Lo sviluppo della malattia nell'infanzia. Prevenzione delle malattie nei neonati: le principali regole da seguire

Nella prima infanzia, il sistema immunitario continua a formarsi, quindi i bambini sono soggetti a frequenti malattie. Principalmente si tratta di malattie infettive: batteriche e virali. Anche la cerchia sociale allargata del bambino contribuisce al loro verificarsi: durante una passeggiata con altri bambini o in un istituto per bambini.

Inoltre, non a tutti i bambini vengono insegnate le regole igieniche a questa età, potrebbe esserci ancora l'abitudine di infilarsi in bocca vari oggetti, giocattoli o dita. Pertanto, la maggior parte dei bambini non riesce a evitare le malattie batteriche e virali.

Le malattie infantili più comuni in tenera età sono le infezioni: raffreddori senza fine, infezioni intestinali, influenza, tubinfection (tubentoxication), ecc.

È auspicabile che i genitori conoscano le loro manifestazioni, che aiuteranno a sospettare la malattia in modo tempestivo e consultare un medico. I sintomi di intossicazione all'inizio delle infezioni possono essere simili, ma ci sono ancora manifestazioni specifiche.

SARS

Secondo le statistiche, la SARS è la malattia più comune nei bambini, soprattutto in tenera età durante la stagione fredda. L'ARVI rappresenta il 90% di tutte le infezioni nei bambini. In media, durante l'anno, un bambino può contrarre un'infezione respiratoria fino a 6-8 volte.

Questa frequenza è dovuta al fatto che il corpo non ha ancora incontrato il virus e non ha sviluppato anticorpi contro di esso. Le frequenti infezioni virali respiratorie acute non sono una manifestazione di uno stato di immunodeficienza in un bambino, riflettono solo la frequenza del contatto con una fonte di infezione virale.

Le infezioni respiratorie causate da parainfluenza, influenza, adenovirus, enterovirus, virus rinosincitici sono più comuni. Sono note più di 300 varietà di agenti patogeni e non esiste alcuna immunità incrociata tra di loro.

Vari virus respiratori infettano le cellule della mucosa a diversi livelli delle vie respiratorie: rinovirus nella cavità nasale, parainfluenza nella trachea e nella laringe, influenza nella trachea e nei bronchi. La causa principale della malattia è il sottosviluppo del sistema immunitario: l'interferone (una sostanza che fornisce una protezione immunitaria locale delle mucose delle vie respiratorie) viene prodotto nei bambini in quantità minori e più lentamente rispetto agli adulti.

I bambini che sono nati e non sono stati allattati al seno (cioè non protetti da anticorpi materni contro i virus) sono più suscettibili alle malattie; bambini indeboliti che soffrono di malnutrizione, malattie allergiche.

Un bambino viene infettato da goccioline trasportate dall'aria nei trasporti pubblici, in un negozio, in un asilo. I virus si trovano nell'aria espirata del paziente, vengono rilasciati quando si tossisce e si starnutisce. Il periodo di incubazione (il tempo dall'infezione all'inizio delle manifestazioni della malattia) è spesso di diverse ore, ma non più di 3 giorni.

I sintomi della SARS sono:

• febbre - da numeri subfebbrili a febbre alta (può durare diversi giorni);
• (a causa sua, il bambino diventa capriccioso);
• dolore alle articolazioni e ai muscoli;
• perdita di appetito;
• fenomeni catarrali (congestione nasale, mal di gola e mal di gola, tosse, raucedine).

Ci sono anche caratteristiche distintive nei sintomi, a seconda del tipo di agente patogeno:

1. A parainfluenzale la condizione generale del bambino soffre di meno, l'insorgenza della malattia è solitamente graduale, la temperatura sale entro 37,5 0 C. Le caratteristiche distintive caratteristiche sono congestione nasale, raucedine, tosse secca e ruvida ("abbaiare") e una complicazione può essere falsa groppa o stenosi della laringe, manifestata da difficoltà respiratorie.
2. infezione da adenovirus spesso provoca grave intossicazione (mal di testa, letargia, debolezza, mancanza di appetito), febbre alta e febbre prolungata (fino a 2 settimane). I sintomi costanti di questa infezione sono: naso che cola (a causa dell'infiammazione della mucosa nasale), mal di gola (le tonsille palatine si infiammano, si sviluppa la tonsillite), lacrimazione (), ingrossamento multiplo dei linfonodi.

All'esame, si rivelano arrossamento e ingrossamento delle tonsille, secrezione purulenta dalle lacune delle tonsille. Gonfiore delle palpebre, arrossamento della congiuntiva possono comparire prima su un occhio e poi sull'altro e persistere per una settimana o più.

In tenera età, con infezione da adenovirus, si possono rilevare anche manifestazioni dal tratto digestivo: feci acquose con muco per 3-4 giorni e, in rari casi, vomito.

1. Per infezione respiratoria sinciziale (infezione da RSV) il danno sia al tratto respiratorio inferiore che a quello superiore è caratteristico: sullo sfondo di un aumento della temperatura appare un naso che cola; inizialmente secco, e da 3-4 giorni con espettorato, tosse; mancanza di respiro con difficoltà di respirazione.

Ogni quarto bambino sviluppa la polmonite (). La comparsa di cianosi del triangolo nasolabiale e mancanza di respiro indica la gravità dell'infezione ed è un'indicazione per il ricovero in ospedale del bambino. La groppa può anche essere una complicazione. Il decorso dipende dall'età: più piccolo è il bambino, maggiore è il rischio di un decorso grave. L'immunità è instabile, è possibile reinfettare con l'infezione da RSV dopo qualche tempo.

1. Influenza : Dei tre principali tipi di virus nei bambini, i virus B e C causano più spesso la malattia.Le caratteristiche distintive sono la predominanza dei sintomi di intossicazione: febbre alta con brividi, dolore ai bulbi oculari (lamentele di bambini "feriti agli occhi"), mal di testa, mancanza di appetito, debolezza. Dei fenomeni catarrali si nota una tosse secca (con danno alla trachea). Il giorno 4-5 diventa umido.

I bambini con SARS dovrebbero essere curati da un pediatra. Il trattamento correttamente prescritto riduce il rischio di complicanze. Il ricovero è necessario in caso di malattia grave. Si consiglia al bambino riposo a letto, abbondanti bevande calde (succhi, decotti di frutta secca e rosa canina, tè al limone). Ciò non significa che il bambino debba essere forzatamente tenuto a letto. Quando si sente male, lui stesso si sforzerà di sdraiarsi. Quando ti senti meglio, lascialo muovere, ma i giochi attivi e la ginnastica dovrebbero essere esclusi.

I bambini sotto i 3 anni hanno bisogno di cure mediche. Tutti i farmaci per il trattamento delle infezioni virali respiratorie acute sono divisi in 2 gruppi: e farmaci sintomatici.

In tenera età vengono utilizzati i seguenti farmaci antivirali (ma solo come prescritto da un pediatra!)

• Grippferon (gocce nasali) - ha un effetto antivirale, antinfiammatorio, immunomodulatore;
• Viferon (supposte rettali, unguento nasale);
• Anaferon per bambini è un rimedio omeopatico sotto forma di pastiglie (i bambini devono sciogliere la compressa in 1 cucchiaio d'acqua);
• Remantadine e Relenza per il trattamento dell'influenza;
• Groprinosina: attiva il sistema immunitario e previene la diffusione dell'infezione.

I farmaci antivirali hanno il massimo effetto se prescritti dal primo giorno di malattia.

Gli antibiotici non hanno alcun effetto sul virus. Sono prescritti per malattie gravi, bambini indeboliti con la minaccia di stratificazione di un'infezione batterica, poiché nel 10% dei casi un'infezione virale è complicata dallo sviluppo di una malattia batterica.

Il trattamento sintomatico consiste nell'eliminare le manifestazioni della malattia respiratoria. La temperatura inferiore a 38 0 C non dovrebbe essere ridotta: con la febbre, l'interferone, che sopprime la riproduzione del virus, viene prodotto più velocemente nel corpo. Abbassando la temperatura si inibiscono le reazioni protettive dell'organismo stesso. Solo con una predisposizione alle convulsioni febbrili (cioè con un aumento della temperatura) si riduce e una temperatura più bassa (superiore a 37,5 0 C).

Come antipiretici vengono utilizzati farmaci contenenti ibuprofene e paracetamolo (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby). L'aspirina è controindicata nei bambini. Con la congestione nasale vengono prescritti Otrivin-baby, Nazol-baby, ecc., Ma non più di 5 giorni. Con l'infiammazione alla gola, gli spray fino a 2 anni non devono essere usati a causa del rischio di sviluppare broncospasmo. Se è possibile insegnare a un bambino a fare i gargarismi, vengono utilizzati i gargarismi con una soluzione di furacilina o clorofillite, nonché l'infuso di camomilla.

Per sbarazzarsi di una tosse secca, è importante assicurarsi che il bambino beva in quantità sufficienti e inumidisca l'aria. I mucolitici sono usati per facilitare lo scarico dell'espettorato con una tosse umida. In tenera età (dai 2 anni) si può usare Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromexina sciroppata, ACC.

Efficaci nella lotta contro la tosse sono le inalazioni. Sono convenientemente eseguiti con l'aiuto di (dispositivo di inalazione, comodo da usare a casa; leggi come usare un nebulizzatore). A temperature normali, è possibile utilizzare pediluvi caldi, dopodiché i piedi devono essere adeguatamente puliti e la polvere di senape deve essere versata nei calzini (può essere lasciata durante la notte).

Laringite

La laringite nei bambini piccoli può manifestarsi non solo con la tosse, ma anche con difficoltà respiratorie.

L'infiammazione della laringe (laringite) è una malattia abbastanza comune in tenera età. Una sua variante è la laringite groppa o stenosante, che può svilupparsi sullo sfondo di un'infezione respiratoria o avere una natura allergica.

La frequenza della groppa è spiegata dalle caratteristiche anatomiche: nell'area delle corde vocali si verifica facilmente edema della mucosa, quindi, con infiammazione, con accumulo di muco, spasmo muscolare riflesso, il passaggio dell'aria durante l'inspirazione è difficile.

Molto spesso, la groppa si verifica nei bambini di 2-3 anni con parainfluenza, ma può anche essere causata da adenovirus e virus rinosinciziali. Fattori predisponenti sono il sovrappeso e problemi allergici nel bambino.

I segni di groppa (che possono svilupparsi durante la notte) sono raucedine o completa perdita della voce, tosse "che abbaia", mancanza di respiro, irrequietezza del bambino. Se compaiono sintomi di groppa, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza.

Tattiche dei genitori prima dell'arrivo del medico:

• dovresti calmare il bambino, fornire accesso all'aria umida e bere molta acqua;
• dare un antipiretico (se c'è una temperatura elevata);
• ripristinare la respirazione attraverso il naso con gocce.

Lo sviluppo della groppa è un'indicazione per il ricovero di un bambino in ospedale, dove possono essere utilizzati: inalazioni con dilatatori bronchiali, mucolitici; entrare e corticosteroidi, a seconda della gravità della groppa.

Infezione da enterovirus

Una malattia comune nei bambini nei primi 3 anni di vita include anche un'infezione causata da enterovirus. Il virus è molto stabile nell'ambiente esterno, viene escreto dal corpo del paziente e dal portatore del virus quando si tossisce e si parla, oltre che con le feci.

L'infezione è possibile per goccioline trasportate dall'aria, contatto domestico (attraverso giocattoli e altri oggetti), via fecale-orale (attraverso cibo e acqua) se non vengono seguite le norme igieniche. Il periodo di incubazione è di 2-10 giorni.

L'inizio dell'infezione è acuto. La febbre è alta e può essere ondulatoria. L'infezione è caratterizzata da sintomi di danno agli organi respiratori e digestivi sullo sfondo dell'intossicazione. Poiché il virus si moltiplica nei linfonodi, vi è un loro aumento sul collo e nella regione sottomandibolare.

Uno dei segni della malattia è un'eruzione cutanea sulla pelle della metà superiore del corpo e delle braccia sotto forma di macchie rosse o bolle. L'eruzione scompare dopo 4-5 giorni, lasciando una leggera pigmentazione.

Caratteristico è la sconfitta di vari organi interni con lo sviluppo di tali forme di infezione:

• mal di gola con danno all'orofaringe (con un'eruzione cutanea sulla mucosa delle vescicole con contenuto liquido, che si aprono con la formazione di ulcere ricoperte di fioritura bianca);
• congiuntivite con danni agli occhi (arrossamento della mucosa, lacrimazione, fotofobia, gonfiore delle palpebre);
• miosite con danno ai muscoli del tronco o degli arti (dolore nella regione di questi muscoli);
• l'enterite con danno alla mucosa intestinale si manifesta con feci molli di colore normale senza muco e sangue su uno sfondo di febbre o senza di essa;
• nel cuore è possibile un danno a diversi reparti: il muscolo cardiaco (con sviluppo), la membrana interna e le valvole (endocardite) o tutte le membrane (pancardite); la manifestazione sarà aumento della frequenza cardiaca, dolore al cuore, calo della pressione, disturbi del ritmo;
• il danno al sistema nervoso porta allo sviluppo (infiammazione del rivestimento del cervello) o encefalite (infiammazione della sostanza del cervello), i cui sintomi sono anche mal di testa intenso, vomito ripetuto, convulsioni, paralisi e perdita di coscienza possibile;
• il danno alle cellule del fegato provoca lo sviluppo dell'epatite, i cui sintomi saranno dolore nell'ipocondrio destro, nausea, febbre, debolezza.

Non esistono farmaci specifici per il trattamento dell'infezione da enterovirus, viene effettuato un trattamento sintomatico e viene prescritta la terapia dietetica. Vengono prese misure per prevenire la disidratazione, viene prescritta una terapia di disintossicazione. La durata della malattia è fino a 2 settimane.

Pertosse

Il vaccino DPT ti salverà dalla pertosse

Questa infezione batterica è causata dalla pertosse. L'infezione da goccioline trasportate dall'aria avviene a stretto contatto con un paziente, che può anche diventare adulto, poiché l'immunità dopo la vaccinazione si nota solo per 5-10 anni. La pertosse è particolarmente pericolosa per i bambini sotto i 2 anni di età. La prevalenza della malattia è diminuita a causa di quella pianificata, ma tuttavia è spesso registrata a causa del rifiuto di alcuni genitori di vaccinare il proprio bambino.

Il periodo di incubazione è in media di 5 giorni. L'esordio della malattia è acuto. I sintomi ricordano la SARS: bassa temperatura, tosse secca, il benessere soffre poco. La diagnosi di pertosse in questa fase è difficile.

Ma gradualmente le condizioni del bambino peggiorano, la tosse diventa parossistica, spasmodica. Durante un attacco, il viso del bambino assume un colore rosso-cianotico. L'intensità degli attacchi aumenta, durante un attacco può verificarsi un'interruzione temporanea della respirazione (apnea).

Frequenti attacchi di tosse portano a disturbi circolatori, compresi quelli cerebrali. Alla fine dell'attacco, potrebbe esserci vomito o un grumo di muco vitreo.

Nei casi più gravi, il bambino viene ricoverato in ospedale. Il trattamento comprende terapia antibiotica (Augmentin, Azithromycin, Erythromycin, Rulid), ossigenoterapia, sedativi, anticonvulsivanti, farmaci antiallergici, mucolitici (assottigliamento dell'espettorato), immunomodulatori. Nei casi più gravi vengono utilizzati i corticosteroidi.

Il trattamento della pertosse è un processo molto lungo. Gli attacchi di tosse continuano anche dopo l'effetto dannoso sui batteri della pertosse dell'antibiotico, che è associato alla sconfitta del centro della tosse da parte delle tossine patogene.

Il verificarsi di un attacco può provocare qualsiasi irritante. Pertanto, dovresti fornire al bambino un ambiente calmo (escludere lo stress), dare cibo tritato, in piccole porzioni. Molto importanti sono le passeggiate al mattino presto vicino al bacino idrico e nell'appartamento, garantendo l'afflusso di aria fresca e umida.

scarlattina

La scarlattina è un'infezione batterica acuta causata da streptococco, caratterizzata dalla comparsa di mal di gola, eruzioni cutanee, sintomi di intossicazione, febbre e possibile sviluppo di complicanze allergiche e purulento-settiche. L'incidenza è maggiore nella stagione autunno-invernale. Dopo che la malattia sviluppa una forte immunità.

I bambini di solito si ammalano dopo 2 anni, si infettano più spesso all'asilo, dove possono verificarsi focolai ed epidemie. La malattia viene solitamente trasmessa per contatto e goccioline trasportate dall'aria, ma la via dell'infezione alimentare non è esclusa. Un bambino malato è pericoloso per gli altri da 1 a 21 giorni inclusi. L'infezione può essere trasmessa attraverso una terza parte (quando la persona malata non è in contatto con il bambino stesso, ma, ad esempio, un genitore che poi trasmette l'infezione al proprio figlio).

Il periodo di incubazione è di 3-7 giorni. L'insorgenza della malattia è acuta, il bambino diventa letargico, compare un mal di testa, la febbre con brividi aumenta rapidamente (la temperatura raggiunge i 39-40 0 C), può verificarsi vomito. Il primo giorno della malattia, sullo sfondo dell'arrossamento della pelle appare un'eruzione rosa brillante punteggiata di piccole dimensioni.

La localizzazione predominante delle eruzioni cutanee è sulle superfici laterali del corpo, nelle pieghe cutanee naturali (ascellari, inguinali, glutei), sul viso. Caratteristici per la scarlattina sono il gonfiore del viso e un pallido triangolo naso-labiale, dove non c'è eruzione cutanea; bagliore febbrile degli occhi; labbra rosso vivo.

Una manifestazione obbligatoria della scarlattina è: le tonsille ingrossate e il palato molle sono di colore rosso vivo, c'è pus sulla superficie e nelle lacune delle tonsille. I linfonodi sottomandibolari sono ingrossati e dolorosi. I cambiamenti tipici sono annotati nella lingua. All'inizio è foderato, da 2-3 giorni inizia a schiarirsi, acquisendo un aspetto caratteristico entro il 4° giorno: rosso vivo, con papille sporgenti ("lingua cremisi").

In un decorso grave della malattia, possono verificarsi agitazione del bambino, delirio, convulsioni, che indicano danni al sistema nervoso centrale. Le eruzioni cutanee durano circa una settimana e scompaiono (senza pigmentazione). A 2-3 settimane dall'inizio della malattia, si nota la desquamazione della pelle. Un sintomo caratteristico della scarlattina è la desquamazione lamellare sulla superficie palmare delle mani e dei piedi.

Le complicanze di natura infettiva-allergica dai reni e dal cuore nei bambini piccoli sono rare. Può svilupparsi polmonite. Il batteriocarrier può persistere fino a un mese dopo la malattia o più a lungo (in presenza di infiammazione cronica nel rinofaringe).

I bambini con scarlattina vengono solitamente curati a casa, fornendo al bambino isolamento (in una stanza separata per 10 giorni) e pasti separati. Il riposo a letto è prescritto per un massimo di 10 giorni per prevenire complicazioni. Si consiglia una dieta che risparmia meccanicamente e termicamente (cibi caldi schiacciati), molti liquidi. I bambini sono ricoverati in ospedale con una forma grave della malattia.

Il trattamento medico comprende:

• terapia antibiotica (la base del trattamento): vengono utilizzati antibiotici della serie delle penicilline (per via orale o intramuscolare) e, se sono intolleranti, vengono utilizzati macrolidi (eritromicina, Sumamed, ecc.) - la durata del corso e la dose sono determinate da il dottore;
• farmaci antiallergici (Cetrin, Suprastin, Tavegil, ecc.);
• terapia vitaminica;
• trattamento locale: gargarismi con infusi di camomilla, salvia, calendula, soluzione di furatsilina.

Nella scuola materna, il bambino è ammesso 22 giorni dopo il momento della malattia. Dopo la scarlattina, si nota l'immunità permanente.

Rosolia

Malattia infettiva virale non grave con infezione aerea. I bambini di età superiore a un anno si ammalano, poiché erano protetti dagli anticorpi ricevuti dalla madre. La contagiosità del virus non è elevata, quindi l'infezione avviene solo attraverso uno stretto contatto con il paziente.

Il periodo di incubazione è di 2-3 settimane. Già alla fine di questo periodo si avverte un lieve malessere e un ingrossamento dei linfonodi occipitali, cervicali posteriori e parotidei (segno distintivo della rosolia).

L'inizio dell'infezione è acuto con una febbre moderata. Macchie rosa compaiono sulla mucosa orale. Quindi appare un'eruzione cutanea sul viso. Molto rapidamente, durante il primo giorno di malattia, si diffonde su tutta la superficie del corpo, può essere accompagnata da un lieve.

L'eruzione cutanea è abbondante, la maggior parte dei suoi elementi si trova sulla schiena e sui glutei del bambino e non si verificano sui palmi e sulle piante dei piedi. Le eruzioni cutanee hanno l'aspetto di macchie, che si alzano leggermente sopra la superficie della pelle. Sul viso, l'eruzione tende a fondersi.

Il 3° o 4° giorno, l'eruzione diventa pallida e scompare senza lasciare traccia. Potrebbe esserci un leggero peeling. L'ingrossamento dei linfonodi persiste per circa 2 settimane. Le forme atipiche della malattia procedono senza eruzioni cutanee, ma il periodo contagioso non si riduce.

Con la rosolia viene effettuato un trattamento sintomatico (antipiretici, farmaci antiallergici, alcol abbondante). La prognosi è generalmente favorevole, le complicanze sono estremamente rare. Il periodo infettivo è di 2 settimane (una settimana prima dell'eruzione e una settimana dopo).

Varicella

Un segno caratteristico della varicella è un'eruzione cutanea con vesciche su tutto il corpo.

L'infezione si diffonde per via fecale-orale attraverso acqua, cibo, oggetti per la casa, giocattoli, mani sporche (alcuni bambini a questa età continuano a mettersi tutto in bocca). C'è un aumento stagionale dell'incidenza nel periodo estivo-autunnale.

Le manifestazioni cliniche delle infezioni intestinali acute nei bambini piccoli hanno molto in comune, indipendentemente dal tipo di agente patogeno:

• insorgenza acuta della malattia;
• sintomi di intossicazione (febbre, malessere, debolezza, mancanza di appetito);
• disfunzione intestinale (nausea, vomito, feci molli);
• mal di stomaco.

La natura della sedia può differire:

• abbondante, acquoso - con IAI causato da virus e microflora opportunistica;
• scarso, con una mescolanza di muco e striature di sangue - con dissenteria;
• abbondante, come il fango palustre - con salmonellosi, ecc.

Con l'infezione da rotavirus, le manifestazioni catarrali sono spesso notate sotto forma di naso che cola, tosse. Per la dissenteria, un sintomo caratteristico è un falso bisogno di defecare.

Quasi il 70% dei casi di IAI in giovane età sono da lievi a moderati. Nei casi più gravi, a causa del vomito frequente e delle feci pesanti, può svilupparsi disidratazione.

Il medico formula una diagnosi basata sulle manifestazioni cliniche e sui risultati dello studio (coltura batteriologica di feci e vomito, esami del sangue sierologici e immunologici).

Le forme lievi di IAI possono essere curate a casa. Le forme moderate e gravi richiedono supervisione medica, somministrazione endovenosa di soluzioni per disintossicare e reintegrare le perdite di liquidi e minerali, quindi i bambini vengono curati in ospedale.

