I disturbi circolatori delle estremità sono causati da un flusso sanguigno insufficiente in caso di malattie arteriose che ne compromettono la pervietà o da un deflusso insufficiente e ristagno di sangue quando la pervietà della vena cambia. La violazione della circolazione linfatica è causata da un disturbo del deflusso e del ristagno della linfa a causa di danni ai linfonodi o ai vasi sanguigni.
Le cause che portano alla compromissione della circolazione sanguigna e linfatica sono diverse, ma lo sviluppo di disturbi del flusso sanguigno arterioso, venoso e linfatico ha alcune somiglianze nelle manifestazioni cliniche, sono combinate in sindromi di insufficienza arteriosa, venosa e linfostasi.
Le principali opzioni per l'insufficienza della circolazione sanguigna e linfatica
I. Insufficienza arteriosa:
Sindrome ischemica acuta (insufficienza arteriosa acuta);
Sindrome ischemica cronica (insufficienza arteriosa cronica).
II. Insufficienza venosa:
insufficienza venosa acuta;
Insufficienza venosa cronica.
III. Insufficienza della circolazione linfatica:
Linfostasi;
Elefantiasi.
Insufficienza arteriosa acuta
L'insufficienza arteriosa acuta è più spesso causata dal blocco (a causa di embolia o trombosi) delle arterie. La fonte dell'embolia arteriosa sono i trombi parietali nell'infarto del miocardio.
cardio, difetti valvolari, fibrillazione atriale. Il movimento dell'embolo è mostrato in fig. 165. La fonte dell'embolia venosa è la trombosi venosa (trombosi venosa profonda comune della parte inferiore della gamba e della coscia, trombosi ascendente della grande vena safena, trombo della fistola safenofemorale, vena cava). Il trombo distaccato viene trasportato con il flusso sanguigno nell'atrio destro, nel ventricolo destro e quindi nell'arteria polmonare. Ma pos-
Riso. 165.Tromboembolia arteriosa (a) e venosa (b).
embolia attiva e incrociata, quando un embolo dal sistema venoso con un forame ovale aperto si sposta con il flusso sanguigno verso la metà sinistra del cuore e quindi verso il sistema arterioso.
Il tipo principale di emboli sono i trombi; l'embolia aerea (in caso di lesioni a grandi vene, violazione della tecnica delle iniezioni intravascolari) e grassa (in caso di frattura ossea) è molto meno comune.
Insufficienza arteriosa cronica
L'insufficienza arteriosa cronica è causata dal graduale aumento della stenosi e dell'occlusione delle arterie, causata da malattie come l'obliterazione dell'endarterite, la malattia di Raynaud, la malattia di Buerger, l'aterosclerosi obliterante. In queste malattie, i cambiamenti degenerativi o aterosclerotici nella parete del vaso portano al restringimento del lume delle arterie. La trombosi delle arterie nei punti del loro restringimento determina il quadro clinico dell'insufficienza arteriosa cronica e acuta con lo sviluppo della cancrena.
Disturbi del deflusso venoso
La causa del disturbo acuto del flusso sanguigno venoso è la trombosi o la tromboflebite delle vene principali delle estremità. La tromboflebite venosa profonda precedentemente trasferita e le vene varicose portano all'insufficienza venosa cronica.
Disturbi linfatici
La violazione del deflusso linfatico è causata da varie malattie: linfangite, linfoadenite, lesioni traumatiche dei vasi o dei nodi linfatici, loro compressione da ematoma, cicatrici, blocco dei linfonodi da metastasi di tumori maligni.
Esame di pazienti con malattie vascolari
Nonostante la difficoltà di riconoscere le malattie vascolari, la diagnosi corretta nella maggior parte dei casi può essere stabilita durante un esame clinico del paziente. L'esame deve essere effettuato in una stanza calda con un confronto obbligatorio delle parti simmetriche degli arti.
Denunce, contestazioni
I pazienti lamentano dolore, debolezza, affaticamento, pesantezza alle gambe, disturbi della sensibilità, gonfiore, ulcerazione.
Il dolore che si manifesta alle gambe durante la deambulazione e scompare a riposo è un sintomo patognomonico di insufficiente flusso sanguigno arterioso dovuto a stenosi (restringimento) o occlusione (ostruzione) dell'arteria. Questo stato è chiamato claudicatio intermittente. La gravità del sintomo dipende dal grado di disturbo del flusso sanguigno.
La debolezza muscolare, che aumenta con lo sforzo fisico, diventa anche una compagna costante della circolazione arteriosa compromessa.
La parestesia (intorpidimento, sensazione di gattonare), l'anestesia (assenza di tutti i tipi di sensibilità) sono caratteristiche dei disturbi del flusso sanguigno arterioso, differiscono per frequenza e si intensificano al momento dell'attività funzionale.
L'edema è un segno di alterazione del flusso sanguigno venoso o della circolazione linfatica. Possono essere permanenti o comparire la sera e scomparire al mattino. L'intero arto o parte di esso può gonfiarsi.
Esame oggettivo
In esamein alcuni casi (ad esempio, con vene varicose), la patologia viene rilevata immediatamente (dalla presenza di vene dilatate con nodi), in altri casi l'esame rivela disturbi trofici (nutritivi) tissutali importanti per la diagnosi delle malattie vascolari.
L'atrofia muscolare è nota nelle malattie delle arterie. I cambiamenti distrofici della pelle (assottigliamento, perdita di capelli, secchezza, crepe, ipercheratosi, ulcere) indicano una violazione dell'afflusso di sangue. Di grande valore diagnostico è un cambiamento nel colore della pelle (pallore, cianosi, colore del marmo).
Un aumento del volume dell'arto dovuto all'edema indica una mancanza di flusso sanguigno venoso o circolazione linfatica, la localizzazione e la gravità dei cambiamenti indicano la prevalenza e la gravità della malattia.
Per una valutazione obiettiva della gravità dell'edema degli arti, la circonferenza della parte inferiore della gamba e della coscia viene misurata a diversi livelli, rispetto ai dati ottenuti misurando un arto sano allo stesso livello.
Palpazioneconsente di definire più parametri contemporaneamente:
Valutare il cambiamento di temperatura di varie parti della pelle, per le quali l'esaminatore applica le mani con la superficie posteriore alle parti simmetriche dell'arto;
Per rilevare il tremore sistole-diastolico nella fistola artero-venosa, la presenza di fleboliti (si avvertono coaguli di sangue calcificati attraverso la pelle, determinati come formazioni di densità pietrosa lungo le vene superficiali);
Confronta la pulsazione nelle parti simmetriche degli arti. Percussione arterie è di minore importanza (definizione del confine
ematomi, aneurismi).
auscultazioneeffettuato nei punti principali (nelle regioni sopraclavicolare, iliaca, inguinale, nell'ombelico e sopra il luogo della protrusione pulsante). Con il restringimento dell'arteria si sente un soffio sistolico, con una fistola arterovenosa si sente un soffio sistolico-diastolico.
Misurare il volume di un arto su aree simmetriche consente di determinare la gravità dell'edema e i suoi cambiamenti durante il trattamento.
Metodi speciali di ricerca.
Oscillografia - registrazione delle fluttuazioni del polso pareti vascolari (indice oscillometrico). Una diminuzione dell'oscillazione indica un flusso sanguigno insufficiente nell'arteria.
Reovasografia - registrazione grafica del riempimento del sangue tessuto nell'area in esame. Per valutare lo stato funzionale delle navi, vengono utilizzati campioni con nitroglicerina.
La dopplerografia è un metodo basato sull'uso degli ultrasuoni. Dà la possibilità di registrazione grafica del flusso sanguigno, consente di misurare la pressione sistolica regionale, determinare la condizione delle valvole delle vene.
Diagnostica dei radioisotopi: lo studio del flusso sanguigno mediante radionuclidi di breve durata (scintigrafia).
Termometria: misurazione della temperatura cutanea in aree simmetriche degli arti mediante un elettrotermometro. Viene utilizzata la termografia a infrarossi (utilizzando una termocamera). La misurazione della temperatura in aree simmetriche consente di determinare lo stato del flusso sanguigno.
Metodo di contrasto a raggi X: arterio-, flebo-, linfografia. Il metodo consente di valutare la pervietà dei vasi (arterie, vene, vasi linfatici), la presenza di un restringimento del lume del vaso, la sua occlusione da parte di un embolo, un trombo, lo stato delle valvole venose, ecc.
Capillaroscopia - esame microscopico dei capillari del letto ungueale per valutare flusso sanguigno periferico.
ostruzione arteriosa (insufficienza arteriosa acuta e cronica)
L'esame di un paziente con malattie arteriose ha le sue caratteristiche. Il colore pallido della pelle dell'arto è un segno di insufficienza circolatoria; quando la posizione del corpo cambia (passaggio da una posizione orizzontale a una posizione verticale), il pallore viene sostituito da un colore viola-cianotico. La pelle è secca, squamosa, le unghie sono deformate, ispessite, fragili, si nota la caduta dei capelli, i muscoli sono atrofici.
Quando si esamina il polso, viene rivelato il suo indebolimento o la sua scomparsa. Sull'arto inferiore si esamina il polso: sull'arteria femorale - sotto la metà del legamento pupart, sul popliteo - nella fossa con l'arto piegato all'altezza dell'articolazione del ginocchio e massimo rilassamento dei muscoli, sull'arteria dorsale del piede - tra I e II ossa metatarsali, sull'arteria tibiale posteriore - dietro la caviglia interna. Sull'arto superiore viene determinata la pulsazione delle arterie ascellari, brachiali e radiali (Fig. 166).
Per valutare la violazione della circolazione arteriosa, vengono eseguiti test speciali.
Oppel test. Il paziente giace sulla schiena, sollevando la gamba con un angolo di 45? e tenere in questa posizione per 1 min. Sbollentamento della suola (sintomo di ischemia plantare) indica una circolazione arteriosa insufficiente.
Test di Samuel. Nella posizione con le gambe sollevate, il paziente esegue 20-30 flessioni delle articolazioni della caviglia. L'aspetto del pallore delle piante dei piedi indica insufficienza arteriosa.
Test di Moshkovich. Un laccio emostatico viene applicato all'arto inferiore sollevato nella posizione del paziente sulla schiena per 5 minuti. Dopo aver rimosso il laccio emostatico, viene determinato il tempo di insorgenza dell'iperemia cutanea. Normalmente, appare dopo 5-30 secondi, con malattie obliteranti - dopo 3-5 minuti.
Questi test hanno valore diagnostico all'inizio della malattia (nella fase di compenso). Quando si verifica un sintomo claudicatio intermittente la diagnosi non è difficile (stadi di subcompensazione e scompenso della circolazione sanguigna).
Vengono utilizzati metodi di ricerca speciali per valutare il grado di disturbi circolatori, monitorare lo sviluppo della malattia e l'efficacia del trattamento.
Con la termometria, una diminuzione della temperatura cutanea di 0,5-0,7 gradi indica una violazione del flusso sanguigno. Sull'oscillografia, nota
Riso. 166.Determinazione della pulsazione delle arterie periferiche.
diminuzione dell'oscillazione (mancanza di flusso sanguigno). L'indice reografico è abbassato, il che indica insufficienza del flusso sanguigno arterioso.
Con l'aiuto della capillaroscopia nell'obliterazione delle malattie delle arterie, vengono rivelati capillari tortuosi, ad anello e ristretti. L'arteriografia (esame con radiocontrasto delle arterie) nell'obliterazione dell'aterosclerosi consente di rilevare vasi con un contorno interno "corroso", aree di restringimento (occlusione) del lume del vaso. Con l'endarterite si nota un pronunciato restringimento uniforme del lume delle arterie, spesso su larga scala.
Ostruzione arteriosa acuta
L'ostruzione arteriosa acuta dovuta a un'improvvisa interruzione del flusso sanguigno nell'arteria è la causa più comune di cancrena. L'ostruzione arteriosa è causata dalla rottura di un'arteria durante un trauma, compressione con un laccio emostatico, legatura durante un intervento chirurgico, trombosi, embolia - blocco del vaso, più spesso da un trombo, meno spesso dall'aria o dal grasso trasportato dal flusso sanguigno.
Con l'embolia arteriosa, si verifica l'ischemia degli arti. I segni clinici dipendono dalle dimensioni del vaso occluso, dal livello di occlusione, dallo stato del circolo collaterale e dal tempo trascorso dall'occlusione.
Con l'embolia delle grandi arterie, si sviluppa una sindrome di ischemia acuta di un organo (ad esempio un arto), a causa dei seguenti fattori:
Blocco della nave principale, stiramento acuto della nave sul sito del suo blocco;
Spasmo riflesso dell'intero sistema arterioso dell'arto: un vaso bloccato, i suoi rami, i collaterali sotto il sito di blocco;
La formazione di un trombo esteso al di sotto del sito di blocco a causa di un rallentamento del flusso sanguigno e di una violazione dell'attività dei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue.
Per chiarire la diagnosi, per determinare con precisione il livello di embolia, vengono utilizzati metodi di ricerca speciali: termometria cutanea, oscillografia, reografia, angiografia.
Nel decorso clinico del tromboembolismo dei grandi vasi, ci sono tre fasi (secondo Savelyev B.C.).
Ischemia stadio I - fase dei disturbi funzionali. Dura diverse ore e si manifesta clinicamente con dolore acuto all'arto, pallore e freddezza della pelle. Non c'è polso nelle arterie periferiche. Il dolore e la sensibilità tattile sono preservati, i movimenti attivi delle articolazioni sono possibili, sebbene limitati. Il ripristino della circolazione sanguigna nell'arto in questa fase della malattia garantisce la piena conservazione delle funzioni.
Fase II - fase di trasformazione organica. Il dolore e la sensibilità tattile sono assenti, i movimenti attivi e passivi delle articolazioni sono nettamente limitati, si sviluppa la contrattura muscolare, la pelle è cianotica. La durata dello stadio è di 12-24 ore Quando la pervietà vascolare viene ripristinata in questo stadio della malattia, è possibile salvare l'arto, ma c'è una perdita completa o una netta limitazione delle sue funzioni.
Fase III - necrotico - caratterizzato dallo sviluppo della cancrena. Si verifica 24-48 ore dopo l'embolia. In questa fase l'arto
perde tutti i tipi di sensibilità e la capacità di muoversi. Il ripristino della pervietà dei grossi vasi non salva l'arto dallo sviluppo della cancrena, ma spesso riduce il livello di demarcazione e, di conseguenza, il livello di amputazione dell'arto.
Determinare lo stadio di sviluppo dell'ischemia degli arti consente di scegliere un metodo di trattamento: negli stadi I e II è indicato un intervento radicale - ripristino della pervietà arteriosa, nello stadio III (necrotico) della malattia è inutile. In quest'ultimo caso si tratta di salvare la vita del paziente, ea tal fine intraprendono l'amputazione dell'arto.
Quadro clinico
Le manifestazioni cliniche della malattia coincidono con l'inizio dell'embolia e sono espresse come sindrome del dolore. Il dolore appare all'improvviso. Può essere pronunciato ed è causato da ischemia acuta dovuta non solo al blocco dell'arteria, ma anche allo spasmo riflesso dei vasi collaterali. Il dolore è il primo e costante sintomo di un'embolia. Può essere così intenso che in alcuni casi si sviluppa uno shock. Più spesso, il dolore si verifica nelle parti distali dell'arto, ma a volte appare prima nella sede dell'embolo e poi si diffonde alle parti distali. Se prima compaiono intorpidimento, sensazione di gattonare, parestesia, freddo dell'arto e successivamente il dolore si unisce, significa che si è verificato un blocco incompleto dell'arteria da parte di un embolo. L'ostruzione completa dell'arteria è causata da trombosi secondaria con lo sviluppo di sintomi di ischemia degli arti. Questo decorso subacuto della malattia si verifica in 1 paziente su 10 con tromboembolia delle grandi arterie.
