Regolazione del ciclo sonno-veglia. Fisiologia dei sistemi di attivazione del sonno e della veglia del cervello

L'interazione delle strutture attivanti e inattivanti regola il ciclo sonno-veglia. Nonostante tutti i vertebrati superiori dormano e l'uomo trascorra almeno un terzo della sua vita nel sonno, la natura e lo scopo di questo stato sono rimasti sconosciuti per secoli. Soltanto il bisogno vitale del sonno era ben noto. Lo studio scientifico del sonno è diventato possibile solo nel 20 ° secolo, dopo l'avvento di metodi di ricerca che hanno permesso di determinare i cambiamenti nei parametri fisiologici e biochimici di una persona addormentata e di registrare l'attività elettrica del cervello. Il sonno, come la veglia, è un processo attivo associato all'attività di speciali meccanismi cerebrali sonnogeni. Le funzioni del sonno sono diverse: ripristino delle risorse, elaborazione delle informazioni, adattamento psicologico, risparmio di energia e vitalità del corpo.

Negli esseri umani, l'alternanza di veglia e sonno notturno è una manifestazione di ritmi biologici circadiani (circadiani). I nuclei soprachiasmatici dell'ipotalamo anteriore ricevono informazioni sul livello di illuminazione attraverso i collaterali dei nervi ottici ed esercitano influenze selettive sui "centri del sonno" o "centri della veglia". Anche la ghiandola pineale è coinvolta nella regolazione della loro attività.

Il principale "centro di veglia" sono i nuclei reticolari del ponte, che ricevono segnali da tutti i sistemi sensoriali; poi si valuta il livello di "pressione sensoriale" sul sistema nervoso centrale, e quanto maggiore è, tanto maggiore è il livello di attività. I neuroni di questi nuclei, compresi quelli acetilcolinergici, hanno estese connessioni con varie strutture del sistema nervoso centrale. Il livello di veglia aumenta con l'attivazione dei neuroni adrenergici nel locus coeruleus. L'inizio del sonno è innescato dall'attività dei neuroni serotoninergici nei nuclei del rafe e nella materia grigia centrale del mesencefalo. Si verifica l'inibizione reciproca dei centri della veglia, nonché una diminuzione dell'attività dei neuroni glutaminergici talamici, che porta all'inibizione della CBP. L'attività dei "centri del sonno" è influenzata dai cambiamenti nella composizione chimica del sangue: la comparsa di alcune tossine, una maggiore concentrazione di "scorie" contenenti azoto e le fluttuazioni dei livelli di glucosio aumentano l'eccitazione dei nuclei somnogeni.

Studi elettroencefalografici hanno dimostrato che il sonno naturale è un'alternanza della fase del sonno a onde lente, durante la quale vengono sostituite 5 fasi, e del sonno paradossale, ovvero del sonno con movimenti oculari rapidi (REM - rapid eye movement). In ogni fase, determinati ritmi vengono registrati sull'EEG e il sonno si approfondisce (Fig. 23).

Figura 23. Ritmi dell'elettroencefalogramma nelle varie fasi del sonno

La veglia è caratterizzata da un ritmo ά ad alta frequenza e bassa ampiezza (veglia calma, frequenza 8-12 Hz) e un ritmo β (veglia attiva, 15-30 Hz). Nello stadio I (A, stadio della sonnolenza), sullo sfondo del ritmo ά compaiono episodi del ritmo q (frequenza 4-8 Hz). Nello stadio II (B, il sonno più superficiale), predomina il ritmo q; alla fine, sopra la circonvoluzione precentrale compaiono denti di grande ampiezza. Lo stadio III (C, sonno superficiale) è caratterizzato dalla comparsa dei "fusi del sonno" e dei complessi K. La reazione agli stimoli deboli è già assente, si osservano reazioni di "sorpresa". Nello stadio IV (D, sonno moderatamente profondo), si notano onde δ di elevata ampiezza, ma la loro frequenza è ancora piuttosto elevata, fino a 3,5 Hz. Nello stadio V (E, sonno profondo), la frequenza del ritmo δ diventa estremamente bassa - 0,7-1,2 Hz, ma occasionalmente compaiono piccole onde ά. Durante il sonno lento, il tono muscolare, la pressione sanguigna, la temperatura corporea diminuiscono, il battito cardiaco e la respirazione rallentano. Sullo sfondo del sonno più profondo, sull'EEG appare un ritmo caratteristico della veglia, che indica l'inizio del sonno paradossale. Un segno di questa fase sono i rapidi movimenti oculari: complessi di 5-50 movimenti con una frequenza di 60-70 al minuto. Il loro aspetto è associato all'eccitazione dei nuclei oculomotori staminali durante l'attivazione dei "centri di veglia" - i nuclei reticolari delle cellule giganti del ponte e della macchia blu. Durante il sonno paradossale, sullo sfondo del massimo rilassamento muscolare, si notano contrazioni muscolari, aumento della temperatura corporea e fluttuazioni dei parametri vegetativi. Nelle malattie del tratto gastrointestinale, del sistema cardiovascolare durante questi periodi di sonno, possono verificarsi dolore e deterioramento. La fase REM è solitamente seguita da una transizione allo stadio II o dal risveglio.

Un ciclo di sonno completo dura 60-90 minuti, di cui il sonno REM rappresenta circa il 20%. Ci sono 4-6 cicli per notte, con ogni ciclo successivo aumenta la durata del sonno REM. Nei bambini sotto i 3 anni il sonno REM arriva fino al 50%.

Anche l'alternanza delle fasi del sonno è una manifestazione dei bioritmi (ritmi ultradiani). Durante la veglia si notano anche fluttuazioni dell'attività con un periodo di circa 90 minuti. Con ogni probabilità, le fasi del sonno svolgono funzioni diverse: il sonno a onde lente è più ristoratore, il sonno REM è informativo e adattivo. REM sviluppato: solo i mammiferi dormono. La sua privazione porta a disturbi del benessere e dello stato emotivo.

Già nei primi studi sui meccanismi del sonno si delineano chiaramente due punti di vista principali su questo problema. La prima è che il sonno si verifica come risultato di un processo attivo, l'eccitazione di alcune strutture (“centri del sonno”), che provoca una diminuzione generale delle funzioni corporee (teorie attive del sonno). La seconda sono le teorie passive del sonno, o teorie della deafferentazione, secondo le quali il sonno avviene passivamente a seguito della cessazione dell'azione di alcuni fattori necessari per mantenere la veglia. Le differenze tra queste direzioni sono state identificate con successo da N. Kleitman, il quale ha scritto che “addormentarsi” e “non riuscire a restare sveglio” non sono la stessa cosa, poiché il primo implica un'azione attiva, e il secondo un'eliminazione passiva di lo stato attivo.

I primi studi sperimentali che indicano l'esistenza di un centro del sonno furono opera di W. Hess. Avendo dimostrato che una debole stimolazione elettrica di una regione ben definita del diencefalo in gatti sperimentali provocava il sonno con tutte le fasi preparatorie (sorseggiando il gatto, lavandosi, assumendo una postura caratteristica), W. Hess suggerì che esiste un centro, l'eccitazione del che garantisce l'inizio del sonno naturale. Successivamente, gli esperimenti di W. Hess furono confermati da numerosi ricercatori che indussero il sonno negli animali da esperimento con l'aiuto della stimolazione elettrica e chimica dell'ipotalamo e delle strutture adiacenti, e la teoria del centro del sonno ricevette un notevole riconoscimento.

Tuttavia, I.P. si oppose fermamente a tale spiegazione localistica del meccanismo con cui si verifica il sonno. Pavlov. Considerava il sonno come il risultato dell'inibizione della corteccia cerebrale; allo stesso tempo, la sua teoria del sonno non escludeva la partecipazione delle strutture sottocorticali al verificarsi del sonno.

S. Ranson è giunto alla conclusione che l'ipotalamo è il centro di "integrazione dell'espressione emotiva" e il sonno si verifica a seguito di una diminuzione periodica dell'attività di questo centro di veglia.

