Il sistema linfatico serve a mantenere l'equilibrio metabolico tra sangue e tessuti e svolge una funzione di drenaggio assorbendo acqua e sostanze ad alto peso molecolare (proteine, lipidi emulsionati, ecc.) dai tessuti.
Sono presenti insufficienze meccaniche, dinamiche e di riassorbimento del sistema linfatico.
Guasto meccanico
si verifica a causa dell'influenza di fattori che impediscono il flusso della linfa e portano al suo ristagno. Questi includono la compressione o il blocco dei vasi linfatici, il blocco dei linfonodi, ad esempio da parte delle cellule tumorali, l'estirpazione del dotto toracico o dei linfonodi e l'insufficienza delle valvole dei vasi linfatici.Guasto dinamico
appare a causa dell'aumento della filtrazione nei capillari. In questi casi i vasi linfatici non riescono a rimuovere il liquido edematoso dall’interstizio,Fallimento del riassorbimento
il sistema linfatico si sviluppa a seguito di cambiamenti nelle proprietà biochimiche e disperse delle proteine dei tessuti o di una diminuzione della permeabilità dei capillari linfatici, che porta al ristagno di liquidi nei tessuti. Nella stragrande maggioranza dei casi si verificano forme combinate di insufficienza della circolazione linfatica.Manifestazioni morfologiche
caratteristica è l'insufficienza del sistema linfatico, indipendentemente dalla sua forma. Questi includono: ristagno della linfa ed espansione dei vasi linfatici; sviluppo della circolazione linfatica collaterale e ristrutturazione dei capillari e dei vasi linfatici; formazione di linfangectasia; sviluppo di linfedema, linfostasi e formazione di coagulanti proteici (trombi); linforrea (chilorrea); formazione di ascite chilosa, chilotorace. Questi cambiamenti morfologici riflettono le fasi successive di sviluppo dell'insufficienza del sistema linfatico. Il ristagno della linfa e la dilatazione dei vasi linfatici sono le prime manifestazioni di un drenaggio linfatico compromesso, che si verifica nei casi in cui la maggior parte delle vie linfatiche di drenaggio sono bloccate.Ristagno della linfa
porta all'inclusione di reazioni adattative e allo sviluppo della circolazione linfatica collaterale. In questo caso, non si verifica solo l'utilizzo dei collaterali di riserva, ma anche la nuova formazione di capillari e vasi linfatici, la loro ristrutturazione strutturale. Poiché le capacità plastiche del sistema linfatico sono enormi, l'insufficienza della circolazione linfatica può essere relativamente compensata per un lungo periodo. Tuttavia, l’adattamento del sistema linfatico in condizioni di crescente ristagno linfatico risulta nel tempo insufficiente. Quindi molti capillari e vasi si riempiono eccessivamente di linfa e si trasformano in ampie cavità a pareti sottili (linfoangectasia). Nei vasi di drenaggio compaiono numerose sporgenze della parete - dilatazione varicosa dei vasi linfatici. Si verifica uno scompenso della circolazione linfatica, la cui espressione è l'edema linfogenico o il linfedema.Linfedema
(linfa, greco oidao - rigonfiamento) in alcuni casi si manifesta in modo acuto (linfedema acuto), ma più spesso ha un decorso cronico (linfedema cronico). Sia il linfedema acuto che quello cronico possono essere generali o locali (regionali).Linfedema generale acuto
si verifica raramente, ad esempio nella trombosi bilaterale delle vene succlavie. In questi casi, con l'aumento della pressione venosa nella vena cava, si sviluppa un ristagno retrogrado nel dotto toracico, che si estende fino ai capillari linfatici. Il linfedema generale cronico è un fenomeno naturale nella stagnazione venosa cronica, cioè nell'insufficienza circolatoria cronica, e quindi riveste una grande importanza clinica.Linfedema acuto locale (regionale).
Si verifica quando i vasi linfatici drenanti vengono bloccati (ad esempio da emboli tumorali) o compressi (legatura durante un intervento chirurgico), con linfoadenite acuta, asportazione di linfonodi e vasi, ecc. Scompare non appena si ristabilisce la circolazione linfatica collaterale. Il linfedema cronico locale (regionale), che è diviso in congenito e acquisito, ha un significato clinico indipendente. Congenito è solitamente associato a ipoplasia o aplasia dei vasi linfatici degli arti inferiori, acquisito - si sviluppa in connessione con compressione (tumore) o desolazione (infiammazione cronica, sclerosi) dei vasi linfatici, con infiammazione cronica, sclerosi o rimozione di un grosso gruppo di linfonodi (ad esempio, durante la rimozione chirurgica radicale della ghiandola mammaria), trombosi venosa, tromboflebite, formazione di fistole artero-venose, ecc. Il ristagno cronico della linfa porta all'ipossia tissutale e quindi ha un effetto sclerogeno. In condizioni di crescente ipossia, aumenta l'attività di sintesi del collagene dei fibroblasti e la loro proliferazione. Il tessuto, spesso la pelle e il tessuto sottocutaneo delle estremità, aumenta di volume, diventa denso, perde la forma e l'aspetto precedente e si verificano cambiamenti chiamati elefantiasi.Sullo sfondo del linfedema appare la linfostasi (linfostasi), che può portare, da un lato, alla formazione di coagulanti proteici nei vasi linfatici - coaguli di sangue e, dall'altro, ad una maggiore permeabilità e persino alla rottura dei capillari linfatici e vasi, che è associato allo sviluppo della linforrea (linforragia). Si distingue tra linforrea esterna, quando la linfa fluisce nell'ambiente esterno, e linforrea interna, quando la linfa fluisce nei tessuti o nelle cavità corporee. Lo sviluppo di ascite chilosa e chilotorace è associato a linforrea interna.
Ascite chilosa
- accumulo di liquido chiloso (linfa ad alto contenuto di grassi) nella cavità addominale con grave ristagno della linfa negli organi addominali o con danno ai vasi linfatici dell'intestino e del suo mesentere. Il liquido chiloso è bianco e ricorda il latte.Chilotorace
- accumulo di liquido chiloso nella cavità pleurica dovuto a danno del dotto toracico, ostruzione da parte di un trombo o tumore compresso.Conseguenze e significato
l'insufficienza del sistema linfatico è determinata principalmente da disturbi del metabolismo dei tessuti, che sono causati dall'insufficienza non solo del sistema linfatico, ma anche di quello venoso (stagnazione venosa). Come risultato di questi disturbi si verifica l'ipossia tissutale, che è prevalentemente associata ad alterazioni distrofiche e necrobiotiche nel linfedema acuto e ad alterazioni atrofiche e sclerotiche nel ristagno linfatico cronico. L'ipossia apporta cambiamenti essenzialmente stereotipati e inequivocabili negli organi e nei tessuti durante il ristagno sia della linfa che del sangue. Tenendo conto dell'unità strutturale e funzionale dei sistemi linfatico e circolatorio, è possibile comprendere una serie di meccanismi patogenetici comuni e associati che uniscono questi sistemi nello sviluppo di molti processi patologici.
Capitolo 3. Disturbi della circolazione sanguigna e linfatica periferica
Il normale funzionamento del corpo è in gran parte dovuto al funzionamento adeguato degli organi circolatori del sangue e della linfa, che sono in unità morfofunzionale. In questo caso, il cuore è la fonte del flusso sanguigno, i vasi sono le vie di distribuzione del sangue e di raccolta della linfa, il microcircolo è il trampolino di lancio per gli scambi transcapillari e il metabolismo dei tessuti.
L'importanza dei disturbi nella normale circolazione sanguigna e linfatica è che portano ad un deterioramento del metabolismo dei tessuti (cellulari) con conseguente danno alle strutture dei tessuti (cellule) attraverso lo sviluppo di uno o un altro tipo di distrofia o necrosi. Quando si verifica un processo patologico nel cuore, i disturbi della sua attività portano a disturbi generali e i disturbi nel funzionamento del letto vascolare in una particolare area portano a disturbi locali della circolazione sanguigna e linfatica. I disturbi circolatori locali possono causare disturbi generali (ad esempio, emorragia cerebrale). Disturbi generali e locali della circolazione sanguigna e linfatica si osservano in varie malattie (lesioni) e possono complicarne il decorso e portare a conseguenze pericolose. Si distinguono i seguenti tipi di disturbi circolatori: pletora (arteriosa e venosa), anemia, trombosi, embolia, disturbi del microcircolo, circolazione linfatica, ecc., e molti dei disturbi circolatori sono patogeneticamente correlati e possono essere in un rapporto causa-effetto relazione.
