La sclerosi multipla è una malattia pericolosa, grave, attualmente incurabile del sistema nervoso, che non può essere rilevata immediatamente. Con esso, il tessuto nervoso viene gradualmente distrutto, che viene sostituito dal tessuto connettivo. Di conseguenza, i focolai patologici non partecipano pienamente al funzionamento del sistema nervoso, che si manifesta esternamente sotto forma di sintomi caratteristici della malattia. Secondo le statistiche, la sclerosi può essere rilevata nella mezza età in circa 20 persone su 100.000.La diagnosi di aterosclerosi multipla in una fase precoce è di grande importanza, poiché quanto prima viene determinata la diagnosi, tanto più favorevole è la prognosi per la salute e la vita.

Sintomi clinici

La SM si manifesta più spesso in giovane età

La malattia si manifesta più spesso nelle donne di età inferiore ai 45 anni che vivono in luoghi con clima fresco. Dopo 55 anni, è meno probabile che la patologia venga diagnosticata. Se si presta attenzione alla razza, la sclerosi colpisce più europei.

È impossibile determinare la malattia all'inizio senza effettuare un ulteriore esame. Ciò è dovuto all'assenza di sintomi in una fase iniziale. In tre pazienti su 9 la malattia ha un decorso benigno. Meno comunemente, una malattia nei successivi cinque anni porta alla disabilità.

Perché la sclerosi non viene riconosciuta all'inizio? Ciò è dovuto al fatto che il tessuto sano del sistema nervoso ripristina la funzione perduta delle aree sostituite con tessuto connettivo. La presenza dei primi segni indica la sconfitta di circa il 40-50% delle fibre nervose. Come riconoscere la sclerosi multipla dai sintomi clinici?

1. I primi segni sono dolore immotivato ai bulbi oculari, sdoppiamento degli oggetti, notevole deficit visivo.
2. Contemporaneamente ai sintomi di cui sopra, si verifica l'ipoestesia, cioè una violazione (o meglio) una diminuzione della sensibilità della pelle. In particolare, la persona può avvertire intorpidimento delle dita (o leggero formicolio).
3. Un altro sintomo caratteristico è la debolezza muscolare e con essa un cambiamento nell'andatura, che è associato a una compromissione della coordinazione.

I sintomi clinici possono verificarsi contemporaneamente o alternativamente. Un aumento della temperatura dell'ambiente esterno (doccia calda, insolazione, stanza soffocante, ecc.) Peggiora le condizioni del paziente. Sono questi segni che aiutano lo specialista a differenziare la malattia.

Come è stata diagnosticata in precedenza la malattia?

La diagnosi tempestiva fornirà al paziente molti anni di vita attiva.

Come veniva diagnosticata la sclerosi multipla in passato e cosa è cambiato oggi?

In assenza di ulteriori metodi diagnostici che confermassero in modo affidabile la diagnosi, il medico si è concentrato sulla presenza nell'anamnesi di sintomi tipici di "dispersione", che sono comparsi o scomparsi - quindi si è manifestato un decorso ondulato della malattia. Solo negli anni '80 del secolo scorso, ai segni clinici si aggiunse lo studio dei potenziali cerebrali, confermando il danno ad alcune parti del sistema nervoso. Alla fine degli anni ’80 la risonanza magnetica venne utilizzata per la prima volta in diagnostica. Durante la procedura è stato iniettato un mezzo di contrasto. Nei pazienti sono stati rilevati focolai del tessuto nervoso interessato con assenza di sostanza mielinica. Tuttavia, all'inizio dell'introduzione di questo metodo, si sono verificati ripetuti errori nella diagnosi. È diventato possibile rilevare la malattia utilizzando la diagnostica MRI dopo il miglioramento del metodo nel 2005.

L'ordine delle azioni mediche nel processo di rilevamento di una malattia

Nel processo di identificazione della sclerosi multipla, la diagnosi precoce include i seguenti criteri:

1. Diagnosi differenziale obbligatoria, seguita dall'esclusione di altre patologie associate a danni alle parti centrali e / o periferiche del sistema nervoso.
2. Effettuare non solo metodi di ricerca strumentale, test speciali, ma anche test.

Nel processo di diagnosi differenziale dettagliata, lo specialista presta attenzione al deterioramento della vista. Di norma, un occhio vede peggio. Ciò è dovuto al danno al nervo ottico. Le mani spesso diventano insensibili e si ha la sensazione di strisciare. Le gambe o le mani diventano come il cotone. Con essi non è possibile effettuare un movimento attivo. Spesso c'è una sensazione di nausea, l'andatura diventa traballante. La diagnosi differenziale viene effettuata con le seguenti malattie: danno cerebellare, osteocondrosi, sciatica, ecc.

La risonanza magnetica consente la visualizzazione dei focolai patologici nel sistema nervoso centrale

Il passo successivo per chiarire la diagnosi è la risonanza magnetica, con la quale è possibile controllare le aree interessate del tessuto nervoso.

Nel 2010 è stata modificata la tabella dei criteri, in base alla quale è possibile effettuare una diagnosi utilizzando ulteriori metodi di ricerca.

• Una storia di diversi attacchi caratteristici della malattia, nonché la presenza di due focolai.
• Una storia di più di 2 attacchi, conferma di uno o più focolai patologici nel sistema nervoso centrale.
• La presenza nell'anamnesi di un attacco, più di 2 focolai, l'aspettativa di una recidiva della malattia secondo i risultati della risonanza magnetica.
• Conferma nell'anamnesi dell'attacco, nonché la diffusione del focus patologico con il coinvolgimento di aree del sistema nervoso centrale che precedentemente non erano interessate dalla malattia.

Prima di fare una diagnosi di "sclerosi di tipo progressivo", lo specialista richiama l'attenzione sulla presenza dei seguenti componenti: identificazione dei sintomi caratteristici che si manifestano più chiaramente; la diffusione del processo patologico nei tessuti oltre i confini del primo focus rilevato mediante MRI; quando si assume il liquido cerebrospinale (liquido circolante nel canale spinale e nei ventricoli del cervello) per le IgG oligoclonali, si riscontrano risultati positivi.

I sintomi della malattia si manifestano in modi diversi. Un sintomo può accompagnare la malattia per diversi mesi con periodi di remissione.

La risonanza magnetica nella diagnosi della patologia

Come viene diagnosticata la sclerosi multipla sulla base dei risultati della risonanza magnetica? Un dispositivo moderno deve avere una potenza di almeno 1,5 T. Se l'indicatore è inferiore, non sarà possibile determinare i focolai patologici, così come le strutture del sistema nervoso. Con una malattia, le lesioni si trovano nelle seguenti parti del cervello:

1. Lobi Temporali.
2. Cervelletto.
3. Sezioni laterali dei ventricoli.
4. Corpo calloso.
5. Tronco encefalico.
6. Materia bianca del cervello.

La risonanza magnetica può mostrare non solo la forma, ma anche la dimensione dei focolai patologici (in mm o cm). Nella materia grigia, di solito ce ne sono pochi, solo il 10%. Quando è interessato il midollo spinale, i focolai si trovano lungo. Si distinguono per una forma oblunga fino a 2 cm di dimensione, aree di grande diametro predispongono all'emergere di nuove. Nel tempo, il numero di focolai aumenta: si formano zone estese fino a 8 cm, a volte questo indicatore deve essere differenziato dalle formazioni benigne o maligne. Identificare in quale stadio della malattia aiuta la risonanza magnetica del cervello. Con l'aiuto di questo metodo, l'esame del midollo spinale è una procedura facoltativa, ma auspicabile e costituisce un'indicazione assoluta in presenza di aree patologiche al suo interno.

Studio del liquido cerebrospinale

Analisi del liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla

Utilizzando questo metodo immunologico, è possibile determinare i seguenti indicatori:

• Aumentare il livello delle immunoglobuline di classe G.
• Rilevare il contenuto di immunoglobuline oligoclonali di classe G.
• Determinare l'aumento dei livelli di mielina durante i periodi di esacerbazione.

Lo studio del liquido cerebrospinale è l'analisi più accurata che permette di determinare la durata della malattia e aiuta a formulare una diagnosi, escludendo le presunte patologie.

Determinazione della malattia mediante la tecnica dei potenziali evocati

Questa tecnica (abbreviata in EP del cervello) viene eseguita utilizzando un dispositivo speciale che registra la risposta del cervello a qualsiasi stimolo (ad esempio visivo, uditivo), inoltre, i nervi periferici vengono irritati. L'irritazione delle singole zone viene mostrata in casi specifici, ad esempio la zona visiva è irritata quando si diagnosticano varianti complesse del decorso della malattia, quando è interessata solo una parte del sistema nervoso centrale.

Diagnosi della malattia in base ai risultati di un esame del sangue

Tra i test esistenti per la sclerosi multipla viene preso in considerazione l'esame del sangue. I criteri diagnostici nell'analisi biochimica sono marcatori di attività infiammatoria - molecole di adesione circolanti. Esiste una certa relazione tra la quantità di marcatori che circolano indipendentemente nel sangue e nel liquido cerebrospinale e sono responsabili dell'infiammazione in base al grado di progresso patologico. Questo modello è vero per tutti i tipi di decorso della malattia (primario e secondario progressivo). Pertanto, viene presa in considerazione la diagnosi di sclerosi multipla tramite sangue.

Nella SM, le IgG oligoclonali possono essere rilevate nel siero del sangue.

