Disturbi del sistema nervoso periferico. Malattie del sistema nervoso periferico umano

(PNS) è rappresentato da strutture esterne al cervello: nervi cranici e spinali, plessi e formazioni nervose. La loro funzione è quella di "trasmettere" impulsi dal sistema nervoso centrale alle fibre muscolari e viceversa. Secondo le statistiche dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, le malattie del sistema nervoso periferico si collocano al terzo posto nella classifica della morbilità complessiva.

L'eziologia delle malattie del SNP

La comparsa di malattie è preceduta da fattori di natura esterna ed interna. Le cause endogene (interne) implicano la presenza di un tumore maligno o di una malattia somatica. I fattori esogeni indicano la comparsa di un disturbo dovuto a influenze esterne negative, ad esempio a causa di lesioni o infezioni nel corpo.

I fattori predeterminanti nello sviluppo di malattie del sistema periferico sono:

1. osteocondrosi;
2. patologia dello sviluppo degli organi;
3. intossicazione;
4. malattia metabolica:
5. la presenza di malattie del sistema nervoso centrale nei parenti.

Le formazioni muscoloscheletriche e fibrose aumentano di dimensioni e comprimono i nervi, provocando lo sviluppo della neuropatia del tunnel.

L’attività fisica intensa è una delle principali cause delle malattie del sistema nervoso centrale. Movimenti monotoni e monotoni possono influenzare negativamente il funzionamento dei recettori e del tronco nervoso. e la circolazione peggiora. Ci sono cambiamenti degenerativi nei nervi, violazione e compressione nei tronchi nervosi e nei canali muscolari.

Il gruppo a rischio comprende tipi di lavoro in cui una persona rimane a lungo con gli arti piegati. Nei muscoli si accumulano prodotti metabolici sottoossidati, che influenzano il metabolismo. Processi degenerativi si osservano nella cartilagine articolare, nei tendini, nel periostio. Questi fenomeni indicano la diffusione dell'infiammazione.

Segni e sintomi della malattia del SNP

• Il primo sintomo importante è il dolore. Appare per 2 motivi:
  - a causa dell'irritazione delle terminazioni nervose;
  - a causa della predominanza di alcuni tipi di sensibilità rispetto ad altri.
  La sensibilità può variare. L'iperestesia implica la presenza di troppa sensibilità quando esposto ai sensi. La causalgia si sviluppa a seguito di un trauma al nervo periferico, espresso nel dolore bruciante che si verifica quando esposto a una sostanza irritante. La parestesia è un tipo di disturbo sensoriale. Le sensazioni sono interpretate dai pazienti come "strisciare", formicolio, bruciore agli arti. La parestesia è un segnale che indica la presenza di patologie neurologiche più gravi. Le profonde violazioni nel lavoro del PNS si esprimono in una completa perdita di sensibilità: l'anestesia.

• Disturbi del movimento. L'atrofia è un deterioramento del funzionamento degli organi, dovuto alla diminuzione del loro peso e alla diminuzione del volume. Il processo patologico porta ad una completa perdita di funzioni. Areflessia: perdita di un riflesso a causa di un malfunzionamento dell'arco riflesso. Atonia: diminuzione o completa assenza di tono muscolare, organi.

• Disturbi del sistema autonomo:
  - diminuzione della temperatura cutanea, cambiamento della conduttività elettrica;
  - interruzione del sudore e delle ghiandole sebacee;
  - cambiamento nel colore della pelle;
  - diminuzione del turgore e dell'elasticità della superficie cutanea, comparsa di ulcere trofiche.
• Edema e ipertrofia dei nervi periferici. Viene diagnosticata mediante elettromiografia stimolando e facendo suonare i conduttori.
• Il danno ai nervi porta alla formazione di un neuroma: fibre nervose che crescono in modo casuale.

Varietà

Le malattie del sistema nervoso periferico sono sistematizzate secondo diversi criteri. In base al principio anatomico si distinguono le seguenti varietà:

• lesioni vertebrogene;
• patologie delle radici spinali, dei plessi, che si sviluppano a seguito di infiammazioni, traumi;
• lesioni nervose multiple;
• interruzione dei nervi dell'hotel di natura compressiva-ischemica, nonché dovuta a infiammazione, trauma;
• patologia di una o più coppie di nervi cranici.

A seconda della posizione della lesione, ci sono:

• Neuropatia. Appartiene allo spettro dei disturbi neurologici. Questo è un gruppo di malattie accomunate da un segno: alterazioni degenerative dei nervi periferici dovute a lesioni, infezioni, ipotermia, trasferite.
• Polineuropatia. Sono interessati diversi elementi del PNS. La patologia si estende agli arti inferiori. I pazienti notano un cambiamento o un disturbo della sensibilità alle gambe. In situazioni gravi, si verifica una paralisi parziale.
• Radicolopatia. La causa della malattia è la violazione della radice spinale. La radicolopatia è una conseguenza dell'osteocondrosi, dell'ernia, della spondilosi e di altre complicanze. Il paziente lamenta dolore, intorpidimento, formicolio, sensazione di debolezza. Questi segni sono caratteristici della sciatica cervicale e lombare. Meno comune è la sciatica toracica. È possibile determinare la presenza della malattia dopo una risonanza magnetica. I fattori di rischio comprendono l'eccessiva attività fisica, l'amore per gli sport di contatto, la predisposizione ereditaria.
• La plessite è una malattia che si verifica a causa di un danno ai plessi nervosi. Appaiono dopo lesioni, infezioni (tubercolosi, influenza), intossicazione (avvelenamento da piombo, alcol). Tali malattie del sistema nervoso periferico possono manifestarsi a causa di un tumore o di uno spostamento delle ossa, della compressione dei nervi.

• Ganglionite. Si sviluppa a seguito della diffusione dell'infiammazione nel nodo nervoso. Possono essere interessati più nodi contemporaneamente. In questo caso si verifica la poligangliolite.

Le cause della ganglionite sono le seguenti malattie:

1. raffreddore e influenza, tonsillite;
2. reumatismi;
3. malaria;
4. neoplasie;
5. trauma;
6. avvelenamento con veleni, alcol, sostanze proibite.

Si ritiene che la malattia sia di natura virale. La causa più probabile della ganglionite è un'infezione da herpes. Nel caso in cui il nodo pterigopalatino si infiammi, la causa dovrebbe essere ricercata in sinusite, rinite, faringite, tonsillite o otite media purulenta precedentemente trasferite.

Le malattie del sistema nervoso periferico possono avere natura infiammatoria, tossica, allergica, traumatica. Questa classificazione si basa sul criterio eziologico.

Possibilità di recupero, riabilitazione e prognosi

Le cellule nervose non hanno la capacità di rigenerarsi, quindi le funzioni perse vengono compensate dalla ridistribuzione delle informazioni tra i neuroni rimanenti. È possibile ripristinare parzialmente le funzioni perdute trapiantando cellule staminali, questo metodo aiuta a ripristinare la sensibilità parziale. Inoltre, il metodo non è ben compreso.

Una prognosi favorevole viene data al paziente se la sua malattia viene rilevata in una fase precoce. Una persona deve seguire le raccomandazioni di un medico, esaminate sistematicamente. I medici danno una prognosi meno favorevole ai pazienti affetti da polineurite. Di per sé, la presenza della malattia indica una patologia profonda.

L'esito più sfavorevole implica l'atrofia dei nervi, la completa perdita di sensibilità, la perdita della funzione degli organi. Una prognosi negativa è possibile se una persona si è rivolta al medico troppo tardi, non ha seguito le raccomandazioni o si è automedicata. Il risultato è una perdita totale o parziale della capacità lavorativa, un deterioramento della qualità della vita del paziente.

Durante il periodo di riabilitazione, il fisioterapista prescrive la fisioterapia. Si consiglia una visita alle lezioni di fisioterapia. L'obiettivo della ginnastica è migliorare la circolazione sanguigna nel sito della lesione, prevenire la formazione di cicatrici e aderenze, rafforzare lo scheletro muscolare, eliminare la contrattura muscolare, rafforzare il corpo e ripristinare la capacità lavorativa. Una funzione importante degli esercizi terapeutici è il miglioramento dei movimenti sostitutivi, la lotta contro la limitazione della mobilità della colonna vertebrale dovuta a lesioni e curvature, il rilassamento muscolare, la prevenzione della rigidità articolare e della distonia muscolare.

L'effetto migliore si ottiene con la frequenza simultanea di lezioni di fisioterapia e l'uso di procedure di fango, frequentando sessioni di massaggio, bagni di fango o idrogeno solforato. Le procedure vengono selezionate individualmente per ciascun paziente.

Domande d'esame:

2.7. Osteocondrosi del rachide cervicotoracico: principali sindromi di lesioni, clinica, diagnosi, trattamento.

2.8. Osteocondrosi del rachide lombosacrale: principali sindromi lesionali, clinica, diagnosi, trattamento.

2.9. Poliradicoloneuropatia: eziologia, patogenesi, classificazione, clinica, diagnosi, trattamento, esame della disabilità, prevenzione.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema nervoso periferico

Sistema nervoso perifericoè una parte del sistema nervoso che collega il sistema nervoso centrale con gli organi di senso e con i muscoli volontari; in essa si distinguono due diversi gruppi di nervi: cranico e spinale:

- Radicimidollo spinale e cervello fondamentalmente hanno una struttura funzionale simile e comprendono le fibre motorie, sensoriali e autonome Tuttavia, a causa delle peculiarità della filo- e ontogenesi dell'estremità della testa del corpo, i nervi cranici differiscono anatomicamente da quelli spinali.

- Sistema nervoso periferico della testa e del collo (nervi cranici) comprende 10 (11) nervi cranici (ad eccezione di I e II), discussi nelle sezioni sul tronco encefalico e suddivisi in sistemi:

1) Analizzatori: vestibolare e uditivo (VIII),

2) Oculomotore nervi (III, IV, VI) - assicurano il movimento del bulbo oculare,

3) Sistema sensibilità generale facce (V) - analogo delle corna posteriori del midollo spinale,

4) Sistema nervo facciale(VII) - fornire espressioni facciali,

5) Sistema garantire la digestione- masticazione (V, XII), gusto e salivazione (VII, IX, X), deglutizione e digestione (IX, X) - e funzioni degli organi interni- cuore, polmoni, ecc. (X)

6) Nervo accessorio(XI) - garantire il movimento di una parte dei muscoli del cingolo scapolare superiore.

- Sistema nervoso periferico del tronco e degli arti include:

1) a livello cervicale - radici dei nervi spinali da C1 a Th1, nonché il plesso cervicale e brachiale,

2) a livello del torace - radici dei nervi spinali da Th2 a Th12, non formano plessi,

3) a livello lombosacrale - radici dei nervi spinali da Th12 a Co2, nonché il plesso lombare, sacrale e coccigeo.

Malattie del SNP: domande generali

Malattie del sistema nervoso periferico(PNS) costituiscono circa la metà della struttura della morbilità neurologica nella popolazione adulta. Costituiscono la causa più frequente di invalidità temporanea (76% dei casi negli ambulatori e 55,5% negli ospedali neurologici). Tra tutte le cause di disabilità temporanea, le malattie del SNP occupano il 4° posto (Antonov I.P., Gitkina L.S., 1987). In questo caso, il principale fattore eziologico è l'osteocondrosi della colonna vertebrale (secondo varie fonti, dal 60 al 90%). Le lesioni ischemiche da compressione del tunnel dei nervi rappresentano il 20-40%. Tuttavia, i dati epidemiologici sono frammentari e incompleti a causa della dispersione delle malattie del SNP in varie sezioni dell’ICD-X. Oltre alla classe VI, sono incluse nel gruppo generale delle malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo (classe XIII) e si trovano in altre classi.

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

- I. Lesioni vertebrogene.

- II. Danni alle radici nervose, ai nodi, ai plessi:

1. Meningoradicolite, radicolite (non vertebrogenica);

2. Radicoloanglioniti, ganglioniti, tronchi;

3. Plessiti;

4. Lesioni al plesso

- III. Lesioni multiple di radici, nervi:

1. Poliradicoloneurite infettiva-allergica;

2. Polineurite infettiva;

3. Polineuropatie: 3.1. Tossico; 3.2. allergico; 3.3. Dismetabolico; 3.4. Discircolatorio; 3.5. Idiopatico ed ereditario.

- IV. Danni ai singoli nervi spinali:

1. Traumatico

2. Compressione-ischemica (mononeuropatie)

3. Infiammatorio (mononeurite).

- V. Danni ai nervi cranici:

1. Nevralgia del trigemino e altri nervi cranici;

2. Neurite, neuropatia del nervo facciale;

3. Neurite di altri nervi cranici;

4. Prosopalgia:

5. Odontoiatria, glossalgia.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche delle lesioni dei nervi spinali. Sindrome della radice.

Le radici del midollo spinale hanno una struttura strettamente segmentale. ed è composto da diversi elementi:

- colonna vertebrale posteriore(dendriti e assone del neurone afferente) con ganglio spinale(il corpo del primo neurone di qualsiasi via afferente - le vie della sensibilità superficiale e profonda, le vie cerebellari e autonome), con danno al quale si verifica:

1) dolore alla cintura nella zona di innervazione del segmento,

2) violazione di tutti i tipi di sensibilità in base al tipo segmentale,

3) diminuzione dei riflessi (interruzione della parte afferente del riflesso),

4) indolenzimento nei punti di uscita delle radici.

- colonna vertebrale anteriore(assone II del motoneurone [periferico], assone II del neurone autonomo), con danno che si verifica:

1) paralisi periferica nella zona di innervazione del segmento con diminuzione del riflesso corrispondente

- nervo spinale misto, formato fusione delle radici anteriore e posteriore il midollo spinale, che, uscendo dal foro intervertebrale del canale spinale, è diviso in quattro parti:

1) ramo anteriore - forma i plessi nervosi e innerva la pelle e i muscoli degli arti e la superficie anteriore del corpo,

2) indietro- innerva la pelle e i muscoli della superficie posteriore del corpo,

3) parte del guscio- innerva le membrane del midollo spinale

4) parte di collegamento- innerva i gangli simpatici.

sindrome radicolare- un insieme di sintomi che si verificano durante la compressione (o altro impatto) della radice spinale è costituito dai seguenti sintomi:

- Dolore carattere che spara lungo la radice interessata,

- disturbi sensoriali- più spesso ipoestesia nella zona di innervazione,

- disturbi del movimento- Paresi periferica di un gruppo di muscoli.

Nervi spinali separati e sintomi della loro sconfitta:

- Colonna vertebraleC1:

SMS cranio-vertebrale, passa tra l'osso occipitale e la 1a vertebra cervicale,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nervo suboccipitale, n. suboccipitalis (CI) - sotto l'arteria vertebrale, nel solco dell'arteria vertebrale dell'atlante, quindi passa nello spazio triangolare formato dal muscolo maggiore retto della testa posteriore, dai muscoli obliqui inferiori e superiori della testa, innerva muscoli- m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - e poi pelle- regione parietale della testa

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- NO

5) sintomi di danno: dolore- regione parietale, ipoestesia- regione parietale, paresi- è compensato dai muscoli C2 a scapito del ramo di collegamento.