I sintomi neurologici si sviluppano molto rapidamente: subito dopo il dolore c'è una sensazione di intorpidimento dell'arto, gattonare, quindi scompaiono tutti i tipi di sensibilità. Dopo il dolore o poco dopo, i pazienti notano una perdita di movimento dell'arto o una marcata diminuzione della forza muscolare.
Nei pazienti con tromboembolia, le condizioni generali peggiorano in modo significativo, poiché l'embolia si sviluppa spesso su uno sfondo sfavorevole - in pazienti gravemente malati con malattie cardiovascolari. Un aumento della frequenza cardiaca, cianosi delle labbra e delle mucose, aumento della respirazione, calo della pressione sanguigna, ad es. si sviluppa lo shock.
Quando si esamina l'arto si nota un cambiamento nel colore della pelle: diventa pallido, quasi bianco, con macchie di colore cianotico ("pelle di marmo"), le aree di cianosi assomigliano a macchie cadaveriche.
sul. I letti ungueali sono cianotici. La pelle è fredda al tatto alla palpazione. La freddezza dell'arto è più pronunciata nelle sue parti periferiche. La temperatura della pelle è inferiore a quella di un arto sano di 2-3 gradi. Sia il dolore che la sensibilità tattile della pelle diminuiscono - controllare con un ago. Un paziente con gli occhi chiusi determina un tocco con un oggetto contundente o punture leggere con un ago. Se il paziente non percepisce il tatto e le iniezioni, ciò indica una completa perdita di dolore e sensibilità tattile e cambiamenti irreversibili nei tessuti (la circolazione sanguigna nell'arto non è sufficiente per mantenerne la vitalità). Quando si esamina l'arto si nota la scomparsa della pulsazione delle arterie periferiche.
L'assenza di polso in combinazione con il quadro dell'ischemia acuta è di grande valore diagnostico.
Quando si esamina un paziente, è importante determinare la capacità di movimenti attivi e il loro volume. I movimenti si perdono prima nelle dita dell'arto: dapprima sono limitati (la forza muscolare è ridotta), quindi si verifica la paralisi.
Tutti i sintomi dell'ischemia acuta degli arti, se non vengono prese misure per ripristinare la circolazione sanguigna, aumentano, il pallore della pelle viene sostituito dalla cianosi, la pelle diventa secca, rugosa, acquisisce un colore nero, si sviluppa la cancrena (di solito secca).
Trattamento
Primo soccorsoper la tromboembolia arteriosa, prevede la somministrazione di antidolorifici e farmaci cardiaci, l'immobilizzazione del trasporto dell'arto con tutori standard o improvvisati, l'avvolgimento dell'arto con impacchi di ghiaccio e il rapido trasporto del paziente al reparto chirurgico.
Il trattamento del tromboembolismo arterioso deve essere individualizzato, a seconda della sede dell'embolia, della durata della malattia e dello stadio dell'ischemia. Il trattamento inizia con misure conservative eseguite se ci sono indicazioni per un intervento chirurgico entro 1,5-2 ore.Se l'ischemia degli arti non scompare, la sensibilità al dolore non viene ripristinata, l'operazione viene eseguita.
Trattamento conservativo indicato in una fase precoce (entro 6 ore dall'insorgenza della malattia) con una condizione generale molto grave del paziente, embolia delle piccole arterie (stinchi, avambracci), un quadro clinico poco chiaro della malattia e anche come ausiliario nel trattamento chirurgico.
Il trattamento conservativo include i seguenti appuntamenti:
Anticoagulanti (eparina sodica, anticoagulanti indiretti) e agenti fibrinolitici (streptochinasi, streptodecase) - per prevenire la formazione o la lisi di un trombo esteso;
Terapia antispastica - per alleviare il vasospasmo (vasodilatatori, blocchi di procaina);
Mezzi che migliorano la circolazione collaterale (correnti di Bernard, dispositivi di vuoto per l'arto).
Chirurgia include radicale operazioni - embolectomia (Fig. 167), arterie plastiche, chirurgia di bypass vascolare. Queste operazioni vengono eseguite per ripristinare la pervietà delle arterie. Palliativo operazioni
mirato a migliorare la circolazione collaterale senza ripristinare la pervietà del vaso principale. Tali operazioni includono la simpaticectomia. Con lo sviluppo della cancrena, viene indicata l'amputazione dell'arto.
Riso. 167.Embolectomia con catetere a palloncino.
Ostruzione arteriosa cronica
L'ostruzione arteriosa cronica è una condizione patologica causata dallo sviluppo di un progressivo restringimento delle arterie e manifestata dalla sindrome da ischemia degli arti. Sono possibili le seguenti cause di ischemia cronica degli arti.
Endarterite obliterante, tromboangioite obliterante (malattia di Buerger), malattia di Raynaud. A causa del fatto che le manifestazioni cliniche di queste malattie sono quasi identiche, sono combinate in un gruppo: l'endarterite obliterante. Una caratteristica della malattia di Raynaud è la sconfitta degli arti superiori, la malattia di Buerger - la sconfitta simultanea delle piccole vene superficiali (tromboflebite migratoria).
Aterosclerosi obliterante, che si basa sul processo aterosclerotico con restringimento e obliterazione del lume del vaso.
Una caratteristica comune di tutte queste malattie è lo sviluppo dell'insufficienza arteriosa cronica, manifestata dalla sindrome ischemica. Il rilevamento di questa sindrome, la determinazione della sua gravità e il tasso di aumento consentono di diagnosticare la malattia e stabilire il grado di insufficienza circolatoria.
I reclami di pazienti con malattie obliteranti delle estremità di solito iniziano con il dolore. Il disturbo principale della claudicatio intermittens non è il primo sintomo, sebbene la maggior parte dei pazienti associ l'insorgenza della malattia con la sua insorgenza. Questo sintomo è un indicatore di un significativo disturbo circolatorio nell'arto. Consiste nella comparsa di un forte dolore ai muscoli del polpaccio e del piede durante la deambulazione, che costringe il paziente a fermarsi e, dopo che il dolore si è attenuato, a continuare a muoversi. Dal grado in cui si esprime questo sintomo, viene determinata la gravità dell'ischemia degli arti: I grado - il dolore si verifica quando si cammina dopo 500 m dall'inizio del movimento, II grado - dopo 200 m, III grado - dopo 20-30 me a riposo, IV grado - comparsa di necrosi, cancrena.
Nel decorso clinico dell'insufficienza arteriosa cronica si distinguono quattro stadi,
Nella fase I - compenso- i pazienti lamentano affaticamento, sensazione di pesantezza e dolore ai muscoli del polpaccio durante la deambulazione, sensazione di freddo ai piedi, claudicatio intermittens dopo 200-500 m, intorpidimento, debolezza muscolare, formicolio alle estremità delle dita.
Nell'anamnesi, i pazienti hanno indicazioni di abuso di fumo, ipotermia prolungata, sovraccarico neuropsichico. All'esame, l'aspetto dell'arto è leggermente cambiato: si nota una diminuzione dell'attaccatura dei capelli (calvizie), la pelle delle gambe è pallida, fredda al tatto, più nella zona delle dita e dei piedi. Rileva l'indebolimento del polso nelle arterie periferiche. Quando viene premuto sulla pelle del piede, rimane un punto pallido.
Fase II - sottocompensazione - caratterizzata da ischemia transitoria. I pazienti notano uno schiocco freddo delle dita dei piedi, un sintomo di claudicatio intermittente è chiaramente espresso. La pelle dei piedi è pallida, la sua temperatura è abbassata. A riposo, l'ischemia scompare. Dopo il trattamento conservativo, si verifica la compensazione della circolazione sanguigna.
Fase III - decompensazione disturbi circolatori e trofici. I pazienti lamentano un forte dolore che si verifica non solo quando si cammina, ma anche a riposo, soprattutto di notte, che porta all'insonnia. Il dolore è localizzato nelle dita, sulla pianta del piede, sul dorso del piede, meno spesso nella parte inferiore della gamba. I pazienti sono costretti a stare seduti a letto, spesso con una gamba abbassata. La pelle diventa secca, pallida, con macchie cianotiche -
mi, le unghie sono ispessite, fragili, i muscoli sono atrofici. Non c'è pulsazione nelle arterie del piede. Ci sono focolai di necrosi (appaiono macchie blu scuro sulle dita), le dita diventano cianotiche e gonfie.
Fase IV - cancrenoso. I sintomi dell'ischemia degli arti sono espressi, i dolori diventano costanti e insopportabili. L'edema e la cianosi stanno crescendo, coprendo l'intero piede. Le dita (oi piedi) acquisiscono un colore nero-bluastro, si sviluppa una ruga - si sviluppa la cancrena secca e quando si attacca un'infezione si sviluppa la cancrena umida.
Obliterazione dell'aterosclerosi
L'obliterazione dell'aterosclerosi è una manifestazione locale dell'aterosclerosi generale. Più spesso, la malattia porta alla sindrome ischemica - insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori. Le persone sopra i 50 anni che abusano del fumo si ammalano. Spesso hanno una storia di diabete mellito, disturbi del metabolismo del colesterolo, carenza di vitamine e ipotermia prolungata delle gambe. C'è una sconfitta delle grandi arterie: la biforcazione aortica, le arterie iliache, femorali, poplitee soffrono. I vasi degli arti superiori non sono quasi coinvolti nel processo patologico.
I pazienti con aterosclerosi obliterante sembrano più vecchi della loro età. Nell'anamnesi, hanno spesso violazioni della circolazione coronarica (infarto del miocardio) e cerebrale, ipertensione. Spesso non c'è polso sulle arterie femorali, ma non sempre si verificano aree di necrosi sui piedi.
L'angiografia rivela la frastagliatura, la vaiolatura della parete dell'arteria, l'occlusione delle parti prossimali dell'arteria e la calcificazione della parete del vaso è determinata dalle radiografie.
Endarterite obliterante
L'endarterite obliterante è una malattia vascolare neurodistrofica sistemica cronica, accompagnata da occlusione segmentaria delle arterie, principalmente degli arti inferiori. La malattia inizia con piccoli vasi degli arti inferiori, spesso sono interessati anche i vasi degli arti superiori. Per lo più gli uomini sono malati (97%) di età compresa tra 20 e 40 anni.
Eziologia e patogenesi
Nell'eziologia dell'obliterazione dell'endarterite, la maggior parte dei medici attualmente svolge il ruolo principale nel neuro-riflesso
fattore e autosensibilizzazione. I fattori che provocano lo sviluppo della malattia (predisposizione) includono il congelamento degli arti inferiori, il fumo prolungato, l'ipotermia delle gambe.
Al centro dei cambiamenti patologici osservati nell'endarterite c'è il restringimento del lume dei vasi, seguito dalla trombosi. Nella fase iniziale viene rilevato il distacco endoteliale con lo sviluppo dell'angiomatosi capillare della membrana interna. Successivamente si nota l'ipertrofia della membrana media, l'infiltrazione della parete con elementi linfoidi-istiocitari con un gran numero di cellule, lo strato muscolare viene preservato. La membrana elastica interna è ispessita. Nelle vene si riscontrano cambiamenti simili a quelli dell'arteria interessata, così come l'ipertrofia delle anastomosi artero-venose. Nell'anamnesi: sovraccarico neuropsichico, abuso di fumo, ipotermia, congelamento delle gambe. Molto raramente si notano violazioni della circolazione coronarica o cerebrale, ipertensione, diabete mellito.
Quadro clinico
All'inizio, la malattia è caratterizzata da un lieve dolore transitorio, una sensazione di dolore e freddezza del primo dito del piede o della regione del tallone. Nota la perdita di capelli sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba. In questo momento, di norma, i pazienti non vanno dal medico, ma è importante conoscere questi segni per identificare la malattia durante gli esami preventivi. Successivamente, i pazienti avvertono freddo, parestesia sotto forma di sensazione di gattonare, intorpidimento, affaticamento senza causa alle gambe. A volte ci sono intensi dolori spastici durante lo sforzo fisico.
I pazienti non tollerano bene il calore: compaiono pesantezza, dolore alle gambe. Le infezioni fungose di unghie, i panariti sono piuttosto frequenti. A causa dell'ischemia, durante la deambulazione si verificano dolori e pesantezza ai muscoli del polpaccio (claudicatio intermittente). Si noti la scomparsa transitoria del polso (vasospasmo) sulle arterie del piede, aumento della sudorazione delle gambe, iperidrosi generale.
La progressione della malattia porta a grave insufficienza circolatoria. Il dolore diventa costante, peggiora di notte (il paziente non dorme di notte). Il sintomo della claudicatio intermittens è pronunciato, mentre camminano, i pazienti spesso e per lungo tempo si fermano a causa del dolore. Nelle gambe - freddo, bruciore della pelle dei piedi, sensazione di intorpidimento. All'esame, la pelle è viola-cianotica, le dita sono atrofiche (dito "vuoto"), il piede è edematoso, le unghie sono ruvide,
sono visibili screpolature cutanee fragili e deformate, dolorose e profonde, localizzate sulla superficie plantare dei piedi e negli spazi interdigitali. Questo preganrenoso stadio della malattia. In questa fase compaiono ulcere trofiche: sono piccole e molto dolorose. Il polso sulle arterie del piede non è determinato, è spesso assente sul popliteo, meno spesso sull'arteria femorale. Nonostante la pulsazione persistente in una delle arterie del piede o dell'arteria poplitea, la necrosi appare nell'area delle dita. Una minore esposizione a fattori avversi (traumi minori, raffreddamento, ecc.) Può causare cancrena.
La crescita dei cambiamenti necrotici porta allo sviluppo cancrena. In questo caso il dolore diventa costante, soprattutto di notte. Il dolore dipende dall'ischemia nervosa e non è sempre associato alla necrosi tissutale. Quando si esaminano i pazienti, si nota un dolore acuto alla palpazione, tipico dell'ischemia; con lo sviluppo della necrosi, il dolore scompare.
L'esame angiografico delle pareti dei vasi è liscio, rivela un restringimento del lume delle arterie periferiche.
Tromboangioite obliterante di Burger una delle forme di obliterazione dell'endarterite.
La tromboangioite obliterante è caratterizzata da una giovane età del malato (fino a 30-35 anni) e da un decorso progressivo e recidivante della malattia. Nei pazienti vengono determinati i fenomeni di sensibilizzazione, le reazioni allergiche. I sintomi clinici consistono in segni di ischemia crescente (insufficienza arteriosa) e tromboflebite migrante. La malattia inizia come una reazione allergica generale con aumento della temperatura corporea, alterazioni della composizione del sangue, lesioni diffuse o focali delle arterie e delle vene e termina con una lesione sistemica dei vasi della pelle, dei muscoli, delle ossa, del sistema nervoso e degli organi interni.
Per la tromboangioite obliterante, oltre alle lesioni vascolari caratteristiche dell'endarterite, è caratteristico il danno simultaneo alle vene sotto forma di flebite o tromboflebite. La malattia progredisce rapidamente e spesso porta alla cancrena umida.
Trattamento
Il trattamento di pazienti con aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori comprende l'uso di vasodilatatori. Quando si unisce la trombosi, viene eseguita la terapia anticoagulante. Consiglia trattamento termale.
Con un'estensione limitata della stenosi dell'arteria, viene eseguito l'intervento endovascolare - dilatazione del vaso utilizzando speciali cateteri a palloncino.
In caso di occlusione delle arterie principali, vengono eseguite operazioni ricostruttive sui vasi (protesi, shunt), in caso di cancrena - amputazione.
