Comunicazioni anormali tra i vasi sanguigni dei polmoni possono essere riscontrate in varie condizioni acquisite. Uno shunt destro-sinistro tra le arterie e le vene polmonari viene rilevato nella cirrosi epatica (sindrome epatopolmonare), stenosi mitralica, trauma, actinomicosi, sindrome di Fanconi, carcinoma metastatico della tiroide.
Nelle malattie broncopolmonari croniche, come le bronchiectasie, possono svilupparsi anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari con shunt da sinistra a destra. La causa principale delle anomalie polmonari artero-venose nei bambini è la teleangectasia emorragica ereditaria.
Prevalenza
Le anomalie artero-venose polmonari rappresentano una patologia clinica rara. All'autopsia furono ritrovati in 3 delle 15.000 autopsie eseguite. Le piccole cliniche ricevono in media un paziente all'anno.
Le anomalie artero-venose dei polmoni si verificano con la stessa frequenza nei ragazzi e nelle ragazze, ma nel periodo neonatale questa patologia è più spesso osservata nei ragazzi. In circa il 10% dei casi la malattia viene rilevata nei neonati e nei bambini; successivamente la diagnosi di patologia aumenta con l'età. Circa il 70% delle anomalie arterovenose polmonari sono associate a teleangectasia emorragica ereditaria (HHT). D'altra parte, il 15-35% dei pazienti con teleangectasie emorragiche ereditarie presenta anomalie artero-venose polmonari.
Eziologia e patogenesi
L'eziologia delle anomalie artero-venose polmonari rimane sconosciuta. I moderni studi di genetica molecolare hanno stabilito almeno tre loci cromosomici responsabili della comparsa di malformazioni artero-venose. La base genetica della malattia è un'anomalia dell'endoglina delle cellule endoteliali, la proteina che determina il fattore di crescita di base (TGF-β). Sono state identificate almeno 16 mutazioni nel gene dell'endoglina TGF-β (NGT tipo 1), mappato sul cromosoma 9q3. Un altro locus, trovato sul cromosoma 12, è caratterizzato da una mutazione nel gene della chinasi-1 (ALK-1) simile al recettore delle cellule endoteliali (NGT tipo 2). In questo gene sono state scoperte più di 12 mutazioni puntiformi. Attualmente è allo studio l'associazione di una mutazione nel gene ALK-1 con lo sviluppo combinato di ipertensione polmonare e teleangectasie emorragiche ereditarie.
Il terzo locus (gene del recettore TGF-β II) è presumibilmente situato sul cromosoma 3p22.
Numerosi studi hanno confermato la correlazione tra le manifestazioni fenotipiche della teleangectasia emorragica ereditaria e l'eterogeneità genetica. Quindi, J.N. Berg et al. hanno mostrato un'elevata prevalenza di malformazioni arterovenose polmonari nelle teleangectasie emorragiche ereditarie (29,2%) associate a mutazioni del gene dell'endoglina. Dati simili sono forniti da Shovlin et al., confermando l'elevata prevalenza di malformazioni polmonari artero-venose (41%) in presenza di mutazioni nel gene dell'endoglina.
La patologia di questi geni porta a vari fenomeni vascolari: alterata angiogenesi, induzione della mitogenesi delle cellule endoteliali, interruzione dell'interazione tra cellule, matrice e fattori esterni che predispongono al danno vascolare. K.A. McAllister et al. Si ritiene che l'endoglina anormale danneggi le cellule endoteliali, interrompa il rimodellamento vascolare e contribuisca allo sviluppo di malformazioni artero-venose.
Alcuni ricercatori ritengono che le malformazioni artero-venose siano causate da una ridotta formazione delle anse arteriose terminali, che porta alla loro dilatazione e all'assottigliamento delle pareti delle sacche capillari. Altri autori ritengono che le anomalie artero-venose nei polmoni derivino da un'alterata separazione dei setti vascolari, che separano i plessi arteriosi e venosi e normalmente si anastomizzano durante lo sviluppo fetale. È possibile che si verifichino molteplici piccole comunicazioni artero-venose a causa di uno sviluppo capillare compromesso durante lo sviluppo fetale. SIG. Hales ritiene che le anomalie arterovenose sacculari si sviluppino attraverso la progressiva dilatazione dei piccoli plessi. A causa dell'emergere di un grande plesso sacculare, i piccoli plessi subiscono uno sviluppo inverso, poiché il flusso sanguigno principale in essi scompare. Successivamente, le pareti sottili del plesso contorto principale (sacco) possono rompersi, portando alla formazione di un'unica fistola artero-venosa sacculare.
Patomorfologia
Circa il 63-70% delle fistole artero-venose polmonari si trovano nei lobi inferiori dei polmoni. Un ampio studio basato su dati patologici di 350 pazienti con fistole artero-venose ha mostrato che il 75% dei casi presentava lesioni unilaterali, il 36% dei pazienti presentava malformazioni vascolari multiple, di cui la metà aveva lesioni bilaterali. Nell'81% dei casi le fistole artero-venose interessavano la pleura, nel 19% erano completamente subpleuriche.
La dimensione delle anomalie artero-venose variava da 1 a 5 cm di diametro, ma in alcuni casi raggiungeva i 10 cm Sono state descritte anomalie artero-venose che appaiono sotto forma di testa di medusa. Le anomalie arterovenose microscopiche sono chiamate teleangectasie. Dal 7 al 10% dei pazienti presenta anomalie microscopiche diffuse in combinazione con malformazioni artero-venose polmonari di grandi dimensioni, visibili radiograficamente. SIG. Hales descrisse un caso in cui diverse centinaia di lesioni plessiformi, di dimensioni variabili da 1 a 10 mm di diametro, furono trovate diffuse in tutto il polmone.
Le anomalie artero-venose nell'80-90% sono classificate come semplici - quando un'arteria segmentale di alimentazione si collega a una vena drenante. Anomalie artero-venose complesse: quando sono presenti due o più arterie alimentanti o vene drenanti. Le piccole teleangectasie nella maggior parte dei casi sono di tipo complesso. Le anomalie arterovenose polmonari nel 95% dei casi originano dai rami dell'arteria polmonare e molto meno spesso dalle arterie sistemiche. Sono stati descritti casi in cui anomalie artero-venose dei polmoni si sono formate a causa dell'afflusso di sangue polmonare e sistemico. Il drenaggio di una fistola artero-venosa avviene solitamente nell'atrio sinistro, ma può verificarsi un drenaggio anomalo nella vena cava inferiore o nella vena anonima.