- Colonna vertebraleC2:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDS senza disco C I -C II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- gira attorno al bordo inferiore del muscolo obliquo inferiore della testa ed è diviso in una serie di brevi rami muscoli- m.semispinalis capitis - e n. occipitalis major, che, accompagnando l'arteria occipitale, perfora il muscolo semispinale della testa e il tendine del muscolo trapezio, innerva pelle- regione parieto-occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- protuberanza occipitale.

5) sintomi di danno: dolore ipoestesia- regione parieto-occipitale, paresi- compensato dai muscoli C1 a scapito del ramo di collegamento.

- Colonna vertebrale C3:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C II-C III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- terzo nervo occipitale, n. occipitalis tertius - situato medialmente dal grande nervo occipitale, muscoli- NO, pelle- regione occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- fossa sopraclavicolare

5) sintomi di danno: dolore- collo, sensazione di gonfiore della lingua (ramo di collegamento dal XII c.n.), ipoestesia- collo, paresi- NO.

- Colonna vertebrale C4:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C III-C IV,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli collo - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità-articolazione acromionclavicolare

5) sintomi di danno: dolore- cingolo scapolare, clavicola, nella regione del cuore e del fegato, singhiozzo (partecipa alla formazione del n.phrenicus), ipoestesia- cintura scapolare, paresi- Difficoltà nell'estensione del collo, disturbi respiratori.

- Colonna vertebraleC5:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS IV -С V,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione al gomito e alzando la mano in orizzontale, zona di sensibilità- lato laterale della fossa cubitale

5) sintomi di danno:Dolore- la superficie esterna della spalla, la parte mediale della scapola, ipoestesia- la parte superiore della superficie esterna della spalla (sopra il muscolo deltoide), paresi- abduzione e rotazione esterna della spalla, parzialmente - flessione dell'avambraccio, debolezza e ipotrofia del muscolo deltoide, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC6:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS V-C VI,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- dorsiflessione della mano , zona di sensibilità- pollice,

5) sintomi di danno:Dolore- superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, ipoestesia-superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, paresi- flessione e rotazione interna dell'avambraccio, parzialmente - estensione della mano, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC7:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS VI-C VII,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo e pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione nell'articolazione del gomito , zona di sensibilità- dito medio,

5) sintomi di danno: dolore- collo, scapola, cingolo scapolare, superficie posteriore della spalla e avambraccio fino alle dita II-III, ipoestesia - Dita II-III, superficie posteriore della mano e avambraccio, paresi - estensione della spalla, estensione della mano e delle dita, parzialmente - flessione della mano, areflessia- tricitale.

- Colonna vertebraleC8:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS VII -Th I,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione della falange distale III dita , zona di sensibilità- mignolo,

5) sintomi: dolore- collo, superficie interna dell'avambraccio, mani fino alle dita IV-V, ipoestesia- Dita IV-V, superficie interna della mano e dell'avambraccio, paresi- flessione e allargamento delle dita, atrofia dei muscoli dell'elevazione del mignolo, areflessia- tricitale.

- Colonna vertebraleG1:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- rapimento Faccio il dito , zona di sensibilità- lato mediale della fossa cubitale,

5) sintomi: dolore- la superficie interna della spalla e della regione ascellare, ipoestesia- la superficie interna della spalla e della parte superiore dell'avambraccio, dell'ascella, paresi- allargare le dita areflessia- NO.

- Colonna vertebraleG2-12:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore-nn. intercostali (Th1-6); nn. toracoaddominale (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - tra le costole ai muscoli intercostali, la pelle del segmento corrispondente e la pleura, le parti finali - ai muscoli addominali:

Gruppo esterno dei muscoli costali - mm.intercostales intimi, interni et externi (Th1-Th11), sottocostale (Th12)

Il gruppo interno dei muscoli costali - m. trasverso del torace (Th1-Th11),

Muscoli costali paravertebrali - m.serratus posteriore superiore (Th2-5), m.serratus posteriore inferiore (Th9-12)

Muscoli addominali - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus abdominis (Th7-12), m. retto dell'addome (Th7-12), m. piramidale (Th12), m. quadrato dei lombi (Th12);

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro e mm.elevatores costarum, quindi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale e scapolare,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- Per 2 - apice dell'ascella 3 - 3o spazio intercostale, 4 - livello dei capezzoli, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 spazio intercostale, 10 - livello dell'ombelico 11 - 11 spazi intercostali, 12 - piega inguinale.

5) sintomi: dolore e ipoestesia- lungo il segmento corrispondente del corpo, paresi- NO, areflessia- addominale superiore (Th7-8), addominale medio (Th9-10) e addominale inferiore (Th11-12).

- Colonna vertebraleL1:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL I-L II,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- metà percorso Th12-L2

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- sotto la piega inguinale, superficie antero-superiore-interna della coscia, paresi- NO, areflessia- riflesso cremastere.

- Colonna vertebraleL2:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL II-L III,

2) ramo anteriore- nel plesso lombare

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione dell'anca ,zona di sensibilità- metà della parte anteriore della coscia

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- parte anteriore della coscia paresi- NO, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL3:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL III-L IV,

2) ramo anteriore- nel plesso lombare

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione stinchi ,zona di sensibilità- condilo femorale mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie antero-inferiore-esterna della coscia e del ginocchio, paresi- flessione e adduzione dell'anca, estensione della parte inferiore della gamba, alzarsi da una sedia, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL4:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL IV -L V,

2) ramo anteriore- nel plesso lombare

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- posteriore flessione piedi ,zona di sensibilità- malleolo mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie interna del ginocchio e la parte superiore della parte inferiore della gamba, paresi- estensione della parte inferiore della gamba e abduzione dell'anca, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL5:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL V-S I,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-estensione grande dito , estensione dell'anca, flessione del polpaccio, zona di sensibilità-dorso del piede

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie esterna della parte inferiore della gamba e la superficie interna del piede fino al primo dito, paresi- dorsiflessione del pollice e del piede, incapacità di stare sui talloni, areflessia- NO.

- Colonna vertebraleS1:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS I-S II,

2) ramo anteriore- nel plesso sacrale

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-plantare flessione piedi , estensione dell'anca, flessione del polpaccio, zonasensibilità- superficie laterale del tallone

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie esterna del piede, tallone, pianta fino al quinto dito, paresi- flessione plantare dell'alluce e del piede, incapacità di stare sulle punte, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS2:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS II-S III,

2) ramo anteriore- nel plesso sacrale

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- fossa poplitea

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- coscia posteriore paresi- NO, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS3-5:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS III -S IV -S V -Co I,

2) ramo anteriore- nel plesso sacrale

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- tuberosità ischiatica (S3) e zona perianale (S4-5)

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- zona perianale, paresi- vera incontinenza di urina e feci, areflessia- riflesso anale.

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: questioni generali

Anatomia e fisiologia del movimento della colonna vertebrale:

- Componenti anatomici della colonna vertebrale:

1) corpi vertebrali,

2) disco intervertebrale (IVD)- anello fibroso e nucleo polposo, funzione: 1. collegamento delle vertebre, 2. garanzia della mobilità della colonna vertebrale, 3. ammortizzazione delle vertebre

3) articolazioni intervertebrali (faccette).- funzione: 1. mantenimento della posizione della colonna vertebrale; 2. movimento delle vertebre l'una rispetto all'altra; 3. cambiamento nella configurazione della colonna vertebrale e nella sua posizione rispetto ad altre parti del corpo,

4) legamenti principali della colonna vertebrale, funzione: 1. Proteggere il midollo spinale chiudendo i fori, 2. mantenere le curve fisiologiche, 3. deprezzamento delle vertebre - Antagonisti IVD:

Legamenti gialli (interdiscali) - collegano le articolazioni e gli archi delle vertebre adiacenti, hanno un'elasticità pronunciata, funzione: contrastare la forza del nucleo polposo e ridurre la distanza tra le vertebre,

Legamento longitudinale posteriore: forma la superficie anteriore del canale spinale,

Legamento longitudinale anteriore: collega le superfici anteriori dei corpi vertebrali e dei dischi intervertebrali,

5) legamenti aggiuntivi della colonna vertebrale: legamenti interspinosi, intertrasversali, sopraspinosi: collegano i processi corrispondenti,

6) muscoli trasversali- sono costituiti da due fasci indipendenti: mediale-dorsale e laterale-ventrale e vanno dal basso verso l'alto e verso l'interno,

7) muscoli interspinali- accoppiato, diretto dal basso verso l'alto, ventralmente e verso l'interno.

- Segmento motorio vertebrale (VMS)- un sistema funzionale che fornisce la mobilità della colonna vertebrale.

1) Struttura di sostegno anteriore:

Legamento longitudinale anteriore

La parte anteriore del disco

Parte anteriore del corpo vertebrale

2) Struttura di supporto medio:

legamento longitudinale posteriore,

Retro del disco

Parte posteriore del corpo vertebrale.

3) Struttura di supporto posteriore:

legamento brutto,

legamento interspinoso,

legamento giallo

Giunti sfaccettati

- Movimenti nella colonna vertebrale sono effettuati dalla tensione muscolare sinergica di un SMS separato e dell'intera colonna vertebrale.

Le principali cause di lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

Cambiamenti degenerativi della colonna vertebrale (ernia del disco, spondilosi, osteofiti, artrosi delle articolazioni intervertebrali (faccette),

Anomalie nella struttura della colonna vertebrale (anomalie della transizione craniovertebrale, sacralizzazione, lombarizzazione, stenosi del canale spinale)

Instabilità del segmento spinale (spondilolistesi)

Fratture vertebrali

Malattie sistemiche del tessuto connettivo (spondilite anchilosante, sacroileite),

Spondilopatia ormonale (osteoporosi)

Tumori primitivi e metastatici della cauda equina, della colonna vertebrale e dei tessuti circostanti,

Spondilite infettiva (tubercolare)

Disturbi funzionali della colonna vertebrale.

Diagnosi delle lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

- Identificazione del substrato morfologico della lesione

1) Radiografiacolonna vertebrale: nelle proiezioni antero-posteriori, laterali (se necessario, in obliquo) e, se indicato, tomogrammi, immagini nella posizione di massima flessione ed estensione nella regione cervicale,

2) TC - stato delle strutture ossee del segmento spinale, osteofiti, calcificazione del legamento longitudinale posteriore, restringimento del canale spinale.

3) risonanza magnetica- visualizzazione (su tomogrammi pesati in T2) di un'ernia in varie parti della colonna vertebrale, il loro sequestro, nonché l'esclusione di altre cause (tumore), il fatto della compressione del midollo spinale, il suo grado è determinato.

4) EMG- chiarimento dello stato della radice e del midollo spinale.

- Altri metodi identificare il fattore eziologico della lesione spinale

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: principali sindromi

Sindrome vertebrale- un insieme di sintomi nell'area della colonna vertebrale, basati su una disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- cambiamento nella configurazione della colonna vertebrale(appiattimento o rafforzamento della lordosi o cifosi, scoliosi, cifo- o lordoscoliosi), nonché immobilità (!).

- dolore locale e dolore con movimenti attivi e passivi, nonché con la palpazione dei processi spinosi (irritazione del nervo senovertebrale).

- perdita della funzione della molla nella forma sensazioni di "affaticamento della colonna vertebrale" e disagio alla schiena, dolore locale con carico assiale, nonché cambiamenti secondo la radiografia: 1) ispessimento delle placche terminali, 2) ridotta altezza dei IVD, 3) osteofiti, 4) neoartrosi

Sindromi extravertebrali- un insieme di sintomi esterni alla zona spinale, basati su una disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- riflesso sindromi derivanti dalla reazione dei tessuti circostanti agli impulsi patologici della PDS:

1) tonico muscolare disturbi - tensione riflessa mioadattativa dei gruppi muscolari al fine di ridurre al minimo il dolore,

2) vasomotore e neurodistrofico disturbi - disturbi vegetativi, focolai di mioosteofibrosi a seguito di spasmo muscolare prolungato.

- sindromi da compressione, causata dall’impatto di strutture patologiche (ernia, osteofiti, ecc.) su:

1) midollo spinale(mielopatia da compressione),

2) radice spinale(radicolopatia da compressione)

3) radice spinale e nave(radicolo-ischemia da compressione)

"Sindrome del dolore"- un insieme di sintomi che accompagnano il dolore e derivanti da impulsi patologici del PDS interessato, può riferirsi a manifestazioni sia vertebrali che extravertebrali:

- giudizio indicativo sulla gravità del dolore:

1) dolore leggero e intermittente che si verifica con uno sforzo fisico significativo e prolungato;

2) moderato - dolore costante e fastidioso alla schiena, aggravato dai movimenti forzati, posizione forzata, i movimenti attivi sono moderatamente limitati;

3) pronunciato - dolore acuto e costante, aggravato da movimenti minimi, posture antalgiche;

- oggettivazione:

1) aspetto generale, andatura, comportamento del paziente;

2) sintomi di tensione (Lasegue, Neri, Bonnet, Spurling, Wassermann, ecc.) con controllo - la seconda fase del sintomo di Lasegue, il sintomo di atterraggio, ecc.;

4) mobilità limitata della colonna vertebrale (!, sindrome vertebrale).

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: classificazione e quadro clinico

Sindromi della testa, del collo, degli arti superiori:

- Sindromi riflesse:

1) Cervicalgia (cervicago):

- Dolore: acuta (cervicago) o subacuta/cronica (cervicalgia) nella profondità del collo, peggiora al mattino, dopo il sonno, con movimento, tosse, starnuti.

- miope .

2) Cervicocranialgia (cervicocranialgia da sclerotomia):

- Dolore: unilaterale, sordo/pressivo, "cerebrale", di intensità moderata o moderata, con inizio nella regione cervico-occipitale e estendendosi alle regioni frontali e temporali.

- miope(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

- miodistrofico(noduli mioosteofibrotici nei muscoli del collo) E(foto/fonofobia, nausea, vomito).

3) Cervicobrachialgia:

- Dolore: unilaterale, dolorante/tirante, di intensità moderata o media, nella parte posteriore della testa con irradiazione alle parti profonde della spalla, talvolta con disestesia delle mani

- miope(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

4) Sindrome del muscolo obliquo inferiore della testa:

- Dolore: dolore doloroso / doloroso nella regione cervicale-occipitale di natura costante, senza tendenza all'intensificazione parossistica, è provocato da un carico statico prolungato sui muscoli del collo e durante un test di rotazione della testa in una direzione sana, il Il punto doloroso è l'attaccamento del muscolo obliquo inferiore al processo spinoso di C2 lungo la linea mediana del collo nella regione suboccipitale.

- compressione secondaria (grande nervo occipitale):

- disturbi sensoriali - Ipoestesia e parestesie periodiche nella regione occipitale.

- Dolore: dolore doloroso / bruciante al petto durante il rapimento del braccio e di notte a riposo.

- compressione secondaria (plesso brachiale inferiore e arteria succlavia):

- dolore alla mano dalla parte della sconfitta

- disturbi sensoriali : parestesia nella parete toracica anteriore e nel braccio, ipoestesia della spalla e dell'avambraccio lungo il bordo ulnare,

-disturbi del movimento: paresi periferica dei muscoli distali del braccio, più ipotenar,

- disturbi vegetativi-vascolari: sbiancamento e gonfiore della mano.