Il trattamento dell'endarterite obliterante consiste nell'uso di antinfiammatori e antiallergici, vasodilatatori e antidolorifici, nonché ganglioblocking e farmaci ormonali (ad esempio hexestrol), procedure fisioterapiche (terapia UHF, correnti di Bernard, elettroforesi dei farmaci), raccomandano cure termali.
Tra i metodi chirurgici di trattamento, vengono utilizzate le operazioni sul sistema nervoso simpatico (ad esempio, simpatectomia lombare, toracica).
Con la cancrena, gli arti vengono amputati.
insufficienza venosa
Sindrome di insufficienza venosa acuta
La sindrome dell'insufficienza venosa acuta si sviluppa con una rapida violazione del deflusso venoso, che si verifica con il blocco acuto delle vene profonde degli arti inferiori o superiori. Le principali cause di insufficienza venosa acuta sono la trombosi, la tromboflebite, le ferite, la legatura delle grandi vene che forniscono il deflusso venoso dall'organo. L'insufficienza venosa acuta non si sviluppa con trombosi, tromboflebiti, danni alle vene superficiali, poiché il deflusso principale avviene attraverso le vene profonde; l'ostruzione delle vene superficiali è compensata da un'ampia rete di vene comunicanti. Con la tromboflebite delle vene superficiali, i segni dell'infiammazione diventano importanti. La violazione della pervietà delle vene principali provoca insufficienza venosa acuta. Nell'arto superiore si tratta delle vene succlavia e ascellare, nell'arto inferiore le vene femorali comuni e iliache.
Per la trombosi acuta, sono caratteristici la tromboflebite della vena femorale, l'edema dell'arto inferiore, la pelle cianotica con un pattern venoso. Dolore marcato sulla superficie interna della coscia, che appare improvvisamente o aumenta gradualmente.
La trombosi acuta delle vene principali del bacino e della coscia è accompagnata da dolore nella regione inguinale e lungo la superficie interna della coscia. Celebrare
edema pronunciato dell'arto inferiore, del perineo, dell'addome inferiore sul lato della lesione. Il motivo venoso sulla coscia è rinforzato. Alla palpazione viene determinato un forte dolore nelle regioni inguinale e iliaca. La pelle degli arti inferiori è bianco latte. Viene chiamato questo tipo di trombosi delle vene principali del bacino e della coscia flegmasia bianca (phlegmasia alba dolens).
La trombosi totale di tutte le vene dell'arto inferiore e del bacino porta a una forma estremamente grave di insufficienza venosa acuta - flegmasia blu (phlegmasia caerulea dolens)- cancrena venosa, spesso fatale. La malattia inizia in modo acuto, con dolori acuti e improvvisi all'inguine e alla coscia, c'è una sensazione di pienezza alla gamba; l'edema dell'intero arto, del perineo e delle regioni glutee aumenta rapidamente. La pelle è cianotica, lucida e fredda al tatto, su di essa compaiono emorragie petecchiali che si fondono in macchie viola-blu con distacco dell'epidermide e formazione di vesciche con liquido emorragico - segni di cancrena. Si verificano disturbi precoci della sensibilità: una diminuzione di esso sul piede e sulla parte inferiore della gamba e parestesia sulla coscia. Non c'è pulsazione nelle arterie. La condizione dei pazienti è molto grave: grave debolezza, respiro rapido, temperatura corporea elevata con brividi, polso debole frequente, abbassamento della pressione sanguigna, shock settico può unirsi, cancrena venosa dell'arto si sviluppa entro 4-8 ore.
Sindrome da insufficienza venosa cronica degli arti inferiori
Una serie di condizioni patologiche portano all'insufficienza venosa cronica, tra cui le vene varicose e la sindrome post-trombotica sono di primaria importanza.
Le malattie delle vene colpiscono il 9-20% della popolazione adulta dei paesi europei, mentre nello 0,5-2% dei pazienti la patologia è complicata dallo sviluppo di ulcere trofiche dovute all'insufficienza venosa cronica. La maggior parte dei pazienti sono persone in età lavorativa (40-60 anni).
La sindrome dell'insufficienza venosa cronica si basa su una violazione del deflusso del sangue venoso, che si sviluppa gradualmente con il progredire delle vene varicose o come conseguenza dell'insufficienza venosa acuta, nonché nella tromboflebite venosa profonda acuta. Nella sindrome post-trombotica, la circolazione venosa viene effettuata attraverso vene profonde ricanalizzate o attraverso le collaterali, anche attraverso le vene superficiali per perversione del flusso sanguigno dovuta all'insufficienza valvolare delle vene comunicanti.
L'insorgenza di una violazione della circolazione venosa porta a ristagno di sangue, stasi, ritenzione idrica, edema tissutale, che contribuisce a disturbi trofici. Tutto ciò, ovviamente, interrompe il metabolismo nei tessuti. Di conseguenza, il flusso di ossigeno ai tessuti, l'apporto di nutrienti e l'escrezione di prodotti metabolici sono ridotti. Questi cambiamenti nella nutrizione (trofismo) dei tessuti sono più evidenti nel terzo inferiore della parte inferiore della gamba, dove i disturbi trofici compaiono prima: secchezza, assottigliamento della pelle, sclerosi del tessuto sottocutaneo (cellulite), necrosi cutanea, dopo il rigetto di cui si forma un'ulcera trofica.
L'insufficienza venosa cronica si manifesta con dolore, edema tissutale, disturbi trofici e formazione di ulcere trofiche.
Flebeurisma
La patogenesi delle vene varicose si basa sull'ectasia venosa profonda e sull'insufficienza delle vene comunicanti della gamba, che porta allo scarico patologico (inverso) del sangue dalle vene profonde a quelle superficiali.
Lo sviluppo della malattia è facilitato da una violazione della struttura elastica della parete e delle valvole delle vene (ereditaria). Un aumento della pressione intravascolare, soprattutto con una posizione eretta prolungata, un duro lavoro, difficoltà nel deflusso del sangue venoso a causa dell'aumento della pressione intra-addominale (con stitichezza, gravidanza, ecc.), Porta ad una predisposizione innata all'espansione del lume della vena. L'espansione e l'insufficienza delle valvole delle vene profonde contribuiscono al verificarsi di flusso sanguigno retrogrado in esse, allungamento eccessivo e insufficienza valvolare delle vene di collegamento (comunicanti) e reflusso di sangue attraverso di esse nelle vene superficiali. Questi ultimi, sotto l'influenza dell'ipertensione, si espandono con la formazione dei nodi. Successivamente, si sviluppa insufficienza venosa cronica, che progredisce gradualmente e porta a microcircolazione compromessa, nutrizione (trofismo) dei tessuti e sviluppo di un'ulcera trofica.
La malattia può essere asintomatica per lungo tempo e molti pazienti non se ne accorgono. Successivamente, viene determinata una leggera espansione delle vene safene sulla superficie interna posteriore della parte inferiore della gamba o sulla superficie interna della coscia. Le vene sono morbide al tatto, collassano facilmente, la pelle sopra di esse non cambia.
Nella fase di scompenso, i pazienti lamentano una sensazione di pesantezza, pienezza alle gambe, affaticamento, soprattutto con prolungata
in piedi. Questi fenomeni scompaiono quando ci si sposta in posizione orizzontale. A volte si notano formicolio e crampi ai muscoli del polpaccio. La violazione della circolazione venosa porta gradualmente a un cambiamento nel trofismo tissutale. I disturbi trofici sono spesso preceduti da un prurito lancinante della pelle.
Un esame obiettivo rivela un'espansione moderata o acuta delle vene. Sono tese, di consistenza teso-elastica, spesso saldate alla pelle; quando le vene si svuotano, si formano degli avvallamenti nella pelle e nella fascia. La pigmentazione della pelle è spesso visibile lungo il decorso delle vene. Nelle parti distali della parte inferiore della gamba e del piede si nota pastosità o edema.
L'insufficienza venosa cronica progressiva porta alla formazione di necrosi, quando viene respinta, si verifica un'ulcera trofica, localizzata sulla superficie interna del terzo inferiore della parte inferiore della gamba (sopra o dietro il malleolo mediale), molto meno spesso sulla superficie laterale, piede. L'ulcera «acuta» ha una forma arrotondata, poco profonda, i suoi orli e il fondo, di regola, sono mobili. Un'ulcera "cronica" può essere di dimensioni diverse, ma è profonda, i bordi sono densi, cianotici, immobili, il fondo è biancastro. Intorno all'ulcera è visibile una zona di ipercheratosi.
L'abilità funzionale dell'apparato valvolare delle vene viene determinata mediante vari test (ad esempio test delle dita e del laccio emostatico, reografia, dopplerografia, flebografia, termografia a infrarossi).
Fornisce il quadro più completo della natura dei cambiamenti nel sistema venoso flebografia a contrasto, che consente di giudicare non solo la pervietà delle vene profonde, ma anche lo stato dell'apparato valvolare delle vene profonde e comunicanti, nonché le vie di deflusso collaterale del sangue.
Tra gli altri metodi di ricerca aggiuntivi, sono importanti la misurazione della pressione venosa (flebotonometria), la termometria cutanea, la capillaroscopia, la linfografia, la reo e la pletismografia, la flebografia con radioisotopi, la termografia a infrarossi utilizzando una termocamera e cristalli liquidi.
Nelle fasi iniziali delle vene varicose è possibile un trattamento conservativo (escina + tiamina, massaggi, bagni, nuoto, bendaggio con bendaggio elastico), scleroterapia. Con le vene varicose formate, il metodo di scelta è l'intervento chirurgico: la legatura e la rimozione delle vene safene e la legatura delle vene comunicanti della parte inferiore della gamba sono state applicate sottofascialmente, spesso in combinazione con l'escissione dell'ulcera e la sostituzione del difetto cutaneo risultante con autoinnesti cutanei liberi.
Sindrome post-trombotica
La sindrome post-trombotica è una conseguenza della trombosi venosa profonda acuta. Si sviluppa nella maggior parte dei pazienti a seguito della distruzione delle valvole venose e della fibrosi paravasale. Le funzioni della pompa muscolo-venosa sono disturbate, il che porta al reflusso (reflusso di sangue dalle vene profonde a quelle superficiali) e all'espansione secondaria delle vene safene, allo sviluppo di stasi venosa, edema, shunt artero-venulare (flusso sanguigno dalle arteriole alle venule), sclerosi e ischemia tissutale. La pelle diventa più sottile, perde l'attaccatura dei capelli, si ferisce facilmente, il che porta alla formazione di ulcere trofiche.
Con la sindrome post-trombotica, i pazienti lamentano un rapido affaticamento dell'arto, pesantezza alla gamba e comparsa di crampi ai muscoli del polpaccio. L'arto è edematoso, poiché il flusso sanguigno viene ripristinato (ricanalizzazione delle vene profonde, sviluppo dei collaterali), l'edema può diminuire, si sviluppa l'espansione compensatoria (secondaria) delle vene superficiali. L'edema può essere di diversa localizzazione, a seconda del livello di trombosi, ma le sezioni distali (piede) sono edematose a qualsiasi livello di occlusione venosa (parte inferiore della gamba, coscia, bacino). L'edema non scompare in posizione supina. Con l'aumentare dell'insufficienza venosa, l'ispessimento del tessuto sottocutaneo diventa evidente e le vene superficiali si espandono in modo diffuso. Le ulcere trofiche si trovano attorno all'intera circonferenza della parte inferiore della gamba, possono essere multiple.
Se la pervietà delle vene profonde è compromessa, i pazienti non possono indossare calze elastiche o bende. Quando un laccio emostatico viene applicato alla coscia in posizione orizzontale del paziente e allo stesso tempo bendato con una benda elastica al terzo superiore della coscia, i pazienti non possono camminare per 20-30 minuti a causa del dolore e di una sensazione di pienezza, che indica l'ostruzione delle vene profonde.
La flebografia fornisce le informazioni più complete sullo stato del flusso sanguigno venoso e delle vene profonde dell'arto.
insufficienza della circolazione linfatica
La violazione del deflusso della linfa è dovuta a una violazione della pervietà dei vasi e dei nodi linfatici.
L'insufficienza della circolazione linfatica può essere primaria, a causa di una malformazione del sistema linfatico, è estremamente rara. L'edema è localizzato sulla parte inferiore della gamba. Più spesso, la linfostasi viene acquisita - a causa di interventi chirurgici, infiammatori,
Le violazioni iniziali del deflusso della linfa portano al suo ristagno nei vasi linfatici, traboccamento ed espansione di quest'ultimo, insufficienza funzionale delle valvole, a seguito della quale la linfa viene scaricata nelle sezioni sottostanti dei vasi linfatici. Ciò aggrava il ristagno della linfa, interrompe la funzione di drenaggio dei vasi linfatici e porta ad un aumento dell'edema tissutale.
Quadro clinico
L'insufficienza congenita dei vasi linfatici si manifesta in tenera età, ma più spesso durante la pubertà, quando inizia gradualmente l'ispessimento dei piedi, degli stinchi e delle cosce, che viene rilevato come un difetto estetico.
In caso di danno traumatico alle vie linfatiche, collettori (come accade quando si rimuovono un tumore e linfonodi), l'edema può comparire già il 2 ° giorno dopo l'intervento, cresce rapidamente, ma più spesso si sviluppa una linfostasi persistente entro 6-8 settimane.
Con processi infiammatori locali (principalmente con erisipela), l'edema si sviluppa rapidamente e dopo 5-7 giorni l'infiammazione scompare, l'edema scompare gradualmente, ma con ogni successiva recidiva di infiammazione, aumento della linfostasi e dell'edema, si forma l'elefantiasi.
Riso. 168.Elefantiasi dell'arto inferiore: a, b - elefantiasi dell'arto inferiore destro; c - elefantiasi dell'arto inferiore sinistro e dei glutei (Dal libro; Medvedev P.M. Elefantiasi degli arti e dei genitali. - M., 1964.).
Con la filariosi (vedi capitolo 15), il processo inizia con linfangite e linfoadenite con la formazione graduale di edema, che persiste per anni con la formazione di elefantiasi. Oltre all'edema, i linfonodi aumentano notevolmente nei pazienti. Si lamentano di edema, aumento del volume dell'arto, comparsa di pesantezza in esso durante lo sforzo fisico, esacerbazione del processo infiammatorio, presenza di eczema, ulcere trofiche, ispessimento della pelle e cambiamento del suo colore.
Quando si esaminano pazienti con linfostasi o elefantiasi sviluppata, si riscontra un aumento del volume dell'arto (Fig. 168) o dello scroto (Fig. 169). La pelle è sottile, lucida, liscia all'inizio della malattia. Con l'elefantiasi formata, compaiono escrescenze papillomatose, ipercheratosi, con erisipela - i fenomeni di eczema, ulcerazione.
L'edema in violazione della circolazione linfatica dovrebbe essere differenziato dall'edema venoso. Un aumento del volume dell'arto è caratteristico, la pelle è pallida (con edema venoso - cianotico, atrofico, la pigmentazione è visibile nella regione del terzo inferiore della gamba), i pazienti sono preoccupati per il dolore all'arto. Con l'edema linfatico, non ci sono vene varicose caratteristiche dell'insufficienza venosa cronica. Nella storia dell'edema venoso si nota una tromboflebite profonda acuta. Quando palma-
Riso. 169.Elefantia dello scroto. Un gruppo di pazienti con wuchereriosi (secondo Monchet) (Dal libro; Medvedev P.M. Elefantiasi degli arti e dei genitali. - M., 1964.).
Il paziente ha un edema linfatico denso, non rimangono fossette nel sito di pressione con un dito (come con edema di altra origine).