Le anomalie artero-venose polmonari dal punto di vista dell'anatomia patologica hanno le seguenti caratteristiche distintive. Il primo è che i canali vascolari hanno pareti sottili (come la carta di papiro) e rivestiti con un sottile strato di endotelio. Il secondo è che lo stroma, costituito da tessuto connettivo, non è collegato al tessuto polmonare circostante. In terzo luogo, la parete della formazione artero-venosa è compattata con tessuto fibrotico e fibre elastiche.
Esistono tre tipi tipici di anomalie artero-venose polmonari:
1) un grande singolo sacco vascolare;
2) masse plessiformi con canali dilatati;
3) comunicazioni dirette tra arteria e vena dilatate e spesso tortuose. Raramente possono verificarsi trombosi e calcificazioni dell'anomalia artero-venosa.
Quadro clinico
Va notato che la classica triade di sintomi di anomalie artero-venose polmonari precedentemente descritta in letteratura sotto forma di dispnea, cianosi e ispessimento delle falangi terminali si osserva solo nel 10% dei casi.
I sintomi della malattia possono variare in modo significativo. In alcuni pazienti il quadro clinico della malattia può essere completamente assente. Nei casi più gravi, la malattia si manifesta con grave cianosi, insufficienza cardiaca congestizia e insufficienza respiratoria acuta.
Le manifestazioni cliniche dipendono dalle dimensioni dell'anomalia artero-venosa. Di solito, le singole formazioni con un diametro inferiore a 2 cm non sono accompagnate da alcun sintomo. Molto spesso, i sintomi della malattia si osservano con molteplici malformazioni diffuse.
Il segno più caratteristico delle anomalie artero-venose polmonari è la mancanza di respiro. La dispnea è più tipica nei pazienti con fistole artero-venose grandi e multiple e in quasi tutti i pazienti è associata ad un ispessimento delle falangi terminali delle dita. Numerosi medici hanno notato una manifestazione caratteristica quando la mancanza di respiro è insignificante e la cianosi e l'ispessimento delle falangi terminali delle dita sono piuttosto pronunciati.
Alcuni pazienti presentano platipnea (miglioramento della respirazione quando ci si piega in avanti). Si ritiene che questo fenomeno sia associato a una diminuzione del flusso sanguigno attraverso gli shunt artero-venosi. La platipnea può essere osservata anche in caso di sindrome epatopolmonare, embolia polmonare e dopo la rimozione di parte del polmone.
L'emottisi si verifica abbastanza spesso, ma non è un sintomo della malattia, ma una sua complicazione. Anche l'emottisi abbondante raramente termina in modo fatale.
Quando le anomalie artero-venose si associano alle teleangectasie emorragiche ereditarie, si possono verificare epistassi che si verificano con traumi minori alle mucose nasali. È importante notare che il sangue dal naso può comparire molto prima della teleangectasia. Può verificarsi anche sanguinamento da teleangectasie della pelle e del tratto gastrointestinale. Il sanguinamento extrapolmonare è solitamente accompagnato da anemia.
Possono verificarsi sintomi quali dolore toracico, tosse, emicrania, ronzio nelle orecchie, vertigini, diplopia, disturbi del linguaggio, sincope. Molti di questi sintomi sono associati a ipossiemia, policitemia e disturbi cerebrovascolari.
All'auscultazione, in circa la metà dei pazienti con anomalie artero-venose sopra i polmoni, si sente un rumore o un ronzio nella zona in cui è localizzata la formazione. Il rumore si sente meglio durante l'inspirazione, la sua intensità varia a seconda della posizione del corpo del paziente. Quindi, quando l'anomalia è localizzata nel lobo inferiore destro del polmone, il rumore è chiaramente udibile quando il paziente è sdraiato sul lato destro.
Studi strumentali
I test di funzionalità polmonare sono generalmente normali nei pazienti con anomalie artero-venose. La ventilazione minuto a riposo secondo la spirometria era moderatamente aumentata. Nella maggior parte dei pazienti si determina ipossiemia (paO2
Radiografia del torace
La manifestazione classica dell'anomalia artero-venosa polmonare alla radiografia del torace è una massa omogenea, di forma ovale, di 1-5 cm di diametro, solitamente visibile nei lobi inferiori dei polmoni. Tali formazioni si trovano nel 98% dei pazienti. Nei pazienti con anomalie artero-venose multiple, di norma, vengono identificate da 2 a 8 formazioni, ma potrebbero essercene significativamente di più. La radiografia evidenzia un caso di malformazioni artero-venose multiple (22 lesioni di cui 20 successivamente embolizzate). Nei pazienti con teleangectasie microvascolari, la RX torace è solitamente normale o può mostrare un pattern vascolare accentuato.
Sul tomogramma è possibile visualizzare l'arteria nutrice, che ha un diametro di 4-7 mm e raramente raggiunge i 20 mm. Questa arteria nasce radialmente dalla regione della radice aortica. In alcuni casi, dietro l’atrio sinistro è visibile una vena drenante.
Emodinamica polmonare
Nei pazienti con anomalie artero-venose polmonari, la pressione nella circolazione polmonare è solitamente normale. Tuttavia, va tenuto presente che le teleangectasie emorragiche ereditarie possono spesso causare lo sviluppo di ipertensione polmonare. Spesso l'ipertensione arteriosa polmonare con questa patologia viene rilevata nella prima infanzia. Nella teleangectasia emorragica ereditaria, l'ipertensione polmonare è clinicamente e istologicamente identica all'ipertensione polmonare idiopatica. In un messaggio di J.R. Studio Gossage sulle anomalie vascolari polmonari, su 84 pazienti, 8 avevano ipertensione arteriosa polmonare. La pressione arteriosa polmonare media in questi pazienti variava da 36 a 50 mm Hg e la resistenza vascolare polmonare variava da 730 a 1160 Dyn×s×cm5 (con un range normale di 60-150 Dyn×s×cm5).
La genesi dell'ipertensione polmonare nei pazienti con anomalie vascolari polmonari non è chiara ed è probabilmente associata a ipossiemia cronica. Nella teleangectasia emorragica ereditaria, lo sviluppo dell'ipertensione polmonare è associato a una mutazione nel gene ALK-1.
L'ipertensione polmonare può verificarsi anche in pazienti con anomalie artero-venose dopo resezione o embolizzazione di una grande fistola artero-venosa.