8) Periartrosi spalla-scapolare (periartropatia)- patologia dei muscoli e dei legamenti della cuffia dei rotatori, più spesso considerata come un processo neurodistrofico vertebrogenico - 1) tendinite del tendine del sovraspinato, 2) tendinite subacromiale calcifica e 3) rottura completa o parziale del tendine del muscolo sovraspinato,distinguere dalla capsulite adesiva(dolore doloroso e costante alla spalla, limitazione di tutti i movimenti, rigidità mattutina dell'articolazione)

- Dolore: Affilato, quando si rapisce il braccio e quando si posa il braccio dietro la schiena nella regione del muscolo deltoide, tubercoli dell'omero e acromion. oppure spontaneo notturno quando si giace sul fianco affetto, aggravato dal movimento e irradiato al collo, al braccio.

- miope(Il grande pettorale e il grande rotondo sono fermi e dolorosi alla palpazione) con mobilità limitata nell'articolazione della spalla ( spalla congelata).

- miodistrofico(debolezza e atrofia dei muscoli deltoide, sovraspinato e infraspinato, sottoscapolare) E disturbi vegetativi-vascolari(sbiancamento e gonfiore della mano, nei casi gravi di disturbi vegetativi è chiamata sindrome di Steinbrokker - "spalla della mano").

- Dolore: dolore / dolore, nella regione interscapolare, più intenso di notte, aggravato dalle vibrazioni, dal raffreddamento, dalla rotazione del corpo, meno spesso quando ci si piega di lato.

- miope(tensione dei muscoli paravertebrali).

- miodistrofico(noduli di mioosteofibrosi dei muscoli paravertebrali)

- Dolore: nella regione glutea a riposo, quando ci si muove nel letto, si cammina, ci si alza da una sedia, si appoggiano le gambe sulla gamba (test di sabraze), dolore riflesso in tutto il gluteo, nella parte posteriore della coscia e nella parte inferiore della gamba,

- disturbi miodistrofici(punto di dolore nella regione del muscolo gluteo massimo - le sezioni superiore-esterna del quadrante esterno-superiore del gluteo).

4) Sindrome del gluteo medio:

- Dolore: anche, ma nel momento in cui ci si siede su una natica sana, il dolore appare nella parte colpita, si intensifica stando in piedi, soprattutto quando si ruota la coscia verso l'interno, dolore riflesso in tutta la natica.

- disturbi miodistrofici(un punto di dolorabilità al confine con il muscolo grande gluteo, approssimativamente nella regione del quadrante interno-superiore della natica).

5) Sindrome degli abduttori (muscoli abduttori) della coscia

- Dolore: lungo la superficie esterna (laterale) e anteriore della coscia, la parte anteriore esterna della parte inferiore della gamba, a volte nell'area della caviglia esterna,

- disturbi miodistrofici(punto di dolorabilità anteriore e posteriore al grande trocantere).

6) Sindrome degli adduttori (muscoli adduttori) della coscia

- Dolore: nella regione degli adduttori della coscia (dall'inguine lungo la superficie interna della coscia), aumenta con il rapimento della gamba nella posizione laterale. Quando si cammina, il bacino del lato affetto si solleva, la coscia è piegata e addotta, il paziente cammina sulla punta del piede.

- disturbi miodistrofici(punti di dolore sulla superficie interna del terzo superiore della coscia con irradiazione del dolore all'inguine, lungo la superficie antero-interna della coscia e della parte inferiore della gamba).

7) Sindrome dei muscoli ischiocrurali (muscoli della schiena) della coscia

- Dolore: nella fossa poplitea con irradiazione verso il basso o verso l'alto.

- miope(tensione dei muscoli posteriori della coscia) con mobilità limitata(limitazione del volume nel portare il ginocchio al petto)

- disturbi miodistrofici(punti di dolore del gruppo muscolare posteriore, luoghi di origine e di attacco dei muscoli ischiocrurali durante lo stiramento eccessivo (flessione in avanti, estensione dell'articolazione dell'anca in posizione supina).

8) Sindrome del tibiale anteriore

- Dolore: nella parte anteriore-esterna della parte inferiore della gamba, caviglia esterna, piede, tensione del muscolo tibiale anteriore.

- disturbi miodistrofici(punti di dolore nel terzo superiore e medio della gamba lungo la superficie anteriore (nella regione del muscolo tibiale) con dolore che si irradia alla parte posteriore del piede e all'alluce).

- Sindromi da compressione

1) Sindromi radicolari lombari, inclusa la sindrome della cauda equina (vedere argomento 3)

2) Mielopatia- segni di compressione del cono del midollo spinale

3) Sindrome del piriforme eSindrome della claudicatio intermittente subpiriforme

- Dolore: nell'inguine, nel ginocchio, nell'articolazione dell'anca, vengono riprodotti mediante palpazione e percussione del muscolo piriforme, al momento dell'accovacciamento, stando seduti con la coscia addotta.

- miope(tensione del muscolo piriforme, dolore all'uscita del nervo sciatico da sotto il muscolo piriforme)

- compressione secondaria (nervo sciatico):

- disturbi sensoriali - dolore sordo e doloroso lungo la superficie posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, che si manifesta / si intensifica bruscamente quando si cammina (per fermarsi è necessario il riposo), sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede,

- disturbi motori: violazione della flessione della gamba. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede

Osteocondrosi della colonna vertebrale con manifestazioni neurologiche

Osteocondrite della colonna vertebrale- una malattia cronica multifattoriale, che si basa sul danno al complesso polposo (nucleo) del disco intervertebrale, che porta al coinvolgimento di altre parti della colonna vertebrale, del sistema muscolo-scheletrico e del sistema nervoso nel processo patologico. Tuttavia, in letteratura non esiste un'unica definizione dell'essenza del concetto di osteocondrosi, e nella letteratura straniera è comune un approccio sindromico, in cui il concetto di mal di schiena (mal di schiena) viene utilizzato nella diagnosi del dolore del corrispondente localizzazione, spesso senza specificarne la componente eziopatogenetica.

Manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi spinale- un gruppo di sindromi cliniche, patogeneticamente determinate fattori riflessi, compressivi, mioadattativi ed emergenti disturbi sensitivi, motori, vegetativo-trofici, vascolari, sindrome del dolore.

1. Osteocondrosi nella pratica clinica, include l'osteocondrosi stessa (come lesione primaria del disco intervertebrale), la spondilosi deformante, l'ernia del disco e la spondilartro, poiché, di regola, esistono stretti legami patogenetici tra queste condizioni:

- Ernia dei dischi si formano a seguito del prolasso di un nucleo polposo del disco intervertebrale distroficamente modificato attraverso l'anello fibroso, danneggiato a seguito di distrofia o trauma.

- Spondilosi deformante- manifestazione di deterioramento, cambiamenti legati all'età nella colonna vertebrale sotto forma di osteofiti marginali (escrescenze ossee) dei corpi vertebrali dovuti a cambiamenti distrofici primari nell'anello fibroso del disco intervertebrale.

- Spondiloartrosi- lesione degenerativa-distrofica delle articolazioni intervertebrali (faccette).

2. Eziologia- un complesso di fattori:

- predisposizione genetica(caratteristiche della struttura del tessuto osseo)

- Sovraccarico e microtraumi rachide lombare e cervicale inferiore, soprattutto a causa dell'eccessivo carico statico-dinamico,

- Fattori che influenzano il normale metabolismo: autoimmune, endocrino, dismetabolico.

- Anomalie spinali

1) ristrettezza del canale spinale,

2) vertebre lombosacrali di transizione (lombarizzazione o sacralizzazione),

3) la saldatura delle vertebre cervicali (concrezioni, sinostosi, blocchi) avviene nelle prime fasi dell'embriogenesi a causa del ritardo dello sviluppo (C2-C3, C3-C4).

4) ipermobilità dei segmenti motori vertebrali (retro- e antespondilolistesi)

3. La patogenesi consiste in:

- cambiamenti distrofici:

1) dischi intervertebrali(protrusione ed ernia del disco) - prolasso del nucleo gelatinoso (polposo) attraverso un anello fibroso distroficamente alterato o danneggiato da trauma - irritazione dei recettori dolorifici dell'anello esterno, dei legamenti longitudinali gialli e posteriori - spasmo dei muscoli segmentali del disco colonna vertebrale: aumento del dolore. Lo spostamento dell'ernia nel canale spinale porta ad edema e infiammazione asettica con coinvolgimento della radice corrispondente (“compressione”). In base alla localizzazione si distinguono: mediano, paramediano, dorsolaterale, laterale.

2) cambiamenti nei corpi vertebrali(spondilosi deformante) - cambiamenti distrofici primari nell'anello fibroso con rigetto del suo strato esterno dal bordo marginale osseo del corpo vertebrale - il nucleo spinge lateralmente l'anello fibroso modificato, che aumenta il carico sui bordi dei corpi vertebrali e porta alla tensione del legamento longitudinale anteriore - in luoghi di carico maggiore, escrescenze ossee - osteofiti (baffi, becchi). Inoltre, la compattazione (sclerosi) delle placche subcondrali (terminali) dei corpi vertebrali si verifica con la diffusione della sclerosi in profondità nel corpo, lo sviluppo di cambiamenti simili a cisti e una diminuzione dell'altezza del corpo vertebrale.

3) articolazioni intervertebrali(spondilartrosi) - una diminuzione dell'altezza del disco intervertebrale porta all'allentamento del SMS - sublussazione e spostamento delle vertebre l'una rispetto all'altra - ipermobilità nelle articolazioni intervertebrali (faccette) - aumento dell'usura e anchilosi delle articolazioni.

- irritazione e/o pressione legamenti, radici dei nervi spinali, midollo spinale, radici della cauda equina, arterie del midollo spinale:

1) infiammazione asettica ed edema, provocati dall'ernia IVD, in rari casi, l'effettiva compressione delle strutture,

2) legamento giallo ispessito,

3) spondilolistesi,

4) osteofiti.

4. Clinica generale criteri diagnostici:

- Anamnesi: fattori di rischio, compresi quelli professionali; sviluppo tipico della malattia o esacerbazione; episodi precedenti (riflesso, compressione), loro natura, frequenza.

- Dati sullo stato clinico: presenza di sindrome vertebrale +/- extravertebrale

- Metodi aggiuntivi:

1) Metodi radiografici e di neuroimaging (TC, MRI) vengono eseguiti per escludere cause che possono causare mal di schiena (presenza di "bandiere rosse" nel paziente):

1) tumori maligni nell'anamnesi, perdita di peso immotivata (oncopatologia),

2) condizioni immunosoppressive (uso a lungo termine di GC) o sospetti disturbi metabolici ossei (osteoporosi),

3) lesioni gravi (caduta dall'alto o gravi contusioni nei giovani, caduta dall'alto della propria statura o sollevamento pesi negli anziani),

4) il dolore non è di natura meccanica (si intensifica di notte, sdraiato sulla schiena e non si indebolisce a riposo - oncopatologia),

5) la comparsa di dolore sullo sfondo di febbre o altre manifestazioni sistemiche

6) tensione e rigidità della colonna vertebrale, rigidità prolungata al mattino (malattie sistemiche del tessuto connettivo)

7) la presenza di patologia neurologica focale (sindrome della cauda equina),

8) mancanza di effetto del trattamento standard entro un mese.

5. Principi di trattamento per l'esacerbazione della malattia

1) evitare il riposo a letto, continuare le normali attività quotidiane (entro limiti ragionevoli) o riprenderle il prima possibile,

2) insegnare il corretto stereotipo dei movimenti,

3) trattamento ortopedico (materasso ortopedico, corsetto per il periodo di dolore acuto).

- Uso sistemico dei farmaci:

1) Analgesici - metamizolo sodico (analgin) e FANS - diclofenac, meloxicam, nimesulide, ibuprofene, indometacina.

2) Rilassanti muscolari: tolperisone, tizanidina.

3) Farmaci vascolari, compresi venotonici e metabolici, condroprotettori

- Terapia locale

1) Applicazioni del Dimexide

2) Blocchi della novocaina

- Fisioterapia, compresa la fono- e l'elettroforesi delle sostanze medicinali: lidasi, caripazim

- Terapia manuale, trazione, massaggio, agopuntura

- Indicazioni per il trattamento chirurgico:

1) compressione acuta della cauda equina o del midollo spinale (assoluta);

2) conservazione di una sindrome dolorosa persistente pronunciata per 3-4 mesi senza tendenza a una diminuzione significativa, nonostante il complesso trattamento conservativo;

3) radicolomieloishemia acuta.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei plessi e dei nervi. sindrome mononeuritica.

plesso cervicale(plesso cervicale) - rami anteriori C1-C4:

- anatomia: C1 si trova nel solco dell'arteria vertebrale, quindi passa tra i muscoli retti anteriore e laterale della testa, C2-C4 - passa tra i muscoli trasversali anteriore e posteriore -> si formano 3 anelli sul muscolo scaleno medio sotto m.sternocleidomastoideus , ha rami di collegamento:

1) con n.ipoglosso - ansa cervicalis (ansa cervicale, si trova davanti al CCA) - innervazione dei muscoli ioidi - m.geniohyoideus (C1), tireohyoideus (C1), sternohyoideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) con n.accessorius - innervazione del m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) con tronco simpatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli regione occipitale e collo, diaframma

- nervi:

1) pelle:

- n.occipitale minore(C2-3) - al bordo posteriore m.s-c-m [pelle dietro il padiglione auricolare]

- N.auricolaregrande(C3-4) - al bordo posteriore m.s-c-m sotto il precedente - [pelle del padiglione auricolare e canale uditivo esterno].

N. transversus colli (C2-3) - al bordo posteriore m.s-c-m sotto il precedente [pelle del collo anteriore, medialmente da m.s-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - al bordo posteriore del ms-c-m sotto il precedente [pelle della parte anteriore-esterna del collo, verso l'esterno dal ms-c-m, cingolo scapolare e torace fino a 4 costole].

2) muscolo:

Al m.rectus capitis anteriore (C1), retto capitis lateralis (C1), lungo capitis (C2-3) [flessione della testa in avanti]

Al m.longus colli (C2-4) [flessione in avanti della testa e del collo],

Al m.elevatore della scapola (C3-4) [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana]

3) misto:

- n.frenico- muscolare - al diaframma, sensibile - alla pleura, al pericardio e al peritoneo.

- sintomi di una lesione completa del plesso:

1) dolore al collo e al collo,

2) violazione della sensibilità nella regione della superficie posteriore della testa, superfici laterali e inferiori del viso, regione sottoclavicolare e sopraclavicolare,

3) paralisi del diaframma.

Plesso brachiale(plesso brachiale) - rami anteriori C5-Th1:

- anatomia:

1) i fasci primari (tronco superiore - C5-6, medio - C7, inferiore - C8-Th1) seguono nello spazio interstiziale, situato qui dietro l'arteria succlavia e sotto di essa, quindi si trovano nella fossa sopraclavicolare verso l'esterno e posteriormente a la parte inferiore di m.s-c-m, che attraversa davanti al ventre inferiore di m.omohyoideus,

2) i fasci secondari (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posteriore - C5-Th1) si trovano nella fossa succlavia (intorno a a.axillaris).

