Resistenza respiratoria dei polmoni. Resistenza respiratoria

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La distinzione tra frazione elastica e anelastica del lavoro respiratorio consente di differenziare la predominanza dei disturbi ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare. In condizioni normali la frazione elastica del lavoro respiratorio è pari al 50-60% del lavoro respiratorio totale.

La distinzione tra frazione elastica e anelastica del lavoro respiratorio consente di differenziare la predominanza dei disturbi ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare. In condizioni normali la frazione elastica del lavoro respiratorio è pari al 50-60% del lavoro respiratorio totale. Se l'aumento del lavoro respiratorio è avvenuto a causa dell'aumento predominante della frazione anelastica del lavoro respiratorio, allora possiamo parlare di disturbi ostruttivi della meccanica respiratoria. In questo caso l'anello respiratorio è molto ampio e la sua parte espiratoria si estende ben oltre i limiti del triangolo elastico, indicando un aumento del lavoro dei muscoli respiratori durante l'espirazione.

Con violazioni restrittive della meccanica della respirazione, aumenta la percentuale della frazione elastica del lavoro respiratorio. I polmoni imparano a lavorare con la mutata pneumodinamica. Il lavoro totale della respirazione aumenta leggermente.

Il problema della differenziazione di alcuni tipi di resistenza meccanica dei polmoni nello studio della biomeccanica della respirazione è complesso e sottosviluppato. La resistenza anelastica dei polmoni si compone di 3 principali tipi di resistenza: 1) resistenza aerodinamica; 2) attrito dei tessuti; 3) inerzia del gas e dei tessuti. Ora, nella fisiologia classica della respirazione, la resistenza anelastica dei polmoni è solitamente considerata come resistenza bronchiale. Altri tipi di resistenza vengono solitamente trascurati come piccole quantità. Tale semplificazione non può essere considerata legittima, poiché ciascuno dei tipi di resistenza anelastica può probabilmente cambiare, ad esempio aumentare, influenzando il valore totale della resistenza anelastica polmonare. È possibile che nella resistenza anelastica totale dei polmoni si nascondano tipi di resistenza ancora sconosciuti alla scienza, ad esempio in un sistema meccanico biologico è possibile il fenomeno della tissotropia e dell'antitissotropia. Tuttavia, a questo livello di sviluppo della dottrina della meccanica della respirazione, è possibile, in una certa misura, distinguere tra resistenza anelastica bronchiale e tessutale.
La determinazione della resistenza bronchiale mediante pressione alveolare, calcolata dalla componente anelastica della pressione transpolmonare, non differisce fondamentalmente dalla determinazione della resistenza anelastica mediante il circuito respiratorio, poiché la separazione delle componenti elastica e anelastica della pressione transpolmonare utilizzando l'asse elastico di qui vengono presi in considerazione i polmoni. Pertanto la resistenza così calcolata viene più correttamente chiamata resistenza anelastica totale

3.3.2. Espirazione

I muscoli respiratori si rilassano, sotto l'azione del ritorno elastico dei polmoni, la forza di gravità del torace diminuisce il suo volume, la pressione intrapleurica diventa meno negativa, il volume dei polmoni diminuisce, la pressione negli alveoli diventa superiore a quella atmosferica pressione e l'aria dagli alveoli e dalle vie respiratorie viene rimossa nell'atmosfera. L'inspirazione è attiva e l'espirazione calma è passiva.

3.3.3. Il valore del negativo intrapleurico

pressione respiratoria

I polmoni sono ricoperti da una membrana sierosa: la pleura, il cui foglio viscerale passa direttamente sotto forma di foglio parietale sulla superficie interna della parete toracica, formando una cavità pleurica chiusa. La pleura secerne un fluido simile nella composizione alla linfa, fluido sieroso del pericardio e del peritoneo. Il liquido pleurico facilita lo scorrimento dei polmoni, riducendo le forze di attrito, ed ha un effetto battericida. A causa del ritorno elastico dei polmoni, i polmoni non riempiono completamente la cavità toracica e nella cavità pleurica sigillata viene mantenuta una pressione di 3 mm. rt. Arte. sotto la pressione atmosferica al termine di un'espirazione tranquilla. Durante l'inspirazione, a causa dell'aumento del volume della cavità toracica, aumenta a 6 - 9 e con l'inspirazione più profonda la differenza di pressione transpolmonare può essere di 20 mm Hg. La differenza tra pressione intrapleurica e atmosferica è negativa solo perché non è un valore assoluto della pressione, ma la differenza tra i due valori. A causa della pressione negativa nella cavità pleurica, i polmoni sono costantemente in uno stato di tensione e seguono il torace, garantendo l'efficacia dell'inspirazione; la pressione intratoracica negativa facilita il flusso del sangue venoso e della linfa nei vasi localizzati nella cavità toracica.