Il trattamento per l'IAI include:

• riposo a letto o semiletto;
• dieta: sono esclusi frutta e verdura fresca, brodi, pasticceria fresca e succhi; l'alimentazione viene introdotta in piccole porzioni (ma spesso), si consiglia l'uso di latticini fermentati, zuppe mucose e cereali;
• reidratazione (ripristino dell'equilibrio idrico-salino alla normalità): l'introduzione di soluzioni sotto forma di bevanda (Rehydron, Glucosol, Oralit, decotto di carota-uvetta, infuso di camomilla) o iniezione a goccia di soluzioni speciali in una vena (in grave casi). La quantità di liquido necessaria è determinata dal medico, a seconda del grado di disidratazione e dell'età del bambino.
• anche i farmaci antibatterici e antivirali, il loro dosaggio e la durata del ciclo di trattamento dovrebbero essere selezionati da un medico (Nifuroxazide, Ersefuril, Viferon sono più spesso usati);
• enterosorbenti (che promuovono la rimozione delle tossine dal corpo) - Smecta, Polyfepam, Enterosgel (dopo 2 anni);
• ripristino della normale microflora intestinale: vengono utilizzati i probiotici (, Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
• trattamento sintomatico (antipiretici, preparati enzimatici, ecc.).

Attacchi affettivo-respiratori (ARP)

Parlano di ARP nel caso in cui il bambino letteralmente "smetta" di piangere, si blocca all'ispirazione, le labbra diventano blu e la respirazione si interrompe per un breve periodo (per 30-60 secondi) (apnea). C'è uno spasmo dei muscoli della laringe e tali attacchi assomigliano al laringospasmo. Oltre agli attacchi "blu", ce ne sono anche di "bianchi", che si sviluppano in risposta al dolore e assomigliano a svenimenti: il bambino impallidisce, il polso rallenta bruscamente o scompare per un breve periodo.

I singoli ARP, come manifestazione di forti emozioni negative, sono osservati in tenera età in ogni quarto bambino completamente sano e nel 5% dei bambini si ripetono molte volte.

La comparsa di ARP contribuisce alla mancanza di calcio nel corpo, che porta allo spasmo della laringe. Con la sindrome di aumentata eccitabilità nervosa, aumenta la probabilità di convulsioni. La predisposizione ereditaria al loro aspetto non è esclusa.

L'ARP di solito si verifica a 2-3 anni di età. La frequenza degli attacchi varia, da diversi al giorno a uno all'anno. Sorgono in modo riflessivo e poi possono scomparire senza lasciare traccia, essendo una caratteristica legata all'età. Ma un bambino del genere deve essere mostrato a uno psicologo.

Gli studi hanno dimostrato che l'ARP si verifica ugualmente spesso nei bambini capricciosi con tendenza all'isteria e nei bambini con comportamento normale. L'osservazione di un neurologo pediatrico è necessaria per escludere patologie neurologiche e cardiologiche. Sono inoltre emersi dati sull'associazione di ARP con malattie del sangue.

Tattiche dei genitori con ARP in un bambino:

• durante un attacco, prendi il bambino tra le braccia, niente panico;
• per ripristinare la respirazione è necessario accarezzare le guance del bambino, massaggiare le orecchie, asciugare il viso con acqua fredda;
• alcuni bambini si calmano più velocemente se lasciati e si allontanano;
• cerca di distrarre il bambino con qualche azione, senza concentrarti sul suo comportamento;
• per non assecondare i capricci del bambino e non proteggerlo dalle emozioni negative, dovresti insegnargli a gestire le emozioni.

Il trattamento medico di solito non è richiesto. Con ARP ricorrente, dovresti usare l'aiuto di uno psicologo.

Infestazioni da vermi (elmintiasi)

In presenza di ossiuri i bambini sono preoccupati per il forte prurito all'ano, particolarmente forte di notte. In un sogno, i bambini pettinano la pelle nel perineo, le uova di ossiuri entrano sotto le unghie del bambino, il che provoca ripetute autoinfezioni.

Ci sono segni comuni di elmintiasi:

• perdita di appetito;
• aumento della salivazione;
• mancanza di peso corporeo con una corretta alimentazione;
• nausea frequente, vomito;
• dolore all'addome (solitamente parossistico, nell'ombelico);
• gonfiore;
• feci instabili (diarrea e costipazione);
• pallore della pelle;
• aumento della fatica;
• manifestazioni allergiche sulla pelle;
• sonno agitato;
• aumento senza causa della temperatura 37,1-37,5 0 C;
• squilibrio e capricci.

A ascariasis i vermi dovuti alla migrazione nel corpo possono causare focolai di infiammazione del tessuto polmonare, che si manifesta con tosse secca parossistica, mancanza di respiro, broncospasmo e persino emottisi. Sono anche caratteristiche le manifestazioni allergiche cutanee del tipo di orticaria.

Il dolore addominale può essere così grave da imitare una patologia chirurgica acuta ("addome acuto"). Una massiccia infestazione da nematodi può causare il blocco dei dotti biliari e l'ittero.

In caso di invasione tricocefali uno dei sintomi della malattia è l'anemia o l'edema di diversa localizzazione.

Le complicanze dell'enterobiasi sono spesso vulvovaginite ricorrente (infiammazione della vagina) nelle ragazze, incontinenza urinaria, eczema della zona anale, appendicite.

I bambini con elmintiasi sono inclusi nel gruppo dei malati frequenti (infezioni respiratorie acute, stomatite, piodermite, ecc.). Spesso si sviluppano manifestazioni neurologiche: mal di testa, vertigini, tic ossessivi (annusare, battere le palpebre, smorfie).

La diagnosi può essere confermata dall'analisi delle feci per uova di vermi, raschiando dalle pieghe della regione perianale (per ossiuri). A volte lo studio deve essere ripetuto più volte.

Nel trattamento delle elmintiasi vengono utilizzati chemioterapia, rimedi omeopatici, rimedi erboristici. Cipolle, melograni, semi di zucca, noci hanno proprietà antielmintiche.

Tra i farmaci, il Vermox (Mebendazole) è più spesso usato. I farmaci efficaci sono anche Difezil, Quantrell. Ma l'automedicazione non dovrebbe essere fatta. Ogni farmaco ha sia indicazioni che controindicazioni. Il trattamento deve essere prescritto da un pediatra o da uno specialista in malattie infettive.

Sintesi per i genitori

Le principali malattie nei bambini da uno a tre anni sono le infezioni virali o batteriche. Un bambino a questa età inizia ad andare all'asilo, il numero di contatti aumenta, quindi non è così facile proteggere un bambino dalle malattie.

Il sistema immunitario del bambino si sta ancora sviluppando. Di non poca importanza è l'allattamento al seno e il trasferimento degli anticorpi materni al bambino. Puoi rafforzare il corpo dei bambini indurendolo.

È importante che i genitori osservino rigorosamente le norme igieniche e instillino abitudini igieniche nei bambini fin dalla prima infanzia. I genitori dovrebbero conoscere i segni delle malattie infantili più comuni in modo che possano rivolgersi tempestivamente al medico. L'automedicazione è pericolosa!

Quale medico contattare

Se il bambino è malato, è necessario contattare il pediatra e, in caso di una condizione grave (febbre continua, vomito ripetuto, sonnolenza del bambino e alterazione della coscienza, eruzione cutanea in rapida diffusione e altri sintomi gravi), è necessario Chiami un'ambulanza. È probabile che il bambino abbia bisogno di cure nel reparto di malattie infettive.

Inoltre, possono essere necessarie consultazioni di specialisti specializzati, a seconda degli organi interessati. Quindi, con miocardite, il paziente viene esaminato da un cardiologo, con meningite, encefalite - da un cardiologo, laringospasmo, otite media - da un medico ORL. Gastroenterologo, pneumologo consigliano il paziente nello sviluppo di epatite e polmonite, rispettivamente.

Se un bambino ha il raffreddore più di 6 volte l'anno, potrebbe aver bisogno di consultare un immunologo.

1, significa: 5,00 su 5)

Malattie dell'infanzia e della prima infanzia.

Tra le malattie dell'infanzia e della prima età rivestono particolare importanza distrofia, anemia, diatesi, malattie ereditarie (fibrosi cistica, galattosemia, celiachia), rachitismo, spasmofilia, ecc.

Distrofia.

La distrofia è un disturbo cronico della nutrizione e del trofismo tissutale. Si distinguono le seguenti forme di distrofia: malnutrizione, malattie da deficit proteico-energetico, ipovitaminosi, paratrofia, obesità, ipervitaminosi. I principali sintomi della distrofia: una diminuzione del turgore tissutale, un cambiamento nello spessore della base sottocutanea e nella sua distribuzione, un cambiamento nel peso corporeo e nell'indice di massa-altezza, un ritardo nello sviluppo neuropsichico e motorio, una diminuzione del tono emotivo, un cambiamento nella tolleranza alimentare (diminuzione, aumento dell'appetito, segni, disturbi della digestione), una diminuzione della resistenza complessiva del corpo.

L'ipotrofia può essere congenita e acquisita.

Con un deficit di peso corporeo del 10-20% della norma, viene fatta una diagnosi di malnutrizione di I grado di gravità. Clinicamente, l'assottigliamento del tessuto sottocutaneo sull'addome è determinato con una condizione generale soddisfacente, appetito preservato e funzione dell'apparato digerente. L'ipotrofia di II grado è caratterizzata da un ritardo di massa del 20-30%, la scomparsa della base sottocutanea sull'addome, sul torace e il suo assottigliamento su fianchi e arti, feci instabili, ridotta attività degli enzimi della digestione addominale.

Con l'ipotrofia di III grado si pronunciano segni di distrofia (perdita di massa superiore al 30% della norma), l'assenza di una base sottocutanea su tutto il corpo, compreso il viso, e feci “affamate”. Ipoproteinemia pronunciata e anemia da carenza. Una caratteristica dei bambini con malnutrizione di II e III grado è una forte diminuzione della formazione di enzimi e tolleranza alimentare, disturbi metabolici, aumento dell'acidosi, sviluppo di cambiamenti morfologici nella mucosa del tubo digerente, disbatteriosi, disturbi emodinamici, immunità compromessa e altri sistemi del corpo. Nei bambini con malnutrizione di II e III grado, le malattie infettive e infiammatorie si sviluppano facilmente e procedono in modo atipico.

Trattamento della distrofia.

Il trattamento della malnutrizione si basa sull'uso di una dieta razionale: con la malnutrizione I st. passaggio rapido a una buona alimentazione basata sul calcolo per età, con II e III art. nutrizione terapeutica frazionata, secondo le indicazioni, viene effettuata la nutrizione parenterale ed enterale, sono necessari enzimi e farmaci gastrici e intestinali, stimolanti, vitamine. Trattamento di bambini con malnutrizione II e soprattutto III stadio. processo lungo e continuo. Inizia in ospedale e, con dinamiche positive con aumento del peso corporeo, continua a casa. I criteri per l'efficacia del trattamento sono un aumento soddisfacente del peso corporeo dopo aver raggiunto i valori dell'età, un buon tono emotivo del bambino, una condizione soddisfacente della pelle e dei tessuti e l'assenza di cambiamenti negli organi interni.

L'anemia nei neonati si verifica a causa di un'assunzione insufficiente o di un assorbimento alterato delle sostanze necessarie per costruire la molecola dell'emoglobina. Circa il 90% delle anemia nell'infanzia sono anemia da carenza, inclusa la carenza di ferro, che vengono diagnosticate nei primi due anni nel 40% dei bambini. L'insorgenza della malattia è facilitata dall'assunzione insufficiente di ferro, proteine ​​​​e vitamine con il cibo durante una cattiva alimentazione o la fame. La causa della malattia può essere malattie intestinali che impediscono l'assorbimento del cibo (celiachia, malassorbimento, ecc.). I fattori predisponenti includono la prematurità, la malnutrizione, il rachitismo, l'alimentazione artificiale precoce.

L'anemia si sviluppa gradualmente. Sintomi caratteristici: pallore della pelle, letargia del bambino, diminuzione o perversione dell'appetito, riduzione del tono emotivo. I cambiamenti trofici della pelle si notano secchezza, rugosità, iperpigmentazione o depigmentazione, aumento della fragilità o perdita dei capelli, assottigliamento delle unghie e loro pronunciata fragilità. C'è anche atrofia delle papille della lingua, stomatite angolare.

Dal lato del cuore - tachicardia, soffio sistolico sopra l'apice e nel punto di proiezione dell'arteria polmonare, toni ovattati. Diminuzione del quadro ematico dell'emoglobina (normale fino a 5 anni 10,9 mmol / l; dopo 5 anni -11,9 mmol / l) e in misura minore degli eritrociti, indice cromatico inferiore a 0,8, emosideropenia, aumento della capacità totale di legare il ferro del sangue sierico. In altre anemie carenti, viene rilevata una diminuzione del livello delle proteine ​​\u200b\u200bdel siero, i megalociti si trovano nel sangue periferico. L'anemia da carenza dovrebbe essere differenziata da altri tipi di anemia (postemorragica, emolitica, rigenerante, ecc.).

Trattamento dell'anemia.

Il trattamento consiste in un'alimentazione completa e adeguata all'età e nella nomina di un regime appropriato, nella nomina di preparazioni di ferro con una buona tolleranza per os. In caso di intolleranza all'uso enterale e nei casi più gravi, i preparati di ferro vengono somministrati per via parenterale. Allo stesso tempo vengono prescritte vitamine e microelementi. La dose del corso dei preparati di ferro può essere calcolata con la formula: Fe = P (78 0,35 x Hb), dove P peso corporeo, kg; Hb livello effettivo di emoglobina, g/l; Fe è la quantità totale di ferro in mg che deve essere somministrata durante il corso del trattamento. Per evitare effetti collaterali, a volte è necessario iniziare il trattamento con metà o un terzo della dose ottimale per ogni età.

La prevenzione inizia dal periodo prenatale, prescrivendo vitamine e oligoelementi alle donne in gravidanza. La profilassi postnatale viene costruita tenendo conto delle caratteristiche costituzionali del bambino. Ai prematuri e ai nati da gravidanze multiple affetti da diatesi allergica da 2 mesi a 1 anno viene prescritta la ferroprofilassi (2 mg/kg al giorno).

Il rachitismo (stato carente di vitamina D) è una malattia di un organismo in rapida crescita, osservata principalmente nei bambini del 1o, meno spesso del 2o anno di vita, a causa della mancanza di vitamina D e dei suoi metaboliti, alterato metabolismo del fosforo-calcio e mineralizzazione dell'osso neoformato. Il rachitismo è essenzialmente una malattia comune del corpo, caratterizzata da una varietà di cambiamenti morfofunzionali in vari organi e sistemi, che provoca una maggiore frequenza e un decorso aggravato di malattie dell'apparato respiratorio, digestione, anemia, diatesi, ecc. sullo sfondo di questa patologia.

condizioni patologiche. La prevalenza, le forme e la gravità del rachitismo dipendono dalle caratteristiche climatiche e dalle condizioni di vita del bambino. L'incidenza del rachitismo è elevata con mancanza di alimentazione e cure nei neonati prematuri, con ritardo della crescita intrauterina, profonda immaturità degli organi endocrini e dei sistemi enzimatici, nei bambini che hanno subito traumi cerebrali alla nascita e altri tipi di patologia perinatale.

I principali segni di rachitismo: sindrome da violazione del metabolismo del fosforo-calcio e sindrome ipocinetica. Le prime manifestazioni a 2-3 mesi sono associate a disfunzione del sistema nervoso sullo sfondo di un ridotto contenuto di fosforo (ansia, sudorazione, lieve eccitabilità in risposta a stimoli deboli), ammorbidimento delle suture e dei bordi della fontanella e distonia muscolare . Dopo 2-3-6 settimane si instaura l'altezza del rachitismo, che è caratterizzata da disturbi vegetativi neuromuscolari più pronunciati, il bambino diventa letargico, inattivo, si osserva ipotensione dei muscoli e dell'apparato legamentoso, si sviluppano distinti cambiamenti scheletrici (craniotabes, appiattimento dell'occipite, cambiamenti nella configurazione del torace, compaiono tubercoli frontali e parietali, ispessimenti nella zona del polso (bracciali). La diagnosi consiste nel condurre una radiografia delle ossa tubolari (determinazione dell'osteoporosi, offuscamento e sfocatura delle zone di calcificazione). L'ipocalcemia è espressa nel sangue (2,0-2,5 mmol/lo meno). A seconda della gravità del decorso, si distinguono i rachiti di I (lieve), II e III grado.

Trattamento del rachitismo.

Il trattamento viene effettuato con preparati di vitamina D (specifici) sullo sfondo di una buona alimentazione e regime, antilipoxanti (pangammato di potassio, tocoferolo acetato), adattogeni (acido ascorbico e vitamine del gruppo B, dibazolo, acido glutammico), mezzi di cultura fisica (terapia fisica, massaggi, nuoto, ecc.).

Prevenzione del rachitismo.

La prevenzione inizia anche dal periodo prenatale mediante l'uso di vitamine, ergocalciferolo 500 mg al giorno, nel periodo postnatale viene utilizzata una profilassi non specifica (alimentazione, massaggio, ginnastica, indurimento, sufficiente esposizione all'aria fresca in inverno, irradiazione UV per 10-15 sessioni).

Diatesi un'anomalia della costituzione, caratterizzata da una predisposizione a determinate malattie o reazioni inadeguate a stimoli comuni. La diatesi è considerata una condizione in cui il corpo ha tali proprietà individuali (ereditate, congenite o acquisite) che lo predispongono a reazioni patologiche a stimoli esterni, a determinate malattie e al loro decorso più grave. Una caratteristica del corpo dei bambini con diatesi è lo stato di equilibrio instabile dei processi immunitari, neurovegetativi e metabolici, che è alla base di risposte inadeguate a varie influenze esterne e provoca una violazione dell'adattamento alle condizioni ambientali esistenti.

I bambini con diatesi costituiscono la maggior parte del contingente di coloro che spesso soffrono di varie malattie infettive, per cui vengono assegnati al II gruppo sanitario. Sotto l'influenza di malattie infettive, situazioni stressanti, influenze ambientali (nutrizione e regime irrazionali), la diatesi come condizioni limite spesso si trasforma in malattie ricorrenti dei sistemi respiratorio, digestivo, epatobiliare, malattie diffuse del tessuto connettivo, dei reni e della pelle.

Esistono i seguenti tipi di diatesi:

essudativo-catarrale, linfatico-ipoplastico;
neuro-artritico (acido urico, urinamico);
allergico ed emorragico.

La diatesi catarrale essudativa si basa su anomalie metaboliche e cambiamenti ereditari in alcuni sistemi enzimatici, che creano una maggiore ritenzione di sodio, cloro, potassio e acqua nel corpo. I bambini con diatesi catarrale essudativa sono soggetti ad acidosi dovuta all'accumulo di acido urico e prodotti metabolici non ossidati, che causano infiammazione catarrale essudativa della pelle (dermatite) e delle mucose, lo sviluppo di reazioni allergiche e un decorso prolungato di processi infiammatori.

Come per la diatesi allergica, esiste una predisposizione a qualsiasi reazione allergica a cibo, medicinali, vaccini, punture di insetti, ecc. La diagnosi di questo tipo di diatesi si basa su cambiamenti caratteristici della pelle e delle mucose, disturbi metabolici e immunologici distinti, immunogramma dati, test allergologici.

Diatesi linfatico-ipoplastica o linfatica.

La diatesi linfatico-ipoplastica o linfatica è caratterizzata da iperplasia diffusa del tessuto linfoide, nella maggior parte dei casi con un aumento simultaneo del timo, ipoplasia di alcuni organi interni, disfunzione endocrina, a seguito della quale la reattività cambia bruscamente, resistenza alle infezioni diminuisce e si crea una predisposizione a un corso prolungato e complicato.

La diatesi linfatica è più comune nei bambini i cui genitori e parenti soffrono di malattie allergiche. I bambini con diatesi linfatica sviluppano facilmente malattie del tratto respiratorio superiore (rinite, faringite, bronchite). Durante le malattie infiammatorie dell'apparato respiratorio, si sviluppa una sindrome ostruttiva, la neurotossicosi. Nelle infezioni virali acute (influenza), in situazioni stressanti, è possibile la morte improvvisa, nella cui patogenesi l'insufficienza surrenalica, insita in questo particolare tipo di diatesi, gioca un ruolo di primo piano.

Diatesi nervoso-artritica.

La diatesi nervoso-artritica si riferisce ad anomalie della costituzione con disturbi del metabolismo dell'acido urico, accumulo di purine nel corpo e aumento dell'eccitabilità. La base della diatesi neuro-artritica è l'eredità di alcuni meccanismi metabolici patologici, principalmente disturbi del metabolismo delle purine con un aumento del loro contenuto nel sangue e nelle urine. Metabolismo dei grassi violato e assorbimento dei carboidrati, c'è una tendenza alla chetoacidosi. Genitori e parenti di bambini con questo tipo di diatesi, di regola, hanno malattie metaboliche come obesità, colelitiasi, diabete mellito, diatesi dell'acido urico e urolitiasi.

La clinica è dominata da manifestazioni nevrasteniche, metaboliche, spastiche e cutanee. I sintomi sono polimorfici: neurodermite, orticaria, appetito instabile, labilità emotiva. Possono comparire ipercinesia coreica, logoneurosi, anuria. Un sintomo caratteristico è il vomito acetonemico ricorrente, fino a una crisi acetonemica, accompagnato da acetonuria, odore di acetone dalla bocca, exsicosi, carenza di potassio, ipocloremia e acidosi. Sono possibili artralgie transitorie. Nella diagnosi di grande importanza è una storia familiare (emicrania, gotta, colecistite, nevralgia, ecc.), Test di laboratorio delle urine, del sangue con la determinazione del contenuto di acido urico e sali.

Prevenzione e trattamento della diatesi.

La prevenzione primaria e secondaria della diatesi è una delle soluzioni più promettenti al problema della morbilità e della mortalità infantile. La prevenzione primaria viene effettuata a seconda della storia familiare, delle caratteristiche dell'insorgenza della malattia e dello stile di vita (in primis la futura mamma). In tutti i casi sono necessari un regime di allenamento, una diagnosi tempestiva e il trattamento della tossicosi e di altre complicanze della gravidanza. Una donna incinta a rischio di reazioni allergiche necessita di una dieta con esclusione di allergeni obbligati (agrumi, cioccolato, miele, fragole, caffè, cacao, funghi, ecc.).

Si consiglia di limitare il consumo di latte intero, uova, dolci, patate, brodi forti, pomodori, noci, dolci culinari. Nel piano domestico è necessario raccomandare l'osservanza dell'igiene domestica, evitare il contatto con prodotti chimici domestici, animali, ecc. Alla nascita di un bambino è necessario creare condizioni che escludano l'allergia del corpo, attraverso l'igiene, la routine quotidiana, l'indurimento, l'uso di abiti di cotone, ecc. I bambini con diatesi hanno bisogno di un allattamento al seno naturale come nessun altro. Anche l'alimentazione di una madre che allatta dovrebbe essere ad eccezione dei prodotti allergici al latte materno, gli alimenti complementari vengono introdotti a tali bambini non prima di 5 mesi, con un'attenta espansione della dieta. È meglio tenere un diario alimentare. È necessario includere miscele di latte fermentato o integratori alimentari arricchiti con bifido o lattobacilli nella dieta del bambino.

