INTRODUZIONE
Lo scopo di questo abstract è quello di confrontare due processi: il processo di trasformazione del tessuto maligno e il processo di rigenerazione riparativa. A prima vista non hanno nulla in comune, anche se probabilmente non è così.
Il mio saggio sarà composto da tre parti: nella prima e nella seconda parte descriverò l'essenza dei processi di riparazione e oncogenesi, i fattori che influenzano questi processi, alcuni concetti di base associati a questi fenomeni. Nell'ultima, terza parte, cercherò di confrontare alcuni fenomeni e processi che si verificano in questo o quel caso.
Partiamo dai concetti base:
"RIGENERAZIONE (tardo latino rigenerazione- rinascita, restauro) - rinnovamento delle strutture corporee nel processo di vita e ripristino delle strutture perse a seguito di processi patologici. Distinguere tra rigenerazione fisiologica e riparativa.
Rigenerazione fisiologica- rinnovamento continuo delle strutture a livello cellulare (cambiamento delle cellule del sangue, epidermide, fegato, ecc.) e intracellulare (rinnovamento degli organelli cellulari), che garantisce il funzionamento di organi e tessuti.
Rigenerazione riparativa- il processo di eliminazione del danno strutturale dopo l'azione di fattori patogeni. Si basa sugli stessi meccanismi della rigenerazione fisiologica, differisce solo per una maggiore intensità delle manifestazioni. La rigenerazione riparativa, durante la quale viene ripristinato il tessuto identico al defunto, è chiamata completa, o restituzione. In alcuni casi, a seguito della rigenerazione riparativa, nella zona danneggiata si forma un tessuto non specifico per un dato organo e una cicatrice è una rigenerazione incompleta o sostituzione. In determinate condizioni del corpo (ipovitaminosi, esaurimento, ecc.), Il corso della rigenerazione riparativa è prolungato, qualitativamente pervertito (accompagnato dalla formazione di ulcere non cicatrizzanti a lungo termine, dalla formazione di una falsa articolazione, ecc.), cioè si osserva una rigenerazione patologica.
Il processo di rigenerazione avviene a tutti i livelli: organo, tessuto, cellulare, intracellulare. Viene effettuato mediante divisione cellulare, rinnovamento delle strutture intracellulari e loro riproduzione.
L'ONCOGENESI è un processo lungo e multistadio costituito da un insieme di eventi, che nei modelli sperimentali sono suddivisi in fasi iniziazioni, promozioni e progressioni . Sebbene il concetto di oncogenesi multistadio sia stato sviluppato sulla base dei risultati di esperimenti su animali da laboratorio, si ritiene che nell'uomo il processo tumorale si sviluppi in modo simile. Secondo i concetti esistenti, la degenerazione neoplastica del tessuto può verificarsi a seguito di cambiamenti genetici in una cellula che, a seguito della divisione mitotica, dà origine a un clone di cellule con un fenotipo trasformato. Queste cellule subiscono molteplici cambiamenti prima di diventare cancerose e ciascuno degli stadi dell'oncogenesi è caratterizzato da alcune caratteristiche fenotipiche, genotipiche e biochimiche.
RINASCITA DEL CANCRO.
ONCOGENI, PROTOONCOGENI, ANTIONCOGENI.
Tutte le cellule normali hanno geni simili nella struttura agli oncogeni virali; sono stati chiamati proto-oncogeni. Questi geni regolano il normale comportamento della cellula: la sua risposta ai fattori di crescita, agli ormoni, il ritmo normale e il "programma" delle divisioni. I proto-oncogeni sono sotto l'attento e stretto controllo di altri geni. Le mutazioni dei proto-oncogeni li sottraggono all'influenza dei geni controllanti, rendendoli autonomi. Di norma, l'esposizione a vari fattori cancerogeni porta all'attività costante del proto-oncogene. Pertanto, le traslocazioni cromosomiche portano al fatto che il potoocogeno cade sotto il controllo di un gene che agisce costantemente in un dato tessuto, e funziona continuamente, impedendo alla cellula di lasciare il ciclo di divisione (myc), o inviando segnali continui dal membrana al nucleo (ras), oppure portando alla sintesi di fattori di crescita che inviano segnali di divisione alla stessa cellula (stimolazione autocrina). Le sostanze cancerogene e le radiazioni hanno un'elevata attività mutagena e causano cambiamenti in molti geni, inclusi i proto-oncogeni. Queste mutazioni possono portare alla disregolazione del proto-oncogene, che poi va fuori controllo, oppure a un cambiamento nelle proprietà della proteina controllata da questo gene. Gli oncogeni mutati possono causare la sintesi di un'oncoproteina con proprietà alterate, e questa proteina provoca già quei processi che determinano il caratteristico comportamento antisociale della cellula.