La scoperta da parte di J. Moruzzi e H. Magun nel 1949 dell'effetto di attivazione ascendente del sistema reticolare aspecifico (VRAS) ha rafforzato significativamente la posizione delle teorie passive del sonno. Il mantenimento dello stato di veglia veniva ora spiegato con l'influenza tonica del VRAS. Ulteriori ricerche hanno portato alla scoperta di altri sistemi di attivazione, i sistemi talamici diffusi e specifici e le strutture di attivazione dell'ipotalamo posteriore (vedi Capitolo 8).

Uno dei tentativi di creare una teoria unificata del sonno fu intrapreso da P.K. Anokhin. Immaginava lo stato di sonno come il risultato della manifestazione dell'attività integrale del corpo, coordinando strettamente le strutture corticali e sottocorticali in un unico sistema funzionale. Nella sua ipotesi, P.K. Anokhin è partito dal fatto che i "centri del sonno" ipotalamici sono sotto l'influenza tonica e oppressiva della corteccia cerebrale. Ecco perché, quando questa influenza viene indebolita a causa di una diminuzione del tono lavorativo delle cellule corticali (“sonno attivo” secondo Pavlov), le strutture ipotalamiche vengono, per così dire, “rilasciate” e determinano l'intero quadro complesso di la ridistribuzione delle componenti vegetative caratteristica dello stato di sonno. Allo stesso tempo, i centri ipotalamici hanno un effetto deprimente sul sistema di attivazione ascendente, impedendo l'accesso alla corteccia dell'intero complesso di influenze attivanti (e si instaura il "sonno passivo" secondo Pavlov). Queste interazioni sembrano essere cicliche, quindi lo stato di sonno può essere indotto artificialmente (o come risultato di un processo patologico) influenzando qualsiasi parte di questo ciclo (Fig. 13.1).

Attualmente, dopo la scoperta di numerose strutture cerebrali attivanti e sincronizzanti, nonché di numerosi peptidi e neurotrasmettitori (vedi sotto) coinvolti nella regolazione del ciclo sonno-veglia, questo schema si sta riempiendo di nuovi contenuti.

Nel 1953 E. Azerinsky e N. Kleitman scoprirono il fenomeno del sonno REM, aprendo così una nuova era nello studio del sonno. Se le precedenti teorie passive e attive sulla regolazione del sonno consideravano la veglia come uno stato opposto al sonno, e il sonno stesso era considerato un unico fenomeno, ora l'idea del sonno monolitico è stata distrutta e i meccanismi sia del sonno a onde lente che di quello REM sono stati modificati. cominciò a essere studiato. Di conseguenza, attualmente, i processi regolatori del sonno non REM sono associati alle strutture del diencefalo, mentre il sonno REM è associato principalmente alle strutture staminali del ponte.

Negli anni '60 -'70. M. Jouvet, sulla base di studi approfonditi con intersezioni e danni cerebrali, nonché dati farmacologici e neuroanatomici, ha proposto una teoria monoaminergica di regolazione del ciclo sonno-veglia, secondo la quale il sonno lento e veloce sono associati all'attività di vari gruppi dei neuroni monoaminergici - nella regolazione del sonno lento sono coinvolti i neuroni serotoninergici del complesso del rafe, mentre i neuroni noradrenergici sono responsabili dell'inizio del sonno REM. Successivamente è stato dimostrato il coinvolgimento di diversi neurotrasmettitori nella regolazione del sonno non-REM e REM. Nella tabella. 13.1 presenta questi dati.

La differenza tra i meccanismi del sonno a onde lente e quello REM è confermata anche nei concetti neuroumorali del sonno, il cui fondatore è A. Pieron. Già all'inizio di questo secolo, sulla base dei risultati dei suoi esperimenti su cani in cui il sonno veniva indotto mediante l'introduzione di liquido cerebrospinale di altri cani privati ​​del sonno per diversi giorni, A. Pieron suggerì che l'inizio del sonno fosse associato a l'accumulo di alcune sostanze (ipnotossine) nel corpo. Successivamente, numerosi ricercatori isolarono il "fattore sonno" dal liquido cerebrospinale, dal sangue e dalle urine di vari animali, e ogni anno aumentava l'elenco delle sostanze presenti nel corpo legate al sonno. Nella tabella. 13.2 mostra tutti i peptidi studiati per gli effetti sul sonno. R. Drucker-Colin e N. Merchant-Nancy, riassumendo i dati ottenuti, spiegano l'abbondanza di queste sostanze con il fatto che agiscono tutte attraverso un meccanismo ancora sconosciuto responsabile dell'insorgenza del sonno, e l'unico fattore del sonno nel mondo la comprensione di A. Pieron è davvero inesistente.

A tutte le sostanze elencate bisogna aggiungere la melatonina, che viene rilasciata dalla ghiandola pineale solo di notte e svolge anche un ruolo importante nel mantenimento del sonno (vedi recensione per il meccanismo d'azione dei vari gruppi di sostanze sul sonno).

Pertanto, i risultati di ampi studi neurofisiologici, neurochimici e neuroumorali indicano non solo la complessità e la diversità dell'interazione di vari fattori nella regolazione del ciclo sonno-veglia, ma anche la differenza nei meccanismi del sonno a onde lente e REM. .

Il fatto che i farmaci più comunemente usati nel mondo dopo gli antidolorifici siano sonniferi e tonici, suggerisce che l'umanità ha urgente bisogno di avere un mezzo per influenzare il sistema sonno-veglia.

Allo stesso tempo, va notato che tutti i sonniferi e gli stimolanti esistenti sul mercato hanno molti effetti collaterali e controindicazioni e, soprattutto, non sono sempre efficaci. È questo fatto che è la forza trainante nella rivelazione dei meccanismi di regolazione del sonno al fine di creare sonniferi e farmaci tonici più efficaci e sicuri.

La storia della ricerca sulla regolazione del sonno non è così lunga. Per la prima volta si pensò seriamente alle cause del sonno solo all'inizio del XIX secolo, quando il filosofo e medico francese (1757 - 1808) ha suggerito che il sonno si verifica a causa del ristagno del sangue nel cervello dovuto alla posizione orizzontale del corpo.

Così è nata l'emodinamica (circolatorio) teoria del sonno.

Queste opinioni furono continuate alla fine del XIX secolo, quando (1846 - 1910) ha inventato uno speciale letto in scala. Una persona è stata sdraiata su questo letto e quando si è addormentata hanno notato che la testiera del letto era sollevata.

Questo era considerato come un deflusso di sangue dalla testa durante il sonno, a seguito del quale la testa diventava più leggera. Non tutti erano d'accordo con i risultati di Mosso: molti fisiologi sostenevano il contrario, cioè che il sonno si verifica a causa di un afflusso di sangue alla testa, e adducevano le loro argomentazioni.

Sebbene tutte queste opinioni fossero errate, stabilivano la giusta direzione, cioè collegavano la comparsa del sonno con la circolazione del sangue nel cervello.

I primi esperimenti veramente scientifici sullo studio della regolazione del sonno furono esperimenti sui cani da parte di uno psicologo francese (1881 - 1964) , uno dei classici della sonnologia.

L'essenza dell'esperimento è che i cani erano legati al muro con un guinzaglio corto, che non permetteva agli animali di addormentarsi. Il decimo giorno (e la morte di solito avveniva l'11) alcuni cani furono uccisi, mentre altri furono lasciati dormire e solo allora furono uccisi.

Le cellule cerebrali della prima parte dei cani erano in uno stato estremamente terribile: c'era una degenerazione grassa dei centri nervosi, i vasi sanguigni pullulavano di leucociti e coloro a cui era permesso dormire non presentavano alcun cambiamento nei neuroni.

Si è concluso che le cellule cerebrali sono influenzate da una sostanza endogena trasportata dal sangue che induce il sonno. ipnotossina (veleno addormentato). Per confermare la sua ipotesi, Pierron condusse un altro esperimento in cui sangue, liquido cerebrospinale ed estratto di cervello furono prelevati da un cane addormentato e iniettati in un cane sveglio: si addormentò immediatamente.

