Puntura dell'arteria femorale lungo il Seldinger. Cateterizzazione venosa centrale

Puntura dell'arteria femorale lungo il Seldinger.  Cateterizzazione venosa centrale

Definizione del concetto

La gastrite cronica (CG) colpisce più del 40-50% della popolazione adulta del mondo. La prevalenza della malattia dipende in gran parte dal luogo e dalle condizioni di vita delle persone, è chiaramente associata all'infezione da Helicobacter Pylory.

Nei casi in cui la gastrobiopsia non è stata eseguita per confermare l'epatite cronica, all'estero viene solitamente utilizzato il termine "dispepsia non ulcerosa", che combina la dispepsia di origine funzionale e la dispepsia, causata da alterazioni "infiammatorie" nella mucosa.

La CG è una malattia con un decorso cronico recidivante, che si basa su lesioni infiammatorie e distrofiche, disregenerative della mucosa gastrica, accompagnate da una violazione della sua funzione secretoria, di evacuazione motoria ed endocrina.

Il CG è un concetto clinico e morfologico, ma la diagnosi finale diventa ammissibile solo dopo la conferma istologica

Cause della malattia

Le ragioni che portano allo sviluppo della gastrite cronica sono varie.

I fattori eziologici sono suddivisi in gastrite esogena ed endogena e cronica, rispettivamente, in primaria e secondaria.

Le cause esogene includono violazioni a lungo termine della qualità e della dieta, scarsa masticazione del cibo durante i pasti veloci e difetti dell'apparato masticatorio, uso sistematico di alcuni farmaci, consumo di alcol, fumo e alcuni rischi professionali.

La gastrite cronica di questo tipo può essere dovuta al reflusso duodenogastrico, nonché all'influenza dell'agente infettivo Helicobacter pylori (HP), tropico sull'epitelio superficiale della mucosa dell'antro dello stomaco. Questo microrganismo è stato scoperto nel 1983 da V. J. Marshall e JR Warren. HP si trova sotto uno strato di muco, l'attività dell'ureasi gli consente di decomporre l'urea, circondandosi di ammoniaca, fornendo così protezione dagli effetti dannosi dell'HCl. È stata dimostrata la capacità di HP di provocare gastrite antrale in relazione alla produzione di sostanze con effetto citotossico diretto.

Una caratteristica della gastrite da reflusso è una lesione precoce del fondo dello stomaco attraverso gli effetti citotossici degli acidi biliari e della lisolecitina che sono entrati nello stomaco durante il reflusso duodenogastrico. Il processo in questo caso nel fondo dello stomaco ha un carattere focale.

La gastrite endogena si sviluppa sullo sfondo di varie altre malattie a causa dell'effetto dannoso sulla mucosa gastrica di una serie di fattori (neurodistrofici, tossico-metabolici, allergici, ecc.)

Con la gastrite endogena, a differenza di quella esogena, soffre prima di tutto l'apparato ghiandolare del fondo dello stomaco. Al centro della sconfitta delle ghiandole c'è l'inibizione del rinnovamento cellulare con una violazione della differenziazione delle cellule epiteliali. Dall'inizio della malattia, il processo ha un carattere diffuso e mira allo sviluppo dell'atrofia della mucosa gastrica. Insieme all'atrofia si osservano fenomeni disregenerativi sotto forma di "pilorizzazione" delle ghiandole fundiche e metaplasia intestinale. La gastrite endogena cronica progredisce molto più velocemente di quella esogena. La gastrite atrofica diffusa con questa variante si forma entro soli 4-5 anni.

Attualmente si distingue una forma speciale di gastrite fundica atrofica cronica, nella cui formazione sono coinvolti meccanismi autoimmuni (gastrite di tipo A). È caratterizzato dal rilevamento di anticorpi contro le cellule parietali e il fattore intrinseco, nonché da un elevato livello di gastrina sierica.

Meccanismi di insorgenza e sviluppo della malattia (patogenesi)

Nella pratica clinica, tre tipi di CG sono più comuni:

1. Superficiale con lesione predominante dell'antro dello stomaco, più spesso associata a H. pylori (gastrite di tipo B), in cui persiste per lungo tempo una secrezione normale o addirittura aumentata di acido cloridrico. Nella gastrite esogena, la barriera protettiva della mucosa e le membrane apicali dell'epitelio tegumentario vengono prima violate, il che porta al danneggiamento degli strati superficiali della mucosa, principalmente della parte pilorica dello stomaco. In questa fase, i cambiamenti sono prevalentemente di natura infiammatoria. In futuro, il processo patologico si diffonde agli strati più profondi della mucosa, i disturbi disregenerativi e degenerativi si uniscono ai cambiamenti infiammatori con lo sviluppo dell'atrofia dell'apparato ghiandolare. Tali lesioni della mucosa gastrica vengono comunemente chiamate gastrite di tipo B. Con il progredire della malattia si tende a coinvolgere nel processo le parti prossimali dello stomaco e si verifica un aumento dell'atrofia della mucosa. Secondo M. Siurala et al ci vorranno circa 19 anni per trasformare la gastrite antrale superficiale in gastrite atrofica diffusa.

2. Gastrite fundica autoimmune (gastrite di tipo A), nella cui formazione sono coinvolti meccanismi autoimmuni. È caratterizzato dal rilevamento di anticorpi contro le cellule parietali del fattore interno, nonché da un alto livello di gastrina nel siero del sangue con una tendenza all'acloridria del succo gastrico.

3. Gastrite chimica da reflusso (gastrite di tipo C), caratterizzata da una lesione focale del fondo dello stomaco dovuta a un effetto citotossico sulla mucosa (CO) del contenuto del duodeno nel reflusso duodenogastrico. Spesso si sviluppa nel moncone dello stomaco operato con reflusso dell'intestino tenue. Vicino a questo tipo di gastrite c'è la gastrite causata dal danno da farmaci alla mucosa gastrica.

I cambiamenti morfologici nell'epatite cronica comprendono infiammazione, atrofia, alterato rinnovamento cellulare, comprese metaplasia e displasia.
L'infiammazione cronica è evidenziata dall'infiltrazione della lamina personale e dell'epitelio con elementi mononucleari.

L'atrofia SO è caratterizzata da una diminuzione del numero di ghiandole normali. La base biologica della gastrite atrofica è una violazione della proliferazione e dell'apoptosi attraverso vari fattori patogeni (incluso H. pylori). Con l'atrofia, insieme alla perdita irreversibile delle ghiandole gastriche, vengono sostituite da epitelio metaplastico o tessuto fibroso.

La metaplasia intestinale (sostituzione dell'epitelio gastrico con quello intestinale) è abbastanza comune e negli anziani si riscontra anche in persone praticamente sane. Con la gastrite atrofica, si osserva quasi nel 100%.

Displasia. Dovrebbe essere considerata una condizione precancerosa. Ci sono due livelli: basso e alto.

Classificazione, accettatoV1990SUIXInternazionaleCongresso dei Gastroenterologi (Australia),chiamato "Sydneysistema".Nel 1998modificataL.I.AruinEet al.

Tipo di gastrite

Sinonimi

Fattori eziologici

non atrofico

Antrale superficiale, diffusa, interstiziale, ipersecretoria, tipo B.

H. Рylori e altri fattori

Atrofico:

autoimmune

Multifocale

Tipo A, corpo gastrico diffuso associato ad anemia perniciosa

Autoimmune

H. pylori, nutrizione, fattori ambientali

Forme speciali:

Chimico

Radiazione

linfocitario

non infettivo

granulomatoso

Eosinofilo

Dott. infezioni

Gastrite reattiva da reflusso, tipo C

Variolomorfia associata alla celiachia

Granulomatosi isolata

Allergie alimentari e altri allergeni

Irritanti chimici, bile, farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)

lesioni da radiazioni

Idiopatici, meccanismi immunitari, glutine, H. pylori

Morbo di Crohn, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener, corpi estranei, idiopatica

Quadro clinico della malattia (sintomi e sindromi)

Gastrite cronica di tipo B

Clinica: manifestato con sintomi caratteristici dell'ulcera peptica, fame e dolore notturno nell'epigastrio, nausea, vomito, eruttazione acida, bruciore di stomaco. Caratterizzato da una tendenza alla stitichezza. Tutti i sintomi sono dovuti ad un aumento della funzione di formazione dell'acido in risposta al danno all'antro dello stomaco. La malattia può essere asintomatica.
La diagnosi viene stabilita sulla base di un quadro clinico caratteristico; esame endoscopico, consente di chiarire la localizzazione, la natura dei cambiamenti nella mucosa gastrica. Il criterio diagnostico assoluto per la malattia è l'identificazione dell'H. pylori stesso e dei suoi prodotti metabolici, nonché i segni morfologici della gastrite cronica nei campioni bioptici.