Diagnosi differenziale della malattia

A causa della grande somiglianza con altre malattie e dei primi sintomi deboli, il medico effettua una diagnosi differenziale. Per la sclerosi non esiste un criterio diagnostico specifico che consenta a uno specialista di escludere con assoluta precisione altri disturbi. Allo stesso tempo, con la sclerosi, possono verificarsi sintomi così rari che non sono caratteristici della malattia (mancanza di parola, tremore alle mani, coma, parkinsonismo, ecc.). Il medico può mettere in dubbio la diagnosi se:

1. Il paziente lamenta un aumento dell'affaticamento, ma non vengono rilevati cambiamenti neurologici.
2. Viene identificata una sola lesione. Molto spesso il focus viene confuso con un tumore o vasi sanguigni alterati.
3. Il paziente è dominato da sintomi spinali, ma non ci sono disturbi degli organi pelvici.
4. Non ci sono anomalie significative nel liquido cerebrospinale, così come nel sangue periferico, descritte sopra.
5. Il dolore è il sintomo principale della malattia. (Il dolore non è il sintomo principale nella sclerosi multipla.)
6. Il paziente ha riflessi tendinei lievi (con la malattia cadono solo nelle fasi successive).

La diagnosi rimane incerta se, 5-7 anni dopo il sospetto della malattia, il paziente non presenta alterazioni oculomotorie, disturbi degli organi pelvici e nessun altro sintomo caratteristico.

La SM deve essere differenziata da molte altre malattie a causa della varietà dei sintomi

Alcune malattie che hanno sintomi simili:

• Il lupus eritematoso sistemico colpisce il sistema nervoso e quello immunitario. Con esso, la VES aumenta, gli anticorpi vengono determinati nel sangue.
• La malattia di Behçet - accompagnata da danni al sistema nervoso. Distingue la malattia dalla sclerosi: lesioni ulcerative degli organi genitali, VES accelerata, stomatite aftosa.
• La sarcoidosi è accompagnata da danni ai nervi cranici, è possibile l'atrofia del nervo ottico, si osserva un aumento dei linfonodi, ecc.

Pertanto, nella diagnosi della malattia, lo specialista si concentra sui dati ottenuti durante l'esame, nonché sull'utilizzo di metodi di ricerca strumentali di laboratorio.

La sclerosi multipla è una malattia del sistema nervoso che si manifesta nei giovani e nella mezza età (15-40 anni).

Una caratteristica della malattia è la sconfitta simultanea di diverse parti del sistema nervoso, che porta alla comparsa di una varietà di sintomi neurologici nei pazienti. Un'altra caratteristica della malattia è un decorso recidivante. Ciò significa alternare periodi di peggioramento (esacerbazione) e di miglioramento (remissione).

La base della malattia è la formazione di focolai di distruzione della guaina nervosa (mielina) nel cervello e nel midollo spinale. Queste lesioni sono chiamate placche di sclerosi multipla.

Le placche sono generalmente piccole, da pochi millimetri a diversi centimetri, ma con il progredire della malattia si possono formare grandi placche confluenti.

Cause

La causa della sclerosi multipla non è esattamente nota. Ad oggi, l'opinione più generalmente accettata è che la sclerosi multipla può verificarsi come risultato di una combinazione casuale di una serie di fattori avversi esterni ed interni in una determinata persona.

I fattori esterni sfavorevoli includono

• frequenti infezioni virali e batteriche;
• influenza di sostanze tossiche e radiazioni;
• caratteristiche nutrizionali;
• luogo di residenza geoecologico, la sua influenza sul corpo dei bambini è particolarmente grande;
• trauma;
• situazioni stressanti frequenti;
• predisposizione genetica, probabilmente associata ad una combinazione di diversi geni che causano disturbi principalmente nel sistema immunoregolatorio.

In ogni persona diversi geni sono coinvolti contemporaneamente nella regolazione della risposta immunitaria. In questo caso, il numero di geni interagenti può essere elevato.

Studi recenti hanno confermato la partecipazione obbligatoria del sistema immunitario – primario o secondario – allo sviluppo della sclerosi multipla. I disturbi del sistema immunitario sono associati alle peculiarità dell'insieme di geni che controllano la risposta immunitaria.

La più diffusa è la teoria autoimmune dell’insorgenza della sclerosi multipla (riconoscimento delle cellule nervose da parte del sistema immunitario come “estranee” e loro distruzione).

Dato il ruolo principale dei disturbi immunologici, il trattamento di questa malattia si basa principalmente sulla correzione dei disturbi immunitari.

Nella sclerosi multipla, il virus HTU-1 (o un patogeno sconosciuto ad esso correlato) è considerato l'agente eziologico. Si ritiene che un virus o un gruppo di virus causino gravi disturbi della regolazione immunitaria nel corpo del paziente con lo sviluppo di un processo infiammatorio e la rottura delle strutture mieliniche del sistema nervoso.

Manifestazioni di sclerosi multipla

I sintomi della sclerosi multipla sono associati a danni a diverse parti del cervello e del midollo spinale.

Segni di danno al tratto piramidale possono essere espressi da un aumento dei riflessi piramidali senza diminuzione o con una leggera diminuzione della forza muscolare o dalla comparsa di affaticamento nei muscoli durante l'esecuzione dei movimenti, ma mantenendo le funzioni di base.

Segni di danno al cervelletto e ai suoi conduttori si manifestano con tremore e compromissione della coordinazione dei movimenti.

La gravità di questi segni può variare da minima fino all'impossibilità di eseguire qualsiasi movimento.

Tipico delle lesioni del cervelletto è una diminuzione del tono muscolare.

Nei pazienti con sclerosi multipla, possono essere rilevate lesioni dei nervi cranici, molto spesso: i nervi oculomotore, trigemino, facciale e ipoglosso.

Segni di violazione della sensibilità profonda e superficiale vengono rilevati nel 60% dei pazienti. Insieme a questo, si può rilevare una sensazione di formicolio e bruciore alle dita delle mani e dei piedi.

Segni frequenti di sclerosi multipla sono violazioni delle funzioni degli organi pelvici: impulsi di emergenza, accelerazione, ritenzione urinaria e fecale e, nelle fasi successive, incontinenza.

È possibile uno svuotamento incompleto della vescica, che spesso è causa di un'infezione genito-urinaria. Alcuni pazienti possono manifestare problemi associati alla funzione sessuale, che possono coincidere con la disfunzione degli organi pelvici o essere un sintomo indipendente.

Nel 70% dei pazienti vengono rilevati sintomi di deficit visivo: diminuzione dell'acuità visiva di uno o entrambi gli occhi, cambiamenti nei campi visivi, immagini sfocate di oggetti, perdita di luminosità visiva, distorsione del colore e disturbi del contrasto.

I cambiamenti neuropsicologici nella sclerosi multipla includono diminuzione dell'intelligenza e comportamento compromesso. Più spesso nei pazienti con sclerosi multipla predomina la depressione. Nella sclerosi multipla, l'euforia è spesso combinata con una diminuzione dell'intelligenza, una sottovalutazione della gravità della propria condizione e una disinibizione del comportamento.

Circa l'80% dei pazienti affetti da sclerosi multipla nelle prime fasi della malattia presenta segni di instabilità emotiva con molteplici sbalzi d'umore improvvisi in un breve periodo di tempo.

Il deterioramento delle condizioni del paziente con un aumento della temperatura ambiente è associato ad una maggiore sensibilità delle cellule nervose interessate ai cambiamenti nell'equilibrio elettrolitico.

Alcuni pazienti possono avvertire dolore:

• dolore lungo la colonna vertebrale e gli spazi intercostali sotto forma di "cintura",
• dolore muscolare causato da un aumento del tono.

Nei casi tipici, la sclerosi multipla procede come segue: un'improvvisa comparsa di segni della malattia in piena salute.

Possono essere disturbi visivi, motori o di altro tipo, la cui gravità varia da appena percettibili a gravi violazioni delle funzioni corporee.

La condizione generale resta favorevole. Dopo una riacutizzazione si verifica una remissione, durante la quale il paziente si sente praticamente in salute, poi di nuovo una riacutizzazione.

È già più grave, lascia dietro di sé un difetto neurologico, e questo si ripete fino a quando non si verifica la disabilità.

Diagnostica

La diagnosi di sclerosi multipla si basa sui dati del colloquio del paziente, sull'esame neurologico e sui risultati di ulteriori metodi di esame.

Ad oggi, la più informativa è considerata la risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale e la presenza di immunoglobuline oligoclonali nel liquido cerebrospinale.

Considerando il ruolo principale delle reazioni immunologiche nello sviluppo della sclerosi multipla, uno studio regolare del sangue dei pazienti, il cosiddetto monitoraggio immunologico, è di particolare importanza per il monitoraggio della malattia.

È necessario confrontare gli indicatori di immunità con gli indicatori precedenti dello stesso paziente, ma non di persone sane.

Trattamento della sclerosi multipla

Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antivirali. La base per il loro utilizzo è il presupposto della natura virale della malattia.

Il farmaco più efficace per la sclerosi multipla è il betaferon. La durata totale del trattamento per loro è fino a 2 anni; ha indicazioni rigorose: è prescritto a pazienti con una forma recidivante del decorso e un lieve deficit neurologico.

L'esperienza con l'uso di Betaferon ha mostrato una diminuzione significativa del numero di riacutizzazioni, il loro decorso più lieve e una diminuzione dell'area totale dei focolai infiammatori secondo la risonanza magnetica.