Così è nato chimico (umorale) teoria del sonno che esiste ancora in forma leggermente modificata. E sebbene Pierron non sia riuscito a isolare l'ipnotossina, nessuno dubitava della sua esistenza. Sembrava impossibile scuotere la teoria chimica del sonno. Tuttavia, sono stati descritti casi ai quali questa teoria non può essere applicata.

In particolare, accademico (1898-1974) osservarono negli anni '40 due gemelle siamesi, che avevano lo stesso sistema circolatorio per due, ma teste diverse e scoprirono che le ragazze possono dormire in orari diversi - un fatto che rovinò l'intera teoria.

A testare queste osservazioni, il neuroscienziato svizzero (1907 — 1996) nel 1965 creò un modello di gemelli siamesi sui cani. Due cani avevano una circolazione incrociata: il sangue dal cervello di un cane scorreva nel corpo dell'altro e viceversa.

Quando una certa area del cervello del cane veniva irritata e provocata ad addormentarsi, anche l'altro cane si addormentava. Nel 1974, Monnier riuscì persino a isolare un'ipnotossina sfuggente dal sangue dei conigli addormentati: un polipeptide, la cui introduzione induce invariabilmente il sonno negli animali, in seguito chiamato peptide delta del sonno. (sorseggia,Deltasonno-inducendopeptide).

Negli ultimi decenni, oltre al peptide delta del sonno, sono state scoperte altre sostanze ipnogeniche, come l'adenosina, il fattore di Papenheimer, la serotonina e altre.

È stato ipotizzato che il sonno sia innescato da agenti chimici che si accumulano durante la veglia nel corpo e, raggiungendo un punto critico, trasformano lo stato di veglia in stato di sonno.

Ovviamente, la teoria chimica è corretta, ma che dire dei veri gemelli siamesi, non di quelli modello? È stato possibile risolvere questa apparente contraddizione solo dal punto di vista dei meccanismi centrali di regolazione del sonno, espressi per primi e promossi con veemenza Ivan Petrovich Pavlov (1849 - 1936) nella sua teoria verticale del sonno.

Secondo questa teoria, lo sviluppo del sonno è associato allo sviluppo dell'affaticamento dei neuroni, che crea le condizioni per l'inizio dei processi di inibizione. Secondo Pavlov il sonno è un'inibizione diffusa e generalizzata della corteccia cerebrale e delle strutture sottocorticali.

In questo caso i meccanismi neurali centrali sono decisivi e quelli umorali sono secondari. Il fatto è che una testa dei gemelli siamesi semplicemente non voleva dormire a causa di focolai di eccitazione nella corteccia cerebrale, impedendo l'irradiazione dell'inibizione.

Questo può accadere quando ci sono stimoli che in quel momento sembrano essere più significativi del sonno. (Principio dominante di Ukhtomsky). Con un libro interessante possiamo passare tutta la notte senza battere ciglio, anche se la concentrazione di sostanze ipnogeniche nel sangue è già abbastanza alta da avviare il processo di addormentamento.

Secondo i concetti moderni, la regolazione del sonno è un processo neuroumorale complesso che ha un substrato anatomico localizzato. Tra i fattori che causano il sonno ci sono:

• Fattori endogeni - sostanze che si accumulano durante il periodo di veglia, le cosiddette sostanze ipnogeniche (serotonina, norepinefrina, adenosina, delta peptide, ecc.);
• Fattori circadiani regolati dall'orologio biologico - sostanze con un ritmo circadiano ;
• Fattori riflessi condizionati (l'abitudine di andare a letto ad una certa ora, ecc.);
• Fattori riflessi incondizionati (oscurità, riposo, una certa posizione del corpo, temperatura ambiente, pressione atmosferica, stimoli monotoni sui sistemi sensoriali - leggere un libro, ascoltare musica, ecc.).

Fattori endogeni del sonno

Uno dei potenti regolatori endogeni del sonno viene scoperto nel 1958 dal prof (1920 — 2007) il principale regolatore dei ritmi circadiani -.

È prodotto dalla ghiandola pineale durante la notte. Inoltre, negli animali diurni, notturni e crepuscolari, la melatonina viene prodotta solo al buio, cioè di notte, e viene bloccata alla luce. La sua produzione è interamente sotto il controllo del nucleo soprachiasmatico (SCN) dell'ipotalamo, un piccolo ammasso di cellule nervose che costituisce il nostro “orologio biologico”.

Il rapporto tra il SCN e la ghiandola pineale è reciproco e la melatonina inizia a essere prodotta dalla ghiandola pineale circa un'ora prima di andare a letto in penombra. Secondo le concezioni moderne, si ritiene che la melatonina non regoli direttamente il sonno, ma crei piuttosto una certa predisposizione ad addormentarsi, realizzando un effetto sedativo. Pertanto, assumere la melatonina come sonnifero è inefficace.

Produzione di melatonina durante il giorno.

Nella sezione precedente il ciclo sonno/veglia è stato considerato come una delle manifestazioni dei ritmi circadiani. Come si è scoperto, il sonno è un processo complesso e ordinato in cui due fasi principali si alternano più volte durante la notte con REM e senza REM. Pertanto, una teoria che spieghi il ciclo sonno/veglia deve, in primo luogo, basarsi su idee sui ritmi circadiani e, in secondo luogo, rispondere almeno alle seguenti domande: perché dovremmo dormire? Come inizia il sonno? Come e perché finisce? Quali meccanismi sono responsabili delle diverse fasi del sonno e dei loro periodici spostamenti?

Il passaggio dalla veglia al sonno suggerisce due possibili percorsi. Innanzitutto è possibile che i meccanismi che mantengono lo stato di veglia si “stanchino” gradualmente. Secondo questo punto di vista, il sonno è un fenomeno passivo, conseguenza di una diminuzione del livello di veglia. Tuttavia, non è esclusa l'inibizione attiva dei meccanismi che garantiscono la veglia. In questo caso, i processi neurali che provocano il sonno si sviluppano durante la veglia e alla fine interrompono la veglia. Entrambi i punti di vista sono stati attivamente messi alla prova nel nostro secolo; Fino a poco tempo fa prevaleva la teoria dell’addormentamento passivo, ma la questione non è stata definitivamente risolta. Di seguito esaminiamo brevemente lo stato attuale delle cose nel campo della ricerca sul sonno.

Teoria della deafferentazione del sonno. Alla fine degli anni '30, F. Bremer scoprì che l'elettroencefalogramma di un gatto con una sezione che separa il midollo spinale dal cervello, dopo il recupero da uno shock operativo, mostra cambiamenti ciclici con pattern alternato sincronizzato, caratteristico del sonno, e desincronizzato, tipico del sonno. veglia. In quest'ultimo caso le pupille dell'animale sono dilatate e gli occhi seguono gli oggetti in movimento; quando si registra un EEG "assonnato", le pupille sono ristrette. Se la sezione viene effettuata sopra-a livello dei quadrigemini (isolamento del prosencefalo), cioè vengono esclusi tutti gli stimoli sensoriali, ad eccezione di quelli visivi e olfattivi, si osserva solo un EEG sincronizzato tipico del sonno. Questi dati hanno confermato la visione di lunga data secondo cui l’attività del sistema nervoso centrale è indotta e mantenuta principalmente da stimoli sensoriali (la teoria dei riflessi semplici). Bremer è giunto alla conclusione che la veglia richiede almeno un livello minimo di attività corticale supportata da stimoli sensoriali, mentre il sonno è uno stato dovuto principalmente a una diminuzione dell'efficacia della stimolazione sensoriale del cervello, ad es. Tipo deafferentazione. Le sue esperienze sono diventate un argomento chiave a favore di Teorie del sonno passivo. La teoria della deafferentazione incontrò fin dall’inizio obiezioni. In primo luogo, è stato sottolineato che le fluttuazioni ritmiche caratteristiche del ciclo sonno/veglia compaiono nel tempo nel prosencefalo isolato. Inoltre, privare una persona di stimoli sensoriali (in camere speciali dove non sono presenti stimoli uditivi, visivi e propriocettivi) porta ad una graduale diminuzione della durata del sonno. Nei pazienti con paralisi post-traumatica di quattro arti, anche la durata del sonno è diversa. Infine, l’idea che lo stato di veglia sia mantenuto da influenze corticali discendenti non è corretta, poiché il ciclo sonno/veglia è stato riscontrato anche in organismi senza finale E diencefalo, per esempio, nei neonati anencefalici e nei mammiferi cronicamente decerebrati.