Il metodo diagnostico di ricerca più prezioso è la linfografia: un esame a raggi X dei vasi linfatici e dei linfonodi riempiti con una sostanza radiopaca. Lo studio rivela una diminuzione del lume dei vasi linfatici, la loro espansione o obliterazione.
Trattamento
Di grande importanza è il trattamento della malattia sottostante che ha causato il disturbo della circolazione linfatica: erisipela, tubercolosi. Nel periodo iniziale (reversibile) di linfostasi, vengono prescritti esercizi di fisioterapia, massaggi, la modalità operativa viene modificata: una lunga permanenza sulle gambe è limitata, viene applicata una benda di pressione sull'arto. Dei metodi fisioterapici, vengono mostrati fanghi, bagni di idrogeno solforato. Per ripristinare la circolazione linfatica viene utilizzato un trattamento chirurgico - tecnica microchirurgica (anastomosi tra il sistema linfatico e le vene). Con lo sviluppo dell'elefantiasi, esegui
si ricorre alla chirurgia plastica - escissione di tutto il tessuto cicatriziale alterato con attecchimento di lembi cutanei completamente liberati dal tessuto adiposo sulla fascia. Esistono varie opzioni per tali operazioni sugli arti, sui genitali.
necrosi, cancrena, ulcere trofiche, fistole, piaghe da decubito
Necrosi
La necrosi è la necrosi dei tessuti, parte o tutto un organo di un organismo vivente.
Le cause della necrosi possono essere influenze esterne, come alte e basse temperature, sostanze chimiche, energia radiante o elettrica (vedi. Danni termici nel capitolo 10), lesioni meccaniche - schiacciamento o schiacciamento dei tessuti (vedi. Lesioni chiuse dei tessuti molli nel capitolo 10). Questi effetti portano direttamente alla morte di tessuti o organi. (primario necrosi). Più spesso, la necrosi è dovuta a disturbi circolatori locali dovuti a trombosi, embolia, obliterazione dei vasi. (indiretto, secondario necrosi). La necrosi è causata da disturbi dell'innervazione trofica in caso di danno ai nervi, siringomielia e lebbra.
La necrosi può essere coagulativa o secca (con ustioni, cancrena secca) e colliquativa o umida (con ustioni alcaline, cancrena umida). Segni evidenti di necrosi compaiono 4-6 ore dopo la necrosi tissutale. I tessuti morti vengono respinti e se le masse necrotiche si trovano sulla superficie dell'organo, ciò porta alla formazione di un'ulcera. Con un'estesa necrosi, la rottura dei tessuti e l'assorbimento di prodotti tossici portano allo sviluppo di intossicazione.
Cancrena
La cancrena è una delle forme di necrosi causate da un disturbo circolatorio primario con lo sviluppo di necrosi tissutale o dell'intero organo.
La causa della cancrena può essere sia fattori esterni che interni che portano a gravi disturbi circolatori. I fattori esterni includono schiacciamento esteso, schiacciamento dei tessuti, danni ai vasi sanguigni, compressione di un organo (ad esempio, con un calco in gesso) o volvolo dell'intestino con compressione dei vasi sanguigni, presenza prolungata di un laccio emostatico, trombosi ed embolia dei vasi sanguigni, obliterazione dell'aterosclerosi, obliterazione dell'endarterite. Più frequente
La causa della cancrena è l'ostruzione arteriosa acuta e cronica.
Ci sono cancrena secca e umida (Fig. 170, vedi colore incl.).
La cancrena secca è caratterizzata dalla rapida essiccazione del tessuto morto (mummificazione) senza infezione.
Con la cancrena umida, la necrosi tissutale procede secondo il tipo di coliquazione con l'aggiunta di un'infezione putrefattiva, che porta alla disintegrazione dei tessuti morti e allo sviluppo di grave intossicazione. Tessuti in decomposizione sporchi di colore verde o nero, con odore fetido.
Lo sviluppo della cancrena dovuto alla cessazione acuta della circolazione sanguigna nell'organo è accompagnato da un forte dolore ischemico. Il dolore è localizzato sotto il sito di blocco della nave. L'aspetto dell'arto cambia rapidamente: diventa pallido, poi marmoreo-bluastro, freddo, la sensibilità della pelle scompare. Con lo sviluppo della cancrena secca, l'area di necrosi si asciuga gradualmente, appare una chiara linea di demarcazione al confine tra tessuti sani e morti. La pelle diventa nera. L'ubriachezza è assente o espressa poco.
Con la cancrena umida, le condizioni del paziente diventano immediatamente gravi a causa dell'aggiunta del decadimento putrefattivo dei tessuti e dell'assorbimento dei prodotti di decadimento nel sangue. Caratterizzato da temperatura corporea elevata, tachicardia, brividi, sete, pelle secca e mucose. Nell'area della necrosi (più spesso è il piede e il terzo inferiore della parte inferiore della gamba), la pelle diventa bluastra, con macchie rosso scuro, compaiono vesciche con contenuto emorragico. L'arto è edematoso, di volume ingrossato, i tessuti sono di colore grigio sporco, con odore fetido.
Ai primi segni di necrosi, è necessario creare pace, applicare una benda asettica.
Trattamento
Il trattamento per la necrosi dipende dalla causa sottostante. I passaggi comuni nel trattamento di qualsiasi necrosi sono l'incisione (necrotomia) e la rimozione (necrectomia) del tessuto necrotico. Con la necrotomia, vengono praticate diverse incisioni parallele nel tessuto morto, senza ricorrere all'anestesia, quindi vengono applicate medicazioni alcoliche o agenti antisettici fisici (vedi Capitolo 2) per aiutare a rimuovere il tessuto necrotico fuso. Di conseguenza, l'intossicazione del corpo è ridotta.
La necrectomia può essere eseguita con bisturi, forbici (necrectomia meccanica), enzimi proteolitici (chimica
necrectomia), fattori fisici - ultrasuoni, raggi laser (necrectomia fisica).
Con la cancrena umida progressiva, dovrebbe essere eseguita un'amputazione dell'arto alto senza attendere la delimitazione del processo. Con la cancrena secca, aspettano che si formi una linea di demarcazione; l'amputazione viene eseguita al di sopra di esso, all'interno di tessuti sani.
Ulcere trofiche
Un'ulcera trofica è una forma di necrosi, un difetto della pelle o della mucosa con scarsa tendenza a guarire. Le ulcere si formano dopo il rigetto del tessuto necrotico - pelle o mucosa.
Nello sviluppo delle ulcere trofiche, sono importanti vari processi patologici:
Effetti traumatici (ustioni - ustioni chimiche, termiche, da radiazioni, elettriche; congelamento, ferite estese e del cuoio capelluto);
Disturbi cronici della circolazione sanguigna e linfatica (insufficienza arteriosa e venosa cronica, elefantiasi);
Malattie del sistema nervoso (danni ai nervi periferici, siringomielia, tabe del midollo spinale - tabe dorsale);
Disturbi metabolici (diabete mellito, beriberi);
Malattie sistemiche (collagenosi, malattie del sangue e degli organi emopoietici);
Malattie infettive (tubercolosi, sifilide, lebbra, erisipela, micosi profonde);
Tumori (disintegrazione di un tumore canceroso).
Nonostante la varietà delle cause, i segni comuni a tutte le ulcere trofiche sono la malnutrizione (trofismo) dei tessuti e il loro decadimento (necrosi). I disturbi trofici possono essere sia di carattere locale (insufficienza vascolare, trauma, distruzione del tumore) che generale (malattie sistemiche, malattie metaboliche). La causa delle ulcere vasotrofiche è una violazione dell'afflusso (deflusso) di sangue o linfa. Nelle ulcere post-traumatiche, i disturbi trofici sono causati da disturbi circolatori attorno all'ulcera dovuti alla formazione di tessuto cicatriziale. Tali ulcere sono chiamate cicatriziali-trofiche. Le ulcere che si verificano quando l'innervazione dell'organo è disturbata sono chiamate neurotrofiche.
Nella pratica chirurgica, le ulcere trofiche si riscontrano principalmente a causa di disturbi circolatori alle estremità (insufficienza arteriosa o venosa cronica). In esame
in un paziente con ulcera trofica, è necessario scoprirne la causa, poiché questo è importante per la scelta delle tattiche terapeutiche. All'esame, determinare le dimensioni, la forma dell'ulcera, le caratteristiche dei bordi e del fondo. Il bordo dell'ulcera può essere liscio o irregolare, minato, denso, sporgente sopra la pelle. Il fondo è ricoperto da tessuti necrotici, fibrina e granulazioni. Le ulcere trofiche in varie malattie hanno le loro caratteristiche cliniche.
aterosclerotico ulcere si verificano negli anziani. Sono localizzati nel terzo inferiore della parte inferiore della gamba, sul piede, sono di piccole dimensioni, di forma rotonda o ovale. Le granulazioni sono lente, pallide, i bordi dell'ulcera sono densi, irregolari, si notano segni pronunciati di insufficienza arteriosa cronica (vedi Fig. Ostruzione arteriosa nel capitolo 13).
Trofico varicoso le ulcere sono grandi, più spesso localizzate nell'area della caviglia interna. Le ulcere sono profonde, i tessuti intorno a loro sono sclerotici, compatti, la pelle è con macchie scure. La palpazione delle ulcere non è dolorosa. Notare sempre la combinazione di ulcere con vene varicose delle vene superficiali, che è molto importante per la diagnosi.
Ulcere che si sono manifestate sullo sfondo dell'insufficienza venosa cronica con sindrome post-tromboflebitica degli arti inferiori - post-tromboflebite- localizzato più spesso nella regione della caviglia interna della gamba. Le ulcere possono avere dimensioni variabili da piccole (pochi centimetri) a gigantesche. Quest'ultimo circolarmente (a forma di polsino) copre l'intero terzo inferiore della parte inferiore della gamba. Le ulcere sono il più delle volte superficiali, con bordi piatti, ricoperte di granulazioni flaccide. La pelle della gamba nel terzo inferiore, soprattutto intorno alle ulcere, è edematosa, ispessita, fortemente sclerosata (cellulite indurita).
Radiazionele ulcere si verificano a seguito dell'esposizione a radiazioni ionizzanti - radioterapia o esposizione accidentale. La formazione della necrosi è preceduta da alterazioni della pelle: pigmentazione focale, telangiectasia rosso vivo, perdita di capelli, atrofia cutanea. Quindi la necrosi si sviluppa con la comparsa di un'ulcera trofica. Tali ulcere sono di forma profonda, rotonda o ovale, con bordi frastagliati, a volte penetrano nei muscoli e nelle ossa. Una zona di tessuto sottocutaneo sclerosato e pelle atrofica è determinata intorno all'ulcera.
Con ulcerazione del tumore rilevare un denso infiltrato che va in profondità, non spostato, saldato ai tessuti e agli organi circostanti; ha un'ulcera. Quest'ultimo ha bordi ispessiti, densi, irregolari, irregolari, il fondo è ricoperto da tessuti necrotici, sono spesso visibili aree di crescita lungo i bordi dell'ulcera (crescita attiva continua del tumore).
Stabilire la diagnosi di un'ulcera come difetto tissutale non è difficile: è importante determinare la causa della sua comparsa. Per questo è necessario non solo conoscere le caratteristiche delle ulcere trofiche, ma anche esaminare attentamente il paziente. Con ulcere trofiche a lungo termine con bordi callosi densi - ulcere callose - assicurati di prelevare per una biopsia diversi pezzi di tessuto dai bordi e dal fondo dell'ulcera, che consente di determinare la possibilità di degenerazione maligna dell'ulcera o di confermare la causa dell'ulcera (tubercolosi, sifilide, lebbra, ecc.).
Trattamento
Il trattamento delle ulcere trofiche è complesso. In tal modo, devono essere osservati tre principi fondamentali.
Il trattamento delle ulcere trofiche dovrebbe essere patogenetico - è finalizzato ai principali processi patologici che hanno causato la formazione di ulcere, alla normalizzazione del trofismo tissutale: ripristino della circolazione sanguigna (ad esempio, escissione delle vene varicose degli arti inferiori, arterie plastiche), rimozione del tessuto cicatriziale nelle ulcere trofiche cicatriziali.
Condotto contemporaneamente (o in precedenza) il trattamento locale delle ulcere trofiche dovrebbe mirare alla loro rapida pulizia dei tessuti necrotici e all'eliminazione dell'infezione. A tale scopo vengono utilizzati enzimi proteolitici, evacuazione, escissione delle ulcere. Per accelerare la rigenerazione dei tessuti, viene utilizzata la fisioterapia, medicazioni con farmaci che migliorano i processi riparativi (ad esempio, diossometiltetraidropirimidina). Accelera significativamente la guarigione delle ulcere trapiantando la pelle del paziente - autodermoplastica (Fig. 171, vedi colore incl.).
Un posto importante nel trattamento complesso dovrebbe essere occupato dal trattamento di rafforzamento generale: terapia vitaminica, buona alimentazione, rafforzamento dei processi anabolici.
Fistole
Fistola (fistola)- un passaggio patologico nei tessuti, che è uno stretto canale rivestito di epitelio o granulazioni e che collega un organo, cavità naturale o patologica con la superficie del corpo o cavità tra di loro.
Le fistole sono classificate tenendo conto della causa dell'occorrenza, della struttura, della natura della scarica, in relazione all'ambiente esterno.
Le cause delle fistole sono diverse. Sono congenito(una conseguenza di una violazione della genesi embrionale, cioè malformazioni) e acquisita a seguito di traumi, tumori, malattie infiammatorie (patologico fistole), nonché operazioni che terminano con la formazione di una fistola interna o esterna (artificiale fistole) - la fase finale o intermedia dell'operazione può essere una gastrostomia, entero e colostomia, epicistostomia, ecc.
Secondo la struttura che distinguono epitelizzato(tubolari) fistole, le cui pareti sono ricoperte di epitelio; labiale - l'epitelio della mucosa di un organo cavo va direttamente sulla pelle; granulare fistole, le cui pareti sono ricoperte di granulazioni. Le fistole epitelizzate sono più spesso congenite, le fistole granulanti sono acquisite e le fistole labiali sono artificiali.
In relazione all'ambiente esterno, le fistole si dividono in interne (se il passaggio patologico collega organi cavi) ed esterne (se il passaggio fistoloso collega l'organo con l'ambiente esterno).
Per natura della secrezione, le fistole possono essere purulente, mucose, salivari, biliari, urinarie, fecali, cerebrospinali, ecc.
Le fistole congenite hanno una caratteristica strutturale comune: la loro superficie interna è ricoperta di epitelio (fistole tubulari epitelizzate), e lo scarico può essere muco (con una fistola del collo), contenuto intestinale (con una fistola ombelicale causata da schisi del dotto tuorlo), urina (con fistole vescico-ombelicali associate a schisi del dotto urinario). La formazione di tali fistole è associata a patologie dello sviluppo (vedi capitolo 16).