Reaferon-A ha un effetto simile. Reaferon viene prescritto 1,0 per via intramuscolare 4 volte al giorno per 10 giorni, quindi 1,0 per via intramuscolare 1 volta a settimana per 6 mesi.

Vengono utilizzati anche induttori di interferone:

• prop-mil (myl corretto),
• prodigioso,
• zimosan,
• dipiridamolo,
• farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren).

La ribonucleasi, un preparato enzimatico ottenuto dal pancreas dei bovini, ritarda la riproduzione di numerosi virus contenenti RNA.

La ribonucleasi viene somministrata a 25 mg per via intramuscolare 4-6 volte al giorno per 10 giorni.

Il farmaco viene utilizzato dopo il test: una soluzione di lavoro di RNasi alla dose di 0,1 viene iniettata per via sottocutanea sulla superficie interna dell'avambraccio. In un'area simmetrica vengono iniettati allo stesso modo 0,1 ml di soluzione salina (controllo). La reazione viene letta dopo 24 ore. Negativo - in assenza di manifestazioni locali.

Con arrossamento, gonfiore del sito di iniezione della RNasi, il farmaco non viene utilizzato.

Dibazol ha un effetto antivirale e immunomodulatore. Viene prescritto in microdosi da 5-8 mg (0,005-0,008) sotto forma di confetto ogni 2 ore per 5-10 giorni.

terapia ormonale

Nella sclerosi multipla vengono utilizzati ormoni: glucocorticoidi. Esistono molti schemi per l'uso dei glucocorticoidi nella sclerosi multipla.

Sinakten-depot è un analogo sintetico dell'ormone corticotropina, costituito dai suoi primi 24 aminoacidi, è un farmaco molto efficace per il trattamento della sclerosi multipla.

Può essere utilizzato come agente indipendente e in combinazione con glucocorticoidi. L'azione di synakten-depot continua dopo una singola iniezione di 48 ore.

Esistono diverse opzioni per il suo utilizzo: il farmaco viene somministrato alla dose di 1 mg una volta al giorno per una settimana, quindi alla stessa dose dopo 2-3 giorni 3-4 volte, quindi una volta alla settimana 3-4 volte o viene somministrato 1 mg per 3 giorni, poi dopo 2 giorni il 3, il corso del trattamento è di 20 iniezioni.

Complicazioni durante l'assunzione di farmaci in questo gruppo: sindrome di Itsenko-Cushing, aumento della glicemia, edema, astenia, infezioni batteriche, sanguinamento gastrico, cataratta, insufficienza cardiaca, irsutismo, disturbi vegetativi-vascolari.

Quando si assumono grandi dosi di glucocorticoidi, è necessario prescrivere contemporaneamente Almagel, una dieta a basso contenuto di sodio e carboidrati, ricca di potassio e proteine, e preparati di potassio.

L'acido ascorbico è coinvolto nella sintesi dei glucocorticoidi. Il suo dosaggio varia ampiamente e dipende dalle condizioni del paziente.

L'etimizolo attiva la funzione ormonale della ghiandola pituitaria, che porta ad un aumento del livello di glucocorticosteroidi nel sangue, ha effetti antinfiammatori e antiallergici. Assegna 0,1 g 3-4 volte al giorno.

Trattamenti aggiuntivi

Nootropil (piracetam) viene somministrato per via orale 1 capsula 3 volte al giorno e la dose viene aggiustata a 2 capsule 3 volte al giorno, quando viene raggiunto l'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 capsula 3 volte al giorno.

Durante il trattamento con piracetam sono possibili complicazioni sotto forma di reazioni allergiche, in gran parte dovute alla presenza di zucchero nel preparato. Pertanto, durante il corso, è necessario limitare la quantità di zucchero nel cibo ed escludere i dolci dalla dieta. Il corso del trattamento con nootropil dura 1-3 mesi.

Acido glutammico - fino a 1 g 3 volte al giorno.

Actovegin ha dimostrato di migliorare i processi metabolici nel cervello. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa nella quantità di 1 fiala con glucosio ad una velocità di 2 ml/min.

Solcoseryl, che viene somministrato per via endovenosa, ha un effetto simile. Migliora i processi metabolici, la rigenerazione dei tessuti.

La trasfusione di plasma è un metodo di trattamento molto efficace. Il plasma nativo e fresco congelato viene utilizzato a 150-200 ml EV 2-3 volte con intervalli tra le infusioni di 5-6 giorni.

Terapia desensibilizzante: molto utilizzata è stata la terapia con gluconato di calcio ev o in compresse, suprastina, tavegil, ecc.

I decongestionanti sono usati relativamente raramente.

Tra i diuretici è preferibile la furosemide: 1 compressa (40 mg) una volta al giorno al mattino. Se l'effetto è insufficiente, l'assunzione viene ripetuta il giorno successivo o viene effettuato il seguente ciclo di trattamento: 1 compressa per 3 giorni, quindi una pausa per 4 giorni e assunzione per altri 3 giorni secondo lo stesso schema.

Hemodez può essere aggiunto ai farmaci che aumentano la minzione. Questo farmaco ha anche un effetto antitossico. Hemodez viene iniettato per via endovenosa a 200-500 (adulti) in forma calda (a una temperatura di 35-36 ° C 40-80 gocce al minuto, solo 5 iniezioni con un intervallo di 24 ore. In alcuni casi è utile iniezioni alternate di gemodez con l'introduzione di reopoliglyukin.

Reopoliglyukin oltre all'effetto disintossicante migliora l'emocromo, ripristina il flusso sanguigno nei capillari.

Dalargin normalizza le proteine ​​regolatrici, è un immunomodulatore, agisce sullo stato funzionale delle membrane cellulari e sulla conduzione nervosa. La dose raccomandata è 1 mg IM 2 volte al giorno per 20 giorni.

La T-activin viene utilizzata alla dose di 100 mcg al giorno per 5 giorni, quindi, dopo una pausa di 10 giorni, altri 100 mcg per 2 giorni.

La plasmaferesi nel trattamento della sclerosi multipla

Questo metodo viene utilizzato in casi particolarmente gravi durante l'esacerbazione. Si consigliano dalle 3 alle 5 sedute.

Esistono molte opzioni per l'utilizzo della plasmaferesi: da 700 ml a 3 litri di plasma durante ogni sessione (al ritmo di 40 ml per 1 kg di peso), in media 1000 ml. Il liquido rimosso viene sostituito con albumina, soluzioni poliioniche, reopoliglucina. Corso 5-10 sessioni.

Come utilizzare la plasmaferesi: dopo 2 giorni per la 3a 5 volte o a giorni alterni.

Di solito, la plasmaferesi è combinata con la somministrazione di metipred (dopo una sessione di plasmaferesi, vengono somministrati per via endovenosa 500-1.000 mg IV per 500 ml di soluzione salina) 5 volte, seguito da un passaggio al prednisolone a giorni alterni alla dose di 1 mg/kg. con una riduzione della dose di 5 mg ciascuna fino alla dose di mantenimento (10 mg 2 volte a settimana).

Il citocromo-C è un enzima derivato dal tessuto cardiaco bovino. Viene prescritto 4-8 ml di una soluzione allo 0,25% 1-2 volte al giorno per via intramuscolare. Prima di iniziare l'uso del citocromo, viene determinata la sensibilità individuale ad esso: 0,1 ml del farmaco vengono iniettati per via endovenosa. Se entro 30 minuti non si notano arrossamenti del viso, prurito, orticaria, è possibile iniziare il trattamento.

Mezzi per migliorare la circolazione sanguigna

L'acido nicotinico ha un pronunciato effetto vasodilatatore. La somministrazione del farmaco avviene in dosi crescenti da 0,5 (1,0) a 7,0 ml/me da 7,0 a 1,0.

La nicotinata di xantinolo ha un effetto simile. Sinonimi: teonicolo, lamento. Il farmaco combina le proprietà delle sostanze del gruppo della teofillina e dell'acido nicotinico, agisce sulla circolazione periferica, migliora la circolazione cerebrale.

La cinnarizina ha un effetto multilaterale: migliora la circolazione cerebrale e coronarica, la microcircolazione, influenza positivamente lo stato del sangue, allevia il vasospasmo, ecc.

Cavinton è utilizzato nel trattamento della sclerosi multipla. Se non ci sono controindicazioni (gravidanza, aritmie), viene prescritto per via orale 1-2 compresse (0,02) 3 volte al giorno. Espande selettivamente i vasi cerebrali, migliora l'apporto di ossigeno al cervello e favorisce l'assorbimento del glucosio da parte del cervello.

Esistono informazioni sulla possibilità di utilizzare Cavinton sotto forma di iniezioni endovenose (flebo). Si somministra alla dose di 10-20 mg (1-2) fiale in 500 ml di soluzione isotonica.

Trental, carillon, pentamero, agapurina hanno un'azione vicina al cavinton. Trental viene prescritto alla dose di 0,2 (2 compresse) 3 volte al giorno dopo i pasti. Dopo l'inizio dell'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 compressa 3 volte al giorno. 0,1 mg (1 fiala) vengono iniettati per via endovenosa in 250-500 ml di soluzione isotonica per 90-180 minuti. In futuro la dose potrebbe essere aumentata.