I bambini con diatesi neuro-artritica non dovrebbero essere sovralimentati, dovrebbero limitare l'uso di miscele, principalmente brodi ricchi, salsicce, carni affumicate, prodotti contenenti carne e grassi del latte (burro, panna acida), espandere e reintegrare la dieta quotidiana con verdure e piatti di frutta, cereali, esclusa acetosa, spinaci, fagiolini, pomodori. Ai bambini con questa forma di diatesi vengono mostrati abomino, succo gastrico naturale, epatoproiettori, coleretico, vere acque minerali alcaline. Con il vomito acetonemico, dovrebbe essere assicurata l'alcalinizzazione del corpo a causa dell'acqua minerale alcalina (Borjomi), oralit, rehydron, dovrebbero essere prescritti clisteri alcalini. Le condizioni del bambino devono essere monitorate utilizzando un test di controllo per il contenuto di acetone nelle urine.

La prevenzione include anche l'igiene di tutti i focolai di infezione nel bambino e nei parenti. È necessario aderire alla tattica di un piano parsimonioso e individuale per condurre vaccinazioni preventive con preparazione preliminare. La prevenzione secondaria comprende l'uso di agenti desensibilizzanti, nonché l'eliminazione di dysbacteriosis, invasioni elmintiche, discinesia del tubo digerente, un ciclo di terapia vitaminica, sedativi, adattogeni e immunomodulatori. Il trattamento della diatesi ha lo scopo di eliminare le manifestazioni cliniche, prevenire ed eliminare le complicanze delle infezioni virali respiratorie acute e altre infezioni patogeneticamente associate alla presenza e alla forma della diatesi.

Spasmofilia (tetania infantile)

In questa malattia vi è una tendenza alle convulsioni toniche o tonico-cloniche dovute a una diminuzione del livello di calcio ionizzato nel siero del sangue e nel liquido interstiziale con iperfosfatemia simultanea. La spasmofilia può manifestarsi con un sovradosaggio di vitamina D, con una serie di malattie accompagnate da febbre, intossicazione, è anche possibile con vomito ripetuto, con un sovradosaggio di alcali somministrati in connessione con alcalosi metabolica.

Ci sono spasmofilia nascosta ed esplicita. La diagnosi della forma latente è difficile e viene effettuata neuropatologicamente sulla base di sintomi caratteristici. La spasmofilia esplicita si manifesta con laringospasmo, spasmo cardoneale e convulsioni eclamtiche. Il ricovero dei bambini con evidente spasmofilia è obbligatorio. A livello preospedaliero, per alleviare le convulsioni, è possibile somministrare seduxen, regolare la dieta gamma-olio con somministrazione endovenosa obbligatoria di cloruro di calcio. Con spasmofilia latente sono indicati i preparati di calcio (un ciclo di 2-3 settimane), la terapia sedativa, il trattamento del rachitismo, un regime protettivo e la limitazione dell'uso del latte vaccino.

malattie ereditarie.

Nei bambini di questa età possono già essere rilevate anche malattie ereditarie. Esistono circa 3000 malattie e sindromi ereditarie. Le malattie ereditarie sono divise in tre gruppi principali:

monogenico;
poligenico;
cromosomico.

Le malattie monogeniche sono causate da un difetto in un gene. La frequenza di queste malattie tra i bambini di 1 anno di età è 2:1000 10:1000. I più comuni sono la fibrosi cistica, la sindrome da malassorbimento, la celiachia, l'emofilia, la fenilchetonuria, la galattosemia e altri.Le malattie poligeniche (multifattoriali) sono associate a una violazione dell'interazione di diversi geni e fattori ambientali. Questi includono diabete mellito, obesità, molte malattie dei reni, del fegato, malattie allergiche, ecc.

Le malattie cromosomiche si verificano a causa di cambiamenti nel numero o nella struttura dei cromosomi. La frequenza dei difetti cromosomici è 6:1000. Di queste malattie, le più comuni sono la malattia di Down, la sindrome di Klinefelter, ecc.. Diagnosi delle malattie ereditarie La diagnosi delle malattie ereditarie si basa su dati anamnestici, manifestazioni cliniche caratteristiche, test specializzati e dati di laboratorio. È necessaria una consultazione con un genetista per le malattie ereditarie. Le malattie della prima infanzia e del periodo prescolare sono contrassegnate da una maggiore frequenza di malattie respiratorie.

DISTURBI CRONICI DELLA NUTRIZIONE NEI BAMBINI IN PRIMA ETÀ (Zaitseva G.I., Aleksandrova N.I., 1981)

Criteri per la diagnosi di malnutrizione

Ipotrofia I st.

1. Deficit ponderale dal 10 al 20%.
2. La curva dei pesi è appiattita.
3. La lunghezza del corpo corrisponde all'età.
4. L'indice Chulitskaya (3 circonferenze delle spalle + circonferenza della coscia + circonferenza della parte inferiore della gamba - lunghezza del corpo) è 15-10.
5. La pelle è pallida, il turgore dei tessuti è flaccido, lo strato di grasso sottocutaneo sull'addome è ridotto.
6. L'appetito è preservato, la tolleranza alimentare non è compromessa.

Ipotrofia II st.

1. Deficit ponderale dal 21 al 30%.
2. Lunghezza del corpo in ritardo di 2-3 cm.
3. L'indice Chulitskaya è 10-8.
4. La pelle è pallida, cianosi paraorbitale, la pelle è secca, si piega facilmente, pende.
5. Lo strato di grasso sottocutaneo sull'addome è assente, ridotto sugli arti, conservato sul viso.
6. Ipotensione muscolare.
7. Osteoporosi, osteomalacia come conseguenza dell'esacerbazione del rachitismo.
8. Instabilità della temperatura corporea, la fluttuazione della temperatura durante il giorno è ± 1.
9. Diminuzione della difesa immunitaria (spesso - otite media, infezioni respiratorie, polmonite, feci instabili).
10. Diminuzione dell'appetito e della tolleranza al cibo.
11. Diminuzione dell'attività enzimatica dei succhi gastrici, pancreatici e intestinali.
12. Ipoproteinemia, ipocolesterolemia.

Ipotrofia III Arte.

1. Deficit di peso del 31% o più.
2. Tipo di curva del peso errato.
3. La lunghezza del corpo è superiore a 3 cm.
4. L'indice Chulitskaya è 8-6.
5. Non c'è strato di grasso sottocutaneo ("scheletro coperto di pelle").
6. La pelle è pallida, secca, marmorizzata, le pieghe non si raddrizzano.
7. Mascelle, orbite infossate sono sagomate.
8. Spesso - mughetto, stomatite, flatulenza.
9. Ipotensione muscolare, poliipovitaminosi.
10. Osteoporosi, osteomalacia.
11. Temperatura corporea subfebbrile.
12. Anemia.
13. Sordità dei toni cardiaci, tachicardia, soffio sistolico.
14. Diminuzione o scomparsa delle capacità statiche e motorie.
15. Un forte calo della protezione immunitaria, l'aggiunta di un'infezione secondaria.
16. La tolleranza al cibo è nettamente ridotta, non c'è appetito.
17. Il passaggio dalla vita alla morte è quasi impercettibile ("il malato muore come una candela che si spegne").

ANOMALIE COSTITUZIONALI NEI BAMBINI

Definizione del concetto di "costituzione" (un insieme di proprietà e caratteristiche geno- e fenotipiche di un organismo che determinano la possibilità delle sue reazioni protettive e adattative volte a mantenere l'omeostasi durante i cambiamenti nell'ambiente esterno).
La diatesi (anomalie della costituzione) è una caratteristica della reattività del corpo, caratterizzata da peculiari reazioni inadeguate a stimoli comuni e una predisposizione a determinati processi patologici e malattie.
Assegna:

1. Essudativo-catarrale (allergico),
2. linfatico-ipoplastico,
3. diatesi neuroaritmica.

Criteri diagnostici per diatesi catarrale essudativa

1. predisposizione allergica.
2. Tendenza a processi catarrali ricorrenti della pelle e delle mucose delle vie respiratorie, del tratto gastrointestinale, degli occhi, dei genitali.
3. Violazioni dell'adattamento neuroendocrino, 2 forme:
4. Immune, quando le manifestazioni cliniche sono il risultato di una reazione immunitaria di grado diverso a seconda del tipo "antigene-anticorpo".
5. Non immuni, a causa del livello di istamina, serotonina e sostanze simili nel sangue.

Classificazione patogenetica delle diatesi essudativo-catarrale(Malakhovsky Yu.V., 1979)

Diatesi essudativo-catarrale geneticamente determinata
Opzione:

1. Disgammaglobulinemia ereditaria sotto forma di un alto livello di IgE (reagine).
2. Violazione della microcircolazione, proliferazione cellulare sotto l'influenza di reagine.
3. Anamnesi familiare sfavorevole: asma bronchiale atopico, eczema, neurodermite, allergia polivalente.
4. Trasformazione dei cambiamenti della pelle in neurodermite, eczema infantile.
5. Forte sensibilità della pelle del bambino ai derivati ​​​​del derma degli animali (tessuti di lana, forfora, peli di animali, letto di piume, cuscini in piuma).
6. Reazione cutanea a suoni acuti (a causa di recettori nervosi ravvicinati nella pelle, vasocostrizione).

II opzione (transitorio):

1. Si verifica nell'85% dei casi, a causa della maturazione tardiva dei sistemi enzimatici proteolitici del tratto gastrointestinale.
2. Deficit di IgA secretorie.
3. Spesso allergie alimentari.
4. L'intensità delle reazioni allergiche diminuisce all'età di 2 anni.

Forme non immuni di diatesi catarrale essudativa

1. opzione liberale:
2. L'attivazione dell'istamina e delle sostanze biologicamente attive avviene con l'aiuto di liberatori, il cui ruolo è svolto dagli allergeni alimentari obbligati.
3. Le reazioni allergiche procedono secondo il tipo immediato sotto forma di orticaria acuta o ricorrente, edema di Quincke, broncospasmo.

II. Variante di istamina:
Nel sangue, bassa attività dell'istaminasi, bassa attività istamina-pectica del sangue, bassi titoli di lisozima, complemento, bassa attività dei fagociti.
Forme separate:

1. Prevalentemente cutaneo: dermatite costituzionale allergica (rash da pannolino persistente, eritema gluteo, crosta lattea, gneiss), eczema infantile limitato e disseminato, neurodermite infantile.

Gravità			La natura del flusso
Leggero (1°) Moderato (II grado) Pesante (III grado)	Elementare Razgar Reconvalescenza Effetti residui		Acuto Subacuto Ricorrente
Acuta (sotto forma di neurotossicosi o tossicosi con disidratazione I-II stadio) Cronica		nervoso Gastrointestinale renale Cardiovascolare		Clinico manifestazioni Residuo fenomeni

1. Combinato - sindrome dermorespiratoria, sindrome dermointestinale, sindrome dermomucosa.

Le fasi possono essere suddivise in forme latenti, manifeste e ricorrenti.

CLASSIFICAZIONE DI RICKITE (Dulitsky S.O., 1947)

Per ogni grado di gravità, tutti i periodi di rachitismo sono caratteristici.
Criteri diagnostici
mi laureo:

1. Può essere osservato nel periodo neonatale, ma più spesso a 2-3 mesi di vita.
2. Cambiamenti nel sistema nervoso: ansia, brividi, disturbi del sonno.
3. La durata del periodo iniziale è di 2-3 settimane, senza terapia entra nel periodo di punta.
4. Nel decorso acuto appare l'ammorbidimento del tessuto osseo, nel subacuto - osteomalacia (crescita del tessuto osteoide).
5. Il livello di calcio rimane nell'intervallo normale, l'escrezione di ammoniaca e fosfati nelle urine non aumenta.

II grado:

1. I cambiamenti nel sistema nervoso persistono.
2. Coinvolgimento nel processo del tessuto osseo con cambiamenti irreversibili (rosari, braccialetti, tubercoli).
3. Violazione del benessere generale del bambino.
4. Coinvolgimento nel processo patologico dell'apparato respiratorio, del sistema cardiovascolare.
5. sviluppo di anemia.
6. Ipotensione muscolare.

III grado:

1. Violazioni acute del sistema nervoso: letargia, perdita delle capacità motorie che possedeva in precedenza.
2. Deformità ossea acuta, alterazioni degli organi interni - sistema cardiovascolare, respiratorio, tratto gastrointestinale.
3. Anemia.
4. Distrofia.

Fluire:

Acuto - più spesso nella prima metà della vita, specialmente nei bambini nati con un peso elevato. Il periodo iniziale passa rapidamente al periodo di punta. L'ammorbidimento delle ossa viene rapidamente sostituito dalla crescita del tessuto osteoide.
Subacuto - insorgenza lenta dei sintomi. Predomina la proliferazione del tessuto osteoide. Associato alla malnutrizione. Sullo sfondo di malattie intercorrenti, si trasforma rapidamente in un decorso acuto.
Ricorrente - il più delle volte a causa di un trattamento improprio del rachitismo. Il periodo di esacerbazione e miglioramento si sostituiscono a vicenda. Comune nei neonati prematuri.
Criteri di laboratorio:

1. Nell'analisi generale del sangue - anemia ipocromica di varia gravità.
2. Nell'analisi biochimica del sangue - un aumento della fosfatasi alcalina, ipofosfatemia, ipocalcemia.

I cambiamenti aumentano parallelamente alla gravità del rachitismo.

Criteri per la diagnosi di ipervitaminosi D

L'ipervitaminosi D è una malattia causata dall'effetto tossico della vitamina D, caratterizzata da intossicazione di vario grado, danni a numerosi organi e sistemi e sviluppo di ipercalcemia.
Nella diagnosi si distinguono diverse principali sindromi cliniche e cambiamenti di laboratorio.

1. Criteri clinici per la diagnosi:
2. Sindrome di tossicosi.

Tossicosi I grado: perdita di appetito, irritabilità, disturbi del sonno, aumento di peso ritardato, temperatura subfebbrile.
Tossicosi di II grado - pallore della pelle, vomito, perdita di peso, disturbi funzionali degli organi interni e dei sistemi.
Tossicosi di grado III - anoressia, vomito persistente, disidratazione, significativa perdita di peso, complicanze sotto forma di polmonite, pielonefrite, miocardite, pancreatite.

1. Sindrome di disturbi funzionali del sistema nervoso.

Letargia, apatia, alternata ad ansia, irritabilità,
sonnolenza, disturbi del sonno, sudorazione, iperestesia, meningismo, reazioni encefalitiche, depressione della coscienza, convulsioni.

1. Sindrome cardiovascolare.

Tachicardia, suoni cardiaci ovattati, soffio sistolico, cianosi, mancanza di respiro, ingrossamento del fegato, lieve edema. Alterazioni dell'ECG - espansione del complesso QRS, allungamento del PQ, appiattimento dell'onda T, bifasica nella derivazione V-4.

1. Sindrome gastrointestinale.

Diminuzione dell'appetito fino all'anoressia, vomito, stitichezza persistente, molto meno spesso - feci molli. Ingrossamento del fegato e della milza.

1. sindrome renale.

Sono possibili fenomeni disurici, poliuria, oliguria fino ad anuria, azotemia.

1. Cambiamenti nel sistema scheletrico.

Consolidamento delle ossa del cranio, crescita eccessiva precoce della grande fontanella, craniostenosi.
II. Criteri di laboratorio:

1. Leucocitosi, aumento della VES.
2. Cambiamenti biochimici: ipercalcemia, ipofosfatemia, ipomagnesemia, ipokaliemia; un aumento del contenuto di citrati e colesterolo; acidosi metabolica. Nelle urine - un aumento del calcio (il test di Sulkovich è nettamente positivo). Le feci contengono grasso neutro.

Esempio di diagnosi: ipervitaminosi D, forma gastrointestinale; periodo di manifestazioni cliniche, decorso cronico.
Classificazione dell'ipervitaminosi D (Papayan A.V., Plyaskova L.M., 1976)

CRITERI DIAGNOSTICI PER LA SPASMOFILIA

La spasmofilia è una malattia causata da una violazione del metabolismo minerale, ipofunzione delle ghiandole paratiroidi, manifestata da una maggiore eccitabilità dell'apparato neuromuscolare con lo sviluppo di convulsioni clonico-toniche.
Nella diagnosi, il posto principale è dato a un'anamnesi correttamente raccolta, all'analisi dei dati clinici e di laboratorio.

1. Dati anamnestici.

Dai dati dell'anamnesi, vengono rivelati un'alimentazione artificiale impropria, l'abuso di latte vaccino, cereali e piatti a base di farina, poca esposizione all'aria fresca, mancanza di prevenzione del rachitismo.
II. Segni clinici.
La spasmofilia si sviluppa sempre nei bambini con rachitismo. Di norma, sia il rachitismo che la spasmofilia colpiscono i bambini fino a 2-3 anni.
Assegni clinicamente spasmofilia latente e palese.

1. I sintomi di spasmofilia latente indicano un aumento dell'eccitabilità neuromuscolare.

Sintomi di spasmofilia latente:
a) Sintomo di Khvostek - un sintomo del nervo facciale, picchiettando nel sito di uscita del nervo facciale provoca una contrazione convulsiva dei muscoli mimici del viso;
b) Sintomo di Weiss - l'irritazione del sito di uscita del nervo trigemino (irritazione ruvida del condotto uditivo esterno) provoca una contrazione dei muscoli facciali;
c) Sintomo di Trousseau - la compressione del fascio neurovascolare sulla spalla provoca una contrazione convulsiva dei muscoli della mano - "mano dell'ostetrico";
d) Sintomo di lussuria - un sintomo peroniale, picchiettare sotto la testa del perone provoca dorsiflessione e diluizione delle dita dei piedi;
e) Sintomo di Maslov: un'iniezione nel tallone provoca l'arresto della respirazione invece di accelerarla (la respirazione viene registrata su un pneumografo);
f) Sintomo di Erb: il cortocircuito del catodo sul muscolo provoca la sua contrazione convulsiva a una corrente inferiore a 5 mA.

1. Sintomi di spasmofilia esplicita:

a) laringospasmo - spasmo convulsivo della glottide durante l'inalazione, accompagnato da un "grido di gallo" e dallo sviluppo di un attacco di cianosi;
b) spasmo carpo-pedale - convulsioni toniche dei muscoli delle estremità;
c) convulsioni cloniche generali dei muscoli del corpo, muscoli mimici del viso (convulsioni epilettiformi) con perdita di coscienza;
d) apnea espiratoria - cessazione della respirazione durante l'espirazione con lo sviluppo di un attacco di cianosi generale.
Forse contrazione convulsiva del muscolo cardiaco, che porta alla morte del bambino.

1. Diagnostica di laboratorio.
2. Ipocalcemia (fino a 1,2-1,5 mmol/L), la quantità di fosforo inorganico è relativamente aumentata.

- un aumento del numeratore o una diminuzione del denominatore nella formula Gyorgy.

1. Alcuni bambini hanno l'alcalosi.

La diagnosi differenziale viene effettuata con convulsioni ipertermiche, complicate da polmonite, meningite, malattie virali, epilessia.
Esempio di diagnosi: la spasmofilia è evidente, spasmo carpo-pedale.
Classificazione della spasmofilia (1946)

1. Forma latente (sintomi di Khvostek, Trousseau, Erb).

II. Forma esplicita (laringospasmo, spasmo carpo-pedale, convulsioni generali).

Sepsi nei bambini piccoli

Criteri per la diagnosi di sepsi nei bambini piccoli
La sepsi è una malattia infettiva comune con la presenza di focolai di infezione purulenta e intossicazione, che si verificano sullo sfondo di una ridotta reattività del corpo (immunodeficienza transitoria o genetica).
Quando si diagnostica la sepsi nei bambini, è importante identificare i microsintomi dell'infezione (nel periodo prenatale, intranatale e post-anale), le malattie materne, la patologia genitale, le violazioni dell'atto di nascita (lungo periodo anidro, ecc.).
Criteri diagnostici

1. Segni clinici.
2. Gravi sintomi generali della malattia:

a) intossicazione - tono della pelle grigio chiaro o itterico sporco, adynamia, ipotensione muscolare, suzione lenta o rifiuto del seno, perdita di peso, disfunzione del tratto gastrointestinale;
b) disturbo del microcircolo e sviluppo di sindrome emorragica (possibili piccole petecchie o sanguinamento);
c) febbre (l'escursione tra le temperature mattutine e serali è superiore a
1C;
d) ingrossamento dei linfonodi, possibile ingrossamento del fegato e della milza;
e) tachicardia, toni cardiaci ovattati.

1. La presenza di diversi focolai di infezione con lo stesso tipo di agente patogeno, che si verificano in sequenza e hanno origine ematogena.

II. segni di laboratorio.

1. Ematologico:

a) leucocitosi, neutrofilia con spostamento a sinistra e granularità tossica dei neutrofili;
b) anemia (a volte in ritardo) - una diminuzione della quantità di emoglobina e del numero di globuli rossi;
c) aumento della VES.

1. Batteriologico: isolamento dell'emocoltura positiva almeno 2 volte con semina dello stesso tipo di flora.
2. Sierologico - reazione di agglutinazione (aumento del titolo anticorpale di 3-4 volte o più). Il titolo di stafilolisine è superiore a 1:100.
3. Immunologico - ipogammaglobulinemia, mancanza di IgA, diminuzione della sintesi di IgG, diminuzione dell'immunità non specifica.

Il quadro clinico dipende dai sintomi generali e focali ed è determinato da due forme: setticemia e setticopiemia. La diagnosi viene fatta tenendo conto della manifestazione della malattia, della durata del decorso e della gravità, se possibile, della rimozione dell'eziologia.
La diagnosi differenziale viene effettuata a seconda delle manifestazioni cliniche con una piccola infezione da stafilococco, leucemia, malattia emolitica, toxoplasmosi, galattosemia.

Esempio di diagnosi: sepsi primaria (stafilococcica), setticopiemia (osteomielite della coscia destra, otite media purulenta, polmonite da ascesso bilaterale). Flusso acuto. Periodo di altezza.

PROGETTO PER LA CLASSIFICAZIONE DELLA SEPSI NEI NEONATI (Vorobiev A.S., Orlova I.V., 1979)

Genesi	Eziologia	Cancelli d'ingresso	Forma della malattia		Periodo di malattia
Primario Secondario (a causa di immunodeficienza)	Staphylococcus Streptococcus E. coli Bastoncino di pus blu-verde Misto Altri fattori infettivi	ferita ombelicale Pelle Polmoni Apparato digerente Orecchio medio Sepsi criptogenica	Setticemico Setticopiemico (specificare tutte le lesioni)	Acuto Subacuto persistente Fulmine	Elementare Razgar Riparazione Distrofico

Capitolo 1

Rachitismo e malattie simili al rachitismo

RACHITISMO

Sinonimi

Rachitismo attivo, infantile.

Definizione

Il rachitismo è una violazione della mineralizzazione dell'osso in crescita, causata da una temporanea discrepanza tra i bisogni del corpo in crescita di fosfati e calcio e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la consegna al corpo del bambino. Calcio, vitamina D e fosfati sono essenziali per un corpo in crescita.

Codice ICD-X

E55.0 Rachitismo attivo.

Epidemiologia

I casi di rachitismo sono descritti in tutti i paesi del mondo, compresi i paesi dell'Africa e dell'Asia. Date le manifestazioni ossee del rachitismo, la sua frequenza nei bambini piccoli varia, secondo diversi autori, dall'1,6 al 35%. Negli ultimi anni, i disturbi della mineralizzazione sono spesso rilevati nei bambini adolescenti, soprattutto con malnutrizione, così come nei residenti neri delle regioni meridionali che si sono trasferiti nei paesi europei.