Gastrite cronica tipo A

Clinica: nella maggior parte dei casi il decorso è asintomatico finché non si sviluppa un'anemia megaloblastica da carenza di vitamina B12. A volte la clinica è caratterizzata da sintomi di dispepsia gastrica (dolore sordo e pesantezza all'epigastrio dopo aver mangiato, eruttazione, nausea, sapore sgradevole in bocca); segni di dispepsia intestinale (flatulenza, diarrea). Con lo sviluppo dell'anemia perniciosa compaiono affaticamento, sonnolenza, bruciore della lingua, parestesia delle estremità.
Obiettivamente: sono possibili lingua verniciata, pallore della pelle, sclera subicterica, nonché perdita di sensibilità alle vibrazioni, disturbi dell'andatura, ecc.

La gastrite di tipo A è spesso combinata con altre malattie autoimmuni: tiroidite di Hashimoto, morbo di Addison, ipoparatiroidismo, ecc. La diagnosi viene stabilita sulla base dei segni clinici di cui sopra e di un quadro endoscopico caratteristico (mucosa pallida del fondo e del corpo dello stomaco, attraverso il quale è chiaramente visibile il pattern vascolare). La caratteristica più caratteristica è la presenza di anticorpi contro le cellule parietali e il fattore intrinseco.

Gastrite cronica tipo C

Clinica. Dolore e sensazione di pesantezza all'epigastrio durante il sonno o subito dopo aver mangiato, nausea, vomito, bruciore di stomaco. Spesso ha un decorso asintomatico.
Verificare la diagnosi consente uno studio morfologico della biopsia della mucosa gastrica.

Altri tipi di gastrite cronica

Radiazione CG- la gravità del danno allo stomaco dipende dalla dose di radiazioni radioattive. Si evidenzia una necrosi coagulativa moderata o grave della mucosa gastrica con infiltrazione infiammatoria secondaria. I cambiamenti moderati sono generalmente reversibili e regrediscono quando il CO viene riportato alla normalità entro 4 mesi. Nelle lesioni gravi si formano ulcere, fibrosi e ialinosi obliterante dei vasi.

Gastrite linfocitica- ha una chiara caratteristica istologica: prevalentemente infiltrazione di linfociti interepiteliali (normalmente 3-5 per 100 epiteliociti, con linfociti - aumenta a 30-50)

Gastrite eosinofila (allergica).- caratterizzato da una pronunciata infiltrazione di CO e di altri strati della parete dello stomaco da parte di eosinofili. È interessato principalmente l'antro.

La malattia di Menetrier- gastropatia ipertrofica. Il principale segno morfologico della malattia sono le pieghe giganti, principalmente nel fondo e nel corpo dello stomaco. Clinicamente manifestato da anoressia, nausea, vomito, sanguinamento gastrointestinale, diarrea, perdita di peso fino a 25 kg, dolore epigastrico, ipocloridria, ipoalbuminemia (prima dello sviluppo di edema privo di proteine ​​nel 20-100% dei pazienti).

Complicanze della gastrite cronica

1. Sanguinamento

2. Anemia da carenza di ferro

3. B12 - anemia da carenza di folati

4. Colite gastrogenica

5. Ipopolivitaminosi

Diagnosi della malattia

Metodi di diagnosi strumentale dell'epatite cronica:

Diagnostica funzionale: determinazione della secrezione gastrica mediante sondaggio frazionato o pHmetria intragastrica;

Endoscopia;

Studio morfologico;

Esame a raggi X del tratto gastrointestinale;

Diagnosi dell'infezione da H. pylori (esame batteriologico - semina di campioni bioptici di CO su terreno diagnostico differenziale; morfologico: istologico - colorazione dei batteri nella preparazione istologica di CO secondo Giemsa, Wartin-Starr, Ghent, blu di toluidina; citologico - colorazione di batteri in strisci-impronte di CO dello stomaco secondo Giemsa, Gram, determinazione dei prodotti di scarto di H. Pylori: ureasi - determinazione dell'attività dell'ureasi in una biopsia della mucosa gastrica in un mezzo liquido o gelatinoso contenente un substrato, tampone e indicatore; respiratorio - determinazione nell'aria espirata degli isotopi 14C o 13C rilasciati a seguito della scissione nello stomaco di un paziente con urea marcata sotto l'azione dell'ureasi del batterio H. pylori, dosaggio immunoenzimatico - determinazione degli anticorpi contro H. pylori, PCR: determinazione di H. pylori mediante reazione a catena della polimerasi nelle feci.

Differenzialeè necessaria la diagnosicondottacon le seguenti malattie:

1. Cancro allo stomaco

2. Ulcera peptica

3. Colecistite cronica

4. Pancreatite cronica

Trattamentomalattie

Trattamento conservativo

Modalità. Normalizzazione dello stile di vita: eliminazione dello stress, se necessario, uso di sedativi.

Dieta. Il principio del risparmio meccanico, chimico e termico. Il cibo dovrebbe essere frazionario, 5-6 volte al giorno. Dovresti evitare cibi che hanno un effetto irritante sulla mucosa gastrica, smettere di assumere farmaci, fumare. Nella gastrite cronica con insufficienza secretoria è indicata la dieta n. 2, che prevede il risparmio meccanico dello stomaco in combinazione con la stimolazione chimica dell'attività secretoria. A tal fine, la dieta comprende zuppe di carne, pesce e verdure, brodi forti, carne e pesce di varietà a basso contenuto di grassi, cotti al forno o fritti nel burro, verdura e frutta, succhi di frutta, caffè, cacao. Queste diete sono prescritte per il periodo di esacerbazione della malattia.

Dopo l'inizio della remissione, il paziente deve essere trasferito a una dieta generale ad eccezione di quegli alimenti che di solito causano una esacerbazione. Pertanto, con una maggiore funzione secretoria dello stomaco, è vietato utilizzare cibi grossolani, piccanti e succhi, carne affumicata, sottaceti, marinate e spezie e con insufficienza secretoria - prodotti che causano processi di fermentazione (latte intero, prodotti a base di pasta fresca, uva, ecc.) e richiedono grande stress digestivo (grassi animali refrattari, panna, panna acida). Inoltre, quando si prescrive una dieta, si dovrebbe tenere conto delle abitudini e dei gusti individuali del paziente, tenendo conto dell'intolleranza ai singoli prodotti. È molto importante un'alimentazione regolare e un'attenta masticazione del cibo.

Il trattamento farmacologico viene effettuato solo se il paziente presenta segni di esacerbazione della malattia.

La farmacoterapia per la gastrite antrale cronica nel periodo di esacerbazione non differisce in modo significativo dal trattamento dei pazienti con ulcera peptica a localizzazione piloroduodenale. Ai pazienti vengono prescritti antiacidi, è più conveniente utilizzare preparati multicomponenti in compresse (vikalin, vikair) o gel (Almagel, phosphalugel, gastrogel).

I preparati di questo gruppo vengono solitamente utilizzati 3-4 volte al giorno 1-2 ore dopo i pasti e di notte. Nella sindrome del dolore vengono prescritti agenti anticolinergici ad azione periferica (soluzione allo 0,1% di atropina solfato, 5-8 gocce ciascuno, estratto di belladonna 0,015 g, platifillina 0,003-0,005 g, metacina 0,002-0,005 g per ricezione 30 minuti prima dei pasti 3 volte al giorno giorno). Allo stesso scopo vengono attualmente utilizzate le gastrocepine, bloccanti selettivi dei recettori colinergici M1. La gastrocepina viene utilizzata alla dose di 25-50 mg (1-2 compresse) 2 volte al giorno. Per eliminare i fenomeni dispeptici associati ai disturbi motori, i preparati di metoclopramide (cerucal, raglan) vengono utilizzati alla dose di 0,01 g 3-4 volte al giorno.
Quando rilevato nei campioni di gastrobiopsia HP, l'effetto igienizzante è dato dal de-nol (bismuto colloidale), che viene prescritto 1-2 compresse 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Il corso del trattamento è di 2-3 settimane. È possibile utilizzare farmaci antibatterici: oxacillina 0,5 g 4 volte al giorno, tarivid 0,2 g 2 volte al giorno, furazolidone 0,1 g 3-4 volte al giorno per 1-2 settimane.