Un rimedio che migliora la circolazione cerebrale e coronarica è il carillon. È ben tollerato, non può essere prescritto solo nelle forme gravi di aterosclerosi coronarica e nelle condizioni precollaptoidi. Di solito viene assunto alla dose di 25 mg per diversi mesi, 1-2 compresse un'ora prima dei pasti 3 volte al giorno.

Un tonico che migliora la funzione cerebrale è la fitina, un complesso preparato organico di fosforo contenente una miscela di sali di calcio e magnesio di vari acidi fosforici di inositolo. Con la sclerosi multipla, assumere 1-2 compresse 3 volte al giorno.

Il tocoferolo acetato (vitamina E) è un antiossidante che protegge vari tessuti dai cambiamenti ossidativi, è coinvolto nella biosintesi proteica, nella divisione cellulare e nella respirazione dei tessuti. Ha la capacità di inibire la perossidazione lipidica. Assunzione giornaliera - 50-100 mg per 1-2 mesi (una goccia di una soluzione al 5%, 10% o 30% del farmaco da un contagocce contiene rispettivamente 1, 2, 6,5 mg di tocoferolo acetato).

Rimedi popolari nel trattamento della sclerosi multipla

Semi di grano germogliati: 1 cucchiaio di grano viene lavato con acqua tiepida, posto tra strati di tela o altro tessuto, messo in un luogo caldo. Dopo 1-2 giorni compaiono germogli di 1-2 mm.

Il grano germogliato viene passato attraverso un tritacarne, versato con latte caldo e viene preparata la pappa. Va consumato al mattino a stomaco vuoto. Assumere ogni giorno per un mese, poi 2 volte a settimana. Corso - 3 mesi. I semi di grano germogliati contengono vitamine del gruppo B, sostanze ormonali, microelementi.

La propoli è un prodotto di scarto delle api. Si prepara una soluzione al 10%: si tritura 10,0 di propoli, mescolato con 90,0 di burro riscaldato a 90°, mescolato accuratamente. Preso da 1/2 cucchiaino, condito con miele (con buona tolleranza) 3 volte al giorno. A poco a poco, la dose può essere portata a 1 cucchiaino 3 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 1 mese.

Metodi di ricerca clinica, di laboratorio e strumentale nella diagnosi della sclerosi multipla. La risonanza magnetica nella diagnosi della sclerosi multipla. Criteri diagnostici per la sclerosi multipla

Diagnosi di sclerosi multipla

Sclerosi multiplaÈ abbastanza facile da diagnosticare in pazienti giovani con sintomi focali ricorrenti periodicamente di lesioni della sostanza bianca in varie regioni del sistema nervoso centrale.

È molto più difficile diagnosticare la sclerosi multipla al primo attacco della malattia e nel decorso primario progressivo della sclerosi multipla (a volte in questi casi, con un attento esame, è possibile identificare i segni di una precedente esacerbazione della sclerosi multipla), così come nei disturbi lievi (ad esempio disturbi sensoriali) in assenza di segni oggettivi di danno al sistema nervoso centrale.

I primi segni di sclerosi multipla Maggio compaiono diversi anni prima che il paziente consultasse per la prima volta un medico. In questo caso, un paziente con sospetta sclerosi multipla può:

• o dimenticare queste prime manifestazioni di sclerosi multipla (se i sintomi non hanno causato disagio significativo, ad esempio parestesie transitorie)
• o non collegare i sintomi passati della sclerosi multipla con la condizione attuale (p. es., la frequenza o il bisogno di urinare in passato da parte del paziente è stato associato a una sospetta infezione del tratto urinario)

Pertanto, quando si raccoglie l'anamnesi di un paziente con sospetta sclerosi multipla, è necessario porre intenzionalmente al paziente ulteriori domande e parlare con i suoi parenti e persone vicine che possono fornire dati aggiuntivi.

Accurato la diagnosi di sclerosi multipla viene fatta in media 2-3 anni dopo la comparsa dei primi sintomi della sclerosi multipla, e quasi il 50% dei pazienti al momento della diagnosi di sclerosi multipla, come risulta da un'analisi retrospettiva, era malato di sclerosi multipla da almeno 5 anni.

Diagnosi di sclerosi multipla si basa tradizionalmente su manifestazioni cliniche caratteristiche della sclerosi multipla e su dati anamnestici che indicano precedenti sintomi focali di danno alla sostanza bianca del sistema nervoso centrale, "separati nel tempo e diversi (migranti) nella localizzazione".

Come per altre malattie, il primo passo per una corretta diagnosi di sclerosi multipla è un'accurata raccolta e analisi dell'anamnesi. È molto importante scoprire il momento del primo attacco di sclerosi multipla e la manifestazione di questo attacco, cosa che nel caso della sclerosi multipla non è sempre facile.

Durante un esame clinico di un paziente con sospetta sclerosi multipla, è necessario condurre un esame neurologico completo e approfondito per non perdere segni sottili della malattia come una leggera diminuzione della sensibilità alle vibrazioni, una leggera violazione della percezione del colore, un lieve nistagmo , perdita dei riflessi addominali superficiali, ecc.

Studi di laboratorio e strumentali nella diagnosi della sclerosi multipla

Tra i metodi strumentali per la diagnosi della sclerosi multipla, è attualmente ampiamente utilizzato: lo studio dei potenziali evocati e la risonanza magnetica (MRI).

Studio dei potenziali evocati nella diagnosi della sclerosi multipla

Lo studio dei potenziali evocati (PE) nella sclerosi multipla consente di determinare il rallentamento o la compromissione della conduzione nelle vie visive, uditive, somatosensoriali e motorie.

In questo studio vengono applicati stimoli ripetuti dello stesso tipo e, mediante la media computerizzata, vengono registrati i segnali elettrici che si verificano in risposta a questi stimoli in diverse parti del sistema nervoso.

Un cambiamento in uno o più tipi di potenziali evocati si osserva nell'80-90% dei pazienti con sclerosi multipla.

Lo studio dei potenziali evocati consente talvolta di determinare la localizzazione e la prevalenza del processo patologico nella sclerosi multipla, anche se non esistono manifestazioni cliniche evidenti della sclerosi multipla.

Nella sclerosi multipla, gli EP uditivi, somatosensoriali e visivi vengono solitamente esaminati per l'inversione dello schema a scacchiera.

I risultati di questo metodo sono particolarmente preziosi quando, ad esempio, in un paziente con sclerosi multipla viene rilevata una lesione asintomatica di altre strutture con segni di danno ad alcune strutture del sistema nervoso centrale, o viene confermata la presenza di disturbi neurologici in un paziente con disturbi, ma senza sintomi oggettivi durante un esame neurologico.

L'allungamento dei periodi di latenza dei potenziali evocati è dovuto ad una violazione della propagazione spasmodica dell'eccitazione lungo le fibre non mielinizzate.

Il prolungamento dei periodi di latenza delle risposte evocate è il primo segno di patologia nella sclerosi multipla e negli stadi avanzati della sclerosi multipla le risposte possono scomparire completamente.

Lo studio degli EP visivi per l'inversione di uno schema a scacchiera ha una sensibilità molto elevata. Nella neurite retrobulbare, l'MPT rileva un danno al nervo ottico in circa l'80% dei casi, mentre gli EP visivi nel 100%. In generale, gli EP visivi sono modificati nel 75-97% dei casi di sclerosi multipla significativa, gli EP somatosensoriali nel 96% e gli EP uditivi del tronco encefalico nel 30-67%.

Metodi di esame di neuroimaging nella diagnosi della sclerosi multipla

L'introduzione nella pratica clinica dei metodi di ricerca di neuroimaging - risonanza magnetica (MRI) e tomografia computerizzata (CT) - è il più grande risultato nella diagnosi della sclerosi multipla negli ultimi anni.

La risonanza magnetica nella diagnosi della sclerosi multipla

Il metodo più sensibile è la risonanza magnetica, che è 10 volte più efficace della TC per individuare le lesioni della sclerosi multipla. La sensibilità dell'MPT nella sclerosi multipla è stimata al 95-99% e quindi l'assenza di cambiamenti nell'MPT del cervello e del midollo spinale esclude con un alto grado di certezza la diagnosi di sclerosi multipla.

L’uso diffuso dell’MPT ha rivoluzionato la diagnosi della sclerosi multipla.

Cambiamenti patologici secondo la risonanza magnetica sono osservati in oltre il 95% dei pazienti che soddisfano i criteri diagnostici per la sclerosi multipla.

Quando si utilizza la sequenza di inversione-recupero o su immagini pesate in T1, potrebbero non esserci cambiamenti o potrebbero essere rilevati punti focali scuri (a bassa intensità) nella sostanza bianca. I cambiamenti specifici della sclerosi multipla sono meglio visibili sulle immagini pesate in T2 con una sequenza spin echo sulle immagini pesate in media. Allo stesso tempo, i fuochi di maggiore intensità sono chiaramente visibili sullo sfondo dei tessuti cerebrali circostanti. Alcuni di essi sembrano irradiarsi dalla parete ventricolare e corrispondono alle lesioni demielinizzanti periventricolari caratteristiche della sclerosi multipla. Le lesioni si riscontrano spesso nel tronco cerebrale, nel cervelletto e nel midollo spinale. A differenza della maggior parte delle malattie cerebrovascolari, nella sclerosi multipla, i cambiamenti patologici vengono spesso rilevati nel corpo calloso.