Prevenzione

Esistono prevenzioni prenatali e postnatali, specifiche e non specifiche del rachitismo. La prevenzione prenatale non specifica comprende la corretta routine quotidiana (passeggiate giornaliere obbligatorie, almeno 2 ore al giorno) e la dieta di una donna incinta. La dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di vitamine, minerali e oligoelementi. La prevenzione specifica del rachitismo inizia a 32 settimane di gestazione. Per prevenire i disturbi del metabolismo del fosfato di calcio, alle donne in gravidanza sane viene prescritta la vitamina D alla dose di 200 UI (massimo 400 UI) al giorno dalla 32a settimana di gravidanza solo nei periodi invernale e primaverile dell'anno per 8 settimane. Per le donne incinte a rischio di malattie somatiche e genitali, la vitamina D viene prescritta anche da 32 settimane, indipendentemente dalla stagione dell'anno.

La prevenzione non specifica postnatale del rachitismo nei bambini include un regime razionale con sufficiente insolazione e alimentazione naturale del bambino.

Per i neonati pretermine, la questione della prescrizione della vitamina D viene decisa solo dopo aver ottimizzato gli integratori alimentari di fosfati e calcio, poiché l'ipovitaminosi D non è stata rilevata nei neonati pretermine e l'osteopenia in questi bambini è principalmente dovuta alla carenza primaria di calcio e fosfati.

Per i bambini sani nati a termine la prevenzione specifica del rachitismo viene effettuata a partire da 3-4 settimane di vita a 400-500 UI di vitamina D al giorno nei periodi autunnali, invernali e primaverili, con interruzioni per mesi di intensa insolazione (da maggio a ottobre). La prevenzione viene effettuata durante i primi due anni di vita.

Ai bambini ad alto rischio di sviluppare il rachitismo viene somministrata vitamina D alla dose di 1000 UI al giorno. La prevenzione specifica del rachitismo viene eseguita al meglio con una soluzione acquosa di vitamina D 3 . La forma idrosolubile di vitamina D 3 contiene 500 UI per goccia.

La prevenzione del rachitismo con vitamina D è controindicata nel danno perinatale organico al sistema nervoso, nella calciuria idiopatica, nell'ipofosfatasia. I bambini con una piccola dimensione di una fontanella grande o la sua chiusura anticipata ricevono una profilassi ritardata, a partire dai 3-4 mesi di età.

Classificazione

Assegni il periodo iniziale, il picco, la convalescenza e gli effetti residui di rachitismo. Secondo la gravità del processo, si distingue il rachitismo

lieve (I grado), moderato (II grado) e grave (III grado). Il decorso può essere acuto e subacuto.

Eziologia e patogenesi

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo del rachitismo nei bambini.

1. Alti tassi di crescita dei bambini in tenera età e aumento del fabbisogno di componenti minerali, specialmente nei neonati prematuri.

2. Carenza di calcio e fosfato negli alimenti associata a carenze nutrizionali.

Lo scambio di calcio e fosfati è di particolare importanza nel periodo prenatale della vita. Un aumento del rischio di carenza di calcio nelle donne in gravidanza e, di conseguenza, nel feto si verifica se una donna non consuma latticini per vari motivi (vegetarianismo, allergia alle proteine ​​del latte, carenza di lattasi, ecc.), con una restrizione nella dieta a base di carne, pesce, uova (carenza proteica), con eccesso di fibre alimentari, fosfati, grassi, assunzione di enterosorbenti. L'osteopenia, secondo l'osteometria ecografica, è stata rilevata nel 10% dei neonati di madri sane e nel 42% dei bambini nelle donne con preeclampsia.

Nel latte materno il contenuto di calcio varia da 15 a 40 mg/dl, e i bambini nei primi mesi di vita ricevono da 180 a 350 mg di calcio al giorno. Allo stesso tempo, la quantità richiesta di calcio per i bambini dei primi 6 mesi è di almeno 400 mg al giorno. Il contenuto di fosfati nel latte materno varia da 5 a 15 mg/dl e i bambini nei primi mesi di vita ricevono da 50 a 180 mg di fosfati al giorno. Per i bambini della prima metà dell'anno, la quantità richiesta di fosfati dovrebbe essere di almeno 300 mg. Una carenza di calcio e fosfati nella dieta e una violazione del loro rapporto sono possibili se non si osservano i principi di un'alimentazione razionale dei bambini alimentati con latte artificiale.

Nella patogenesi del rachitismo, la carenza nella dieta di vitamine A, C, gruppo B (soprattutto B 1, B 2, B 6), acido folico, microelementi come zinco, rame, ferro, magnesio, manganese, ecc.

3. Malassorbimento di calcio e fosfati nell'intestino, loro aumentata escrezione nelle urine o ridotta utilizzazione nelle ossa, a causa dell'immaturità dei sistemi di trasporto in tenera età o di malattie dell'intestino, del fegato e dei reni. Nei bambini con basso peso alla nascita, lo sviluppo del rachitismo è associato a una carenza di fosfati sullo sfondo di un aumento della crescita e di una quantità insufficiente di questo ione nella dieta, e il successo del trattamento del rachitismo è stato assicurato da un aumento dei fosfati nel dieta e il loro aumento

sangue. Nella sindrome da malassorbimento si sviluppano ipocalcemia, iperparatiroidismo secondario, basso riassorbimento tubulare del fosfato e successiva ipofosfatemia.

4. Diminuzione del livello di calcio e fosfati nel sangue e ridotta mineralizzazione ossea con alcalosi prolungata, squilibrio di zinco, magnesio, stronzio, alluminio, per vari motivi.

5. Violazione del rapporto fisiologico degli ormoni osteotropi - ormone paratiroideo e tirocalcitonina, associata a una diminuzione della produzione di ormone paratiroideo (più spesso ipoparatiroidismo ereditario).

6. Carenza eso- o endogena di vitamina D, nonché un livello inferiore di metabolita della vitamina D, come modulatore del metabolismo del fosfato e del calcio, nei mesi primaverili dell'anno. La vitamina D entra nel corpo del bambino sotto forma di due composti: ergocalciferolo (vitamina D 2) dal cibo e colecalciferolo (vitamina D 3), che si forma nella pelle sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. È noto che i bambini che sono raramente all'aperto non sono sufficientemente forniti di vitamina D. La principale forma di vitamina D circolante nel sangue è il suo prodotto metabolico intermedio - 25-idrossicolecalciferolo (25-OH D 3), che si forma nel fegato . Quindi questo metabolita nei tubuli prossimali dei reni sotto l'azione delle idrossilasi viene trasformato in prodotti finali, i principali dei quali sono 1,25- e 24,25-dioxicholecalciferol. Entrambi i metaboliti - 1,25-(OH) 2 D 3 e 24,25-(OH) 2 D 3 attivano i processi di differenziazione e proliferazione di condrociti e osteoblasti, nonché la produzione di osteocalcina, il principale osso non collagene proteina. È sintetizzato dagli osteoblasti ed è considerato un indicatore sensibile della formazione ossea. È l'1,25-(OH) 2 D 3, insieme all'ormone paratiroideo e alla tirocalcitonina, a fornire l'omeostasi del fosforo-calcio, i processi di mineralizzazione e la crescita ossea. Ed è ovvio che non tanto la carenza esogena quanto i disturbi congeniti e acquisiti dell'intestino (assorbimento), del fegato e dei reni (metabolismo) danno un contributo significativo allo sviluppo dell'ipovitaminosi endogena D. D e alla realizzazione degli effetti tissutali dei suoi metaboliti. Il 24,25-(OH) 2 D 3 è solitamente attivo in condizioni di normocalcemia, fornendo la normale osteogenesi e la disintossicazione della vitamina in eccesso.

Il ruolo dei metaboliti della vitamina D non si limita alla regolazione dei livelli di calcio nel corpo, poiché i loro recettori si trovano

mogli non solo nell'intestino tenue e nelle ossa, ma anche nei reni, nel pancreas, nei muscoli scheletrici, nei muscoli lisci vascolari, nelle cellule del midollo osseo, nonché nei linfociti, monociti, macrofagi. La funzione immunoregolatrice della vitamina D è nota.

La possibilità di sviluppare ipovitaminosi D esogena è improbabile, poiché il fabbisogno di questa vitamina da parte di una persona (sia un adulto che un bambino) è di sole 200 UI al giorno. Allo stesso tempo, il suo sviluppo è possibile in assenza di insolazione (persone disabili, famiglie antisociali), malattie renali croniche, uso di anticonvulsivanti, insensibilità dei recettori degli organi bersaglio ai metaboliti della vitamina D. anche malassorbimento di vitamina D in vari congeniti o malattie intestinali acquisite.

Nel determinare il livello di 25-(OH)D, la sua diminuzione al di sotto del livello critico (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Un problema altrettanto importante in pediatria è lo sviluppo dell'osteopenia. I segni di osteopenia sono più comuni nei neonati prematuri e nei bambini nati da donne con preeclampsia. La frequenza dei segni clinici e radiologici di osteopenia, confermata dall'ecografia dell'osso, ha raggiunto il 33%. La causa dell'osteopenia era una diminuzione del calcio e del fosforo nel latte materno, quando il loro contenuto nella maggior parte delle donne era 2-2,5 volte inferiore al livello ottimale, nonché una diminuzione del livello di proteine ​​​​nel latte materno.

7. Ridotto carico motorio e di appoggio e disturbi secondari del metabolismo del calcio, limitata insolazione naturale in pazienti neurologici con lussazione congenita dell'anca, bambini internati.

Nell'adolescenza, quando si verifica un'altra accelerazione della crescita, può verificarsi una carenza di componenti minerali, principalmente calcio, e può svilupparsi rachitismo. Questa condizione si manifesta con spasmo carpopedale, dolore alle gambe, debolezza, deformità degli arti inferiori. Nel 30% degli adolescenti, i cambiamenti radiografici caratteristici del rachitismo vengono rilevati nelle zone metafisarie. Molto spesso, tali casi si verificano nei paesi africani, dove la carenza di calcio nella dieta è la causa principale del rachitismo. Nelle persone delle regioni meridionali che vivono nei paesi europei, i disturbi nutrizionali sono integrati dalla carenza di vitamina D.

Segni clinici e paraclinici

È ormai accettato che per la diagnosi del rachitismo di grado I sia obbligatoria la presenza di alterazioni ossee: compliance e dolore alla palpazione delle ossa del cranio, "craniotabes", ispessimento delle costole nei punti di transizione della cartilagine nell'osso - "rosario". L'identificazione dei soli sintomi di ridotta attività autonomica (sudorazione, ansia, irritabilità) non è la base per la diagnosi, come precedentemente accettato. La conferma di laboratorio del rachitismo di grado I è una leggera ipofosfatemia e un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel sangue.

II grado (moderato) di rachitismo è caratterizzato da pronunciati cambiamenti nelle ossa: tubercoli frontali e parietali, "rosario", deformità del torace, deformità moderata, spesso in varo degli arti inferiori. Radiologicamente, c'è un'espansione delle metafisi delle ossa tubolari, la loro deformazione a forma di coppa. In uno studio biochimico del sangue - una diminuzione del fosfato e del calcio, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel sangue.

L'III (grave) grado di rachitismo è caratterizzato da gravi deformità del cranio, del torace e degli arti inferiori, sviluppo ritardato delle funzioni statiche. Un esame radiografico mostra una ristrutturazione approssimativa del modello e rarefazione delle ossa, espansione e offuscamento della zona metafisaria, sono possibili fratture senza spostamento (come un "ramo verde"). Nel sangue viene determinata una pronunciata diminuzione del livello di fosfati e calcio. Oltre ai cambiamenti ossei nei pazienti, vengono determinati tachicardia, mancanza di respiro e ingrossamento del fegato.

I primi segni di rachitismo sono più spesso determinati nei primi mesi di vita - segni di osteomalacia sotto forma di leggera compliance

i bordi della fontanella grande e le suture del cranio ("craniotabes"). Entro la fine della prima metà dell'anno (periodo di punta), questi processi si intensificano e compaiono segni di iperplasia osteoide: deformità del cranio (tubercoli frontali e parietali), torace ("rosario" e "groviglio di Harrison"), ipotensione muscolare è determinato. Quando i bambini iniziano ad alzarsi in piedi, le deformità in varo degli arti inferiori si sviluppano rapidamente. Durante questo periodo, i segni radiologici più pronunciati sono l'espansione e l'irregolarità della fessura metafisaria, la deformazione a calice delle parti epimetafisarie delle ossa ("braccialetti"), la sfocatura dei nuclei di ossificazione, l'osteoporosi e un ruvido schema trabecolare della diafisi le parti sono determinate. I segni clinici e radiologici più pronunciati del rachitismo si sviluppano principalmente con ipofosfatemia, meno spesso con ipocalcemia. Nello studio del sangue si determinano grave ipofosfatemia, lieve ipocalcemia e un significativo aumento dell'attività della fosfatasi alcalina. Nel periodo di convalescenza (dopo 3-4 settimane dall'inizio del trattamento) i segni dell'osteomalacia scompaiono, appare una linea netta di calcificazione nella zona metafisaria, il livello dei fosfati si normalizza, solo lieve ipocalcemia e un moderato aumento dell'alcalinità l'attività della fosfatasi persiste.

Il decorso del rachitismo nei bambini può essere acuto o subacuto. In un decorso acuto, il quadro clinico è dominato da segni di osteomalacia nei bambini dei primi sei mesi di vita, successivamente un decorso subacuto si sviluppa più spesso con la manifestazione di sintomi di iperplasia osteoide.

A seconda della causa dello sviluppo del processo di rachitismo, si distinguono 3 forme della malattia: rachitismo carente di calcio, carente di fosfato e carente di vitamina D. Le cause della carenza di calcio e lo sviluppo di uno stato di carenza di calcio sono la mancanza di calcio nel cibo, specialmente con l'allattamento al seno prolungato, l'assorbimento del calcio nella sindrome da malassorbimento. Il vegetarismo contribuisce alla carenza di calcio. All'inizio dello sviluppo del rachitismo carente di calcio, il livello di calcio nel siero diminuisce, quindi, dopo la risposta dell'ormone paratiroideo, il livello di calcio si normalizza e il livello di fosfati diminuisce a causa della loro maggiore escrezione nelle urine ( diversi stadi biochimici di un processo). Il livello di fosfatasi alcalina è aumentato, il contenuto di 25(OH)2 D è normale. Con grave ipocalcemia, insieme a manifestazioni ossee, possono esserci spasmi muscolari,

ridotta sensibilità, parestesia, tetania, iperreflessia, laringospasmo, prolungamento dell'intervallo β-7 sull'ECG.

Rachitismo da carenza di fosfato si sviluppa per insufficiente apporto di fosfati, più spesso causa principale di osteopenia nei neonati pretermine, con aumentato fabbisogno di fosfati a rapida crescita e malassorbimento a livello intestinale. Il rachitismo associato a una mancanza di fosfati è possibile con insufficienza tubulare renale dovuta all'immaturità dei tubuli renali e all'aumentata perdita di fosfati nelle urine o al riassorbimento alterato dei fosfati nell'iperparatiroidismo sullo sfondo dell'ipocalcemia, che viene rapidamente compensata dal lavaggio di calcio dall'osso. L'ipofosfatemia si sviluppa con acidosi metabolica, insufficienza renale acuta, osteomalacia oncogena, uso a lungo termine di glucocorticoidi, ecc. Attualmente, i disturbi del metabolismo del fosfato sono in gran parte associati a cambiamenti nel fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF23), fosfo-glicoproteina della matrice extracellulare e altri metaboliti noti come fosfatonine.

Il segno più caratteristico del rachitismo carente di fosfato è una diminuzione del livello di fosfati nel sangue, un livello normale di calcio, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, un livello invariato dei metaboliti della vitamina D. È la carenza di fosfati , e non calcio e non vitamina D, che correla con il grado di alterazioni ossee rachitiche e il grado di segni radiologici di rachitismo.

Carenza di vitamina D eso o endogena, come modulatore del metabolismo dei fosfati e del calcio, porta anche al rachitismo, ma ciò è possibile solo nei bambini con esposizione solare insufficiente (famiglie asociali, bambini internati, ecc.), nonché nei casi di disturbi del metabolismo della vitamina D. Dose profilattica di vitamina D 400 UI al giorno .

Diagnostica

La diagnosi di rachitismo si basa sull'identificazione delle manifestazioni caratteristiche del sistema scheletrico. La gravità e il periodo del rachitismo possono essere stabiliti mediante determinazione biochimica del contenuto di calcio, fosfati e attività della fosfatasi alcalina nel sangue, nonché esame radiografico delle ossa dell'avambraccio. Il livello di 25(OH^) nel sangue è l'unico indicatore affidabile della fornitura di bambini

corpo con vitamina D. Normalmente, la concentrazione di questo metabolita nei bambini sani è compresa tra 15 e 40 ng/ml, aumentando in estate a causa dell'insolazione a 25-40 ng/ml e diminuendo in inverno e all'inizio della primavera a 15-25 ng/ml. . Una diminuzione di questo metabolita a 10 ng/ml indica un apporto marginale di vitamina D da parte dell'organismo. Un livello di 5 ng/ml e inferiore corrisponde allo stato di D-avitaminosi.

Diagnosi differenziale

Nella pratica di un pediatra ci sono malattie che copiano fenotipicamente forme gravi di rachitismo. Questi includono forme resistenti alla vitamina D - rachitismo dipendente dalla vitamina D di tipo I e II, rachitismo resistente alla vitamina D (fosfato - diabete), malattia di Fanconi - Debre de Toni, acidosi tubulare renale. Per la diagnosi differenziale con forme di rachitismo resistenti alla vitamina D, è necessario determinare la creatinina nel sangue e nelle urine (per calcolare il riassorbimento tubulare dei fosfati), nonché le funzioni parziali dei tubuli prossimale e distale. In alcuni casi, è necessaria la differenziazione con idrocefalo, ipotiroidismo, sindrome da malassorbimento, alterazioni secondarie del sistema scheletrico quando si utilizzano anticonvulsivanti, glucocorticoidi ed eparina.

Trattamento

L'obiettivo delle misure terapeutiche per il rachitismo è l'effetto della vitamina D sugli organi bersaglio per ottimizzare il metabolismo del fosfato di calcio.

Trattamento non farmacologico

L'efficacia del trattamento con vitamina D è potenziata da una dieta equilibrata, esposizione all'aria, massaggi, ginnastica e bagni igienici.

Trattamento medico

I preparati di vitamina D devono essere prescritti tenendo conto delle manifestazioni cliniche, della gravità e della dinamica della malattia: con rachitismo di grado I - 1000-1500 UI per 30 giorni, con rachitismo di grado II - 2000-2500 UI per 30 giorni, con rachitismo di grado III - 3000 -4000 UI per 45 giorni. Quando il risultato è raggiunto, passano a dosi profilattiche di vitamina D durante i due anni di vita e in inverno al 3° anno di vita.

È consigliabile per la prevenzione e il trattamento del rachitismo utilizzare una soluzione acquosa di vitamina D 3 - in 1 goccia da 500 UI, vigantol - in 1 goccia da 660 UI e soluzioni oleose domestiche di vitamina D 2 - in 1 goccia da 1400 -1600UI.

Previsione

Con rachitismo lieve, la prognosi è favorevole. Nelle forme moderate e particolarmente gravi rimangono deformità evidenti del cranio, del torace e degli arti inferiori, sono possibili la formazione di una pelvi rachitica e un ritardo della crescita.

Esame clinico

I bambini che hanno avuto il rachitismo di II e III grado sono soggetti a visita medica. Sono rivisti trimestralmente per 3 anni. Durante il secondo anno di vita nel periodo autunno-invernale si effettua la prevenzione secondaria, e nel 3° anno di vita solo nel periodo invernale. In questo momento, i bambini con rachitismo possono essere vaccinati.

Ipervitaminosi D

La precedente prevenzione del rachitismo con alte dosi di vitamina D, specialmente con il metodo delle "spinte vitaminiche", ha dato origine a una malattia più pericolosa del rachitismo stesso. La soglia per la tossicità della vitamina D ha grandi variazioni individuali. Nell'ipervitaminosi D 1,25 (OH) 2 D 3 attiva la funzione degli osteoblasti, che provoca ipercalcemia, aggravata da un aumento dell'assorbimento del calcio nell'intestino, dal suo riassorbimento nei reni e dall'osteoporosi. Un eccesso di 1,25(OH) 2 D 3 danneggia le membrane cellulari e subcellulari. Quando i lisosomi vengono distrutti, gli enzimi idrolasi vengono rilasciati ed entrano nelle cellule, l'attività di organi e sistemi, inclusi fegato e reni, viene interrotta, il che peggiora le loro funzioni metaboliche ed escretorie e l'equilibrio acido-base viene disturbato. L'ipercalcemia porta alla calcificazione di organi e tessuti, danni ai grandi vasi e alle valvole cardiache.

Nel quadro clinico con ipervitaminosi D nei bambini del primo anno di vita si verificano rigurgito, vomito, perdita di appetito, aumento di peso insufficiente o perdita di peso, poliuria, polidipsia e disidratazione. I bambini più grandi sono caratterizzati da mal di testa, debolezza, dolori articolari, aumento della pressione sanguigna, meno spesso - disturbi del ritmo cardiaco e convulsioni.

Complicanze dell'ipervitaminosi D - pielonefrite dismetabolica, nefrolitiasi, nefrocalcinosi, angiocalcinosi.

Un sovradosaggio di vitamina D durante la gravidanza porta, a seconda della durata della lesione, ad aborti spontanei, induzione di ipercalcemia fetale e si esprime in ritardo di crescita intrauterino dal tipo di displasia o malnutrizione. Per l'embriofetopatia ipercalcemica, la stenosi della valvola aortica, la fibroelastosi metabolica e la displasia del germe dentale sono specifiche.

Criteri di laboratorio per l'ipervitaminosi D:

. un aumento di fosfato e calcio nel sangue e nelle urine. Il segno più affidabile è l'ipercalciuria - più di 3 mg/kg di peso corporeo;

. aumento compensativo della calcitonina;

. diminuzione dell'ormone paratiroideo;

. un aumento di 25OHD oltre 70 ng/ml.

Il trattamento dell'ipervitaminosi D comprende l'abolizione della vitamina D, la radiazione ultravioletta, l'insolazione. Sono prescritte vitamine A, E, ksidifon, terapia infusionale in modalità iperfusionale in combinazione con diuretici (furosemide). Nei casi più gravi, la nomina di fenobarbital, preparati di calcitonina (miocalcico, sibacalcina) è indicata sotto il controllo dei livelli di calcio nel sangue e nelle urine. La terapia per l'ipervitaminosi D deve essere effettuata in un ospedale, preferibilmente nei reparti di nefrologia.

MALATTIE EREDITARIE SIMILI AL RACHIDITÀ

Definizione

Le malattie ereditarie simili al rachitismo (tubulopatie), o osteopatie geneticamente determinate, sono un gruppo di malattie geneticamente determinate che portano a un alterato metabolismo del calcio e del fosforo con conseguente deformazione delle ossa dello scheletro. Questo gruppo di malattie comprende:

. rachitismo ipofosfatemico ereditario resistente alla vitamina D (HFDD);

. acidosi tubulare renale (RTA);

. Malattia di Fanconi-Debre de Toni (PDT);

. rachitismo dipendente dalla vitamina D (VDZR); Esistono due tipi di RDRR più comunemente riscontrati.