Nella gastrite cronica con insufficienza secretoria è consigliabile prescrivere preparati erboristici ad azione astringente e antinfiammatoria: infuso di foglie di piantaggine, camomilla, menta, St. 4 settimane Plantaglucid si usa anche sotto forma di granuli, 0,5-1 g per via orale 2-3 volte al giorno prima dei pasti.

Per stimolare la funzione secretoria dello stomaco vengono prescritti agenti che influenzano il metabolismo dei tessuti: Riboxin 0,2 g 3 volte al giorno 40 minuti prima dei pasti; preparati di acido nicotinico (nicotinamide, nikospan, complamin) 1 compressa 3 volte al giorno; citocromo C alla dose di 10 mg (4 ml di una soluzione allo 0,25%) per via intramuscolare 1 volta al giorno per 2-3 settimane.

Si consiglia di prescrivere farmaci che migliorano il trofismo e potenziano i processi riparativi: Solcoseryl per via intramuscolare, 2 ml 1-2 volte al giorno; vitamine, di regola, per via orale sotto forma di confetti B1 0,03 g, B2 0,05 g, P 0,005 g, PP 0,02 g, B12 10 mcg, acido folico 0,005 g, acido ascorbico 0,2 g, glucosio 0, 5 g). La somministrazione parenterale di vitamine è indicata solo in violazione del loro assorbimento. Tale necessità si presenta con la gastrite di tipo A con anemia da carenza di vitamina B12. Iniezioni intramuscolari di vitamina B12 alla dose di mantenimento di 100 mcg 1-2 volte al mese possono eliminare costantemente le manifestazioni dell'anemia perniciosa.

In caso di violazioni della funzione digestiva è indicata la terapia sostitutiva: succo gastrico naturale o farmaci che lo sostituiscono (acido-pepsina, betaacido). I farmaci vengono assunti durante i pasti, il succo gastrico 1-2 cucchiai, le compresse di acido-pepsina e betaacido vengono sciolti in 50-100 ml di acqua prima dell'uso. Vengono mostrati anche i preparati enzimatici: abomin, festal, panzinorm, mezim-forte 1-2 compresse ai pasti.

Il trattamento farmacologico della gastrite da reflusso dovrebbe mirare a normalizzare la motilità del tratto digestivo e a legare gli acidi biliari. I preparati di metoclopramide (cerucal, raglan) hanno l'effetto migliore sul reflusso duodenogastrico. Aumentano il tono pilorico e la pressione intragastrica, aumentano la clearance propulsiva del contenuto gastrico e inibiscono le contrazioni retroperistaltiche del duodeno, agendo così come un potente agente antireflusso. Assegnali a 0,01 g 3-4 volte al giorno prima dei pasti. Per neutralizzare l'effetto dannoso degli acidi biliari sulla mucosa gastrica, la colestiramina viene utilizzata in una dose giornaliera di 6-10 g L'azione massima della colestiramina si verifica in un ambiente alcalino, quindi si consiglia di utilizzare il farmaco in combinazione con antiacidi.

Se il reflusso duodenogastrico è una conseguenza dell'ostruzione organica del duodeno, è necessario affrontare la questione del trattamento chirurgico.

Con la gastrite ipertrofica gigante, insieme ai principi generali della terapia, è necessario risolvere una serie di compiti specifici. Pertanto, spesso si pone la questione del trattamento chirurgico.

La necessità di un intervento chirurgico può essere dovuta a sanguinamento grave, ipoproteinemia persistente non trattata o presenza o alto rischio di degenerazione cancerosa. In presenza di indicazioni al trattamento chirurgico, l'intervento di scelta è la gastrectomia. La resezione parziale dello stomaco è un'alternativa e viene eseguita nei casi in cui è possibile rimuovere solo la parte interessata dello stomaco e l'anastomosi può essere realizzata all'interno di tessuti sani.

Con l'accumulo di conoscenze sulla gastrite ipertrofica gigante e sulla possibilità del suo trattamento con farmaci, la vecchia idea secondo cui la diagnosi della malattia di Menetrier costituisce la base per un inevitabile intervento chirurgico viene messa in discussione. Attualmente esiste una certa esperienza di trattamento conservativo efficace di questa malattia. Il trattamento deve essere a lungo termine e comprendere una dieta ipercalorica e ricca di proteine ​​(fino a 150-200 g di proteine ​​al giorno), dosi elevate di anticolinergici (atropina alla dose giornaliera di 0,4 mg) o bloccanti dei recettori H2 dell'istamina ( cimetidina alla dose di 200 mg 3 volte al giorno e 400 mg la sera, ranitidina 200 mg 2 volte al giorno). Tuttavia, quando si valutano i risultati del trattamento, è necessario tenere conto della possibilità di remissione spontanea e dello sviluppo inverso del processo.

Considerando quanto sopra, la farmacoterapia del CG dipende dal suo tipo.

Con il tipo B – secondo il Maastricht Consensus III (Firenze, 2005) – è opportuno effettuare eradicazioneH.pilorio.

Regimi di eradicazione dell’infezione da H. pylori (prima linea)

Schemi di terapia di eradicazione a quattro componenti per l’infezione da H. pylori (seconda linea)

CG tipo A: non esiste un trattamento speciale. Con concomitante insufficienza pancreatica esocrina (steatorrea) - enzimi pancreatici. In presenza di anemia megaloblastica - vitamina B12 per via intramuscolare 1000 mcg per 6 giorni, poi per un mese 1 volta alla settimana, poi proseguire per tutta la vita 1 volta in 2 mesi.

CG tipo C - normalizzazione della motilità del tratto digestivo e legame degli acidi biliari. Procinetici efficaci (motilium), colestiramina (6-10 g / die) in combinazione con antiacidi (maalox, phosphalugel). Con gastrite da reflusso biliare - acido ursodesossicolico 250-500 mg durante la notte per 6-8 settimane.

Con la gastrite indotta da FANS - annullare i FANS, se non è possibile - utilizzare inibitori selettivi della COX-2. Il farmaco di scelta è il mesoprostolo (200 mcg 3 volte al giorno e alla notte).

Prevenzione. Primario: normalizzazione dello stile di vita, alimentazione razionale, esclusione delle cattive abitudini, eliminazione dei rischi professionali.

Secondariamente - per la maggior parte dei pazienti - eradicazione riuscita dell'H. pylori. Con reflusso - eliminazione dei fattori che aumentano la pressione intra-addominale (stitichezza, flatulenza, attività fisica, ecc.)

Un ruolo importante è svolto dal trattamento sanatorio (Mirgorod, acque minerali Berezovsky, Morshyn, Karpaty, Kuyalnik, ecc.): i pazienti con insufficienza secretoria gastrica bevono acqua minerale per 20-30 minuti. prima dei pasti e con uno stato iperacido - 1,5-2 ore dopo aver mangiato.

La fisioterapia come metodo ausiliario è ampiamente utilizzata nel complesso trattamento di pazienti con esacerbazione della gastrite cronica.

I fattori fisioterapeutici riducono le manifestazioni cliniche della gastrite, stimolano la secrezione e normalizzano la funzione motoria dello stomaco, migliorano l'afflusso di sangue. Per eliminare la sindrome del dolore nella gastrite cronica, vengono utilizzate l'elettroforesi di novocaina, dicaina o platifillina e procedure termiche (riscaldatori, applicazioni di paraffina o ozocerite), nonché correnti modulate diadinamiche e sinusoidali.

Nei pazienti affetti da gastrite cronica con moderata insufficienza secretoria si utilizzano onde elettromagnetiche decimetriche e correnti modulate sinusoidali per stimolare la preservazione dell'apparato ghiandolare. Migliora la secrezione gastrica mediante induttotermia della zona surrenale.

Chirurgia

Potrebbe essere necessario nello sviluppo di complicanze: sanguinamento, ulcera gastrica con complicanze, stenosi pilorica.

39. Eziologia, patogenesi, quadro clinico della gastrite cronica

La gastrite cronica è una malattia caratterizzata clinicamente da dispepsia gastrica e morfologicamente da alterazioni infiammatorie e degenerative della mucosa gastrica, processi di rinnovamento cellulare compromessi e aumento del numero di plasmacellule e linfociti nella membrana mucosa.