Pletora
La congestione (iperemia) è un aumento del contenuto del sangue circolante nell'una o nell'altra parte della rete vascolare. Ci sono congestioni arteriose e venose. Ognuna di queste varietà può essere di natura generale o locale. La pletora arteriosa è un aumento dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti a causa di un maggiore afflusso di sangue arterioso. Pletora arteriosa generale riflette un aumento della gittata cardiaca e del volume sanguigno circolante, che corrisponde al concetto "pletora" e non è necessariamente accompagnato da un aumento del numero totale di globuli rossi (eritremia). Clinicamente, ciò si manifesta con un aumento della pressione sanguigna sistolica, arrossamento della pelle e delle mucose, aumento del metabolismo e aumento della temperatura corporea. L'iperemia arteriosa generale patologica si verifica in condizioni di ipertermia con surriscaldamento generale del corpo, nonché durante la febbre in pazienti con malattie infettive. Potrebbe essere dovuto a un rapido calo della pressione barometrica (iperemia generale da vuoto).
Congestione arteriosa locale- la forma più comune di iperemia arteriosa. Le sue manifestazioni esterne sono arrossamento, pulsazione delle piccole arterie, aumento del volume (gonfiore) dei tessuti e aumento della temperatura nel punto di aumento del flusso sanguigno arterioso.
Si distinguono le seguenti tipologie di iperemia arteriosa locale patologica: angioneurotica, infiammatoria, collaterale, post-ischemica, libera e iperemia da fistola artero-venosa.
Iperemia angioedema chiamata dilatazione locale delle arterie causata da impulsi nervosi o fattori umorali. Un esempio è l'iperemia del viso e delle mucose in alcune malattie infettive accompagnate da danni al sistema nervoso simpatico.
Iperemia infiammatoriaè una manifestazione della regolazione compensatoria del flusso sanguigno durante l'infiammazione. In particolare, compensa i cambiamenti nella microcircolazione che si verificano a seguito di un forte aumento del numero di capillari funzionanti, garantendo un aumento locale dell'afflusso di sangue nel sito della reazione infiammatoria locale.
Iperemia collaterale attorno al fuoco ischemico è una manifestazione di un'espansione riflessa dei vasi collaterali quando il flusso sanguigno attraverso le arterie principali viene interrotto. L'insufficienza della circolazione collaterale in questi casi contribuisce allo sviluppo dell'infarto o della cancrena ischemica.
Iperemia dopo ischemia (postischemica, postanemica) si sviluppa nei casi in cui la causa che ha causato l'interruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria afferente viene rapidamente eliminata, ad es. a causa di un aumento dell'apporto di sangue arterioso nei tessuti pre-ischemici. Ciò può accadere, ad esempio, dopo aver rimosso rapidamente i lacci emostatici precedentemente applicati. Un caso speciale di questo tipo di iperemia è il cosiddetto post-compressione iperemia che si verifica dopo la compressione temporanea dei vasi di un organo o tessuto. Tali condizioni si verificano, ad esempio, dopo la rimozione immediata di grandi volumi di trasudati ed essudati dalle cavità o la rimozione di grandi linfonodi tumorali che comprimono le arterie adiacenti. In questo caso, possono verificarsi svenimenti a causa della relativa pletora del cervello.
Iperemia vacante(dal latino vacuus - vuoto) si sviluppa quando la pressione barometrica diminuisce in qualsiasi parte del corpo. Ad esempio, quando si installa una coppetta medicale o vari tipi di ventose.
Iperemia dovuta a fistola artero-venosa- è una pletora che si verifica quando si forma un'anastomosi tra un'arteria e una vena. Può verificarsi quando i vasi arteriosi e venosi sono danneggiati. In questo caso, il sangue arterioso sotto pressione scorre nel letto venoso, causando una congestione dei tessuti. Questo tipo di iperemia può essere osservato anche negli aneurismi congeniti dei vasi cerebrali.
L'esito dell'iperemia arteriosa può essere diverso. Nella maggior parte dei casi, è accompagnato da un aumento del metabolismo e della funzione di un organo o tessuto, che è una reazione adattativa. Tuttavia, una forte espansione di una nave aterosclerotica può essere accompagnata dalla rottura della sua parete e dall'emorragia nel tessuto (ad esempio, nel cervello).
La congestione venosa è un aumento del riempimento sanguigno dei vasi venosi di un organo o tessuto a causa dell'ostruzione del deflusso del sangue attraverso le vene. Iperemia venosa generale si sviluppa in risposta all'ipertensione venosa centrale con indebolimento della funzione del ventricolo destro del cuore, diminuzione dell'effetto di aspirazione del torace (pleurite essudativa, emotorace), difficoltà nel flusso sanguigno nella circolazione polmonare dovuta a pneumosclerosi, enfisema polmonare , tromboembolia e indebolimento della funzione del ventricolo sinistro. La congestione venosa generale, causata dall'insufficienza ventricolare sinistra con un disturbo predominante del flusso sanguigno nella circolazione polmonare, è caratterizzata dai cambiamenti "stagnanti" più pronunciati (edematosi, distrofici, sclerotici) nei polmoni. A seconda della natura del decorso della malattia cardiaca, la congestione venosa generale può essere acuta o cronica. Allo stesso tempo, clinicamente nei casi acuti, predominano i fenomeni di edema polmonare e insufficienza respiratoria: abbondante espettorato schiumoso misto a sangue, rantoli umidi e grossolani, ottusità del suono della percussione, radiograficamente - espansione delle radici dei polmoni, così come il fenomeno dell'idrotorace. La pelle e le mucose visibili sono pallide con acrocianosi. In caso di insufficienza ventricolare sinistra cronica in questo contesto, i cambiamenti distrofici e sclerotici nei polmoni progrediscono con lo sviluppo della sindrome dell'indurimento marrone dei polmoni. Quest'ultima è morfologicamente caratterizzata da una combinazione di sclerosi focale diffusa ed emosiderosi polmonare. In questo caso, l'espettorato acquisisce un colore “arrugginito” a causa di un numero significativo di siderofagi, chiamati “cellule del difetto cardiaco”. Gli indicatori più informativi che indicano la disfunzione del ventricolo sinistro sono una diminuzione della frazione di eiezione e un aumento della pressione sanguigna nell'arteria polmonare e nell'atrio sinistro.
La congestione venosa generale, causata principalmente da una diminuzione della funzione di pompa del ventricolo destro (insufficienza ventricolare destra), è caratterizzata da cianosi della pelle calda e delle mucose visibili (cianosi “calda”), gonfiore delle vene del collo e un forte aumento nelle dimensioni e nell'indurimento del fegato, della milza (indurimento cianotico), dei reni (indurimento cianotico), indurimento) e di altri organi interni, nonché edema tissutale diffuso (anasarca) e la comparsa di trasudati addominali, particolarmente evidenti nella cavità peritoneale (ascite). L'elettrocardiogramma mostra solitamente segni di sovraccarico del lato destro del cuore.