Foci di demielinizzazione, definiti nella modalità T2 come iperintensi, si riscontrano nel 95% dei casi di sclerosi multipla significativa. Se la MRT rivela la presenza di focolai in pazienti con "probabile sclerosi multipla" (nel caso di una sindrome clinicamente isolata), nel 65% dei casi sono predittori dello sviluppo di una sclerosi multipla significativa nei prossimi 5 anni.

La dimensione delle lesioni tipiche della sclerosi multipla è solitamente di 3 mm o più. Questi focolai possono essere trovati periventricolarmente, nel corpo calloso (con una caratteristica diffusione di focolai da esso nella sostanza bianca - "dita di Dawson"), nel tronco encefalico, nel cervelletto, nel midollo spinale e nei nervi ottici.

Il rilevamento di focolai iperintensi in diverse aree del sistema nervoso centrale in modalità T2 riflette la natura multifocale del danno neurologico nella sclerosi multipla. La distribuzione più caratteristica dei focolai di sclerosi multipla nel cervello con sclerosi multipla significativa (secondo i dati MPT) è presentata nella Tabella 1.

Tabella 1. Localizzazione dei focolai di sclerosi multipla nel cervello.

La RM con gadolinio può mostrare aree di maggiore intensità nella sostanza bianca a seguito del passaggio del mezzo di contrasto attraverso la barriera ematoencefalica compromessa. Un aumento transitorio dell'intensità del gadolinio pesata in T1 solitamente accompagna o precede la comparsa di nuove lesioni nelle immagini pesate in T2. I dati autoptici suggeriscono che le aree di fuoriuscita di gadolinio corrispondono a focolai perivenulari di infiammazione. Le lesioni che appaiono sulle immagini pesate in T2 e mediamente pesate dopo la somministrazione di gadolinio non sono specifiche per alcun tipo di disturbo morfologico.– possono riflettere edema, infiammazione, demielinizzazione, gliosi o morte assonale.

Ripetute risonanze magnetiche mostrano che nuove lesioni compaiono molto più frequentemente di quanto suggerirebbe il quadro clinico. Ciò suggerisce che nella sclerosi multipla si verificano spesso riacutizzazioni asintomatiche. Il volume della lesione sulle immagini pesate in T2 è debolmente correlato alle condizioni del paziente.

Nella sclerosi multipla recidivante-remittente e nella sclerosi multipla secondariamente progressiva, l'attività della malattia, determinata dai dati MRI, è circa 10 volte superiore all'attività del processo mediante segni clinici, ad es. solo 1 su 10 lesioni alla risonanza magnetica si presentano clinicamente. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che non tutti i focolai si trovano in aree di danno cerebrale clinicamente manifestate.

Una corrispondenza più accurata tra i risultati dei metodi di ricerca di neuroimaging e il quadro clinico reale può essere ottenuta utilizzando moderni metodi di ricerca che consentono di distinguere tra edema, demielinizzazione e morte degli assoni, ad esempio il metodo di contrasto del trasferimento di magnetizzazione e la risonanza magnetica protonica spettroscopia - PMRS O +N SIGNORA. La PMRS è un moderno metodo di visualizzazione dei processi biochimici che si verificano nel cervello.

La spettroscopia di risonanza magnetica protonica nella diagnosi della sclerosi multipla

Metodo PMRS utilizza l'effetto di "spostamento chimico" delle frequenze di risonanza dei nuclei di idrogeno (protoni) nella composizione di vari composti chimici rispetto alla frequenza di risonanza del protone nella molecola d'acqua. Permette la determinazione in vivo del contenuto di vari metaboliti nei tessuti cerebrali.

L'uso di PMRS ad alto campo (1,5 - 2,0 T) consente di visualizzare chiaramente otto picchi di metaboliti in persone sane: mioinositolo/inositolo (Ins), colina, creatina (Cr)/fosfocreatina, N-acetilaspartato (NAA), glutammina, glutammato, gamma-amminobutile e con una certa modalità di ricerca: acetato. La concentrazione di questi metaboliti nel tessuto cerebrale è indicata in unità convenzionali per la successiva elaborazione matematica dei dati ottenuti.

Pertanto, nella sclerosi multipla, la spettroscopia PMP consente di determinare il grado e l'entità del danno assonale mediante la determinazione di una diminuzione della concentrazione di N-acetilaspartato, uno specifico marcatore assonale e neuronale. Una diminuzione dell'indice NAA/Cr indica un danno secondario agli assoni e il passaggio da una fase di infiammazione reversibile e demielinizzazione a una fase di progressiva degenerazione. Una diminuzione della concentrazione di N-acetilaspartato nel tessuto cerebrale nella sclerosi multipla riflette una diminuzione del numero di assoni e disordini metabolici in essi contenuti. Nella sclerosi multipla, il contenuto di N-acetilaspartato (NAA) diminuisce non solo nei focolai (dell'80%), ma anche nella “sostanza bianca immutata” (del 50%), cioè La perdita assonale nella sclerosi multipla è diffusa e inizia prima del processo di formazione della placca. Ciò conferma l’idea che il danno assonale non è solo una conseguenza di una grave demielinizzazione, ma può verificarsi nelle fasi iniziali della malattia, anche prima del danno mielinico.

Nei "focolai cronici" di pazienti con sclerosi multipla benigna, la concentrazione di N-acetilaspartato è significativamente più alta che nei "focolai cronici" di pazienti con sclerosi multipla secondariamente progressiva, il che indica una maggiore possibilità di riparare gli assoni danneggiati nei pazienti del primo gruppo . È stato dimostrato che nella sclerosi multipla secondariamente progressiva, una diminuzione del livello di N-acetilaspartato è presente non solo nella materia "bianca dall'aspetto normale", ma anche nella materia "grigia dall'aspetto normale" - la corteccia cerebrale, il talamo opticus, e anche nella materia grigia del midollo spinale. Ciò indica una prevalenza significativa del danno non solo assonale, ma anche neuronale durante la cronicità del processo patologico.

L'introduzione nella pratica del metodo PMRS ha permesso di prevedere lo stadio della sclerosi multipla. E la condivisione e l'analisi parallela dei risultati ottenuti con PMRS e MRI ci permette di caratterizzare lo stato funzionale e morfologico della sclerosi multipla - tabella 2.

Tavolo 2. Diagnostica funzionale e morfologica degli stadi della sclerosi multipla

* inositolo - un componente strutturale della mielina, rilasciato durante il suo decadimento

** La colina è un componente strutturale della mielina rilasciata durante la sua degradazione

***la creatina è un indicatore del metabolismo energetico e viene utilizzata per valutare l'attività metabolica basale

Scanner elettromagnetico a sovrapposizione (SPEMS) nella diagnosi della sclerosi multipla

Recentemente, un nuovo metodo domestico per studiare il cervello con l'aiuto di scanner elettromagnetico a sovrapposizione(SPEMS), sviluppato da acad. NP Metkin (brevetto per invenzione 2290869). I componenti dello scanner sono un personal computer, unità di registrazione e calibrazione digitale, un sensore a 120 canali che consente di applicare simultaneamente sulla superficie della testa e rimuovere segnali di calibrazione di frequenza, tempo e ampiezza e indicatori di attività elettrodinamica in un'ampia gamma intervallo e un dispositivo di output. Determinando l'attività funzionale dei tessuti cerebrali metodo paragonabile alla tomografia ad emissione di positroni(PET) e consente di ottenere dati sullo spettro di attività degli enzimi, dei neurotrasmettitori, sulla densità dei canali ionici e nella sclerosi multipla, nonché sul livello e sulla natura del processo di demielinizzazione totale e focale.

Come risultato di un sondaggio mediante SPEMS su 60 pazienti con sclerosi multipla secondariamente progressiva in fase di remissione instabile con EDSS da 2,0 a 5,5 punti, sono stati ottenuti dati che indicano profondi cambiamenti metabolici, consistenti in acidosi lattica, ipossia tissutale, dovuta a funzionalità compromessa della cascata respiratoria degli enzimi ubichinone e citocromo, un aumento della perossidazione con comparsa di idroperossidi e una diminuzione dell'attività funzionale dei neurotrasmettitori.

Perché il il danno ai piccoli vasi della sostanza bianca del cervello in modalità T2 sembra lo stesso dei focolai di sclerosi multipla, e si verifica molto più frequentemente, la diagnosi di sclerosi multipla non può essere fatta basandosi esclusivamente sulla presenza di lesioni alla risonanza magnetica T2.

I criteri diagnostici vengono utilizzati per confermare la diagnosi di sclerosi multipla mediante MPT.

Criteri diagnostici per la sclerosi multipla secondo studi MRI

Sono stati proposti vari criteri diagnostici per la sclerosi multipla basati sui dati MPT.

Per i pazienti sotto i 50 anni:

La diagnosi di sclerosi multipla è considerata altamente probabile quando un paziente presenta quattro o più lesioni oppure tre lesioni in media o immagini T2 pesate, di cui almeno una localizzata periventricolare (diametro della lesione non inferiore a 3 mm).

Per i pazienti di età superiore ai 50 anni:

sono inoltre richiesti due dei seguenti criteri aggiuntivi:

• il diametro dei fuochi non è inferiore a 3 mm;
• una o più lesioni nella fossa cranica posteriore.

Criteri diagnostici MPT per la sclerosi multipla secondo F.H. Fazeka

I criteri diagnostici F.H. MPT vengono utilizzati per confermare la diagnosi di sclerosi multipla mediante MPT. Fazeka:

• la presenza di almeno 3 focolai, di cui 2 devono essere localizzati periventricolarmente e la loro dimensione deve essere superiore a 6 mm, oppure 1 lesione può essere localizzata sottotentorialmente.