Pneumotorace- si tratta di una condizione patologica causata dalla perdita di tenuta e dall'ingresso di aria nella cavità pleurica con l'allineamento della pressione intrapleurica con la pressione atmosferica. Tipi di pneumotorace: aperto, chiuso, valvolare (teso); unilaterale, bilaterale; artificiale (terapeutico o diagnostico). Con il pneumotorace sul lato della lesione, la pressione transpolmonare diminuisce, durante l'inalazione, il volume del polmone non aumenta, la ventilazione polmonare diminuisce, il che crea i prerequisiti per lo sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo. Lo spostamento degli organi mediastinici verso il lato a bassa pressione della cavità pleurica può ostruire il flusso del sangue venoso al cuore e causare una caduta pericolosa per la vita della gittata cardiaca. In combinazione con il sanguinamento che si verifica durante lesioni, dolore, tutti questi fattori possono portare allo sviluppo di shock pleuropolmonare.

3.3.4. Resistenza respiratoria elastica e non elastica

Gli elementi elastici dei polmoni resistono all'espansione dei polmoni durante l'inspirazione. La resistenza elastica è misurata dall'aumento della pressione necessaria per allungare il polmone.

Dove: E - resistenza elastica,

dP - aumento della pressione,

dV - aumento del volume,

C - distensibilità polmonare.

La compliance mostra quanto aumenta il volume del polmone con un aumento della pressione intrapolmonare. Con un aumento della pressione transpolmonare di 10 mm. acqua. Arte. il volume polmonare in un adulto aumenta di 200 ml.

Le proprietà elastiche dei polmoni sono determinate da:

1) L'elasticità del tessuto della parete alveolare dovuta alla presenza in essa di una struttura di fibre elastiche.

2) Il tono dei muscoli bronchiali.

3) La tensione superficiale dello strato liquido che ricopre la superficie interna degli alveoli.

La superficie interna dell'alveolo è rivestita s ur f a k t a n t o m, uno strato spesso fino a 0,1 µm, costituito da molecole di fosfolipidi orientate trasversalmente. La presenza di un tensioattivo riduce la tensione superficiale a causa del fatto che le teste idrofile di queste molecole sono associate a molecole d'acqua e le estremità idrofobiche interagiscono debolmente tra loro e con le altre molecole. Pertanto, le molecole del tensioattivo formano un sottile strato idrofobico sulla superficie del liquido. La presenza di tensioattivo impedisce il collasso e l'eccessivo allungamento degli alveoli. Le cariche della sezione libera della molecola, dovute alle forze repulsive, impediscono l'avvicinamento delle pareti opposte degli alveoli e la forza dell'interazione intermolecolare contrasta la sovraestensione degli alveoli. A causa del tensioattivo, quando i polmoni vengono allungati, la resistenza aumenta e quando diminuisce il volume degli alveoli diminuisce. La parte della molecola sul lato del lume alveolare è idrofobica, respinge l'acqua, quindi il vapore acqueo nell'aria alveolare non interferisce con lo scambio di gas.

Resistenza non elastica

Durante l'inspirazione e l'espirazione, il sistema respiratorio supera la resistenza anelastica (viscosa), che consiste in:

1) resistenza aerodinamica delle vie aeree,

2) resistenza del tessuto viscoso.

La resistenza respiratoria anelastica è dovuta principalmente alle forze di attrito all'interno del flusso d'aria e tra il flusso d'aria e le pareti delle vie aeree. Pertanto viene definita la resistenza aerodinamica delle vie respiratorie. Viene misurato dalla forza (P) che deve essere applicata per informare il flusso d'aria di una certa velocità volumetrica (V) e superare la resistenza delle vie aeree (R).

La resistenza delle vie aeree ad una portata d'aria di 0,5 l/s è pari a 1,7 cm di colonna d'acqua/l al secondo.

4. Volumi polmonari

Volume corrente- questa è la quantità di aria che una persona inala durante la respirazione tranquilla (circa 500 ml). Viene chiamata l'aria che entra nei polmoni dopo la fine di un respiro tranquillo volume di riserva inspiratoria(circa 2500 ml), espirazione aggiuntiva dopo un'espirazione calma - volume di riserva espiratoria(circa 1000ml). L'aria rimanente dopo l'espirazione più profonda volume residuo(circa 1500ml). Capacità vitale dei polmoni- la somma del volume corrente e dei volumi di riserva di inspirazione ed espirazione (circa 3,5 litri). Viene chiamata la somma del volume residuo e della capacità vitale dei polmoni capacità polmonare totale. In un adulto è di circa 4,2-6,0 litri.

Viene chiamato il volume dei polmoni dopo un'espirazione tranquilla capacità funzionale residua. È costituito dal volume residuo e dal volume di riserva espiratoria. Viene chiamata l'aria nei polmoni collassati durante il pneumotorace volume minimo.