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cingolo scapolare e arti superiori,

- nervi:

1) parte sopraclaveare del plesso:

- muscolare rami: al m.scaleno anteriore (C5-C7), medio (C4-C8), posteriore (C7-8)

- n.dorsalis scapole(C4-5) - muscolare - lungo la superficie anteriore del m.elevatore della scapola [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana] fino al bordo mediale della scapola fino al m.rhomboudeus major et minor [ porta l'angolo inferiore della scapola sulla linea mediana]

- n.toracicus longus(C5-7) - muscolare - in basso lungo la linea ascellare anteriore lungo la superficie laterale del muscolo serrato anteriore [tira la scapola in avanti e verso l'esterno - con una lesione delle "scapole pterigoidee"].

- n. succlavio(C4-6) - muscolare - situato davanti all'arteria succlavia, segue la succlavia [abbassa la clavicola].

- n.soprascapolare(C5-6) - muscolare - al basso addome del m.omohyoideus, passa attraverso l'incisura della scapola nella fossa del sovraspinato fino al m.sopraspinato [abduzione della spalla, agonista deltoide], circonda il collo della scapola, entra nella fossa infraspinata nel m.infraspinato [rotazione della spalla verso l'esterno].

2) parte succlavia del plesso (fascio laterale -"l ucy l oves M e"- l pettorale aterale, l radice aterale del nervo mediano, M usculocutaneo ):

- N.pettoralelaterale(C5-Th1) - muscolare - davanti all'arteria ascellare, si dirama nella parte profonda del muscolo pettorale maggiore [adduzione e rotazione della spalla verso l'interno].

Radice laterale N.mediano(С6-7)

- n.muscolocutaneo(C5-7) - misto - verso il basso e verso l'esterno, perfora il m.coracobrachiale [adduzione e flessione della spalla], tra il m.bicipite brachiale e quello brachiale [flessione della spalla, riflesso bicipitale], più lontano da sotto il bordo laterale del tendine distale m. bicipite brachiale n. cutaneus antebrachii lateralis [pelle della superficie esterna dell'avambraccio al tenar].

3) succlaviaParteplesso(medialefascio - "M ost M edical M en U se M orfina"- M pettorale ediale, M nervo cutaneo ediale del braccio, M nervo cutaneo ediale dell'avambraccio, U lnare, M radice ediale del nervo mediano ):

- N.pettoralemediale(C5-8) - muscolare - tra l'arteria e la vena ascellare al muscolo pettorale maggiore [adduzione e rotazione della spalla verso l'interno] e minore [tira la scapola in avanti e in basso].

- n.cutaneo brachiale mediale(C8-Th1) - pelle [pelle dell'ascella, superfici anteriore e posteromediale della spalla fino all'epicondilo mediale dell'omero e dell'olecrano].

- n.cutaneo antebrachii medialis(C8-Th1) - cutaneo - lungo l'arteria ascellare, poi l'arteria brachiale fino al centro della spalla, quindi si ramifica alla pelle [pelle del lato mediale (palmare e dorsale) dell'avambraccio fino all'articolazione del polso]

- N.ulnare(C7-8) - misto - lungo l'arteria brachiale, poi nel setto intermuscolare mediale, poi tra l'epicondilo mediale dell'omero e l'olecrano, poi tra le teste m.flexor carpi ulnaris [flessione del gomito della mano], si trova sulla superficie anteriore dell'avambraccio medialmente dalle arterie e vene ulnari al m.adduttore del pollice, m.flessore del pollice brevis, muscoli ipotenari (m. abduttore digiti minimi, m. flessore digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); gruppo medio dei muscoli della mano (mm. lumbricales III, IV) [ nella sconfitta - l'impossibilità di stringere la mano a pugno, limitando la flessione palmare della mano, adducendo e allargando le dita, atrofia dei muscoli della mano, ipotenar, dita IV e V - "zampa artigliata"], quindi rami della pelle [pelle della superficie palmare V e ½IV, superficie dorsale V, IV e ½III dita della mano]

Spina mediale n.mediano(C6-8) - misto - due radici formano un anello sulla superficie anteriore dell'arteria ascellare, poi lungo l'arteria brachiale fino alla fossa cubitale, quindi sotto l'aponeurosi del bicipite brachiale sull'avambraccio tra le teste del m.pronatore teres [pronazione dell'avambraccio], al m.flessore profondo delle dita, flessore lungo del pollice [flessione palmare delle dita], pronatore quadrato [pronazione dell'avambraccio], flessore radiale del carpo [flessione radiale della mano], poi sotto il tendine m. flexor digitorun longus superficiallis [flessione palmare della mano] nella zona dell'articolazione del polso, quindi sotto i flessori di ritenzione (canale carpale) fino ai muscoli del gruppo medio della mano (mm. l umbricales I, II) e thenar (m. O pponens del pollice, UN adduttore del pollice breve, F lexor pollicis brevis PAGNOTTA) [nella sconfitta - violazione della flessione palmare delle dita I, II, III della mano, difficoltà nell'opporsi al pollice della mano, atrofia dei muscoli tenar e dell'avambraccio - "mano di scimmia"] e della pelle [superficie palmare delle dita I, II, III e ½IV dita della mano].

4) parte succlavia del plesso (fascio posteriore - STAR - S oscapolare, T oracodorsale, UN xillare, R adiale ):

- n.sottoscapolare (C5-7) - muscolare - sulla superficie anteriore del muscolo sottoscapolare [rotazione verso l'interno della spalla] fino al muscolo grande rotondo [rotazione verso l'interno e all'indietro della spalla]

- N.toracodorsale(C4-7) - muscolare - l'acqua dell'arteria sottoscapolare va al m.latissimus dorsi [pronazione della spalla, riportandola alla linea mediana - "allacciatura del grembiule"]

- N.ascellare(C5-6) - misto - attorno al collo chirurgico della spalla al m.deltoideus [abduzione della spalla fino a 70 0] e m. rotondo minore [rotazione della spalla verso l'esterno] e alla pelle n.cutaneo brachiale laterale superiore [pelle nel muscolo deltoide]

- N.radiale(C5-8) - misto - passa attraverso il foro triangolare, ulteriormente lungo la superficie posteriore dell'arteria brachiale nel canalis humeromuscularis, innerva m. tricipite brachiale [estensione dell'avambraccio] e m. anconeo, dà i nervi cutanei - n.cutaneus brachii posteriore [pelle della superficie posteriore della spalla], n.cutaneus brachii lateralis inferiore [pelle della superficie laterale della spalla], n.cutaneus anterbrachii posteriore [pelle della superficie posteriore dell'avambraccio], poi a m.brachioradialis [flessione degli avambracci], m.estensore del carpo radialis longus et brevis [flessione dorsale della mano], m.supinator [supinazione dell'avambraccio], quindi il ramo profondo va ai muscoli estensori della mano e delle dita - m.estensore delle dita, m.estensore delle cifre minimi, m.estensore del carpo ulnare, m.abduttore lungo del pollice, m.estensore del pollice brevis, m.estensore del pollice lungo [ nella sconfitta - paralisi degli estensori dell'avambraccio, della mano e delle dita, diminuzione del riflesso tricipitale e carporadiale - "mano sospesa, pinna di tricheco"], ramo superficiale - alla pelle [superficie posteriore delle dita I, II e ½III della mano ].

1) sconfitta completa:

Dolore irradiato al braccio, aggravato dal movimento,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello di C5-Th2 (mano),

Paralisi periferica dei muscoli della mano,

Diminuzione dei riflessi bicipitale, tricipitale e carporadiale.

2) danno alla parte superiore del plesso(Paralisi di Duchenne-Erb, C5-C6):

Dolore con irradiazione lungo la superficie esterna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie esterna della mano,

Paralisi periferica dei muscoli prossimali del braccio, scapola pterigoidea

Diminuzione del riflesso carporadiale e bicipitale.

3) danno alla parte inferiore del plesso(Paralisi di Dejerine-Klumpke, C7-Th1):

Dolore con irradiazione lungo la superficie interna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie interna della mano,

Paralisi periferica dei muscoli distali del braccio,

Diminuzione del riflesso carporadiale e tricipitale,

Disturbi vegetativo-trofici distali,

Sviluppo frequente della sindrome di Bernard-Horner (C8-Th1).

Plesso lombare(plesso lombare) - rami anteriori Th12-L4

- anatomia: davanti ai processi trasversali delle vertebre lombari, tra il m.quadratus lumborum dietro e il m.psoas major davanti.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli parte anteriore della coscia e parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) muscolo:

Al m.quadratus lomborum (Th12-L3)

Al psoas maggiore (Th12-L4)

Al m.psoas minore (L1-L2)

2) n.ilioipogastrico (Th12-L1) - misto - dall'alto verso il basso e dall'indietro in avanti, poi tra il m.transversus abdominis [abdominis] e il m.obliquus abdominis internus [pressione addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle della superficie laterale superiore del coscia e pube],

3) n.ilioinguinalis (L1) - misto - dall'alto verso il basso e dall'indietro in avanti, quindi tra il m.transversus abdominis [abdominis] e il m.obliquus abdominis internus [pressione addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle inguinale] e allo scroto,

4) N. genitofemorale (L1-L2) - misto - dall'alto in basso e viceversa lungo il m.transversus abdominis [pressione addominale] fino alla regione inguinale e poi in due rami: 1) fino alla pelle del triangolo femorale, 2) attraverso l'inguinale canale nello scroto a m.cremaster [eleva il testicolo, riflesso cremaster]

5) N. cutaneo femorale laterale (L2-L3) - pelle - da sotto il bordo laterale del muscolo psoas maggiore alla spina iliaca antero-superiore sotto il legamento inguinale sulla coscia [pelle della superficie esterna anteriore della coscia]

6) n. otturatorio (L1-L5) - misto - dietro il muscolo psoas maggiore al bordo mediale e all'articolazione sacroiliaca, quindi all'apertura interna del canale otturatore e al m.otturatorio esterno sulla superficie mediale della coscia fino ai muscoli adduttori della coscia - m.gracile, pettineo, adduttore lungo e breve [flessione e adduzione dell'anca] e pelle [parti inferiori della superficie mediale della coscia].

7) N. femorale (L1-L4) - misto - dietro il m.psoas major al m.iliacus, poi attraverso lo spazio muscolare sulla coscia fino al triangolo femorale al m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris e m.arcuatus genu [anca flessione ed estensione della parte inferiore delle gambe, ispessimento del ginocchio], poi ci sono i rami della pelle [pelle dei 2/3 inferiori della superficie anteriore mediale della coscia fino all'articolazione del ginocchio)] e n.safeno [pelle della superficie mediale della parte inferiore gamba e parte posteriore del piede]

- sintomi del plesso:

1) sconfitta completa:

Dolore al basso addome, alla parte bassa della schiena, alle ossa pelviche,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello Th12-L4 (cinto pelvico e fianchi),

Sintomi di tensione positiva: Matskevich e Wasserman (n.femoralis),

Paralisi periferica dei muscoli della cintura pelvica e delle cosce,

Diminuzione del riflesso del ginocchio.

plesso sacrale(plesso sacrale) - rami anteriori L5-S3.

- anatomia: una placca triangolare spessa, che è diretta verso la fessura piriforme con il suo apice, parte del plesso giace sulla superficie anteriore del sacro, parte sulla superficie anteriore del m.piriforme, le fibre escono attraverso il grande foro sciatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cintura pelvica, parte posteriore della coscia e parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) otturatore interno (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, gira intorno alla spina ischiatica, si avvicina al m.obturatorius internus [rotazione esterna della coscia].

2) n.piriforme (S1-2) - muscolare - al m.piriforme [rotazione esterna della coscia]

3) n.quadrato del femore (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, dà i rami finali al m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [rotazione esterna della coscia]

4)n. gluteo superiore (L4-S1) - muscolare - sopra il muscolo piriforme e, piegandosi attorno alla grande incisura ischiatica, si trova tra il m.gluteus minimus et medius [abduzione dell'anca], e poi al m.tensor fasciae latae [rotazione interna e flessione dell'anca, supporta estensione del ginocchio]

5) n. gluteo inferiore (L5-S2) - muscolare - sotto il muscolo piriforme nella regione glutea sotto il m.gluteus maximus [estensione dell'anca, con danno - andatura a "anatra"]

6) n.cutaneo femorale posteriore (S1-3) - dermico - sotto il muscolo piriforme medialmente al nervo sciatico e si trova sotto il muscolo gluteo massimo, scende nella parte posteriore della coscia [pelle della regione glutea, superficie mediale del perineo]

7) N. pudendo (L4-S4) - misto - attraverso la grande apertura ischiatica, gira attorno alla spina ischiatica ed entra nella piccola apertura ischiatica fino al retto e ai muscoli perineali, forma n.dorsalis pene / clitoride [pelle genitale]

8) N. ischiadico (L4-S3) - misto - sotto il muscolo piriforme quasi al centro della linea tracciata tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere della coscia, più sotto la piega glutea tra il muscolo bicipite femorale [flessione della parte inferiore della gamba, estensione della coscia] e m.adduttore grande [adduzione della coscia], poi tra m.semimembranosus [flessione della parte inferiore della gamba, estensione della coscia] e m.semitendinosus [flessione della parte inferiore della gamba, estensione della coscia] a la fossa poplitea [ nella sconfitta - dolore sordo e doloroso lungo la superficie posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede, ridotta flessione della parte inferiore della gamba. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede], dove è diviso in n.tibiale e n.peroneo:

9) N. tibiale (L4-S3) - misto - sotto il m.tricipite surale (m.gastrocnemius et soleus) [flessione plantare del piede] e m.popliteus [flessione del ginocchio], più in basso fino al m.tibiale posteriore [flessione plantare del piede] , m.flexor digitorum longus e m.flexor hallucis longus [flessione delle dita], così come alla pelle - n.cutaneus surae medialis [pelle della superficie esterna posteriore della parte inferiore della gamba], quindi segue il malleolo mediale fino a la pelle [pelle della zona del tallone], e poi si divide in [ nella sconfitta - ipoestesia del piede, rotazione verso l'esterno del piede, "piede calcaneare" - violazione della flessione plantare del piede e delle dita, incapacità di stare sulle dita dei piedi, diminuzione del riflesso di Achille]:

1) N. plantare mediale a m. l ombricali I, m. UN bductor hallucis [abduzione del pollice], m. F lexor digitorum brevis, m. F lexor hallucis brevis [flessione delle dita] (LAFF) e pelle della pianta del piede [pelle della superficie mediale e delle dita I, II, III e ½IV]

2) N. plantare laterale a m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [flessione delle dita], m.adductor hallucis [adduzione del pollice], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV e m.abductor digiti minimi [abduzione del piccolo dito] e la pelle della suola [pelle della superficie laterale delle dita ½IV e V].

10) N. peroneo (L4-S3) - misto - sotto il tendine del bicipite femorale fino alla testa del perone sotto il m.peroneo lungo, dove è diviso in [ nella sconfitta - ipoestesia della superficie esterna della parte inferiore della gamba e della parte posteriore del piede, abbassamento del piede e rotazione verso l'interno, andatura a "cazzo" (il paziente solleva la gamba in alto quando cammina), "piede di cavallo" - limitazione della dorsiflessione del piede e dita, incapacità di stare sui talloni]:

1) n.cutaneo surale laterale - cutanea - [pelle della superficie esterna superiore della gamba]

2) N. peroneo superficiale - misto - a m.peroneus longus et brevis [flessione dorsale del piede, flessione laterale del piede], dalle segue fino alla pelle [pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba e posteriore del piede].