Eziologia e patogenesi. Allo stato attuale dello sviluppo della gastroenterologia, è accertato che la comparsa della gastrite cronica è favorita dall'espansione microbica dell'Helicobacter pylori (HP), che provoca gastrite antrale nel 95% dei casi e pangastrite nel 56% dei casi.

I fattori eziologici della gastrite cronica possono essere attribuiti con un elevato grado di certezza a fattori di rischio (alimentazione irregolare e squilibrata, fumo, consumo di alcol, ipersecrezione di acido cloridrico e pepsina). Il ruolo principale nello sviluppo della malattia appartiene anche ai meccanismi autoimmuni, accompagnati dall'accumulo di anticorpi contro le cellule parietali della mucosa gastrica, dall'ereditarietà aggravata e dall'uso di farmaci che hanno un effetto dannoso sulla mucosa gastrica.

Classificazione. Nel 1990, al IX Congresso Internazionale dei Gastroenterologi in Australia, fu adottata una nuova sistematizzazione della gastrite cronica, chiamata sistema Sydney.

Basi istologiche della classificazione.

1. Eziologia: gastrite cronica associata a HP, gastrite autoimmune, idiopatica, acuta indotta da farmaci.

2. Topografia: antrale, fundica, pangastrite.

3. Morfologia: forme acute, croniche, speciali. Base endoscopica di classificazione:

1) gastrite dell'antro dello stomaco;

2) gastrite del corpo dello stomaco;

3) pangastrite;

4) alterazioni della mucosa gastrica: edema, eritema, vulnerabilità della mucosa, essudato, erosioni piatte, erosioni elevate, iperplasia delle pieghe, atrofia delle pieghe, visibilità del pattern vascolare, emorragie sopramucose.

quadro clinico. La gastrite cronica è una delle malattie più comuni nella clinica delle malattie interne. La sua frequenza tra gli abitanti del globo varia dal 28 al 75%.

La gastrite cronica si manifesta più spesso con sintomi di dispepsia gastrica e dolore nella regione epigastrica. Raramente è asintomatico.

Un posto altrettanto importante nel quadro clinico della gastrite cronica è la sindrome dispeptica: nausea, eruttazione (acida, amara, marcia), bruciore di stomaco, stitichezza o diarrea, feci instabili. Con la gastrite antrale isolata, i disturbi di bruciore di stomaco e stitichezza, derivanti dall'ipersecrezione di acido cloridrico e pepsina, diventano di primaria importanza.

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Dal libro dell'autore

Riacutizzazioni di gastrite cronica, ulcere gastriche o duodenali complicate La nutrizione dovrebbe portare ad un significativo risparmio meccanico, chimico e termico del tratto gastrointestinale, riducendo l'infiammazione, migliorando la guarigione delle ulcere,

QUADRO CLINICO DELLA GASTRITE

Gastrite acuta semplice

I segni della malattia compaiono 6-12 ore dopo l'ingestione (cibi di scarsa qualità, bevande alcoliche forti, cibi ricchi e grassi, cibi eccessivamente caldi o troppo freddi, ecc.).
La malattia si sviluppa rapidamente o gradualmente, a seconda della natura, del grado e della durata dell'esposizione al fattore causale, nonché del livello di sensibilità individuale del corpo del paziente. C'è una crescente debolezza generale, un sapore sgradevole e amaro in bocca, nausea, eruttazione di cibo stagnante e decomposto. Disturbato da una sensazione di pesantezza, scoppio e dolore nella regione epigastrica, mal di testa. A volte, a causa del gastrospasmo, compaiono dolori crampi all'addome. Non c'è appetito. Potrebbe esserci un bisogno selettivo di cibo salato, acido o freddo (acqua, pezzi di ghiaccio).
Presto si unisce il vomito del cibo mangiato. Spesso il vomito si ripete, accompagnato da dolore addominale e porta un sollievo temporaneo. Il vomito ha un odore acido sgradevole. Contengono particelle di cibo non digerito, muco e impurità biliari. A volte c'è sangue nel vomito. Dopo il vomito ripetuto e il rilascio dello stomaco dal contenuto, nel vomito appare muco viscoso misto a bile. Il vomito è solitamente accompagnato da pallore della pelle, aumento della sudorazione, grave debolezza e diminuzione della pressione sanguigna. In alcuni pazienti la condizione generale soffre poco, mentre in altri la condizione generale è grave, fino allo sviluppo del collasso.
Si nota pallore della pelle, la pelle è umida. La lingua è ricoperta da un rivestimento grigio o giallo-grigiastro. C'è un odore sgradevole dalla bocca del paziente. L'addome è gonfio, doloroso alla palpazione, soprattutto nella regione epigastrica, si nota flatulenza. In un certo numero di pazienti, la temperatura corporea aumenta (da subfebbrile a febbrile). Può comparire diarrea. C'è un'avversione al cibo, la semplice menzione del quale può provocare un attacco di nausea e vomito nel paziente.
In alcuni casi, soprattutto con la natura allergica della malattia, la gastrite acquisisce un decorso grave, spesso accompagnato dalla formazione di molteplici erosioni superficiali. Allo stesso tempo, i sintomi di intossicazione si uniscono ai disturbi dispeptici: mal di testa, vertigini, mobilità ridotta, febbre alta. Si notano tachicardia, sordità dei toni cardiaci. La pressione arteriosa diminuisce. Potrebbe verificarsi un collasso. Il vomito abbondante e ripetuto provoca ipocloremia dovuta alla perdita di liquidi e sali.
Allo stesso tempo compaiono crampi nei muscoli del polpaccio. Una significativa perdita di liquidi (a causa di vomito e diarrea) porta al cosiddetto "ispessimento" del sangue, che si manifesta con un aumento del contenuto di emoglobina e globuli rossi. Inoltre, con la gastrite acuta, nel sangue si notano leucocitosi neutrofila, VES accelerata e una diminuzione del livello di cloruri e bicarbonati. La quantità di urina è ridotta. Potrebbe esserci una piccola quantità di proteine ​​nelle urine. A volte è presente urobilinuria, che indica un danno epatico tossico. Se la causa della malattia era un'intossicazione alimentare, un posto significativo nel suo quadro clinico occupa l'enterite, cioè l'infiammazione dell'intestino tenue, accompagnata da diarrea. All'inizio del decorso della gastrite acuta si osserva un aumento della secrezione gastrica e dell'acidità del contenuto dello stomaco. Inoltre, l'attività ipersecretoria è sostituita dall'inibizione delle funzioni delle ghiandole gastriche. Le funzioni motorie e di evacuazione dello stomaco sono bruscamente rallentate a causa della sua ipotensione e atonia, nonché a causa dello spasmo del piloro.
La gastrite alimentare acuta di solito ha un decorso breve e favorevole. La sua durata raramente supera i 4-5 giorni. Con un trattamento adeguato e tempestivo, i sintomi della malattia scompaiono rapidamente e si verifica il recupero clinico.
In media, la gastrite acuta semplice dura 5 giorni. Tuttavia, i cambiamenti patomorfologici nella parete dello stomaco persistono più a lungo. A volte, dopo l'inizio del recupero clinico, il paziente è preoccupato per molto tempo da una maggiore sensibilità al cibo grossolano. Spesso c'è una transizione della malattia in una forma cronica.
La gastrite acuta semplice si sviluppa spesso come complicazione di malattie infettive, così come la degradazione delle proteine ​​​​del corpo, provocata da estese ustioni e dall'azione delle radiazioni ultraviolette e dei raggi X. In questo caso, l'infiammazione dello stomaco è una risposta alla deriva ematogena di microbi patogeni e prodotti tossici della distruzione delle proteine ​​nella sua parete. Con questa forma di gastrite endogena nel quadro clinico, vengono alla ribalta i sintomi della malattia che ne hanno causato lo sviluppo. Una prevalenza simile nel quadro clinico dei segni della malattia di base si osserva con la gastrite endogena provocata da un disturbo metabolico (diabete mellito, gotta, tireotossicosi, uremia, colemia, ecc.).

Gastrite erosiva acuta

Una delle varietà di gastrite esogena acuta è la gastrite acuta erosiva. Il suo quadro clinico presenta alcune differenze caratteristiche di questa forma della malattia.
L'insorgenza di gastrite acuta erosiva è associata all'assunzione di alimenti o farmaci di scarsa qualità, come grandi dosi di salicilati. La malattia inizia con la comparsa di disturbi dispeptici (nausea, vomito), dolore nella regione epigastrica e sanguinamento gastrico. A volte l'esordio della malattia è caratterizzato da sanguinamento gastrico senza altri sintomi di gastrite. Il sanguinamento è dovuto alla presenza di erosioni multiple sulla mucosa gastrica, nonché al sanguinamento del sangue dalla mucosa infiammata nel lume dello stomaco. La tendenza al sanguinamento gastrico distingue la gastrite erosiva da altre varietà di gastrite acuta.