Complicazioni
Di seguito sono elencate le varie complicanze che possono verificarsi nei pazienti con anomalie artero-venose polmonari:
- convulsioni;
- emicrania;
- accidenti cerebrovascolari transitori;
- ictus cerebrovascolari;
- ascesso cerebrale;
- ipossiemia;
- emotorace;
- emorragia polmonare;
- ipertensione polmonare;
- insufficienza cardiaca congestizia;
- policitemia;
- anemia;
- endocardite infettiva.
La complicanza più comune delle malformazioni artero-venose è il danno al sistema nervoso centrale, che rappresenta il 30%. Danni al sistema nervoso, secondo R.I. White et al., si manifesta con ictus (18%), attacchi ischemici transitori (37%), ascessi cerebrali (9%), emicranie (43%) e convulsioni (8%). La causa principale delle complicanze cerebrovascolari è l'embolia paradossa attraverso uno shunt artero-venoso. Possono verificarsi anche coaguli di sangue in situ, il che è facilitato dalla policitemia. L'embolia infettiva con lo sviluppo di un ascesso cerebrale può verificarsi in presenza di infiammazione nella fistola artero-venosa. Si noti che l'embolia paradossa si verifica se il diametro dell'arteria alimentante supera i 3 mm.
Complicazioni abbastanza rare ma potenzialmente pericolose includono l'emotorace e l'emorragia polmonare. L'emotorace si verifica a causa della rottura di un'anomalia artero-venosa subpleurica, mentre l'emorragia polmonare si verifica quando un aneurisma artero-venoso si rompe nel lume bronchiale o si rompe una telangiectasia endobronchiale.
Policitemia e anemia si osservano rispettivamente nel 25 e 17% dei casi.
Misura della frazione di shunt
La frazione di shunt è la quantità di gittata cardiaca che viene deviata da destra a sinistra e normalmente non supera il 5%. La frazione di shunt viene misurata utilizzando un metodo speciale, con la determinazione di paO2 e SaO2 15-20 minuti dopo l'inalazione di ossigeno al 100%. La frazione di shunt è significativamente aumentata nei pazienti con malformazioni arterovenose polmonari e varia dal 9,5 al 42%, con una media del 20%.
Ecocardiografia con contrasto
L'ecocardiografia con contrasto è un metodo altamente sensibile nella diagnosi degli shunt intrapolmonari ed è più informativo del metodo per determinare la frazione di shunt. Lo studio viene effettuato utilizzando l'ecocardiografia bidimensionale. Quando si visualizzano gli atri destro e sinistro nella proiezione delle quattro camere, 5-10 ml di soluzione salina vengono iniettati in una vena periferica come agente di contrasto. Normalmente, il contrasto entra rapidamente nell'atrio destro e scompare in assenza di shunt intracardiaci. Se si verifica uno shunt intracardiaco, il contrasto viene visualizzato in un ciclo cardiaco nel cuore sinistro e nuovamente nell'atrio destro. In presenza di shunt artero-venosi nei polmoni, il contrasto iniettato compare nell'atrio sinistro dopo circa 3-8 cicli cardiaci (il tempo necessario affinché il contrasto passi attraverso i vasi polmonari).
Scintigrafia con perfusione di radionuclidi
La scintigrafia polmonare con perfusione di radionuclidi è un metodo ausiliario per la diagnosi delle malformazioni artero-venose. Il mezzo di contrasto iniettato (normalmente 99mTc) consente la visualizzazione del letto capillare polmonare. Tuttavia, se lo shunt è ampio e presenta capillari dilatati, non vi sarà accumulo di materiale di contrasto. Quest'ultimo si accumula in altri organi come il cervello o i reni.
TAC
La tomografia computerizzata è un metodo altamente sensibile per la diagnosi delle malformazioni artero-venose, poiché consente di valutare l'angioarchitettura dei vasi sanguigni. In termini di contenuto informativo, il metodo è paragonabile all'angiopolmonografia. Poiché il metodo non è invasivo, se ne consiglia l'uso per identificare anomalie vascolari polmonari nei bambini, nonché come metodo diagnostico di screening per la teleangectasia emorragica ereditaria.
Risonanza magnetica
Il contenuto informativo del metodo basato sulla risonanza magnetica non è stato completamente studiato. Secondo la maggior parte dei ricercatori, il metodo è informativo per identificare anomalie di grandi dimensioni, ma è insensibile quando si diagnosticano piccole lesioni artero-venose.
Angiografia polmonare
Nonostante l’introduzione di tecnologie altamente informative nella pratica clinica, l’angiografia polmonare rimane il “gold standard” nella diagnosi delle anomalie artero-venose polmonari. Questo metodo è particolarmente necessario nei casi in cui si presume la possibilità di emboloterapia di un'anomalia vascolare. Tipico esempio di diagnosi angiografica di un'anomalia artero-venosa già sospettata alla radiografia del torace
Algoritmo per la diagnosi delle anomalie polmonari artero-venose
La malformazione artero-venosa polmonare deve essere sospettata se si verificano i seguenti segni:
1) uno o più noduli all'esame radiografico;
2) teleangectasie mucocutanee;
3) cause inspiegabili di mancanza di respiro, emottisi, ipossiemia, policitemia, ispessimento delle falangi terminali, cianosi, embolia cerebrale, ascesso cerebrale.
Esiste un semplice algoritmo per identificare i pazienti con anomalie vascolari polmonari. Questo algoritmo è stato proposto da J.R. Gossage e presentato in modifica. Se si rilevano cambiamenti sospetti durante una radiografia del torace in pazienti con i disturbi sopra elencati, è possibile eseguire un'ecocardiografia con contrasto senza valutare la frazione di shunt. Ciò è dovuto al fatto che nell'infanzia la determinazione della frazione di shunt è meno informativa che negli adulti. D'altra parte, l'ecocardiografia con contrasto consente di escludere o confermare la presenza di shunt intracardiaci, che si osservano molto più spesso nei bambini e non vengono diagnosticati clinicamente. Se il test risulta positivo all'ecocardiografia con contrasto, è indicata l'angiografia polmonare selettiva. Secondo J.R. L'ecocardiografia con contrasto di Gossage è il miglior test di screening disponibile e altamente sensibile per la diagnosi delle malformazioni artero-venose polmonari.
Trattamento
È importante notare che le anomalie vascolari polmonari progrediscono con l'età e, nel decorso naturale del difetto, la prognosi della malattia è solitamente sfavorevole, soprattutto se associata a teleangectasie emorragiche ereditarie.