Quindi, un collegamento comune nella comparsa di tumori è un oncogene introdotto nella cellula da un virus, o derivante da un proto-oncogene, e come risultato di una mutazione, o di una traslocazione cromosomica che è fuori controllo dei geni frenanti . Ma negli ultimi anni è stato trovato un altro collegamento, apparentemente il collegamento più comune nella cancerogenesi: i geni oncosoppressori che sopprimono l'attività degli oncogeni. Il principale rappresentante degli anti-oncogeni è p53, dal nome del prodotto della proteina p, e 53 - tk pesa 53.000 dalton.
È stato dimostrato che l'accumulo di prodotti del normale gene p53 impedisce alla cellula di passare attraverso il ciclo mitotico all'interfaccia G1 e S. di conseguenza, la cellula danneggiata non può duplicare il DNA danneggiato e trasmettere il genoma alle cellule della sua progenie dopo la divisione. La cellula ha enzimi speciali che riparano il DNA danneggiato. Se dopo qualche tempo il danno viene riparato, il blocco di divisione causato da p53 viene rimosso e la cellula può moltiplicarsi nuovamente. Se il danno al DNA non viene riparato, tor53 attiva il programma apoptotico.
CARATTERISTICHE BIOLOGICHE
CELLULE TUMORALI.
La caratteristica biologica più caratteristica delle cellule tumorali è la loro autonomia: l'indipendenza del tasso di riproduzione e di altre manifestazioni della loro attività vitale da influenze esterne (in relazione alle cellule) che cambiano e regolano la vita delle cellule normali. È sbagliato considerare l'autonomia assoluta, intenderla come la completa indipendenza di un tumore: qualsiasi neoplasia conserva l'uno o l'altro grado di dipendenza dai fattori che la influenzano.
Anche un segno di molti tumori, soprattutto maligni, è l'anaplasia dei tessuti, il suo ritorno a un tipo più primitivo.
L'anaplasia morfologica è caratterizzata dalla perdita da parte del tessuto tumorale delle caratteristiche caratteristiche dei tessuti differenziati originari. Il grado di anaplasia può aumentare durante lo sviluppo dei tumori.
Insieme all'anaplasia morfologica, possiamo parlare di anaplasia funzionale: perdita parziale o completa della capacità del tessuto tumorale di svolgere funzioni specifiche caratteristiche del corrispondente tessuto normale: secretoria, contrattile, ecc.
L'anaplasia biochimica si manifesta con la scomparsa di parte o di tutti gli enzimi specifici caratteristici delle cellule originarie dalle cellule tumorali. Quindi, nelle cellule dell'epatoma anaplastico, molti enzimi specifici per una cellula epatica normale non vengono rilevati.
Insieme alla scomparsa delle proteine caratteristiche del tessuto di un animale adulto, in alcuni tipi di tumori riprende la sintesi delle proteine specifiche dell'embrione. L'esempio più eclatante è la ripresa della sintesi dell'alfa-fetoproteina embrionale da parte delle cellule di epatoma umano e animale.
L'anaplasia immunologica si manifesta con la scomparsa dalle cellule tumorali di un numero di antigeni tipici delle cellule normali dello stesso tipo (semplificazione antigenica).
La crescita invasiva è la capacità del tessuto tumorale di crescere nei tessuti circostanti e, distruggendoli, sostituirli. Questa è una caratteristica della malignità.