Criteri diagnostici MPT per la sclerosi multipla secondo Barkhof

Allo scopo di una diagnosi di neuroimaging ancora più accurata della sclerosi multipla, F. Barkhof et al. criteri proposti in base ai quali i fuochi devono soddisfare 3 delle 4 condizioni:

1. una lesione con accumulo di contrasto o 9 focolai iperintensi in modalità T2
2. deve avere almeno 1 lesione sottotentoriale
3. almeno 1 lesione deve essere localizzata vicino alla corteccia cerebrale
4. deve avere almeno 3 lesioni periventricolari

In questo caso, 1 focus spinale può sostituire 1 cerebrale. Le lesioni devono avere un diametro superiore a 3 mm. Le lesioni spinali non devono causare un ispessimento del midollo spinale, estendersi su più di 3 segmenti e occupare l'intero diametro del midollo spinale.

La RM del midollo spinale è raccomandata per tutti i pazienti con sclerosi multipla. In esso, a differenza del cervello, in assenza di segni clinici di disturbi circolatori, non vengono rilevati focolai vascolari aspecifici, il che rende possibile chiarire la diagnosi nei pazienti anziani.

L'efficacia del trattamento della sclerosi multipla viene solitamente misurata riducendo la frequenza delle riacutizzazioni e rallentando l'aumento della disabilità. Ma le riacutizzazioni nella sclerosi multipla in molti casi non sono troppo frequenti (pertanto è necessario un follow-up a lungo termine), mentre nella sclerosi multipla primariamente progressiva non lo sono affatto. Inoltre, sia nel determinare le riacutizzazioni della sclerosi multipla, sia nel valutare il grado di disabilità del paziente, esiste molta soggettività. Ecco perché è molto importante condurre ripetuti studi MPT in dinamica, che consentano di oggettivare i risultati del trattamento. Per questo è sufficiente stimare solo due parametri:

• il numero di nuovi fuochi che accumulano contrasto nella modalità Tl, e
• area totale dei fuochi in modalità T2

Lo studio del liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla

Nel QCS si trovano:

• linfocitosi
• anticorpi oligoclonali
• aumento della concentrazione di immunoglobuline

Di solito il numero di cellule nel liquido cerebrospinale non supera i 20 µl -1 , ma all'inizio della sclerosi multipla può raggiungere i 50 µl -1 e oltre. La linfocitosi superiore a 75 µl -1 o la comparsa di neutrofili nel liquido cerebrospinale non sono caratteristici della sclerosi multipla.

La citosi è più comune nei pazienti giovani con decorso recidivante che nei pazienti più anziani con decorso progressivo.

La concentrazione proteica è generalmente normale e solo talvolta leggermente aumentata.

La conferma più convincente della presenza della sclerosi multipla è la determinazione degli anticorpi oligoclonali (OAT) contro le proteine ​​della mielina e un aumento della concentrazione di immunoglobulina G nel liquido cerebrospinale (CSF) rispetto al suo contenuto nel siero del sangue.

Nell'80% dei casi si osserva un aumento della concentrazione di IgG sullo sfondo di una normale concentrazione proteica a causa della sintesi selettiva di IgG nel sistema nervoso centrale. L'aumento della concentrazione di IgG nel sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla riflette il processo di aumento del titolo di autoanticorpi IgG autoimmuni specifici.

Sono stati proposti numerosi indicatori per distinguere tale formazione di IgG nel sistema nervoso centrale dalla loro penetrazione passiva attraverso la barriera ematoencefalica danneggiata. Uno di questi è l'indice IgG del liquido cerebrospinale (il rapporto tra le concentrazioni di IgG e albumina nel liquido cerebrospinale, diviso per il rapporto delle stesse concentrazioni nel siero).

L'OAT viene determinata nei pazienti nel 90-95% dei casi. Potrebbero non essere presenti all'esordio della malattia, ma essendo comparsi una volta, gli OAT rimangono sempre, sebbene non siano correlati all'attività della malattia. Per escludere altre cause della comparsa di anticorpi oligoclonali è necessario esaminare i sieri accoppiati.

L'uso di corticosteroidi porta ad una diminuzione della concentrazione di immunoglobulina G, ma non influisce sul contenuto di OAT.

Tuttavia, i cambiamenti nella composizione del liquido cerebrospinale non sono specifici della sclerosi multipla.

Gli OAT vengono determinati in questo modo anche in altre malattie infiammatorie e immunologiche, molte delle quali devono essere differenziate dalla sclerosi multipla (Tabella 2).

Tabella 3 Malattie in cui nel liquido cerebrospinale si riscontrano anticorpi oligoclonali contro le proteine ​​mieliniche del sistema nervoso centrale

Malattie autoimmuni:

• sclerosi multipla;
• lupus eritematoso sistemico;
• Sindrome di Sjogren;
• La malattia di Behçet;
• periarterite nodulare;
• encefalomielite acuta disseminata;
• Sindrome di Guillain Barre

Malattie infettive:

• encefalite virale;
• neuroborreliosi;
• meningite fungina cronica;
• neurosifilide;
• Panencefalite sclerosante subacuta

Sarcoidosi

Malattie cerebrovascolari

marcatori di attività infiammatoria nella sclerosi multipla progressiva nel sangue periferico e nel liquido cerebrospinale servono molecole di adesione circolanti (sE-selectina, sICAM-1 e sVCAM), nonché recettori solubili (sTNF-R). Esiste una correlazione tra i titoli dei marcatori circolanti dell'attività infiammatoria e il grado di attività della sclerosi multipla, il grado di disabilità e i focolai visibili delle lesioni del sistema nervoso centrale determinati mediante risonanza magnetica. Ciò è ugualmente vero sia per i tipi di sclerosi multipla primariamente progressiva che per quella secondariamente progressiva.

Diagnosi differenziale della sclerosi multipla

A causa della varietà delle manifestazioni, la sclerosi multipla deve essere differenziata da moltissime altre malattie.

Per la sclerosi multipla non esistono sintomi patognomonici, dati di laboratorio o strumentali che indichino inequivocabilmente la diagnosi di sclerosi multipla. Tuttavia, ci sono manifestazioni non caratteristiche della sclerosi multipla che mettono in dubbio la diagnosi, come l'afasia, il parkinsonismo, la corea, la demenza isolata, l'amiotrofia con fascicolazioni, la neuropatia, le crisi epilettiche e il coma. Nei casi dubbi è meglio non affrettarsi alla diagnosi di sclerosi multipla, ma escludere prima altre malattie.

La diagnosi di sclerosi multipla dovrebbe essere messa in dubbio e dovrebbe essere fatta una diagnosi differenziale approfondita se:

• con denunce di aumento dell'affaticamento e debolezza muscolare, non vengono rilevati sintomi neurologici oggettivi
• viene determinata una lesione (soprattutto quando è localizzata nella fossa cranica posteriore: tumori e malformazioni vascolari di questa localizzazione sono la causa più comune di diagnosi errata di sclerosi multipla)
• i sintomi spinali progrediscono dall'esordio della malattia in un paziente di età inferiore a 35 anni senza disfunzione pelvica
• c'è una composizione normale del liquido cerebrospinale o, al contrario, un aumento molto significativo del numero di cellule
• il sintomo principale è il dolore (anche se varie sindromi dolorose non sono rare nella sclerosi multipla, non sono il sintomo principale della malattia)
• c'è una diminuzione o perdita dei riflessi tendinei (i riflessi cadono solo negli stadi successivi della sclerosi multipla a causa di un forte aumento del tono muscolare)

La diagnosi di sclerosi multipla resta incerta se 5 anni dopo la comparsa di sintomi suggestivi di sclerosi multipla:

• nessun disturbo oculomotorio;
• nessun disturbo sensoriale o pelvico;
• nessuna remissione nei pazienti di età inferiore a 40 anni;
• nessun sintomo "multifocale".

Nella stragrande maggioranza dei pazienti affetti da sclerosi multipla, l'esame neurologico rivela sintomi oggettivi. Spesso ce ne sono molti di più di quanto si potrebbe supporre sulla base dei disturbi - ad esempio, un paziente che lamenta una disfunzione ad una gamba ha disturbi neurologici su entrambe. Ciò consente di escludere malattie causate da una singola lesione nel sistema nervoso centrale. A volte, al contrario, i sintomi oggettivi non vengono rilevati e i disturbi vengono erroneamente considerati come una manifestazione di un disturbo di conversione, dimenticando che sono necessarie buone ragioni per fare questa diagnosi.

A volte il lupus eritematoso sistemico (LES) è accompagnato da danni ricorrenti o progressivi al sistema nervoso centrale simili alla sclerosi multipla. Tuttavia si osservano anche altri segni di LES: sintomi di una malattia sistemica, aumento della VES, presenza di autoanticorpi, ecc.

La malattia di Behçet può essere accompagnata da neurite ottica e mielite o, più comunemente, da coinvolgimento multifocale acuto o subacuto del sistema nervoso centrale. I segni distintivi di questa malattia sono l'iridociclite, la stomatite aftosa, le ulcere degli organi genitali e l'aumento della VES.

Nella sindrome di Sjögren si verificano disturbi neurologici che si verificano con esacerbazioni e remissioni.