Il principale metodo di trattamento è la resezione chirurgica dell'anomalia vascolare o la sua embolizzazione. La tromboembolizzazione del vaso di rifornimento dell'anomalia artero-venosa è considerata la più ottimale. L’emboloterapia è accompagnata da un’incidenza di complicanze significativamente inferiore. Come materiale embolico vengono utilizzati vari tipi di spirali, ivalon (polivinile) e palloncini rimovibili. Per le fistole artero-venose di grandi dimensioni (>7-10 mm) viene utilizzata una combinazione di materiali occlusivi (spirale + palloncino). Le complicanze dopo l'emboloterapia sono rare e sono principalmente associate all'embolia paradossa dovuta all'occlusione vascolare tecnicamente difficile.
La profilassi antibatterica dell'endocardite infettiva è indicata per tutti i pazienti con malformazioni artero-venose dei polmoni.
Pertanto, le malformazioni artero-venose dei vasi polmonari rappresentano un problema importante in pediatria. Il rilevamento tempestivo e la correzione delle anomalie prevengono gravi complicazioni della malattia e riducono la disabilità e la mortalità dei pazienti.
- La fistola artero-venosa si verifica nel 6-10% dei casi dopo una biopsia renale.
- Molto raramente può verificarsi spontaneamente una fistola artero-venosa
- Il danno penetrante porta alla formazione di un'anastomosi
- Il flusso sanguigno continuo attraverso l'anastomosi avviene lungo un gradiente di pressione
- Spesso combinato con la formazione di un falso aneurisma.
Quale metodo per diagnosticare una fistola scegliere: risonanza magnetica, TC, ecografia, angiografia
Metodo di selezione
- Esame ecografico color-doppler.
Cosa mostrerà un'ecografia renale con dosaggio colorettale in caso di complicanze bioptiche?
- Quando si esamina l'arteria afferente si nota una diminuzione della resistenza periferica e un aumento del flusso sanguigno nella fase diastole
- La fistola artero-venosa è caratterizzata dalla presenza di un mosaico perivascolare colorato, che si verifica a causa della vibrazione dei tessuti e della turbolenza del flusso sanguigno
- In alcuni casi, la base può essere la compressione di varie localizzazioni
- A volte è possibile visualizzare chiaramente uno shunt artero-venoso patologico
- Cambia la natura del flusso sanguigno venoso nel rene, che può diventare indistinguibile da quello arterioso
- L'analisi quantitativa viene effettuata misurando la velocità volumetrica del flusso sanguigno nelle aree dei vasi situati prossimali e distali all'anastomosi (attenzione: può essere presente la presenza di rami laterali).
In quali casi viene eseguita l'angio-TC e RM dei vasi renali?
- Il riempimento prematuro della vena renale nella fase arteriosa viene sempre rilevato per caso
- L'esecuzione della MRA in modalità di imaging con contrasto dinamico è indicata se non è possibile fare una diagnosi dopo l'esame ecografico color Doppler.
- È necessario eseguire la ricerca in modalità di elaborazione rapida dei dati.
L'angiografia dei vasi renali viene eseguita dopo una biopsia?
- Metodo per la valutazione dinamica e la visualizzazione della condizione dell'arteria afferente e della vena drenante
- La probabilità di rilevare una patologia aumenta quando viene utilizzata l'anidride carbonica (ad esempio, quando si valuta il flusso sanguigno nel rene dopo il trapianto)
- Questo metodo può essere utilizzato anche a scopo terapeutico (embolizzazione).
Manifestazioni cliniche della fistola renale
Sintomi tipici:
- Nell'80% dei casi la fistola artero-venosa è asintomatica
- La natura e il tipo dei sintomi dipendono dalla posizione e dal diametro della fistola
- Lo scarico di grandi volumi di sangue può provocare insufficienza renale
- Sanguinamento
- Ematuria
- Ipertensione arteriosa
- Il sovraccarico di volume può portare a insufficienza cardiaca.
Fistola artero-venosa dopo biopsia renale. Esame ecografico Color Doppler di un rene trapiantato dopo biopsia. Shunt artero-venoso dal caratteristico mosaico colorato derivante dalle vibrazioni dei tessuti. 
Angiogramma(i) iniziale(i) e imaging(i) mirato(i) dello shunt arterovenoso patologico prima dell'embolizzazione. Arteria (freccia), vena (freccia biforcuta).
Principi di trattamento
- Embolizzazione
- Le indicazioni per il trattamento chirurgico della fistola artero-venosa sono estremamente rare.
Decorso e prognosi
- L'occlusione spontanea si verifica nel 95% dei casi
- Dopo l'embolizzazione, nella maggior parte dei casi con fistola artero-venosa, si notano miglioramento e recupero; basso rischio di complicanze.
Cosa vorrebbe sapere il medico curante?
- Localizzazione dello shunt patologico
- Volume della secrezione ematica patologica.
Quali malattie presentano sintomi simili alla fistola artero-venosa dopo la biopsia renale
Falso aneurisma
Di solito determinato quando si eseguono procedure diagnostiche per identificare uno shunt artero-venoso patologico
L'ecografia in modalità B consente di identificare la formazione ipo- o anecogena
L'ecografia Color Doppler consente la visualizzazione delle aree colorate di vortice del movimento sanguigno
Se non è presente uno shunt artero-venoso, nell'arteria afferente viene visualizzato un flusso sanguigno pulsante di natura incoerente
La velocità volumetrica del flusso sanguigno non è stata determinata.
Una fistola artero-venosa è una connessione patologica diretta tra un'arteria e una vena, attraverso la quale una grande quantità di sangue arterioso entra nel sistema venoso. Le fistole artero-venose traumatiche si sviluppano quando l'integrità della parete vascolare viene danneggiata a causa di un trauma: ferita da arma da fuoco, ferita con un'arma fredda, trauma contundente, ecc. Tra le fistole artero-venose acquisite, quelle traumatiche sono le più comuni [Petrovsky B.V., Milonov O.B., Malov G.A. et al., 1970].
Le fistole artero-venose si formano solitamente in aree in cui un'arteria e una vena sono anatomicamente vicine, ad esempio nel collo, nella coscia o nell'ascella. La formazione di fistole artero-venose traumatiche è causata da una peculiare ristrutturazione patomorfologica delle pareti dei vasi formanti, chiamata “venizzazione” delle arterie e “arterializzazione” delle vene. Di solito si verificano 2-4 anni dopo il danno vascolare come manifestazione di insufficienza vascolare locale. Le cause immediate che determinano la ristrutturazione strutturale delle pareti dei vasi sanguigni sono i disturbi emodinamici, che causano cambiamenti nel loro carico funzionale e nello stato dei capillari vascolari. Particolarmente sfavorevoli sono i cambiamenti nell'arteria afferente (assottigliamento delle pareti, degenerazione del tessuto elastico,
sclerosi) [Moskalenko Yu.D. et al., 1972].