Tipo I - ipofosfatemia legata all'X. Questa variante classica del diabete fosfato è caratterizzata da una netta diminuzione del riassorbimento del fosfato nei tubuli prossimali dei reni. La clinica si manifesta nei primi anni di vita e si manifesta con ritardo della crescita, gravi deformità in varo degli arti inferiori, nonché alterazioni dei raggi X nelle ossa dello scheletro, ipofosfatemia con iperfosfaturia con un normale contenuto di calcio nel sangue .

Tipo II - una forma di rachitismo ipofosfatemico, non legata al cromosoma X, ereditata in modo autosomico dominante o autosomico recessivo. Il debutto della malattia all'età di 1-2 anni senza ritardo della crescita, ma con deformità scheletrica e osteomalacia radiologica. I criteri biochimici sono gli stessi.

La malattia PDT associata a trasporto alterato dei metaboliti nei tubuli prossimali è ereditata in modo autosomico recessivo. Caratterizzato da un ritardo nello sviluppo fisico già nel primo anno di vita, dolore alle ossa sullo sfondo di alterazioni rachitiche nello scheletro; i marcatori biochimici sono iperaminoaciduria, iperfosfaturia, calyuria, glicosuria sullo sfondo della poliuria e acidosi metabolica. In pratica, è più comune una forma incompleta sotto forma di diabete aminofosfato, che richiede un'attenta diagnosi differenziale con il rachitismo nei bambini piccoli.

La PTA è una sindrome clinica caratterizzata da acidosi metabolica persistente, bassi livelli di bicarbonato ed elevate concentrazioni di cloruro sierico. I 2 tipi principali di PTA sono più comunemente diagnosticati.

Tipo I - a causa di un difetto nella funzione acidogenetica dei tubuli distali. Si trasmette con modalità autosomica recessiva. È caratterizzata da ritardo della crescita, osteoporosi e alterazioni rachitiche nelle zone epi- e metafisarie, crisi di poliuria e disidratazione, ipercalciuria, nefrocalcinosi con concomitante nefrite interstiziale. Un segno obbligatorio è l'urina alcalina, l'ipoisostenuria e una carenza di basi nel sangue.

II - tipo, o tipo prossimale di PTA, è associato all'incapacità dei tubuli prossimali di riassorbire i bicarbonati mantenendo la funzione acidogenetica dei tubuli distali. La malattia si manifesta con vomito periodico, aumento della temperatura di origine sconosciuta, ritardo nello sviluppo fisico, alterazioni rachitiche nello scheletro compaiono precocemente e può svilupparsi nefrocalcinosi.

VDZR (rachitismo dipendente dalla vitamina D) si sviluppa con una violazione indotta dall'ereditarietà della formazione di 1,25 (OH) 2D nei tubuli renali. I segni principali si manifestano nei primi mesi di vita sotto forma di deformità scheletriche traballanti, grave ipotensione muscolare sullo sfondo di ipocalcemia e livelli ridotti, meno spesso normali di fosfato nel sangue e aumento dell'attività della fosfatasi alcalina; nelle urine si determinano iperfosfaturia e iperaminoaciduria. Si trasmette con modalità autosomica recessiva.

Il tipo di deformità degli arti inferiori può aiutare nella diagnosi differenziale. Pertanto, la deformità in varo è più spesso caratteristica della VDR ed è possibile con la PDT. Alluce valgo e deformità di tipo misto possono verificarsi nel tipo distale di acidosi tubulare renale (RTA) e PDT. Una tale divisione dei pazienti in due gruppi ci consente di restringere il numero di possibili forme di malattie simili al rachitismo con questo tipo di deformità e quindi facilita l'identificazione dei segni caratteristici già in sede ambulatoriale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale delle malattie simili al rachitismo è presentata nella tabella.

Trattamento

Trattamento non farmacologico

Per tutte le malattie simili al rachitismo è di grande importanza la cura non farmacologica: una dieta bilanciata in calcio, fosforo, magnesio, proteine, esercizi di fisioterapia, massaggi, cure ortopediche per l'osteoporosi.

Trattamento medico

A WWDR un effetto positivo sui parametri del metabolismo del fosfato è esercitato dall'uso combinato di preparati di vitamina D (da 30.000 a 50.000 UI al giorno) e una soluzione di fosfati inorganici (sotto forma di fosfato di sodio mono e disostituito). La durata del trattamento è determinata dalla gravità, dal periodo della malattia e dal livello di fosfati nel sangue. L'uso continuativo di questa combinazione di farmaci per 2-5 anni consente di mantenere il contenuto di fosfati nel sangue a un livello costante entro 1-1,5 mmol/l, che è sufficiente per placare gradualmente le manifestazioni attive della malattia e prevenire la progressione delle deformità.

Tavolo.Diagnosi differenziale di malattie simili al rachitismo nei bambini (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998)

segni	Rachitismo dipendente dalla vitamina D			Acidosi tubulare renale
Tipo di ereditarietà	autosomica recessiva	Dominante, legata all'X Autosomica recessiva, autosomica recessiva (frequenza 1:12 OOO)	Autosomica recessiva, autosomica recessiva Difetto genetico sconosciuto	Tipi autosomici recessivi 1 e 2. Con glaucoma e osteoporosi e una forma autosomica dominante familiare
Date di manifestazione	5-6 mesi	1 g 3 mesi - 1 g 6 mesi	2-3 anni	5-6 mesi o 2-3 g
Eziopatogenesi	IOtipo. Assenza o diminuzione dell'attività dell'1,25 deidro o idrossicoleclciferolo dovuta all'assenza dell'enzima 1-idrossilasi dei reni IItipo. A causa dell'insensibilità dei recettori degli organi bersaglio all'1,25 deidroossicolecalciferolo, la sintesi di questo metabolita non è compromessa	Difetto nel riassorbimento del fosfato nei tubuli dei reni, a causa di un difetto biochimico nella conversione in 25-idrossicalciferolo nel fegato o con una violazione della struttura delle proteine ​​coinvolte nel trasporto del fosforo nei tubuli dei reni	Trasporto tubulare disturbato di amminoacidi, fosfati inorganici e glucosio. Riassorbimento tubulare ridotto di sodio, potassio, acqua, a causa della displasia del nefrone	Non installato. La formazione di sistemi enzimatici che filtrano e riassorbono i bicarbonati è compromessa, lo sviluppo del nefrone è ritardato, displasia tissutale

segni	Rachitismo dipendente dalla vitamina D	Rachitismo ipofosfatemico familiare D-resistente - diabete fosfato	Malattia di De Toni Debre-Fanconi (diabete glucosio-fosfatemico)	Acidosi tubulare renale
Primi segni clinici	Cambiamenti nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo: irritazione, disturbi del sonno, pianto	Deformità in varo degli arti inferiori, bracciali rachitici, andatura "a papera".	Aumenti irragionevoli della temperatura, polidipsia, poliuria	Cambiamenti nel sistema nervoso centrale: disturbi del sonno, ansia, irritabilità. Poliuria, polidipsia, ipotensione muscolare
Caratteristiche specifiche	Cambiamenti scheletrici: craniotabes, tubercoli frontali e parietali, rosario, deformità in varo degli arti inferiori e del terzo inferiore delle gambe, osteoporosi	Natura progressiva delle deformità in varo degli arti inferiori	Aumenti periodici della temperatura, deformità progressive in varo o valgismo, deformità ossee, aumento della pressione epatica, costipazione	Poliuria, polidipsia, ingrossamento del fegato, costipazione, alluce valgo
Fisico e mentale sviluppo	Ritardo di peso e altezza, ritardo nello sviluppo motorio	Deficit di crescita da 2 a 4 mm a peso normale, normale sviluppo mentale	Combinazione di bassa statura e alimentazione gravemente ridotta	Combinazione di bassa statura e sottopeso, normale sviluppo mentale

segni	Rachitismo dipendente dalla vitamina D	Rachitismo ipofosfatemico familiare D-resistente - diabete fosfato	Malattia di De Toni Debre-Fanconi (diabete glucosio-fosfatemico)	Acidosi tubulare renale
Caratteristiche dell'apparato scheletrico e dati radiologici	Deformità ossee prevalentemente degli arti inferiori, osteoporosi sistemica, in particolare delle metafisi, assottigliamento dello strato corticale	Deformità in varo degli arti inferiori, deformità grossolane delle metafisi, curvatura delle ossa tubulari	Osteoporosi grave, striatura trabecolare delle parti distale e prossimale della diafisi	Deformità in valgo degli arti inferiori, osteoporosi sistemica, sfocatura, contorni sfocati, atrofia ossea concentrica
Chimica del sangue
Concentrazione di fosforo	ridotto	Significativamente ridotto	ridotto	ridotto
Concentrazione di calcio	ridotto	Norma	ridotto	Norma
Attività della fosfatasi alcalina	È aumentato	È aumentato	È aumentato	È aumentato
KOS	Compensato	Compensato metabolico acidosi	acidosi metabolica	Grave acidosi
Analisi biochimica delle urine
Concentrazione di fosforo	È aumentato	È aumentato	Aumentato o normale	Aumentato o normale

segni	Rachitismo dipendente dalla vitamina D	Rachitismo ipofosfatemico familiare D-resistente - diabete fosfato	Malattia di De Toni Debre-Fanconi (diabete glucosio-fosfatemico)	Acidosi tubulare renale
Concentrazione di calcio	Normale o aumentato	Norma	È aumentato	È aumentato
Cambiamenti nel sistema urinario	Normale, aminoaciduria, spesso proteinuria, leucocituria	Aminoaciduria normale, relativa	Diminuzione della funzione ammonioacidogenetica dei reni, glicosuria	Diminuzione della funzione acidogenetica dei reni, pielonefrite secondaria, nefrocalcinosi
Cambiamenti nel sistema cardiovascolare	Norma	Norma	La pressione sanguigna è ridotta, i cambiamenti nel miocardio sono determinati sull'ECG	La pressione sanguigna è ridotta, l'ECG determina i cambiamenti nel miocardio.

Nel trattamento della malattia PDT, è necessario correggere non solo gli indicatori del metabolismo del fosfato, ma anche la normalizzazione dello stato acido-base e il livello di potassio. La vitamina D viene prescritta (20.000-30.000 UI al giorno) in combinazione con una soluzione di fosfato, una miscela di citrato e preparati di potassio. La durata di tali cicli di trattamento e le interruzioni tra di loro è determinata dal benessere dei pazienti, nonché dai dati biochimici e radiologici.

Nel tipo distale di PTA, la lotta contro l'acidosi è la base del trattamento. Per questo si consiglia di utilizzare una miscela di citrato della seguente composizione: acido citrico - 140 g, citrato di sodio - 98 g, acqua distillata fino a 1 litro. La miscela viene prescritta 30-45 ml al giorno in 3 dosi divise. Per correggere le violazioni del metabolismo del fosforo-calcio, la vitamina D viene utilizzata alla dose di 10.000-20.000 UI al giorno. Allo stesso tempo, i bambini dovrebbero ricevere prodotti contenenti potassio o suoi preparati. La durata del trattamento dipende dai tempi della normalizzazione dello stato acido-base e dagli indicatori del metabolismo del fosforo-potassio.

Negli ultimi anni, l'1-alfa-idrossicolecalciferolo, prodotto con il nome di Oxidevit, è stato utilizzato con successo nel trattamento della VDD. La dose di oksidevit viene selezionata individualmente, variando da 0,25 a 1 mcg al giorno per un periodo da 2 a 6 settimane. Durante il trattamento è obbligatorio il monitoraggio del livello di calcio nel sangue e nelle urine.

La correzione chirurgica delle deformità degli arti inferiori deve essere eseguita solo dopo un esame approfondito dei pazienti e solo dopo la normalizzazione dei disturbi elettrolitici e dello stato acido-base. L'intervento chirurgico non deve essere eseguito prima dei 9-10 anni di età a causa del rischio di recidiva di deformità. A causa della possibilità di ipercalcemia nei pazienti immobilizzati nel periodo pre e postoperatorio, i preparati di vitamina D e fosfato devono essere temporaneamente sospesi. Dovrebbero essere prescritti sotto il controllo del livello di fosfato e calcio nel sangue dopo che i pazienti iniziano a camminare. Il successo del trattamento chirurgico delle deformità degli arti inferiori è possibile solo con il contatto obbligatorio nel lavoro di un pediatra e di un ortopedico.

capitolo 2

Disturbi alimentari cronici

Definizione

La distrofia è un disturbo cronico della nutrizione e del trofismo dei tessuti dei principali sistemi del corpo, che interrompe lo sviluppo armonioso del bambino.

* Codice ICD-X.

Classificazione

Ci sono tre tipi di distrofia.

. Ipotrofia: sottopeso rispetto all'altezza. Con la progressione del processo patologico, si verifica un ritardo di crescita.

. Ipostatura: ritardo uniforme di peso e altezza rispetto alle norme sull'età.

Paratrofia:

Con sovrappeso uniforme e crescita rispetto alle norme sull'età;

Con una predominanza del peso corporeo sull'altezza.

La forma clinica più comune di distrofia è la malnutrizione. Esistono forme di malnutrizione congenita (prenatale), acquisita (postnatale) e mista. In accordo con la classificazione ICD-X, il termine "malnutrizione prenatale" è sostituito da "ritardo di crescita intrauterino" (vedi sezione "Neonatologia").

Oltre alle distrofie esogene, esiste un gruppo di malnutrizione endogena. Alcuni di essi sono accompagnati da malformazioni congenite di organi e sistemi, endocrinopatie congenite o neuropatie e non causano difficoltà nella diagnosi. Altre ipotrofie derivanti da malassorbimento primario sono più difficili da riconoscere.

Eziologia

Il ritardo della crescita intrauterina è più spesso causato da malattie materne o associato a ipossia intrauterina, infezione fetale, mutazioni genomiche e cromosomiche.

La causa della malnutrizione acquisita è considerata fattori esogeni ed endogeni.

. Fattori esogeni:

Denutrizione quantitativa e qualitativa;

Malattie infettive e somatiche [infezioni virali respiratorie acute (ARVI), malattie gastrointestinali, pielonefrite, sepsi e altre malattie causate da malnutrizione con perdita di appetito].

. Fattori endogeni:

Danno al SNC prenatale e neonatale;

Patologie endocrine e neuroendocrine (ipotiroidismo, sindrome adrogenitale, nanismo ipofisario);

Malformazioni congenite di vari sistemi corporei (SNC, SNC, respiratorio, digestivo e altri sistemi);

Fermentopatia ereditaria o congenita (deficit di disaccaridasi, celiachia, fibrosi cistica, enteropatia essudativa);

Stati di immunodeficienza primaria;

Disturbi metabolici ereditari (galattosemia, omocistinuria, PKU e altre malattie).

Le malattie infettive di un decorso prolungato e ricorrente, così come le violazioni del regime giornaliero del bambino, possono causare la comparsa di ipostatura. Lo sviluppo dell'ipostatura è un processo più lungo dello sviluppo della malnutrizione, pertanto l'ipostatura viene rilevata più spesso nei bambini di età superiore ai sei mesi.

La causa della paratrofia è la sovralimentazione o la cattiva alimentazione con eccesso di carboidrati o proteine. In alcuni casi, l'alimentazione irrazionale di una donna incinta con un eccesso di carboidrati con una mancanza di proteine, vitamine e minerali pone le basi per lo sviluppo della paratrofia in un bambino.

Patogenesi

Al centro della malnutrizione c'è la mancanza di nutrienti, che causa una diminuzione della produzione di energia. Un deficit crescente porta a una diminuzione del metabolismo di base e il suo ripristino richiede un aumento del consumo delle riserve di glicogeno. Clinicamente, questo si esprime nella progressiva emaciazione del bambino. In futuro c'è uno spreco di materiale plastico - proteine, c'è una carenza proteico-energetica del corpo - un rallentamento

crescita e maturazione di tutti gli organi e sistemi, compreso il sistema nervoso centrale e il SNA. La produzione di enzimi e la loro attività sono ridotti, di conseguenza, il sistema digestivo soffre di più. Nota le violazioni della cavità, la digestione della membrana. Clinicamente, questo si manifesta alternando diarrea e stitichezza. La disintossicazione e la funzione sintetica del fegato ne risentono in modo significativo (sono possibili ipoproteinemia, ipoalbuminemia, iperaminoaciduria, ipolipidemia, ipofosfolipidemia, ipercolesterolemia e altri sintomi). In violazione del metabolismo dei carboidrati, si notano ipoglicemia, curve glicemiche piatte, violazione dell'equilibrio vitaminico, metabolismo idrico e minerale. La violazione di tutti i tipi di metabolismo porta all'accumulo di prodotti non ossidati nel corpo, allo sviluppo di acidosi metabolica e tossicosi endogena. L'immunità cellulare e umorale soffre, il che porta al verificarsi di condizioni settiche e tossico-settiche.

Quadro clinico

L'iposatura è caratterizzata da un ritardo nella massa e nella crescita. Quando si valutano i dati antropometrici, la crescita di un bambino è in ritardo rispetto agli standard di età, ma il peso corporeo rispetto all'altezza effettiva è vicino alla norma. Questo fenomeno è causato da una prolungata insufficienza nutrizionale, che a volte inizia nel periodo prenatale e continua nel periodo postnatale.

Nell'ipostatura, come nella malnutrizione, il quadro clinico è caratterizzato da segni di malnutrizione con disfunzione di organi e apparati. L'ipostasi deve essere distinta dall'ipoplasia associata a caratteristiche costituzionali (ereditarie). Nei bambini con ipoplasia non ci sono segni generali di disturbo trofico.

Le manifestazioni cliniche della paratrofia sono dovute a una dieta squilibrata con eccesso di carboidrati e carenza di proteine. Il peso corporeo e la lunghezza soddisfano o superano gli standard di età. La pelle è pallida, pastosa. Il grasso sottocutaneo è distribuito in modo non uniforme, prevalente sulle cosce e sull'addome. Sgabello abbondante, schiumoso.

Tavolo.Quadro clinico della malnutrizione (Stroganova L.A., Aleksandrova N.I., 1996)

	IO grado	II grado	III grado
Pelle	Pallido. Elasticità ridotta	Pallido, asciutto, si piega facilmente.	Grigio, secco, pieghe
Assottigliamento del grasso sottocutaneo	Moderatamente espresso sull'addome	Espresso sull'addome, sugli arti	Completa scomparsa del grasso corporeo
Turgore dei tessuti	Moderatamente ridotto	Significativamente ridotto. Pieghe flaccide della pelle sugli arti, collo	Drammaticamente abbassato, la pelle pende in pieghe
curva di peso	Appiattito, aumento di peso ridotto	Piatto, nessun aumento di peso	cachessia
Altezza (lunghezza del corpo)	età appropriata	ritardo 1-3 cm	Significativo ritardo rispetto alla norma
Deficit di peso corporeo in relazione a: rispetto alla norma di età in%	10-15%	16-30%	Oltre i 30%
Deficit di peso corporeo rispetto alla norma secondo le tabelle dei centili	Da R25 a R10	Da Ryudo RZ	Sotto RZ
Deficit di peso corporeo in relazione all'altezza secondo le tabelle dei centili	Da R25 a R10	Da Ryudo RZ	Sotto RZ
Indice Chulitskaya (grassezza)	15-20	10-0
Appetito	Non disturbato o alquanto ridotto	Ridotto in modo significativo	Drammaticamente ridotto fino all'anoressia
Sputare e vomitare	non caratteristico	Possibile	Succede spesso

	IO grado	II grado	III grado
Carattere della sedia	Non cambiato	Instabile (assottigliato, non digerito, raramente stitico)
Funzione secretoria ed enzimatica dello stomaco e dell'intestino	Entro il range normale o moderatamente ridotto (2 volte)	Significativamente ridotto (3-4 volte)	Fortemente ridotto (5-10 volte rispetto alla norma)
Disbatteriosi	Manca o IO gradi	II gradi	III gradi
Belkovy		Ipoproteinemia. Squilibrio di aminoacidi	Cambiamenti pronunciati: ipoproteinemia. Bilancio azotato negativo
grasso	Diminuzione dei livelli ematici di lipidi totali	Diminuzione dei livelli di fosfolipidi nel sangue	Disturbi profondi del metabolismo lipidico
carboidrato	non violato	ipoglicemia	Ipoglicemia. Violazione della sintesi del glicogeno
minerale			Iponatriemia e ipokaliemia marcate
vitamina	Moderata iponatriemia e ipokaliemia	Grave iponatriemia e ipokaliemia	Una forte violazione della fosforilazione della vitamina
Alterazione dell'eccitabilità neuro-riflessa	Aumento dell'ansia, emozioni negative	Declino, oppressione, letargia	Prevale l'oppressione

	IO grado	II grado	III grado
Riflessi fisiologici	non violato	Iporeflessia	Grave iporeflessia
Stato del tono muscolare	non violato	Ipotensione o distonia	Grave ipotensione o ipertensione
sviluppo psicomotorio	età appropriata	in ritardo	Le abilità precedentemente acquisite scompaiono
Disturbi del sonno	non violato	Profondità e durata del sonno ridotte	Significativamente interrotto tutte le fasi del sonno
termoregolazione	non violato	Decisamente rotto	Notevolmente disturbato
Immunità	Moderatamente ridotto	Significativamente ridotto	Drasticamente ridotto
Incidenza	Leggermente aumentato	Malattie frequenti di un decorso prolungato e ricorrente	Malattie frequenti, a volte cancellate, decorso atipico. In alcuni casi, un possibile esito in uno stato settico e tossico

Trattamento

Il trattamento della malnutrizione viene effettuato in modo complesso, tenendo conto dell'eziopatogenesi, della corretta terapia dietetica, della terapia farmacologica, compresa la terapia enzimatica e vitaminica, la correzione della biocenosi intestinale.

Trattamento non farmacologico

La nomina di un'alimentazione ottimale è possibile solo con malnutrizione di primo grado in condizioni di tolleranza alimentare conservata. In questo caso, con metodo volumetrico, a seconda dell'età, è necessario determinare la quantità di nutrimento mancante. Se il bambino è allattato al seno, la quantità mancante di cibo può essere aumentata sostenendo l'allattamento al seno. In assenza di latte femminile, vengono prescritte miscele adattate ("NAN-1", "NAN-2"), per neonati prematuri - "PreNAN". L'ipotrofia di grado si trova in gravi CHD, reni e altri organi. In questi casi, si dovrebbero fare i conti con violazioni significative dei processi metabolici. A questo proposito, la terapia dietetica viene eseguita per fasi. In primo luogo, va chiarita la tolleranza alimentare: con l'ipotrofia del grado, lo scarico viene effettuato al 1o stadio. Viene calcolato il volume giornaliero di cibo e viene prescritto 1/2 o 2/3 del volume giornaliero di latte materno o una miscela adattata, con III grado - 1/3 del volume giornaliero calcolato di cibo, la quantità mancante di cibo è reintegrato bevendo tè, si prescrive una miscela di carotene o miscele altamente idratate ("Alfare"). Entro 3-7 giorni, aumentando gradualmente il volume, raggiungono il fabbisogno nutritivo giornaliero. In questo caso, gli ingredienti vengono contati per 1 kg di peso corporeo.