I muscoli respiratori svolgono un lavoro pari a 1–5 J a riposo e provvedono a superare la resistenza alla respirazione e a creare un gradiente di pressione dell'aria tra i polmoni e l'ambiente esterno. Con una respirazione calma, solo l'1% dell'ossigeno consumato dal corpo viene speso nel lavoro dei muscoli respiratori (il sistema nervoso centrale consuma il 20% di tutta l'energia). Il consumo di energia per la respirazione esterna è insignificante, perché:

1. durante l'inspirazione il torace si espande per le proprie forze elastiche e aiuta a vincere il ritorno elastico dei polmoni;

2. il collegamento esterno del sistema respiratorio funziona come un'altalena (una parte significativa dell'energia della contrazione muscolare va nell'energia potenziale della trazione elastica dei polmoni)

3. scarsa resistenza anelastica all'inspirazione e all'espirazione

Esistono due tipi di resistenza:

1) resistenza del tessuto viscoso anelastico

2) resistenza elastica (elastica) dei polmoni e dei tessuti.

La resistenza visco-anelastica è dovuta a:

Resistenza aerodinamica delle vie aeree

Resistenza del tessuto viscoso

Più del 90% della resistenza anelastica è dovuta a aerodinamico resistenza delle vie aeree (si verifica quando l'aria passa attraverso una parte relativamente stretta del tratto respiratorio: trachea, bronchi e bronchioli). Man mano che l'albero bronchiale si ramifica verso la periferia, le vie aeree diventano sempre più strette e si può presumere che siano i rami più stretti a fornire la maggiore resistenza alla respirazione. Tuttavia, il diametro totale aumenta verso la periferia e la resistenza diminuisce. Quindi, a livello della generazione 0 (trachea), l'area della sezione trasversale totale è di circa 2,5 cm 2, a livello dei bronchioli terminali (generazione 16) - 180 cm 2, bronchioli respiratori (dalla 18a generazione) - circa 1000 cm2 e oltre > 10 000 cm2. Pertanto, la resistenza delle vie aeree è localizzata principalmente nella bocca, nel naso, nella faringe, nella trachea, nei bronchi lobari e segmentali fino a circa la sesta generazione di ramificazione. Le vie aeree periferiche con diametro inferiore a 2 mm rappresentano meno del 20% della resistenza respiratoria. Sono questi dipartimenti che hanno la maggiore estensibilità ( Conformità C).

Conformità o estensibilità (C) - un indicatore quantitativo che caratterizza le proprietà elastiche dei polmoni

C= D V/ D P

dove C è il grado di estensibilità (ml/cm colonna d'acqua); DV - variazione di volume (ml), DP - variazione di pressione (cm colonna d'acqua)

La compliance totale di entrambi i polmoni (C) in un adulto è di circa 200 ml di aria per 1 cm di acqua. Ciò significa che con un aumento della pressione transpolmonare (Ptp) di 1 cm di acqua. il volume polmonare aumenta di 200 ml.

R \u003d (PA -P ao) / V

dove P A è la pressione alveolare

Pao: pressione nella cavità orale

V è la velocità di ventilazione volumetrica per unità di tempo.

La pressione alveolare non può essere misurata direttamente, ma può essere derivata dalla pressione pleurica. La pressione pleurica può essere determinata con metodi diretti o indirettamente mediante pletismografia integrale.

Pertanto, la V più alta, cioè più respiriamo, maggiore dovrebbe essere la differenza di pressione a resistenza costante. Maggiore invece è la resistenza delle vie aeree, maggiore dovrà essere la differenza di pressione per ottenere una determinata portata respiratoria. anelastico la resistenza respiratoria dipende dal lume delle vie aeree, in particolare dalla glottide e dai bronchi. I muscoli adduttori e abduttori delle corde vocali, che regolano la larghezza della glottide, sono controllati attraverso il nervo laringeo inferiore da un gruppo di neuroni concentrati nella regione del gruppo respiratorio ventrale del midollo allungato. Questa vicinanza non è casuale: durante l'inspirazione la glottide si espande leggermente, mentre durante l'espirazione si restringe, aumentando la resistenza al flusso d'aria, che è uno dei motivi della maggiore durata della fase espiratoria. Allo stesso modo, il lume dei bronchi e la loro pervietà cambiano ciclicamente.

Il tono della muscolatura liscia dei bronchi dipende dall'attività della sua innervazione colinergica: le corrispondenti fibre efferenti passano attraverso il nervo vago.

Un effetto rilassante sul tono bronchiale è fornito dall'innervazione simpatica (adrenergica), così come dal sistema "inibitore non adrenergico" recentemente scoperto. L'influenza di quest'ultimo è mediata da alcuni neuropeptidi, nonché dai microgangli presenti nella parete muscolare delle vie aeree; un certo equilibrio tra queste influenze contribuisce alla creazione del lume ottimale dell'albero tracheobronchiale per una data portata d'aria.