Teoria reticolare del sonno e della veglia. Nella formazione reticolare del tronco cerebrale ci sono molti neuroni localizzati diffusamente, i cui assoni vanno in quasi tutte le aree del cervello, ad eccezione della neocorteccia (emisfero sinistro). Il suo ruolo nel ciclo sonno/veglia fu studiato alla fine degli anni '40. Moruzzi e Magun (G. Moruzzi, HW Magoun). Hanno scoperto che la stimolazione elettrica ad alta frequenza di questa struttura nei gatti addormentati li faceva svegliare istantaneamente. Al contrario, il danno alla formazione reticolare provoca un sonno costante, che ricorda il coma; tagliare solo i tratti sensoriali che passano attraverso il tronco cerebrale non dà un tale effetto. Questi dati hanno costretto a riconsiderare i risultati degli esperimenti di Bremer. La formazione reticolare cominciò ad essere considerata come un reparto la cui unica funzione è quella di mantenere il livello di attività cerebrale necessario alla veglia grazie ad impulsi ascendenti di attivazione (da cui il termine sistema di attivazione reticolare ascendenteGUERRE). Quando la resezione separa il midollo spinale dal cervello, la VARS viene preservata e nel proencefalo isolato è compromessa. Pertanto, la veglia è il risultato del lavoro VARS e il sonno si verifica quando la sua attività diminuisce passivamente o sotto l'influenza di fattori esterni.

I sentieri ascendenti delle ORECCHIE hanno un nome proiezioni non specifiche(in contrapposizione alle classiche proiezioni sensoriali specifiche). Si ritiene che sia dovuto al passaggio dal sonno alla veglia e viceversa fluttuazioni significative il livello di attivazione ascendente di origine reticolare. A sua volta, questa variabilità dipende, in primo luogo, dal numero di impulsi sensoriali che entrano nella formazione reticolare lungo i collaterali di specifiche vie che passano nel tronco encefalico (in questo la teoria reticolare si fonde con la teoria della deafferentazione), e in secondo luogo, dall'attività di fibre discendenti dalla corteccia e dalle strutture sottocorticali, il che implica connessioni bilaterali tra il prosencefalo e le regioni del tronco. piccole fluttuazioni Gli impulsi di WARS durante la veglia, secondo il punto di vista dichiarato, causano alcuni cambiamenti nel comportamento generale (ad esempio, l'attenzione).

Tuttavia, le idee sulla formazione reticolare come principale centro eccitatorio contraddicono alcuni fatti sperimentali. In primo luogo, la stimolazione elettrica può, a seconda della posizione dell'elettrodo, della frequenza della stimolazione e dello stato iniziale dell'animale, portare sia all'addormentamento che al risveglio. Bisogna quindi presupporre la presenza nella formazione reticolare del centro non solo della veglia, ma anche del sonno. Apparentemente le sue sezioni caudali hanno un effetto inibitorio su quelle rostrali. In secondo luogo, l'attività neurale della formazione reticolare durante il sonno, sebbene abbia un carattere diverso rispetto alla veglia, non differisce in grandezza in questi stati (specialmente nella fase REM), il che contraddice anche la teoria reticolare. In terzo luogo, come già accennato, anche nel prosencefalo isolato esiste un ciclo sonno/veglia. Apparentemente è dovuto principalmente alle strutture del diencefalo (talamo mediale e ipotalamo anteriore). Pertanto la formazione reticolare non è l'unico centro della veglia e del sonno.

Teoria serotoninergica del sonno. Ci sono due regioni nella parte superiore del tronco cerebrale, i nuclei cucitura e macchia blu, i cui neuroni hanno le stesse proiezioni estese dei neuroni della formazione reticolare, raggiungendo cioè molte aree del sistema nervoso centrale. Il mediatore nelle cellule dei nuclei del rafe è serotonina, ma blu macchie-norepinefrina. Alla fine degli anni '60 Sulla base di una serie di fatti, M. Jouvet è giunto alla conclusione che questi due sistemi neuronali, in particolare i nuclei del rafe, svolgono un ruolo cruciale nell'insorgenza del sonno. La distruzione dei nuclei del rafe nel gatto porta all'insonnia completa per diversi giorni; nelle prossime settimane il sonno ritorna normale. La distruzione bilaterale della macchia blu porta alla completa scomparsa delle fasi REM, senza influenzare il sonno a onde lente. L'esaurimento della serotonina e della norepinefrina sotto l'influenza della reserpina provoca, come ci si aspetterebbe, l'insonnia.

Tutto quanto sopra lo suggerisce rilascio di serotonina porta all'inibizione attiva delle strutture responsabili della veglia, vale a dire induce il sonno. In questo caso, la sua fase d'onda lenta appare sempre per prima. Successivamente arriva il sonno REM, che richiede una macchia blu (la sua attività provoca un calo generale del tono muscolare e rapidi movimenti oculari). Inoltre, sopprime l'impulso dei nuclei del rafe, che porta al risveglio.

Tuttavia, ora è stato dimostrato i neuroni del nucleo del rafe sono i più attivi e rilascia la massima serotonina non durante il sonno, ma mentre sveglio. Inoltre, la comparsa della fase REM, a quanto pare, è dovuta all'attività dei neuroni non tanto da una macchia blu, ma da una più diffusa. nucleo subblu. Tuttavia, ciò non significa che la serotonina non abbia nulla a che fare con il sonno. A giudicare dai risultati di recenti esperimenti (non li descriveremo qui), funge sia da mediatore nel processo di risveglio, sia da "ormone del sonno" nello stato di veglia, stimolando la sintesi o il rilascio di “sostanze del sonno” (“fattori del sonno”), che a loro volta inducono il sonno.

Fattori endogeni del sonno. Tutti sanno che una persona sveglia da molto tempo sente un irresistibile bisogno di dormire. Da tempo si cerca quindi di scoprire se la stanchezza e il sonno siano causati dall'accumulo, dall'esaurimento o dalla produzione periodica di specifici metaboliti circolanti nel sangue (fattori del sonno); poi durante il sonno, a causa di processi di allontanamento o metabolici, le loro concentrazioni caratteristiche della veglia dovrebbero essere ripristinate. Negli ultimi vent'anni questa ipotesi ha ricevuto rinnovata attenzione in connessione con i progressi della neurochimica, soprattutto nello studio dei neuropeptidi. Sono stati fatti tentativi per rilevare sostanze specifiche dopo una prolungata privazione del sonno o in una persona addormentata. Il primo di questi approcci si basa sul presupposto che i fattori del sonno durante la veglia si accumulano al livello di induzione del sonno, e il secondo nell'ipotesi che essi formati o rilasciati durante il sonno.

Entrambi gli approcci hanno dato alcuni risultati. Pertanto, durante la verifica della prima ipotesi, dall'urina e dal liquido cerebrospinale di esseri umani e animali è stato isolato un piccolo glucopeptide, il fattore S, che provoca il sonno a onde lente quando somministrato ad altri animali. C'è, a quanto pare, fattore sonno con REM. Il secondo approccio ha portato alla scoperta di un nonapeptide che induce il sonno profondo (attualmente è già stato sintetizzato), il cosiddetto delta sleep peptide. (DSIP, peptide che induce il sonno delta). Tuttavia, non è ancora noto se queste e molte altre "sostanze del sonno" trovate durante la verifica di entrambe le ipotesi svolgano un ruolo nella sua regolazione fisiologica. Inoltre i peptidi isolati spesso inducono il sonno solo negli animali di una certa specie; inoltre, si verifica anche sotto l'influenza di altre sostanze.