Trattamento medico

Con grave malnutrizione(II-III grado) nella 1a fase del trattamento, viene eseguita la terapia infusionale per ridurre l'ipoproteinemia. Al raggiungimento dei 2/3 del volume giornaliero di nutrizione, la terapia enzimatica è indicata per 2-3 settimane. Per correggere la biocenosi intestinale vengono prescritti prebiotici e probiotici. Metionina, acido glutammico, acido lipoico e altri farmaci sono prescritti per migliorare la funzionalità epatica. Per garantire i processi redox, l'acido ascorbico, la vitamina B, la cocarbossilasi, la riboflavina vengono utilizzati per via parenterale. La vitamina B 12 ha un effetto stimolante generale.

Nei casi gravi di malnutrizione vengono utilizzati steroidi anabolizzanti. Se viene rilevata un'infezione, vengono utilizzati antibiotici.

Trattamento paratrofia: nei bambini dei primi mesi di vita, nei casi in cui si è verificata la paratrofia a seguito di sovralimentazione quantitativa con latte materno, si raccomanda di limitare il tempo di alimentazione del bambino a 10-15 minuti, annullare l'alimentazione notturna, sostituire il tè dolce con verdura brodo. I bambini con precedente sovralimentazione di carboidrati dovrebbero limitare l'assunzione di carboidrati facilmente digeribili. Con tutte le varianti di paratrofia, la purea di verdure è consigliata come primo alimento complementare.

Ulteriore gestione

La supervisione del dispensario è necessaria. I bambini che hanno subito la distrofia sono osservati dal pediatra locale una volta ogni 2 settimane. Dovrebbero essere analizzati l'appetito, le feci, i dati antropometrici e oggettivi del bambino. Calcolano la nutrizione, prescrivono massaggi, ginnastica.

Criteri per il recupero: indicatori normali del trofismo del bambino, buon tono emotivo, indicatori antropometrici corrispondono all'età, nessun cambiamento funzionale negli organi interni.

IPOVITAMINOSI E IPERVITAMINOSI

Ipovitaminosi

Lo sviluppo dell'ipovitaminosi nei bambini è associato a fattori sia esogeni che endogeni. L'ipovitaminosi esogena è più spesso causata da cause alimentari ed endogene - dall'assorbimento insufficiente delle vitamine nel tratto gastrointestinale o da una violazione del loro assorbimento. Sono state identificate le principali manifestazioni cliniche dell'ipovitaminosi nei bambini.

La prevenzione dell'ipovitaminosi consiste nell'organizzazione di una corretta alimentazione a seconda dell'età. Il bisogno di vitamine del bambino aumenta con malattie infettive, patologia gastroenterologica, malattie del fegato, reni, organi respiratori, con la nomina di antibiotici, farmaci sulfanilamide.

Ipovitaminosi

vitamine	Alimenti ricchi di vitamine	Quadro clinico	Indicatori di laboratorio	Trattamento
C, acido ascorbico	Rosa canina, agrumi, frutti di bosco (mirtilli rossi, ribes nero), verdure	Scorbuto. Gengivite. Gengive sanguinanti. Petecchie sulla pelle, ematomi. Anemia. Letargia, affaticamento, anoressia, condizione subfebbrile	Diminuzione della vitamina C nel plasma sanguigno, nelle urine. Diminuzione della resistenza capillare. Radiografia delle ossa: assottigliamento dei fasci ossei, distruzione, calcificazioni periostali	Somministrazione parenterale di acido ascorbico: 200 mg/die. In futuro, 300-500 mg al giorno
Bj, tiamina	Alimenti di origine animale e vegetale (latte, carne, uova, cereali, pane di segale, legumi)	Danni al sistema nervoso, polineurite, paralisi, debolezza muscolare. Parestesie, convulsioni. Perdita di appetito, costipazione. CH. Aritmie. Rigurgito. Vomito		Somministrazione parenterale (vitamina B IM: da 5-10 mg a 50 mg al giorno)

vitamine	Alimenti ricchi di vitamine	Quadro clinico	Indicatori di laboratorio	Trattamento
B2, riboflavina	Fegato, reni, tuorlo d'uovo, lievito, formaggio, ricotta, piselli	Anemia, convulsioni, screpolature agli angoli della bocca, lingua rossa secca, bordo rosso delle labbra		0,003-0,005 g di vitamina B 2 3 volte al giorno
B3, acido pantotenico	Fegato, rognone, tuorlo d'uovo, latte, piselli, carne	Danno cutaneo, ritardo della crescita, anoressia, irritabilità, anemia		0,2 gr 3 volte al giorno per 10-12 giorni
B 5, o PP, acido nicotinico	Prodotti di origine animale e vegetale. Cereali, legumi, crusca	Anoressia, intossicazione. Feci schiumose derivanti dalla fermentazione dei carboidrati. Cambiamenti nella cavità orale: fessure della lingua, placca nero-marrone, che si trasforma in iperemia		Alimenti contenenti triptofano. A seconda dell'età, 50-100 mg di vitamina PP al giorno, fino a 10-20 iniezioni per ciclo
B6, piridossina	Carne, pesce, lievito, tuorlo d'uovo, legumi, cereali	Convulsioni nei neonati. Pelle secca e squamosa, irritabilità. Aumento dell'eccitabilità. Anemia, malnutrizione	Xanurenuria (più di 0,005 g/giorno). Colore verde dell'urina con l'aggiunta del 10% di cloruro ferrico	Per le convulsioni, 2 ml di una soluzione al 5% di piridossina per via intramuscolare. 0,005-0,01 g al giorno 4 volte

vitamine	Alimenti ricchi di vitamine	Quadro clinico	Indicatori di laboratorio	Trattamento
B 12, cianocobalamina	Carne, pesce, fegato, reni, formaggio	Anemia metalloblastica, gastrite atrofica, lesione del midollo spinale		5-8 mcg/kg per via intramuscolare a giorni alterni
R, rutina	Tè, rosa canina, scorze di limone e arancia, noci, spinaci	Dolore alle gambe, debolezza, letargia, affaticamento, emorragie cutanee	Bassa resistenza capillare	100-150 mg di rutina al giorno + 100-300 mg di acido ascorbico
	Fegato, lievito di birra, riso, noccioli di albicocca	Sensibilità alla fotosensibilità, eruzioni cutanee sotto forma di orticaria		10-25 mg al giorno. Pangamato 50 mg calcio
B9, acido folico	Foglie verdi (verdure, erbe aromatiche), legumi, barbabietole, fegato, uova, formaggio	Glossite. Anemia. Ritardo nello sviluppo fisico. diarrea		0,01-0,02 g di acido folico 2-3 volte al giorno insieme a vitamina B|,
Ah, retinolo.	Uova, fegato, burro, latte. Provitamina A - carote, rosa canina, pomodori, lamponi, olivello spinoso	Pelle secca, pustole sulla pelle, SARS frequente, polmonite, otite media, fotofobia, aumento ponderale ritardato		5000-10.000 UI di vitamina A 2 volte al giorno. Nei casi più gravi, la dose è di 500-1000 UI per 1 kg / giorno

vitamine	Alimenti ricchi di vitamine	Quadro clinico	Indicatori di laboratorio	Trattamento
E, tocoferolo	Piselli, cereali, lattuga, verdure	Anemia, debolezza muscolare, malnutrizione		Bambini prematuri 25-50 mg di vitamina E al giorno
H, biotina	Uovo di gallina, fegato, carne, piselli, merluzzo	Dermatite, perdita di appetito, gonfiore della lingua, iperestesia, anemia		100-300 microgrammi di biotina al giorno
D, colecalciferolo	L'elenco è riportato nel capitolo "Rachitismo"
K, fillochinone	Fegato, uova, piselli, spinaci, pomodori	Petecchie, ecchimosi (sulla pelle e sulle mucose), sanguinamento intestinale, microematuria, sanguinamento dai siti di iniezione	Livello di protrombina inferiore al 70%	Con sanguinamento in / m 0,5-1 ml di soluzione all'1% di vikasol *, quindi 0,003-0,01 g 3 volte al giorno per os

Ipervitaminosi

Queste condizioni si manifestano con l'uso prolungato e incontrollato di vitamine, il più delle volte - A e D. Spesso, con l'uso parenterale di vitamine B 1 , B 6 PP, si verificano reazioni allergiche. Il quadro clinico e il trattamento dell'ipervitaminosi sono presentati nella tabella.

Ipervitaminosi

capitolo 3

anemia

Definizione

Anemia- una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione del livello di emoglobina e/o del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue. Il numero di eritrociti è un indicatore meno oggettivo di anemia rispetto al livello di emoglobina. Questa condizione dovrebbe essere diagnosticata quando il livello di emoglobina è inferiore ai seguenti indicatori standard:

. 110 g/l nei bambini da 6 mesi a 5 anni;

. 115 g/l da 5 a 11 anni;

. 120 g/l dai 12 ai 14 anni;

. 120 g/l nelle ragazze sopra i 15 anni;

. 130 g/l nei ragazzi di età superiore ai 15 anni.

Classificazione

Classificazione clinica dell'anemia

In base alla gravità, si distinguono (a seconda della concentrazione di emoglobina):

. grado lieve (110-90 g/l);

. gravità moderata (90-70 g/l);

. grave (inferiore a 70 g/l).

A seconda del volume medio di eritrociti:

. microcitico (meno di 80 fl);

. normocitico (81-94 fl);

. macrocitico (più di 95 fl).

Secondo il contenuto medio di emoglobina negli eritrociti:

. ipocromico (meno di 27 pg);

. normocromico (28-33 pg);

. ipercromico (più di 33 pg).

Secondo lo stato di attività rigenerativa del midollo osseo (determinato dalla concentrazione di reticolociti):

. iporigenerativo (meno dell'1%);

. normoregenerativo (1-3%);

. iperrigenerativo v iperrigenerativo (più del 3%).

Classificazione eziopatogenetica dell'anemia

Anemia da carenza:

Carenza di ferro;

Carenza di vitamine (carenza di vitamina B, C, acido folico, ecc.);

Carenza di proteine;

Carenza di minerali. Anemia postemorragica:

A causa di perdita di sangue acuta;

a causa di sanguinamento cronico. Anemie ipo e aplastiche.

. forme congenite.

Con danni a eritro-, leuco- e trombopoiesi:

ι con anomalie congenite dello sviluppo (tipo Fanconi);

ι senza anomalie di sviluppo congenite (tipo Estren-Dameshek).

Con danno parziale all'ematopoiesi - aplasia eritroide selettiva (tipo Blackfan-Diamond).

. forme acquisite.

Con danno a eritrociti, leucociti o trombocitopoiesi:ι aplastica acuta;

ι ipoplastico subacuto;

ι ipoplastico cronico con componente emolitica sullo sfondo dell'autoimmunizzazione.

Ipoplasia parziale con danno selettivo all'emopoiesi.

anemia emolitica.

. ereditario:

Membranopatia (microsferocitosi, ellissocitosi, stomatocitosi, xerocitosi, emoglobinuria parossistica notturna, ecc.);

Fermentopatie (difetti del ciclo di Embden-Meyerhof, ciclo dei pentoso fosfati, scambio nucleotidico, metaemoglobinemia);

Difetti nella struttura e nella sintesi dell'emoglobina (anemia falciforme (anemia falciforme e altre emoglobinosi con emoglobine anormali, talassemia, eritroporfiria).

Acquistato:

Immune e immunopatologico (isoimmune - con trasfusione di sangue incompatibile, malattia emolitica del neonato, conflitto Rh e AB0, autoimmune, farmaco aptenico, ecc.);

Infettive [citomegalovirus (CMV), infezione meningococcica, ecc.];

Carenza di vitamine (anemia carente di vitamina E della prematurità e anemia dovuta ad avvelenamento da metalli pesanti, veleno di serpente, ecc.);

DIC (sindrome da coagulazione intravascolare disseminata) di varie eziologie;

In varie condizioni patologiche gravi (ad esempio, malattie diffuse del tessuto connettivo).

La diagnosi preliminare di anemia dovrebbe essere formulata come segue: anemia rigenerativa ipocromica microsferocitica di gravità moderata.

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

Definizione

Anemia da carenza di ferro (IDA) - una condizione caratterizzata da una diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue, nel midollo osseo e nel deposito a causa della sua perdita o aumento del fabbisogno, aumento della capacità di legare il ferro del siero del sangue. Di conseguenza, si sviluppa una violazione della sintesi dell'emoglobina con una diminuzione del suo livello per unità di volume di sangue e una diminuzione della concentrazione media in ciascun eritrocita, con lo sviluppo di anemia ipocromica e disturbi trofici nei tessuti corporei.

Codice ICD-X

D50.0 Anemia da carenza di ferro secondaria a perdita di sangue (cronica).

D50.8 Altre anemie da carenza di ferro.

Epidemiologia

L'IDA è la malattia più comune al mondo. Secondo l'OMS, fino al 20% della popolazione mondiale soffre di questa malattia.

IDA colpisce il 26-60% dei bambini piccoli. Il tasso di incidenza massimo si verifica nella 2a metà della vita e il più basso si osserva nel 3o anno. L'alta frequenza dell'anemia nel 1°, 3°, 6° mese di vita è spiegata dall'intensità della crescita dei bambini e dal grande bisogno di ferro durante questo periodo del loro sviluppo.

I seguenti bambini dovrebbero essere inclusi nel gruppo ad alto rischio di anemia:

Con dermatite atopica, a causa della maggiore perdita di ferro con l'epitelio, compreso l'intestino;

Bambini grandi con aumento intensivo di peso e altezza nel 1° anno di vita (più di 1 kg al mese di peso corporeo e più di 3 cm di altezza).

Eziologia

Le principali cause della carenza di ferro nel corpo di un bambino e, quindi, contribuiscono allo sviluppo di IDA:

Violazioni della funzione della placenta, tossicosi;

Violazione della circolazione uteroplacentare;

aborto spontaneo e gravidanza multipla;

Sanguinamento fetomaterno.

. Aumento del fabbisogno corporeo di ferro a un ritmo accelerato dello sviluppo fisico del bambino (eccessivo aumento di peso e/o altezza).

. La carenza di ferro alimentare si osserva quando:

Trasferimento anticipato all'alimentazione artificiale;

Introduzione tardiva di alimenti complementari (soprattutto carne);

Dieta squilibrata (con predominanza di farina, latticini o cibo vegetariano con consumo insufficiente di carne).

. Il ridotto assorbimento del ferro a livello intestinale è determinato da:

Con sindromi da malassorbimento congenite e acquisite, malattie infiammatorie intestinali;

Con disturbi funzionali del tratto digestivo (aumento della motilità intestinale).

. Eccessiva perdita di ferro a causa di:

Legatura prematura del cordone ombelicale;

Sanguinamento intranatale di varia eziologia (compreso iatrogeno);

Occulto (sanguinamento occulto) come risultato di varie cause (inclusa l'invasione elmintica da parte di parassiti succhiatori di sangue).

Patogenesi

La patogenesi dell'IDA è strettamente correlata alle caratteristiche del metabolismo del ferro nel corpo e attraversa tre stadi di carenza di ferro.

(OMS, 1977).

. La prelatente carenza di ferro è caratterizzata da un lato dall'esaurimento delle riserve tissutali di ferro e dall'altro dal mantenimento di un adeguato livello di trasporto del ferro.

. La carenza di ferro latente è accompagnata da una diminuzione del contenuto sia delle riserve tissutali che del livello di ferro di trasporto, ma il livello di eritrociti ed emoglobina rimane normale.

. IDA, che è caratterizzata dall'esaurimento dei depositi tissutali di ferro, una marcata diminuzione del pool di trasporto del ferro, una diminuzione dei livelli di emoglobina con una diminuzione molto moderata del numero di globuli rossi. Con IDA, viene determinata una sindrome sideropenica più pronunciata rispetto alla carenza di ferro latente.

Patomorfologia

Il ferro è uno degli oligoelementi più comuni e importanti nel corpo umano. Senza di esso, il trasferimento di ossigeno è impossibile, il ferro è attivamente coinvolto nei processi di ossidazione, sintesi proteica, influenza il numero e le proprietà funzionali delle cellule del sistema immunitario immunocompetente. Questo biometallo obbligato è coinvolto nei processi di mitosi cellulare e biosintesi del DNA. La carenza di ferro porta all'immunodeficienza: il contenuto dei linfociti T diminuisce, la reazione della trasformazione dei linfociti ai vari mitogeni diminuisce, i processi di perossidazione lipidica sono disturbati, il che porta all'accumulo di coniugati dieni. L'iposideremia porta alla rottura degli organelli cellulari, riducendo la densità dei mitocondri nelle cellule del fegato, dei muscoli e delle cellule eritroidi. Allo stesso tempo, il catabolismo delle catecolamine viene disturbato, la loro concentrazione nei tessuti del sistema nervoso centrale aumenta, il che porta all'attivazione delle influenze adrenergiche. L'ipossia provoca iperventilazione dei polmoni, aumento della frequenza cardiaca, volume del sangue. Tutti questi cambiamenti, inizialmente di natura risarcitoria, sfociano poi in un danno organico. Pertanto, si sviluppano distrofia miocardica, gastrite cronica, encefalopatia, ecc.

Metabolismo del ferro nel corpo

Il metabolismo del ferro è un processo complesso che comprende lo stoccaggio, l'uso, il trasporto, la distruzione e il riutilizzo (riciclaggio). La principale perdita giornaliera di ferro è associata alla desquamazione dell'epitelio del tratto gastrointestinale, del tratto respiratorio e urinario, desquamazione delle cellule della pelle e delle sue appendici (caduta e taglio di capelli e unghie), escrezione del microelemento con sudore e urina, ma tutte queste perdite dovrebbero essere riconosciute come minime. Aumentano molte volte nelle ragazze e nelle donne in età riproduttiva a causa della regolare perdita di sangue mestruale.

Quadro clinico

Manifestazioni soggettive di IDA:

Debolezza generale e muscolare, malessere, diminuzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito;

Perversione del gusto (il desiderio di mangiare alcune sostanze non commestibili, come il gesso; o cibi non commestibili - pasta cruda, cereali);

La necessità di cibi acidi, piccanti, salati;

Secchezza e formicolio della punta della lingua, deglutizione compromessa con sensazione di corpo estraneo in gola;

Perversione dell'olfatto (c'è una dipendenza da un odore sgradevole, come benzina, cherosene);

Notano palpitazioni, mancanza di respiro, svenimento, insonnia, ecc.

Diagnostica

Esame fisico

Un esame obiettivo dei pazienti può rivelare:

Pallore della pelle, che a volte acquisisce una tinta verdastra (era questo colore che giustificava l'antico nome della malattia - "clorosi");

- sclera "blu", atrofia delle papille della lingua, talvolta screpolature all'apice e lungo i bordi, zone arrossate con epitelio desquamato (lingua "geografica");

Cambiamenti aftosi nella mucosa orale; crepe nelle labbra, crepe negli angoli della bocca - cheilite ("inceppamento"), danni allo smalto dei denti;

Pelle secca, capelli; fragilità delle unghie;

Bruciore e prurito della vulva; grave debolezza muscolare che non corrisponde alla gravità dell'anemia;

La pelle con IDA diventa secca, a volte compaiono delle crepe;

Occasionalmente, si può osservare un leggero ingiallimento dei palmi e del triangolo naso-labiale, associato a una violazione del metabolismo del carotene con carenza di ferro nel corpo.

Tutti questi segni clinici della malattia sono più pronunciati nell'IDA grave. Un tipico segno di uno stato di carenza di ferro è una lesione del tratto gastrointestinale, che crea un malinteso secondo cui il collegamento principale nella patogenesi della malattia è una lesione dello stomaco con il presunto successivo sviluppo di carenza di ferro nel corpo. I cambiamenti atrofici si verificano nella mucosa non solo del tubo digerente, ma anche nel sistema respiratorio e negli organi genitali.

Nei pazienti con IDA, di regola, non c'è ittero generale della pelle, nessuna sindrome emorragica cutanea, milza ingrossata e linfonodi. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono caratteristici di un concetto come la distrofia miocardica e si manifestano come sintomi come toni cardiaci ovattati, soffio sistolico all'apice del cuore di natura funzionale e varie anomalie dell'ECG.

Ricerca di laboratorio

Esiste un insieme significativo di metodi e strumenti che consentono di utilizzare analizzatori moderni per verificare in modo affidabile l'IDA. I metodi utilizzati e i criteri per la diagnosi di questa malattia possono essere presentati nella seguente forma.

Analisi clinica generale del sangue periferico:

Diminuzione del livello di emoglobina e, in misura minore, del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue (gli indicatori specifici, a seconda della gravità dell'anemia, sono riportati sopra);

Una diminuzione dell'indice di colore e, di conseguenza, del contenuto medio di emoglobina in un eritrocita (abbreviazione internazionale - MCH; espressa in picogrammi (pg); norma - 27-35 pg);

Ridurre le dimensioni dell'eritrocita e il suo volume;

Aniso- e poichilocitosi degli eritrociti con predominanza di microcitosi;

Ipocromia degli eritrociti;

Il numero di reticolociti è normale o leggermente aumentato;

Il numero di piastrine è normale o leggermente aumentato;

La formula dei leucociti è normale. Chimica del sangue:

Diminuzione del contenuto di ferro sierico inferiore a 14,3 µmol/l (normale 0,7-1,7 mg/l o 12,5-30,4 µmol/l);

Diminuzione del contenuto di ferritina nel siero del sangue;

Diminuzione della percentuale di saturazione della transferrina con il ferro (rapporto di saturazione plasmatica inferiore al 18%);

Diminuzione delle riserve di ferro secondo il test del desferal;

Aumento (oltre 78 µmol / l) totale (OZhSS) 1 e latente (LZhSS) capacità legante il ferro del siero del sangue; sangue.

Un aumento del contenuto di protoporfirina negli eritrociti. TIBC di siero di sangue in IDA è sempre aumentato, a differenza di

altre anemie ipocromiche associate non alla carenza di ferro, ma a una violazione della sua inclusione nella molecola dell'emoglobina o alla ridistribuzione del ferro dalle cellule eritroidi alle cellule del sistema macrofagico, ad esempio durante i processi infiammatori.

Ricerca strumentale

Per identificare la malattia sottostante che ha causato lo sviluppo dell'anemia, è necessario un esame completo del paziente.

Esame del tratto gastrointestinale (fibrogastroduodenoscopia, determinazione dell'acidità del succo gastrico).

Esame delle feci per sangue occulto (reazione di Gregersen).

Esame a raggi X del tubo digerente per identificare vene dilatate dell'esofago, tumori e altre pericolose malattie chirurgiche.

Esame ginecologico di ragazze e ragazze.

Sigmoidoscopia per rilevare colite ulcerosa, emorroidi o tumori.

1 La capacità di legare il ferro del siero è la quantità di ferro che la transferrina presente nel plasma potrebbe legare (normalmente 41-49 µmol/l o 3,5-4,0 mg/l, ovvero 350-400 µg%).

Trattamento

Le tattiche terapeutiche per l'IDA dovrebbero basarsi su un'accurata conoscenza della natura e delle cause della malattia, avere un focus eziopatogenetico e seguire determinati principi. Questi includono:

Correzione della carenza di ferro e ripristino delle sue riserve nel corpo, che non possono essere compensate solo dalla terapia dietetica, senza l'uso di preparati medicinali contenenti ferro;

La terapia IDA deve essere effettuata principalmente con preparazioni di ferro per via orale;

Il trattamento dell'IDA non viene interrotto dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina, perché il medico deve affrontare l'importante compito di creare un deposito di ferro nel corpo;

Le trasfusioni di sangue per IDA vengono effettuate solo per motivi di salute.