La disregolazione del tono bronchiale nell'uomo costituisce la base del broncospasmo , con conseguente forte diminuzione della pervietà delle vie aeree (ostruzione) e aumento della resistenza respiratoria. Il sistema colinergico del nervo vago è coinvolto anche nella regolazione della secrezione di muco e nei movimenti delle ciglia dell'epitelio ciliato delle fosse nasali, della trachea e dei bronchi, stimolando così il trasporto mucociliare. - il rilascio di particelle estranee che sono entrate nelle vie aeree. Anche l'eccesso di muco, caratteristico della bronchite, crea un'ostruzione e aumenta la resistenza respiratoria.

La resistenza elastica dei polmoni e dei tessuti comprende: 1) forze elastiche del tessuto polmonare stesso; 2) forze elastiche causate dalla tensione superficiale dello strato liquido sulla superficie interna delle pareti degli alveoli e delle altre vie aeree dei polmoni.

Il collagene e le fibre elastiche intrecciate nel parenchima polmonare creano una trazione elastica del tessuto polmonare. Nei polmoni collassati, queste fibre si trovano in uno stato elasticamente contratto e attorcigliato, ma quando i polmoni si espandono, si allungano e si raddrizzano, allungandosi e sviluppando un ritorno elastico sempre maggiore. L'entità delle forze elastiche dei tessuti, che causano il collasso dei polmoni pieni d'aria, è solo 1/3 dell'elasticità totale dei polmoni.

Nell'interfaccia tra aria e liquido, che ricopre l'epitelio alveolare con uno strato sottile, si formano forze di tensione superficiale. Inoltre, quanto più piccolo è il diametro degli alveoli, tanto maggiore è la forza di tensione superficiale. Sulla superficie interna degli alveoli, il fluido tende a contrarsi e a spremere l'aria dagli alveoli verso i bronchi, di conseguenza gli alveoli iniziano a collassare. Se queste forze agissero senza ostacoli, allora grazie alle fistole tra i singoli alveoli, l'aria dai piccoli alveoli passerebbe a quelli grandi, e i piccoli alveoli stessi dovrebbero scomparire. Per ridurre la tensione superficiale e preservare gli alveoli nel corpo, avviene un adattamento puramente biologico. Questo - tensioattivi(tensioattivi) con funzione detergente.

Tensioattivoè una miscela costituita essenzialmente da fosfolipidi (90-95%), tra cui principalmente fosfatidilcolina (lecitina). Oltre a questo, contiene quattro proteine ​​specifiche del tensioattivo e una piccola quantità di idrato di carbonio. La quantità totale di tensioattivo nei polmoni è estremamente ridotta. Ci sono circa 50 mm 3 di tensioattivo per 1 m 2 di superficie alveolare. Lo spessore del suo film è pari al 3% dello spessore totale della barriera aerea. Il tensioattivo è prodotto dalle cellule epiteliali alveolari di tipo II. Lo strato tensioattivo riduce la tensione superficiale degli alveoli di quasi 10 volte. La diminuzione della tensione superficiale è dovuta al fatto che le teste idrofile di queste molecole si legano fortemente alle molecole d'acqua e le loro estremità idrofobiche sono attratte molto debolmente l'una dall'altra e dalle altre molecole in soluzione. Le forze repulsive del tensioattivo contrastano le forze attrattive delle molecole d'acqua.

Funzioni del tensioattivo:

1) stabilizzazione della dimensione degli alveoli in posizioni estreme - durante l'inspirazione e l'espirazione

2) ruolo protettivo: protegge le pareti degli alveoli dagli effetti dannosi degli agenti ossidanti, ha attività batteriostatica, garantisce il trasporto inverso di polveri e microbi attraverso le vie aeree, riduce la permeabilità della membrana polmonare (prevenzione dell'edema polmonare).

I tensioattivi iniziano a essere sintetizzati alla fine del periodo intrauterino. La loro presenza facilita il primo respiro. Nel travaglio pretermine, i polmoni del bambino potrebbero essere impreparati alla respirazione. La carenza o i difetti del tensioattivo causano malattie gravi (sindrome da distress respiratorio). La tensione superficiale nei polmoni in questi bambini è elevata, quindi molti alveoli sono in uno stato collassato.

Domande di controllo

1. Perché il consumo di energia per la respirazione esterna è insignificante?

2. Quali tipi di resistenza delle vie aeree sono isolate?

3. Cosa causa la resistenza anelastica viscosa?

4. Cos'è l'estensibilità, come determinarla?

5. Da quali fattori dipende la resistenza viscosa anelastica?

6. Cosa causa la resistenza elastica dei polmoni e dei tessuti?

7. Cosa sono i tensioattivi, quali funzioni svolgono?

Nella posizione di espirazione calma, con completo rilassamento, si stabilisce l'equilibrio di due forze di trazione dirette in modo opposto: la trazione elastica dei polmoni, la trazione elastica del torace. La loro somma algebrica è zero.