Gastrite flemmonosa (flemmone dello stomaco)

Questa rara forma di gastrite acuta è caratterizzata da estrema gravità e elevata mortalità. È più comune negli uomini alcolisti.
La gastrite flemmonosa primaria si verifica quando un'infezione viene introdotta attraverso un difetto della mucosa gastrica, che può essere osservata con un'ulcera, un cancro gastrico, una lesione traumatica, un diverticolo, ecc.
Con il flemmone secondario dello stomaco, i batteri patogeni penetrano nella sua parete dagli organi vicini o vengono introdotti con il flusso sanguigno, cioè per via ematogena. La gastrite flemmonosa secondaria si verifica con malattie settiche come erisipela, endocardite, sepsi, nonché con foruncolosi, febbre tifoide, vaiolo, dopo la rimozione di un dente infetto e interventi chirurgici sullo stomaco. Un ruolo importante nell'insorgenza di questa forma di gastrite è giocato da fattori predisponenti: alcolismo, malnutrizione prolungata, lesioni, malattie infettive acute, focolai di infezioni croniche nel corpo, gastrite cronica con insufficienza secretoria.
La gastrite flemmonosa è caratterizzata dallo sviluppo di un ascesso batterico della parete dello stomaco. In questo caso si ha una distribuzione predominante di pus nella sottomucosa. Gli agenti batterici che causano un processo purulento nello stomaco sono lo streptococco emolitico, lo stafilococco aureo, l'Escherichia coli, il Proteus, il pneumococco, l'agente eziologico della cancrena gassosa e altri agenti patogeni. Il processo può svilupparsi gradualmente, ma più spesso ha un decorso rapido e caratteristiche di una malattia settica. C'è febbre alta con brividi, la curva della temperatura è di natura remissiva, o frenetica. Il paziente è preoccupato per nausea, vomito. Il vomito contiene una miscela di bile, meno spesso sangue e pus. Può svilupparsi sanguinamento gastrico. Il paziente è irrequieto o prostrato. Le sue condizioni sono gravi, con tendenza al progressivo peggioramento. Si osservano sete, intensi dolori diffusi nell'addome, diarrea. Si nota la distensione addominale, la sua palpazione provoca dolore. Nella regione epigastrica, la tensione muscolare è determinata dalla palpazione. In futuro si uniscono i fenomeni di peritonite e sepsi. Si sviluppa un'insufficienza cardiovascolare tossica.
In alcuni casi, il flemmone dello stomaco è complicato dallo sviluppo di flebiti purulente delle vene del sistema portale, dalla formazione di ascessi epatici multipli e dal sanguinamento gastrico. Nel sangue del paziente, viene determinata una forte leucocitosi neutrofila con uno spostamento a sinistra (spesso verso i mielociti) e una granularità tossica dei leucociti.
La diagnosi della malattia è molto difficile. Spesso diagnosticato erroneamente come ascesso epatico, ulcera gastrica perforata o

ulcera duodenale o altre malattie acute degli organi addominali, caratterizzate dal quadro clinico della "catastrofe addominale".

Gastrite corrosiva acuta

Quando acidi forti, alcali caustici e altre sostanze tossiche entrano nello stomaco, il paziente subito dopo averli ingeriti sperimenta il fenomeno della faringoesofagite acuta. Si avvertono dolori e bruciore alla bocca, dolore diffuso lungo l'esofago, difficoltà a deglutire, salivazione abbondante con fuoriuscita di saliva viscosa.
Segni di grave danno allo stomaco si uniscono rapidamente ai sintomi della faringoesofagite acuta. Ci sono dolori forti e lancinanti allo stomaco, combinati con una sete acuta e l'incapacità di deglutire liquidi. Il paziente è preoccupato per la nausea e il vomito ripetuto di masse sanguinanti contenenti una grande quantità di muco e detriti alimentari. L'odore del vomito può aiutare a determinare il tipo di sostanza tossica assunta dal paziente.
La comparsa di macchie caratteristiche sulla mucosa delle labbra, sugli angoli della bocca, sulle guance, sulla lingua, sulla faringe, sul palato molle e sulla laringe aiuta anche a stabilire la qualità del veleno.
Sulla mucosa della bocca, dell'esofago, dello stomaco si osservano estese aree di ustioni e alterazioni infiammatorie di varia gravità: iperemia, edema, erosione, ulcerazione; nei casi più gravi - perforazione. C'è un gonfiore della laringe, a seguito del quale la voce scompare o diventa rauca.
La palpazione dell'addome provoca un dolore acuto, particolarmente pronunciato nella regione epigastrica. L'avvelenamento in alcuni casi è accompagnato da uno stato psicogeno depresso e adinamia, in altri - segni di eccitazione del sistema nervoso. Nei casi più gravi, si sviluppa rapidamente uno stato di shock profondo, causato da dolore acuto, autointossicazione con prodotti tossici di decadimento delle proteine, perdita di sangue e liquidi. Si osserva uno stato collaptoide, accompagnato da un forte calo della pressione arteriosa e venosa e da un cambiamento nel volume del sangue circolante.
La quantità di urina giornaliera diminuisce. Nelle urine si trovano proteine, eritrociti, cilindri, urobilinogeno, urobilina. In alcuni casi si sviluppano lesioni diffuse dei reni. C'è sangue occulto nelle feci.
A volte si presentano feci nere, catramose, informi, con odore fetido (melena), dovute a sanguinamento dallo stomaco o dall'esofago colpiti dalla sostanza tossica. La grave gastrite corrosiva è accompagnata da lesioni profonde della parete dello stomaco e dalla distruzione del suo apparato ghiandolare, a seguito della quale la funzione secretoria dello stomaco si interrompe completamente. Nei casi più gravi, i pazienti muoiono nelle ore e nei giorni successivi. I primi 2-3 giorni dall'esordio della malattia sono considerati critici. La morte può sopraggiungere per shock, sanguinamento acuto esofageo o gastrico, edema laringeo, polmonite ab ingestis; mediastinite, che si è sviluppata a seguito della perforazione dell'esofago, così come peritonite, causata da un processo perforante nello stomaco.
La prognosi della gastrite corrosiva acuta è sempre molto grave. Dipende in gran parte da una terapia tempestiva e corretta. Il recupero completo è possibile solo nei casi lievi. Il ripristino della struttura morfologica e delle funzioni della mucosa gastrica è raro.
La malattia porta ad estese alterazioni cicatriziali nell'esofago e nello stomaco, con conseguente stenosi dell'esofago, disturbi della deglutizione (disfagia), stenosi delle parti pilorica e cardiaca dello stomaco, cicatrici dello stomaco, microgastria, insufficienza motoria e secretoria dell'esofago e dello stomaco. stomaco, gastrite cronica atrofica, achilia.