Congestione venosa locale molto spesso è una conseguenza della formazione di coaguli di sangue occlusivi (flebotrombosi), della compressione o germinazione di una vena da parte di un tumore, nonché dell'applicazione di un laccio emostatico “venoso”. In alcuni casi, il fattore predisponente all'iperemia venosa è la debolezza costituzionale dell'apparato elastico delle vene, l'insufficiente sviluppo e il ridotto tono degli elementi muscolari lisci delle loro pareti. Le professioni che richiedono una permanenza quotidiana a lungo termine in posizione eretta contribuiscono all'iperemia venosa nelle parti distali degli arti inferiori in persone con inferiorità costituzionalmente determinata degli elementi elastici e muscolari lisci della parete dei vasi venosi. Viene considerato un tipo speciale di congestione venosa locale congestione venosa collaterale. Si verifica, ad esempio, nella cirrosi epatica, così come nella trombosi delle vene porta o epatiche (sindrome di Budd-Chiari), che provoca lo scarico del sangue venoso che scorre dall'intestino, bypassando il fegato attraverso la porta cavale. anastomosi (vene dell'esofago, dello stomaco, della parete addominale anteriore, del bacino). I sintomi generali dell'iperemia venosa sono associati a una diminuzione della velocità volumetrica del flusso sanguigno e al traboccamento dei vasi sanguigni con sangue, la cui emoglobina è prevalentemente ridotta. Di conseguenza, i tessuti subiscono un apporto sanguigno insufficiente e ipossia. Le vene a pareti sottili possono essere compresse in aree di forte aumento della pressione idrostatica dei tessuti, ad esempio nelle aree di infiammazione. Il ristagno venoso prolungato è accompagnato da cambiamenti significativi negli elementi della parete venosa. la loro atrofia. Insieme a questo, nell'area dell'iperemia venosa locale si verifica la crescita sostitutiva del tessuto connettivo (sclerosi). Un classico esempio è la cirrosi epatica, causata dalla congestione venosa dovuta ad un'insufficienza cardiaca.
Anemia
Anemia (anemia) - ridotto afflusso di sangue ai vasi sanguigni o sanguinamento del corpo e degli organi. Viene fatta una distinzione tra anemia generale e locale. Anemia generale caratterizzato da una diminuzione assoluta del numero di globuli rossi e da una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue. Le caratteristiche fisiopatologiche più importanti dell'anemia generale sono una diminuzione assoluta del volume del sangue circolante (ipovolemia) con una diminuzione del ritorno venoso, ipotensione sistemica con tachicardia e tachipnea, nonché la cosiddetta centralizzazione della circolazione sanguigna - ridistribuzione del sangue fluiscono principalmente agli organi vitali (cervello, cuore, polmoni). L’emodiluizione dovrebbe essere distinta dalla vera anemia, cioè fluidificazione del sangue dovuta all'abbondante afflusso di fluido tissutale nel letto vascolare, osservato, ad esempio, nell'insufficienza renale acuta con anuria o dopo operazioni con circolazione artificiale. Tale pseudoanemia scompare quando viene eliminato il “gonfiore sanguigno” che l’ha causata. Al contrario, la vera anemia può essere mascherata dall'ispessimento del sangue, ad esempio con vomito abbondante o diarrea abbondante; Inoltre, a causa della diminuzione del volume del plasma circolante, il numero di globuli rossi per unità di volume di sangue (ematocrito) può essere normale o addirittura aumentato. È opportuno distinguere l'anemia generale con ipovolemia assoluta, causata da perdita di sangue, da uno stato di ipovolemia relativa, quando vi è una discrepanza tra il volume del sangue circolante e la crescente capacità del letto vascolare. Questa condizione è alla base della patogenesi dello shock anafilattico e di altre reazioni manifestate dallo sviluppo di condizioni collaptoidi (ipotensive), incluso il collasso tossico-infettivo (“shock settico”). La relativa diminuzione del volume del sangue circolante in quest'ultimo caso è associata ad un'espansione generalizzata dei vasi resistenti (arterie e arteriole) e al sequestro (esclusione dal flusso sanguigno) in essi e nelle zone del microcircolo di una parte significativa del sangue. In questo caso il colore della pelle diventa grigio-terroso con un motivo marmorizzato.
Le inevitabili conseguenze dell'ipovolemia assoluta sono gravi disturbi generalizzati del microcircolo, perfusione tissutale inefficace e ipossia. La pelle e le mucose visibili diventano pallide. Uno dei meccanismi che compensano l'ipovolemia assoluta durante la perdita di sangue è il rilascio di fluido nel letto vascolare dallo spazio interstiziale, ma in un volume non superiore a 0,5 litri.
Anemia locale o ischemia (greco.ischo- trattenere+ h UNiota - sangue) - una diminuzione dell'afflusso di sangue a un tessuto, un organo, una parte del corpo a causa di un flusso sanguigno insufficiente. I cambiamenti patologici risultanti nei tessuti sono in definitiva determinati dalla gravità e dalla durata della carenza di ossigeno - ipossia.
L'anemia locale si verifica quando la resistenza nelle arterie che portano il sangue in una determinata area aumenta in modo significativo e il flusso sanguigno collaterale è assente o insufficiente. A seconda delle cause e delle condizioni dell'anemia locale, si distinguono i seguenti tipi di ischemia: ostruttiva, ostruttiva, compressiva, angiospastica, ridistributiva, ecc.
Ischemia ostruttiva chiamata anemia locale, derivante dalla distruzione meccanica dei vasi sanguigni durante l'infortunio.
Con il cosiddetto ischemia ostruttiva un ostacolo al normale flusso sanguigno può essere la chiusura di un vaso da parte di un embolo, un trombo, una placca aterosclerotica, ecc.
Locale anemia da compressione può verificarsi a seguito della compressione dei vasi di un organo, ad esempio del cervello, con un aumento significativo della pressione intracranica o come risultato della compressione del vaso da parte di un tumore in crescita. Una variante di questo tipo di ischemia è l'applicazione di un laccio emostatico o la legatura di un vaso arterioso.
Appositamente assegnato ischemia angiospastica (riflesso), derivante dallo spasmo dell'arteria alimentante, ad esempio, vasocostrizione causata dall'azione di influenze nervose (inclusa la stimolazione del dolore) o fattori umorali circolanti nel sangue o formati all'interno della parete vascolare. L'ischemia si distingue per un aumento significativo della viscosità del sangue nei piccoli vasi, soprattutto se combinato con la vasocostrizione. Tale ischemia è importante nella patogenesi della malattia coronarica.
Ischemia redistributiva si verifica a seguito della ridistribuzione interregionale e interorgano del sangue. Questa è, in particolare, la natura degli stati di svenimento osservati durante il collasso ortostatico, così come durante la rapida estrazione di volumi significativi di fluido in pazienti con ascite. L'ischemia è caratterizzata dai seguenti segni: pallore dei tessuti ischemici, organi o parti del corpo, diminuzione della temperatura, ridotta sensibilità (intorpidimento, formicolio), dolore, diminuzione della velocità del flusso sanguigno, diminuzione del volume degli organi, diminuzione della pressione sanguigna nell'area del corpo. l'arteria situata al di sotto dell'ostacolo, diminuzione della tensione dell'ossigeno nell'area ischemica, diminuzione della formazione di liquido interstiziale e diminuzione del turgore dei tessuti, nonché alterazioni distrofiche e necrotiche con compromissione della funzionalità di un organo o tessuto. Queste manifestazioni di ischemia dipendono dalle caratteristiche della causa e dalla durata della sua azione. Pertanto, l'anemia dovuta allo spasmo arterioso di solito non dura a lungo e non causa disturbi particolari. Tuttavia, con spasmi prolungati, è possibile lo sviluppo di cambiamenti distrofici e persino di necrosi ischemica (infarto o cancrena). L'anemia ostruttiva acuta porta quasi sempre ad un infarto. Se la chiusura del lume dell'arteria avviene lentamente, l'afflusso di sangue può essere mantenuto grazie ai collaterali.
Emboli
L'embolia (dal greco embole - invasione) è un processo patologico causato dalla circolazione nel sangue o nella linfa di vari substrati (emboli) che non si trovano normalmente e può causare un'occlusione vascolare acuta con alterato apporto di sangue a un organo o tessuto.
Il movimento degli emboli avviene principalmente in tre direzioni:
dal sistema venoso della circolazione sistemica e dalle parti destre del cuore - nei vasi della circolazione polmonare;
dalle vene polmonari, la metà sinistra del cuore e l'aorta - nelle arterie della circolazione sistemica (cuore, cervello, reni, milza, intestino, arti);
dai rami del sistema portale - nel sistema di porte.
A volte, con un forame ovale pervio, la presenza di un difetto del setto atriale o ventricolare con scarico di sangue dalle parti destre del cuore a sinistra, si può osservare un'embolia paradossa della circolazione sistemica, bypassando i rami dei vasi polmonari. Un'eccezione è anche l'embolia retrograda, quando il movimento dell'embolo non è soggetto alle leggi emodinamiche, ma alla gravità dell'embolo. Tale embolia si sviluppa nei grandi tronchi venosi quando il flusso sanguigno rallenta e l'effetto di aspirazione del torace diminuisce.