Trattamento medico

Il posto principale nel trattamento dell'IDA nei bambini piccoli è dato al trattamento specifico con preparazioni di ferro. Per ottenere un effetto terapeutico, è necessario seguire le seguenti raccomandazioni:

I preparati salini e ferrosi vanno assunti preferibilmente a stomaco vuoto o lontano dai pasti;

Se il farmaco è scarsamente tollerato, dovrebbe essere selezionato un altro farmaco, ma il trattamento non dovrebbe essere abbandonato;

I preparati di ferro dovrebbero essere prescritti in una dose adeguata;

La terapia con la dose specificata di ferro elementare deve essere eseguita fino al raggiungimento di un livello normale di emoglobina e quindi per almeno altri 2 mesi a mezza dose per creare un deposito di ferro nel corpo.

Utilizzare i seguenti preparati di ferro.

. Monocomponente:

. Combinato - preparati contenenti composti di ferro, oligoelementi e multivitaminici.

. Preparazioni di ferro per uso parenterale - ferrum lek * [ferro (III) idrossido saccarosio complesso].

L'introduzione parenterale di preparazioni di ferro è possibile solo secondo indizi speciali.

In conformità con le raccomandazioni e le linee guida dell'OMS del Ministero della Salute della Federazione Russa del 1997, i preparati a base di ferro devono essere prescritti alla dose di 3 mg / kg al giorno di ferro elementare, indipendentemente dalla gravità dell'anemia.

Criteri per l'efficacia della ferroterapia:

Un aumento dei livelli di emoglobina di 10 g / l a settimana;

La comparsa di una crisi reticolare (un aumento del numero di reticolociti di 2 volte il 10-14 ° giorno);

Aumento del ferro sierico fino a 1000 mcg / l. Reazioni avverse e indesiderate durante l'assunzione di droghe

il ferro è principalmente associato al superamento delle dosi raccomandate dall'OMS e dal Ministero della Salute della Federazione Russa e si manifesta più spesso come disturbi dispeptici non gravi. Gli effetti collaterali più comuni osservati nel trattamento dei ferropreparati salini: sapore metallico, inscurimento dello smalto dei denti, disturbi dispeptici (nausea, diarrea, sensazione di pienezza dello stomaco, vomito, costipazione). In rari casi, può svilupparsi necrosi della mucosa intestinale.

Prevenzione

Prevenzione della carenza di ferro nelle donne in gravidanza e in allattamento. Ciò è principalmente facilitato da una dieta razionale ed equilibrata e dal rispetto del regime appropriato.

Alimentazione naturale dei bambini, introduzione tempestiva di alimenti complementari. Identificazione dei bambini a rischio di anemia, che includono:

Bambini di 1-2 anni di vita da madri affette da anemia;

Prematuro e sottopeso;

Ricezione precoce di alimentazione mista o artificiale;

Con i fenomeni di dermatite atopica;

Lungo e spesso malato;

Bambini con malattie intestinali congenite e acquisite.

Ai bambini a rischio di anemia vengono mostrate le misure della sua prevenzione specifica. A partire dalle 8 settimane è necessario prescrivere preparazioni di ferro alla dose di 1-1,5 mg/kg di peso corporeo al giorno (per il ferro elementare). Il corso della terapia - 1,5-2 mesi.

Casa > Test

Ministero della Salute della Federazione Russa

STATO DI STAVROPOL

ACCADEMIA MEDICA

Dipartimento delle malattie dei bambini №1

Compiti di prova nella specialità "Pediatria"

per gli studenti del 5° anno

Facoltà di Pediatria, SSMA

Stavropol 2009

Redatto da: professori associati V.O. Bykov, vedi Dushko, Yu.A. Filimonov, Vodovozova, I.G. Kuznetsova, L.N. Ledenev, ass. EV Mironova, I. I. Untevsky

I test sono stati selezionati dall'elenco dei compiti per un esame interdisciplinare approvato dal Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca, 2001, 2006. Integrato e rivisto in conformità con il Programma modello per la pediatria, M., 2006.

© Accademia medica statale di Stavropol, 2004

1. La dermatite atopica si basa sull'ipersensibilità cutanea e sull'infiammazione cutanea associata a - indicare la risposta corretta:

a) immunoglobulina M, b) immunoglobulina G, c) immunoglobulina E, d) immunoglobulina A2. I principali fattori causali (trigger) che causano la dermatite atopica includono - indicare tutte le risposte corrette: a) allergeni alimentari, b) fumo di tabacco, sostanze inquinanti, additivi alimentari, c) violazione delle regole per la cura della pelle, d) allergeni domestici e pollinici3. Le forme cliniche di dermatite atopica, a seconda dell'età, comprendono - indicare tutte le risposte corrette: a) neonato, b) bambino, c) adolescente, d) adulto4. La gravità della dermatite atopica include una valutazione - indicare tutte le risposte corrette: a) la dimensione dei linfonodi, b) la gravità del prurito, c) la presenza di lesioni cutanee pustolose, d) la natura del dermografismo, e) il durata della remissione5. Il trattamento farmacologico della dermatite atopica comprende - indicare tutte le risposte corrette: a) antistaminici, b) farmaci stabilizzanti di membrana, c) farmaci immunotropi, d) agonisti a breve durata d'azione6. Le controindicazioni per l'uso di glucocorticoidi esterni nella dermatite atopica includono - indicare tutte le risposte corrette: a) sifilideb) ascessi cutanei, c) tubercolosi) herpes) bronchite7. I principali segni della forma adolescenziale della dermatite atopica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) età 8-12 anni, b) grave lichenificazione, c) escoriazioni multiple e croste emorragiche, e) forte prurito8. Quando si diagnostica la tossicosi infettiva, i componenti obbligatori sono - indicare tutte le risposte corrette: a) la presenza di cambiamenti nel sistema nervoso centrale, b) pronunciati cambiamenti infiammatori nel sangue, c) ridotta circolazione periferica, d) ingrossamento del fegato9. I fattori di rischio per lo sviluppo della tossicosi infettiva includono - indicare vedere le risposte corrette: a) prematurità, b) distorsione, c) alimentazione artificiale, d) una storia di malattie del sistema nervoso, e) bambini dai 5 agli 8 anni10. La ragione principale per lo sviluppo della tossicosi infettiva è - indicare la risposta corretta: a) bronchite ostruttiva, b) infezioni sintattiche respiratorie, c) influenza, d) infezione da rinovirus11. Il 1 ° grado di disturbi circolatori periferici nella tossicosi infettiva è caratterizzato - indicare tutte le risposte corrette: a) DIC nella fase di ipocoagulazione, b) un sintomo di punto bianco positivo, c) temperatura elevata, d) diminuzione della diuresi, e) tachicardia12. Per il trattamento della tossicosi infettiva di 1 ° grado, vengono utilizzati - indicare tutte le risposte corrette: a) pipolfen, b) prednisolone, c) aminofillina, d) somministrazione endovenosa di albumina, e) acido ascorbico13. Per il trattamento della tossicosi infettiva di 2 ° grado, vengono utilizzati - indicare tutte le risposte corrette: a) pipolfen, b) lasix, c) prednisolone, d) piracetam, e) pentamine14. Per il trattamento della tossicosi infettiva di 3 ° grado, vengono utilizzati - indicare tutte le risposte corrette: a) dopamina, b) lasix, c) prednisolone, d) piracetam, e) droperidol15. Il volume del liquido per il trattamento della tossicosi infettiva di 2 ° grado è - indicare la risposta corretta: a) FFS, b) FFS meno 25%, c) FFS meno 50%, d) FFS meno 75%16. Possono essere presentati cambiamenti neurologici nella tossicosi infettiva - indicare tutte le risposte corrette: a) coma diencefalico, b) coma staminale, c) coma cerebellare, d) coma terminale17. Si distinguono i seguenti tipi di diarrea - indicare tutte le risposte corrette: a) iperinfiltrativa b) ipersecretoria c) iperosmolare d) ipercinetica18. Le principali cause di diarrea non infettiva comprendono - indicare tutte le risposte corrette: a) fibrosi cistica, b) giardiasi, c) deficit di lattasi, d) celiachia, e) allergia alle proteine ​​del latte vaccino, f) dispepsia alimentare19. Per il 2 ° grado di gravità dell'essicosi, la perdita di peso corporeo è caratteristica - specificare la risposta corretta: a) fino al 5%, b) 5-10%, c) 10-13%20. Per il 1 ° grado di gravità dell'essicosi, le seguenti manifestazioni sono caratteristiche - indicare tutte le risposte corrette: a) sete moderata, b) mucose invariate, c) turgore normale ed elasticità dei tessuti, d) perdita di peso corporeo 4%11 il seguenti segni - indicare tutte le risposte corrette: a) perdita di peso corporeo 24%, b) diminuzione dell'elasticità della pelle, c) retrazione della fontanella grande, d) sete pronunciata22. La disidratazione intracellulare (ipertonica) è caratterizzata da - indicare tutte le risposte corrette: a) una diminuzione del livello di sodio nel sangue, b) una diminuzione della temperatura corporea, c) sete grave, d) mucose secche, e) alta tono muscolare, f) convulsioni23. La disidratazione extracellulare (tipo isotonico) è caratterizzata da - indicare tutte le risposte corrette: a) temperatura corporea elevata, b) normale livello di sodio nel sangue, c) diminuzione del tono muscolare, d) aumento dell'ematocrito, e) sete non espressa24. Quando si tratta l'exicosi, è necessario controllare - indicare tutte le risposte corrette: a) peso corporeo, b) ematocrito, c) temperatura corporea, d) condizione della fontanella grande, e) condizione della pelle e delle mucose

25. Nel trattamento della disidratazione intracellulare (disidratazione ipertonica), il rapporto tra soluzioni somministrate per via endovenosa di glucosio e sali è:

a) 2-4:1, b) 1:1, c) 1:2-326. Nel trattamento della disidratazione isotonica nei bambini di età inferiore a 1 anno, il rapporto tra soluzioni somministrate per via endovenosa di glucosio e sali è - indicare la risposta corretta: a) 2-4: 1b) 1:1, c) 1:2-327. Nel trattamento della disidratazione extracellulare (disidratazione ipotonica), il rapporto tra soluzioni somministrate per via endovenosa di glucosio e sali è - indicare la risposta corretta: a) 2-4: 1, b) 1: 1, c) 1: 2-328. Nella polmonite non complicata, l'efficacia dell'antibiotico viene valutata entro - specificare la risposta corretta: a) 12 ore b) 24 ore c) 48-36 ore d) 72-98 ore29. La reidratazione orale per l'exsicosi di 2° grado è prescritta per - indicare la risposta corretta: a) 4 ore b) 6 ore c) 8 ore d) 10 ore30. La reidratazione orale di mantenimento nei bambini di età inferiore a 2 anni è prescritta in base a - indicare la risposta corretta: a) 20-30 ml dopo ogni movimento intestinale b) 50-100 ml c) 100-150 ml) 150-200 ml31. La reidratazione orale di mantenimento nei bambini di età superiore ai 2 anni è prescritta in base a - indicare la risposta corretta: a) 50-100 ml dopo ogni movimento intestinale b) 100-200 ml c) 200-300 ml32. Per la polmonite, accompagnata dal rilevamento radiografico di una bolla, indicare tutte le risposte corrette: a) temperatura elevata b) accorciamento del suono di percussione sopra la bolla c) grave intossicazione d) gravi alterazioni infiammatorie del sangue33. È tipico della pleurite purulenta - indicare tutte le risposte corrette: a) spostamento del mediastino sul lato malato b) mancanza di respiro sul lato della lesione c) insufficienza respiratoria d) allungamento dell'espirazione) un brusco accorciamento del suono della percussione sul lato della lesione 34) Le complicanze polmonari della polmonite includono - indicare tutte le risposte corrette: a) piotoraceb) ascesso c) bullug) piopneumotorace35) Nel trattamento della dermatosi allergica, l'unguento grasso Advantan è indicato per - indicare la risposta corretta: I criteri obbligatori per la dermatosi allergica includono - indicare tutte le risposte corrette: a) morfologia tipica e localizzazione delle eruzioni cutanee localizzate sul viso e sulle superfici estensorie degli arti; negli adulti - lichenesi ed escoriazioni sulle superfici di flessione delle estremità; b) decorso cronico recidivante) atopia o predisposizione ereditaria all'atopia; d) xerosi (secchezza) della pelle; 37. Quando il processo infiammatorio si attenua nella dermatosi allergica, indicare tutte le risposte corrette: a) naftalanb) soluzione 1-2% di resorcina) pasta di zinco) ittiold) pomata salicilica38. Nella dermatite atonica grave sono indicate tutte le miscele tranne: a) Alphareb) Nutrilon Pepti STCv) Frisoiomg) Progestermil39. La dose giornaliera di vitamina D per la prevenzione del rachitismo nei neonati a termine è - indicare la risposta corretta: a) 50.000-100.000 UIb) 100.000-200.000 UIc) 200.000-400.000 UIg) 400.000-600.000 UI40. I segni del decorso acuto del rachitismo includono tutti, tranne - indicare tutte le risposte corrette: Il ferro si accumula in modo particolarmente intenso nel corpo del feto c - indica una risposta corretta: a) il primo trimestre di gravidanza b) il secondo trimestre di gravidanza c) il terzo trimestre di gravidanza0370. In base al grado di saturazione degli eritrociti con l'emoglobina, l'anemia da carenza di ferro è - indicare una risposta corretta: a) normocromica b) ipercromica c) ipocromica0371. L'ematopoiesi del midollo osseo nell'anemia da carenza di ferro è caratterizzata da - specificare una risposta corretta: a) ipoplasia b) aplasia c) tensione dell'eritropoiesi con comparsa di retculocitosi nel sangue periferico0372. Con l'anemia da carenza di ferro, viene rilevata una diminuzione - indicare tutte le risposte corrette: a) percentuale di saturazione del transferrinab) livello di ferro sierico c) livello di ferritina sierica d) concentrazione di emoglobina negli eritrociti) capacità di legare il ferro del siero del sangue 0373. Le ragioni per lo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro nei bambini sono - indicare tutte le risposte corrette: a) alimentare (assunzione insufficiente di ferro dal cibo) b) sindrome da malassorbimento c) malattie infettive d) aplasia del midollo osseo d) aumento del fabbisogno del bambino corpo per il ferro in determinati periodi di età) sanguinamento uterino giovanile nelle ragazze0374. Il ferro depositato si presenta nel corpo nella forma - indicare tutte le risposte corrette: a) biossido di ferro b) emosiderina c) ossido di ferro d) ferritina 0375. Sintomi clinici dell'anemia da carenza di ferro - indicare tutte le risposte corrette: a) aumento del pallore della pelle b) linfoadenopatia j) affaticamento, irritabilità d) disturbi trofici della pelle, dei capelli, delle unghie e) febbre frenetica e) soffio sistolico con un punctum massimo in alto0376. I principi del trattamento dell'anemia sideropenica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) terapia sostitutiva con emoderivati ​​b) terapia vitaminica con vitamina C) terapia vitaminica con vitamine del gruppo Bg) assunzione di alimenti ricchi di ferro, vitamine, proteinamide ) in terapia dietetica somministrazione di preparazioni di ferro, f) terapia con glucocorticoidi0377. La microscopia degli eritrociti nell'anemia sideropenica rivela - indica tutte le risposte corrette: a) schizocitosib) anisocitosi con tendenza al microcitoso) sferocitosig) poichilocitosi) eritrociti bersaglio0378. La maggior parte del ferro viene assorbita nel tratto gastrointestinale in - indicare una risposta corretta: a) stomaco - duodeno - intestino crasso0379. Più comune nei bambini piccoli - indicare una risposta corretta: a) forma infettiva di allergiab) allergia alimentare c) allergia ai farmacig) allergia da inalazione Nel trattamento dell'eczema infantile, gli ultimi da utilizzare - indicare una risposta corretta: a) antistaminici b) sedativi c) enzimi d) glucocorticoidi e) anti-liberatori0381. La diatesi, caratterizzata da disturbi geneticamente determinati di un certo numero di enzimi coinvolti nel metabolismo delle purine e nell'accumulo di acido urico, è chiamata: a) linfatico-ipoplastica b) neuro-artritica0382. Una caratteristica geneticamente determinata del metabolismo, che determina l'originalità delle reazioni adattative del corpo e predispone a un certo gruppo di malattie, è chiamata: a) una malattia b) un'anomalia della costituzione0383. La diatesi, in cui si osserva un'immunopatia generalizzata congenita, unita all'insufficienza della funzione della corteccia surrenale, è chiamata: a) neuro-artritica b) linfatica-ipoplastica0384. Lo sviluppo del vomito acetonemico è molto probabile con diatesi: a) neuro-artritico b) linfatico-ipoplastico0385. Lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta è molto probabile con diatesi: a) neuro-artritica b) linfatico-ipoplastica0386. Le manifestazioni di eczema infantile nei bambini sono causate da iperproduzione geneticamente determinata - indicare una risposta corretta: a) IgAb) IgEc) IgM0387. L'ingrossamento del timo è caratteristico della diatesi: a) neuro-artritico b) linfatico-ipoplastico 0388. Quando si cura un bambino con diatesi neuro-artritica, l'ultima cosa prescritta è - indicare una risposta corretta: a) abbondante consumo di sostanze alcaline) allopurinolv) terapia sedativa d) dieta con restrizione di cibi ricchi di purine0389. Gli allergeni alimentari più significativi sono - indicare tutte le risposte corrette: a) latte vaccino b) proteine ​​dell'uovo di gallina c) tuorlo d'uovo di gallina d) pesce) semolino) granella di mais 0390. I principali marcatori di diatesi linfatico-ipoplasica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) immunopatia generalizzata congenita b) eccessiva sintesi di istamina c) iperproduzione geneticamente determinata di IgEg) ingrossamento dei linfonodi e) iperplasia del timo) ipofunzione della corteccia surrenale0391 . In assenza di prevenzione primaria, la diatesi linfatico-ipoplasica può portare allo sviluppo di condizioni quali - indicare tutte le risposte corrette: a) sindrome da malassorbimento b) sindrome da morte improvvisa c) gotta) malattie autoimmuni e) sindrome nevrastenica0392. In assenza di prevenzione primaria, la diatesi neuro-artritica può portare allo sviluppo di condizioni quali - indicare tutte le risposte corrette; a) urolitiasi b) sindrome della morte improvvisa c) gotta) malattie autoimmuni e) sindrome nevrastenica0393. La durata del periodo per determinare la tolleranza alimentare nella malnutrizione di 1° grado è - indicare una risposta corretta: a) 1-2 giorni b) 3-7 giorni c) 10 giorni d) fino a 14 giorni0394. La durata del periodo per determinare la tolleranza alimentare nella malnutrizione di II grado è - indicare una risposta corretta: a) 1-2 giorni b) 3-7 giorni c) 10 giorni d) fino a 14 giorni0395. La durata del periodo per determinare la tolleranza alimentare nella malnutrizione di III grado è - indicare una risposta corretta: a) 1-2 giorni b) 3-7 giorni c) 10 giorni d) fino a 14 giorni0396. Il deficit di peso al I grado di malnutrizione postnatale è - indicare una risposta corretta: a) 5-8% b) 5-15% c) 10-20% d) 20-30% e) più del 30% 0397. Il deficit di peso all'II grado di malnutrizione postnatale è - indicare una risposta corretta: a) 5-8% b) 5-15% c) 10-20% d) 10-30% e) più del 30% 0398. Il deficit di peso all'III grado di malnutrizione postnatale è - indicare una risposta di incisione: a) 5-8% b) 5-15% c) 10-20% d) 20-30% e) più del 30% 0399. La paratrofia include stati con - indicare una risposta corretta: a) un deficit di massa superiore al 10% b) un eccesso di massa dal 5 al 10% c) un eccesso di massa dal 10% al 20% d) un eccesso di massa e crescita di oltre il 10% 0400. La quantità di nutrizione in caso di malnutrizione postnatale di 1° grado durante il periodo di determinazione della tolleranza alimentare è: a) 2/3 della norma b) 1/2 della norma c) 1/3 della norma0401. Il volume della nutrizione nella malnutrizione postnatale di II grado durante il periodo di determinazione della tolleranza alimentare è: a) 2/3 della norma b) 1/2 della norma c) 1/3 della norma0402. Il volume della nutrizione in caso di malnutrizione postnatale di III grado durante il periodo di determinazione della tolleranza alimentare è: a) 2/3 della norma b) 1/2 della norma c) 1/3 della norma0403. Deficit uniforme significativo di massa e crescita è chiamato: a) paratrofib) malnutrizione c) hypostatura0404. La ragione principale della soppressione della reattività immunologica nella malnutrizione è un disturbo metabolico - indicare una risposta corretta: a) proteine ​​b) grassi c) carboidrati0405. I preparati enzimatici e gli ormoni anabolici sono indicati nel trattamento della malnutrizione - indicare una sola risposta corretta: a) non indicata b) 1° grado c) 2° grado d) 3° grado0406. La malnutrizione postnatale può essere causata da - indicare tutte le risposte corrette: a) fattori nutrizionali b) malattie infettive c) vaccinazione prematura c) fattori genetici e) diabete mellito nella madre) anemia sideropenica0407. Il rachitismo è tipico - indicare una risposta corretta: a) acidosi metabolicab) acidosi respiratoriac) alcalosi0408. Il calcio è coinvolto nel legame e nell'accumulo - indicare una risposta corretta: a) acido citrico b) acido acetico c) acido succinico0409. Il rapporto tra calcio e fosforo nel sangue è normalmente: a) 2:1b) 1:2c) 3:10410. Il 25-idrocolecalciferolo si forma in - indicare una risposta corretta: a) reni b) fegato c) intestino0411. L'1,25-diidrocolecalciferolo si forma in - indicare una risposta corretta: a) reni b) fegato c) intestino0412. Per il periodo iniziale del rachitismo, è tipica la seguente immagine radiografica - indicare una risposta corretta: a) compattazione intermittente delle zone di crescita b) normale ossificazione delle ossa c) espansione e offuscamento delle zone di crescita, epifisi a forma di piattino delle ossa d) osteoporosi lieve