La metastasi è anche una delle caratteristiche distintive più caratteristiche dei tumori maligni. Le fasi principali del processo possono essere considerate la separazione delle cellule tumorali dal nodo principale e il loro ingresso in un vaso sanguigno o linfatico, la circolazione di queste cellule nel sangue o nella linfa, l'adesione delle cellule alla parete vascolare e la formazione di un embolo tumorale, l'uscita delle cellule dal vaso e la loro proliferazione con formazione di un nodo metastatico. .
ONCOGENESI.
Iniziazione L'oncogenesi è un processo durante il quale agenti chimici, fisici e biologici modificano alcuni elementi del genoma della cellula bersaglio. Affinché i cambiamenti avvenuti durante l'inizio dell'oncogenesi possano essere riparati, è necessario che il DNA della cellula si replichi. Le mutazioni di alcuni geni possono modificare le proprietà delle cellule. I cambiamenti nel genoma colpiscono principalmente i geni responsabili delle funzioni vitali di base delle cellule. Una singola mutazione non è sufficiente per l'insorgenza del cancro, ma sono necessari cambiamenti in diversi (almeno due) geni, uno dei quali fornisce l'immortalizzazione (immortalità) delle cellule e l'altro - lo sviluppo di un fenotipo maligno.
Promozione L'oncogenesi è uno stadio caratterizzato da un aumento della popolazione di cellule iniziate e da ulteriori cambiamenti nel loro genoma sotto l'influenza di promotori della carcinogenesi, questi ultimi sono sia agenti cancerogeni genotossici che fattori endogeni (ad esempio, stimolazione ormonale). È così che si forma e aumenta la popolazione di cellule con danno genomico che precede la loro trasformazione maligna. Ciò aumenta la probabilità di una mutazione secondaria in alcune cellule di questa popolazione, poiché le cellule in divisione sono più sensibili all'azione dei mutageni. La caratteristica principale della fase di promozione è la sua reversibilità e la presenza di una soglia di concentrazione nell'azione dei promotori.
Progressione L'oncogenesi è una fase attiva del processo tumorale, quando la proliferazione di un clone di cellule trasformate porta alla formazione di un tumore. Caratteristiche caratteristiche: un aumento del tasso di crescita delle cellule sullo sfondo di una diminuzione del potenziale di differenziazione di queste cellule, la manifestazione di proprietà invasive e la capacità di metastatizzare, instabilità del genoma e aberrazioni cromosomiche (cambiamenti nel numero di serie di cromosomi o il numero dei singoli cromosomi, riarrangiamenti cromosomici). Le cellule tumorali presentano vantaggi rispetto alle cellule normali per quanto riguarda la crescita e la sopravvivenza nelle stesse condizioni. Lo stadio di progressione è caratterizzato da profondi disturbi già tra il tumore e il corpo.
Viene chiamata la capacità di una cellula o di un tessuto di rigenerare le parti perdute rigenerazione. A seconda del livello della sua implementazione, la rigenerazione è divisa in rigenerazione intracellulare E rigenerazione a livello cellulare. La rigenerazione intracellulare è il ripristino di vecchi organelli cellulari distrutti, ad esempio i mitocondri, nonché di parti danneggiate della cellula.
A seconda dello scopo del processo rigenerativo, la rigenerazione è suddivisa in fisiologico E riparativo (post-traumatico) rigenerazione. La rigenerazione fisiologica è il ripristino di vecchi componenti cellulari o di intere cellule da sostituire. Rigenerazione riparativa: ripristino delle cellule dopo il danno. Dopo il danno, di regola, si verificano anche danni insieme al processo rigenerativo compensativo, adattivo cambiamenti nella cellula volti a ridurre le conseguenze di possibili danni ripetuti. Se di conseguenza aumenta il numero di organelli, allora si chiama questo fenomeno iperplasia organelli. Se il numero di organelli rimane lo stesso, ma la loro dimensione aumenta, si chiama questo fenomeno ipertrofia organelli. Potrebbe esserci una combinazione di ipertrofia e iperplasia degli organelli. Come risultato di questi cambiamenti, la cella aumenta di dimensioni (ipertrofia cellulare) e diventa meno sensibile all'azione di fattori dannosi.