Il volume d'aria nei polmoni è chiamato capacità funzionale residua. La pressione negli alveoli è zero, cioè atmosferica. Il movimento dell'aria attraverso i bronchi si interrompe. La direzione delle forze elastiche si manifesta dopo l'apertura della cavità pleurica: il polmone viene compresso, il torace si espande. Il luogo di "frizione" di queste forze sono gli strati parietale e viscerale della pleura. La forza di questa frizione è enorme: può sopportare pressioni fino a 90 mmHg. Arte. Affinché la respirazione abbia inizio (spostamento dell'aria lungo l'albero bronchiale), è necessario disturbare l'equilibrio delle forze elastiche, che si ottiene applicando una forza aggiuntiva: la forza dei muscoli respiratori (durante la respirazione spontanea) o la forza del apparato (durante la respirazione forzata). In quest’ultimo caso, il luogo di applicazione della forza può essere duplice:

• all'esterno (compressione o espansione del torace, come respirare in un respiratore)
• dall'interno (aumento o diminuzione della pressione alveolare, ad esempio, respirazione controllata con una macchina per anestesia).

Per fornire il volume necessario di ventilazione alveolare, è necessario spendere una certa energia per superare le forze che contrastano la respirazione. Questa opposizione è costituita principalmente da:

• elastico (principalmente resistenza polmonare)
• resistenza anelastica (principalmente resistenza al flusso d'aria bronchiale).

La resistenza della parete addominale, delle superfici articolari dello scheletro del torace e la resistenza dei tessuti alla tensione sono insignificanti e quindi non prese in considerazione. La resistenza elastica del torace in condizioni normali è un fattore determinante e pertanto non viene valutata in questo rapporto.

Resistenza elastica

L'elasticità del torace è associata alla struttura caratteristica e alla posizione delle costole, dello sterno e della colonna vertebrale. La fissazione cartilaginea con lo sterno, la struttura lamellare e la forma del semicerchio delle costole conferiscono elasticità o elasticità al torace. La trazione elastica del torace è finalizzata ad espandere il volume della cavità toracica. Le proprietà elastiche del tessuto polmonare sono associate alla presenza al suo interno di speciali fibre elastiche che tendono a comprimere il tessuto polmonare.

L'essenza della respirazione è la seguente: durante l'ispirazione, gli sforzi muscolari allungano il torace e con esso il tessuto polmonare. L'espirazione viene effettuata sotto l'influenza del ritorno elastico del tessuto polmonare e dello spostamento degli organi addominali, il volume del torace aumenta sotto l'azione del ritorno elastico del torace. Allo stesso tempo, la capacità funzionale residua aumenta e lo scambio gassoso alveolare peggiora.

Le proprietà elastiche dei polmoni sono determinate dalla variazione della pressione alveolare alla variazione del riempimento del tessuto polmonare per unità di volume. L'elasticità dei polmoni è espressa in centimetri di colonna d'acqua per litro. In una persona sana, l'elasticità dei polmoni è di 0,2 l / cm di colonna d'acqua. Ciò significa che con una variazione del riempimento polmonare di 1 litro, la pressione intrapolmonare cambia di 0,2 cm di colonna d'acqua. Quando inspiri, questa pressione aumenterà e quando espiri diminuirà.

La resistenza al ritorno elastico dei polmoni è direttamente proporzionale al riempimento dei polmoni e non dipende dalla portata d'aria.

Il lavoro per vincere il ritorno elastico aumenta con il quadrato dell'aumento di volume, e quindi è maggiore con la respirazione profonda e minore con la respirazione superficiale.

In pratica l'indicatore più utilizzato della compliance polmonare (compliance).

L'estensibilità del tessuto polmonare è il reciproco del concetto di elasticità ed è determinata dalla variazione del riempimento d'aria dei polmoni sotto l'influenza di una variazione della pressione alveolare per unità di pressione. Nelle persone sane, questo valore è di circa 0,16 l/cm di colonna d'acqua con un range compreso tra 0,11 e 0,33 l/cm di colonna d'acqua.

L'estensibilità del tessuto polmonare nei diversi reparti non è la stessa. Quindi, la radice del polmone ha una leggera estensibilità. Nella zona di ramificazione dei bronchi, dove è già presente tessuto parenchimale, l'estensibilità è media e il parenchima polmonare stesso (lungo la periferia del polmone) ha la massima estensibilità. Il tessuto nella parte inferiore è più elastico che nella parte superiore. Questa posizione è ben combinata con il fatto che le parti inferiori del torace cambiano il loro volume in modo più significativo durante la respirazione.

L'indice di estensibilità del tessuto polmonare è soggetto a grandi cambiamenti in condizioni patologiche. La distensibilità diminuisce se il tessuto polmonare diventa più denso, ad esempio:

• con congestione polmonare dovuta a insufficienza cardiovascolare
• con fibrosi polmonare.

Ciò significa che a parità di spostamento di pressione si verifica un minore stiramento del tessuto polmonare, ovvero una variazione di volume minore. La distensibilità dei polmoni talvolta diminuisce fino a 0,7-0,19 l / cm di colonna d'acqua. Allora in tali pazienti si osserva un notevole vento corto anche a riposo. Una diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare si osserva anche sotto l'influenza della terapia a raggi X, a causa dello sviluppo del processo sclerotico nel tessuto polmonare. La diminuzione dell'estensibilità in questo caso è un segno precoce e pronunciato di pneumosclerosi.