Le manifestazioni cliniche dell'embolia sono determinate dalla sua localizzazione (circolazione piccola o sistemica), dalle caratteristiche angioarchitettoniche, in particolare, dallo stato della circolazione collaterale e dalla sua regolazione neuroumorale, dalle dimensioni e dalla composizione degli emboli, dalla loro massa totale, dalla velocità di ingresso nell'embolia flusso sanguigno e la reattività del corpo. Gli emboli possono essere singoli o multipli. A seconda delle dimensioni dell'embolo, si distinguono l'embolia dei grandi vasi e l'embolia microcircolatoria. L'occlusione meccanica di un'arteria da parte di un embolo è accompagnata da vasocostrizione regionale. Di conseguenza, il lume dell'arteria si riduce o si ostruisce completamente e la pressione arteriosa diminuisce distalmente al sito di occlusione, con conseguente sviluppo prima di ischemia e poi di necrosi ischemica (infarto). Va tenuto presente che l'embolia non può essere ridotta solo alla semplice occlusione di un vaso. Qualsiasi embolia provoca disturbi dell'equilibrio fisiologico nei sistemi funzionali del corpo. Questi ultimi sono in gran parte associati a fenomeni riflessi al di fuori del sito di embolizzazione. Pertanto, in caso di embolia della biforcazione dell'arteria polmonare, si verifica un riflesso coronarico polmonare, che porta ad una rapida diminuzione della pressione sanguigna sistemica e all'arresto cardiaco. Recentemente è stato stabilito che l'occlusione delle arteriole polmonari, dove si trovano molti barorecettori, da parte di emboli porta a gravi disturbi dell'emodinamica sistemica sotto forma di collassi, fino all'arresto cardiaco.
A seconda della natura dell'embolia si distinguono i seguenti tipi di embolia:
tessuto (cellulare);
microbico;
aria;
corpi stranieri.
tromboembolia;
Il tipo più comune di embolia è il tromboembolismo. Il tromboembolismo più comune della circolazione polmonare si verifica, poiché la trombosi si verifica più spesso nelle vene della circolazione sistemica, in particolare nel sistema della vena cava inferiore (ad esempio, vene profonde della gamba, vene del tessuto pararettale e paravescicale), o in le camere della metà destra del cuore. I più comuni e pericolosi sono l'embolia del tronco polmonare, i rami principali delle arterie polmonari e la microtromboembolia dei polmoni. È stato accertato, in particolare, che i tromboemboli piccoli sono dell'ordine di 40-100 µm di diametro può causare disturbi più significativi dell’emodinamica polmonare e sistemica rispetto agli emboli di grandi dimensioni. La fonte del tromboembolismo dei grandi vasi sono i coaguli di sangue che si formano nella metà sinistra del cuore (con endocardite, aneurisma) o nell'aorta e nelle arterie che si estendono da essa (con aterosclerosi). L'embolia della vena porta, sebbene meno comune dell'embolia della circolazione polmonare e sistemica, presenta sintomi clinici caratteristici e porta a gravi conseguenze emodinamiche. A causa della grande capacità del letto portale, l'occlusione da parte di un embolo del tronco principale della vena porta porta ad un aumento dell'afflusso di sangue agli organi addominali (stomaco, intestino, milza) e allo sviluppo della sindrome da ipertensione portale. La base dei disturbi emodinamici generali è prevalentemente una diminuzione della massa del sangue circolante causata dal suo accumulo nel letto portale, che può avere un significato tanatologico.
Negli ultimi decenni è stato notato un aumento del tromboembolismo come causa diretta di morte. Ciò si spiega, da un lato, con l’aumento del numero di interventi chirurgici traumatici ed estesi e, dall’altro, con il deterioramento della situazione ambientale sul pianeta.
L'embolia grassa è il trasferimento di sangue e l'occlusione di piccoli vasi degli organi interni da parte di gocce di grasso neutro (lipidi). I dati moderni indicano che la principale fonte di embolia grassa sono i prodotti di un disturbo generale del metabolismo lipidico durante l'ipossia e lo shock, quando i chilomicroni del plasma sanguigno si aggregano in grandi goccioline di grasso con ridotta funzione lipoideretica dell'endotelio dei vasi polmonari. Inoltre, le strutture della membrana delle cellule del sangue possono essere fonti di lipidi (ad esempio, quando vengono danneggiate nelle macchine cuore-polmone durante un intervento chirurgico al cuore). L'embolia grassa è stata descritta durante il trattamento con soluzioni oleose di sostanze medicinali o in casi di mancato rispetto delle regole per la somministrazione delle emulsioni grasse utilizzate per il trattamento parenterale.
È necessario differenziare l'embolia grassa dall'embolia tissutale (cellulare) dei lipociti, che si osserva in lesioni gravi con tessuto adiposo schiacciato (ad esempio midollo osseo, grasso sottocutaneo). Pertanto, l'occlusione dei vasi sanguigni da parte di frammenti dei propri tessuti, prodotti della degradazione dei propri tessuti, è chiamata embolia tissutale. Può verificarsi nelle donne dopo il parto quando il liquido amniotico entra nei vasi venosi dell'utero. Una categoria speciale di embolia tissutale è l'embolia causata da cellule tumorali maligne separate dal nodo principale. La conseguenza di quest'ultimo tipo di embolia può essere l'inizio della crescita di questo tumore maligno nel punto in cui l'embolo si è fermato.
L'embolia microbica è una grave complicanza di un processo infettivo-infiammatorio in quasi tutte le localizzazioni. Si presenta in due principali forme cliniche e morfologiche: batteriemia e sepsi. La batteriemia funge da meccanismo per la diffusione dell'infezione dal focolaio primario. L'occlusione dei vasi da parte di microrganismi o, più spesso, frammenti di un tromboembolo infetto che ha subito una fusione purulenta, porta allo sviluppo della setticopiemia e alla formazione di focolai purulenti secondari in vari organi e tessuti. Gli ultimi due tipi di embolia (tumore e microbica) hanno ricevuto un nome speciale: metastasi. Pertanto, la metastasi è il trasferimento attraverso il flusso sanguigno di emboli contenenti elementi capaci di crescere e svilupparsi in un nuovo luogo. Il processo patologico che si verifica nel sito di tale trasferimento è chiamato metastasi (spostamento della posizione).
L'embolia gassosa (aeroembolia) si sviluppa a causa dell'ingresso di bolle d'aria nel flusso sanguigno. La più comune è l'embolia gassosa venosa, che si verifica al momento dell'inspirazione con lesioni alle vene giugulare, succlavia, femorale, nonché ai seni della dura madre, che collassano debolmente. Ciò è notevolmente facilitato dalla pressione venosa centrale prossima allo zero o negativa. Sono stati descritti rari casi di embolia gassosa venosa con apertura delle vene superficiali dell'utero dopo il parto e con l'introduzione accidentale di aria durante iniezioni endovenose, soprattutto quando l'arto è sollevato verso l'alto in una persona sdraiata. L'embolia gassosa arteriosa della circolazione sistemica può essere osservata durante alcuni interventi neurochirurgici eseguiti con il paziente in posizione seduta, interventi chirurgici sui polmoni, operazioni sul cuore e sull'aorta utilizzando una macchina cuore-polmone, l'imposizione di un pneumotorace diagnostico o terapeutico , così come durante processi distruttivi o danni (ferita, onda d'urto esplosiva) del polmone.