Le fistole acquisite degli organi interni si formano a seguito di traumi meccanici agli organi: danni durante l'endoscopia, il bougienage o il sondaggio; danni causati da corpi estranei, prodotti chimici o esposizione alle radiazioni; a causa di interventi chirurgici associati a traumi diretti all'organo durante l'intervento chirurgico; disturbi dell'afflusso di sangue all'organo a seguito di un'operazione o distruzione della sua parete da parte di un processo purulento, ulcerazione, tumore maligno in crescita; la presenza di corpi estranei (legature, trapianto).
anatomia patologica
Il tratto fistoloso può essere rivestito di granulazioni formate come risultato della rigenerazione riparativa durante la guarigione della ferita per seconda intenzione (vedi Fig. Ferite nel capitolo 10). Tali fistole possono chiudersi spontaneamente (dopo l'eliminazione della causa fistolosa che le ha provocate).
il passaggio è pieno di granulazioni, la maturazione di quest'ultimo porta alla formazione di tessuto cicatriziale e il passaggio fistoloso è obliterato). Con fistole granulanti a lungo termine, il suo scarico può avere un effetto irritante sulle pareti della fistola e sui tessuti circostanti con lo sviluppo dell'infiammazione e la successiva formazione di denso tessuto cicatriziale attorno alla fistola. Le fistole epitelializzate e labiali sono rivestite di epitelio che passa direttamente nell'epidermide della pelle o nella copertura epiteliale della mucosa. Tali fistole non tendono a chiudersi spontaneamente. Il contenuto dell'organo, entrando sulla pelle, può provocarne irritazione, macerazione, ulcerazione, come accade con le fistole duodenali, enteriche e pancreatiche.
La fistola ha un'apertura cutanea esterna, un canale di varie lunghezze e un'apertura interna (Fig. 172).
Alcune fistole esterne non hanno un canale, poiché la parete dell'organo può raggiungere il livello della pelle o anche leggermente sporgere sopra di essa, formando un labbro. Una fistola labiale può essere completa quando l'intero contenuto di un organo (p. es., intestino)
viene rilasciato all'esterno e incompleto: il contenuto viene parzialmente rilasciato attraverso il lume della fistola. Nello sviluppo della fistola labiale dell'intestino e nel suo funzionamento, lo sperone, che si forma a seguito del prolasso della parete intestinale posteriore nel lume della fistola, è di importanza decisiva. La lunghezza del canale fistoloso dipende dallo spessore del tegumento, dai tessuti attraverso i quali passa la fistola, dalla mobilità dell'organo, dal suo spostamento dovuto al processo infiammatorio e dalla presenza di aderenze tra gli organi. Pelle bocca esterna
Riso. 172.Fistole intestinali (schema): a - labiale; b - tubolare; c - chiusura della fistola con un otturatore.
La fistola della gamba può essere di varie forme e diametri, da molto piccola a diversi centimetri. La pelle attorno all'apertura esterna della fistola è spesso estesamente e profondamente macerata, specialmente con una fistola esterna del digiuno. Le fistole sono per lo più singole, meno spesso - multiple. Il meccanismo di formazione di quest'ultimo è diverso: di solito, in prossimità di una singola fistola già esistente, si sviluppano numerose striature del contenuto dell'organo, pus, si sviluppano ascessi che, fuoriuscendo o penetrando nell'organo, formano molteplici fistole. Più spesso di altri, l'actinomicosi si manifesta con fistole multiple primarie.
Quadro clinico
Le manifestazioni cliniche di una fistola sono costituite da sintomi locali (sono determinati dalla presenza di una fistola, dalla sua localizzazione, struttura, natura della scarica) e da sintomi della malattia che ha causato la formazione della fistola (trauma, malattia, malformazioni, ecc.).
L'esame di un paziente con fistole è costruito secondo un piano generale.
Reclami: la presenza di una fistola, la natura e la quantità di scarico, il rapporto con l'assunzione di cibo, l'atto di defecazione, minzione, ecc.
Anamnesi: l'origine della fistola (congenita, acquisita) e la causa della sua comparsa (trauma, intervento chirurgico, altre cause).
Ispezione: presenza di una fistola, sua localizzazione, struttura (tubulare, labiale), natura e quantità di scarico.
Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali: sondaggio, radiologico (fistulografia, fistuloscopia), endoscopico.
L'isolamento del contenuto degli organi interni attraverso il tratto fistoloso (saliva, contenuto intestinale, bile, urina, cibo, feci, ecc.) è l'unico sintomo clinico patognomonico di una fistola. Tutti gli altri segni sono di importanza relativa e consentono solo una diagnosi preliminare. Le fistole esofago-respiratorie si distinguono per chiari segni clinici: tosse parossistica mentre si mangia o beve liquidi, soffocamento.
Diagnostica
La diagnosi di fistulas esterni, di regola, non causa difficoltà. La loro formazione è solitamente preceduta dalla comparsa di un doloroso infiltrato nei tessuti molli, addominale, parete toracica, ferita postoperatoria, quindi appare una secrezione purulenta e quindi il contenuto dell'organo. Dalla natura della scarica, si può giudicare l'interessato
organo, e per la sua quantità - circa la dimensione della fistola. L'esame della pelle è importante per identificare la sua irritazione, infiammazione, ulcerazione. A scopo diagnostico possono essere utilizzati vari indicatori: dare all'interno soluzioni di coloranti (ad esempio cloruro di metiltioninio) e annotare il tempo del loro rilascio attraverso la fistola dell'esofago, dello stomaco, del duodeno. A volte, per rilevare l'organo interessato, è necessario esaminare il contenuto dello scarico dalla fistola per la presenza di urea, amilasi, bilirubina, ecc.
Quando si esamina un paziente con una fistola, vengono utilizzati metodi di esame a raggi X: fistulografia. Un mezzo di contrasto liquido viene versato attraverso un sottile catetere inserito nel canale fistoloso, quindi sulla radiografia si nota la presenza di una fistola, la sua localizzazione, direzione e la presenza di striature, che consente di identificare l'organo interessato, il livello della fistola (ad esempio l'intestino) ed eventuali alterazioni patologiche delle sue pareti.
Se si sospetta una fistola degli organi interni, viene utilizzato uno studio di contrasto a raggi X dell'esofago, dello stomaco e del colon. Il bario o un altro agente di contrasto viene iniettato nella cavità di questi organi e viene determinata la sua uscita attraverso la parete dell'organo nei tessuti circostanti, nelle cavità o fuori.
Per diagnosticare le fistole, chiarire la loro localizzazione, dimensioni dei fori, vengono utilizzati metodi endoscopici (gastro-, colon-, bronco-, cistoscopia, ecc.).
Le fistole interne in alcuni pazienti vengono diagnosticate solo durante un'operazione intrapresa per una particolare malattia.
Trattamento
I principi generali per il trattamento di pazienti con fistole intestinali esterne includono tre fattori principali:
Trattamento locale;
Trattamento generale;
Metodi operativi di eliminazione della fistola.
Trattamento locale - trattamento della ferita, protezione dei tessuti che circondano la fistola dagli effetti della secrezione, risanamento delle fistole purulente. I principi del trattamento delle ferite purulente in presenza di fistola intestinale sono gli stessi del trattamento delle ferite infette. La pelle è protetta dall'irritazione e dall'azione digestiva delle fistole scaricate (pus, urina, bile, contenuto intestinale, gastrico, ecc.) con mezzi fisici, utilizzando vari unguenti, paste e polveri (pasta Lassar, colla BF-2, BF-6, film polimerizzante, paste siliconiche, ecc.), che
che vengono applicati attorno all'apertura esterna della fistola per impedire il contatto della pelle con lo scarico e favorirne l'assorbimento.
I metodi chimici mirano a prevenire l'irritazione della pelle neutralizzando gli enzimi delle secrezioni intestinali. Per questo vengono utilizzati inibitori enzimatici, carne cruda, ecc.
I modi meccanici per proteggere la pelle mirano a ridurre o fermare lo scarico dalla fistola utilizzando vari dispositivi (pelot, otturatori, dispositivi speciali). I migliori otturatori non solo chiudono la fistola, ma allo stesso tempo assicurano il normale passaggio del contenuto degli organi, come quello intestinale.
Per la riabilitazione delle fistole purulente, vengono lavate con soluzioni di agenti antisettici.
Le fistole granulanti possono chiudersi da sole dopo che la causa è stata eliminata (rimozione della legatura, sequestro osseo, cessazione del flusso di scarico attraverso di esse - bile, urina). Con fistole epitelializzate e labiali, è necessario un trattamento chirurgico: escissione della fistola, sutura del foro nell'organo, a volte resezione dell'organo.
piaghe da decubito
piaghe da decubito(decubito)- necrosi dei tessuti molli, derivante da disturbi circolatori in essi, dovuti alla compressione. I tessuti molli sono compressi tra la superficie del letto e la sporgenza ossea durante la prolungata permanenza in posizione supina di pazienti indeboliti da una grave malattia. Le piaghe da decubito si formano più spesso sull'osso sacro, sulle scapole, sull'occipite, sui talloni, sui gomiti e sul grande trocantere. Le ulcere da decubito sono causate da disturbi circolatori dovuti alla compressione dei vasi sanguigni. La loro formazione è facilitata da una violazione dell'innervazione (ad esempio, con una lesione del midollo spinale), un disturbo delle funzioni degli organi pelvici, ecc. Le piaghe da decubito possono anche formarsi negli organi interni. Ad esempio, la pressione prolungata di una pietra sulla parete della cistifellea può portare alla necrosi, una piaga da decubito con lo sviluppo della perforazione della cistifellea. La permanenza prolungata del drenaggio nella cavità addominale può causare un decubito nella parete intestinale, e una lunga permanenza del tubo endotracheale nella trachea durante la ventilazione meccanica può causare un decubito della parete tracheale. Le piaghe da decubito possono essere formate dalla compressione del tessuto con un calco in gesso, stecca. Nei casi più gravi, i disturbi circolatori con formazione di necrosi da compressione possono interessare non solo i tessuti molli, ma anche il periostio e gli strati superficiali dell'osso.
Lo sviluppo di una piaga da decubito inizia gradualmente, con la comparsa di segni di ridotta circolazione sanguigna locale - pallore della pelle, quindi cianosi, dopo di che il gonfiore dei tessuti si unisce al distacco dell'epidermide e alla formazione di vesciche piccole o grandi piene di contenuto rosso-marrone. Dopo lo svuotamento delle vesciche si formano ferite rossastre o violacee (escoriazioni), seguite da necrosi che si estende a tutta la profondità dei tessuti molli.
La necrosi sviluppata della pelle può essere sotto forma di cancrena secca, con l'aggiunta di un'infezione, si sviluppa la cancrena umida.
I tempi dello sviluppo della necrosi sono diversi: da 1 giorno a diversi giorni. Il processo necrotico si diffonde sia in profondità che in larghezza, catturando i tessuti circostanti. La dimensione della piaga da decubito può essere dal palmo della mano o più (ad esempio, nella regione del sacro).
Le piaghe da decubito sono difficili da trattare. Quest'ultimo si riduce a necrectomia ottenuta con mezzi meccanici, fisici e chimici. La necrectomia deve essere ripetuta più volte. Dopo la rimozione dei tessuti necrotici, il trattamento generale e locale mira ad accelerare la rigenerazione tissutale riparativa. Bisogna sforzarsi di eliminare la causa che contribuisce allo sviluppo delle piaghe da decubito (trattamento della sepsi, ripristino o miglioramento dell'innervazione, terapia di malattie debilitanti, ecc.).
Prevenzioneulcere da decubito si riduce principalmente alla cura del paziente. I luoghi soggetti alla formazione di piaghe da decubito devono essere protetti da spremiture prolungate: girare i pazienti a letto, posizionare cerchi d'aria, eliminare le pieghe nella biancheria da letto. La pelle in luoghi di possibile formazione di piaghe da decubito viene pulita due volte al giorno con una soluzione di alcool di canfora, acqua di servizio e polvere di talco. La toilette dei pazienti con funzioni compromesse degli organi pelvici dovrebbe essere particolarmente attenta: i pazienti devono giacere in un letto asciutto, poiché gli escrementi (urina, feci) provocano irritazione e infezione della pelle.
Elefantiasi– cronico malattia del sistema linfatico portando ad un persistente aumento progressivo del volume dell'organo interessato e disturbi trofici.
sistema linfaticoè parte integrante del sistema vascolare e rappresenta un ulteriore canale del sistema venoso, con il quale presenta somiglianze nella struttura anatomica. La funzione principale è quella di condurre la linfa dai tessuti al letto venoso, un ruolo di barriera.
Vasi linfatici gli arti inferiori sono divisi in superficiali e profondi. I vasi linfatici superficiali comprendono la pelle, il tessuto sottocutaneo e la fascia e i vasi linfatici profondi sotto la fascia.
I vasi linfatici superficiali confluiscono in 2 gruppi di collettori che corrono lungo v.saphena magna e v.saphena parva. I vasi linfatici profondi scorrono nei nodi poplitei e nei linfonodi della regione inguinale. Nella pelvi, i linfonodi si trovano lungo i vasi sanguigni.
deflusso linfaticoÈ causata da fattori linfatici (pressione formata dalla linfa) ed extralinfatici (effetto risucchio del torace, pulsazione delle arterie vicine e repulsione delle vene, motilità intestinale, contrazione dei muscoli scheletrici e del diaframma). A causa della presenza di valvole nei vasi linfatici, il movimento della linfa è possibile solo nella direzione centripeta, dai capillari linfatici al dotto toracico. Il fattore principale nel movimento della linfa è l'attività di pompaggio del linfangio. Linfangio- un frammento separato del vaso linfatico tra le valvole. Nella parete di ciascun linfangio è presente uno strato muscolare liscio sviluppato, che ha attività ritmica spontanea, innervazione e alta sensibilità alle sostanze biologicamente attive, che lo avvicina funzionalmente al cuore.
Eziologia.
Classificazione G.G. Karavanova (1972)
- Elefantiasi primaria:
- congenita (malattia di Milroy semplice e familiare);
- idiopatico (ipoplasia, iperplasia del tratto linfatico, insufficienza valvolare).
- Elefantiasi secondaria:
- origine infiammatoria - erisipela, altri processi acuti e cronici sulla pelle, nel tessuto sottocutaneo, nei vasi linfatici e nei nodi;
- natura non infiammatoria - post-traumatica; compressione extravasale, postmastectomia.
Patogenesi.
Al centro della violazione del deflusso linfatico - insufficienza della funzione del tratto linfatico, drenaggio tissutale, trasporto linfatico, composizione biochimica linfatica. Il processo patologico si sviluppa principalmente nei capillari, che perdono la loro normale capacità di riassorbimento e trasporto. Di conseguenza, nel tessuto interstiziale si accumulano mucopolisaccaridi acidi e neutri, proteine patologiche, paraproteine e sostanze grossolane. Di conseguenza, nei tessuti si osservano l'organizzazione delle proteine, lo sviluppo dell'infiltrazione cellulare, lo sviluppo dei fibroblasti e la sclerosi cellulare. Di conseguenza, il tessuto cicatriziale comprime i capillari e i vasi linfatici, il che porta alla loro obliterazione irregolare e all'espansione segmentale. Si sviluppano linfostasi, linfectasia, linfedema, disproteinosi, infiltrazione cellulare, fibrosi della pelle, del tessuto sottocutaneo e della fascia. La linfostasi nel tessuto interstiziale contribuisce allo sviluppo di processi infiammatori locali, il loro decorso ricorrente.
Classificazione del decorso clinico del linfedema
(Bende K., Tsyb AF et al., 1987)
Stadio I - compensazione (edema transitorio, la differenza nel volume dell'arto malato e sano è di 1 cm);
Stadio II - subcompensazione (edema più persistente, lieve, segni di alterazioni fibrotiche, aumento di volume fino a 5 cm);
Stadio III - scompenso (edema denso, alterazioni fibroso-indurenti con differenza di volume > 5 cm);
Stadio IV - elefantiasi (fase di escrescenze cutanee e cambiamenti trofici).
Fasi del decorso della malattia.
- Linfedema- disturbi circolatori funzionalmente reversibili.
- Fibredema- fibrosi del tessuto sottocutaneo, sua sostituzione con tessuto connettivo fibroso grossolano.
Clinica.