Nei casi di sviluppo di processi atrofici nel tessuto polmonare (ad esempio con enfisema), accompagnati da perdita di elasticità, l'estensibilità sarà aumentata e potrà raggiungere 0,78-2,52 l/cm di colonna d'acqua.

Resistenza bronchiale

L’entità della resistenza bronchiale dipende da:

• velocità del flusso d'aria attraverso l'albero bronchiale;
• condizione anatomica dei bronchi;
• la natura del flusso d'aria (laminare o turbolento).

Nel flusso laminare la resistenza dipende dalla viscosità, nel flusso turbolento dalla densità del gas. I flussi turbolenti di solito si sviluppano nei siti di ramificazione dei bronchi e nei siti di cambiamenti anatomici nelle pareti dei condotti dell'aria. Normalmente, circa il 30-35% di tutto il lavoro viene speso per superare la resistenza bronchiale, ma con l'enfisema e la bronchite questa spesa aumenta notevolmente e raggiunge il 60-70% di tutto il lavoro speso.

La resistenza al flusso d'aria proveniente dall'albero bronchiale nelle persone sane rimane costante con un volume respiratorio normale ed è in media di 1,7 cm l/sec H2O con un flusso d'aria di 0,5 l/sec. Secondo la legge di Poiseuille la resistenza varierà in maniera direttamente proporzionale al quadrato della portata e alla potenza IV del raggio del lume del tubo dell'aria e inversamente proporzionale alla lunghezza di questo tubo. Pertanto, quando si anestetizzano pazienti con pervietà bronchiale compromessa (bronchite, asma bronchiale, enfisema), per garantire l'espirazione più completa, la respirazione dovrebbe essere rara in modo che ci sia tempo sufficiente per un'espirazione completa, oppure dovrebbe essere applicata una pressione espiratoria negativa per garantire un lavaggio affidabile dell'anidride carbonica dagli alveoli. .

Una maggiore resistenza al flusso della miscela gassosa si osserverà anche durante l'intubazione con un tubo di piccolo diametro (rispetto al lume della trachea). Una mancata corrispondenza delle dimensioni del tubo di due numeri (secondo la nomenclatura inglese) porterà ad un aumento della resistenza di circa 7 volte. La resistenza aumenta con la lunghezza del tubo. Pertanto, il suo accumulo (a volte osservato sul viso) dovrebbe essere effettuato tenendo attentamente conto della crescente resistenza al flusso dei gas e dell'aumento del volume dello spazio nocivo anestetico.

In tutti i casi dubbi, la questione dovrebbe essere risolta favorendo l'accorciamento del tubo e l'aumento del suo diametro.

Il lavoro della respirazione

Il lavoro respiratorio è determinato dall'energia spesa per vincere le forze elastiche e anelastiche che si oppongono alla ventilazione, cioè l'energia che fa compiere escursioni respiratorie all'apparato respiratorio. È stato stabilito che durante la respirazione tranquilla, i principali costi energetici vengono spesi per superare la resistenza del tessuto polmonare e pochissima energia viene spesa per superare la resistenza del torace e della parete addominale.

La resistenza elastica dei polmoni rappresenta circa il 65% e la quota della resistenza bronchiale e tissutale è del 35%.

Il lavoro respiratorio, espresso in millilitri di ossigeno per 1 litro di ventilazione, per una persona sana è di 0,5 l/min, ovvero 2,5 ml ad una MOD pari a 5000 ml.

Nei pazienti con ridotta compliance del tessuto polmonare (polmone rigido) ed elevata resistenza bronchiale, il lavoro di ventilazione può essere molto elevato. In questo caso, la scadenza spesso diventa attiva. Tali cambiamenti nell'apparato respiratorio non sono solo di importanza teorica, ad esempio nell'anestesia di pazienti con enfisema, che hanno una maggiore estensibilità del tessuto polmonare (atrofia polmonare) e una maggiore resistenza bronchiale insieme ad un torace fisso. Pertanto, in condizioni normali, l'espirazione diventa attiva ed è potenziata dalla contrazione dei muscoli addominali. Se al paziente viene somministrata un'anestesia profonda o viene eseguita, questo meccanismo compensatorio verrà violato. Ridurre la profondità dell'inalazione porterà a un pericoloso ritardo nella produzione di anidride carbonica. Pertanto, nei pazienti con enfisema durante la laparotomia, la ventilazione deve essere forzata. Nel periodo postoperatorio, questi pazienti devono essere sotto controllo particolarmente stretto e, se necessario, vengono trasferiti alla respirazione forzata attraverso una cannula tracheotomica cuffiata (utilizzando vari tipi di pulsatori spiro). Poiché il tempo espiratorio in questi pazienti è prolungato (a causa della diminuzione dell'elasticità e della difficoltà nel flusso d'aria attraverso l'albero bronchiale), è opportuno creare una pressione negativa aa durante l'espirazione per garantire una buona ventilazione degli alveoli. Tuttavia, la pressione negativa non deve essere eccessiva, altrimenti potrebbe causare il collasso delle pareti dei bronchi e il blocco di una notevole quantità di gas negli alveoli. In questo caso, il risultato sarà opposto: la ventilazione alveolare diminuirà.