La classificazione delle fistole artero-venose traumatiche si basa sulle caratteristiche anatomiche. Allo stesso tempo, di solito sono divisi in anastomosi artero-venosa(comunicazione diretta di arteria e vena da un lato all'altro) e l'arte vera e propriafistole venose(comunicazione tra arteria e vena attraverso un canale). A loro volta possono essere terminali (centrali, periferici, semi-terminali) e multipli (Fig. 7.69).
Nelle fistole artero-venose, parte del sangue arterioso, a causa della differenza di pressione nelle arterie e nelle vene, scorre attraverso la fistola risultante nel sistema venoso. Il volume di sangue scaricato attraverso la fistola dipende direttamente dal suo diametro. Con un grande diametro dell'anastomosi, solo una piccola quantità di sangue circola lungo il normale corso dell'arteria, mentre la maggior parte scorre nel sistema venoso. In questo caso il sangue arterioso che entra nel sistema venoso viene diviso in due flussi, uno dei quali viene inviato al segmento centrale della vena e il secondo a quello periferico. All'estremità periferica il flusso sanguigno si estende solo alle valvole, che ne impediscono l'ingresso nelle aree distali. Il sangue arterioso penetra liberamente nella sezione centrale della vena. Quindi, con le fistole artero-venose
Riso. 7.69. Varianti anatomiche delle fistole artero-venose traumatiche (a, b). 340
c'è uno scarico costante di sangue arterioso nel sistema venoso. Si forma un terzo circolo di circolazione sanguigna: cuore - arteria - fistola - vena - cuore. Di conseguenza, l'emodinamica centrale viene ristrutturata, che si manifesta con disturbi emodinamici generali, tra cui: 1) aumento del volume sanguigno; 2) aumento della gittata cardiaca; 3) diminuzione della resistenza periferica totale; 4) aumento delle dimensioni del cuore; 5) sviluppo di arresto cordiaco.
Quanto più grande è la fistola, tanto più pronunciati sono questi cambiamenti. La compensazione dei disturbi avviene a causa dell'aumento della frequenza cardiaca, della dilatazione delle cavità cardiache e della diminuzione della resistenza periferica [Ivanitskaya M.A. et al., 1970; Malov G.A., 1970; Mkrtchyan A., 1977]. Oltre ai cambiamenti descritti, ce ne sono altri legati, in particolare, all'aumento della pressione venosa nella zona della fistola, che porta alla dilatazione delle vene, danni alle valvole venose e disturbi trofici. Inoltre, nelle fistole artero-venose a lungo termine, è possibile un danno ai vasi polmonari a causa del loro traboccamento di sangue, che alla fine porta allo sviluppo di ipertensione polmonare e cuore polmonare [Mkrtchyan A., 1977].
Le sensazioni soggettive riscontrate nei pazienti con fistole artero-venose traumatiche sono molto diverse. Possono trattarsi sia di fenomeni legati ad alterata circolazione arteriosa (dolore, debolezza, sensazione di intorpidimento dell'arto, ecc.), sia di fenomeni legati ad alterato deflusso venoso (edema dell'arto, dilatazione delle vene superficiali, disturbi trofici, ecc.). ). Spesso ci sono sintomi generali associati alla disfunzione cardiaca (affaticamento, mancanza di respiro, palpitazioni, dolore al cuore, ecc.) [Malov G.A. et al., 1970; Animale domestico-
Rovsky B.V., Milonov O.B., 1970; Markelov SI. et al., 1988].
Un esame obiettivo rivela i segni e le loro combinazioni caratteristici delle fistole artero-venose. Il gonfiore nell'area patologica è raro. Tuttavia, è tipico solo nei casi in cui esiste una connessione diretta tra un'arteria e una vena (giunzione artero-venosa) e si tratta di una vena bruscamente dilatata a causa del flusso sanguigno patologico. Quando si ausculta l'area della fistola artero-venosa, si sente un soffio vascolare continuo, che aumenta durante la sistole. Il punto di massima intensità del rumore corrisponde, di regola, alla posizione dell'anastomosi. Insieme al rumore, un sintomo caratteristico sono i tremori sistolici, determinati dalla palpazione. L'intensità della vibrazione diminuisce dal centro verso la periferia. Le fistole artero-venose sono anche caratterizzate da un sintomo di polso lento, che consiste nel suo rallentamento di 10-15 battiti/min dopo il clampaggio dell'arteria afferente. Allo stesso tempo, si verifica un aumento della pressione sanguigna di 5-10 mm Hg. Il cambiamento del polso periferico dipende dalle condizioni della fistola e dal tempo della sua esistenza. Nella maggior parte dei pazienti, distalmente al livello della lesione vascolare, si osserva anche un cambiamento della temperatura cutanea. Allo stesso tempo, nelle prime fasi dello sviluppo della fistola, la temperatura cutanea diminuisce, il che si spiega con un insufficiente apporto di sangue arterioso alle parti distali dell'arto. Nelle fasi successive della malattia la temperatura può stabilizzarsi e addirittura diventare più alta rispetto all'arto controlaterale. Infine, le fistole artero-venose sono caratterizzate dalla dilatazione delle vene, che si verifica a seguito dell'aumento della pressione venosa dovuta al flusso costante di sangue arterioso attraverso l'anastomosi intervascolare nel sistema venoso.
Si tratta innanzitutto delle vene direttamente coinvolte nella formazione dell'anastomosi artero-venosa, e poi del danneggiamento delle valvole venose e del sistema venoso superficiale. Allo stesso tempo, a volte l'espansione della rete venosa sottocutanea può essere confusa con le vene varicose primarie, il che porta a tattiche errate di trattamento chirurgico. Con grave insufficienza delle valvole venose si può osservare la pulsazione delle vene safene dilatate. I cambiamenti che si sviluppano nelle vene possono regredire con un trattamento chirurgico tempestivo delle fistole artero-venose. Le violazioni del deflusso venoso con fistole artero-venose portano a cambiamenti trofici stagnanti.
