Virus respiratorio sinciziale umano. Sintomi di infezione respiratoria sinciziale

Le informazioni contenute in questa sezione non possono essere utilizzate per l’autodiagnosi e l’autotrattamento. In caso di dolore o altra esacerbazione della malattia, i test diagnostici devono essere prescritti solo dal medico curante. Per fare una diagnosi e prescrivere correttamente un trattamento, è necessario contattare il medico.

Il virus respiratorio sinciziale (RSV) appartiene alla famiglia dei paramixovirus. La particella virale contiene RNA a filamento singolo circondato da un capside elicoidale e da un guscio esterno appuntito. Le punte sono formate da due glicoproteine ​​di superficie funzionalmente importanti: la proteina di fusione F e la proteina di attacco G. La proteina F assicura la penetrazione del virus nella cellula e la fusione della cellula infetta con quelle vicine, che porta alla formazione di un sincizio. La proteina G garantisce l'attaccamento del virus alla cellula bersaglio.
Il virus respiratorio sinciziale è diffuso; focolai di infezione si osservano nella stagione fredda. L'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. Il periodo di incubazione della malattia è di 2 - 4 giorni. Il virus viene escreto da una persona malata entro 5 - 7 giorni dall'esordio della malattia. L'RSV è l'agente eziologico più comune delle infezioni virali delle basse vie respiratorie nei bambini nei primi due anni di vita (la manifestazione caratteristica e clinicamente più importante dell'infezione da RSV è la bronchiolite). Nei bambini più grandi e negli adulti, l’RSV può causare sindrome simil-influenzale, broncopolmonite o esacerbazione di bronchite cronica. Lo sviluppo dell'ipossiemia è caratteristico. In genere, l’infezione da RSV negli adulti è lieve, sebbene possa portare a una grave polmonite nei soggetti immunocompromessi e negli anziani. L'immunità dopo un'infezione è debole e instabile, sono comuni infezioni ripetute, ma queste infezioni sono raramente gravi.

Le metodiche virologiche (l'isolamento del virus dalle secrezioni nasofaringee è possibile utilizzando alcune colture cellulari) richiedono molto tempo per essere completate (da 3 a 14 giorni). Metodi più rapidi per diagnosticare questa infezione comprendono l'identificazione degli antigeni virali nei campioni prelevati dalle vie respiratorie mediante immunofluorescenza o ELISA.

La determinazione dell'RNA virale mediante il metodo PCR, a causa dell'instabilità intrinseca del genoma di questo virus, non è ampiamente utilizzata. Quando si utilizzano test sierologici (esami del sangue per rilevare gli anticorpi contro l'RSV), è necessario tenere in considerazione la risposta immunitaria all'RSV. Con questa infezione, la risposta IgM talvolta non viene registrata o è troppo debole per l'interpretazione clinica dei risultati. La presenza di anticorpi IgG in un singolo campione non è evidenza di infezione acuta; pertanto, per la diagnosi sierologica di infezione acuta da virus respiratorio sinciziale, si consiglia di studiare sieri accoppiati per valutare l'aumento dei titoli IgG.

Prova n. 249. Anticorpi della classe IgM contro il sincite respiratorio. vir.

L'infezione respiratoria sinciziale (RS) è una malattia virale acuta caratterizzata da moderata intossicazione e danno agli organi respiratori inferiori. Le malattie virali sinciziali sono irte dello sviluppo di bronchite, polmonite e bronchiolite.
Le infezioni respiratorie appartengono ai paramixovirus, che sono instabili nell'ambiente esterno e vengono inattivati ​​entro 5 minuti se riscaldati a 55 °C.

Le malattie virali sono diffuse e vengono registrate durante tutto l'anno. Il maggiore aumento delle infezioni si osserva in primavera e in inverno.

Epidemiologia

• La fonte dell'infezione è un portatore di virus o una persona malata. La soglia più alta per l'infezione si osserva entro 3-6 giorni dall'infezione. Il virus può essere eliminato fino a 21 giorni.
• Il meccanismo di trasmissione della malattia sono le goccioline trasportate dall'aria, le vie domestiche (abbastanza rare).
• Suscettibilità: i bambini sotto i 2 anni di età sono più suscettibili alle infezioni.
• Immunità – dopo aver sofferto della malattia, si sviluppa un’immunità instabile.