L'embolia gassosa si verifica quando vengono rilasciate sostanze volatili disciolte nel sangue: gas, solitamente azoto. Ciò è dovuto ai cambiamenti nella pressione esterna e ai cambiamenti nella capacità del sangue di accumulare azoto in soluzione, che entra nei polmoni con l'aria inalata. In particolare, tali condizioni possono verificarsi durante la rapida risalita dalla profondità da parte dei lavoratori dei cassoni, dei sommozzatori e dei sottomarini, cosa che a volte accade in situazioni di emergenza. Lo stesso fenomeno può essere osservato tra i piloti durante le salite ad alta velocità, nonché tra i membri dell'equipaggio dell'aviazione e dei veicoli spaziali durante la depressurizzazione di emergenza della cabina. Le embolie con corpi estranei (colpi, proiettili, frammenti di granata, brandelli di vestiti derivanti da ferite da arma da fuoco, ecc.) sono estremamente rare. Nella pratica delle unità di terapia intensiva, principalmente in pazienti in stato di agitazione psicomotoria, si osserva occasionalmente embolia con frammenti di un catetere inseriti in una grande vena e frammenti di aghi per iniezione. Sono noti casi di embolia con frammenti calcificati di placche aterosclerotiche che entrano nel flusso sanguigno durante interventi su valvole cardiache calcificate o durante l'ulcerazione di una placca aterosclerotica.
Disturbi del microcircolo
I disturbi della microcircolazione appartengono ai tipici processi patologici alla base di molte malattie e lesioni. I disturbi del sistema microcircolatorio possono essere suddivisi in 4 grandi gruppi: disturbi delle pareti dei microvasi, disturbi intravascolari e disturbi combinati.
I disturbi patologici a livello delle pareti vascolari dei microvasi si esprimono in cambiamenti nella forma e nella posizione delle cellule endoteliali. Uno dei disturbi di questo tipo osservati più frequentemente è l'aumento della permeabilità della parete vascolare, che può anche causare l'adesione (adesione) di cellule del sangue, cellule tumorali, particelle estranee, ecc. le cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi si verificano dopo l'adesione delle cellule corrispondenti all'endotelio. La conseguenza di una violazione dell'integrità quando la parete dei microvasi è danneggiata sono le microemorragie.
I disturbi della microcircolazione intravascolare sono estremamente diversi. Tra questi, i più comuni sono i cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, associati principalmente con aggregazionegregate - collegamento di parti) eritrociti e altre cellule del sangue. Anche i disturbi intravascolari come il rallentamento del flusso sanguigno, la trombosi, l'embolia dipendono in gran parte da una violazione delle proprietà reologiche del sangue. È necessario distinguere l'aggregazione delle cellule del sangue dalla loro agglutinazione. Il primo processo è caratterizzato da reversibilità, mentre il secondo è irreversibile. Viene chiamato il grado estremo di gravità dell'aggregazione delle cellule del sangue "fango" (inglese)fanghie-fango, fango denso, palude). Il risultato principale di tali cambiamenti è un aumento della viscosità del sangue dovuto all’aggregazione di globuli rossi, leucociti e piastrine. Questa condizione compromette significativamente l'afflusso di sangue ai tessuti attraverso i microvasi e riduce il volume del sangue circolante. In questo caso, la separazione avviene nel flusso sanguigno nelle cellule e nel plasma.
Il ruolo principale nell'aggregazione degli eritrociti appartiene ai fattori del plasma sanguigno, in particolare alle proteine ad alto peso molecolare, come le globuline e, soprattutto, il fibrinogeno. Un aumento del loro contenuto, che spesso si verifica nei tumori maligni, aumenta l'aggregazione degli eritrociti.
Poiché l'emostasi è la reazione protettiva del corpo in caso di violazione dell'integrità della parete vascolare, tali disturbi delle proprietà reologiche del sangue si verificano con varie lesioni locali. La conseguenza di questi disturbi è un rallentamento del flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio fino a stasi (greco)stasi- in piedi), con ciò si intende un arresto locale nel lume dei vasi di un particolare organo, il tessuto del loro contenuto normale. La stasi può essere causata da una diminuzione della differenza di pressione all'interno del microvaso e (o) da un aumento della resistenza nel suo lume. A seconda dei motivi che l'hanno provocata, si distingue la stasi ischemica, congestizia e vera e propria dei capillari. Con la stasi ischemica, il gradiente di pressione nei microvasi diminuisce a causa di una significativa diminuzione della pressione nelle loro sezioni arteriose, che è associata alla cessazione del flusso sanguigno dalle arterie più grandi (ad esempio durante trombosi, embolia, vasospasmo, ecc.). La stasi stagnante si verifica quando il gradiente di pressione nei microvasi diminuisce a causa di un forte aumento della pressione nelle loro sezioni venose (ad esempio, quando il sangue ristagna a causa dell'iperemia venosa, della trombosi delle vene più grandi, della compressione da parte di un tumore, ecc.). La vera stasi capillare è associata ad un significativo aumento primario della resistenza al flusso sanguigno nei vasi corrispondenti. La causa della vera stasi capillare è l'aumento dell'aggregazione intravascolare dei globuli rossi. Il verificarsi della stasi può essere facilitato da una concentrazione relativamente elevata di globuli rossi nel sangue che scorre attraverso i capillari. Lo sviluppo e la risoluzione della vera stasi capillare sono influenzati da meccanismi nervosi e umorali. Il sistema nervoso influenza l'aggregazione intravascolare con l'aiuto di sostanze biologicamente attive.
Poiché l'arresto del flusso sanguigno nei capillari durante la stasi provoca la cessazione dell'apporto di ossigeno alle aree corrispondenti, le manifestazioni della stasi sono simili ai sintomi dell'ischemia. L'esito della stasi dipende dalla sua durata e dal luogo in cui si verifica. La stasi a breve termine è un fenomeno reversibile. Se la stasi persiste per lungo tempo si verifica la rottura delle piastrine, seguita dalla perdita di fibrina e dalla formazione di trombi.
Una delle forme più frequenti e diffuse di formazione patologica di trombi nel sistema microvascolare è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC).
In caso di stasi prolungata, che copre un gran numero di capillari e si verifica in tessuti altamente sensibili ai disturbi della circolazione sanguigna, può verificarsi la necrosi dei singoli elementi strutturali di organi e tessuti. Ciò vale innanzitutto per il sistema nervoso centrale, che è particolarmente sensibile a eventuali disturbi dell'afflusso di sangue.
Fattori tissutali extravascolari (componenti cellulari e non cellulari delle isti corrispondenti) possono influenzare lo stato della microemocircolazione. L'effetto più pronunciato sul sistema microcircolatorio è esercitato dai mastociti (mastociti, basofili tissutali), che contengono nei loro granuli istamina, eparina, serotonina e altre sostanze biologicamente attive che agiscono sui microvasi. Sono abbastanza comuni i disturbi combinati della microcircolazione associati a disturbi intravascolari, cambiamenti nella parete vascolare e componenti extravascolari. Di solito rappresentano diverse combinazioni dei disturbi già descritti sopra. Un altro tipo di disturbo del tessuto circostante comprende i cambiamenti nel trasporto perivascolare del liquido interstiziale insieme alle sostanze in esso disciolte, la formazione e il trasporto della linfa.
Deficit della circolazione linfatica
L'insufficienza della circolazione linfatica è una violazione del deflusso della linfa. Si manifesta come traboccamento di vasi linfatici con linfa e la loro trasformazione in ampie cavità a pareti sottili (linfoangectasia). L'insufficienza della circolazione linfatica è in stretta connessione patogenetica con i disturbi circolatori e spesso è direttamente causata da questi. A sua volta, lo scompenso dell'insufficienza della circolazione linfatica porta inevitabilmente a gravi disturbi della microcircolazione, che si manifestano con lo sviluppo di edema linfogeno - linfedema. Le idee moderne sull'insufficienza del sistema linfatico e sulla sua classificazione si basano sulla conoscenza dei meccanismi di disturbo della trasudazione e del riassorbimento del liquido interstiziale. L'insufficienza del sistema linfatico dovrebbe essere intesa come una condizione in cui i vasi linfatici non svolgono la loro funzione principale: l'attuazione di un drenaggio costante ed efficace dell'interstizio. Si distinguono le seguenti forme di insufficienza della circolazione linfatica:
guasto meccanico , in cui il flusso della linfa è complicato a causa della presenza di motivi organici (compressione di un tumore, cicatrice, estirpazione di linfonodi e vasi, obliterazione dei vasi linfatici durante la loro infiammazione, ecc.) o funzionali (aumento della pressione nel sistema venoso principale vasi, spasmo dei vasi linfatici, ecc.);
fallimento dinamico , in cui il volume di stravaso nel liquido interstiziale supera la capacità del sistema linfatico di fornire un efficace drenaggio del tessuto interstiziale;
insufficienza di riassorbimento , causato da cambiamenti morfofunzionali nel tessuto interstiziale, accumulo di proteine e loro deposizione nell'interstizio.