3) n.peroneo profondo - misto - passa nel letto muscolare anteriore al m.tibialis anteriore [flessione dorsale del piede], m.estensore lungo delle dita, m.estensore lungo dell'alluce [estensione delle dita], quindi al piede al m.estensore breve delle dita e m. .estensore breve dell'alluce [estensione digitale] e pelle [pelle del primo spazio interdigitale]

- sintomi del plesso:

plesso coccigeo- rami anteriori di S5-Co1.

- anatomia: sulla superficie anteriore del coccige

- funzione: innervazione cutanea perineo

- nervi: nn. anococcigei - pelle - [pelle del coccige e dell'ano]

- sintomi del plesso: coccigodinia

Neuropatie da compressione (tunnel).

Neuropatia del tunnel (TN)- danno locale al tronco nervoso, a causa della sua compressione e ischemia nei canali anatomici (tunnel) o per influenza meccanica esterna.

La patogenesi della TN si basa sulla compressione del nervo (a volte insieme a un vaso vicino), che porta alla sua ischemia e, quando compresso dall'esterno, si verifica prevalentemente uno stiramento meccanico. La compressione viene effettuata dai tessuti che circondano il nervo che formano il canale corrispondente (legamenti, tendini, muscoli, strutture ossee). I fattori che contribuiscono sono un aumento del volume dei tessuti e un aumento della pressione intracanale, un alterato afflusso di sangue al nervo e un deflusso venoso. Un meccanismo di compressione-trazione è possibile a causa dell'iperfissazione del nervo nel tunnel (aderenze, angolazione). La disfunzione nervosa si verifica a causa sia della demielinizzazione che della degenerazione walleriana del nervo prossimale, talvolta con danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. Importante è anche la violazione del controllo neurotrofico dovuta all'insufficienza del trasporto assonale (F. A. Khabirov, M. F. Ismagilov, 1991, ecc.). Il recupero delle funzioni è spesso significativamente ritardato (fino a 2-3 mesi), soprattutto dopo una lesione acuta del nervo da compressione (Harrison, 1976). La TN può essere combinata con radicolopatie discogeniche nell'osteocondrosi della colonna vertebrale (varianti di neuropatia multilivello e multipla). L'osteocondrosi, manifestata da sindromi toniche muscolari e neurodistrofiche, è anche la causa diretta della compressione del nervo o del fascio neurovascolare, ad esempio la sindrome del tunnel neurovascolare del muscolo scaleno anteriore o piriforme.

Classificazione

1) neuropatia (nevralgia) dei nervi cranici;

2) neuropatia del collo e del cingolo scapolare;

3) neuropatia delle mani;

4) neuropatia della cintura pelvica e delle gambe.

Polineuropatia (poliradicoloneuropatia): questioni generali

Polineuropatia (poliradicoloneuropatia)- un gruppo di malattie causate dall'influenza di fattori esogeni ed endogeni, caratterizzate da lesioni multiple, prevalentemente distali, simmetriche dei nervi periferici, manifestate da disturbi sensoriali, motori, trofici e vegetativo-vascolari.

1. Classificazione delle polineuropatie(OMS, 1982; modificato)

- I. A seconda delle caratteristiche morfologiche della lesione:

1) assonopatia,

2) mielinopatia.

- II. Secondo i segni clinici prevalenti:

1) polineuropatia motoria;

2) polineuropatia sensibile;

3) polineuropatia autonomica;

4) polineuropatia mista (sensomotoria e vegetativa);

- III. Dalla natura del flusso:

1) acuto (esordio improvviso, rapido sviluppo);

2) subacuto;

3) cronico (esordio e sviluppo graduali);

4) ricorrenti (acuti o cronici con periodi di recupero parziale o completo delle funzioni).

- IV. Classificazione secondo il principio eziologico (patogenetico):

1) infettivo e autoimmune;

2) ereditario;

3) somatogeno;

4) con malattie diffuse del tessuto connettivo;

5) tossici (compresi i farmaci);

6) a causa dell'influenza di fattori fisici (con malattie da vibrazioni, ecc.).

2. Caratteristiche generali della clinica - sindrome polineuritica- lesioni multiple simmetriche dei tronchi nervosi:

- Varie esperienze sensoriali alle estremità: parestesia (bruciore, formicolio) e dolore lungo i tronchi nervosi e compromissione sensoriale(iper- e ipostesia) a seconda del tipo di "calzini" e "guanti", ecc.,

- Paralisi periferica arti prevalentemente distali,

- Disturbi vegetativi-vascolari: violazione del trofismo, sudorazione, raffreddamento e gonfiore delle parti distali degli arti colpiti.

3. Caratteristiche comparative in base alle caratteristiche morfologiche della lesione.

- Assonale:

1) iniziare- graduale, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- parti prevalentemente distali;

3) riflessi tendinei- conservazione a lungo termine;

4) atrofia muscolare- Presto;

Cambiamenti pronunciati;

6) sensibilità profonda- raramente;

7) disfunzione autonomica- espresso;

8) velocità di recupero- Basso, tasso di difetto- alto;

9) ENMG- diminuzione della risposta M, cambiamenti di denervazione nel muscolo,

- Demielinizzante:

1) iniziare- acuto, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- sezioni prossimali e distali;

3) riflessi tendinei- cadere presto;

4) atrofia muscolare- tardi;

5) sensibilità superficiale- cambiamenti moderati;

6) sensibilità profonda- cambiamenti pronunciati;

7) disfunzione autonomica- moderato;

8) velocità di recupero- alto, tasso di difetto- Basso;

9) ENMG- Diminuzione della velocità di conduzione, aumento della latenza distale.

4 . Caratteristiche comparative in base ai segni clinici prevalenti:

- Il motore:

1) sintomi:

- sintomi negativi: debolezza, ipotensione, atrofia muscolare;

- sintomi positivi: tremore, crampi, fascicolazioni;

2) tipico PNP:

- assonale: AIDP (variante assonale), Charcot-Marie-Tooth tipo 2, porfiria, intossicazione acuta da alcol, intossicazione da piombo, vincristina;

- demielinizzante: AIDP, CIDP, Charcot-Marie-Tooth tipo 1, intossicazione da arsenico, oro, amiodarone.

- Tocco:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipoestesia, atassia sensibile;

- sintomi positivi: iperesteria, dolore, parestesia, sindrome delle gambe senza riposo;

2) tipico PNP:

- con danno alle fibre spesse (epicritico): diabetico, difterite, CIDP, polineuropatia sensoriale acuta (atattica),

- con danno alle fibre sottili (protopatiche): diabetico, alcolista, amiloide, HIV, malattia di Fabry.

- Vegetativo:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipotensione ortostatica, polso fisso, diminuzione della motilità gastrointestinale, vescica iporiflesso;

- sintomi positivi(con porfiria): ipertensione, tachicardia, coliche intestinali, vescica iperattiva.

5. Ulteriori ricerche.

- Oggettivazione della sindrome polineuropatica

1) EMG, ENMG: tipologia (assonopatia, mielinopatia) e prevalenza della lesione in dinamica; diagnosi differenziale con miastenia grave e sindrome miopatica

- Identificazione delle possibili cause della malattia (vedi per le singole nosologie):

1) ricerca del liquido cerebrospinale: dissociazione proteina-cellula (autoimmune, sindrome di Guillain-Barré),

2) analisi genetiche(con sospetto della natura ereditaria della polineuropatia),

3) biopsia del nervo.

6. Principi di trattamento

- Ricovero ospedaliero obbligatorio per AIDP, CIDP, polineuropatia difterica (a causa della possibilità di disturbi respiratori e bulbari).

- Trattamento medico:

1) trattamento del dolore neuropatico: antidepressivi (amitriptilina, imipramina), anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin), anestetici locali (lidocaina).

2) miglioramento del trofismo nervoso: antiossidanti (mildronato), antiipoxanti (actovegin), correttori del microcircolo (pentossifillina), neuroprotettori (cerebrolisina)

- Trattamento non farmacologico: ossigenazione iperbarica, magnetostimolazione, irradiazione laser del sangue, massaggi, esercizi fisioterapici, meccanoterapia.

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia): forme nosologiche distinte

1. Infettivo e autoimmune.

- Polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta di Guillain-Barré(AIDP, G61.0) - polineuropatia demielinizzante post-infettiva, caratterizzata da paralisi periferica dei muscoli delle estremità e dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale pur mantenendo la sensibilità superficiale. Frequenza: 0,6-1,9 casi per 100.000 abitanti. Il sesso predominante è maschio, età - 20-50 anni.

1) Eziologia: probabilmente una malattia autoimmune che si sviluppa dopo o durante le seguenti condizioni:

Malattie infettive: infezioni delle prime vie respiratorie, mononucleosi infettiva, parotite, CMV, herpes, influenza A, micoplasma, HIV;

Linfoma (soprattutto Hodgkin)

Vaccinazione, malattia da siero

Intervento operativo.

2) Patogenesi : Reazione autoimmune contro gli antigeni delle cellule di Schwann e della mielina - edema, infiltrazione linfocitaria e diffusa demielinizzazione segmentale primaria nelle radici anteriori e nei nervi spinali prossimali, nei plessi, nei nervi degli arti e nei nodi autonomici, nei casi gravi, vengono attaccati gli antigeni degli assoni dei nervi periferici (con il versione assonale della sindrome).

3) Clinica:

Circa 2 settimane dopo un'infezione virale o un'immunizzazione, si sviluppa improvvisamente debolezza muscolare distale arti inferiori, ulteriormente esteso a monte sui muscoli delle braccia, del busto, del collo, dei muscoli cranici (paralisi ascendente di Landry) - si forma tetraparesi flaccida simmetrica.

In alcuni casi, sono colpiti solo gli arti inferiori o i nervi cranici.

- i disturbi sensoriali sono minimi, sono possibili dolore, parestesia, ipoalgesia o iperalgesia nelle estremità distali.

Spesso ci sono paresi dei muscoli facciali e disturbi bulbari(paresi bilaterale dei muscoli dell'orofaringe), paralisi dei muscoli respiratori (5-10% dei casi).

4) Criteri diagnostici (Walton et al., 1994; Gecht B.M., 1996):

1) debolezza simmetrica in tutti gli arti;

2) parestesie alle mani e ai piedi;

3) diminuzione o assenza di riflessi a partire dalla prima settimana di malattia;

4) progressione dei sintomi elencati da diversi giorni a 1 mese;

5) aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale (più di 0,45 g/l) durante le prime tre settimane dall'esordio della malattia;

6) una diminuzione della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie e (o) sensoriali del nervo e l'assenza, soprattutto in una fase iniziale della malattia, di danni al cilindro assiale (secondo ENMG).

- intossicazione che porta a compromissione della trasmissione neuromuscolare(avvelenamento con metalli pesanti (piombo, arsenico), avvelenamento con sostanze industriali (acrilammide, disolfuro di carbonio, tricloroetilene, olio di colza, composti organofosforici), intossicazione durante l'assunzione di farmaci: preparati a base di oro, idralazina, disulfiram, glutetimide, fenitoina, nitrofurantoina, dapsone, metronidazolo, isoniazide, piridossina se assunti più di 2 g / die, intossicazione da alcol),

- Neuropatia nelle malattie somatiche(diabete mellito, porfiria, poliartrite nodosa, artrite reumatoide),

- carenza di vitamina B12 o acido folico

Danni ai nervi nelle malattie oncologiche(sindrome paraneoplastica)

- malattie infettive(poliomielite acuta, difterite, botulismo.)

6) Caratteristiche della terapia:

IVL (nel 10-23% dei casi), secondo le indicazioni - tracheostomia

Immunoglobulina IV 0,4 g/kg/die per 5 giorni

Assunzione di liquidi sufficiente per mantenere la diuresi al livello di 1-1,5 l / die sotto il controllo della concentrazione di elettroliti sierici, eparina 5.000 UI s / c 2 r / die - per l'intero periodo di riposo a letto.

Fisioterapia per prevenire le contratture

Terapia sintomatica

7) Previsione: recupero completo - nel 70% dei casi, nel 15% dei pazienti persiste una grave paralisi residua .

- Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica(CIDP) - polineuropatie demielinizzanti che hanno un esordio subacuto e un decorso cronico (nell'arco di 2 mesi), caratterizzato in alcuni casi da riacutizzazioni e remissioni. Frequenza: 1,24-1,9 casi ogni 100.000 abitanti. Il genere predominante è quello maschile, l'età - a qualsiasi età con tendenza ad aumentare dopo i 40 anni.

1) Eziologia: probabilmente una malattia autoimmune

2) Patogenesi : vedi OVDP

3) Clinica:

La variante classica è caratterizzata da debolezza muscolare simmetrica; una diminuzione dei riflessi e dei disturbi sensoriali che progrediscono per più di 2 mesi, nonché un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e segni di demielinizzazione con ENMG.

Insieme alla forma classica del CIDP, la cosiddetta forme atipiche:

Forma motoria isolata

Forma tattile isolata,

Neuropatia sensomotoria demielinizzante acquisita multifocale (sindrome di Lewis-Sumner)

Neuropatia demielinizzante simmetrica acquisita distale.

4) Criteri diagnostici (differenze da OVDP):

1) esordio lento (raramente subacuto), graduale, senza precedente infezione, seguito da progressione (spesso con recidive) nel corso di mesi, a volte molti anni;

2) più comune dopo i 40 anni;

3) in un quarto dei pazienti si osserva un tremore alle mani, simile a quello essenziale, che scompare durante la remissione e ricompare durante la recidiva;

4) l'originalità dei risultati dello studio ENMG, in particolare, la presenza di aree locali di blocco della conduzione dell'eccitazione in vari nervi e un blocco eterogeneo a diversi livelli di un nervo;

5) prognosi peggiore e necessità di tattiche terapeutiche speciali.

5) Diagnosi differenziale

Polineuropati paratenemiche,

Neuropatia ereditaria senso-motoria di tipo I,

Neuropatia motoria multifocale

6) Caratteristiche della terapia:

Prednisolone fino a 80-120 mg/die per via orale,

Plasmaferesi (nei casi più gravi)

7) Previsione: Segni prognostici favorevoli sono: giovane età (fino a 45 anni), sesso femminile, esordio subacuto della malattia, decorso recidivante, sindrome dolorosa all'esordio della malattia.

- Polineuropatia difterica - polineuropatia derivante dall'azione della neurotossina del bacillo della difterite Corynebacterium diphtheriae (bacchetta di Leffler).

1) Eziologia: Corynebacterium diphtheriae (bacillo Gram(+))

2) Patogenesi : il batterio produce una neurotossina (polipeptide) - viene assorbito nel sangue, provocando un'intossicazione generale, non penetra attraverso la BBB (colpisce solo il SNP) - soppressione della sintesi dei proteolipidi nel pericario del neurone e delle proteine ​​basiche della mielina negli oligodendrociti - demielinizzazione e degenerazione assonale, periodo di incubazione - 2-10 giorni.

3) Clinica:

- primi sintomi (5-20 giorni)- paralisi periferica dei muscoli innervati dai nervi cranici:

1) gruppo bulbare (IX e X) - paralisi bulbare,

2) nervi oculomotori - paralisi accomodativa e strabismo.

- sintomi tardivi (5-7 settimane):

1) Sindrome di Glanzman-Zaland("Sindrome del 50° giorno") - demielinizzazione segmentale nelle radici anteriori del midollo spinale con formazione di poliradiculoneuropatia distale inferiore, con predominanza di disturbi motori, nel 90% dei casi la paresi è ascendente, raggiungendo successivamente la tetraplegia.