- edema linfatico persistente, aggravato in estate, unilaterale, denso, senza fossa dopo la pressione sulla pelle. Aumento lungo la periferia dell'arto, accompagnato da ispessimento della piega cutanea, ipercheratosi e papillomatosi della pelle dei piedi. La pelle è opaca, non lucida, il colore della pelle è pallido.
- recidive di erisipela;
- alterazioni trofiche progressive nei tessuti molli, linforrea, fistole linfatiche.
La malattia si sviluppa lentamente. La forma congenita si manifesta con la nascita di un bambino. L'elefantiasi idiopatica si sviluppa in giovane età, fino a 35 anni - una forma giovanile, o una forma tardiva, dopo 35 anni. Lo sviluppo e la progressione dell'elefantiasi nelle donne sono facilitati dalla gravidanza, dai cambiamenti endocrini, dalle malattie infiammatorie degli organi genitali e dalle ricadute dell'erisipela.
Sono disponibili 3 opzioni di flusso:
- stabile;
- lentamente progressivo;
- in rapida progressione.
Diagnostica.
- dati storici(presenza di erisipela o lesioni, la comparsa precoce di edema può essere ereditaria, tenere conto dello stato della sfera endocrina);
- dati oggettivi(alle manifestazioni iniziali, l'edema è insignificante, lieve, transitorio; la forma dell'arto non cambia; con la progressione della malattia - un forte aumento del volume dell'arto, la diffusione dell'edema all'intero arto, la deformità dell'arto, lo sviluppo di alterazioni fibrose nella pelle e nel tessuto sottocutaneo, ulcere trofiche);
- volumetria(misurazione della circonferenza del piede, inferiore, medio, terzo superiore della parte inferiore della gamba e della coscia; spessore della piega cutanea del piede);
- diagnostica di laboratorio(esame della funzionalità epatica, immunogramma);
- ecografia. Consente di valutare la gravità dell'edema delle estremità, la sua natura e prevalenza, la gravità dei cambiamenti fibro-sclerotici nel tessuto sottocutaneo. Gli studi vengono eseguiti con un sensore da 3,5-10 MHz ai seguenti livelli: il terzo medio della coscia (spalla), il terzo superiore e inferiore della parte inferiore della gamba (avambraccio), a livello del piede (mano). Viene stimato lo spessore dello strato cutaneo, del tessuto sottocutaneo, della fascia profonda e dello strato muscolare. Vengono studiate l'ecogenicità della pelle e del tessuto sottocutaneo, la loro struttura, la presenza di cavità contenenti liquido edematoso libero, la natura della differenziazione ultrasonica dello strato cutaneo;
- linfografia. Viene effettuata una valutazione dei cambiamenti funzionali e morfologici nel letto linfatico: vengono determinati il numero di vasi, la rettilineità del decorso, il diametro, l'anastomosi, la presenza di un apparato valvolare, la presenza di un blocco linfatico. In presenza di un diametro costante del vaso linfatico, la forma del “tubo” è segno di una violazione della contrattilità del linfangio e del deflusso linfatico, normalmente il vaso linfatico ha la forma di un “fuso, un rosario di grani”. Se il drenaggio linfatico è disturbato, può esserci uno stravaso di un mezzo di contrasto (lacune) o un riempimento della rete cutanea nella zona dei disturbi trofici;
- linfoscintigrafia- utilizzato per valutare la condizione dei linfonodi inguinali e iliaci, la velocità del movimento linfatico o per identificare un blocco del drenaggio linfatico;
- Tomografia computerizzata a raggi X. Consentono di valutare il volume dell'arto, il tipo e l'estensione dell'edema, la gravità delle alterazioni dei tessuti molli.
- Risonanza magnetica. Il vantaggio è la capacità di ottenere immagini su piani diversi, che consente una diagnosi più accurata della prevalenza di alterazioni patologiche.
- biopsia di un vaso linfatico a o nodo.
Diagnosi differenziale.
Viene eseguito con edema nelle malattie del cuore, dei reni, dell'insufficienza venosa cronica, dei cambiamenti infiammatori delle articolazioni, dei disturbi endocrini.
Trattamento.
Chirurgico. Determinato dalla fase del processo.
Nello stadio II (modifiche reversibili, con funzione di trasporto conservata dei vasi linfatici):
- Linfodrenaggio, chirurgia ricostruttiva.
- Anastomosi venose linfatiche;
- anastomosi linfonodulovenose;
- Linfovalvuloplastica;
- Autotrapianto di linfonodi;
- Autotrapianto del grande omento;
- Lipectomia per aspirazione.
- Correzione della fleboemodinamica- in presenza di patologia del sistema venoso.
- flebectomia;
- dissezione endoscopica sottofasciale delle vene perforanti.
Nello stadio III-IV (fibrosi pronunciata e cambiamenti irreversibili nei vasi linfatici):
- operazioni di resezione.
- lipodermofasciectomia;
- escissione di fistole;
- dissezione della fascia;
- legatura dei vasi linfatici.
- Trattamento conservativo.
- Derivati di rutosidi - troxevasin (stimola la motilità dei vasi linfatici) 1 capsula. 2-3 volte al giorno per 1 mese
- Stimolanti linfatici - detralex (1-2 volte al giorno per 1,5-2 mesi; Diovenor 600 (diosmina) - contiene 600 mg di diosmina, solcoseryl 2-4 ml per via endovenosa, antistax);
- Terapia desensibilizzante (diazolin 1 dr. Di notte per 3-4 settimane).
- Terapia antibiotica (ampicillina, ampiks 2-4 g/giorno); cefalosporine II, III generazione - cefobid, cefotaxime - 7-10 giorni).
- Prevenzione della recidiva dell'erisipela 1-2 volte all'anno bicillina 5-1500000 U / m, retarpen 2,4 milioni di UI 1 volta in 3 mesi.
- Agenti antipiastrinici (Plavix, ticlid, reopoliglyukin, doxychem).
- Immunostimolanti (timalina, gamma globulina, metiluracile, levamisolo).
- Diuretico (furosemide, ipotiazide).
- Fisioterapia - amplipulse, pneumostimolazione del drenaggio linfatico dall'apparato "Lymph-press", "Vena-press".
- Elettroforesi con tripsina, lidasi, ialuronidasi.
- Compressione elastica - collant, calze, autoreggenti - classe di compressione II-IV, secondo il grado di insufficienza linfatica.
- Massaggio linfodrenante manuale.
- Riabilitazione.
- Una dieta povera di grassi e proteine, limitando l'assunzione di cibi piccanti e salati, che riduce il volume del liquido interstiziale;
- Modalità razionale di lavoro e riposo;
- Esercizio terapeutico - nuoto, acquagym, passeggiate giornaliere 2-3 km, cyclette, sci.
- Trattamento sanatorio (balneoterapia).
Lezione 7
3. Edema e idropisia, loro cause, meccanismo di accadimento, morfologia, tipi, esito e significato. essicosi
1. Il concetto di disturbi circolatori generali e locali, la loro relazione. Iperemia arteriosa e venosa, stasi, anemia
I disturbi circolatori più comuni durante la vita includono un contenuto di sangue eccessivo o insufficiente in qualsiasi organo o parte del corpo, chiamato iperemia (pletora) e anemia (anemia). Inoltre, questi processi possono essere una manifestazione di disturbi circolatori sia generali che locali. Per origine, l'iperemia è arteriosa e venosa.
La pletora arteriosa di una particolare area si sviluppa a seguito di un maggiore afflusso di sangue attraverso le arterie. È caratterizzato dall'espansione di piccole arterie, capillari e aumento del flusso sanguigno attraverso i vasi. A causa dell'aumento del flusso sanguigno, c'è un leggero aumento di volume e arrossamento di organi e tessuti e la loro funzione è migliorata.
Secondo il meccanismo di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di iperemia arteriosa: vasomotoria (angioneurotica), collaterale, vacante, infiammatoria e iperemia dopo anemia.
L'iperemia vasomotoria è una conseguenza dell'irritazione del vasodilatatore o della paralisi dei nervi vasocostrittori. L'irritazione di vasoconstrictive può esser causata sia da azione diretta su angioreceptors di irritanti caldi, freddi, chimici e altri, sia da una strada riflessa con vari effetti mentali.
L'iperemia collaterale si verifica attorno ad aree di organi e tessuti privati del normale afflusso di sangue a causa di trombosi, embolia o legatura arteriosa. Il grado e la velocità di sviluppo dei collaterali dipendono dalle dimensioni del vaso interessato, dal numero di anastomosi, dalla velocità di chiusura del lume del vaso arterioso e dal livello della pressione sanguigna. Con stenosi e trombosi a sviluppo lento anche di grandi arterie, è possibile un completo ripristino della normale circolazione sanguigna.
L'iperemia vacante è associata a una rapida diminuzione della pressione atmosferica, ad esempio l'iperemia della pelle umana nel sito della coppettazione.
L'iperemia postanemica si manifesta con una rapida diminuzione della pressione esterna sui vasi, associata a una perdita di tono vascolare dopo una precedente anemia. Esempio: un afflusso di sangue agli organi addominali dovuto al rapido rilascio di gas durante il timpano dei ruminanti.
L'iperemia infiammatoria si verifica all'inizio dei processi infiammatori acuti. A causa dell'aumento del flusso sanguigno al centro dell'infiammazione, il metabolismo viene potenziato e i processi di recupero del riassorbimento vengono accelerati.
L'iperemia arteriosa contribuisce al ripristino della circolazione sanguigna durante l'embolia e la trombosi, migliora il riassorbimento dei prodotti di decadimento dei tessuti e i processi rigenerativi-compensatori negli organi danneggiati.
Iperemia venosa (iperemia congestizia, passiva, cianosi)
La congestione venosa è chiamata deflusso ostruito del sangue attraverso le vene con il suo normale afflusso attraverso le arterie.
L'iperemia venosa generale è causata da un indebolimento dell'attività cardiaca e da una vasodilatazione sistemica che si verifica con shock e alcuni avvelenamenti. Uno dei motivi potrebbe anche essere l'indebolimento dell'azione di suzione del torace con enfisema, pleurite, crescita eccessiva delle cavità pleuriche, con ossificazione delle costole.
La pletora venosa acuta generale è caratterizzata dai seguenti cambiamenti. Il fegato, i reni e la milza aumentano di volume e acquisiscono un colore rosso scuro, cianotico, e nei polmoni, nel tratto gastrointestinale e nella pelle è accompagnato da gonfiore. La pletora venosa microscopicamente acuta è caratterizzata da trabocco di sangue nei vasi venosi e nei capillari, accumulo di liquido edematoso negli spazi pericapillari e nella base del tessuto connettivo degli organi, diapedesi degli eritrociti e nei polmoni c'è anche un versamento di trasudato sieroso nelle cavità alveolari.
Nella pletora venosa cronica dovuta a anossiemia e disordini metabolici, si sviluppano alterazioni distrofiche e atrofiche nelle cellule parenchimali, la base del tessuto connettivo degli organi cresce e si ispessiscono (indurimento congestizio). Ma a seconda della durata del processo e delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche degli organi, i cambiamenti patologici e anatomici sono molto diversi.
L'iperemia congestizia locale è una conseguenza della compressione delle vene dall'esterno da parte di tumori, bande cicatriziali, organi spostati e strangolati. La causa può anche essere un restringimento del vaso venoso dovuto alla crescita infiammatoria dell'intima o un trombo endovenoso. Durante la vita degli organi stagnanti e surriscaldati, acquisiscono un colore rosso scuro, la loro temperatura diminuisce leggermente e la loro funzione si indebolisce. Vene piene di sangue formano vene varicose. Si sviluppano carenza di ossigeno e acidosi.
Esiti di iperemia venosa
Quando la causa viene eliminata, l'iperemia venosa acuta scompare completamente.
Nell'iperemia venosa cronica, quando il deflusso di sangue attraverso i collaterali è insufficiente, si osservano cambiamenti sclerotici irreversibili - indurimento congestizio degli organi. Inoltre, l'iperemia venosa contribuisce allo sviluppo di coaguli di sangue, sanguinamento, ritarda il decorso del processo infiammatorio e spesso porta alla stasi, seguita dalla necrosi dell'area interessata dell'organo.
Stasi
La stasi è la completa cessazione del flusso sanguigno nei capillari e nelle piccole vene di un'area limitata di organi e tessuti. Questo è preceduto da uno stato prestatico - rallentamento dei movimenti correnti e oscillatori del sangue. È caratterizzato da un forte trabocco di capillari e piccole vene con sangue, incollaggio di eritrociti insieme alla formazione di una massa omogenea continua - un trombo ialino.
Secondo il meccanismo di sviluppo, si distinguono la stasi capillare congestizia e vera.
La stasi congestizia si sviluppa con il deflusso ostruito del sangue, la paralisi dei vasomotori e anche con il blocco del lume delle arterie.
La vera stasi capillare si verifica con l'aggregazione intravascolare (autoemoagglutinazione) degli eritrociti dovuta alla trasfusione di sangue incompatibile, con alcune infezioni virali e avvelenamenti.
Macroscopicamente, la stasi congestizia è simile all'iperemia venosa. Con la vera stasi capillare, anche i tessuti sono cianotici, ma non c'è espansione e trabocco di grandi vasi venosi con sangue.
Con una stasi a breve termine, la circolazione sanguigna di solito ritorna normale, sebbene il tono vascolare venga ripristinato lentamente (dopo 20-30 giorni). Con una stasi prolungata e più estesa, si sviluppano cambiamenti distrofici e si verifica la necrosi tissutale.
2. Emorragie, trombi, embolia, infarto, linfostasi, linforragia, trombosi dei vasi linfatici
Sanguinamento- deflusso intravitale di sangue dai vasi o dalla cavità del cuore.
Il sangue accumulato negli organi o nei tessuti è chiamato emorragia. A seconda della natura del danno ai vasi, il sanguinamento avviene per rotture, per corrosione e per diapedesi (perdite).
Le rotture possono verificarsi per vari motivi: traumi, precedenti alterazioni delle pareti vascolari - aneurismi, aterosclerosi, ecc. Ciò include anche una grave distrofia d'organo (amiloidosi epatica, iperplasia della milza nella piroplasmosi). La corrosione dei vasi negli animali è rara ed è causata da tumori maligni, ulcerazioni e processi infiammatori-necrotici (lesioni tubercolari e micotiche, ascessi, tromboarterite settica). In questo caso, la parete vascolare viene distrutta gradualmente e il sanguinamento si verifica improvvisamente, a volte fatalmente.
Diapedesi - sanguinamento da piccoli vasi e capillari, a causa dell'aumentata permeabilità delle pareti vascolari, disturbi vasomotori e ridotta coagulazione del sangue.
Le emorragie diapedetiche si osservano principalmente nelle malattie infettive, parassitarie, carenze vitaminiche e alcuni avvelenamenti. In violazione del sistema di coagulazione del sangue e delle lesioni vascolari sistemiche, si sviluppa sanguinamento generale, chiamato diatesi emorragica, ad esempio, con antrace, malattia da radiazioni e altri.
A seconda del tipo di vaso danneggiato, il sanguinamento è suddiviso in arterioso, venoso, capillare, cardiaco, nonché misto e parenchimale.
Versando, il sangue si distribuisce tra gli elementi tissutali (infiltrazione emorragica), li allontana e provoca in essi significativi cambiamenti strutturali.
In base alla forma, alle dimensioni e al carattere, si distinguono i seguenti tipi di emorragie.
ematoma - accumulo di sangue nel tessuto sottocutaneo, sottomucoso o intermuscolare, nonché sotto la capsula esfoliante o la copertura degli organi interni. Gli ematomi sono piccoli e grandi, negli animali di grossa taglia contengono 2-3 litri di sangue o più. Appaiono sotto forma di gonfiore, denso o fluttuante al tatto, sul taglio sono visibili accumuli di sangue liquido o coagulato.