Cambiamenti peculiari si osservano durante l'anestesia di pazienti con congestione cardiaca dei polmoni, in cui l'indice di estensibilità, determinato prima dell'anestesia, è ridotto (polmone duro). Grazie alla ventilazione controllata, i loro polmoni diventano “più morbidi” perché parte del sangue stagnante viene spremuto nella circolazione sistemica. L'estensibilità dei polmoni aumenta. E poi, alla stessa pressione, i polmoni si espandono fino a raggiungere un volume maggiore. Questa circostanza va tenuta presente in caso di anestesia con l'ausilio di uno spironulsatore, poiché con l'aumento della compliance aumenta il volume della ventilazione polmonare, che in alcuni casi può influenzare la profondità dell'anestesia e l'omeostasi dell'equilibrio acido-base .

Ventilazione e meccanica respiratoria

Il rapporto tra la profondità dell'inspirazione e la frequenza respiratoria è determinato dalle proprietà meccaniche dell'apparato respiratorio. Questi rapporti sono impostati in modo tale che il lavoro speso per fornire la ventilazione alveolare richiesta sia minimo.

Con una ridotta compliance polmonare (polmone duro), la respirazione superficiale e frequente sarà la più economica (poiché la portata del flusso d'aria non causa molta resistenza), mentre con una maggiore resistenza bronchiale, la minima quantità di energia viene spesa con flussi d'aria lenti (rari e respirazione profonda). Ciò spiega perché i pazienti con un ridotto indicatore di estensibilità del tessuto polmonare respirano frequentemente e superficialmente, mentre i pazienti con aumentata resistenza bronchiale respirano raramente e profondamente.

Un'interdipendenza simile si osserva in una persona sana. La respirazione profonda è rara e la respirazione superficiale è frequente. Queste relazioni sono stabilite sotto il controllo del sistema nervoso centrale.

L'innervazione riflessa determina il rapporto ottimale tra frequenza respiratoria, profondità di inspirazione e portata d'aria respiratoria nella formazione del livello desiderato di ventilazione alveolare, in cui viene fornita la ventilazione alveolare richiesta con il minimo lavoro respiratorio possibile. Pertanto, nei pazienti con polmoni rigidi (la distensibilità è ridotta), il miglior rapporto tra frequenza e profondità dell'inspirazione si osserva con la respirazione frequente (l'energia viene risparmiata grazie al minore allungamento del tessuto polmonare). Al contrario, nei pazienti con maggiore resistenza dell'albero bronchiale (asma bronchiale), il rapporto migliore si osserva con la respirazione profonda e rara. La migliore condizione nelle persone sane a riposo si osserva con una frequenza respiratoria di 15 al minuto e una profondità di 500 ml. Il lavoro respiratorio sarà di circa 0,1-0,6 g/min.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo

La resistenza aerodinamica nasce dall'attrito del gas che entra nei polmoni contro le pareti delle vie respiratorie artificiali e naturali. Il flusso laminare del gas, quando i suoi strati sono paralleli alle pareti del tubo conduttivo, è descritto dall'equazione di Poiseuille: F = Pr 4 / 8zL dove F è il flusso, P è la pressione, r è il raggio del tubo, s è la viscosità del gas e L è la lunghezza del tubo. In base all'equazione si può vedere che il flusso aumenta all'aumentare della pressione e, soprattutto, del raggio del tubo, e diminuisce all'aumentare della viscosità del gas e della lunghezza del tubo. È consuetudine determinare la resistenza aerodinamica di qualsiasi tubo in base alla quantità di pressione necessaria per far passare attraverso di esso un volume unitario di gas per unità di tempo (in medicina, vedere H2O/litro al secondo). Trasformando l'equazione di Poiseuille, otteniamo: Р = FЧ8зЧL/рr 4 oppure Р = F8з/рЧL/r 4 . Se passiamo lo stesso gas alla stessa velocità attraverso tubi diversi, il valore di F8z / p sarà costante e l'equazione sarà simile a Р = constЧL / r 4, ovvero la resistenza aerodinamica è direttamente proporzionale alla lunghezza del tubo ed inversamente proporzionale al suo raggio alla quarta potenza. Per visualizzare il significato di questa equazione, risolviamo il problema: in un bambino di un anno, il diametro dello spazio sottoglottico = 4 mm, la laringite si è sviluppata dopo l'estubazione (la mucosa era gonfia di 1 mm, cioè il diametro diminuito a 2 mm), quanto è aumentata la resistenza aerodinamica e il lavoro respiratorio? Con W = 4 mm, r = 2 mm (r 4 = 16), con W = 2 mm, r = 1 (r 4 = 1), poiché la lunghezza dello spazio sottoglottico, il gas (aria) e il flusso (per fornire MOD) sono rimasti lo stesso, quindi le equazioni appariranno così: prima dello sviluppo dell'edema P = constCHL / 16 e dopo P = constCHL / 1. Risposta: la resistenza aerodinamica e il lavoro respiratorio sono aumentati di 16 volte. Tuttavia, questi calcoli sono validi solo se il flusso di gas rimane laminare.