2) atassia sensibile- demielinizzazione segmentale nelle radici posteriori del midollo spinale

4) Caratteristiche della terapia:

Quando Presto neuropatia faringea utilizzando il tossoide difterico, l'effetto migliore si ottiene come risultato della plasmaferesi,

A tardi demielinizzazione - farmaci vasoattivi (trental, actovegin) e plasmaferesi;

2. Neuropatie ereditarie senso-motorie e autonomiche.

- Neuropatia sensomotoria ereditaria(atrofia muscolare peroneale, HMSN-I e II, amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth tipi 1 e 2) è il gruppo eterogeneo più noto e più comune di polineuropatie.

1) Tipo di eredità: autosomica dominante, raramente autosomica recessiva, legata all'X

2) Età del debutto: 2a-3a decade (tipo 1), 3a-5a decade (tipo 2)

3) Difetto metabolico: sconosciuto

4) Clinica:

- tipo e caratteristiche della polineuropatia: neuropatia motoria distale demielinizzante degli arti inferiori, esordisce con difficoltà a camminare o correre; meno spesso perdita di sensibilità, più spesso vibrazione, quindi dolore e temperatura;

- coinvolgimento di altri sistemi corporei: piede concavo, difetti congeniti dell'articolazione dell'anca;

3. Polineuropatie somatogene.

- neuropatia diabetica.

1) Eziologia: diabete mellito, nell'8% dei pazienti durante la diagnosi iniziale di diabete e nel 40-80% dopo 20 anni dall'esordio della malattia.

2) Patogenesi :

3) Classificazione (A.A.F.Sima, 1997) e clinica:

- Neuropatia ricorrente(neuropatia iperglicemica) - si verifica solo sullo sfondo dello sviluppo dell'iperglicemia, seguito da una regressione completa,

- Polineuropatia simmetrica distale(assonopatia, tipo sensomotorio-vegetativo - grave parestesia, diminuzione della sensibilità profonda, riflessi, disfunzione autonomica);

- Neuropatia autonomica (autonoma).(lesione combinata delle divisioni parasimpatica e simpatica, le più comuni sono le forme cardiaca e gastrointestinale, il principale fattore di sviluppo è l'iperglicemia cronica)

- Neuropatia motoria prossimale(plessopatia femorale o sacrale; dolore ai muscoli femorali (simmetrico e asimmetrico), debolezza muscolare, atrofia dei muscoli del gruppo femorale, difficoltà ad alzarsi da una sedia e a salire le scale; più spesso uomini di età compresa tra 50 e 60 anni)

-Mononeuropatie craniche(solitamente III, meno spesso VI, VII)

- Altre mononeuropatie(nervi femorali, otturatori, sciatico, meno spesso ulnare e mediano).

Al momento non esiste una classificazione generalmente accettata delle polineuropatie diabetiche. Attualmente, la classificazione clinica di R. Tpotav e B. Tpotishop, proposta nel 1993, è considerata la più comune e conveniente da usare.

I. Polineuropatie simmetriche:

1) polineuropatia sensoriale o sensomotoria;

2) neuropatia autonomica;

3) neuropatia motoria prossimale simmetrica degli arti inferiori.

II. Neuropatie focali e multifocali:

1) neuropatie craniche;

2) mononeuropatia intercostale e mononeuropatia delle estremità;

3) neuropatia motoria asimmetrica degli arti inferiori.

III. forme miste.

Considerato il lungo periodo di tempo trascorso dalla stesura di questa classificazione, occorre prestare attenzione anche alle sue versioni più moderne:

I. Neuropatie simmetriche associate a danno alle fibre lunghe:

1) polineuropatia diabetica (polineuropatia sensomotoria distale simmetrica con lesione primaria degli arti inferiori e disturbi autonomici);

2) polineuropatia diabetica delle piccole fibre con significativa perdita di peso corporeo;

3) pandisautonomia diabetica;

4) polineuropatia ipoglicemica.

II. Neuropatie asimmetriche non associate a danno alle fibre lunghe:

1) neuropatia plessoradicolare lombosacrale diabetica (neuropatia motoria prossimale, amiotrofia diabetica, sindrome di Bruns-Garland, neuropatia del nervo femorale);

2) radiculoneuropatia toracolombare diabetica (radicolopatia del tronco, mononeuropatie dei nervi intercostali);

3) neuropatie a tunnel;

4) plessopatia brachiale;

5) neuropatia dei nervi oculomotori;

6) mononeuropatie ischemiche degli arti inferiori.

Diagnosi differenziale

La difficoltà di diagnosticare la neuropatia diabetica risiede nel fatto che nessuna delle forme di neuropatia diabetica presenta segni clinici, elettrofisiologici e patoanatomici unici. Inoltre, circa il 10% dei pazienti diabetici soffre di neuropatie non diabetiche. Pertanto è necessario differenziare le neuropatie diabetiche dalle seguenti patologie:

1) infiammatoria (poligangliopatia sensoriale: paraneoplastica o associata a malattie sistemiche del tessuto connettivo - malattia di Sjögren, complesso Sik-ka, malattie idiopatiche);

2) vasculite;

3) polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;

4) gammopatia monoclonale (gammopatia monoclonale ad eziologia sconosciuta, mieloma multiplo, amiloidosi primaria);

5) infettive (taxus dorsalis, lebbra, neuroborreliosi, infezione da HIV);

6) metaboliche (uremia, ipotiroidismo, epatite cronica);

7) alimentare (carenza di vitamine del gruppo B, intossicazione da alcol);

8) tossico.

Una caratteristica delle polineuropatie diabetiche è la predominanza dei disturbi sensoriali su quelli motori, la predominanza delle lesioni degli arti inferiori e la presenza di segni elettrofisiologici di assonopatia.

Criteri diagnostici per la polineuropatia diabetica

1. La presenza del diabete.

2. Ipervolemia cronica prolungata causata dalla malattia di base.

3. La presenza di polineuropatia sensomotoria simmetrica distale degli arti inferiori.

4. Assenza di segni indicanti qualsiasi altra malattia neurologica.

A seconda della gravità, la polineuropatia diabetica è divisa nelle seguenti fasi:

N0 - assenza di segni clinici ed elettrofisiologici di polineuropatia;

N1a - polineuropatia asintomatica (violazione della conduzione dell'eccitazione lungo due o più nervi e diminuzione della risposta della frequenza cardiaca a un test respiratorio);

N1b - criterio N1a in combinazione con segni clinici di polineuropatia o patologia rilevati mediante valutazione quantitativa della sensibilità;

N2a - polineuropatia moderata con presenza di disturbi sensoriali, autonomici o motori. Paresi dei dorsiflessori del piede inferiore al 50% (il paziente può camminare sui talloni);

N2b - grave polineuropatia con paresi dei flessori dorsali del piede superiore al 50% (il paziente non può camminare sui talloni);

N3 - polineuropatia invalidante.

La patogenesi della polineuropatia diabetica

Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo della polineuropatia diabetica.

1. Accumulo di sorbitolo endoneurale e fruttosio dovuto all'attivazione della via del pentoso fosfato per l'utilizzo del glucosio. Ciò porta ad una diminuzione competitiva della concentrazione di mioinositolo assonale, che successivamente provoca una restrizione del turnover del fosfatidilinositolo e una diminuzione dell'attività del Na+ assonale, K+-ATPasi. Di conseguenza, il trasporto assonale è disturbato, si sviluppa assonopatia.

2. Un'altra conseguenza dell'iperglicemia è un aumento del tono dei vasi nervosi (vasae nervorum) a causa di una violazione del rilassamento endoteliale. La violazione del rilassamento è causata da una diminuzione dell'attività dell'ossido nitrico (N0) della sostanza P e del peptide correlato alla calcitonina, nonché da una diminuzione della formazione di prostaglandina E e prostaciclina. L'aumento del tono vascolare porta all'ipossia dei neuroni riforniti di sangue, un'ulteriore ipossia è esacerbata dall'apertura degli shunt artero-venosi e da una diminuzione dell'afflusso arterioso dovuto all'azione dell'insulina. Come risultato dell'ipossia, viene attivata la perossidazione lipidica e si verifica un ulteriore aumento del tono vascolare. Come risultato di tutto quanto sopra, si sviluppa la neuropatia.

3. Nei tessuti insulino-indipendenti (che includono il tessuto nervoso), a causa dell'iperglicemia, si verifica un aumento dei processi di glicosilazione non enzimatica delle proteine, che porta all'interruzione della struttura e della funzione degli enzimi intracellulari, cambiamenti patologici nel gene espressione, cambiamenti nella struttura e nelle proprietà della sostanza intercellulare e dei recettori cellulari. Di conseguenza, c'è un cambiamento e una perversione delle reazioni biochimiche.

4. Diminuzione della sintesi di fattori neurotrofici negli organi bersaglio e nelle cellule gliali, trasporto assonale, alterata azione biologica a livello del recettore, nonché morte delle cellule di Schwann a causa dell'iperglicemia.

5. Violazione della struttura delle membrane cellulari dei recettori proteici e delle guaine mieliniche a causa del metabolismo alterato degli acidi grassi.

6. Aumento dell'ipossia endoneurale dovuta al metabolismo alterato delle prostaglandine. Ad esempio, con una diminuzione della sintesi della prostaglandina E, si verifica una violazione del rilassamento endoteliale dipendente delle pareti dei vasi nervosi, nonché una violazione della propagazione del potenziale d'azione dovuta a una violazione della regolazione del attività di Na+, K+-ATPasi.

7. L'ischemia e l'ipossia locale portano a un alterato trasporto assonale nel DM, che porta all'esaurimento delle riserve di ATP intracellulari. L'attivazione della via del pentoso fosfato provoca l'esaurimento del mioinositolo intracellulare e la glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​(tubulina) provoca una violazione del citoscheletro dell'assone.

4. Polineuropatie tossiche.

- Polineuropatia alcolica

1) Eziologia: bere per un lungo periodo,

2) Patogenesi : effetto tossico diretto dell'alcol e dei suoi prodotti metabolici, carenza di vitamina B1 - degenerazione assonale primaria e demielinizzazione secondaria.

3) Clinica e modulistica:

- polineuropatia sensoriale simmetrica(neuropatia alcolica senza carenza di tiamina, progredisce lentamente, il sintomo dominante è una violazione della sensibilità superficiale in combinazione con dolore, parestesie dolorose)

- polineuropatia simmetrica senso-motoria(neuropatia alcolica con carenza di tiamina, esordio acuto e rapida progressione, dominata da disturbi motori in combinazione con sintomi di danno alla sensibilità profonda e superficiale, debolezza degli estensori del piede - steppage quando si cammina)

4) Caratteristiche della terapia: esclusione dell'impatto del fattore etiotropico, una dieta equilibrata ricca di vitamine B1, B6, B12.

Il sistema nervoso è una rete strutturale complessa. Permea tutto il nostro corpo e garantisce la sua interazione con il mondo interno ed esterno, cioè con l'ambiente. Lega insieme tutte le parti del corpo. Il sistema nervoso contribuisce all'attività mentale di una persona, con il suo aiuto si controlla il movimento e si regolano tutte le funzioni svolte dai vari organi. Ma quando si verificano fallimenti, sorgono malattie del sistema nervoso, che devono essere trattate.

Varietà

Il sistema nervoso è:

• Centrale. È costituito dal cervello: il cervello, situato nel cranio, e quello dorsale, la cui posizione è la colonna vertebrale.
• Periferica. Questo è un numero enorme di nervi che penetrano in tutti gli organi e tessuti di una persona. Passano nelle immediate vicinanze dei vasi sanguigni e linfatici. Questo sistema è costituito da fibre sensoriali e motorie.

Le cellule nervose si distinguono per la loro capacità di essere eccitate e di condurre questo stato. L'irritazione delle terminazioni dei nervi della pelle, del tessuto di qualche organo interno o muscolo viene percepita dalle fibre sensibili e trasmessa prima al midollo spinale e poi al cervello. Il sistema nervoso centrale elabora queste informazioni e la decisione passa alle fibre motorie.

Ecco perché i muscoli possono contrarsi, le pupille degli occhi cambiano di dimensione, viene secreto il succo nello stomaco e così via. Queste azioni sono chiamate azioni riflesse. Permeano tutte le attività del nostro corpo che, grazie a tale meccanismo, è costantemente regolato. Quindi una persona si adatta a qualsiasi condizione dell'ambiente esterno. Qualsiasi malattia del sistema nervoso fallisce nel suo lavoro. Hanno sicuramente bisogno di essere curati.

Malattie del sistema nervoso centrale

La malattia del sistema nervoso centrale più comune è il morbo di Parkinson. Si verifica perché la produzione di una sostanza speciale (dopamina) è disturbata, con l'aiuto della quale avviene la trasmissione degli impulsi che entrano nel cervello. Ciò porta al fatto che le cellule responsabili di vari movimenti iniziano a cambiare. La malattia è ereditaria.

I primi sintomi spesso passano inosservati. Di solito nessuno presta attenzione al fatto che l'espressione facciale è cambiata, i movimenti mentre si cammina, si mangia, si vestono sono diventati più lenti, finché la persona stessa non se ne accorge. Ben presto sorgono difficoltà nello scrivere, nel lavarsi i denti e nel radersi. L'espressione facciale del viso di una persona diventa più sottile e diventa come una maschera. La parola è interrotta. Una persona affetta da questa malattia, muovendosi lentamente, può improvvisamente correre. Non può fermarsi. Correrà finché non colpirà un ostacolo o cadrà. La mobilità dei muscoli della faringe è disturbata, la persona deglutisce meno spesso. Per questo motivo si verifica una fuoriuscita spontanea di saliva.

Il trattamento delle malattie del sistema nervoso di questo gruppo viene effettuato con il farmaco "Levodof". Ogni paziente riceve il dosaggio, il tempo e la durata del trattamento individualmente. Tuttavia, il farmaco ha effetti collaterali. Ma recentemente sono state studiate le possibilità di curare il morbo di Parkinson con un metodo chirurgico: trapiantare cellule sane in grado di produrre dopamina in una persona malata.

Sclerosi multipla

È una malattia nervosa cronica progressiva ed è caratterizzata dalla formazione di placche nel midollo spinale e nel cervello. Inizia all'età di venti o quaranta anni. La sclerosi è più comune negli uomini che nelle donne. Il suo flusso avviene a ondate: il miglioramento è sostituito dall'esacerbazione. Nei pazienti, i riflessi tendinei aumentano, la vista è disturbata, la parola è cantata e appare un tremore intenzionale. La malattia si presenta in varie forme. Nelle forme acute e gravi si sviluppano rapidamente cecità e disturbi cerebellari. Con una forma lieve della malattia, il sistema nervoso viene rapidamente ripristinato.

Costituiscono un vasto gruppo di malattie. Sono caratterizzati da una certa localizzazione. Le ragioni della loro insorgenza sono molto diverse: infezioni, carenza vitaminica, intossicazione, disturbi circolatori, lesioni e molto altro.

Le malattie del sistema nervoso periferico sono molto comuni tra le malattie con disabilità temporanea. Questi includono neurite e nevralgia. I primi sono caratterizzati da dolore e compromissione di varie funzioni: sensibilità, range di movimento e alterazione dei riflessi.