La rigenerazione cellulare è la rigenerazione dei tessuti aumentando il numero di cellule attraverso la mitosi. Maggiori informazioni sulla rigenerazione in istologia generale.
CAMBIAMENTI CELLULARI REATTIVI.
IL CONCETTO DI IPERPLASIA E IPERTROFIA DELLE CELLULE.
MORTE CELLULARE. NECROSI
Cambiamenti cellulari reattivi: cambiamenti nella struttura e nella funzione delle cellule sotto l'influenza di fattori esterni. Se il fattore esterno non causa la morte cellulare, nelle cellule si verificano cambiamenti compensatori volti a ridurre le conseguenze degli effetti dannosi del fattore esterno. Tali modifiche potrebbero essere le seguenti:
1. Un fattore esterno attiva la divisione cellulare. Allo stesso tempo, ci sono più cellule e, a causa della distribuzione del fattore in un numero maggiore di cellule, queste ne tollerano più facilmente gli effetti.
2. Un fattore esterno influenza una cellula che non può dividersi. Allo stesso tempo, nella cellula viene attivata la sintesi di proteine e organelli, si verificano iperplasia e ipertrofia. Di conseguenza, la cellula aumenta di dimensioni e diventa meno sensibile all'azione del fattore. Nel primo caso abbiamo a che fare con l'iperplasia cellulare, nel secondo con la loro ipertrofia.
3. Un fattore esterno può portare alla formazione di cellule poliploidi e binucleari. Tali cellule sono più grandi, funzionalmente più attive e meno sensibili al fattore dannoso.
4. Un fattore esterno può causare un aumento del metabolismo e dell'attività funzionale delle cellule. Questa è una delle opzioni per la reazione delle cellule a uno stimolo esterno. Potrebbe esserci un aumento della superficie cellulare e una complicazione della sua forma, che in una certa misura porta ad una diminuzione dell'intensità dell'influenza esterna per unità di area della cellula. Come manifestazione di una reazione agli stimoli esterni, può essere attivata la fagocitosi delle cellule, soprattutto quelle in cui costituisce la funzione principale. La motilità cellulare può aumentare. Le cellule muscolari risponderanno alla stimolazione con una contrazione, le cellule nervose con un impulso nervoso, le cellule secretorie con una maggiore produzione e secrezione di secrezioni, ecc.
5. Eventuali influenze esterne sufficientemente forti causano nelle cellule reazioni allo stress, procedere in modo stereotipato. In questo caso vengono attivati alcuni geni che provvedono alla sintesi di speciali proteine protettive bloccando altri processi di sintesi. Queste proteine protettive sono chiamate proteine da shock termico (HSP), poiché sono stati originariamente trovati nelle cellule esposte ad alte temperature. Gli HSP sono di natura universale, hanno una loro maggiore resistenza e allo stesso tempo prevengono il danno (aggregazione, coagulazione) di altre proteine cellulari, promuovono la rottura dei conglomerati proteici patologici che si sono formati.
6. Quando fattori esorbitanti agiscono su una cellula, questa subisce la distruzione - necrosi. Di solito la necrosi cattura interi gruppi di cellule. I cambiamenti morfologici in questo caso riguardano sia il nucleo che il citoplasma. Tali cambiamenti possono verificarsi nel kernel. Sotto l'azione dell'enzima lisosomiale attivato DNasi, il DNA nucleare viene suddiviso in frammenti di varia lunghezza, il che porta ad un cambiamento nella posizione della cromatina: si accumula sotto forma di grandi ciuffi sotto il cariolemma. In futuro potrebbero verificarsi le seguenti alterazioni del nucleo: - CARIOPICNOSI - increspamento del nucleo, riducendolo di dimensioni fino a scomparire completamente;
CARIOLISI - dissoluzione del nucleo con progressiva scomparsa di tutte le strutture in esso contenute. Il nucleo assume la forma di una bolla priva di struttura;
KARYOREXIS - rottura del nucleo in frammenti separati, che vengono poi distrutti.