0413. La seguente immagine a raggi X è tipica per l'altezza del rachitismo - indica una risposta corretta:

a) compattazione intermittente delle zone di crescita b) normale ossificazione delle ossa c) espansione e offuscamento delle zone di crescita, epifisi a forma di piattino delle ossa d) lieve osteoporosi0414. Durante il picco di rachitismo osservato - indicare una risposta corretta: a) ipertensione muscolareb) craniotabsc) sindrome convulsiva0415. Il metabolismo del fosforo-calcio nel corpo è influenzato - indicare tutte le risposte corrette: a) 1,25-diidrocolecalciferolo b) ormone somatotropo c) calcitoning) corticosteroidi e) paratormone0416. La vitamina D è contenuta in - indicare tutte le risposte corrette: La prevenzione del rachitismo comprende le seguenti attività: indicare tutte le risposte corrette: a) massaggio, ginnastica) miscela di nitrati, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno c) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500 UI a giorni alterni) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 2-3 mila UI al giorno) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500-1000 UI al giorno0418. Per il periodo iniziale del rachitismo, vengono mostrate le seguenti attività: indicare tutte le risposte corrette: a) massaggio, ginnastica) miscela di citrato, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno c) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500 UI a giorni alterni) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 2-3 mila UI al giorno) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500-1000 UI al giorno0419. Per il rachitismo del periodo di punta, vengono mostrate le seguenti misure terapeutiche - indicare tutte le risposte corrette: a) massaggio, ginnastica) miscela di citrato, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno c) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500 UI a giorni alterni) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 2-3 mila UI al giorno) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500-1000 UI al giorno0420. Il rachitismo è tipico per il periodo iniziale - indicare tutte le risposte corrette: a) pianto b) sudorazione c) deformità ossee d) diminuzione dell'appetito) irritabilità) aumento della prontezza convulsiva 0421. La causa delle convulsioni nella spasmofilia è - indicare una risposta corretta: a) ipofosfatemia b) ipocalcemia c) diminuzione dell'attività della fosfatasi d) ipercalcemia0422. Si verifica spasmofilia - indicare una risposta corretta: a) nei neonati b) nei neonati c) nella pubertà 0423. La tetania nascosta è tipica per - indicare una risposta corretta: a) rachitab) ipervitaminosi Db) spasmofilia 0424. In caso di spasmofilia, il sintomo della coda può essere rilevato in un bambino - indicare una risposta corretta: a) a riposo b) pianto0425. Le convulsioni ipokalydiemic si verificano con una diminuzione acuta del livello di calcio ionizzato nel plasma sanguigno sotto: a) 1,5 mmol / lb) 1,0 mmol / lv) 0,85 mmol / l) 0,5 mmol / l0426. La contrazione dei muscoli del viso quando si picchietta con un martello sull'arco zigomatico è chiamata sintomo: a) Khvostekab) Trussov) Maslova0427. La contrazione muscolare indotta, che ricorda la posizione della "mano dell'ostetrico", è chiamata sintomo: a) Khvostekab) Trussov) Maslova0428. Il periodo dell'anno in cui la spasmofilia è più comune è: a) primavera b) estate) inverno0429. Fattori predisponenti allo sviluppo della spasmofilia sono - indicare tutte le risposte corrette: a) maggiore insolazione primaverile b) dieta povera di sali di calcio c) dieta ricca di sali di calcio; La tetania latente (latente) può essere sospettata in un bambino dalle seguenti manifestazioni cliniche - indicare tutte le risposte corrette: a) letargia b) adinamia c) ansia d) brividi Si manifesta tetania clinicamente evidente - indicare tutte le risposte corrette: a) sintomo di Chvostekab) laringospasmo c) spasmo carpopedale (myg) convulsioni clonico-toniche (convulsioni) sindrome di Trousseau0445. La SARS nei bambini piccoli include - indicare tutte le risposte corrette: a) virale b) stafilococcica c) clamidia d) pneumocystis e) pneumococcica 0446. Lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare è caratteristico della polmonite, causata da a) pneumococco) stafilococco b) pneumocisti0447. La polmonite acuta nei bambini durante i primi mesi di vita si verifica spesso con - indicare una risposta corretta: a) ipotermia, ipotensione muscolare, sindrome convulsivab) distonia muscolare, neurotossicosi0448. Quale delle seguenti complicanze si verifica più spesso durante la polmonite acuta nei bambini con diatesi neuro-artritica - indicare tutte le risposte corrette: a) vomito acetonemicob) insufficienza surrenalica c) sindrome convulsiva d) ipertermia) tossicosi intestinale

CARDIOLOGIA

1. Nei reumatismi, il marker morfologico della malattia è - indicare una risposta corretta: a) rilevazione del granulembo di Ashoff-Talalaev) la gravità della componente essudativa non specifica dell'infiammazione2. Il piano di esame per sospetto reumatismo comprende - indicare tutte le risposte corrette: a) esame del sangue generale b) esame delle urine generale) esame del sangue biochimico (proteinogramma, proteina C-reattiva, acidi sialici) d) test Sulkovichad) ECGe) ecografia del cuore3. La diagnosi di reumatismo è considerata attendibile se è obbligatoria la presenza dei principali segni clinici - indicare tutte le risposte corrette: a) cardite b) artralgia c) sindrome addominale d) corea e) poliartrite f) eritema anulare4. La malattia del reumatismo può essere preceduta da - indicare tutte le risposte corrette: a) angina) faringite) scarlattina5. Per il 1 ° grado di attività dei reumatismi, sono caratteristici i seguenti indicatori di laboratorio: indicare tutte le risposte corrette: a) VES fino a 20 mm / h) Proteina C-reattiva (-) o (+) c) VES 20-30 mm / h) titolo di anticorpi antistreptococcici al limite superiore della norma o leggermente elevato6. I seguenti dati di laboratorio sono tipici per il II grado di attività reumatica - indicare tutte le risposte corrette: a) leucocitosib) VES 20-30 mm/h) Proteina C-reattiva (++) o (+++) 3-5 volte più del normale), il contenuto di sangue sieromucoide è compreso tra 0,3 e 0,8 unità. optare. pl.f) Reazione DPA entro 0,250-0,300 unità7. Per l'III grado di attività reumatica, sono caratteristici i seguenti dati di laboratorio: indicare tutte le risposte corrette: a) leucocitosib) leucopenia c) VES superiore a 30 mm / h) CRP (++), (+++) e altro) sangue sieromucoide 0,82 unità. optare. pl.f) Reazione DPA 0,350-0,500 unità8. Per CHD, tutti i segni sono tipici, tranne - specificare questa risposta: a) mancanza di respiro dalla nascita di natura inspiratoria b) peso normale del bambino alla nascita iv) un piccolo aumento del peso del bambino nel primo anno di vita d) soffio cardiaco sistolico persistente) tendenza alle infezioni respiratorie9. Principale sintomo di coartazione dell'aorta - indicare una risposta corretta: a) costituzione astenica b) tachicardia sinusale) enfasi dell'II tono sull '"arteria polmonare" mancanza di polso sull'arteride femorale) labilità della pressione sanguigna 10. Tutti i sintomi sono tipico per la stenosi mitralica congenita, tranne - indicare questa risposta : a) acrocianosib) mancanza di respiro) indebolimento del I tono cardiaco d) sbattimento del tono I) soffio diastolico con amplificazione presistolica 11. Per la stenosi congenita della valvola aortica, tutti i sintomi sono tipici, tranne - indicare questa risposta: il volto del "folletto" c) tremito sistolico nel secondo spazio intercostale a destra) soffio sistolico ruvido nel secondo spazio intercostale a destra) sincope negli adolescenti12. Per un difetto del setto ventricolare, tutti i segni sono tipici, tranne - specificare questa risposta: a) bronchite ricorrente b) indebolimento del 1° tono all'apice del cuore c) accento del 2° tono sull'arteria polmonare d) tremito sistolico in il III-IV spazio intercostale a sinistra dello sterno d) soffio pansistolico con epicentro nel IV spazio intercostale a sinistra dello sterno 13. Per un dotto arterioso aperto, tutti i segni sono tipici, tranne - indicare questa risposta: a) frequenti malattie broncopolmonari b) aumento del tono I all'apice del cuore c) aumento e scissione del secondo tono all'arteria polmonare d) sistolica- soffio diastolico con epicentro nel II spazio intercostale sul lato sinistro) espandendo i confini del cuore14. Nella tetralogia del tono di Fallot II sull'arteria polmonare - indicare una risposta corretta; a) aumentato; b) indebolito; c) invariato15. Soffio sistolico con p. max. auscultato a livello della seconda vertebra toracica in caso di difetto congenito - indicare una sola risposta corretta: a) difetto del setto interventricolare b) stenosi aortica c) coartazione dell'aorta16. L'immagine a raggi X delle tetradi di Fallot è caratteristica - indicare una risposta corretta: a) il pattern polmonare è impoverito b) il pattern polmonare è migliorato c) la "vita" del cuore è levigata) il cuore ha una configurazione "aortica"17 . Per le caratteristiche radiografiche della trasposizione dei vasi principali nella fase di compensazione, è caratteristico - indicare una risposta corretta: a) il pattern polmonare è migliorato; b) il pattern polmonare è impoverito; la "vita" del cuore è levigata ) il cuore ha una configurazione "aortica"18. Bicillina.profilassi per un bambino di 10 anni con reumatismi nella fase inattiva, che ha avuto un attacco di reumatismi 2 anni fa, viene eseguita - indicare la risposta corretta: a) bicillina-5 - 1 volta al mese in primavera e autunno b) bicillin-5 - 1 volta in 2 settimane tutto l'anno) bicillin -5 - 1 volta in 3 settimane tutto l'anno) bicillin-3 - 1 volta a settimana in primavera e autunno19. Il carattere più tipico dell'eruzione per reumatismi attivi - indicare una risposta corretta: a) papule, petecchie, c) vescicole, eritema anulare, e) eritema periorbitale20. Per la corea minore, tutti i sintomi sono tipici, tranne - indicare questa risposta: a) labilità emotiva b) ipercinesia) contrazioni stereotipate di 1-2 gruppi muscolari d) ipotonia muscolare) statica e motilità compromesse21. Più tipico per la poliartrite reumatica - indicare una risposta corretta: a) danno alle piccole articolazioni b) asimmetria delle articolazioni colpite c) rigidità mattutina d) volatilità della sindrome articolare d) deformità persistente delle articolazioni22. Per il decorso moderno dei reumatismi, è più tipico - indicare una risposta corretta: a) grave insufficienza circolatoria b) polisierosite) cardiopatia reumatica in combinazione con sindrome articolare d) "tempesta" coreica e) noduli reumatici23. Per la cardite reumatica, tutti i sintomi sono tipici, tranne - indicare questa risposta: a) un aumento delle dimensioni del cuore b) insufficienza circolatoria c) un indebolimento del tono I all'apice del cuore d) una violazione della conduzione atrioventricolare ) un attacco di tachicardia parossistica24. Il bambino ha un decorso prolungato di cardite reumatica primaria con attività minima. Scegliere un farmaco per il trattamento: a) delagilb) prednisone c) voltaren i/mg) metotrexato e) flugalin25. Un bambino di 10 anni ha una tonsillite follicolare sullo sfondo dei reumatismi nella fase inattiva. Può ricevere tutti i farmaci, tranne - specificare questa risposta: a) penicillinab) eritromicina c) bicillina-5d) acido acetilsalicilico e) acido ascorbico26. Il bambino ha 12 anni. 2 anni fa ha subito un attacco di reumatismi. Ora i reumatismi sono in una fase inattiva senza evidenti cambiamenti nel cuore. Specificare il gruppo di cultura fisica -a) speciale b) preparatorio j) base d) terapia fisica e) sezione sportiva27. Un bambino di 15 anni ha sofferto di cardiopatia reumatica 5 anni fa. L'attivazione del processo e la formazione di malattie cardiache nell'arco di 5 anni non sono state rilevate. Scegliere le tattiche del medico -a) annullare la registrazione b) lasciare sotto la supervisione del dispensario28. Nelle cardiopatie congenite - trasposizione completa dei grossi vasi - per mantenere la vitalità, la presenza di un difetto compensativo: a) obbligatorio b) facoltativo29. In caso di trasposizione completa dei grossi vasi nel periodo neonatale l'intervento: a) è indicato b) non è indicato30. Nella malattia di Tolocinosa-Roger la correzione chirurgica: a) è indicata b) non è indicata31. Le caratteristiche anatomiche della tetralogia di Fallot sono - indicare tutte le risposte corrette: a) stenosi aortica b) stenosi dell'arteria polmonare c) spostamento aortico destro a destra) difetto del setto atriale) difetto del setto ventricolare) forame ovale aperto 0494. Viene eseguito il sollievo dall'attacco dispnea-cianotico nella tetralogia di Fallot - indicare tutte le risposte corrette: La quantità di ricerca richiesta in caso di sospetta cardiopatia congenita comprende - indicare tutte le risposte corrette: a) esame emocromocitometrico completo b) analisi completa delle urine c) elettrocardiografia d) ecocardiografia e) monitoraggio Holter0496. Il concetto di sindrome di Eisenmenger include - indicare tutte le risposte corrette: a) localizzazione subaortica del difetto del setto ventricolare b) localizzazione muscolare del difetto del setto interventricolare) dilatazione del tronco dell'arteria polmonare ig) diminuzione della pressione nella circolazione polmonare e) aumento pressione nel circolo polmonare e) stenosi aortica0497. In caso di difetto del setto ventricolare, l'argomento del rumore è il più caratteristico - indicare una risposta corretta: a) in alto b) nel secondo spazio intercostale a sinistra c) nel secondo spazio intercostale a destra d) nel terzo -quarto spazio intercostale a sinistra allo sterno (d) tra le scapole) nel quarto-quinto spazio intercostale a destra 0498. A dotto arterioso aperto il rumore più tipico è: a) sistolico nel secondo spazio intercostale di sinistra b) sistolico-diastolico nel secondo spazio intercostale di sinistra c) sistolico nel secondo spazio intercostale di destra d) diastolico nel secondo spazio intercostale a sinistra 0499. Con un difetto del setto atriale, il soffio sistolico nel secondo spazio intercostale a sinistra è dovuto a: a) shunt di sangue attraverso un difetto del setto atriale b) stenosi relativa dell'arteria polmonare0500. Per la tetrade di Fallot, un segno clinico caratteristico è: a) aumento del secondo tono sopra l'arteria polmonare b) indebolimento del secondo tono sopra l'arteria polmonare c) rantoli nei polmoni d) ingrossamento del fegato0501. Nei reumatismi, ho un ruolo decisivo nell'eziologia - indicare una risposta corretta: a) streptococco beta-emolitico del gruppo AB) streptococco beta-emolitico del gruppo Bc) stafilococco) virus0502. La gravità del decorso del processo reumatico è determinata dalla gravità di: a) cambiamenti distruttivi nel tessuto connettivo b) componente essudativa non specifica dell'infiammazione0503. Con i reumatismi, la disabilità è possibile a causa di danni a: a) apparato valvolare del cuore b) danni alle articolazioni0504. Un segno di insufficienza della valvola mitrale è: a) soffio sistolico all'apice b) soffio diastolico all'apice c) soffio sistolico al 5° punto 0505. Le caratteristiche della poliartrite reumatica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) danno simmetrico alle piccole articolazioni b) danno alle grandi articolazioni c) natura "volante" della poliartrite) durata della poliartrite superiore a 10 giorni0506. Il trattamento della febbre reumatica acuta con sintomi di cardite include necessariamente - indicare tutte le risposte corrette: a) farmaci antibatterici della serie delle penicilline b) farmaci antinfiammatori non steroidei c) glucocorticosteroidi d) sulfamidici) sedativi) antistaminici L'esacerbazione dei reumatismi (attacco ripetuto) è dimostrata in modo affidabile - indicare tutte le risposte corrette: a) condizione subfebbrileb) sindrome articolare c) espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca; comparsa di nuovi soffi organici nel cuore) linfonodi ingrossati0508. Le principali manifestazioni cliniche della miocardite nei reumatismi sono - indicare tutte le risposte corrette: a) tachicardiab) espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca, principalmente a sinistra) toni cardiaci ovattati d) diminuzione della tensione del complesso ventricolare sull'ECGd) carattere di raschiamento grossolano del soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno) tachipnea

EMATOLOGIA

1. Quali anemie sono caratterizzate da microcitosi degli eritrociti Risposte corrette:

2. Quali anemie sono caratterizzate da grave ipocromia eritrocitaria - indicare tutte le risposte corrette:

Risposte per testare le attività su pediatria

MALATTIE NEI BAMBINI

1 - dentro; 2 - un. b, d; 3 - a, b. V; 4 - a, b. D; 5 - a, b, c; 6 - a, c, d; 7 - si, c, re, mi; 8 - a, c; 9 - a, c, d; 10 pollici; 11 -c, d, e; 12-a, c, e; 13-6, do, re, mi; 14 - a, b, c, d, e; 15-6; 16-a, b, d; 17-b, c, d; 18 - mi, do, re, mi, fa; 19 - 6; 20 - b, c, d; 21 - a, b, c, d; 22 - c. Dove; 23 - si, c, re, mi; 24 - a, b, c, d, e; 25 - un; 26-a, 27-c: 28-c; 29-6; gozzo; 31-6; 32-a, c, d; 33-b, c, e; 34 - a, b, c, d; 35 giorni; 36-a, b, c, 37-a, c, d; D; 38-a, b, d; 39 pollici; 40-a, c, d; 0369 c; 0370-in; 0371-in; 0372-a, b, c, d; 0373-a, b, c, e, f; 0374-b, d; 0375 - la, c, re, fa; 0376-6, c, re, mi; 0377- b, d; 0378b; 0.79-b; 0380-d; 0381-b; 0382-b; 0383-6; 0384-a; 0385-6; 0386-b; s387-6; 0388-6; 03 89 - a, b , d, e ; 0390-a,d, e,e; 0391-b,d; 0392-a,c,e; 0393-a; 0394-b; 0395-d; 0396-c; 0397-d; 0398-e; 0399 -c; 0400-a; 0401-b; 0402-c; 0403-c; 0404-a; 0405-d; 0406-a; b,d; 0407-a; 0408-a; 0409-a; 0410-6 ; 0411-a; 0412-d; 0413-c; 0414-b; 0415- a, c, d, e; c 416- a, b, e; 0417- adv; 0418- abd; 0419 - a, b, d; 0420-a,b,d,e; 0421-b; 0422-b; 0423-1 j; 0424-a; 0425-c; 0426-a; 0427-b; 0428-a; 0429-a,b ,e,f; 0430-c,d; 0431-b,c,d; 044 5-n,d; 0446-a; 0447-a: 0448-a,c.d;

CARDIOLOGIA

1a; 2 - a, b, c, e, f; 3-a, re, mi, fa; 4-a, c; 5-a, b, d; 6-a, b, c, e; e; 7-a, do, re, mi, fa; 8a; 9-d; 10 grammi; 1 |-a; 12-6; 13-6; 14-6; 15 pollici; 16 bis; 17 bis; 18 pollici; 19 grammi; 20 giorni; 21 grammi; 22 pollici; 23-d; 24 bis; 25 pollici; 26b; 27b; 0490-a; 0491-a, 0492-b; 0493- b, c, e; 0494-a,b; O495-c, ​​d; 0496-a, c, e; 0497 g; 0498-6; 0499-6; 0500-6; 0501-a; 0502-6; 0503-a; 0504-a; 0505- b, c; 0506-a, b, c; 0507-a; b, c, d 0509- a, b, c, d, f;

EMATOLOGIA

1-a, b; 2a, 6; 3b, c; 4-a, mi; 5-c, d; 6-c, re; 7 pollici; 8 un. avanti Cristo; 9a; 10-a, b, c; 11-a, b, c; 056? - UN; 0569-in; 0570-in; 0571-6; 0572-in; 0573- b, c, re, f; 0574-in, mi, h; 0575-in; 0576-a; 057"/- c; 0578-g; 0579-a,c.g; 0580-b.c.d; 0581-b,c.g; 0582-6; 0583-a; 0584-a; 0585-6; 058 6-b,c; 0587 -b; 0588-c; 0589-0589-a; 0590-b; 0591-d; 0592-b; 0593-a,c,e; 0594-b,c d; 0595-b „d; 0607-a; 0608 -a; 0609-6; 0610-b; 0611-c; 0612-a, B.g; 0613-c; 0614-d; 06|5-a; 1616-a. 0617-c; 0618-b; 0619-6 : 0620-b,d,f; 0621-6; 0628-aDv.d; 0629-c; Di 31-c;

NEFROLOGIA

1-in; 2-d; 3-d; 4 g; 5 D; 6 pollici; 7-d; 8-6; 9a; 10 grammi; 0642-a; 0643-6; o644 - dentro; 0645-b; 0646 - e; 0647-b; 0648 - la, b, re: 0649 - la, mi; 0650 - b, d; 0651-6; 0652 - dentro; 0653-6; 0654-un; 0655 - dentro; 0656 - a. do, mi, sol; 0657 - a, b; 0658-6; 0659-b; 0660 - dentro; 0661-6; 0662-b; 0663-un; 0664 - a. 6, g.d; 0665 - si, do, mi, sol; 0667 - a, c; 0668 - b, f; 0669 - a. b, f; 0670 - a. B; 0671 - a, b; d, f; 0707-6; 0708-6; 0709-b; 0710-b; 0713-a, 0715-a; 0716-a, 0717-b; 0718 - dentro; 0719-un; 0722 - b, c; 0724 - a. Dove; 0725 - a. d.e; 0727 - ca. D; 0728 - a. B. d.e;

Pneumologia

0731-a; 0732-a, b, c, d; 0733 - adv, sol, mi, fa; 0734 - adv, sol, mi, fa; 0735-a; 0736-avv; 0737-avv; 0738 - re, mi, fa; 0739 g; 0740-a; 0741-a, c, d, e; 0742-av, sol, re; 0743-avv; 0744-a, do, re, mi, sol; 0745-adv,g; 0746- ac, re, mi, h; 0747- la, do, sol, mi, fa; 0748-av, sol, re; 0749-6; 0750-a, si, c, re, mi, fa; 0751 - avv.; 0752-adv.g; 0753-a,b; 0754-aggiungi; 0755-a.b; 0756-a, b, c, d; 0757-av, sol, re; 0758-c, re, mi; 0759-avv; 0760-a; 0761- la, do, re, mi, sol; 0762-adv.g; 0763-adg; 0764- la, si, re, mi, fa, sol; 0765-a,b; 0766-c; 0767-adv,g; 0768- adv, anno; 0769-adv,g; 0770 - avv; 0771 g; 0772- do, re, mi, fa, fa; 0773-avv; 0774-a,b; 0775-a, c.; 0776 - avv.; 0777-a, b, d; 0778-à.b,c: 0779-à,b,c; 0780-a, b, c, d; 0781-a; 0782-a; 0783b; 0784-adg; 0785-a.c; 0786-a,b,d; 0787-a; 0788b; 0789-in; 0790-a,c.d; 0791-a.b; 0792-b,cd; 0793-adv, re, f; 0794-a,b,d,f,g; 0795- la, si, c, re, mi, sol; 0796-a, b, c, d; 0797-la, si, re, mi; 0798-a, c.d, e; 0827-a; 0828-6; 0829-c, d; 62 pollici; 63 pollici; 64-d; 65 bis; 66-6; 67 pollici; 68 grammi; 69 grammi; 70 giorni; 71 grammi; 72-b, re, f.g; 73 g; 74 pollici; 75 pollici; 76. a, b. CD; 77-b, re, sol; 78 - a, c, d; 79 - b, c; 80 - 6, d; 81 - dentro; 82 - b, c, d;

GASTROENTEROLOGIA

astratto

Il lavoro è stato svolto presso l'Istituto statale di istruzione professionale superiore "Università medica statale russa dell'Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale".

Coordinatore del programma "Rappresentante per lo sviluppo della prima infanzia del Fondo delle Nazioni Unite per l'infanzia (UNICEF) nella Repubblica di Bielorussia" N. I. Mufel; Presidente della ONG "BelapdiaMI", responsabile del progetto "Famiglia per ogni bambino" E. G. Titova Revisori

Documento

La raccolta contiene i saluti ai partecipanti, le relazioni plenarie e sezionali dei relatori. Gli argomenti delle relazioni coprono una vasta gamma di problemi socio-psicologici, pedagogici, medici della famiglia.

Caratteristiche cliniche e morfologiche dell'atresia del dotto biliare extraepatico nei neonati 14.00.09 Pediatria

astratto

Il lavoro è stato svolto presso l'Istituto statale di istruzione superiore professionale "Università medica statale russa dell'Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale"

Approcci moderni al problema dell'educazione e dello sviluppo dei bambini piccoli. Valutazione completa della salute del bambino. (conferenza)

Conferenza

Il cervello fornisce l'attività integrativa di tutti i sistemi corporei e la funzione del pensiero, che è il principale regolatore del comportamento sociale umano;