Con la nevralgia, le funzioni delle sezioni nervose danneggiate vengono preservate. Sono caratterizzati da un dolore acuto, in cui la sensibilità e l'ampiezza del movimento non sono disturbate.

nevralgia

La nevralgia del trigemino appartiene al gruppo di queste malattie. Si sviluppa a seguito di processi patologici nei seni, nelle orbite e nella cavità orale. La causa della nevralgia può essere varie malattie del tessuto osseo del cranio e delle meningi, infezioni, intossicazioni. Ci sono momenti in cui non è possibile determinare la causa della malattia.

Questa malattia è caratterizzata da attacchi di dolore che si verificano nella zona del nervo trigemino: nel bulbo oculare, nell'orbita, nella mascella, nel mento. Il dolore lancinante nell'area di un ramo del nervo può diffondersi ad un altro e durare per diverse decine di secondi. Si verifica senza motivo, ma diversi fattori possono provocarlo: lavarsi i denti, deglutire, masticare, toccare la zona interessata del nervo. Durante gli attacchi di dolore, la sensibilità e i riflessi non sono disturbati, ma a volte si osserva la separazione della saliva e delle lacrime, il rossore degli occhi e della pelle del viso, la temperatura della pelle può cambiare.

Le malattie del sistema nervoso, come la nevralgia, sono curabili se si conoscono le cause della loro insorgenza. Le malattie con cause inspiegabili possono causare ansia al paziente per molti anni.

Sistema nervoso. Malattie infettive

Queste malattie neurologiche sono classificate secondo vari criteri:

• In base al tipo di agente patogeno si distinguono in fungini, virali e batterici.
• Dal metodo di penetrazione dell'infezione: contatto, aereo, ematogeno, perineurale, linfogeno.
• Dalla localizzazione del focolaio dell'infezione - meningite, in cui è colpita la parte molle o la dura madre. Se l'infezione si è diffusa alla sostanza del cervello, la malattia è classificata come encefalite, spinale - mielite.

Meningite

Queste sono malattie del sistema nervoso, in cui le membrane del cervello si infiammano: spinale e cervello. La meningite viene classificata secondo i seguenti criteri:

• Per localizzazione della lesione: limitata e generalizzata, basale e convessa.
• Secondo il tasso di sviluppo e il decorso della malattia: acuto, subacuto, fulminante, cronico.
• Secondo la gravità: forma lieve, moderata, grave, estremamente grave.
• Per origine dell'agente patogeno, sono batterici, fungini, virali, protozoari.

Le malattie del sistema nervoso umano si verificano a causa di varie infezioni e la meningite non fa eccezione. Molto spesso, i processi infiammatori infettivi sono provocati da focolai purulenti. La più comune è la meningite da stafilococco. Ma ci sono casi in cui la malattia progredisce sullo sfondo della gonorrea, dell'antrace, della dissenteria, del tifo e persino della peste. Tale meningite è chiamata purulenta.

La meningite sierosa ha genesi primaria e secondaria, quindi può essere una conseguenza di malattie gravi come l'influenza, la brucellosi, la sifilide e la tubercolosi.

Le malattie infettive del sistema nervoso vengono trasmesse per via aerea e fecale-orale, nonché attraverso le particelle di polvere. Pertanto, non solo i malati, ma anche i normali roditori possono essere portatori dell'infezione.

Encefalite

Questa è una malattia del cervello, è di natura infiammatoria. L’encefalite è una malattia del sistema nervoso centrale. Sono causati da virus o altri agenti infettivi. Pertanto, a seconda della natura dell'agente patogeno, i sintomi delle varie encefaliti sono diversi. Tuttavia, per questo gruppo di malattie infettive ci sono segni comuni attraverso i quali possono essere riconosciute: l'aumento della temperatura, il tratto respiratorio o il tratto gastrointestinale ne sono colpiti. I sintomi cerebrali generali sono: mal di testa accompagnato da vomito, paura della luce, letargia, sonnolenza, può verificarsi coma.

Esistono forme asintomatiche e fulminanti di encefalite. La prima varietà è caratterizzata dagli stessi sintomi della malattia respiratoria acuta o dell'infezione gastrointestinale. La temperatura è generalmente bassa, il mal di testa è moderato.

La forma fulminea è caratterizzata da un rapido aumento della temperatura, forti mal di testa, un rapido deterioramento della coscienza, una persona cade in coma. La malattia dura da alcune ore a pochi giorni. La prognosi è deludente: si prevede che il paziente muoia.

La diagnosi delle malattie del sistema nervoso comprende vari studi, ma i più preziosi sono gli studi sul liquido cerebrospinale. Durante la malattia, la pressione sotto la quale fuoriesce aumenta, gli indicatori dei leucociti e della VES cambiano. Sono in corso studi batteriologici e sierologici. Sono utilizzati per rilevare virus o anticorpi. Attualmente, la diagnostica topica delle malattie del sistema nervoso è stata ampiamente utilizzata. Sulla base delle indicazioni di tutti gli studi e delle manifestazioni cliniche, lo specialista trae una conclusione e formula una diagnosi accurata.

Encefalite trasmessa da zecche

Le malattie del sistema nervoso centrale hanno molte varietà. Uno di questi è l'encefalite trasmessa dalle zecche, causata da un virus che può sopravvivere a basse temperature e degradarsi ad alte temperature (70 gradi e oltre). I suoi portatori sono le zecche. L'encefalite è una malattia stagionale, comune negli Urali, in Siberia e nella regione dell'Estremo Oriente.

Il virus entra nel corpo umano durante una puntura di zecca o tramite il consumo di latte crudo e dei suoi prodotti, se gli animali sono stati infettati. In entrambi i casi penetra nel sistema nervoso centrale. Con una puntura di zecca, il periodo di incubazione dura fino a 20 giorni, con un altro metodo di infezione, una settimana. Maggiore è la quantità di virus entrata nel corpo, più lunga e grave è la malattia. I più pericolosi sono numerosi morsi. Le caratteristiche geografiche sono direttamente correlate alla forma e al decorso della malattia. Quindi, in Siberia e in Estremo Oriente, si procede molto più duramente.

La malattia inizia con sintomi cerebrali pronunciati. Sono possibili dolore all'addome e alla gola, feci molli. Il secondo giorno si osserva una temperatura elevata, che rimane tale per una settimana. Ma, nella maggior parte dei casi, la temperatura presenta due aumenti, una pausa tra i quali è di 2-5 giorni.

Il decorso cronico dell'encefalite trasmessa dalle zecche si manifesta con l'epilessia. C'è una contrazione costante dei muscoli di alcuni gruppi. Sullo sfondo si verificano convulsioni con convulsioni e perdita di coscienza.

Sistema nervoso. malattie congenite

Ce ne sono molti, sono in grado di influenzare vari organi e sistemi. Le malattie congenite del sistema nervoso sono un problema urgente. Si sviluppano contemporaneamente allo sviluppo intrauterino del feto e sono difetti persistenti dell'intero organo o di una parte di esso. Le malattie congenite più comuni del sistema nervoso: ernia craniocerebrale, anencefalia, difetti cardiaci, esofago, labbro leporino, difetti degli arti, idrocefalo e altri.

Uno di questi è la siringomielia. Questo è un tipo di malattia del sistema nervoso nei bambini. Sono caratterizzati dal fatto che i tessuti connettivi crescono e si formano cavità nella materia grigia del midollo spinale e del cervello. La causa dello sviluppo della malattia è un difetto nello sviluppo del cervello dell'embrione. Provoca questa patologia di infezione, lesioni, duro lavoro fisico. Le malattie congenite del sistema nervoso nei bambini sono caratterizzate dalla scoperta non solo di difetti nel sistema nervoso, ma anche di malformazioni di altri sistemi e organi: "palatoschisi", "labbro leporino", fusione delle dita sugli arti, alterazioni della il loro numero, difetti cardiaci e altri.

Prevenzione e trattamento delle malattie

La prevenzione delle malattie del sistema nervoso è, prima di tutto, nel giusto stile di vita, in cui non c'è posto per situazioni stressanti, eccitazione nervosa, sentimenti eccessivi. Per escludere la possibilità di qualche tipo di malattia nervosa, è necessario monitorare regolarmente la propria salute. La prevenzione delle malattie del sistema nervoso consiste nel condurre uno stile di vita sano: non abusare di fumo e alcol, non assumere droghe, impegnarsi nell'educazione fisica, rilassarsi attivamente, viaggiare molto, provare emozioni positive.

Di grande importanza nel trattamento sono i mezzi della medicina tradizionale. Ricette per alcuni di loro:

• Una bevanda a base di luppolo comune aiuta contro l'insonnia e allevia il nervosismo e l'irritabilità. Due coni essiccati di materie prime vengono versati con un bicchiere di acqua bollente e infusi per 15 minuti. Basta un giorno per bere un paio di bicchieri della bevanda preparata. Puoi aggiungerlo al tè.
• Foglie di trifoglio, menta piperita, radice di valeriana, coni di luppolo assumere in un rapporto di 2:2:1:1, tritare, mescolare, versare un bicchiere di acqua bollente e cuocere a bagnomaria per 15 minuti. Infondere per 45 minuti, filtrare e assumere un quarto di tazza dopo aver mangiato due volte al giorno.

Ricette della medicina tradizionale

L'organo centrale del sistema nervoso è il cervello. Per preservare la sua salute a lungo, esistono ricette collaudate per la medicina tradizionale. Alcuni di quelli:

• Se ti sciacqui la bocca per cinque-dieci minuti ogni giorno (puoi usare semplice acqua potabile), il cervello riceverà una procedura di massaggio.
• La mente e la memoria si acuiranno se una volta al giorno strofinerai il burro fuso nel whisky. Questo dovrebbe essere fatto entro 2-3 settimane.
• Una mandorla al giorno per tutto il mese è in grado di attivare la memoria e diverse capacità creative.
• La radice dell'aralia della Manciuria aiuta a tonificare e regolare l'attività del sistema nervoso. Per fare questo, per ventuno giorni è necessario insistere su cinque grammi di materia prima con cinquanta millilitri di alcol o vodka di alta qualità. Prendilo per via orale per un mese 2-3 volte al giorno, in una sola volta: quaranta gocce.
• Puoi rafforzare il cervello strofinando la tintura sulle tempie e sulla testa. Si prepara in casa come segue: l'erba Veronica viene versata con alcool in rapporto 1: 5 e lasciata in infusione per nove giorni in un luogo protetto dalla luce.
• L'uso quotidiano di diverse mele mature aiuta ad alleviare l'affaticamento cerebrale. Devi mangiarli al mattino.

Nell'organismo nervi periferici responsabile della connessione di un particolare organo e del sistema nervoso centrale. È così che vengono eseguiti tutti i movimenti che fa una persona. Se si verifica un fallimento nel fornire tale connessione, in una persona appare una condizione patologica, che viene chiamata polineuropatia .

La struttura del sistema nervoso periferico

Sistema nervoso periferico collega gli organi e gli arti umani con il sistema nervoso centrale. I neuroni PNS si trovano nel corpo all'esterno Sistema nervoso centrale, cioè il midollo spinale e il cervello.

Il sistema nervoso periferico umano in realtà non ha la stessa protezione del sistema nervoso centrale, quindi può essere esposto a tossine, oltre che danneggiato meccanicamente. Pertanto, le malattie del sistema nervoso periferico sono relativamente comuni. Il loro trattamento, così come il trattamento delle malattie che colpiscono il sistema nervoso centrale, deve essere effettuato immediatamente. Il sistema nervoso periferico è suddiviso in sistema nervoso somatico E sistema nervoso autonomo .

La parte periferica del sistema nervoso umano ha una certa struttura. È costituito da gangli , nervi , E terminazioni nervose E organi di senso specializzati . I gangli sono un gruppo di neuroni che compongono noduli di varie dimensioni situati in diversi punti del corpo umano. Sono classificati due tipi di gangli: cerebrospinale e vegetativo.

I nervi del PNS sono forniti di un gran numero di vasi sanguigni. È costituito da fibre nervose e ciascuno dei nervi è costituito da un numero diverso di tali fibre. La sconfitta di uno qualsiasi dei componenti del PNS porta al fatto che le sue funzioni sono compromesse. Di conseguenza, si sviluppano malattie del sistema nervoso periferico.

Tra le malattie che colpiscono il sistema nervoso si distinguono le seguenti varietà: mononeuropatie multiple , mononeuropatie focali , polineuropatia .

Con lo sviluppo neuropatie focali è interessato un nervo, un plesso, una sua parte o una radice separati. Tale lesione si verifica a causa di traumi, compressione grave o esposizione ad altri fattori. Di conseguenza, si osservano disturbi nella zona interessata. il motore , sensibile E vegetativo carattere.

A mononeuropatia multipla Allo stesso tempo, non uno, ma diversi tronchi nervosi sono colpiti. La sconfitta non è simmetrica. Di norma, tale patologia si osserva nei pazienti vasculite , neurofibromatosi , e così via.

A polineuropatia c'è una lesione simmetrica delle fibre periferiche, che ha un carattere diffuso. Tra le cause della manifestazione della polineuropatia si determinano una lesione infiammatoria del sistema nervoso, gravi disturbi della nutrizione e del metabolismo e intossicazioni endogene. Le polineuropatie si sviluppano anche in pazienti con malattie sistemiche e infettive come conseguenza della vaccinazione. Questa malattia sistemica è spesso osservata in pazienti con e alcolismo cronico .

Cause di polineuropatia

La polineuropatia acuta è provocata da una serie di fattori diversi. Molto spesso, la forma acuta della malattia si verifica sotto l'influenza di infezioni batteriche, che sono accompagnate da tossicosi . Inoltre, come cause della polineuropatia acuta, vengono determinate una reazione autoimmune, avvelenamento, l'uso di una serie di farmaci, in particolare, nonché i farmaci utilizzati durante la chemioterapia. La malattia può svilupparsi in persone affette da cancro, che sono accompagnate da danni ai nervi.

La polineuropatia cronica si sviluppa sotto l'influenza del diabete mellito, del consumo sistematico di alcol, della ridotta funzionalità tiroidea, della disfunzione epatica, della carenza nel corpo o dell'eccesso.

Molto spesso, attualmente, la forma cronica della malattia si sviluppa come conseguenza di un livello costantemente elevato di zucchero nel sangue del paziente, che non adotta misure per ridurlo. In questo caso, viene determinata una forma separata della malattia: polineuropatia diabetica . Quando si stabilisce una diagnosi e si prescrive un trattamento per la polineuropatia a un paziente, il medico deve anche tenere conto dei fattori che hanno influenzato il suo sviluppo.

Sintomi di polineuropatia

La principale manifestazione clinica della polineuropatia è la presenza di disturbi motori, nonché disturbi sensoriali e autonomici. Nella maggior parte dei casi, la polineuropatia colpisce le fibre nervose più lunghe. Ecco perché inizialmente i sintomi della malattia compaiono nelle estremità distali. A causa della natura diffusa delle lesioni delle fibre nervose, si nota una manifestazione simmetrica dei sintomi.