Il flusso diventa turbolento quando compaiono movimenti rotatori a vortice negli strati di gas adiacenti alla parete del tubo conduttivo. Le condizioni per la comparsa di turbolenze sono velocità di flusso elevate, viscosità del gas e presenza di irregolarità sulle pareti del tubo conduttivo. In condizioni cliniche, si tratta di gocce di condensa sulle pareti del tubo endotracheale, espettorato, sangue o meconio sulle pareti dei bronchi, biforcazioni della trachea e dei bronchi ad alta velocità di flusso inspiratorio. Il flusso turbolento delle vie aeree aumenta in modo esponenziale Crudo e riduce la pressione del gas nelle aree di turbolenza, ovvero può ridurre l'apporto di gas agli alveoli con un tempo inspiratorio breve. Per l'importo Crudo viscosità e umidità del gas respirabile. Pertanto, la miscela secca di ossigeno ed elio, utilizzata nella medicina spaziale e anche nella medicina sperimentale per alleviare lo stato asmatico, ha la viscosità più bassa.

Con patologia polmonare Crudo aumenta con una diminuzione del numero totale di vie aeree funzionanti, con broncocostrizione e gonfiore della mucosa bronchiale, che riduce l'area della loro sezione trasversale totale. La presenza di secrezioni infiammatorie, sangue e, soprattutto, meconio nelle vie aeree non solo riduce la loro sezione trasversale totale, ma contribuisce anche alla comparsa di turbolenze. Minore è la dimensione corporea del bambino, minore è il diametro delle vie respiratorie e quindi Crudo. A causa del piccolo calibro delle vie aeree, il tasso di gravità della patologia polmonare nei neonati aumenta molto di più che negli adulti.

Nella fase inspiratoria le vie aeree intratoraciche aumentano di diametro, mentre nella fase espiratoria diminuiscono, quindi Crudo durante l'inalazione< Raw при выдохе.

La maggior parte Crudo(circa l'80%) ricade sulle prime 5 generazioni dell'albero tracheobronchiale, cioè nella zona dei flussi ad alta velocità, dove possono svilupparsi turbolenze. Le vie aeree più distali hanno un'area trasversale totale molto maggiore (quindi la sezione trasversale totale dei bronchioli terminali è 30-50 volte la sezione trasversale della trachea), cioè sono una zona di laminazione a bassa velocità flussi.

Durante la ventilazione meccanica Raw = DP/litro al secondo, dove AP = PIP - PEEP. Nella letteratura in lingua inglese, questa differenza tra PIP e PEEP viene spesso definita come pressione di azionamento- pressione guida, poiché è essa che determina il valore del volume corrente.

Valori comparativi Crudo in cm H2O/litro al secondo.

Adulti sani 1 - 2

Bambini di un anno 12 -16

Neonati sani 20 - 40 anni

Standard IT L 3,5 mm 50

Standard IT L 2,5 mm 150

Gli IT lunghi di piccolo diametro, che presentano curve strette, ma soprattutto se sono presenti gocce di condensa o espettorato sulle pareti interne, possono aumentare notevolmente Crudo, e quindi il lavoro della respirazione durante CPAP attraverso IT (secondo Gregory) o IMV (SIMV) con una bassa frequenza respiratoria. Ciò può causare affaticamento dei muscoli respiratori e un calo della spinta respiratoria.

Ottieni una panoramica dello stato Crudo in un paziente valutando la configurazione del loop V/F (volume/flusso) sul display del monitor della respirazione e i valori numerici dei flussi inspiratorio ed espiratorio, nonché la natura della curva T/F (tempo/flusso) . Le configurazioni del circuito V/F e le opzioni di configurazione del diagramma di flusso verranno discusse nella sezione delle opzioni di ventilazione. Tuttavia, il valore di queste informazioni nei bambini piccoli è limitato e il circuito V/F viene utilizzato principalmente per valutare il grado di ostruzione delle vie aeree. È più informativo tenere traccia della dinamica dei cambiamenti nella configurazione di questo ciclo. Quindi, ad esempio, puoi valutare l'effetto dell'uso dei broncodilatatori nella sindrome ostruttiva. I moderni monitor respiratori determinano il Raw di ciascun ciclo respiratorio con l'output di informazioni digitali sul display.