Gastrite cronica

Le questioni relative alle manifestazioni cliniche della gastrite cronica sono ancora controverse. Alcuni esperti ritengono che ciascuna delle forme di questa malattia abbia un proprio quadro clinico caratteristico, la cui analisi approfondita ha un grande valore diagnostico. Negli ultimi anni, tuttavia, si è diffuso il punto di vista secondo cui la gastrite cronica non presenta alcuna manifestazione clinica e che alcuni reclami di pazienti con gastrite cronica non corrispondono affatto ai dati degli studi endoscopici e istologici di campioni di la mucosa gastrica. Il punto di vista è abbastanza giusto secondo cui la diagnosi di gastrite cronica non dovrebbe in alcun modo basarsi sui sintomi soggettivi della malattia, soprattutto perché la gastrite cronica si manifesta spesso senza manifestazioni cliniche evidenti, principalmente senza dolore. Molti esperti hanno notato che i pazienti che soffrono di gastrite cronica, soprattutto durante un'esacerbazione della malattia, spesso presentano diversi disturbi: dolore, nausea, eruttazione, bruciore di stomaco, flatulenza, perdita di appetito, feci alterate, ecc. Questi disturbi fanno parte della la cosiddetta dispepsia gastrica e intestinale. I sintomi dispeptici possono avere vari gradi di gravità. La loro presenza è associata ad una diminuzione del livello di secrezione gastrica e alla perdita delle proprietà battericide del succo gastrico.
Dopo aver mangiato, il paziente avverte disagio nella regione epigastrica sotto forma di pesantezza e pressione. In bocca si avverte uno sgradevole sapore metallico. L'eruttazione può avere l'odore del cibo mangiato. Il bruciore di stomaco può avere vari gradi di intensità, più spesso si manifesta con una sensazione di bruciore nell'epigastrio. Un sintomo comune della gastrite cronica è la nausea che si verifica dopo aver mangiato. Il vomito non è permanente, si osserva sporadicamente, più spesso in caso di violazioni della dieta. Se i cambiamenti morfologici della gastrite sono superficiali, l'appetito viene preservato. Con gravi lesioni atrofiche della mucosa gastrica, l'appetito è ridotto o del tutto assente.
In molti pazienti si osservano fenomeni di dispepsia intestinale. Più spesso si manifesta sotto forma di diarrea, meno spesso - stitichezza. La diarrea è causata da una violazione della funzione secretoria dello stomaco, a seguito della quale soffre il processo di digestione gastrica, diminuisce l'attività battericida del succo gastrico, si sviluppa la disbatteriosi intestinale e vengono stimolati i processi di decadimento nell'intestino. La stitichezza si basa su una ridotta motilità intestinale e una tendenza agli spasmi.
Il dolore nella gastrite cronica ha un diverso grado di gravità: da una sensazione di pressione e scoppio nella regione epigastrica a una sindrome dolorosa pronunciata. Il dolore di solito appare immediatamente dopo aver mangiato e dura diverse ore. Allo stesso tempo, possono aumentare o diminuire. Il dolore può essere permanente. Di solito sono sordi, doloranti, di intensità moderata, ma a volte diventano intensi. Il dolore nella regione epigastrica è associato all'irritazione degli interorecettori infiammati della mucosa gastrica durante il suo allungamento. La condizione generale dei pazienti il ​​più delle volte non è disturbata. Se la secrezione gastrica è preservata o leggermente ridotta, i processi di digestione gastrica e assimilazione del cibo non vengono disturbati, il paziente non perde peso. Con cambiamenti morfologici (atrofici) significativi nella mucosa, si sviluppa una pronunciata insufficienza secretoria (fino all'achilia). Come risultato di questi cambiamenti patologici, il paziente perde l'appetito, fino allo sviluppo di anoressia, letargia, adinamia e ipotensione. A causa dell'insufficiente funzione secretoria dello stomaco, si sviluppa ipoproteinemia, il paziente perde peso. A volte si osserva una progressiva diminuzione del peso corporeo del paziente. Nella gastrite cronica si osservano spesso sintomi di poliipovitaminosi e beriberi, i cui meccanismi di sviluppo sono stati descritti sopra. Clinicamente si manifestano con pelle secca, arrossamento, friabilità e sanguinamento delle gengive, alterazioni della lingua (ispessita, con impronte di denti, può diventare liscia, atrofica, lucida). In numerosi pazienti si verificano fenomeni di cheilite, cioè infiammazione delle labbra: il loro sbiancamento, la presenza di crepe ricoperte di croste, macerazione agli angoli della bocca (stomatite angolare).
I pazienti con gastrite cronica sviluppano spesso anemia ipocromica, accompagnata dalla comparsa di sintomi clinici appropriati.
Nella gastrite cronica, il fegato e il sistema biliare sono spesso coinvolti nel processo patologico. Allo stesso tempo, lo sviluppo della colecistite e dell'epatite è dovuto all'ingresso di agenti microbici e prodotti tossici della loro decomposizione nel sistema della vena porta, seguito dall'introduzione ematogena di batteri, nonché dalla diffusione del processo lungo le vie biliari . Se la gastrite cronica è complicata dallo sviluppo delle complicazioni di cui sopra, la palpazione dell'addome spesso rivela dolore nell'area della cistifellea e un bordo denso e indolore del fegato.
I sintomi oggettivi della gastrite cronica comprendono cambiamenti nell'acidità e nel volume della secrezione gastrica, nonché il contenuto quantitativo di pepsina, gastromucoproteina e proteine ​​nel succo gastrico, nonché pepsinogeno (o uropepsina) nelle urine.
La variazione di questi indicatori dipende dal grado di violazione del processo di secrezione gastrica e sarà discussa nelle seguenti sezioni del libro. I sintomi oggettivi dell'infiammazione cronica dello stomaco vengono stabiliti anche durante l'esame fibrogastroscopico, radiografico e citologico e saranno discussi di seguito.
Esiste una certa correlazione tra la funzione secretoria dello stomaco e il grado di cambiamenti morfologici nella sua mucosa e, di conseguenza, le manifestazioni cliniche della gastrite cronica. Questo fatto è la base per la classificazione della gastrite cronica su base funzionale. Ciascuna delle forme indicate in questa classificazione ha le sue caratteristiche cliniche, morfologiche e funzionali, che dovrebbero essere considerate separatamente.
Gastrite cronica con insufficienza secretoria. La malattia è più spesso osservata nelle persone di età matura e avanzata. In alcuni casi, la malattia fin dall'inizio si sviluppa come gastrite con bassa acidità e assenza di acido cloridrico libero. In altri casi, è lo stadio finale della gastrite ad elevata acidità.
I sintomi clinici più pronunciati si osservano nei pazienti affetti da achilia. In tali pazienti vengono alla ribalta fenomeni dispeptici. Sono infastiditi dall'eruttazione di aria o dalle uova marce. Si osservano spesso nausea e pesantezza nella regione epigastrica. Il dolore non è un sintomo tipico. A volte, 0,5-1 ora dopo aver mangiato, si verificano lievi dolori dolorosi, a seconda della quantità e della qualità del cibo assunto (piccante, piccante, in scatola, ecc.). Con la localizzazione del processo nell'antro dello stomaco, così come con la gastroduodenite, il sintomo del dolore è più pronunciato. L'appetito è ridotto, fino all'anoressia. Glossite e gengivite sono spesso disturbate.
Con la gastrite di Achille, i pazienti avvertono un sapore sgradevole in bocca. In alcuni casi si verifica vomito a stomaco vuoto. Un sintomo frequente della malattia è la diarrea associata alla perdita della funzione secretoria delle ghiandole gastriche e alla creazione di condizioni favorevoli per lo sviluppo della disbatteriosi con predominanza della microflora nell'intestino, causando processi di putrefazione e fermentazione. Queste sono le cosiddette diarree di Achille. Nel loro sviluppo, anche l'insufficienza funzionale del pancreas acquisisce un certo significato, che in alcuni casi complica il decorso della gastrite cronica di Achille.
Il disturbo dell'attività funzionale dell'intestino, caratteristico di questa forma di gastrite, si manifesta con l'alternanza di diarrea e stitichezza, flatulenza e ridotta digestione del cibo. La malattia è solitamente complicata dallo sviluppo di lesioni del duodeno (duodenite), del fegato (epatite mesenchimale o epiteliale cronica), del tratto intestinale (angiocolecistite), del pancreas (deficit funzionale), di proteine ​​e di vitamine (poliipovitaminosi A, B, C, PP), disturbi dei processi ematopoietici (anemia da carenza di ferro e da carenza di vitamina B12). Spesso si sviluppa un'allergia nutrizionale (sensibilizzazione enterogene). I pazienti possono manifestare disturbi neuropsichiatrici.
La gastrite cronica con insufficienza secretoria appartiene al gruppo delle malattie precancerose dello stomaco. Si presenta in diverse varianti, ognuna delle quali ha caratteristiche caratteristiche dei sintomi:
. gastrite cronica rigida (antrale);
. gastrite organica ipertrofica cronica, malattia di Menentrier;
. poliposi gastrite, poliposi dello stomaco. Gastrite cronica rigida (antrale). Con questa malattia si osserva un processo distrofico locale nell'antro dello stomaco, accompagnato da un aumento del tono muscolare, spasmi, seguito dallo sviluppo di un processo sclerotico nella parete dello stomaco e dalla sua rigidità. Approssimativamente a mezzo di pazienti hanno luogo i fenomeni di una perigastrite. L'antro dello stomaco è deformato e assume la forma di uno stretto tubo rigido.
La gastrite rigida si presenta come una forma grave di gastrite cronica con insufficienza secretoria. La malattia è caratterizzata da sindrome dolorosa grave, dispepsia persistente a lungo termine, acloridria e frequenti tumori maligni. La transizione al processo tumorale è osservata in circa il 10-40% dei pazienti. La malattia ha un quadro morfologico e radiologico caratteristico. Microscopicamente si rilevano degenerazione e atrofia delle principali ghiandole dello stomaco, proliferazione dell'epitelio tegumentario della mucosa, aumento delle fibre muscolari e proliferazione del tessuto connettivo. Vengono determinati i cambiamenti radiologici nel rilievo della mucosa gastrica, la deformazione del suo antro, l'assenza parziale o completa di peristalsi.
Gastrite organica ipertrofica cronica, malattia di Menentrier, gastrite ipertrofica gigante.
Una rara variante della gastrite cronica con insufficienza secretoria. Sono note due forme di gastrite ipertrofica gigante:
. poliadenomi piatti separati della mucosa gastrica ipertrofica;
. Poliadenomi poliposi multipli della mucosa gastrica.
La malattia è caratterizzata da iperplasia locale della mucosa, localizzata nel corpo, nel seno o nel sottocardio dello stomaco. Uomini e donne si ammalano con la stessa frequenza. Di solito l'età dei pazienti va dai 30 ai 70 anni, ma a volte i bambini si ammalano.
Il quadro clinico è vario, non ha caratteristiche caratteristiche. La malattia procede come gastrite cronica, a volte ricorda il cancro allo stomaco.
I pazienti sono preoccupati per i fenomeni di dispepsia gastrointestinale, disagio, pressione, spasmo e dolore nella regione epigastrica.
A volte non c'è dolore. Ma più spesso la sindrome del dolore ricorda quella dell'ulcera peptica. L'attacco del dolore viene alleviato dopo il vomito, il consumo di soluzioni alcaline. La dispepsia gastrica si manifesta sotto forma di nausea e vomito. Il vomito può contenere sangue. Talvolta si osservano vomito sanguinolento e melena.
Molto spesso i pazienti perdono peso. Sviluppano anemia da carenza di ferro e ipoproteinemia. Spesso c'è gonfiore delle mani e dei piedi. La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati gastroscopici e radiografici.
La fibrogastroscopia rivela la presenza di pieghe ipertrofiche, tortuose ed edematose della mucosa gastrica, la cui superficie è ricoperta di muco. Talvolta si riscontrano erosioni. In un certo numero di pazienti sulla superficie della mucosa gastrica (una sorta di "pavimento di ciottoli" o "giro del cervello") sono visibili escrescenze verrucose o papillari.