Privata del nucleo a seguito di uno di questi tre processi, la cellula diventa inutilizzabile e muore gradualmente.
Nel citoplasma si verifica la degenerazione degli organelli. I serbatoi dell'ER si espandono, l'ER granulare è completamente privato dei ribosomi. La matrice dei mitocondri diventa chiara, lo spazio intermembrana si espande e successivamente le creste vengono distrutte; alla fine le membrane mitocondriali si rompono e i mitocondri vengono distrutti. Le membrane dei lisosomi sono danneggiate, i cui enzimi entrano nel citosol e partecipano alla distruzione delle strutture del citoplasma. Il danno alle membrane cellulari è associato all'accumulo V ialoplasma delle cellule di calcio, che attiva gli enzimi legati alla membrana fosfolipasi. I vacuoli si formano nel citoplasma distrofia vacuolare, accumulo di proteine atipiche o inclusioni grasse - proteine, degenerazione grassa. L'attivazione dei lisosomi porta all'autolisi cellulare e alla fagocitosi da parte dei macrofagi.
- La metaplasia squamosa è un meccanismo protettivo che avviene a causa della proliferazione di cellule staminali che si differenziano verso l'epitelio squamoso. Una grande quantità di epitelio metaplastico può essere associata al papillomavirus umano (HPV). Ipercheratosi: cheratinizzazione delle cellule dello strato superficiale. La diagnosi clinica di leucoplachia semplice negli strisci citologici si manifesta come grappoli (singoli o più) di scaglie di epitelio squamoso. Nella leucoplachia con atipia si identificano cellule con varie alterazioni citopatiche che possono essere associate sia all'HPV che alla neoplasia cervicale. Con l'ipercheratosi è necessaria l'allerta oncologica e si raccomanda un ulteriore esame per escludere un processo maligno. La paracheratosi è una reazione protettiva aspecifica dell'epitelio. La cheratinizzazione patologica delle cellule squamose può essere un segno indiretto dell'HPV. La paracheratosi si determina anche dopo traumi, parto, con leucoplachia della cervice. La pseudoparacheratosi è nota nelle donne in postmenopausa, poiché è associata a cambiamenti degenerativi. Negli strisci endocervicali nelle donne in età fertile, si osserva nella seconda fase del ciclo. La discheratosi è una cheratinizzazione patologica delle cellule epiteliali squamose, che è un segno indiretto dell'HPV. Cellule multinucleate - cellule bi e multinucleate, che sono un segno morfologico indiretto di un'infezione virale: HPV, HSV (virus dell'herpes simplex). In conclusione riflettono altri segni citopatici e ne indicano la probabile genesi: “segni indiretti di HPV?”. Le cellule multinucleate possono essere associate a processi infiammatori e reattivi. Coilociti - cellule epiteliali squamose con alcuni cambiamenti citopatici nel nucleo e nel citoplasma - un segno citologico specifico dell'HPV. Cambiamenti distrofici e disrigenerativi nelle cellule sono associati alla malnutrizione e al metabolismo. I cambiamenti degenerativi nelle cellule dell'epitelio sia squamoso che colonnare sono spesso associati al processo di infiammazione, ma possono essere una manifestazione degli effetti degli ormoni. cambiamenti riparativi. Nel processo di riparazione, vengono determinati un aumento dei nuclei cellulari, la comparsa di cellule con nuclei ipercromici, un aumento dell'eosinofilia citoplasmatica e una diminuzione del contenuto di mucina. Questi cambiamenti nell'epitelio dell'endocervice, così come nell'epitelio squamoso stratificato, sono di natura focale e sono localizzati in aree con fenomeni infiammatori. Il processo è accompagnato dallo sviluppo di tessuto di granulazione, dalla comparsa in superficie, priva di epitelio, di uno strato di cellule metaplastiche cilindriche o immature, che proliferando e differenziandosi formano un epitelio squamoso stratificato. I cambiamenti riparativi possono essere causati da infiammazione, crioterapia, trattamento laser, radioterapia. Cambiamenti reattivi. La causa dei cambiamenti reattivi può essere l'infiammazione, le infezioni croniche, la chirurgia, ecc. Le celle di riserva non sono normalmente visibili. Si riscontrano nell'iperplasia delle cellule di riserva, nella metaplasia squamosa, così come durante la gravidanza, l'uso di contraccettivi orali e in menopausa.