Il significato biologico del sonno. Alla domanda sul perché dormiamo non esiste ancora una risposta soddisfacente. Ci sono varie ipotesi qui che, se non si escludono a vicenda, rimangono non dimostrate. L'ipotesi più comune è che il sonno sia necessario recupero, non sufficientemente verificato sperimentalmente (ad esempio, dopo uno sforzo fisico intenso, il sonno arriva più velocemente, ma la sua durata non cambia). Inoltre, non è chiaro il motivo per cui alcune persone hanno bisogno di dormire un po’ per riposarsi, mentre altre hanno bisogno di molto tempo. Infine, non esiste una spiegazione soddisfacente per il ruolo di due fasi del sonno così diverse (con e senza REM) e la loro periodica alternanza durante la notte.

Fine del modulo

Inviare il tuo buon lavoro nella knowledge base è semplice. Utilizza il modulo sottostante

Studenti, dottorandi, giovani scienziati che utilizzano la base di conoscenze nei loro studi e nel loro lavoro ti saranno molto grati.

argomento: Fisiologia dell'attività nervosa superiore

sull'argomento: "Fisiologia del sonno e della veglia"

Mosca 2010

introduzione

1. Teorie del sonno

1.1 Teoria ristoratrice del sonno

1.2 Teoria circadiana del sonno

1.3 Teoria umorale

1.4 Teorie sottocorticali e corticali del sonno

2. Fasi e stadi del sonno

3. Neuromeccanismi del sonno

4. Diversi livelli di veglia

5. Dormire negli animali

Conclusione

introduzione

Il sonno e la veglia sono gli stati funzionali fondamentali in cui si svolge la vita umana. Questi stati funzionali, seppure opposti, sono strettamente interconnessi e vanno considerati in un unico ciclo “sonno – veglia”. Ogni sera, quando ci addormentiamo, la nostra coscienza si spegne per diverse ore. Smettiamo di percepire tutto ciò che sta accadendo intorno. Le persone sane percepiscono il sonno come un evento comune e quindi raramente pensano al suo significato e alla sua natura. Ma quando il sonno è disturbato, ci causa non pochi problemi.

Recentemente, l'interesse per il problema del sonno è aumentato in modo significativo. Nel nostro tempo fugace, con il suo sovraccarico di informazioni e gli influssi ambientali, il numero di persone che soffrono di insonnia è aumentato in modo significativo. Quanto e se una persona ha bisogno di dormire? Cosa causa il sonno, qual è il suo ruolo nel corpo? Queste e altre domande sono diventate oggetto di studio della fisiologia del sonno. Già nel XVI secolo il famoso medico Paracelso era dell'opinione che il sonno naturale dovesse durare 8 ore.

Il sonno (somnus) è uno stato funzionale del cervello e dell'intero organismo dell'uomo e degli animali, che presenta caratteristiche qualitative specifiche dell'attività del sistema nervoso centrale e della sfera somatica diverse dalla veglia, caratterizzate dall'inibizione dell'interazione attiva dell'organismo con l'ambiente e cessazione incompleta (nell'uomo) dell'attività mentale cosciente.

I segni più importanti della veglia sono la coscienza, il pensiero e l'attività motoria. Durante ogni giorno, il sonno e la veglia si sostituiscono, formando un ciclo quotidiano sonno-veglia geneticamente determinato.

1. Teorie del sonno

1.1 Teoria ristoratrice del sonno

La teoria riparativa è stata storicamente associata allo studio della privazione del sonno e delle sue conseguenze. I risultati della privazione del sonno sono una diminuzione della capacità lavorativa, un peggioramento dell’umore e un aumento delle soglie di sensibilità agli stimoli sensoriali.

Tutti questi sintomi scompaiono con un sonno sano e completo: questa è la funzione ristoratrice del sonno.

Inoltre, durante il sonno, aumenta la secrezione dell'ormone della crescita, vengono attivati ​​i processi anabolici e si verifica il ripristino riparativo delle molecole proteiche delle cellule.

Una versione di questa teoria fu sviluppata da Pavlov, il quale credeva che il sonno fosse essenzialmente un processo di inibizione protettiva che si diffonde nella corteccia cerebrale.

Tuttavia, questa teoria è stata successivamente smentita da studi in cui è stata registrata l'attività elettrica dei neuroni e hanno dimostrato che la loro attività nel sonno non è inferiore a quando sono svegli.

Inoltre, ciò non è confermato confrontando la durata del sonno in diverse specie di mammiferi con la loro attività fisica e la velocità dei processi metabolici.

1.2 Teoria circadiana del sonno

Nell'ambito di questa teoria, il ciclo sonno-veglia è visto come il risultato del controllo del ritmo circadiano con l'ausilio di un meccanismo endogeno, indipendente dalle circostanze esterne e definito orologio biologico interno.

Il ritmo circadiano è un ritmo di 24 ore associato alla naturale alternanza del giorno e della notte.

La maggior parte dei fatti disponibili indica che il principale coordinatore dei processi bioritmologici è l'ipotalamo. Il pacemaker circadiano è il nucleo soprachiasmatico (SCN) dell’ipotalamo, situato sopra il chiasma ottico.

Sono uno dei due principali sincronizzatori dei ritmi biologici, avviando l'inizio del sonno a onde lente, regolando l'intensità della secrezione dell'ormone della crescita e il tasso di escrezione di calcio dal corpo.

Un altro dei sincronizzatori è presente in una delle aree dei nuclei ventromediali (VMN) dell'ipotalamo e funge da regolatore del sonno REM, dell'intensità della secrezione di corticosteroidi, della temperatura corporea e dell'escrezione di potassio dal corpo.

Al momento, queste due teorie sono considerate non contraddittorie, ma complementari.

1.3 Teoria umorale

Come causa del sonno, questa teoria considera sostanze che compaiono nel sangue durante la veglia prolungata.

La prova di questa teoria è un esperimento in cui a un cane sveglio è stato trasfuso il sangue di un animale privato del sonno durante il giorno. L'animale ricevente si addormentò immediatamente.

Attualmente è stato possibile identificare alcune sostanze ipnogeniche, ad esempio un peptide che induce il sonno delta. Ma i fattori umorali non possono essere considerati la causa assoluta del sonno. Ciò è evidenziato dalle osservazioni del comportamento di due coppie di gemelli non separati.

In essi, la divisione del sistema nervoso avveniva completamente e i sistemi circolatori avevano molte anastomosi. Questi gemelli potevano dormire in orari diversi: una ragazza, ad esempio, poteva dormire, mentre l'altra era sveglia.

1.4 Sottoteorie corticali e corticali del sonno

Con vari tumori o lesioni infettive delle formazioni cerebrali subcorticali, in particolare staminali, i pazienti presentano vari disturbi del sonno - dall'insonnia al sonno letargico prolungato, che indica la presenza di centri del sonno sottocorticali.

Quando venivano stimolate le strutture posteriori del subtalamo e dell'ipotalamo, gli animali si addormentavano e, una volta cessata la stimolazione, si svegliavano, il che indica la presenza di centri del sonno in queste strutture.

Esistono rapporti reciproci tra le strutture limbico-ipotalamiche e reticolari del cervello. Quando le strutture limbico-ipotalamiche del cervello sono eccitate, si osserva l'inibizione delle strutture della formazione reticolare del tronco cerebrale e viceversa.

Durante la veglia, a causa dei flussi afferenti provenienti dagli organi di senso, vengono attivate le strutture della formazione reticolare, che hanno un effetto di attivazione verso l'alto della corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, i neuroni della corteccia frontale hanno un effetto inibitorio discendente sui centri del sonno dell'ipotalamo posteriore, che elimina gli effetti di blocco dei centri del sonno ipotalamici sulla formazione reticolare del mesencefalo. Con una diminuzione del flusso di informazioni sensoriali, diminuiscono gli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale.

Di conseguenza, vengono eliminati gli effetti inibitori della corteccia frontale sui neuroni del centro del sonno dell'ipotalamo posteriore, che iniziano a inibire ancora più attivamente la formazione reticolare del tronco cerebrale. In condizioni di blocco di tutti gli effetti attivanti ascendenti delle formazioni sottocorticali sulla corteccia cerebrale, si osserva uno stadio del sonno a onde lente.

I centri ipotalamici, grazie alle connessioni con le strutture limbiche del cervello, possono esercitare influenze attivanti ascendenti sulla corteccia cerebrale in assenza di influenze dalla formazione reticolare del tronco encefalico.