Un livido è un'emorragia piatta sotto qualsiasi superficie, come sotto la membrana mucosa o la copertura sierosa. Le dimensioni e la forma sono diverse. I lividi freschi sono di colore rosso scuro con una sfumatura bluastra. Quando i globuli rossi si rompono e formano emosiderina, pigmenti biliari o ematoidina, i lividi diventano di colore brunastro o giallo-verdastro.
L'esame microscopico rivela globuli rossi, fibrina, frammenti di tessuto o elementi cellulari scomposti. A differenza delle macchie e delle ipostasi da cadavere, i lividi hanno un bordo chiaramente definito, sporgono leggermente al di sopra del tessuto circostante e il sangue coagulato si trova sulla superficie della loro incisione.
Piccole emorragie si verificano per diapedesi degli eritrociti e per rottura dei capillari. Sono accumuli focali di eritrociti nella base del tessuto connettivo o tra cellule parenchimali di organi e tessuti di cambiamenti non strutturati. Le emorragie delle dimensioni di una capocchia di spillo e più piccole sono chiamate ecchimosi o emorragie puntiformi. E emorragie limitate sotto forma di macchie - petecchie. L'impregnazione diffusa dei tessuti con il sangue è chiamata soffusione.
La procedura e il valore del sanguinamento dipendono dalla quantità e dalla velocità della perdita di sangue. Con la perdita di sangue acuta causata dalla rottura di grandi vasi, cuore o fegato, c'è una forte diminuzione del volume del sangue circolante, la pressione sanguigna scende bruscamente, si sviluppano insufficienza cardiovascolare e anossiemia. Nella morte per emorragia acuta all'autopsia, i più caratteristici sono anemia generale, pallore dei reni, cuore vuoto allungato a forma di lacrima, emorragie maculate sotto l'endocardio del ventricolo sinistro.
Le emorragie estese nel cervello o nei suoi ventricoli laterali, camicia cardiaca e ghiandole surrenali portano alla morte.
Il sangue versato nel tessuto si coagula, i leucociti si disintegrano, gli eritrociti vengono emolizzati, si formano emosiderina e pigmenti biliari e la parte liquida del sangue viene assorbita.
Le emorragie più grandi subiscono il riassorbimento e l'ulcerazione si verifica sulle membrane mucose.
Il sangue versato nella cavità pleurica e addominale viene defibrinato e non coagula a lungo. Le emorragie in queste cavità si risolvono rapidamente.
Trombosi- coagulazione del sangue intravitale nel lume dei vasi sanguigni o nelle cavità del cuore. Il coagulo di sangue risultante è chiamato trombo.
Tre fattori svolgono il ruolo principale nella patogenesi della trombosi: danni alle pareti dei vasi sanguigni, rallentamento del flusso sanguigno e cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche del sangue stesso.
Danno endoteliale
La conservazione e la levigatezza dell'endotelio prevengono la coagulazione del sangue. Quando è danneggiato, compaiono delle irregolarità su cui le piastrine si depositano e collassano. La trombochinasi viene rilasciata e la fibrina si coagula. Dalle piastrine stabilizzate, dai loro resti e dalla fibrina coagulata si forma un trombo primario. Questo porta a ulteriori modifiche. Si verificano vortici di sangue e onde stazionarie, che contribuiscono alla formazione di coaguli di sangue in queste aree. Tuttavia, questo non è sufficiente per lo sviluppo di un trombo. Con un'elevata velocità di movimento del sangue, le piastrine stabilizzate, i loro resti e la fibrina vengono lavate via e portate via dal sangue in movimento.
Rallentare il flusso sanguigno per lo sviluppo di un trombo è importante perché nel sangue che scorre più lentamente, quei processi che sono alla base della trombosi hanno tempo per il loro sviluppo e le risultanti masse dense di un trombo si fissano più facilmente sulla parete vascolare. In particolare, la lentezza del flusso sanguigno spiega il fatto che i coaguli di sangue si sviluppano nelle vene cinque volte più spesso che nelle arterie. Fondamentalmente, i coaguli di sangue si formano con iperemia congestizia, vene varicose e aneurismi arteriosi.
Insieme all'effettivo rallentamento del flusso sanguigno, le irregolarità nella sua corrente sono importanti. Quindi, con aneurismi, dilatazioni varicose e arteriosclerosi, si verificano circolazione sanguigna e onde stazionarie.
L'aumento della coagulazione del sangue ha una grande influenza sulla formazione di coaguli di sangue.
La coagulazione del sangue è un processo molto complesso e lo stesso meccanismo sia in condizioni fisiologiche che patologiche.
In condizioni normali, la conservazione di ogni stato del sangue è assicurata dall'interazione di due sistemi: coagulazione e anticoagulante. La violazione dell'interazione di questi due sistemi può essere la causa della formazione di un coagulo di sangue.
Oltre a una violazione della coagulazione del sangue, la formazione di coaguli di sangue può essere dovuta alla denaturazione e alla precipitazione delle proteine plasmatiche sotto l'influenza di enzimi, tossine e antigeni e all'agglutinazione dei globuli rossi durante la stasi (trombi ialini).
Morfologia e classificazione dei coaguli di sangue
Nell'aspetto e nella struttura microscopica si distinguono trombi bianchi, rossi, misti e ialini.
Coaguli di sangue bianco - consistenza densa, irregolare in superficie, di colore bianco-grigiastro. Si formano con un flusso sanguigno relativamente veloce.
I coaguli di sangue bianco possono consistere solo di piastrine disintegrate. In altri casi, nella maggior parte dei piatti. Si nota una mescolanza di leucociti, che di solito formano accumuli e strati su masse di placche aderenti. Inoltre, la composizione del trombo bianco include anche la fibrina in una quantità o nell'altra. Parti di un trombo da piastrine al microscopio si distinguono per il loro aspetto uniforme a grana fine, la fibrina ha l'aspetto di masse fibrose che, se lavorate in modo appropriato, reagiscono alla fibrina. I globuli bianchi sono riconosciuti in un trombo a causa dei loro nuclei, se i globuli bianchi predominano nei coaguli di sangue bianco.
I coaguli di sangue rosso assomigliano a coaguli di sangue post mortem, riempiono l'intero lume del vaso, hanno un colore rosso scuro. Sono costituiti da una rete di fibrina, nelle cui anse sono presenti eritrociti e leucociti, approssimativamente nelle stesse proporzioni del sangue normale.
I coaguli di sangue rosso sono generalmente formati da coaguli di sangue parietali primari con un flusso sanguigno molto lento, si osservano principalmente nelle vene con iperemia congestizia.
Coaguli di sangue misti: una combinazione di bianco e rosso. La parte iniziale di esse (la testa) è costituita da un accumulo di piastrine ed è strettamente attaccata alla parete del vaso. Il corpo del trombo ha una struttura a strati. La parte della coda ha il carattere di un trombo rosso e spesso pende nel lume del vaso.
I trombi ialini si trovano nelle piccole vene e nei capillari. Coprono completamente le lacune. Visibile solo al microscopio sotto forma di una massa proteica omogenea e densa, intensamente colorata con eosina e fucsina acida. Questi trombi sono formati da globuli rossi attaccati insieme e proteine plasmatiche denaturate in stasi, ustioni, congelamento e in alcune infezioni e avvelenamenti.
In relazione ai coaguli di sangue alla parete vascolare, si distinguono due tipi di coaguli di sangue: parietale e occlusivo.
I trombi parietali si sviluppano in grandi vasi con un flusso sanguigno relativamente veloce e nelle cavità del cuore. Sono localizzati in aree danneggiate dell'endotelio, sono costituiti da piastrine, leucociti e fibrina, sull'endocardio sembrano piccole sovrapposizioni parietali e sulle valvole cardiache sembrano massicci depositi di fibrina.
I trombi di chiusura (otturazione) si formano principalmente nei vasi più piccoli, di solito da trombi parietali costruendoli, ma possono anche verificarsi indipendentemente, con una rapida coagulazione del sangue.
I trombi crescono sempre nel flusso sanguigno. Le loro dimensioni sono diverse: dai coaguli di sangue parietale appena percettibili alla formazione di coaguli di sangue stratificati lunghi diversi centimetri.
A differenza dei coaguli di sangue post mortem, i trombi sono sempre attaccati alla parete vascolare. I trombi bianchi e misti sono saldati alla parete vascolare quasi per tutta la loro lunghezza, mentre quelli rossi sono collegati alla parete vascolare solo nella zona della testa e possono staccarsi facilmente. La superficie dei coaguli di sangue è irregolare, opaca e al tatto sono densi e si sbriciolano facilmente. I fili di fibrina in un trombo sono più spessi che nei coaguli di sangue post mortem.
embolia chiamato il trasferimento da parte della corrente del sangue (o linfa) e l'adesione in vasi più piccoli di alcune particelle che non si trovano in condizioni normali nel sangue. Una particella che si muove e rimane bloccata da qualche parte è chiamata embolo.
Un embolo può essere costituito da particelle staccate di un trombo, elementi tissutali, cellule tumorali, goccioline di grasso, bolle d'aria o di gas, accumuli di microbi, corpi estranei, ecc.
Gli emboli di solito si muovono lungo il flusso sanguigno. Dalle vene del grande circolo vengono portate nei polmoni. Un embolo che origina dal cuore sinistro o dalle grandi arterie si incastra in piccole ramificazioni arteriose.
Conseguenze di un'embolia
Il blocco di grandi arterie polmonari, vasi coronarici e cerebrali può portare a morte rapida. Possono anche svilupparsi cambiamenti focali distrofici, necrotici e attacchi di cuore. Quando embolizzato da agenti viventi, si verificano metastasi e si verifica la generalizzazione del principale processo patologico.
attacco di cuore chiamato il centro di necrosi del corpo, che si è manifestato a seguito di una persistente cessazione del flusso sanguigno. La causa di ciò può essere il blocco del lume delle arterie da parte di un trombo, un embolo o il loro spasmo prolungato.
Nello sviluppo dell'infarto, oltre all'alterata pervietà delle arterie, rivestono grande importanza il tasso di ostruzione, lo stato delle anastomosi e l'eventuale preesistente insufficienza dell'attività cardiovascolare. Anche la completa chiusura del lume dell'arteria, se avviene gradualmente, non provoca infarto.
Uno spasmo riflesso dei vasi collaterali ha un'influenza particolarmente grande sul verificarsi di un attacco di cuore.
Nella maggior parte degli organi, gli infarti hanno una forma a forma di cono, con l'apice rivolto verso il sito di blocco del vaso arterioso e la base - verso la superficie dell'organo. Sul taglio, appaiono sotto forma di un triangolo o di un cuneo, che è associato a una ramificazione ad albero delle arterie. Tuttavia, nel miocardio, nell'intestino e nel cervello, la forma dell'infarto varia a seconda dell'architettura di questi organi. La dimensione dell'infarto dipende dal calibro del vaso esterno e varia ampiamente, da dimensioni microscopiche a grandi.
Piccoli attacchi di cuore si trovano superficialmente negli organi e quelli grandi catturano l'intero spessore dell'organo. Nell'area dell'infarto, la fibrina si deposita spesso sulla copertura sierosa della capsula dell'organo. Ci sono infarti singoli e multipli, a volte di diversa prescrizione.
La loro consistenza dipende dal tipo di necrosi e dalla densità dell'organo stesso. Gli infarti dei reni, della milza e del miocardio sono caratterizzati dallo sviluppo della necrosi della coagulazione. Gli infarti del cervello e dell'intestino, al contrario, sono ammorbiditi.
Tre tipi di infarto si distinguono per colore: bianco - anemico, rosso - emorragico e infarto bianco con cintura emorragica.
Un infarto anemico si verifica quando l'afflusso è completamente interrotto e il sangue esistente viene espulso a causa del vasospasmo. In questo caso, si verifica uno spasmo non solo nei rami dell'arteria ostruita, ma anche nei collaterali.
Negli animali, gli infarti anemici sono più comuni nei reni e nella milza, ma occasionalmente nel miocardio e nell'intestino. La loro superficie tagliata è secca, grigio chiaro con una sfumatura giallastra, il disegno della struttura dell'organo è levigato.
Dal tessuto circostante, gli attacchi di cuore bianchi sono spesso delimitati da una linea di demarcazione rosso scuro. Macroscopicamente, è caratterizzata da desolazione dei vasi sanguigni, necrosi e decadimento degli elementi cellulari.
L'infarto emorragico è solitamente osservato sullo sfondo della pletora venosa e si verifica nell'intestino, nei polmoni, nel miocardio, meno spesso nei reni e nella milza. La superficie del taglio è umida, di colore rosso scuro, il disegno della struttura dell'organo è fortemente levigato o completamente perso. Al microscopio si nota una forte iniezione di piccoli vasi, edema e infiltrazione emorragica della base del tessuto connettivo degli organi. A causa della rottura dei globuli rossi nel tempo, gli infarti emorragici impallidiscono.
Un infarto anemico con una cintura emorragica si forma con un rapido cambiamento nello spasmo riflesso dei vasi collaterali a causa della loro espansione paralitica. Di conseguenza, c'è un forte riempimento di sangue e stasi dei piccoli vasi lungo la periferia dell'infarto, seguita da diapedesi degli eritrociti e versamento di liquido edematoso. Gli attacchi cardiaci misti sono più comuni nella milza, nel miocardio e nei reni.
Esiti e significato degli attacchi di cuore
Gli infarti asettici dei reni, della milza e del miocardio di solito vanno incontro a riassorbimento, organizzazione e cicatrizzazione enzimatica cellulare. Entro la fine del primo giorno, l'infiammazione della demarcazione inizia al confine dell'infarto. Più tardi, si forma una cicatrice.
Negli infarti del miocardio di grandi dimensioni si verificano spesso aneurismi. Le cisti si formano nel cervello nel sito di necrosi.
Gli infarti settici dei reni e della milza subiscono un'infiammazione purulenta con la formazione di ascessi.
Gli infarti miocardici e intestinali estesi negli animali portano alla morte.
Con l'infarto intestinale si sviluppano atonia e gonfiore del tratto gastrointestinale e gli animali malati muoiono per asfissia, con la complicazione di un'area necrotica con cancrena umida. Con un infarto cerebrale è possibile la paralisi e con un infarto retinico è possibile un danno visivo.
3. Edema da idropisia. essicosi
Un disturbo del metabolismo dell'acqua può manifestarsi sia sotto forma di aumento della quantità di fluido tissutale, sia nell'esaurimento del corpo con acqua. Un aumento generale o locale della quantità di fluido tissutale è chiamato edema e il suo accumulo nelle cavità del corpo è chiamato idropisia.
Cambiamenti macroscopici nell'edema
Organi o tessuti edematosi aumentano di volume, acquisiscono una consistenza morbida o pastosa, un colore pallido e, quando vengono premuti su di essi, rimane una fossa che si livella lentamente. La loro superficie tagliata è succosa, lucida, quando viene compressa scorre un liquido trasparente giallastro pallido. Ma a seconda delle caratteristiche della struttura anatomica degli organi e della ricchezza del tessuto connettivo lasso, l'immagine microscopica dell'edema è diversa.
cambiamenti microscopici
Si notano la disintegrazione e l'ispessimento della base connettivale degli organi e la separazione degli elementi cellulari da parte del fluido edematoso. Questo fluido è povero di elementi cellulari e proteine. Pertanto, se colorato con ematossilina-eosina, appare come una massa omogenea rosa pallido. A volte si trovano sottili filamenti di fibrina.