Ciò si manifesta con un aumento del gonfiore delle parti distali dell'arto e, nelle fasi successive, con lo sviluppo di cambiamenti trofici (pigmentazione, eccessiva cheratinizzazione della pelle, formazione di ulcere trofiche, ecc.). I cambiamenti trofici stagnanti sono anche in grado di invertire con il trattamento tempestivo delle fistole artero-venose.
Va sottolineato che il decorso a lungo termine delle fistole artero-venose è complicato non solo dai cambiamenti nell'emodinamica regionale, ma anche dallo sviluppo di gravi complicanze dal cuore e dai vasi della circolazione polmonare. Come notato sopra, i cambiamenti nel cuore portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca, contro la quale talvolta si sviluppa l'endocardite settica. Il sovraccarico dei vasi della circolazione polmonare può portare allo sviluppo di ipertensione polmonare e cuore polmonare [Ivanitskaya M.A. et al., 1970; Malov G.A. et al., 1970; Mkrtchyan A., 1977].
Diagnosi Le fistole artero-venose traumatiche con un quadro clinico pronunciato di solito non presentano alcuna difficoltà. La diagnosi è fatta
sulla base di dati anamnestici, reclami dei pazienti e dati oggettivi dell'esame. A seconda della posizione, il quadro clinico degli aneurismi può avere determinate caratteristiche. Pertanto, le vene varicose delle vene safene, le ulcere trofiche con aneurismi artero-venosi sono più tipiche per la loro localizzazione nell'area dei vasi degli arti inferiori. Il gonfiore è chiaramente espresso in presenza di un aneurisma tra grandi vasi localizzati relativamente superficialmente (vasi carotidei, femorali). Lo stesso vale per la pulsazione su una formazione patologica e un soffio sistolico. Quando grandi aneurismi sono localizzati nell'area delle arterie carotidi, insieme ai sintomi locali, sono caratteristici i sintomi sistemici pronunciati: palpitazioni, rumore alla testa; sono possibili mancanza di respiro e cianosi.
Tenendo conto della varietà di complicanze dopo lesioni vascolari, inclusa la possibilità di combinare fistole artero-venose con aneurismi arteriosi, in tutti i casi prima dell'intervento chirurgico dovrebbe essere eseguito uno studio angiografico. Permette di determinare con precisione la posizione della fistola, il suo tipo e forma, la natura e l'entità del danno vascolare, nonché le caratteristiche della circolazione collaterale. I dati angiografici consentono al chirurgo di sviluppare un piano chirurgico ottimale. Nelle condizioni moderne, un'alternativa all'esame angiografico nella diagnosi delle fistole artero-venose traumatiche è la scansione ecografica duplex a colori, con l'aiuto della quale, in alcuni casi, è anche possibile localizzare la fistola e valutare i parametri del flusso sanguigno attraverso di essa. Inoltre, a seconda della situazione specifica, vengono utilizzati altri metodi di ricerca strumentale. In particolare, la ricerca sui radioisotopi ci consente di stabilire
il fatto della presenza di una fistola artero-venosa, nonché la quantificazione della quantità di secrezione artero-venosa [Petrovsky B.V., Milonov O.B., 1970; Malov G.A. et al., 1970; Markelov S.I. et al., 1988].
Metodo chirurgico è il principale e, forse, l'unico nel trattamento delle fistole artero-venose traumatiche. Nonostante ad oggi siano stati proposti numerosi metodi di trattamento chirurgico, la chirurgia delle fistole traumatiche rimane una delle sezioni più difficili della chirurgia vascolare. Le difficoltà sono associate alla diversità e complessità delle varianti anatomiche e alla peculiarità dei disturbi emodinamici che si sono manifestati.
Quando si decide la tempistica dell'intervento chirurgico, è necessario concentrarsi sul grado di compromissione della circolazione regionale e sull'emodinamica generale. È inoltre necessario tenere conto del fatto che la secrezione di sangue a lungo termine porta a bruschi cambiamenti anatomici nella parete dei vasi che formano la fistola, che aumenta notevolmente il volume dell'intervento chirurgico, peggiorando così i risultati immediati e a lungo termine del trattamento chirurgico .
Le fistole che portano allo scompenso cardiaco devono essere operate il prima possibile, senza attendere la loro formazione, mentre in altri casi il trattamento chirurgico può essere posticipato di 2-3 mesi.
L'indicazione alla correzione chirurgica è la presenza di una fistola arterovenosa traumatica. Una condizione generale estremamente grave del paziente dovuta a malattie concomitanti deve essere considerata una controindicazione all'intervento chirurgico. L’insufficienza cardiaca grave e l’endocardite sono considerate controindicazioni relative. In questi pazienti è necessario effettuare un trattamento conservativo per liberarli da una condizione grave prima di eseguire l'intervento chirurgico. Se non lo è
dà il risultato desiderato entro 15-30 giorni, l'operazione viene eseguita secondo le indicazioni vitali.
L'accesso durante le operazioni, indipendentemente dal volume dell'intervento chirurgico, dovrebbe essere ampio, consentendo una buona esposizione delle estremità afferenti ed efferenti dei vasi. Dopo un'attenta emostasi, esposizione dei vasi e della sacca aneurismatica, il volume dell'intervento chirurgico viene determinato in base al grado di cambiamento nella parete dei vasi che formano la fistola artero-venosa.
L'intervento più semplice si ha quando c'è un unico canale che collega un'arteria e una vena. In questa situazione si può ricorrere all'operazione di legatura di una fistola artero-venosa. La difficoltà principale in questo caso risiede nel reperimento e nell'isolamento della fistola stessa, che spesso è immersa nel tessuto cicatriziale. Le legature vanno applicate il più vicino possibile alla parete dei vasi sconnessi, evitando comunque l'intrappolamento della parete vascolare stessa. La necessità dell'escissione obbligatoria della fistola stessa è valutata diversamente dai diversi autori. Molti autori ritengono che nella maggior parte dei casi ciò sia ingiustificato [Petrovsky B.V., Milonov O.B., 1970; Markelov SI. et al., 1988].
Una situazione più complessa si verifica quando esiste una comunicazione diretta tra le pareti di un'arteria e di una vena, soprattutto nel caso di fistole di vecchia data, caratterizzate dallo sviluppo di significative dilatazioni aneurismatiche dei vasi che le compongono. Nei casi più semplici, dopo aver disconnesso l'arteria e la vena, vengono eseguite suture vascolari laterali. La separazione dei vasi viene effettuata, di regola, dalla parete venosa. Per prevenire le recidive, il muscolo o la fascia vengono spesso posizionati tra l’arteria e la vena. In caso di fistole estese o di presenza di aneurismi si utilizzano vari metodi per separare l'arteria e la vena dalle loro connessioni.