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Un processo infiammatorio di qualsiasi genesi può complicare in modo significativo l'interpretazione delle immagini colposcopiche, mascherare veri processi precancerosi o, al contrario, imitarli. La natura dell'infiammazione è determinata dalle specificità dell'agente patogeno, clinicamente può essere diffusa e locale.
In base al quadro clinico e morfologico della malattia si distinguono la cervicite acuta e quella cronica. Le caratteristiche morfologiche della cervicite sono determinate dalla gravità dei cambiamenti patologici nelle componenti epiteliali e stromali della cervice, dalla natura e dalla durata del processo infiammatorio.
A causa della somiglianza dei cambiamenti infiammatori nella parte vaginale della cervice con le reazioni infiammatorie della mucosa vaginale, alcuni autori chiamano l'esocervicite "colpite" o "vaginite". La vaginite spesso accompagna la cervicite. Particolarmente comune è la cervicite cronica, che viene rilevata in una donna su tre con leucorrea.
Cervicite acuta e subacuta
Nell'infiammazione acuta, la mucosa è gonfia, di colore rosso vivo, si ferisce facilmente e sanguina al contatto. Allo stesso tempo, varie secrezioni si accumulano nel fornice posteriore e sulle pareti della vagina.Le prime fasi del processo infiammatorio sono caratterizzate da pletora vascolare, fenomeni essudativi, intensa infiltrazione di leucociti, spesso di granulociti neutrofili. Con un'infiammazione lieve, l'MPE può rimanere intatto.
Con grave infiammazione nelle cellule epiteliali, si notano cambiamenti distrofici con vacuolizzazione del citoplasma e dei nuclei cellulari. I cambiamenti necrotici causano ulcerazioni, comparsa di erosioni cervicali, presenza di essudato purulento o sieroso-purulento sulla superficie dell'esocervice. Sulla base dell'analisi dello striscio citologico e dell'esame colposcopico, può essere difficile fare una diagnosi corretta nell'infiammazione acuta. La vascolarizzazione diffusa non consente di vedere i tratti caratteristici dell'MPE e di interpretarli adeguatamente. Il quadro colposcopico è determinato dallo stadio del processo infiammatorio e dalla concomitante patologia dell'epitelio.
Immagine colposcopica
Dopo la rimozione delle secrezioni si possono osservare mucosa diffusamente iperemica, inclusioni puntinate o macchie rossastre. Dopo il trattamento con una soluzione di acido acetico, diventano più chiari o impallidiscono.Con la cervicite focale, sulla superficie dell'epitelio vengono rivelate aree separate, leggermente rialzate rispetto al tessuto circostante di varie dimensioni, rotonde o ovali, a volte con un bordo edematoso. In queste aree si notano numerosi piccoli punti rossi sotto forma di accumuli focali, che sono anse anulari di capillari subepiteliali dilatati del tessuto sottostante. A causa della desquamazione degli strati superficiali dell'epitelio, si avvicinano alla superficie della mucosa e diventano chiaramente visibili ad occhio disarmato.
Nella cervicite / vaginite acuta diffusa, sullo sfondo dell'iperemia dell'edema della mucosa, vengono determinati punti rossi e macchie diffusamente localizzati su una vasta area. Dopo il trattamento con una soluzione di acido acetico, la superficie della mucosa si illumina leggermente in modo uniforme.
Durante il test di Schiller si colora in modo non uniforme, variegato, con una caratteristica screziatura di aree iodio-negative e iodio-positive. Dopo un trattamento adeguato, il quadro ritorna rapidamente alla normalità.