L'esame istologico rivela cambiamenti strutturali nelle ghiandole gastriche, la loro ipertrofia; metaplasia delle cellule principali e parietali, cisti mucose multiple; a volte tipiche escrescenze epiteliali che ricordano una crescita maligna.
Gastrite poliposa, poliposi dello stomaco. I polipi dello stomaco sono costituiti da una base di tessuto connettivo dell'epitelio tegumentario (papilloma) o ghiandolare (adenoma). Hanno una gamba o una base larga. La forma dei polipi ricorda una bacca o un cavolfiore. La loro consistenza può variare. I polipi si trovano più spesso sulle pareti anteriore e posteriore dell'antro dello stomaco.
La gastrite da poliposi, di regola, è una complicazione della gastrite cronica con insufficienza secretoria. L'età dei pazienti è più spesso compresa tra 40 e 50 anni.
Il quadro clinico della gastrite poliposica non differisce significativamente dalla solita gastrite atrofica con insufficienza secretoria.
La malattia è spesso combinata con gastrite rigida. I pazienti tendono a sanguinare. Il processo ha una pronunciata tendenza alla malignità (in circa 1/3 dei pazienti si osserva la transizione della poliposi in un tumore canceroso).
Quando il polipo è localizzato su un peduncolo nella regione prepilorica, può prolassare nel duodeno, provocando lo sviluppo di una stenosi pilorica. Con la degenerazione cancerosa o il prolasso di un polipo nel duodeno, si osserva sanguinamento. Radiologicamente i polipi presentano difetti di riempimento con bordi lisci.
La gastrite cronica con secrezione normale e aumentata si osserva solitamente nelle persone giovani e di mezza età e negli uomini più spesso che nelle donne.
Le alterazioni infiammatorie della mucosa gastrica sono superficiali (a volte con elementi di gastrite atrofica nell'antro) e sono spesso associati all'infiammazione della mucosa duodenale (gastroduodenite). Spesso questo tipo di gastrite precede lo sviluppo dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale.
In questa forma di gastrite cronica il dolore è un sintomo frequente ma non obbligatorio; spesso hanno un carattere "ulcera", si manifestano a stomaco vuoto (dolori della fame): 1,5-2 ore dopo un pasto, di notte. A volte è abbastanza difficile distinguerli dalla sindrome del dolore nell'ulcera peptica.
La gastrite con secrezione normale o aumentata di acido cloridrico si manifesta in due forme:
. dispeptico;
. dolore (gastrite antrale). Sintomi caratteristici della forma dispeptica: bruciore di stomaco, eruttazione acida, rigurgito acido, sensazione di pesantezza, bruciore e pienezza nella regione epigastrica, stitichezza. Appetito preservato o aumentato. In questa forma della malattia, il dolore si manifesta dopo aver mangiato e viene alleviato assumendo bicarbonato di sodio. I sintomi dispeptici compaiono spesso dopo l'assunzione di cibi grassi, carboidrati e bevande alcoliche.
La forma dolorosa della malattia (gastrite antrale) è caratterizzata da un forte dolore, alternato a sintomi dispeptici. Il paziente è disturbato da dolori moderatamente pronunciati tardivi e affamati, sordi e doloranti nella regione epigastrica che si verificano 2 ore dopo aver mangiato, così come dolori notturni e mattutini. La sindrome del dolore diminuisce dopo aver mangiato. I dolori non hanno un'irradiazione pronunciata. La sindrome del dolore è causata dallo spasmo del piloro, dall'aumento della peristalsi dello stomaco e dall'aumento della sua attività secretoria. A volte la perigastrite e la periduodenite giocano un ruolo nell'origine del dolore. In questo caso, la sindrome del dolore aumenta con la guida e la deambulazione traballanti. La stagionalità del dolore non è così pronunciata come nell'ulcera peptica.
A volte con la gastrite antrale si formano erosioni sulla mucosa gastrica con lo sviluppo di gastrite erosiva.
Sia nelle forme dispeptiche che dolorose di gastrite cronica con secrezione normale e aumentata, si osserva stipsi discinetica spastica; spesso il fegato, i dotti biliari sono coinvolti nel processo infiammatorio; si sviluppano ipovitaminosi, disturbi del sistema nervoso autonomo, sindrome nevrastenica.
Una complicazione caratteristica di queste forme di gastrite è lo sviluppo di alterazioni cicatriziali nello stomaco pilorico o nel bulbo duodenale. Spesso c'è uno spasmo pilorico. Si possono osservare condizioni ipoglicemiche, manifestate da una forte debolezza del paziente, tremore delle mani, sbiancamento del viso, sensazione di fame e sudore freddo e appiccicoso. Questa condizione può essere accompagnata da dolore nella regione epigastrica.
Nei pazienti con gastrite cronica con secrezione preservata e aumentata, le radiografie rivelano un ispessimento delle pieghe della mucosa gastrica, un aumento del tono della sua parete e un aumento della peristalsi del piloro.
Con la fibrogastroscopia, l'infiammazione viene rilevata nella mucosa gastrica sotto forma di iperemia ed edema.
Gastrite emorragica cronica (erosiva). Lo sviluppo della gastrite emorragica (erosiva) può essere facilitato dall'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei e alcol.
Il quadro clinico della malattia corrisponde solitamente alla clinica della gastrite cronica con secrezione normale o aumentata di acido cloridrico, ma è spesso integrato da segni di sanguinamento gastrico (vomito come "fondi di caffè" o melena), anemia (debolezza, affaticamento, vertigini , palpitazioni). La formazione di acido gastrico nei pazienti con gastrite erosiva può essere normale, elevata o leggermente ridotta. Il metodo principale per diagnosticare la gastrite erosiva è l'esame endoscopico, che rivela edema, iperemia e leggero sanguinamento da contatto della mucosa gastrica, difetti piatti multipli (erosione) e petecchie.
Manifestazioni cliniche caratteristiche della gastrite cronica possono essere osservate anche in altre malattie dello stomaco (disturbi funzionali della funzione motoria e secretoria, ulcera peptica, tumori dello stomaco), pertanto la diagnosi di gastrite cronica implica l'esclusione obbligatoria delle malattie di cui sopra. Questa circostanza richiede un esame completo dei pazienti con sospetta gastrite cronica con un'analisi approfondita dei sintomi soggettivi della malattia, esame della funzione acidogena dello stomaco, radiografia, esame endoscopico e, se necessario, esame istologico dello stomaco. Mucosa gastrica. Va ricordato che la scoperta di una particolare forma di gastrite cronica in un paziente non esclude una malattia più grave dello stomaco.