Nel processo di sviluppo della polineuropatia in una persona, si verifica una violazione della sensibilità, una manifestazione di segni vegetativi e motori. La violazione più comune della funzione motoria in un paziente con polineuropatia è accompagnata da ipotensione e ipotrofia muscolare. La paresi si nota più spesso negli arti. Nei casi più gravi della malattia, i muscoli del tronco e del cranio sono coinvolti nel processo. È consuetudine distinguere tra due tipi di sintomi nella polineuropatia: negativo E positivo sintomi. negativo i sintomi sono ipoestesia, debolezza e conseguenti muscoli, atassia sensibile (disturbo della coordinazione dei movimenti), motilità gastrointestinale indebolita, polso agitato, sudorazione forte o debole. I sintomi positivi sono tremore, neuromiotonia, fascicolazioni, parestesie, manifestazione di dolore e sindrome delle gambe senza riposo, pressione alta, coliche intestinali.

I disturbi della sensibilità nella polineuropatia possono essere molto diversi. Quindi la sensibilità può diminuire o essere completamente assente. Parestesia periodicamente osservata (sensazione di formicolio e "pelle d'oca"), nonché dolore di diversa natura. Pertanto, le sensazioni dolorose possono manifestarsi come risposta a uno stimolo non doloroso. Inoltre, il dolore può essere spontaneo.

Anche un segno di polineuropatia è nevralgia , manifestato dal dolore nel luogo di innervazione del nervo. Di regola, di solito è un dolore penetrante o lancinante. Appare anche causalgia . Si tratta di un dolore bruciante e persistente che si sviluppa nel sito di innervazione del nervo a causa del suo danno. Allo stesso tempo, si sviluppano spesso vari disturbi vegetativi, la nutrizione dei tessuti viene interrotta.

Un'altra manifestazione di polineuropatia associata al sistema nervoso autonomo è negli uomini, caratterizzata da disfunzione erettile e incapacità di svolgere normali rapporti sessuali.

Classificazione

Valutando il decorso della malattia, gli esperti identificano affilato , subacuto E cronico polineuropatia. Nella forma acuta della malattia, i suoi sintomi diventano più pronunciati pochi giorni o settimane dopo l'esordio della malattia. Le polineuropatie subacute sono caratterizzate da un aumento dei sintomi nell'arco di diverse settimane. Ma allo stesso tempo si svolgono non più di due mesi. La polineuropatia cronica può svilupparsi nell'arco di diversi anni.

Ci sono anche polineuropati tossiche (un altro nome per la malattia è Sindrome di Guillain Barre ), in cui si osserva un flusso monofasico. Di conseguenza, i sintomi si aggravano una volta, dopodiché la malattia regredisce gradualmente. Inizialmente, il paziente può mostrare segni di una malattia gastrointestinale o respiratoria infettiva.

Inoltre si distingue polineuropatia da porfiria , polineuropatia demielinizzante infiammatoria che si manifesta con ricadute e remissioni periodiche. Quando si verifica la successiva esacerbazione della malattia, il difetto neurologico diventa ogni volta più profondo.

A polineuropatie assonali la malattia si sviluppa gradualmente e, prima di tutto, sono coinvolte le parti distali delle gambe. Con questo tipo di polineuropatia, i cambiamenti trofici compaiono molto rapidamente nei muscoli del paziente, il dolore è disturbato e la disfunzione autonomica è disturbata. Il paziente presenta disturbi sensoriali e motori.

A polineuropatie demielinizzanti i riflessi tendinei del paziente compaiono precocemente. La sensibilità dei muscoli e delle articolazioni è compromessa. Nel processo sono coinvolte sia la parte prossimale che quella distale delle estremità, mentre la paresi è più pronunciata, ma l'atrofia muscolare è meno pronunciata.

Diagnostica

Con il giusto approccio per stabilire una diagnosi, non è difficile determinare la presenza di polineuropatia in una persona. Di norma, gli specialisti incontrano difficoltà nello stabilire l'eziologia della malattia. Per ottenere un quadro accurato, al paziente viene prescritta un'analisi clinica del sangue e delle urine, la determinazione del contenuto di glucosio, urea ed enzimi epatici nel sangue. Viene eseguita anche la radiografia del torace e l'elettroforesi delle proteine ​​plasmatiche. In alcuni casi, ai pazienti viene prescritta un'ecografia della cavità addominale. Se ci sono indicazioni, è possibile condurre studi strumentali del sistema genito-urinario, del tratto gastrointestinale, effettuare una puntura lombare, test per la presenza di malattie reumatiche .

Trattamento

Quando prescrive un regime di trattamento per la polineuropatia, il medico deve adottare un approccio globale a questo problema. Dato che i processi autoimmuni si verificano molto spesso in questa malattia, al paziente devono essere immediatamente prescritti farmaci glucocorticoidi (), nonché farmaci che possono sopprimere i processi immunitari nel corpo. Inoltre, nel trattamento della polineuropatia vengono utilizzate principalmente grandi dosi di vitamine gruppo B E vitamina C , sali di potassio . Nel corso della terapia, dieta proteica a cui il paziente deve attenersi rigorosamente per un certo periodo. Viene praticato anche l'uso di antistaminici e farmaci, la cui azione comporta il miglioramento della conduzione neuromuscolare. Viene prescritta anche una terapia disintossicante. Per fare ciò, al paziente viene iniettato molto liquido per garantire la rimozione delle tossine dal sangue. Il sangue viene anche purificato mediante emosorbimento e plasmaferesi.

È importante tenere conto del fatto che il trattamento della polineuropatia viene prescritto tenendo conto delle ragioni che hanno provocato tale disturbo. Quindi, se il fattore che ha influenzato lo sviluppo della malattia è un contenuto troppo elevato di vitamina B6 nel corpo, dopo la normalizzazione del suo livello tali sintomi scompaiono. La polineuropatia diabetica rallenta e i suoi sintomi diventano meno evidenti se la glicemia viene costantemente monitorata. Con la cura della disfunzione del fegato, dei reni, delle malattie oncologiche, i sintomi della polineuropatia scompaiono gradualmente. Se il tumore viene rimosso chirurgicamente in pazienti con determinati disturbi oncologici, in alcuni casi la pressione sul nervo viene eliminata e, di conseguenza, i sintomi della polineuropatia si fermano. Con l'ipotiroidismo viene praticata la terapia ormonale. Con la polineuropatia alcolica nel corpo c'è una carenza di vitamina B e. Se gli effetti tossici dell'alcol vengono eliminati e la carenza di vitamine viene reintegrata, le condizioni del paziente ritornano alla normalità.

Ma a volte è impossibile determinare quale causa abbia provocato la manifestazione della malattia. In questo caso, la terapia per un disturbo neurologico prevede l’alleviamento del dolore e la riduzione della debolezza muscolare.

Viene praticata l'assunzione di antidolorifici e anche alcuni metodi di fisioterapia sono efficaci. Se le tattiche di trattamento della malattia sono state costruite correttamente e la terapia è stata applicata in modo tempestivo, nella maggior parte dei casi la malattia viene curata con successo.

I metodi di riabilitazione dopo una malattia comprendono la fisioterapia, gli esercizi terapeutici, le sessioni di massaggio. È importante eseguire la riabilitazione per fasi e completamente.

Metodi alternativi di trattamento della polineuropatia suggeriscono l'assunzione di preparati erboristici ad alto contenuto di vitamine e ad effetto rinforzante, il ricorso ad un'adeguata attività fisica, procedure termali.

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Le malattie del sistema nervoso periferico combinano un'ampia classe di disturbi caratterizzati da una localizzazione specifica. L'insorgenza di malattie di questo gruppo può essere causata da vari tipi di intossicazione, infezioni infettive, condizioni di carenza vitaminica, cattiva circolazione sanguigna, lesioni e altre cause. Questo gruppo di malattie è diventato molto diffuso oggi, occupa uno dei primi posti tra tutte le malattie esistenti che richiedono un certificato di invalidità temporanea.

Punti principali e sfumature

I tipi più comuni di malattie del sistema nervoso periferico sono la neurite (neuropatia) e la nevralgia. Recentemente, il concetto di neurite viene sempre più sostituito dal concetto di neuropatia. Pertanto, se parliamo del processo infiammatorio, allora è opportuno parlare di neurite, e se ci sono processi degenerativi, allora è meglio usare il termine neuropatia. Ma il concetto di nevralgia viene utilizzato quando le malattie del sistema nervoso periferico procedono in modo tale da preservare le funzioni dei dipartimenti danneggiati. La nevralgia è caratterizzata da dolore acuto senza alterazioni del range di movimento e della sensibilità.

La neurite differisce dalla nevralgia in quanto i loro sintomi, oltre al dolore, sono complicati anche da violazioni di varie funzioni, come sensibilità, riflessi, innervazione del sistema autonomo, libertà di movimento.

La localizzazione dei cambiamenti patologici nel PNS determina il tipo di malattia. La classificazione più comune delle malattie del sistema nervoso periferico distingue le seguenti malattie con una concentrazione in un luogo specifico:

• con cambiamenti nelle radici dei nervi spinali - sciatica;
• con lesioni del nodo spinale o nodo sensibile dei nervi cranici;
• ganglonite;
• con infiammazione dei rami anteriori dei nervi spinali e del plesso nervoso da essi formato - plessite;
• con vari cambiamenti nel nervo - neuropatia (o neurite), a seconda del tipo di cambiamento (infiammatorio o degenerativo).

Nevralgie e loro caratteristiche

È considerato il tipo più comune di nevralgia. Di norma, questa malattia è causata da patologie dell'orbita, dei seni paranasali, della cavità orale (la causa potrebbe essere semplicemente un dente affetto da carie), meningi o ossa della base del cranio, intossicazione o malattie infettive. Molto raramente la causa della malattia rimane inspiegabile.

La sintomatologia della nevralgia è determinata da forti sensazioni di dolore nel sito di innervazione di qualsiasi ramo del nervo trigemino: il mento, la mascella superiore o inferiore, il bulbo oculare o l'orbita.

Le sensazioni del dolore possono sia concentrarsi in un punto, sia diffondersi da un ramo agli altri e andare oltre. Il dolore è solitamente acuto e intenso, ma di breve durata, da 20 a 40 secondi. L'insorgenza del dolore avviene senza una causa specifica, ma una varietà di azioni può avviarlo.

Il dolore che si manifesta durante la masticazione, la deglutizione o la conversazione può essere un segno di nevralgia del nervo della mascella superiore o inferiore. Un fattore provocatorio può toccare l'area della pelle nell'area in cui si trova il nervo interessato. Tali luoghi di localizzazione del dolore in medicina sono chiamati zone trigger. Quando si lamentano di tali fenomeni, i pazienti, di regola, mostrano il luogo di localizzazione del dolore dal lato, senza toccare quest'area della pelle.

Gli attacchi di dolore possono differire nella frequenza e nella durata. La nevralgia che ha una causa nota può essere curata. Ma le malattie nevralgiche con una causa indeterminata possono essere presenti in un paziente per molti anni. In quest'ultimo caso si verificano ricadute e remissioni.

Le cause della nevralgia del nervo occipitale possono essere malattie infettive, ipotermia, disturbi degenerativi della colonna vertebrale. I sintomi della nevralgia del nervo occipitale sono determinati da un forte dolore parossistico nella parte posteriore della testa, che si diffonde al cingolo scapolare, al collo, alla scapola. Spesso il paziente assume una posizione comoda della testa, in cui il dolore non si avverte o non si avverte così tanto.

La nevralgia è intercostale. Questo tipo di nevralgie si divide in primarie e secondarie. Il tipo secondario di nevralgia si verifica a causa di qualsiasi malattia. La caratteristica clinica della nevralgia intercostale è determinata dal dolore alla cintura che emana dalla colonna vertebrale in qualsiasi direzione.

Per il trattamento di qualsiasi tipo di nevralgia, viene spesso utilizzata la finlepsina (carbamazepina, tegretol). Prendersi cura dei pazienti affetti da nevralgia richiede di ridurre al minimo le esperienze emotive negative, limitare il rumore e la luce intensa e creare una posizione corporea confortevole. La nevralgia del trigemino spesso interferisce con il parlare e la masticazione, perché ciò può causare un forte dolore parossistico. Pertanto, è meglio comunicare con tali pazienti attraverso il discorso scritto e dar loro da mangiare cibo liquido.

Neuropatia e loro caratteristiche

Un tipo di neuropatia è la neuropatia sensomotoria distale simmetrica. Questo tipo è diviso in neuropatia metabolica e tossica. Questo tipo di neuropatia è caratterizzato da un cambiamento nella sensibilità degli arti, sensazioni di formicolio e formicolio, sensazione di bruciore. L'esordio della malattia è caratterizzato dalla comparsa simmetrica di sintomi simili. Casi lievi di malattia possono manifestarsi senza segni sensomotori. Il deterioramento delle condizioni del paziente può portare alla perdita di sensibilità, atrofia muscolare, areflessia. I casi gravi possono essere aggravati da complicazioni sotto forma di malattie respiratorie, nonché da una violazione della funzionalità dello sfintere. La durata e la gravità della malattia dipendono dalla causa che l'ha provocata.

I processi infiammatori nel sistema nervoso periferico (o neurite) si verificano spesso come complicanze dopo le infezioni. L'elenco delle infezioni che possono provocare neuriti è molto ampio e comprende i seguenti tipi di malattie: tifo e febbre tifoide, polmonite, difterite, influenza, reumatismi e malattie infettive virali. La neurite può manifestarsi come conseguenza dell'alcolismo. La neurite può essere causata da avvelenamento da metalli pesanti, dopo danni ai nervi dovuti ad azione meccanica: frattura ossea, ferita da arma da fuoco.

I sintomi della neurite si manifestano con dolore lungo il nervo, spesso paralisi, areflessia, alterazioni della pelle (assottigliamento, secchezza, scolorimento), capelli e unghie problematici.

Tutte le neuriti sono classificate in mononeuriti, o mononeuropatie, e polineuriti, o polineuropatie. La mononeurite colpisce un nervo, mentre la polineurite colpisce più nervi contemporaneamente.

Diagnosi delle malattie del sistema nervoso periferico

Tutte le malattie del sistema nervoso periferico sono facilmente diagnosticabili.

Le difficoltà sorgono quando gli esperti determinano la relazione causale, cioè sorgono difficoltà nell'identificare la causa stessa della malattia. E senza questo è impossibile prescrivere un trattamento, perché non sarà efficace.

Per un'anamnesi più dettagliata, lo specialista prescrive al paziente un'analisi clinica delle urine e del sangue. Nel sangue è necessario determinare il contenuto di urea, enzimi epatici, glucosio. Inoltre, viene prescritta una radiografia del torace. Alcuni casi richiedono un'ecografia dell'addome o del sistema genito-urinario.

Quando prescrive un trattamento per le malattie del sistema nervoso periferico, uno specialista dovrebbe affrontare il problema in modo completo. Questo gruppo di malattie causa spesso processi autoimmuni, quindi i pazienti devono assumere immediatamente farmaci glucocorticoidi, come il prednisolone e farmaci che possono sopprimere i processi immunitari che si sviluppano nel corpo. È anche ragionevole integrare il trattamento di tali malattie con abbondanti quantità di vitamine, in particolare dei gruppi C e B, nonché di sali di potassio.

La dieta del paziente dovrebbe essere satura di prodotti proteici. E per eliminare gli elementi tossici dal sangue, si consiglia di bere grandi quantità di liquidi, almeno 3 litri al giorno. Ma è meglio consultare un professionista che troverà il trattamento giusto. Essere sano!