Questi meccanismi costituiscono la teoria cortico-sottocorticale del sonno (P.K. Anokhin), che ha permesso di spiegare tutti i tipi di sonno e i suoi disturbi. Deriva dal fatto che lo stato di sonno è associato al meccanismo più importante: una diminuzione degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale.

Il sonno degli animali non corticali e dei neonati è spiegato dalla debole gravità degli effetti discendenti della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici, che in queste condizioni sono in uno stato attivo e hanno un effetto inibitorio sui neuroni della formazione reticolare del tronco cerebrale.

2. Fasi eTadia sonno

La teoria più comune e riconosciuta sugli stadi del sonno è quella di Dement e Kleitman, che li distingue per i cambiamenti nella profondità e nella frequenza delle onde.

Esistono due fasi del sonno: sonno lento (FMS) e sonno REM (FBS); Il sonno REM viene talvolta definito sonno REM. Questi nomi sono dovuti alle peculiarità del ritmo dell'elettroencefalogramma (EEG) durante il sonno: attività lenta nella FMS e attività più rapida nella FBS.

La FMS è divisa in 4 stadi, che differiscono per caratteristiche bioelettriche (elettroencefalografiche) e soglie di risveglio, che sono indicatori oggettivi della profondità del sonno.

Il primo stadio (sonnolenza) è caratterizzato dall'assenza del ritmo b sull'EEG, che è un segno caratteristico di veglia in una persona sana, con una diminuzione dell'ampiezza e la comparsa di un'attività lenta di bassa ampiezza con una frequenza di 3-7 ogni 1 secondo. (i - e d-ritmi). È possibile registrare anche ritmi con una frequenza più alta. Nell'elettrooculogramma si notano cambiamenti nel biopotenziale, che riflettono i movimenti oculari lenti.

Il secondo stadio (sonno di media profondità) è caratterizzato dal ritmo dei "fusi del sonno" con una frequenza di 13-16 per 1 secondo, cioè le fluttuazioni individuali dei biopotenziali sono raggruppate in fasci che ricordano la forma di un fuso. Nello stesso stadio, i potenziali 2-3-fase ad alta ampiezza, chiamati complessi K, sono chiaramente distinti dall'attività di fondo, spesso associata ai "fusi del sonno". I complessi K vengono quindi registrati in tutte le fasi della FMS. Allo stesso tempo, l'ampiezza del ritmo EEG di fondo aumenta e la sua frequenza diminuisce rispetto al primo stadio.

Il terzo stadio è caratterizzato dalla comparsa sull'EEG di ritmi lenti nella gamma D (cioè con una frequenza fino a 2 per 1 secondo e un'ampiezza di 50-75 microvolt e oltre). Allo stesso tempo, i “fusi assonnati” continuano a verificarsi abbastanza spesso. Il quarto stadio (dal punto di vista comportamentale il sonno più profondo) è caratterizzato dalla predominanza del ritmo d lento ad alta ampiezza sull'EEG.

Il terzo e il quarto stadio della FMS costituiscono il cosiddetto sonno delta.

La FBS si distingue per un ritmo EEG di bassa ampiezza e nella gamma di frequenze per la presenza di ritmi sia lenti che a frequenza più alta (ritmi alfa e beta).

Le caratteristiche caratteristiche di questa fase del sonno sono le cosiddette scariche a dente di sega con una frequenza di 4-6 al secondo, movimenti oculari rapidi sull'elettrooculogramma, e quindi questa fase è spesso chiamata sonno con movimenti oculari rapidi, nonché una forte diminuzione nell'ampiezza dell'elettromiogramma o una caduta completa del tono muscolare del diaframma della bocca e dei muscoli del collo.

3 . Neuromameccanismi del sonno

Una delle questioni in sospeso in questo momento è la questione dei centri del sonno. Nonostante lo studio approfondito di questo problema, non esiste ancora una risposta esatta.

Nella seconda metà del nostro secolo, uno studio diretto dei neuroni coinvolti nella regolazione del sonno-veglia ha dimostrato che è possibile il normale funzionamento del sistema talamo-corticale del cervello, che garantisce l'attività cosciente di una persona durante la veglia solo con la partecipazione di alcune strutture sottocorticali, le cosiddette attivanti.

A causa della loro azione durante la veglia, la membrana della maggior parte dei neuroni corticali viene depolarizzata di 10-15 mV rispetto al potenziale di riposo - (65-70) mV. Solo nello stato di questa depolarizzazione tonica i neuroni sono in grado di elaborare le informazioni e rispondere ai segnali che arrivano loro da altre cellule nervose (recettrici e intracerebrali).

Esistono diversi sistemi di depolarizzazione tonica o attivazione del cervello, "centri di veglia" condizionali, probabilmente cinque o sei. Si trovano in diverse parti del cervello, cioè a tutti i livelli dell'asse cerebrale: nella formazione reticolare del tronco, nell'area della macchia blu e dei nuclei dorsali del rafe, nell'ipotalamo posteriore e nei nuclei basali del prosencefalo. I neuroni di questi dipartimenti secernono mediatori: acido glutammico e aspartico, acetilcolina, norepinefrina, serotonina e istamina, la cui attività è regolata da numerosi peptidi che si trovano con loro nelle stesse vescicole. Nell'uomo, la violazione dell'attività di uno qualsiasi di questi sistemi non è compensata a scapito degli altri, è incompatibile con la coscienza e porta al coma.

A questo proposito sarebbe logico supporre che, se si presuppone l'esistenza dei centri di veglia, debbano esistere anche i centri di sonno. Tuttavia, negli ultimi anni è diventato chiaro che gli stessi “centri di risveglio” hanno un meccanismo di feedback positivo incorporato. Questi sono neuroni speciali che inibiscono i neuroni attivanti e sono essi stessi inibiti da essi. Tali neuroni sono sparsi in diverse parti del cervello, sebbene la maggior parte di essi si trovi nella parte reticolare della substantia nigra. Tutti secernono lo stesso mediatore: l'acido gamma-aminobutirrico, la principale sostanza inibitrice del cervello. Non appena i neuroni attivanti indeboliscono la loro attività, i neuroni inibitori si attivano e la indeboliscono ancora di più. Per qualche tempo, il processo si sviluppa verso il basso finché non viene attivato un certo "grilletto" e l'intero sistema passa allo stato di veglia o di sonno paradossale. Oggettivamente, questo processo riflette il cambiamento nei modelli di attività elettrica del cervello (EEG) durante un ciclo completo di sonno umano (90 minuti).

Negli ultimi anni, sempre più spesso, l'attenzione degli scienziati è stata attratta da un altro sistema inibitorio del cervello, evolutivamente antico, che utilizza il nucleoside adenosina come mediatore.

Il fisiologo giapponese O. Hayaishi e colleghi hanno dimostrato che la prostaglandina D2 sintetizzata nel cervello è coinvolta nella modulazione dei neuroni adenosinergici. Poiché l'enzima principale di questo sistema, la prostaglandinasi D, è localizzato nelle meningi e nel plesso coroideo, il ruolo di queste strutture nella formazione di alcuni tipi di patologie del sonno è ovvio: l'ipersonnia in alcune lesioni cerebrali traumatiche e processi infiammatori delle meningi membrane, "malattia del sonno" africana causata dal tripanosoma , che si trasmette attraverso punture di mosca tse-tse, ecc. Se, dal punto di vista dell'attività neuronale, la veglia è uno stato di depolarizzazione tonica, allora il sonno a onde lente è un'iperpolarizzazione tonica. Allo stesso tempo, la direzione del movimento attraverso la membrana cellulare dei principali flussi ionici (Na +, K +, cationi Ca2 +, anioni Cl-), così come le macromolecole più importanti, cambiano al contrario. Ciò porta alla conclusione che durante il sonno non REM, l'omeostasi cerebrale, disturbata durante molte ore di veglia, viene ripristinata.

Da questo punto di vista, la veglia e il sonno lento sono, per così dire, “due facce della stessa medaglia”. Periodi di depolarizzazione tonica e iperpolarizzazione devono periodicamente sostituirsi a vicenda per mantenere la costanza dell'ambiente interno del cervello e garantire il normale funzionamento del sistema talamo-corticale, il substrato delle funzioni mentali superiori di una persona.