L'insufficienza della circolazione linfatica può essere generale e locale, acuta e cronica. La trombosi bilaterale delle vene succlavie può portare allo sviluppo di un'insufficienza circolatoria linfatica generale acuta. L'insufficienza circolatoria cronica generale rientra naturalmente tra le manifestazioni dell'insufficienza circolatoria cronica generale (ristagno venoso). Le principali manifestazioni cliniche e anatomiche dell'insufficienza circolatoria linfatica nella fase acuta sono il linfedema, l'accumulo di proteine e i loro prodotti di degradazione nel tessuto interstiziale (elefantiasi, ascite chilosa, chilotorace) e nella fase cronica - lo sviluppo della fibrosi.
I disturbi della circolazione linfatica si manifestano clinicamente e morfologicamente, principalmente sotto forma di insufficienza del drenaggio linfatico, le cui forme possono essere diverse.
Le prime manifestazioni di un drenaggio linfatico compromesso sono il ristagno della linfa e la dilatazione dei vasi linfatici. Una reazione adattativa compensatoria in risposta al ristagno linfatico è lo sviluppo di collaterali e la ristrutturazione dei vasi linfatici, che si trasformano in ampie cavità a pareti sottili (linfoangectasia). In essi compaiono numerose sporgenze del muro: dilatazione varicosa dei vasi linfatici.
Una manifestazione di scompenso della circolazione linfatica è l'edema linfogenico o linfedema.
Il linfedema si verifica:
locale (regionale);
Sia il linfedema generale che quello locale possono essere acuti o cronici.
Linfedema generale acuto si verifica raramente, ad esempio, con la trombosi bilaterale delle vene succlavie. In questi casi, con l'aumento della pressione venosa nella vena cava, si sviluppa un ristagno retrogrado nel dotto toracico, che si estende fino ai capillari. Cambiamenti distrofici si sviluppano nei tessuti fino alla necrosi cellulare.
Linfedema generale cronico osservato nella congestione venosa generale cronica. Porta allo sviluppo di organi e tessuti, oltre a distrofie, alterazioni atrofiche e sclerotiche dovute all'ipossia cronica dei tessuti.
Linfedema locale acuto si verifica quando i vasi linfatici drenanti vengono bloccati (ad esempio a causa di emboli tumorali), i linfonodi e i vasi vengono compressi o legati durante un intervento chirurgico, ecc. Può scomparire da solo non appena si ristabilisce la circolazione collaterale.
Linfedema locale cronico può essere congenito o acquisito.
La congenita è associata a ipoplasia (sottosviluppo) o aplasia (assenza congenita, sottosviluppo) dei linfonodi e dei vasi degli arti inferiori.
Il linfedema locale cronico acquisito si sviluppa a causa della compressione (tumore) o dello svuotamento dei vasi linfatici (infiammazione cronica, sclerosi o rimozione chirurgica dei linfonodi, ad esempio nel cancro al seno), con trombosi venosa. Il ristagno cronico della linfa porta all'ipossia tissutale e quindi ha un effetto fibrosante. Nella clinica si verificano cambiamenti negli arti, chiamati elefantiasi.
Sullo sfondo del linfedema si sviluppano linfostasi (linfostasi) e coaguli di sangue proteici, che sono accompagnati da una maggiore permeabilità e persino dalla rottura dei capillari linfatici e dalla linforrea.
Lo sviluppo di ascite chilosa e chilotorace è associato a linforrea interna.
L'ascite chilosa è l'accumulo di liquido chiloso (linfa ad alto contenuto di grassi) nella cavità addominale a causa di un grave ristagno della linfa negli organi o di danni ai vasi linfatici dell'intestino e del suo mesentere. Il liquido chiloso è bianco e ricorda il latte.
Il chilotorace è l'accumulo di liquido chiloso nella cavità pleurica a causa di un danno al dotto toracico durante un intervento chirurgico o durante la somministrazione di farmaci, un'ostruzione da parte di un trombo o una compressione da parte di un tumore.
Il significato della carenza del sistema linfaticoè determinato, innanzitutto, da disturbi del metabolismo tissutale, che sono causati dall'insufficienza non solo del sistema linfatico, ma anche del sistema venoso (ristagno venoso). Lo sviluppo dell'ipossia apporta cambiamenti essenzialmente stereotipati e inequivocabili negli organi e nei tessuti durante il ristagno sia della linfa che del sangue.
Domande della lezione:
1. Disturbi circolatori, caratteristiche generali
2. Disturbi della circolazione centrale.
3. Disturbi della circolazione periferica
4. Disturbi microcircolatori.
5. Disturbi della circolazione linfatica.
Disturbi circolatori. Caratteristiche generali.
Il sangue e i fluidi tissutali costituiscono l’ambiente interno del corpo. Attraverso i sistemi respiratorio, digestivo e urinario, tutte le sostanze necessarie alla cellula entrano nel sangue dall'ambiente esterno e i prodotti di scarto delle cellule vengono rimossi. La circolazione sanguigna è divisa in tre sezioni: letti centrali, periferici e microcircolatori.
La circolazione centrale comprende il cuore e i grandi vasi (aorta, arterie carotidi, vena cava superiore e inferiore).
La circolazione periferica comprende arterie e vene più piccole. Le arterie distribuiscono il sangue tra gli organi e all'interno degli organi stessi, mentre le vene assicurano il deflusso del sangue dagli organi ai grandi vasi venosi.
La circolazione microcircolatoria è la circolazione del sangue nei vasi più piccoli. Il sistema microvascolare comprende: arteriole, precapillari, capillari, postcapillari e venule, che assicurano il normale scambio tra sangue, tessuti e cellule.
Tutti e tre i componenti del sistema circolatorio sono strettamente interconnessi. Un'interruzione nell'attività di uno di loro porta a cambiamenti nell'altro. La circolazione sanguigna centrale e periferica è regolata dal sistema nervoso e dalla via umorale. La regolazione del sistema microvascolare viene effettuata principalmente da meccanismi locali, sostanze biologicamente attive e prodotti metabolici. Aumentano la permeabilità delle pareti dei vasi ed espandono il microcircolo.
Disturbi della circolazione centrale.
Quando la circolazione centrale viene interrotta, si verifica un'insufficienza circolatoria, a causa della quale organi e tessuti non ricevono ossigeno e sostanze nutritive sufficienti e i prodotti metabolici tossici non vengono completamente rimossi da essi. Esistono due forme di insufficienza circolatoria centrale: compensato e scompensato .
L'insufficienza circolatoria compensata viene rilevata solo durante l'attività fisica.
L'insufficienza circolatoria scompensata si manifesta anche in uno stato di riposo fisico.
Le cause dell'insufficienza circolatoria sono il danno miocardico dovuto a malattie infiammatorie e l'interruzione degli effetti coronarici di fattori fisici, chimici e biologici del flusso sanguigno, sovraccarico miocardico dovuto a difetti cardiaci e cardiopatia ipertensiva. Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca sono: mancanza di respiro, respiro accelerato, cianosi (si verifica quando c'è carenza di ossigeno), tachicardia (aumento della frequenza cardiaca).
Disturbi della circolazione periferica
Esistono diverse forme di disturbi circolatori periferici:
· iperemia arteriosa (pletora arteriosa);
· iperemia venosa (pletora venosa);
ischemia (anemia);
· trombosi;
· embolia.
UN) Iperemia arteriosa- aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa dell'aumento del flusso sanguigno arterioso. Sono presenti pletora arteriosa generale e locale.
La congestione arteriosa generale si verifica con un aumento del volume del sangue circolante.
La congestione arteriosa locale si verifica:
In caso di disturbi dell'innervazione dovuti all'ostruzione del flusso sanguigno attraverso il tronco arterioso principale;
Dopo la rimozione di un tumore o di una legatura che comprime un'arteria;
A causa di una diminuzione della pressione barometrica (ad esempio, quando si utilizzano tazze mediche);
In caso di infiammazione.