Riso. 7,70. Opzione per il trattamento chirurgico delle fistole artero-venose traumatiche.
successiva plastica con tessuto autologo o cerotto sintetico (Fig. 7.70). Nei casi più difficili è possibile utilizzare vari inserti per sostituire i difetti arteriosi risultanti.
Le operazioni proposte che eliminano la pervietà dei vasi sanguigni (legatura), così come le operazioni palliative, non sono attualmente diffuse nel trattamento delle fistole artero-venose traumatiche.
L'analisi dei risultati delle operazioni ha mostrato che dopo interventi chirurgici adeguatamente eseguiti, di norma, i disturbi emodinamici locali vengono eliminati e
regressione dei cambiamenti patologici presenti nei pazienti. Allo stesso tempo, i migliori risultati sono stati ottenuti dopo operazioni che hanno preservato il flusso sanguigno sia arterioso che venoso: legatura della fistola artero-venosa e sutura vascolare laterale dopo la disconnessione dei vasi arteriosi e venosi.
Letteratura
Ivanitskaya M.A., Moskalenko Yu.D., Rushanov I.I. Dinamica dei cambiamenti radiografici nel cuore con fistole artero-venose dei vasi periferici prima e dopo l'intervento chirurgico // Cardiologia. - 1970. - T. 10, n. 2. - P. 67-72.
Maloe G.L., Matveeva A.I., Litvinov A.P., Moskalenko Yu.D. Determinazione radioisotopica della quantità di secrezione sanguigna nelle fistole artero-venose // Med. radiolo. - 1975. - T. 20, n. 10. - P. 3-8.
Markelov S., Tsoi O.G., Utemisov A.A. Trattamento dell'aneurisma artero-venoso di lunga durata // Klin. hir. - 1988. - N. 7. - P. 63-64.
Mkrtchyan A. Trattamento chirurgico delle fistole artero-venose traumatiche nell'aspetto dell'insufficienza cardiaca // Circolazione sanguigna. - 1977. - T. 10., N. 1. - P. 37-41.
Moskalenko Yu.D., Zingerman L.S., Rushanov I.I. Lo stato del letto vascolare nelle fistole artero-venose a lungo termine prima e dopo l'intervento chirurgico // Vestn. hir. - 1972. - T. 109, n. 12. - P. 43-47.
Petrovsky B.V., Milonov O.B. Chirurgia degli aneurismi vascolari periferici. - M.: Medicina, 1970. - 273 p.
– un disturbo nel passaggio del contenuto del tubo digerente a causa della formazione di ruvide aderenze cicatriziali nella cavità addominale. La patologia è causata da vari motivi, ma molto spesso è una conseguenza dell'intervento chirurgico. La malattia è caratterizzata da forte dolore e gonfiore asimmetrico, vomito, incapacità di espellere gas e feci e un graduale aumento dei segni di intossicazione. La diagnosi consiste nell'effettuare una radiografia di indagine degli organi addominali, un'ecografia, una TC e una risonanza magnetica. La tattica dipende dalla forma della patologia e dal momento della sua comparsa; Di norma, viene eseguita un'operazione di ripetizione.
informazioni generali
L'ostruzione intestinale adesiva è una violazione del movimento delle masse alimentari e dei succhi digestivi attraverso l'intestino, associata alla formazione di aderenze. Questa è una patologia abbastanza comune, che rappresenta un problema serio in chirurgia e gastroenterologia, occupa circa il 30-40% di tutti i tipi di ostruzione intestinale. Appare ugualmente spesso sia negli uomini che nelle donne, indipendentemente dall'età. La rilevanza della malattia è recentemente aumentata in modo significativo a causa dell'aumento del numero e del volume degli interventi chirurgici sugli organi addominali. Secondo molti autori, circa il 40% di tutti gli interventi sono accompagnati dalla comparsa di aderenze, mentre fino al 60% di tutte le laparotomie vengono eseguite per ostruzione intestinale adesiva.
Cause di ostruzione intestinale adesiva
Le ragioni per la formazione di aderenze possono essere lesioni traumatiche, sanguinamento nella cavità addominale, ischemia del tratto gastrointestinale, corpi estranei, effetti negativi delle tossine, processi purulenti nella cavità addominale (peritonite, ascesso appendicolare, ecc.), Interventi chirurgici durante il quale il peritoneo si secca (il più delle volte si tratta di appendicectomie, operazioni per patologia dell'utero e delle appendici), predisposizione genetica.
Il meccanismo di formazione delle aderenze è spiegato da un disturbo nei processi di riassorbimento degli elementi infiammatori e dalla loro sostituzione da parte del tessuto connettivo. È noto che il peritoneo, in risposta a lesioni e qualsiasi impatto, produce essudato che ha proprietà adesive. Le fibre del tessuto connettivo si formano dalle sue cellule, la fibrina cade gradualmente, che dovrebbe essere assorbita dopo il completamento del processo di guarigione. Se ciò non accade, cresce con collagene e fibre elastiche, vasi sanguigni: ecco come si formano le aderenze.
Sintomi di ostruzione intestinale adesiva
L'ostruzione intestinale adesiva è divisa in tre tipi: ostruttiva, strangolamento e combinata (con segni di tipo meccanico e dinamico: di solito si sviluppa quando si formano aderenze tra il fuoco dell'infiammazione nella cavità addominale e le anse intestinali). Esistono anche forme di patologia iperacuta, acuta e cronica, che differiscono nella velocità di sviluppo, gravità e gravità dei sintomi.
Il tipo ostruttivo della patologia è causato dalla compressione delle anse intestinali da parte delle aderenze, ma non interrompono l'afflusso di sangue e l'innervazione. Le sensazioni dolorose compaiono all'improvviso, sono associate ad un aumento della peristalsi e sono di natura parossistica. Il momento in cui appare il vomito con bile ed erbe dipende dal livello dell'ostruzione: maggiore è l'ostruzione, più velocemente si sviluppa il vomito. Il paziente avverte gonfiore uniforme, i gas sono disturbati e si verifica stitichezza. Il medico può vedere i movimenti intestinali attraverso la parete addominale e rilevare l’aumento dei suoni.