Da ciò è chiaro il motivo per cui non esiste un unico "centro del sonno lento" nel cervello: ciò ridurrebbe significativamente l'affidabilità dell'intero sistema, lo renderebbe più rigidamente determinato, completamente dipendente dai "capricci" di questo centro in caso di qualsiasi violazioni del suo lavoro. In un certo senso, questo fatto conferma la teoria ristoratrice del sonno.

Allo stesso tempo, emerge un quadro completamente diverso in relazione al sonno paradossale, che, a differenza del sonno lento, ha una natura attiva pronunciata. Il sonno REM viene attivato da un centro ben definito situato nella parte posteriore del cervello, nella regione del ponte e del midollo, e i mediatori sono l'acetilcolina, l'acido glutammico e l'acido aspartico. Durante il sonno paradossale, le cellule cerebrali sono estremamente attive, ma le informazioni dai sensi non arrivano a loro e non vengono fornite al sistema muscolare. Questo è il paradosso di questo Stato. Frammenti del poligramma in diverse fasi mostrano che il cambiamento negli stadi del sonno non REM è caratterizzato da un graduale aumento dell'ampiezza e una diminuzione della frequenza delle onde EEG, un cambiamento dai movimenti oculari rapidi a quelli lenti, fino al completo scomparsa (l'EOG viene registrato sullo sfondo dell'EEG e viene evidenziato a colori), una progressiva diminuzione dell'ampiezza dell'EMG. Nel sonno paradossale, l'EEG è lo stesso della veglia, l'EOG mostra rapidi movimenti oculari e l'EMG quasi non viene registrato.

In questo caso, supponiamo che in questo caso le informazioni ricevute nella veglia precedente e archiviate in memoria vengano elaborate in modo intensivo. Secondo l'ipotesi di Jouvet, nel sonno paradossale, non è ancora chiaro come l'informazione genetica ereditaria relativa all'organizzazione del comportamento olistico venga trasferita alla memoria neurologica. La conferma di tali processi mentali è la comparsa di sogni emotivamente colorati negli esseri umani in un sogno paradossale, così come il fenomeno della dimostrazione dei sogni nei gatti sperimentali scoperto da Jouvet e colleghi e studiato in dettaglio da E. Morrison e colleghi.

Hanno scoperto che nel cervello dei gatti esiste un'area speciale responsabile della paralisi muscolare durante il sonno REM. Se viene distrutto, i gatti sperimentali iniziano a mostrare il loro sogno: scappare da un cane immaginario, catturare un topo immaginario, ecc. È interessante notare che i sogni "erotici" non sono mai stati osservati nei gatti, nemmeno durante la stagione degli amori.

Sebbene nel sonno REM alcuni neuroni della formazione reticolare del tronco cerebrale e del sistema talamo-corticale mostrino un modello di attività peculiare, per molto tempo non è stato possibile identificare differenze tra l'attività cerebrale nella veglia e quella nel sonno REM. Ciò è stato fatto solo negli anni '80.

Si è scoperto che di tutti i sistemi cerebrali attivanti conosciuti che si attivano al risveglio e funzionano durante la veglia, solo uno o due sono attivi nel sonno REM. Si tratta di sistemi situati nella formazione reticolare del tronco encefalico e dei nuclei basali del proencefalo, che utilizzano come trasmettitori l'acetilcolina, gli acidi glutammico e aspartico. Tutti gli altri mediatori attivanti (norepinefrina, serotonina e istamina) non funzionano nel sonno paradossale. Questo silenzio dei neuroni monoaminoergici del tronco encefalico determina la differenza tra veglia e sonno REM o, a livello mentale, la differenza tra percezione del mondo esterno e sogno.

4 . Vari livelli di veglia

Una caratteristica distintiva della coscienza dopo il risveglio e durante un'attività vigorosa è la velocità di risposta, la capacità di focalizzare l'attenzione sull'uno o sull'altro, di mobilitare le risorse della memoria.

Allo stesso tempo, con una bassa attività, la coscienza è assente, come in altri casi, e in caso di attività eccessiva. Pertanto, il livello di attività più produttivo è ottimale, non elevato.

La veglia attiva è caratterizzata dalla seguente caratteristica: concentrando la sua attenzione sull'oggetto che è più significativo per lui in questo momento, perde la capacità di percepire altri oggetti.

La selettività dell'attenzione diretta ai singoli oggetti che si distinguono dal contesto generale è associata a una quantità limitata di RAM, che non è in grado di accogliere tutte le informazioni sensoriali in arrivo.

Ma con l'apparizione di uno stimolo che distrae l'attenzione di una persona, avviene un cambiamento attraverso il meccanismo del riflesso di orientamento, dopo di che, quando viene percepito questo stimolo, l'elettroencefalogramma cambia in una specifica area sensoriale della corteccia, dove il ritmo b caratteristico della veglia passiva è sostituito da un ritmo b - tale desincronizzazione è chiamata ritmo b.

L'attenzione selettiva di una persona, che è diretta a un oggetto specifico, si manifesta con l'attivazione non solo delle aree sensoriali e associative primarie, ma anche secondarie della corteccia, che aumenta le nostre risorse per lo studio di questo oggetto.

5. Dormire negli animali

Qualsiasi animale, dal più primitivo al più elevato, ha bisogno di dormire allo stesso modo degli esseri umani.

Il sonno non è solo riposo, ma uno stato speciale del cervello, che si riflette nel comportamento specifico dell'animale. Un animale addormentato, in primo luogo, assume una postura assonnata caratteristica della specie, in secondo luogo, la sua attività motoria diminuisce drasticamente e, in terzo luogo, cessa di rispondere a stimoli esterni, ma è in grado di svegliarsi in risposta a stimoli esterni o interni.

Seguendo questi segni esterni di sonno, sembrerà che molti animali, sia superiori che inferiori, dormano.

Le giraffe dormono in ginocchio con il collo avvolto attorno alle gambe; i leoni giacciono sulla schiena con le zampe anteriori piegate sul petto, i topi giacciono su un fianco e attorcigliano la coda verso la testa. Anche le volpi dormono. I pipistrelli si addormentano solo stando appesi a testa in giù. Chiunque ha visto come dormono i gatti: dalla loro parte con le zampe tese. Le mucche dormono in piedi e con gli occhi aperti. Nei delfini e nelle balene i due emisferi cerebrali dormono a turno. Altrimenti, un mammifero acquatico può "addormentare" il respiro e soffocare.

Le abitudini del “sonno” degli uccelli sono altrettanto varie. Ma a differenza dei mammiferi, gli uccelli mantengono una maggiore attività motoria e tono muscolare. Per addormentarsi l'uccello non ha bisogno di sdraiarsi, può dormire sia in piedi che seduto sulle uova. Inoltre, molti uccelli dormono al volo. Altrimenti, durante i voli transoceanici, anche un uccello già esausto dovrebbe fare a meno del sonno. Gli uccelli migratori dormono così: ogni 10-15 minuti uno degli uccelli vola in mezzo allo stormo e muove leggermente le ali. Viene trasportato dalla corrente d'aria creata dall'intero stormo. Poi un altro uccello prende il suo posto. Gli uccelli possono dormire non solo al volo, ma anche “a galla”: le anatre dormono senza strisciare a riva. E i pappagalli dormono appesi a un ramo a testa in giù.

Come si è scoperto, dormono non solo gli animali a sangue caldo, ma anche quelli a sangue freddo: lucertole, tartarughe, pesci. In precedenza, si credeva che gli animali a sangue freddo si congelassero semplicemente con l'inizio di una notte fredda e non dormissero affatto. Infatti, la temperatura ambiente diminuisce, insieme ad essa diminuisce la temperatura del corpo dell'animale, il tasso metabolico diminuisce, l'animale diventa letargico e, di conseguenza, si addormenta. Si è scoperto, tuttavia, che non si trattava solo di una diminuzione del livello del metabolismo. A temperatura costante, anche i rettili si addormentano.

Non dormono solo gli animali a sangue caldo: dormono i serpenti e persino le api.