Con l'endocervicite, l'iperemia si determina attorno all'apertura esterna del canale cervicale, da cui fuoriesce muco purulento omogeneo. La mucosa del canale è estremamente vulnerabile all'infiammazione, quindi il materiale deve essere preso con cautela a causa dell'alto rischio di sanguinamento. Una biopsia viene solitamente eseguita dopo il trattamento di un processo acuto.
Processi riparativi
L'infiammazione acuta è solitamente sostituita da un processo di riparazione, durante il quale si verificano cambiamenti nell'epitelio endocervicale, che consistono in un aumento dei nuclei cellulari, la comparsa di cellule con nuclei ipercromici, un aumento dell'eosinofilia citoplasmatica e una diminuzione del contenuto di mucine. Questi cambiamenti nell'epitelio dell'endocervice, così come nell'epitelio squamoso stratificato, sono di natura focale e sono localizzati in aree con fenomeni infiammatori.Il processo riparativo è accompagnato dallo sviluppo di tessuto di granulazione, dalla comparsa sulla superficie, priva di epitelio, di uno strato di cellule metaplastiche cilindriche o immature, che successivamente, proliferando e differenziandosi, formano MPE.
Nei casi in cui vi siano difficoltà nel valutare la natura delle alterazioni cellulari (polimorfismo reattivo degli elementi cellulari o atipie dovute a carcinogenesi), dovrebbe essere raccomandata una terapia antinfiammatoria con TC ripetute obbligatorie e biopsia cervicale mirata. Durante l'intero periodo di trattamento, la diagnosi rimane non specificata.
Cervicite cronica
I cambiamenti infiammatori nella cervicite cronica grave possono essere accompagnati dalla disorganizzazione delle caratteristiche strutturali dell'epitelio squamoso stratificato e dello stroma, dal polimorfismo degli elementi cellulari. Si determina un denso infiltrato subepiteliale, costituito principalmente da linfociti e plasmacellule. La CMM si ipertrofizza gradualmente, il rilievo della sua superficie cambia. La cervicite cronica e il successivo processo riparativo sono spesso accompagnati dallo sviluppo di una serie di cambiamenti strutturali nell'epitelio, in particolare acantosi, iper e paracheratosi.Nell'epitelio dell'esocervice, insieme ai cambiamenti distrofici, si osserva un aumento della proliferazione cellulare, soprattutto nello strato parabasale, e nella zona di trasformazione, iperplasia delle cellule di riserva. Tale quadro morfologico viene talvolta erroneamente interpretato come neoplasia intraepiteliale cervicale. Tuttavia, a differenza di quest'ultimo, nella cervicite si osservano quasi sempre cellule infiltrate infiammatorie.
La CE è più vulnerabile alle infiammazioni. Nell'endocervicite cronica, le pieghe della mucosa del canale cervicale sono ispessite, edematose, con infiltrazione linfoide-istiocitaria con mescolanza di plasmociti e leucociti, vasi pletorici; c'è un aumento della secrezione di muco, in cui vengono strappate cellule epiteliali distroficamente alterate e infiltrato infiammatorio. A volte, a seguito di un processo infiammatorio cronico, la superficie dell'endocervice assomiglia a piccole formazioni papillari, si possono anche osservare cambiamenti nei nuclei cellulari con una violazione del rapporto nucleo-citoplasma.
La prognosi per la cervicite acuta è più favorevole, poiché il processo cronico è più difficile da trattare. Il trattamento consiste nella sanificazione dell'endocervice e nella terapia antibiotica patogenetica, nell'eliminazione delle deformità della cervice, delle concomitanti malattie infiammatorie degli organi genitali e dei disturbi endocrini.
Un posto speciale è occupato dai processi infiammatori sullo sfondo dell'atrofia epiteliale, che possono complicare reciprocamente sia la diagnosi che il trattamento.