Con la sarcoidosi sono possibili danni ai nervi cranici (soprattutto quello facciale), atrofia progressiva del nervo ottico e mielite. La sarcoidosi può essere caratterizzata da un aumento dei linfonodi, danni ai polmoni e al fegato, un aumento dei livelli di ACE e ipercalcemia.

La malattia di Lyme può comportare danni al nervo ottico, al tronco cerebrale o al midollo spinale senza la caratteristica eruzione cutanea, febbre e meningoradicolopatia.

La diagnosi differenziale viene effettuata anche con altre malattie infettive croniche, in particolare con la sifilide meningovascolare, l'infezione da HIV, ecc.

La paraparesi spastica tropicale è caratterizzata da dolore alla schiena, spasticità progressiva (principalmente alle gambe) e disfunzione della vescica. La diagnosi si basa sul rilevamento di anticorpi contro il virus T-linfotropico umano di tipo 1 nel siero e nel liquido cerebrospinale e sull'isolamento del virus stesso.

Il virus T-linfotropico umano di tipo 2 può causare una mielopatia progressiva simile.

Con lo sviluppo improvviso di sintomi focali, a volte la sclerosi multipla deve essere differenziata dall'ictus e dall'emicrania.

I sintomi neurologici focali progressivi sono caratteristici dell'educazione volumetrica. Quindi, nel linfoma primario del SNC compaiono focolai singoli o multipli che accumulano contrasto durante l'MPT e sembrano placche fresche di sclerosi multipla. Tuttavia, in rari casi di sclerosi multipla, l’infiammazione e il gonfiore portano a una grande lesione simile a un tumore.

Le malformazioni arterovenose nella fossa cranica posteriore possono causare disturbi dello stelo progressivi o ricorrenti.

A differenza della sclerosi multipla, il glioma del ponte sviluppa sintomi progressivi, che indicano danni alle parti vicine del sistema nervoso centrale.

L'osteocondrosi del rachide cervicale, i tumori e le malformazioni artero-venose del midollo spinale possono portare a mielopatia progressiva.

Con la mielosi funicolare e le malattie ereditarie correlate - omocistinuria di tipo cbl G e insufficienza delle proteine ​​​​R plasmatiche - possono verificarsi gli stessi disturbi neurologici della sclerosi multipla. Allo stesso tempo, l'anemia megaloblastica può essere assente e non è sempre possibile giudicare l'avitaminosi B12 clinicamente significativa dalla concentrazione sierica di vitamina B12. In tali casi vengono determinate le concentrazioni sieriche di acido metilmalonico e omocisteina totale.

Per escludere malattie mitocondriali (malattia di Lie, sindrome MELAS, sindrome di Leber), vengono determinati i livelli di lattato nel sangue e nel liquido cerebrospinale, viene eseguita la biopsia muscolare o la diagnosi genetica.

La sclerosi multipla deve essere differenziata dalle atassie ereditarie, che sono accompagnate da lesioni simmetriche progressive delle corde posteriori, dei tratti corticospinale e spinocerebellare e, talvolta, lesioni del sistema nervoso periferico.

La diagnosi differenziale della sclerosi multipla viene effettuata anche con altre malattie monogeniche: leucodistrofia metacromatica, malattia di Krabbe, malattia di Fabry e adrenoleucodistrofia. Quest'ultimo è accompagnato da pronunciati cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale.

Con l'optomielite (malattia di Devic), pochi giorni o settimane dopo la neurite ottica bilaterale acuta, si sviluppa la mielite trasversa. A volte la neurite è unilaterale o si verifica dopo il primo attacco di mielite. La forma grave può essere accompagnata da necrosi. Molto spesso gli asiatici sono malati, i bianchi raramente. Nel liquido cerebrospinale si trova la citosi con una predominanza di neutrofili, un aumento della concentrazione proteica. L'optocomielite spesso si risolve da sola. Tuttavia, potrebbe trattarsi del primo attacco di sclerosi multipla, nonché di una manifestazione del LES o della malattia di Behçet.

In ogni caso di sospetta sclerosi multipla è necessaria un'attenta diagnosi differenziale per escludere qualche altra malattia, spesso curabile. Ciò è particolarmente importante all'inizio della malattia, poiché non esistono criteri diagnostici formalizzati che consentano di stabilire con certezza al 100% la diagnosi di sclerosi multipla durante il primo attacco della malattia.

Pertanto, la diagnosi di sclerosi multipla dovrebbe basarsi su un'analisi completa del quadro clinico, sui dati della risonanza magnetica, dell'EP, che riflettono la natura e la "dispersione del processo nel tempo e nello spazio" e, se necessario, sullo studio del liquido cerebrospinale. .

Attualmente sono stati proposti molti criteri diagnostici clinici e di laboratorio utili per la sclerosi multipla per verificare la diagnosi di sclerosi multipla - tabelle 3 e 4.

Tabella 4 Criteri diagnostici clinici e di laboratorio per la sclerosi multipla

1. Sintomi oggettivi all'esame neurologico
2. Danni ai percorsi, in particolare:
   1. corticospinale;
   2. spinocerebellare;
   3. fascio longitudinale mediale;
   4. nervo ottico;
   5. corde posteriori
3. Danno a due o più parti del sistema nervoso centrale secondo l'anamnesi o l'esame
   1. la presenza di una seconda lesione può essere confermata dal MPT . Informazioni sulle lesioni multifocali basate sulla sola MPT può essere giudicato se:
      • 4 lesioni nella sostanza bianca
      • o 3 lesioni, una delle quali localizzata periventricolare (diametro della lesione ≥ 3 mm).
      • Per i pazienti di età superiore a 50 anni sono richiesti anche due dei seguenti requisiti. criteri aggiuntivi:
        • diametro della lesione ≥ 3 mm.
        • uno o più fuochi adiacenti alla parete del ventricolo laterale;
        • una o più lesioni nella fossa cranica posteriore
   2. Se l'esame neurologico avesse rivelato un solo focus, allora la presenza del secondo può essere confermata mediante lo studio dei potenziali evocati
4. Il decorso della sclerosi multipla:
   1. due o più esacerbazioni separate di disturbi neurologici, che riflettono un danno a diverse parti del sistema nervoso centrale, ciascuna della durata ≥ 24 ore, con un intervallo tra loro ≥ 1 mese, o
   2. aumento graduale o graduale dei sintomi neurologici per ≥ 6 mesi, accompagnato da segni di aumentata sintesi di IgG nel sistema nervoso centrale o comparsa di ≥ 2 anticorpi oligoclonali
5. Inizia all'età di 15-60 anni
6. I disturbi neurologici non possono essere causati da un'altra malattia. Per escludere tale malattia, si consiglia di utilizzare i seguenti studi e indicatori (a seconda della situazione):
   1. studio sul liquido cerebrospinale;
   2. MPT della testa e della colonna vertebrale;
   3. concentrazione sierica di vitamina B 12 ;
   4. titolo anticorpale contro il virus T-linfotropico umano di tipo 1;
   5. fattore reumatoide, anticorpi antinucleari, anticorpi anti-DNA (LES)
   6. reazione di precipitazione del siero inattivato con antigene cardiolipina;
   7. ACE (sarcoidosi);
   8. test sierologici per Borrelia burgdorferi (malattia di Lyme);
   9. acidi grassi a catena molto lunga (adrenoleucodistrofia);
   10. lattato nel siero e nel liquido cerebrospinale, biopsia muscolare, analisi del DNA mitocondriale (malattie multicondriali)

Gruppi diagnostici di sclerosi multipla, verificati secondo i criteri riportati nella Tabella 3:

1. La diagnosi di sclerosi multipla è affidabile: soddisfare tutti i 6 criteri
2. La diagnosi di sclerosi multipla è probabile: soddisfare tutti e 6 i criteri, ma:
   1. l'esame neurologico ha rivelato un solo focus, sebbene siano state osservate 2 esacerbazioni, oppure
   2. è stata osservata solo una riacutizzazione, sebbene siano state rilevate ≥ 2 lesioni
3. La diagnosi di sclerosi multipla è possibile: piena conformità con tutti e 6 i criteri, ma è stata osservata solo una riacutizzazione ed è stato rilevato un solo focus

Tabella 5 Criteri per la diagnosi di sclerosi multipla (W.I McDonald, 2005)

Manifestazioni cliniche	Ulteriori dati necessari per verificare la sclerosi multipla
1 o più attacchi con segni clinici 2 o più lesioni	Non richiesto 1
2 attacchi o più con segni clinici di 1 lesione	– Diffusione nello spazio: MPT 2 – 2 o più lesioni compatibili con sclerosi multipla più OAT nel liquido cerebrospinale; – oppure attendere un altro attacco con manifestazioni cliniche diverse
1 attacco con segni clinici di 2 o più lesioni	– Diffusione nel tempo
1 attacco e 1 focus (esordio monosintomatico, CIS)	– Diffusione nello spazio: – MPT o 2 o più lesioni più liquido cerebrospinale e diffusione nel tempo; – MPT o 2° attacco clinico
Sintomi progressivi simili al PC	Anno di progressione e 2 delle 3 seguenti caratteristiche: – dati MPT positivi della testa (9 fuochi in modalità T2 o almeno 4 in combinazione con EP visivo alterato); – 2 focolai in modalità T2 nel midollo spinale; - cambiamenti nel liquido cerebrospinale

1 Tuttavia, se vengono effettuate ulteriori indagini (MRI, liquido cerebrospinale) e non vengono rilevati cambiamenti caratteristici della SM, dovrebbero essere prese in considerazione altre possibili diagnosi.