Sia i gamberi che gli insetti si addormentano e il loro sonno soddisfa i criteri esterni definiti per gli animali superiori. Cinque anni fa, Joan Hendrix dell'Università della Pennsylvania riuscì a catturare un video di moscerini della frutta che dormivano. Si è scoperto che di notte si addormentano per 4-5 ore, e anche durante il giorno fanno una siesta per un'ora e mezza, e in un solo giorno i piccoli moscerini della frutta dormono per circa 8 ore. Allo stesso tempo, prima di andare a letto, strisciano ciascuno nel proprio posto separato, girano la testa lontano dal cibo, si sdraiano sull'addome e si congelano. Tremano solo le gambe e l'addome si gonfia ritmicamente al ritmo del respiro. Perché non il sogno di una persona stanca?

Il sonno negli animali, come dimostrato da numerosi studi degli ultimi anni, è associato ai cosiddetti ritmi circadiani. Nel corpo di un essere vivente ci sono speciali "orologi biologici", ma il loro quadrante è solitamente poco più o meno di 24 ore, questa volta è il ciclo circadiano. Questi orologi vengono “caricati” da speciali proteine ​​fotodipendenti. La luce del giorno attiva i recettori fotosensibili, l'eccitazione viene trasmessa a un gruppo di neuroni cerebrali con geni dell'orologio funzionanti. I geni dell'orologio sintetizzano proteine ​​speciali e la funzione di queste proteine ​​dell'orologio è di rallentare il lavoro dei geni dell'orologio! Si scopre un feedback di autoregolamentazione: più proteine ​​​​dell'orologio vengono sintetizzate, meno funzionano i geni dell'orologio. E così via finché il lavoro dei geni dell'orologio non si ferma e la sintesi proteica non si ferma. Nel corso del tempo, queste proteine ​​vengono distrutte e il lavoro dei geni dell'orologio riprende. Il ciclo circadiano è solitamente sintonizzato sulla durata delle ore diurne.

Curiosamente, i geni dell'orologio della Drosophila e dei mammiferi sono molto simili. Ciò suggerisce che i cicli del sonno e della veglia abbiano un'origine molto antica. Ma quanto siano antichi lo dimostreranno solo i futuri studi genetici sui cicli circadiani. È possibile che si scopra che i microbi dormono. Nel frattempo, la scoperta di geni del sonno breve nei moscerini della frutta e di geni del sonno breve molto simili negli esseri umani ha fatto scalpore. Secondo il sonnologo inglese Jerome Siegel, i geni del sonno breve vengono ereditati. I proprietari di questi geni hanno un sonno ridotto, solo 4-5 ore, dopo di che sono abbastanza allegri e capaci. È vero, anche le mosche con la mutazione del sonno breve avevano una vita più breve: morivano 2-3 settimane prima dei loro compagni che dormivano normalmente. È possibile che le persone che dormono poco abbiano la stessa triste dipendenza. Ad esempio, Napoleone, che dormiva pochissimo, morì a 52 anni. È probabile che la sua morte prematura non sia il risultato della tristezza e della depressione dovute alla solitudine, ma di geni dell'orologio viziati. Questa però al momento è solo un’ipotesi.

Conclusione

Esistono numerosi studi sulla fisiologia del sonno e della veglia, il che indica un interesse sempre crescente per questo problema. A questo proposito, compaiono un gran numero di diverse teorie sul sonno e sulla veglia, come le teorie riparative, circadiane e umorali. Questo elenco potrebbe continuare all'infinito.

Esistono due fasi principali del sonno: il sonno non REM e il sonno REM. A loro volta, possono anche essere scomposti in fasi separate del sonno, che differiscono in vari indicatori fisiologici.

Parlando dei neuromeccanismi del sonno, possiamo dire che la veglia è uno stato di depolarizzazione tonica, quindi il sonno a onde lente è un'iperpolarizzazione tonica.

Ciò porta alla conclusione che durante il sonno non REM, l'omeostasi cerebrale, disturbata durante molte ore di veglia, viene ripristinata. Da questo punto di vista, la veglia e il sonno lento sono, per così dire, “due facce della stessa medaglia”. Periodi di depolarizzazione tonica e iperpolarizzazione devono periodicamente sostituirsi a vicenda per mantenere la costanza dell'ambiente interno del cervello e garantire il normale funzionamento del sistema talamo-corticale, il substrato delle funzioni mentali superiori di una persona.

Lo stato di veglia può essere suddiviso anche in diversi livelli di attività a seconda dello stato fisiologico in cui si trova la persona al momento della registrazione.

Di grande interesse è anche il sonno degli animali. Animali diversi hanno abitudini di sonno diverse a seconda di diversi indicatori. È anche certo che negli animali i ritmi circadiani possono essere determinati allo stesso modo che negli esseri umani dai ritmi circadiani.

Documenti simili

Lo studio delle caratteristiche della veglia, come uno dei processi neurofisiologici dei meccanismi mentali umani. Indicatori degli studi EEG. Il periodo di veglia in diverse fasi di età. Regolazione degli stati funzionali a livello dell'intero cervello.

abstract, aggiunto il 18/06/2011


Quattro periodi del sonno: feticistico, teologico, metafisico ed empirio-psicologico-fisiologico. La storia dello sviluppo di idee sul sistema del sonno e della veglia. effetto di sincronizzazione. Organizzazione ciclica delle fasi del sonno. Meccanismi neurochimici del sonno.

abstract, aggiunto il 06/11/2012


Fisiologia e fasi del sonno. Oscillazioni elettriche del cervello nei suoi vari stadi e durante la veglia. L'essenza dei concetti chimici, corticali, reticolari, serotoninergici e delle teorie cortico-sottocorticali, energetiche ed informative del sonno.

presentazione, aggiunta il 25/10/2014


L'essenza dei processi di crescita e sviluppo del corpo. Fasi e periodi dell'ontogenesi. Sviluppo fisico e mentale di una persona nel percorso della vita. Ritmi biologici, loro indicatori e classificazione. L'alternanza del sonno e della veglia come ciclo quotidiano principale.

test, aggiunto il 03/06/2009


Essenza, significato biologico e funzioni fondamentali del sonno. La dottrina del sonno, sviluppata da I.P. Pavlov. L'effetto del sonno e la sua assenza sul corpo. La struttura del sonno normale in una persona sana. Cambiamenti nella durata del sonno e della veglia con l'età.

rapporto, aggiunto il 07/06/2010


La teoria dei sistemi funzionali e il suo significato nella formazione di reazioni comportamentali riflesse condizionate negli animali. La dottrina di Pavlov sui riflessi condizionati, il processo e il meccanismo della loro formazione. La struttura e il significato degli analizzatori. I principali sistemi del corpo.

conferenza, aggiunta il 05/08/2009


Nel XX secolo. c'è stata una discussione e comprensione della teoria di Ch. Darwin. Secondo la teoria, l'uomo è nato come risultato del naturale processo di evoluzione della natura vivente, ha antenati animali e i suoi bisogni sono nati naturalmente sulla base dei bisogni degli animali.

abstract, aggiunto il 26/06/2008


L'unità del principio di struttura e sviluppo del mondo vegetale e del mondo animale. Le prime fasi della formazione e dello sviluppo delle idee sulla cellula. Disposizioni fondamentali della teoria cellulare. La scuola di Müller e l'opera di Schwann. Lo sviluppo della teoria cellulare nella seconda metà del XIX secolo.

presentazione, aggiunta il 25/04/2013


Classificazione dei vari meccanismi regolatori del sistema cardiovascolare. Influenza del sistema nervoso autonomo (vegetativo) sul cuore. Regolazione umorale del cuore. Stimolazione degli adrenorecettori da parte delle catecolamine. Fattori che influenzano il tono vascolare.

presentazione, aggiunta il 01/08/2014


Teorie sulla formazione di una connessione temporanea di un riflesso condizionato. Fisiologia della sensibilità cutanea umana. Fasi e meccanismo del riflesso condizionato. Stimoli afferenti dell'analizzatore cutaneo-cinestetico. Relazione tra intensità dello stimolo e risposta.