Con l'aumentare dell'edema, la sostanza principale del tessuto connettivo si liquefa, le fibrille di collagene si gonfiano e, con un prolungato decorso dell'edema, si assottigliano e scompaiono completamente.
Con l'edema lieve, gli elementi cellulari vengono preservati, ma con l'edema esteso le cellule subiscono alterazioni distrofiche.
Con l'edema polmonare, il trasudato si accumula nel lume degli alveoli, nei bronchi, nell'interstizio. Nel fegato, l'accumulo di liquidi si verifica negli spazi di Disse.
Con l'edema cerebrale, il trasudato si trova negli spazi perivascolari e pericellulari.
idropisia - questo è l'accumulo di liquido nelle cavità sierose; ma ha la stessa origine dell'edema. Le violazioni di filtrazione, diffusione e idrofilia dei colloidi sono annotate qui nel tessuto connettivo della parete delle cavità. Il fluido penetra attraverso il mesotelio e si raccoglie nelle cavità.
Notazione
L'accumulo di liquido edematoso nella cavità addominale è chiamato ascite, nella cavità pleurica - idrotorace, nella camicia del cuore - idropericadio.
Patogenesi e classificazione dell'edema
· Edema cardiaco. Con scompenso cardiaco, si verifica una pletora venosa prolungata con aumento della pressione nelle vene. In questo caso si verificano ipossia, alterazioni distrofiche nell'endotelio dei capillari e delle membrane argirofile. Aumenta la permeabilità. C'è anche un ritardo nel corpo di acqua e sodio. Ciò provoca un aumento del volume del sangue circolante e un aumento ancora maggiore della pressione venosa.
L'edema cachettico si verifica con la fame e malattie croniche debilitanti. Si osservano ipoproteinemia e diminuzione della pressione oncotica; questo porta alla ritenzione del fluido tissutale.
L'edema renale è osservato con nefrosi e nefrite. Una grande quantità di proteine viene escreta nelle urine, si sviluppa ipoproteinemia, la pressione oncotica del plasma sanguigno diminuisce e si verifica ritenzione di sodio.
L'edema congestizio si sviluppa con trombosi e compressione dei vasi venosi; sono generalmente limitati.
Infiammatorio, allergico, tossico e angioedema hanno un carattere simile; il più importante in essi è la violazione della permeabilità capillare.
Esiti di edema
Eliminata la causa che ha provocato l'edema, il trasudato si risolve e si arrestano i disturbi del metabolismo tissutale che ne derivano. Con edema prolungato, si sviluppano cambiamenti distrofici nelle cellule parenchimali e nei processi sclerotici, si creano condizioni favorevoli per lo sviluppo della microflora banale. Tutto ciò predispone all'infiammazione.
Il gonfiore di organi come il cervello o i polmoni può essere fatale. Una grande quantità di liquido idropico nelle cavità sierose comprime o respinge gli organi (polmoni, cuore).
Oltre all'edema sotto forma di accumulo di trasudato nei tessuti, vi è un aumento del liquido intracellulare.
Questo processo è stato considerato nello studio delle distrofie (idropiche o idropiche, distrofia).
Diminuzione della quantità di fluido tissutale
Questo fenomeno si verifica a causa dell'insufficiente assunzione di acqua nel corpo o della sua maggiore escrezione dal corpo.
In alcune malattie infettive vi è una violazione dell'assunzione di acqua (rabbia, encefalomielite infettiva). La diarrea prolungata di varie eziologie porta alla perdita di acqua. La perdita di circa il 25% di acqua extracellulare è pericolosa per la vita. All'autopsia si notano emaciazione e perdita di peso, occhi infossati, tessuto secco e muscoli. Il sangue si addensa e si scurisce. Le coperture sierose sono secche. Gli organi parenchimali sono in qualche modo ridotti di volume e perdono il loro solito turgore.
Disturbo della circolazione linfatica
I disturbi della circolazione linfatica sono causati da alterazioni della pervietà o integrità dei vasi linfatici, lesioni dei linfonodi, disturbi circolatori e alterazioni infiammatorie degli organi. Distinguere i seguenti tipi di disturbi della circolazione linfatica: linfostasi, linforragia, trombosi ed embolia dei vasi linfatici.
Linfostasi
Questo è il nome del ristagno della linfa dovuto ad ostacoli al suo deflusso oa causa di insufficienza dinamica e di riassorbimento del sistema linfatico. Il fallimento meccanico è causato da trombosi, linfangite ostruttiva o compressione del vaso linfatico da parte di un tumore, cicatrice, nonché lesioni dei linfonodi, neoplasie, ecc.
Si osserva insufficienza dinamica con abbondante stravaso di fluido tissutale e un eccessivo aumento della formazione linfatica. In queste condizioni, il flusso linfatico massimo diventa relativamente insufficiente e si sviluppa un ristagno linfatico. L'insufficienza di riassorbimento si verifica con l'accumulo di proteine alterate nel tessuto interstiziale e la ridotta permeabilità dell'endotelio dei capillari linfatici. Di solito l'insufficienza dinamica porta al riassorbimento, si accompagnano a vicenda.
La linfostasi è caratterizzata da una forte espansione dei vasi linfatici, dal rilascio di fluido proteico nei tessuti circostanti e dallo sviluppo di edema. Allo stesso tempo, il tessuto connettivo lasso si ispessisce, acquista un aspetto gelatinoso e un liquido trasparente giallastro fuoriesce dalla superficie tagliata quando viene premuto. Anche gli organi parenchimali aumentano di volume, si gonfiano, la loro superficie è succosa, lucente.
Al microscopio si nota una forte espansione dei vasi linfatici, il ristagno della linfa e il suo arricchimento di elementi cellulari.
Conseguenze della linfostasi
Nella maggior parte dei casi, la linfostasi è secondaria, causata da altri processi (iperemia congestizia, infiammazione, neoplasie nei linfonodi, ecc.). Se la causa viene eliminata, la circolazione linfatica viene ripristinata. Di grande importanza è anche la presenza di un gran numero di anastomosi. Con un corso prolungato del processo, si sviluppano cambiamenti sclerotici negli organi.
Linforragia
Questo è il nome del deflusso della linfa dovuto a una violazione dell'integrità dei vasi linfatici. La linfa può fluire verso la superficie esterna del corpo, nella cavità sierosa o nel tessuto circostante. L'accumulo di linfa nel tessuto connettivo lasso è chiamato linfoextravasato.
La trombosi e l'embolia dei vasi linfatici si verificano con linfangite e processi infiammatori nel tessuto circostante.
I trombi primari si formano nell'area delle valvole, che crescono costantemente e riempiono l'intero lume del vaso. Sono costituiti da fibrina coagulata, leucociti e cellule endoteliali desquamate.
Nei focolai di infiammazione, la trombosi dei vasi linfatici contribuisce alla ritenzione dei microbi, previene l'assorbimento di prodotti metabolici tossici e la scomposizione degli elementi cellulari nel flusso linfatico. La trombosi di un gran numero di vasi linfatici provoca una violazione della circolazione del fluido tissutale e può portare a necrosi e il blocco di grandi vasi linfatici è spesso accompagnato da linfostasi.
I coaguli di sangue dei vasi linfatici subiscono disintegrazione asettica, fusione o organizzazione purulenta con completa ostruzione del lume. Con la disintegrazione settica di un trombo, gli emboli vengono introdotti nei linfonodi regionali e causano la loro infiammazione, ma nella maggior parte dei casi senza la formazione di ascessi metastatici. Le metastasi linfogene più pericolose di neoplasie maligne, in particolare il cancro.
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Disturbi del microcircolo
Stasi(dal lat. stasi - stop) - arresto del flusso sanguigno nei vasi del letto microcircolatorio, principalmente nei capillari.
L'interruzione del flusso sanguigno è solitamente preceduta da un brusco rallentamento, indicato come stato prostatico o prestasi.
Causa di stasi sono disturbi della circolazione sanguigna che si manifestano sotto l'azione di fattori fisici (alta e bassa temperatura) e chimici (tossine), con malattie infettive, infettivo-allergiche e autoimmuni, malattie del cuore e dei vasi sanguigni.
Meccanismo di sviluppo.In caso di stasi, i cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue sono di grande importanza, a causa dello sviluppo del fenomeno dei fanghi (dall'inglese sludge - mud), che è caratterizzato dall'adesione (aggregazione) di eritrociti, leucociti o piastrine tra loro e da un aumento della viscosità plasmatica, che porta a difficoltà nella perfusione sanguigna attraverso i vasi del microcircolo.
I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo dell'aggregazione intracapillare degli eritrociti:
· cambiamenti nei capillari che portano ad un aumento della loro permeabilità e plasmorragia;
· violazione delle proprietà fisico-chimiche degli eritrociti;
· variazione della viscosità del sangue dovuta a frazioni grossolane di proteine;
· disturbi della circolazione sanguigna - pletora venosa (stasi congestizia);
· ischemia (stasi ischemica), ecc.
La stasi è un fenomeno reversibile. La stasi prolungata porta a cambiamenti ipossici irreversibili - necrobiosi e necrosi
Fango- una forma di disturbo della microcircolazione, caratterizzata dall'aggregazione eritrocitaria sotto forma di colonne di monete.
Può verificarsi quando vi è una violazione delle proprietà del sangue e dei globuli rossi.
Disturbi della circolazione linfatica
Insufficienza linfatica- una condizione in cui l'intensità della formazione della linfa supera la capacità dei vasi linfatici di trasportarla nel sistema venoso .
Cause:
1. Violazioni del flusso linfatico nei vasi
2. Aumento della formazione della linfa
Distinguere meccanico, dinamico E riassorbimento insufficienza del sistema linfatico.
Guasto meccanicosorge in connessione con l'influenza di fattori che impediscono il flusso della linfa e portano al suo ristagno. Questi includono la compressione o il blocco dei vasi linfatici, il blocco dei linfonodi, come le cellule tumorali, l'estirpazione del dotto toracico o dei linfonodi, l'insufficienza delle valvole dei vasi linfatici.
Insufficienza dinamicaappare a causa dell'aumento della filtrazione nei capillari. In questi casi, i vasi linfatici non sono in grado di rimuovere il liquido edematoso dall'interstizio.
Insufficienza di riassorbimentoIl sistema linfatico si sviluppa a seguito di cambiamenti nelle proprietà biochimiche e disperse delle proteine dei tessuti o di una diminuzione della permeabilità dei capillari linfatici, che porta al ristagno di liquidi nei tessuti. Nella stragrande maggioranza dei casi esistono forme combinate di insufficienza circolatoria linfatica.
Manifestazioni morfologicheinsufficienza del sistema linfatico:
· ristagno della linfa ed espansione dei vasi linfatici;
· sviluppo della circolazione linfatica collaterale e ristrutturazione dei capillari e dei vasi linfatici;
· la formazione di linfangectasie (persistente forte espansione dei vasi linfatici intradermici o intraorganici);
· lo sviluppo di linfedema, stasi linfatica e formazione di coagulanti proteici (coaguli di sangue);
· linforrea (chilorrea) - il deflusso di linfa dai vasi linfatici a causa del loro danno o malattia;
· formazione di ascite chilosa, chilotorace.
Questi cambiamenti morfologici riflettono fasi successive nello sviluppo dell'insufficienza del sistema linfatico.
Ristagno della linfa ed espansione dei vasi linfatici- le prime manifestazioni di alterato deflusso linfatico, che si verificano nei casi in cui la maggior parte dei tratti linfatici defluenti sono bloccati. Il ristagno della linfa porta all'inclusione di reazioni adattative, lo sviluppo circolazione linfatica collaterale. In questo caso si verifica non solo l'uso di collaterali di riserva, ma anche la neoplasia dei capillari e dei vasi linfatici, la loro ristrutturazione strutturale. Poiché le possibilità plastiche del sistema linfatico sono enormi, l'insufficienza della circolazione linfatica può essere relativamente compensata per lungo tempo. Tuttavia, l'adattamento del sistema linfatico nelle condizioni di crescente ristagno della linfa nel tempo è insufficiente. Quindi molti capillari e vasi traboccano di linfa, si trasformano in ampie cavità a parete sottile ( linfangectasia). Numerose sporgenze del muro compaiono nei vasi di uscita - espansione varicosa dei vasi linfatici. Arriva uno scompenso della circolazione linfatica, la cui espressione è l'edema linfogeno, o linfedema.
Linfedema(Linfedema greco - gonfiore) in alcuni casi si verifica in modo acuto (linfedema acuto), ma più spesso ha un decorso cronico (linfedema cronico). Sia il linfedema acuto che quello cronico possono essere generali o locali (regionali).
Linfedema acuto generalizzatoè raro, ad esempio, con trombosi bilaterale delle vene succlavie. In questi casi, con un aumento della pressione venosa nella vena cava, si sviluppa una congestione retrograda nel dotto toracico, che si diffonde fino ai capillari linfatici.
Linfedema generale cronico- un fenomeno naturale nella congestione venosa cronica, cioè con insufficienza circolatoria cronica, e quindi è di grande importanza clinica.
Linfedema locale (regionale) acutosi verifica quando i vasi linfatici efferenti sono bloccati (ad esempio, da emboli tumorali) o compressione (legatura durante l'intervento chirurgico), con linfoadenite acuta, estirpazione dei linfonodi e dei vasi, ecc. Scompare non appena viene stabilita la circolazione linfatica collaterale.
Ha un significato clinico indipendente. linfedema locale (regionale) cronico, che è diviso in congenito e acquisito.
congenitosolitamente associata a ipoplasia o aplasia dei vasi linfatici degli arti inferiori, acquisita- si sviluppa a causa di compressione (tumore) o desolazione (infiammazione cronica, sclerosi) dei vasi linfatici, con infiammazione cronica, sclerosi o rimozione di un ampio gruppo di linfonodi (ad esempio, durante un'operazione radicale per rimuovere la ghiandola mammaria), trombosi venosa, tromboflebite, formazione di fistole arterovenose, ecc. Il ristagno linfatico cronico porta all'ipossia tissutale e quindi ha un effetto sclerogenico. In condizioni di crescente ipossia, l'attività di sintesi del collagene dei fibroblasti e la loro proliferazione aumentano. Il tessuto, più spesso la pelle e il tessuto sottocutaneo delle estremità, aumenta di volume, diventa denso, perde la sua forma precedente, l'aspetto, si verificano cambiamenti, chiamati elefantiasi.
L'insufficienza linfatica porta a un rallentamento del flusso della linfa o al suo ristagno. linfostasi.
Compiti per l'autoapprendimento
I. Rispondere alle domande
2. Definire il concetto di ipossia. Classificazione dell'ipossia.
3. Spiegare le caratteristiche dell'ipossia esogena, respiratoria e circolatoria.
4. Le reazioni adattative durante l'ipossia sono suddivise in emergenza ea lungo termine.
5. Violazioni delle funzioni di organi e tessuti durante l'ipossia.
6. Definire il concetto di iperemia arteriosa. Spiega il significato, i segni di iperemia arteriosa. Assegna un nome ai tipi di iperemia arteriosa.
7. Definire il termine "iperemia venosa". Spiega i segni della congestione venosa. Assegna un nome ai tipi di iperemia venosa.
8. Definisci il termine ischemia. Spiegare il significato, i segni, l'esito dell'ischemia.
9. Definisci il termine "attacco di cuore". Spiega i tipi, il significato, l'esito di un attacco di cuore.
10. Definisci il termine trombosi. Spiega i tipi di coaguli di sangue, le conseguenze, i fattori di sviluppo della trombosi.
11. Definire il concetto di embolia. Nomina i tipi di embolia. Spiegare i possibili esiti dell'embolia.
12. Definire il concetto di "stasi", "fango", "insufficienza linfatica".
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