Immagine colposcopica
I sintomi della cervicite cronica possono essere lievi: rilievo irregolare della superficie della cervice, leggera iperemia attorno alla faringe esterna, ipertrofia della cervice. Il quadro colposcopico è determinato dalla distrofia locale dell'MPE, dalla comparsa di focolai di acantosi reattiva, paracheratosi, talvolta ipercheratosi, è caratterizzato da cambiamenti focali e diffusi, dalla comparsa di aree ABE con delicato mosaico e foratura durante la colposcopia, chiaramente limitate o sfocate aree iodio-negative.S.I. Rogovskaja
Negli ultimi anni sono apparse classificazioni citologiche, inclusa un'ampia gamma di cambiamenti patologici nella cervice. La più comune è la terminologia sviluppata a Bethesda (USA) (The Bethesda System (TBS) (1988, 1991)
BETESDA |
TERMINOLOGIA COMUNE IN RUSSIA |
VALUTAZIONE DELLA QUALITÀ DELLO STRISCIO |
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Entro i limiti normali
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Citogramma nei limiti della norma(citogramma senza caratteristiche) |
CAMBIAMENTI CELLULARI BENIGNI |
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infezioni |
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Cambiamenti reattivi |
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CAMBIAMENTI PATOLOGICI NELL'EPITELIO |
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Quando possibile, l'ASCUS dovrebbe essere definito simile ai processi reattivi, riparativi o precancerosi. |
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Cambiamenti nell'epitelio squamoso (non tumorale, ma degno di osservazione dinamica) |
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I cambiamenti associati al papillomavirus, precedentemente denominati coilocitosi, atipia coilocitica, atipia condilomatosa, sono inclusi nella categoria dei cambiamenti lievi delle cellule squamose |
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Cancro invasivo |
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Cambiamenti nell'epitelio ghiandolare |
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Le cellule endometriali sono citologicamente benigne (nelle donne in menopausa, ecc.) |
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Altri tumori maligni (se possibile determinare la forma nosologica) |
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| Valutazione dello stato ormonale (eseguita solo mediante striscio vaginale) | |
| Il tipo ormonale di tampone corrisponde all'età e ai dati clinici Il tipo ormonale dello striscio non corrisponde all'età e ai dati clinici:………… (decifrare) La valutazione ormonale non è possibile a causa di: …………(specificare il motivo) |
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I termini citologici si basano solitamente su classificazioni istologiche. Tuttavia, da molti anni in molti paesi, la classificazione di Papanicolaou è stata utilizzata per formulare i risultati di uno studio citologico, e in alcuni paesi è ancora utilizzata oggi.
Ha 5 classi:
- norma
- atipia benigna
- displasia
- cr in situ, sospetto cancro
Successivamente si diffusero le classificazioni su base istologica (OMS e altre).
Negli ultimi anni sono apparse classificazioni citologiche, inclusa un'ampia gamma di cambiamenti patologici nella cervice. La più comune di queste è la classificazione sviluppata a Bethesda (USA), che ha subito diversi cambiamenti. Simile ad essa è la terminologia sviluppata dai paesi del Commonwealth europeo. Le sezioni principali comprendono lesioni dell'epitelio squamoso e ghiandolare. Viene valutata la qualità dello striscio, i cambiamenti sono suddivisi in benigni, di origine sconosciuta, precancerosi e tumori. In questa classificazione sono presenti anche indicazioni su specifici agenti infettivi che causano malattie sessualmente trasmissibili.
Le informazioni sulle possibilità di diagnosi citologica differenziale delle lesioni epiteliali associate a stati reattivi e neoplasie sono alquanto contraddittorie. In connessione con queste difficoltà, la classificazione Bethesda ha introdotto il termine ASCUS - cellule squamose atipiche di significato indeterminato (cellule epiteliali squamose con atipia di significato non chiaro). Il termine è stato introdotto per denotare cambiamenti cellulari, la cui interpretazione è difficile.
Per un medico questo termine non è molto informativo, tuttavia mira al fatto che questo paziente necessita di esame e/o osservazione dinamica. Poiché queste classificazioni sono utilizzate nella pratica di un citologo, quanto sopra è un parallelo tra la classificazione di Bethesda e la classificazione comune in Russia.
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