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Quadro clinico(segni e sintomi). L'eziologia della gastrite acuta influenza chiaramente la natura non solo dei modelli patologici della mucosa gastrica, ma anche delle manifestazioni cliniche della malattia. Ciò può essere visto come un'espressione particolare di modelli più generali, sulla cui essenza ci soffermeremo in dettaglio quando discuteremo del problema della gastrite cronica.

Qui ci limitiamo ad affermare che la gastrite acuta esogena si distingue per sintomi clinici evidenti e spesso anche violenti. La malattia si sviluppa molto spesso poche ore dopo l'errore alimentare. Meno comunemente, questo periodo viene allungato a 1,5-2 giorni.

All'inizio si avverte solitamente una sensazione di pressione e pesantezza nella regione epigastrica, unita a nausea, salivazione e sapore sgradevole in bocca. Allo stesso tempo, i pazienti lamentano debolezza generale, mancanza di appetito, che porta ad avversione al cibo, vertigini, talvolta mal di testa e vertigini. Presto compaiono dolori allo stomaco, che sono per lo più di natura crampi. Al culmine del dolore si verifica il vomito, solitamente ricorrente e nei casi più gravi diventa indomabile.

Il vomito è costituito dapprima da residui di cibo, poi da un liquido misto a muco e bile. Occasionalmente, le eruzioni vomitanti hanno un colore rosso-rosato o marrone a causa della mescolanza di sangue. Con l'intossicazione alimentare, la diarrea appare contemporaneamente o, più spesso, poco dopo il vomito. In questi ultimi casi il quadro della malattia può essere simile a quello del colera, e gli autori antichi la chiamavano Cholera nostras.

Il vomito abbondante e ripetuto porta alla disidratazione e alla perdita di cloruri. Di conseguenza, alcuni pazienti avvertono crampi dolorosi del gastrocnemio e di altri muscoli scheletrici, che, tuttavia, si osservano più spesso quando la gastrite acuta è combinata con l'enterite.

All'esame si attira l'attenzione sul pallore della pelle, che nei casi più gravi è ricoperta di sudore freddo. Talvolta, soprattutto negli anziani, si sviluppano fenomeni di collasso. A causa della disidratazione, può diminuire il turgore della pelle, che si raccoglie facilmente in una piega che si raddrizza lentamente.

Con un decorso lieve della malattia, la temperatura corporea rimane normale, ma nei casi in cui si verifica una gastrite acuta a causa di un'intossicazione alimentare, sale a 38 e addirittura 39 °.

La lingua è solitamente rivestita. A volte, esaminando l'addome, si riscontra un gonfiore nella regione epigastrica. Nella maggior parte dei casi, l'addome sembra tirato in dentro. La sua palpazione rivela dolore moderato o più pronunciato e persino grave nell'epigastrio. Tuttavia l’addome rimane morbido e non si notano sintomi di irritazione peritoneale.

Se la malattia procede con vomito abbondante, la quantità di urina diminuisce, in essa compaiono proteine ​​\u200b\u200be cilindri. In casi simili si riscontrano segni di ispessimento del sangue, che si manifesta con un aumento del contenuto di emoglobina ed eritrociti. Allo stesso tempo si può osservare leucocitosi e, nei giorni successivi, un'accelerazione della VES.

Caratteristica della gastrite esogena acuta è una violazione della funzione motoria dello stomaco. Il cibo ristagna in esso, il che dipende in parte dal pilorospasmo, ma principalmente dall'ipo- o dall'atonia. Per quanto riguarda i cambiamenti nella secrezione gastrica, i dati della letteratura sono contraddittori. Alcuni autori (S. M. Ryss, 1965; I. M. Pound, 1957) indicano che al culmine della malattia è per lo più aggravato, mentre altri (Schindler, 1966) ne hanno notato l'oppressione. Apparentemente dovremmo essere d'accordo con T. Tagaev (1964) sul fatto che, a seconda delle caratteristiche e della fase del decorso della gastrite acuta, si possono osservare vari spostamenti secretori.

L'esame radiografico non fornisce dati significativi a supporto dell'accertamento di una gastrite esogena acuta.

La gastroscopia al culmine della malattia è difficilmente tollerata dai pazienti e quindi non trova quasi mai applicazione. Secondo N. S. Smirnov (1960), i risultati caratteristici comprendono grave iperemia, gonfiore della mucosa, presenza di emorragie ed erosioni.

La gastrobiopsia per aspirazione non è tanto importante! diagnosi della gastrite acuta, sia per valutare l'evoluzione delle alterazioni patologiche della mucosa gastrica, che riveste interesse non solo teorico ma anche pratico, contribuendo ad una più corretta tattica terapeutica.

Da quanto precede consegue che la gastrite acuta esogena può essere causata da fattori esterni di varia natura ed è caratterizzata da una notevole variabilità nelle manifestazioni cliniche. Questi ultimi in alcuni casi sono limitati a un complesso di sintomi più o meno pronunciati della dispepsia gastrica e le condizioni generali dei pazienti difficilmente ne risentono. In altri casi, è notevolmente disturbato a causa di intossicazione, disidratazione e perdita di elettroliti. Non sorprende, quindi, che in letteratura esistano proposte per la classificazione della malattia in questione.

Quindi, I. M. Pound (1957) individuò forme dispeptiche, collaptoidi e miste di gastrite acuta "banale". Tuttavia, questo raggruppamento non ha messo radici. Ci sembra più opportuno concentrarci sulla gravità della malattia. Di conseguenza, è possibile distinguere tra gastrite esogena con decorso lieve, moderato e grave.

A differenza della gastrite acuta esogena, che si manifesta, anche se con una gravità diversa, ma con un complesso di sintomi abbastanza ben definito, quella endogena è difficile da caratterizzare clinicamente. Solitamente citato in letteratura, i suoi sintomi si riducono a peggioramento o perdita di appetito, nausea e occasionalmente vomito. Tuttavia, tutti questi sintomi sono associati non tanto al danno alla mucosa gastrica, ma all'intossicazione generale o ad altri punti. In effetti, il vomito, di regola, si verifica proprio all'inizio di una malattia infettiva, in coincidenza con un rapido aumento della temperatura corporea. Il ripristino dell'appetito è stato a lungo considerato un segno di diminuzione dell'intensità dell'intossicazione. Nel frattempo, nella prima situazione, la gastrite endogena difficilmente avrebbe potuto avere il tempo di svilupparsi e nella seconda - completamente eliminata.

Se escludiamo questi sintomi, allora va riconosciuto che la gastrite endogena acuta durante la sofferenza infettiva procede per lo più in modo latente e non trova un riflesso convincente nel quadro clinico della malattia. Un decorso simile si osserva con lesioni endogene della mucosa gastrica di natura diversa, non infettiva.

Ciò che è stato detto, sembrerebbe, contraddice il fatto che nell'insufficienza renale acuta si osservano solitamente manifestazioni pronunciate di dispepsia gastrica. Tuttavia, secondo Bonechi e Biagini (1967), la loro causa non risiede nella gastrite, ma nell'effetto dei cataboliti proteici sulle formazioni ipotalamiche e dei nervi periferici. Il dolore nella regione epigastrica e il vomito, comuni anche nei pazienti con insufficienza cardiaca destra acuta, sono associati non tanto alla gastrite “congestizia”, la cui esistenza è stata generalmente contestata negli ultimi anni (Bohm et al., 1969). , come con un rapido gonfiore del fegato e un allungamento eccessivo della sua capsula.

Sottolineando questi punti apparentemente non importanti, abbiamo in mente il loro significato più generale. Illustrano la relazione successiva tra la natura dei fattori causali della gastrite e le caratteristiche delle sue manifestazioni patomorfologiche e cliniche. Tale dipendenza, come risulterà chiaro da quanto segue, può essere rintracciata non solo nelle forme acute, ma anche in quelle croniche di questa malattia.





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