Lo strangolamento è caratterizzato dalla compressione del mesentere intestinale ed è complicato dalla necrosi del tratto digestivo. I segni clinici si sviluppano in modo acuto e improvviso: forte dolore addominale senza chiara localizzazione, pelle pallida, il paziente non riesce a trovare una posizione comoda e si rifiuta di mangiare. La necrosi intestinale può causare la regressione dei sintomi, ma solo per un breve periodo. Il vomito è privo di impurità, è di natura riflessa ed è causato da un trauma al mesentere. A poco a poco, si verifica un ritardo nel passaggio dei gas e delle feci. I segni di tossicosi aumentano rapidamente (aumento della frequenza cardiaca, cambiamenti della pressione sanguigna, debolezza, vertigini, disidratazione, ecc.). Inizialmente l'addome è molle, ma il dolore provoca tensione nei muscoli addominali. La peristalsi è invisibile ad occhio nudo.
L'ostruzione intestinale adesiva, di regola, è una complicazione delle procedure chirurgiche e può svilupparsi in tempi diversi. Nei pazienti con peritonite grave, la patologia viene registrata nei primi giorni dopo l'intervento. Le gravi condizioni dei pazienti e i segni pronunciati della patologia sottostante mascherano i sintomi dell'ostruzione. I pazienti sono disturbati da crampi periodici e vomito. Il gonfiore asimmetrico si sviluppa gradualmente. La palpazione è dolorosa, toccare i muscoli provoca un aumento del dolore. Non c'è sedia.
L'ostruzione adesiva a volte si sviluppa 5-13 giorni dopo l'intervento chirurgico e il miglioramento delle condizioni generali, o 3-4 settimane. In questo caso si osservano sintomi distinti della malattia: intenso dolore periodico, vomito frequente misto a bile, addome gonfio asimmetricamente, peristalsi visibile, aumento dei suoni intestinali. I sintomi aumentano gradualmente, le feci indipendenti scompaiono e le condizioni del paziente peggiorano drasticamente.
Se la malattia si sviluppa dopo un lungo periodo di tempo dall’intervento chirurgico, si parla di ostruzione intestinale adesiva tardiva. La patologia è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di dolori crampi, vomito frequente, grave ansia e posizione forzata del paziente. I gas e le feci non scompaiono da soli. L'addome è gonfio in modo asimmetrico, toccandolo aumentano gli attacchi di dolore, ed è ben visibile la peristalsi delle anse intestinali. Il paziente sviluppa rapidamente segni di intossicazione.
Diagnosi di ostruzione intestinale adesiva
L'ostruzione intestinale adesiva può essere sospettata sulla base dei segni clinici e dell'anamnesi di precedenti interventi chirurgici sugli organi addominali. I principali metodi diagnostici sono considerati radiologici: esame radiografico della cavità addominale e dopo contrasto dell'intestino con una sospensione di solfato di bario. Questi studi permettono di determinare la distensione delle anse intestinali, le coppe di Kloiber (aree gonfie del tubo digerente contenenti liquidi e gas), l'imbrunimento del basso ventre, la ritenzione di contrasto nelle singole anse, ecc.
Negli ultimi anni, la laparoscopia, l’ecografia addominale, la TC e la RM sono state sempre più utilizzate come metodi diagnostici. Aiutano il gastroenterologo e il chirurgo a identificare la causa della patologia, nonché la gravità e il tipo di danno.
Trattamento dell'ostruzione intestinale adesiva
Le procedure terapeutiche dipendono dal tipo di patologia e dal tempo della sua insorgenza, nonché dalle condizioni generali del paziente e dalle malattie concomitanti. Il trattamento dell'ostruzione intestinale adesiva precoce deve iniziare con metodi conservativi che consentono di ripristinare le funzioni dell'apparato digerente e sono spesso preparativi preoperatori. È molto importante calcolare correttamente il periodo consentito di terapia conservativa e, se non ci sono risultati positivi, eseguire immediatamente un intervento chirurgico.
Quando vengono registrati i primi segni della malattia, a tutti i pazienti viene prescritta la nutrizione parenterale (endovenosa), nonché misure che migliorano la motilità intestinale, prevengono lo sviluppo di intossicazione e normalizzano le condizioni generali. Se i sintomi della malattia compaiono 2-3 giorni dopo l'intervento chirurgico sullo sfondo di paresi intestinale e peritonite, è necessario eliminare la componente paretica dell'ostruzione: a questo scopo la trimecaina viene iniettata nello spazio epidurale. Insieme a questo, vengono prescritti la lavanda gastrica, i clisteri a sifone, la soluzione ipertonica di cloruro di sodio e la neostigmina vengono infuse per via endovenosa. Tutte le procedure di cui sopra vengono eseguite in cicli (circa 2-3) entro 24 ore. In assenza di dinamiche positive, la laparotomia viene eseguita 5-6 ore dopo la nomina della terapia.
Se si sospetta un'ostruzione precoce da strangolamento, è indicato un trattamento conservativo a breve termine, seguito da un intervento chirurgico seguito da terapia e cure di supporto. Il trattamento dell'ostruzione tardiva è sempre chirurgico; il ritardo può causare alterazioni necrotiche nelle pareti intestinali. Prima dell'intervento chirurgico vengono eseguiti i preparativi: lo stomaco viene lavato, viene eseguito un clistere a sifone, viene somministrata la proserina. Se dopo 2-3 ore il dolore si attenua e i segni della patologia scompaiono, il paziente viene lasciato nel reparto sotto osservazione e viene prescritta una terapia antiadesiva. Altrimenti, viene immediatamente eseguita un'operazione per separare le aderenze, applicare un'anastomosi di bypass o la resezione di una sezione dell'intestino (il tipo di intervento viene selezionato individualmente).
Se il paziente viene portato in ospedale in gravi condizioni, viene prescritta una terapia intensiva per eliminare i segni di intossicazione, viene fornita una preparazione preoperatoria minima e la procedura chirurgica inizia immediatamente.
Prevenzione e prognosi dell'ostruzione intestinale adesiva
La prevenzione dell'ostruzione intestinale adesiva consiste in un'operazione attenta, nella prevenzione dell'essiccamento del peritoneo e nella somministrazione di farmaci secchi, nell'evacuazione tempestiva del sangue e dei corpi estranei. Dopo l'intervento chirurgico, la terapia fisica ha un buon effetto: UHF, elettroforesi, nonché terapia fisica e dieta. La prognosi dell'ostruzione intestinale adesiva con diagnosi tempestiva e terapia razionale è favorevole, ma la probabilità di recidiva della patologia è elevata.
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