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Più spesso la lesione è localizzata a livello della sostanza bianca degli emisferi cerebrali, ma può essere osservata anche nel cervelletto, nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Le lesioni hanno una consistenza più densa, vengono chiamate placche della sclerosi multipla. Nelle immagini della tomografia computerizzata, sembrano focolai più chiari nella sostanza del cervello o del midollo spinale. La sintomatologia della lesione dipende in gran parte dall'area interessata dall'infiammazione autoimmune.

Sintomi e segni della sclerosi multipla

• Fatica cronica. Può manifestarsi con sonnolenza costante, riduzione delle prestazioni. La maggior parte dei sintomi di stanchezza compaiono nel pomeriggio. Allo stesso tempo, il paziente avverte segni di astenia: diminuzione della forza di contrazione muscolare, affaticamento durante lo sforzo fisico. Anche il carico mentale viene dato a tali pazienti con difficoltà, si perde l'acutezza mentale, l'attenzione e la capacità di assimilare nuove informazioni.
• Maggiore sensibilità all'aumento della temperatura corporea: fare un bagno o una doccia calda, trovarsi in uno stabilimento balneare o in una stanza riscaldata può provocare un'esacerbazione dei sintomi della malattia, un forte deterioramento del benessere generale.
• Spasmi muscolari - possono verificarsi come complicanze del processo infiammatorio delle vie del sistema nervoso centrale. Allo stesso tempo si sviluppa una tendenza allo spasmo di alcuni gruppi muscolari.
• Vertigini: si verificano sullo sfondo del normale afflusso di sangue al cervello, normali livelli di glucosio nel sangue. In genere, i pazienti lamentano che è difficile per loro mantenere l'equilibrio a causa del fatto che l'ambiente è in movimento.
• Violazione dell'intelligenza, capacità cognitiva. L'aumento dell'affaticamento porta al fatto che diventa difficile per il paziente percepire nuove informazioni, ma allo stesso tempo, anche le informazioni una volta percepite possono essere perse dal paziente dopo un breve periodo di tempo. Questa manifestazione della sclerosi multipla, insieme ai disturbi del movimento, è la causa principale della perdita di capacità lavorativa del paziente.
• Compromissione della vista: di norma, il paziente è avvertito in modo acuto. Spesso è interessato solo un occhio. Prima di tutto, il paziente perde il colore dell'immagine, dice che gli oggetti circostanti sono sbiaditi. Si lamenta anche che la visione dell'occhio affetto è sfocata, non c'è chiarezza. Di norma, dopo un ciclo di trattamento, l'acuità visiva viene ripristinata, ma la violazione del colore può rimanere allo stesso livello.
• Tremore agli arti - tremore involontario delle mani. Naturalmente, non è così pronunciato come nel morbo di Parkinson e differisce da esso in quanto ha una piccola ampiezza. È difficile per il paziente svolgere un lavoro delicato: infilare un ago nella cruna di un ago, disegnare, modificare la grafia, disegnare, ecc.
• Disturbi dell'andatura: dall'esterno questi pazienti camminano come se fossero molto stanchi. Ciò è dovuto ad una pronunciata sensazione di stanchezza, sebbene il paziente non abbia svolto alcuna attività fisica durante il giorno.

Diagnostica sclerosi multipla, diagnostica MRI, puntura spinale, analisi del liquido cerebrospinale, potenziali evocati

La risonanza nucleare magnetica nella diagnosi della sclerosi multipla

Questo metodo di ricerca consente di ottenere immagini stratificate di sezioni di determinate parti del corpo. Nella diagnosi della topografia delle lesioni nella sclerosi multipla, viene eseguita la risonanza magnetica della zona della testa o di alcune parti della colonna vertebrale.

Il tomogramma rivela focolai di maggiore densità con bordi arrotondati chiaramente definiti, di circa 5 mm di dimensione. , non più di 25 mm. I fuochi, di regola, si trovano vicino ai ventricoli del cervello nell'area in cui si trova il midollo bianco.

Attualmente, quando si esegue la risonanza magnetica, viene data preferenza a una tecnica in cui viene eseguito il contrasto preliminare dei focolai introducendo uno speciale agente di contrasto (gadolinio), che rivela i focolai sorti a seguito della violazione della barriera ematoencefalica. In caso di violazione della barriera emato-encefalica, il plasma sanguigno, che normalmente non dovrebbe penetrare nel tessuto cerebrale, lascia il letto vascolare e penetra nel tessuto cerebrale. La violazione di questa barriera è il segno principale del processo infiammatorio nei tessuti cerebrali. Pertanto, è possibile rilevare l'attività del processo infiammatorio.

Studio del liquido cerebrospinale

Per confermare la diagnosi di sclerosi multipla, in alcuni casi, sullo sfondo di un'esacerbazione della malattia, è necessaria una puntura spinale, la raccolta del liquido cerebrospinale e il suo esame biochimico e microscopico.

Cos'è una puntura lombare?

La puntura spinale è una manipolazione eseguita da un neurologo. Con una puntura spinale, viene praticata una puntura con un lungo ago speciale nella regione lombare della colonna vertebrale tra le vertebre. Quando l'ago entra nel canale spinale, si verifica il deflusso del liquido cerebrale dal canale, che lava il midollo spinale e il cervello.

Cosa rivela la microscopia del liquido cerebrospinale?

Dopo che il liquido spinale è stato prelevato, viene inviato a un laboratorio per un'analisi speciale.

L'esame microscopico del liquido spinale determina il colore e la composizione cellulare del fluido.

Nella sclerosi multipla, di regola, il numero di globuli rossi nel fluido è normale, c'è un moderato aumento del livello dei linfociti.

Cosa rivela l'analisi biochimica del liquido cerebrospinale?

Il contenuto proteico nella sclerosi multipla nella fase acuta può essere leggermente aumentato. Tuttavia, l’aumento dei livelli proteici raramente supera 1,0 grammi/litro.

Determinazione delle proteine ​​basiche della mielinaè un indicatore chiave nella diagnosi della sclerosi multipla e nella valutazione della sua attività al momento dell'indagine. Il fatto è che nella sclerosi multipla la guaina mielinica è influenzata dal sistema immunitario. Di conseguenza, durante il processo attivo, prima di tutto, si verifica la rottura del tessuto mielinico con il rilascio della proteina mielinica libera nel liquido cerebrospinale. Pertanto, durante le prime due settimane dal momento dell'esacerbazione del processo autoimmune nella sclerosi multipla, la proteina basica della mielina si trova in grandi quantità nel liquido spinale. Questo indicatore è il criterio più affidabile nella diagnosi della sclerosi multipla.

Studio dell'attività bioelettrica del cervello (potenziali evocati)

Nello studio dei potenziali evocati visivi, somatosensoriali o uditivi si possono osservare segni che lo indicano. Che vi sia una violazione nella conduzione delle informazioni tattili, uditive o visive lungo i percorsi.

Trattamento della sclerosi multipla, farmaci utilizzati nel trattamento

Purtroppo, al momento, la cura della sclerosi multipla è un compito impossibile. Il fatto è che le lesioni del tessuto nervoso, che hanno portato alla distruzione di alcune aree, vengono ripristinate per molto tempo e in alcuni casi non possono essere ripristinate affatto. Pertanto, le conseguenze della sclerosi multipla possono portare a conseguenze irreversibili. Tutto ciò che un neuropatologo può fare in questa malattia è ridurre la probabilità di ripetute esacerbazioni della sclerosi multipla, minimizzare le conseguenze del danno alle vie di conduzione del cervello e stimolare le proprietà rigenerative del tessuto nervoso.

Le tattiche di trattamento per le varie forme e stadi della malattia sono diverse e sono determinate individualmente dal neuropatologo curante, a seconda della dinamica del processo e delle condizioni generali del paziente.

Prevenzione delle riacutizzazioni della sclerosi multipla

Prodotto utilizzando farmaci che sopprimono l'attività del sistema immunitario.

I farmaci di questo gruppo sono diversi: ormoni steroidei, farmaci che rallentano i processi di divisione cellulare (citostatici), alcuni tipi di interferoni.

Farmaci steroidei(prednisolone, kenalog, desametasone) hanno un effetto immunosoppressore. Questi farmaci riducono l'attività dell'intero sistema immunitario, sopprimono i processi di divisione delle cellule immunitarie, l'attività di sintesi degli anticorpi e riducono la permeabilità della parete vascolare. Ma insieme a tutte le proprietà positive, i farmaci steroidi presentano una serie di effetti collaterali che non consentono l'uso di questo gruppo di farmaci per il trattamento a lungo termine. Effetti collaterali dei farmaci steroidei: gastrite, aumento della pressione intraoculare e arteriosa, aumento di peso, psicosi, ecc.

Farmaci del gruppo dei citostatici(azatioprina, ciclofosfamide e ciclosporina, metotrexato e cladribina). In questo modo ho un effetto immunosoppressore, ma l'alto livello di effetti collaterali simili a quelli derivanti dall'uso di farmaci steroidei rende questa classe di medicinali inadatta all'uso a lungo termine.

Interferone-r(IFN-p) Questo farmaco ha un effetto immunomodulatore, influenzando l'attività del sistema immunitario. L'elenco degli effetti collaterali è accettabile per raccomandare questo farmaco come trattamento preventivo per la sclerosi multipla.