Ci sono anche fisiologico E patologico iperemia arteriosa. L'iperemia arteriosa fisiologica funziona con l'iperemia funzionale. Si verifica durante il funzionamento attivo dell'organo.
L'iperemia arteriosa patologica si sviluppa sotto l'influenza di sostanze irritanti insolite formate durante l'infiammazione, fattori meccanici, ecc. L'iperemia arteriosa patologica si verifica a causa di cambiamenti nel tono vascolare. Clinicamente l’iperemia arteriosa si manifesta:
ü arrossamento,
ü espansione di piccole arterie, vene e capillari,
ü un aumento del numero di navi funzionanti,
ü aumento locale della temperatura,
ü accelerazione del flusso sanguigno.
B) Iperemia venosa(pletora venosa) - aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa di una diminuzione del deflusso di sangue attraverso le vene. Il flusso sanguigno attraverso le arterie non viene modificato. La congestione venosa può essere generale e locale, acuta e cronica.
Iperemia venosa generale spesso si sviluppa quando il cuore è danneggiato (infarto del miocardio).
Iperemia venosa locale si verifica a seguito di una violazione del deflusso di sangue da un organo o da singole parti del corpo. La causa della congestione venosa locale può essere il blocco delle vene causato da un trombo, un embolo, la compressione da parte di un tumore, ecc.
Iperemia venosa acuta più spesso osservato nell'insufficienza cardiaca acuta. Congestione venosa cronica si sviluppa nell'insufficienza cardiaca cronica.
Con il ristagno venoso si nota una tinta bluastra della pelle, più spesso nelle parti distali delle estremità (dita, soprattutto unghie) e sulla punta del naso. Il ristagno venoso prolungato porta all'ipossia, all'aumento della pressione nei vasi e, di conseguenza, all'aumento della permeabilità delle pareti dei capillari. In tutti i casi di congestione venosa, non è importante solo il ristagno meccanico, ma anche una violazione della regolazione neurovascolare, fattori congeniti: debolezza dello strato muscolare delle vene, insufficienza delle valvole venose.
V) Ischemia o anemia- diminuzione dell'afflusso di sangue a un tessuto, organo o parte del corpo a causa di un flusso sanguigno insufficiente. L'anemia può verificarsi quando un'arteria presenta spasmi, quando il lume dell'arteria viene chiuso da un trombo o un embolo, placche aterosclerotiche o un tumore. I cambiamenti nei tessuti degli organi durante l'anemia sono associati a un'ipossia prolungata. Le manifestazioni cliniche dell'ischemia dipendono dalla localizzazione dell'area ischemica. Pertanto, con l'ischemia degli arti, si manifestano pallore, sensazione di anemia, "spilli e aghi", dolore e la funzione dell'arto è compromessa. Con l'ischemia del muscolo cardiaco, il dolore si verifica nel cuore, mentre con l'ischemia del cervello si verificano alcuni sintomi neurologici, disturbi respiratori e circolatori. Gli esiti dell'ischemia dipendono dalla circolazione collaterale (percorsi laterali, bypass del flusso sanguigno) . Normalmente i collaterali non funzionano e si aprono in caso di blocco del vaso principale.
G) Trombosi- il processo di coagulazione del sangue intravitale nel lume di un vaso o nella cavità del cuore, impedendo il flusso sanguigno. Le cause della formazione di trombi intravascolari sono combinate nella triade di Virchow:
· rallentamento del flusso sanguigno;
· danno alla parete vascolare;
· aumento della coagulazione del sangue.
Un trombo è costituito da fibrina e cellule del sangue. Un trombo differisce da un coagulo di sangue post-mortem in quanto è secco, fragile e la testa è attaccata alla parete del vaso. Il coagulo post mortem giace liberamente nel lume della nave e ha una consistenza elastica.
L'esito più sfavorevole della trombosi è la separazione di tutto o parte del trombo. Gli esiti favorevoli della trombosi sono: la comparsa di canali passanti e il ripristino parziale del flusso sanguigno, l'autolisi completa con la scomparsa del trombo.
D) Embolia- trasferimento attraverso il flusso sanguigno di particelle che normalmente non si trovano e blocco da parte loro del lume del vaso. Le particelle stesse sono chiamate emboli. A seconda della natura degli emboli si distinguono: embolia grassa, aerea, gassosa, microbica, tissutale e da corpo estraneo. Gli esiti dell'embolia sono i seguenti:
L'embolia dei vasi arteriosi porta all'ischemia delle zone circolatorie di questi vasi.
L'embolia venosa porta alla congestione venosa nelle aree di deflusso venoso di un determinato vaso.
4. Violazione della circolazione sanguigna microcircolatoria.
Il capillare è l'anello finale del sistema microvascolare, dove avviene lo scambio di sostanze e gas tra il sangue e le cellule dei tessuti corporei attraverso il liquido interstiziale. La microcircolazione compromessa può essere il risultato di malattie sia ereditarie che acquisite.
La violazione della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni provoca sanguinamento, emorragia e plasmorragia.
Sanguinamento- il rilascio di sangue dal lume di un vaso sanguigno o di una cavità cardiaca nell'ambiente (emorragia esterna) o nella cavità corporea (emorragia interna).
Emorragia- un particolare tipo di sanguinamento in cui il sangue si accumula nei tessuti. L'esito dell'emorragia è la formazione di una cisti, l'incapsulamento o l'organizzazione di un ematoma, la suppurazione quando è attaccata un'infezione.
Plasmorragia- rilascio di plasma dal flusso sanguigno con aumento della permeabilità vascolare. In seguito all'impregnazione del plasma si sviluppano necrosi fibrinoide e ialinosi vascolare, le cui conseguenze dipendono dalla quantità di sangue versato, dalla velocità e dalla sede del sanguinamento.
I disturbi del microcircolo si dividono in:
1. Intravascolare- sono caratterizzati da cambiamenti nel flusso sanguigno nell'ICR e si manifestano sotto forma di aumento, diminuzione e stasi.
Stasi- rallentamento e arresto completo del flusso sanguigno nel sistema microvascolare.
Esistono tre tipi di stasi:
1. Ischemico: si verifica durante il ristagno venoso, quando si interrompe il deflusso del sangue nella rete capillare.
2. Venoso: si verifica quando si verifica un ristagno venoso, quando il deflusso del sangue si interrompe.
3. Vero (capillare) - causato da cambiamenti patologici nei capillari o disturbi nelle proprietà reologiche del sangue.
Fangoè una forma di disturbo della microcircolazione in cui l'aggregazione dei globuli rossi avviene sotto forma di colonne di monete senza distruzione della loro membrana. Si verifica quando le pareti dei capillari sono danneggiate o le proprietà dei globuli rossi cambiano.
2. Vascolare- sono caratterizzati da un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni del MCR e si manifesta sotto forma di plasmamorragia, diapedesi (rilascio di globuli rossi attraverso la parete capillare apparentemente intatta) ed emorragie.
3. Extravascolare- si verificano quando le strutture del tessuto interstiziale attorno ai vasi sanguigni e alle fibre nervose sono danneggiate. Si verifica un rilascio di mediatori da parte dei mastociti (mastociti) con un cambiamento nell'emodinamica del MCR con vasodilatazione, stasi, aumento della permeabilità e sviluppo della plasmorrea.
La sindrome DIC (sindrome della coagulazione intravascolare disseminata) è un processo caratterizzato dalla formazione di più coaguli di sangue nel sistema microcircolatorio a causa del rilascio di una grande quantità di tromboplastina nel flusso sanguigno, con simultanea mancata coagulazione del sangue dovuta a carenza di fattori della coagulazione, che porta a massicce emorragie (emorragie) . La sindrome DIC complica il decorso di sepsi, malattie infettive, lesioni, ustioni estese, shock, interventi chirurgici, tumori maligni, ecc.
Disturbi della circolazione linfatica.
Si tratta di condizioni in cui il movimento della linfa attraverso i vasi linfatici e il drenaggio del liquido intercellulare vengono interrotti.
Tipi di insufficienza della circolazione linfatica:
1. Meccanico – si verifica quando c'è difficoltà nel flusso della linfa attraverso i vasi linfatici a causa di disturbi organici (obliterazione dei vasi sanguigni, compressione da parte di un tumore, cicatrice) o funzionali (vasospasmo, aumento della pressione nel sistema venoso).
2. Dinamico – si verifica quando si forma un grande volume di liquido intercellulare, che supera le capacità di drenaggio del sistema linfatico.
3. Riassorbimento – causato dall'accumulo e dalla sedimentazione delle proteine patologiche nel fluido intercellulare e dall'interruzione del processo di formazione della linfa.
L'insufficienza linfatica è caratterizzata dai seguenti cambiamenti:
ü ristagno della linfa con dilatazione dei vasi linfatici,
ü sviluppo dei collaterali linfatici,
ü sviluppo di edema linfatico (linfedema),
ü linfostasi con formazione di coaguli proteici,
ü rottura dei vasi linfatici con flusso di linfa - linforrea - verso l'esterno o nei tessuti e nelle cavità del corpo, con il suo accumulo nella cavità toracica (chilotorace) o nella cavità addominale (ascite chilosa).
Con il ristagno cronico della linfa, l'ipossia (carenza di ossigeno nei tessuti) si verifica a causa di disturbi della microcircolazione e quindi iniziano i processi di distrofia, atrofia tissutale e sclerosi (crescita eccessiva del tessuto connettivo).
Domande per l'autocontrollo.
1. Qual è l'essenza dei meccanismi di compensazione nell'insufficienza cardiaca?
2. Quali sono le tipologie e le principali manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca?
3. Quali sono le differenze tra iperemia arteriosa e venosa?
4. Qual è l'essenza dei concetti "stasi" e "fanghi"?
5. Qual è la causa dell'ischemia?
6. Quali sono gli esiti dell'ischemia?
7. Quali sono i meccanismi del sanguinamento?
8. Quali sono i principali meccanismi dell'insufficienza linfatica?
ARGOMENTO 5. INFIAMMAZIONE.
Domande della lezione:
1. Caratteristiche generali del processo infiammatorio.
2. Patogenesi del processo infiammatorio.
3. Tipi di processi infiammatori.
1.Caratteristiche generali del processo infiammatorio.
Infiammazioneè una complessa risposta vascolare-mesenchimale dell'organismo al danno, volta ad eliminare l'agente dannoso e ripristinare il tessuto danneggiato. Durante il recupero avviene la rigenerazione o la sostituzione degli elementi parenchimali perduti di un organo o difetto con tessuto connettivo. Per indicare l'infiammazione di qualsiasi organo o tessuto, alla radice del nome latino viene aggiunta la desinenza “itis”: ad esempio, la gastrite è un'infiammazione della mucosa dello stomaco.
Le cause dell'infiammazione includono varie
· Fisico (radiazioni, corrente elettrica, trauma, ustione, congelamento),
· Chimico (sostanze medicinali, veleni, tossine, acidi, alcali),
fattori endogeni (deposizione di sali, zona morta del miocardio o altro organo).
Segni locali di infiammazione:
1.Arrossamento (iperemia - rubor),
2. Calore (colore),
3. Gonfiore (tumore).
4. Dolore (dolore),
5. Disfunzione (functionlaesa).
Segni generali di infiammazione:
1. Febbre.
2. Leucocitosi.
3. VES accelerata.
Classificazione:
1. Secondo il decorso: acuto, subacuto e cronico.
2. Per reazione - Normergico. iperergico, iperergico.
3. Per distribuzione: limitata, sistemica, generalizzata.
2. Patogenesi del processo infiammatorio:
La reazione infiammatoria avviene in tre fasi: alterazione, essudazione e proliferazione.
Alterazione- danni rappresentati da distrofia, necrosi e atrofia. L'alterazione è caratterizzata dal rilascio di mediatori (sostanze biologicamente attive secrete dalle terminazioni nervose e che causano la trasmissione degli impulsi nervosi alle sinapsi), che determinano il decorso dell'infiammazione. Il ruolo dei mediatori dell’infiammazione è il seguente:
Aumenta la permeabilità delle pareti dei vasi.
Attivano i leucociti, che si precipitano nel sito dell'infiammazione per la fagocitosi.
La coagulazione intravascolare viene effettuata nei vasi che drenano dalla fonte dell'infiammazione per limitare l'infiammazione.
Contemporaneamente al danno alle cellule e ai tessuti, si verifica la proliferazione cellulare (crescita del tessuto corporeo mediante moltiplicazione cellulare mediante divisione).
Gli enzimi lisosomiali provocano la lisi di antigeni, microrganismi e batteri.
Garantire l'attivazione della risposta immunitaria.
Essudazione- uscita della parte liquida del sangue e degli elementi formati all'esterno del vaso. Arriva rapidamente, in seguito all'alterazione. Come risultato dell'alterazione, si sviluppa lo spasmo arteriolare e il flusso sanguigno arterioso diminuisce (ischemia tissutale nell'area dell'infiammazione). Ciò porta a disturbi metabolici nei tessuti e acidosi. Lo spasmo delle arteriole viene sostituito dalla loro espansione, la velocità del flusso sanguigno e il volume del sangue in afflusso aumentano. Nel sito dell'infiammazione, il metabolismo aumenta, aumenta l'afflusso di leucociti e anticorpi. La temperatura aumenta e si verifica un arrossamento della zona di infiammazione (iperemia arteriosa). Man mano che l'infiammazione si sviluppa, si trasforma in iperemia venosa. Il volume del sangue nelle venule e nei capillari aumenta, la velocità del flusso sanguigno diminuisce, il volume del sangue diminuisce, le venule diventano tortuose e in esse compaiono movimenti a scatti del sangue. Le pareti delle venule perdono il tono, si trombiscono e vengono compresse dal liquido edematoso. Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno favorisce il movimento dei leucociti dal centro del flusso sanguigno alla sua periferia. Aderiscono alle pareti dei vasi sanguigni - la posizione marginale dei leucociti. Precede la loro uscita dai vasi nel tessuto.L'iperemia venosa termina con l'arresto del sangue. I vasi linfatici si riempiono eccessivamente di linfa e il flusso linfatico rallenta. La fonte dell'infiammazione è isolata dal tessuto non danneggiato. Allo stesso tempo, il sangue gli scorre e il suo deflusso rallenta, impedendo la diffusione delle tossine in tutto il corpo. L'iperemia venosa è il punto più alto della fase di essudazione. L'importanza principale in questa fase è l'aumento della permeabilità microvascolare, lo sviluppo di acidosi e ipossia. Il fluido che si accumula nel sito dell'infiammazione è l'essudato. Contiene proteine, globuline e fibrinogeno e contiene sempre anche cellule del sangue che formano un infiltrato infiammatorio. L'essudazione è il flusso di fluido dai vasi nel tessuto verso il centro dell'infiammazione, prevenendo la diffusione di un agente irritante patogeno, facilitando l'ingresso di leucociti, anticorpi e sostanze biologicamente attive nell'infiammazione. L'essudato contiene enzimi attivi, la cui azione è mirata a distruggere i microbi e sciogliere cellule e tessuti morti. Ma allo stesso tempo, l'essudato può comprimere i tronchi nervosi e causare dolore, interrompere la funzione di organi e tessuti. L'essudazione è accompagnata dall'immigrazione dei leucociti dal letto vascolare nel tessuto. Le ragioni della migrazione dei leucociti nella zona infiammatoria sono le seguenti:
La permeabilità della parete vascolare aumenta a causa dei mediatori.
A causa del rallentamento del flusso sanguigno e dell'aumento della permeabilità della parete vascolare, i leucociti si muovono lentamente e si trovano sulla parete vascolare e si spostano oltre il vaso per effettuare la fagocitosi.
I mediatori dell'infiammazione assicurano l'attività dei leucociti.
Proliferazione- lo stadio finale dell'infiammazione, che è riparativo. Nel sito dell'infiammazione compaiono cellule giovani e si osserva una maggiore divisione. Di conseguenza, nel sito dell'infiammazione, il tessuto viene ripristinato identico a quello distrutto o una cicatrice che può interrompere la funzione dell'organo ( nella parte pilorica dello stomaco, nella sede dell'ulcera, a volte si forma un cheloide che impedisce l'evacuazione del cibo nell'intestino del duodeno).
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