Patogenesi

La penetrazione di un'infezione virale respiratoria nel corpo avviene attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori. La malattia si moltiplica nell'epitelio del rinofaringe. Dall'area di localizzazione primaria, l'agente patogeno penetra nel flusso sanguigno. La viremia si osserva per non più di 10 giorni, durante i quali l'infezione respiratoria infetta cellula per cellula senza entrare nello spazio extracellulare.
Il decorso della malattia nei bambini in età prescolare è accompagnato dalla diffusione nella regione inferiore delle vie respiratorie. L'infezione respiratoria sinciziale colpisce principalmente l'epitelio dei bronchi, degli alveoli e dei bronchioli di piccolo e medio calibro. Durante i processi di proliferazione, in essi si formano escrescenze papillari di tessuto epiteliale, costituite da un gran numero di cellule. La pervietà bronchiale è compromessa a causa del riempimento dei lumi nell'area degli alveoli e dei bronchi con essudato infiammatorio.

Le infezioni respiratorie virali di questa natura contribuiscono allo sviluppo di bronchite e bronchiolite con grave ostruzione delle vie respiratorie. La patogenesi della malattia comprende la stratificazione della microflora batterica di livello secondario. Il recupero clinico avviene dopo l'eliminazione del virus con la formazione di siero specifico del virus e di anticorpi secretori.

Prima di iniziare il trattamento, è necessario consultare un medico per sottoporsi a procedure diagnostiche e prescrivere il trattamento più efficace e sicuro individualmente per ciascun caso.

Diagnostica approfondita

Quando si conducono studi patomorfologici di una malattia virale, viene determinata l'iperemia diffusa delle mucose dei grandi bronchi e della trachea e viene rivelata la presenza di essudato sieroso. Si rilevano aumento di volume dei polmoni, enfisema pronunciato e aree di compattazione dei tessuti nella regione posteriore.

Quando si conducono studi istologici per diagnosticare un'infezione virale respiratoria, vengono determinate anomalie patologiche pronunciate nell'area dei piccoli bronchi e dei bronchioli. Una caratteristica distintiva del decorso di questa malattia è il riempimento del lume con epitelio desquamato, muco e tessuti macrofagi. Esiste un processo di proliferazione del tessuto epiteliale e il suo raggruppamento in cluster multinucleari che agiscono come papille.

L'infezione respiratoria è accompagnata dalla formazione di cellule multinucleate giganti nei lumi bronchiali. Nell'area degli alveoli è presente uno spesso essudato, in rari casi viene rilevato un antigene virale nel citoplasma del sangue.

Classificazione delle infezioni da SM

Per tipo di malattia:

• Tipico: laringite, rinite, rinofaringite, polmonite, bronchite, bronchiolite, otite media, edema polmonare segmentale.
• Atipico: decorso asintomatico o cancellato.

Secondo la gravità:

• Forma lieve: si sviluppa più spesso nei bambini e negli adulti in età scolare. Si manifesta sotto forma di sintomi di rinofaringite moderata. L'insufficienza respiratoria non è osservata. La temperatura corporea spesso rimane normale o aumenta di diversi gradi. Non ci sono sintomi di intossicazione.
• Forma moderata: sono presenti sintomi di bronchiolite o bronchite acuta, spesso con insufficienza respiratoria e sindrome ostruttiva. Il paziente presenta mancanza di respiro e cianosi orale. Il bambino può essere eccessivamente irrequieto, agitato, sonnolento o letargico. Potrebbe esserci un leggero ingrossamento della milza o del fegato. La temperatura corporea è spesso subfebbrile, ma in alcuni casi è normale. L'intossicazione è di moderata gravità.
• Forma grave: lo sviluppo di un'infezione virale respiratoria è accompagnato da bronchite ostruttiva e bronchiolite. C'è una pronunciata insufficienza respiratoria. La respirazione è sibilante durante l'espirazione e rumorosa durante l'inspirazione. C'è una sindrome da intossicazione pronunciata. È possibile sviluppare insufficienza cardiaca e aumento delle dimensioni della milza e del fegato.

I criteri per la gravità di un’infezione respiratoria includono quanto segue:

• gravità della sindrome da intossicazione;
• complessità dell'insufficienza respiratoria;
• presenza di cambiamenti locali.

Secondo la natura della malattia:

• Liscio – assenza di complicazioni batteriche.
• Non liscio – sviluppo di polmonite, otite purulenta o sinusite.

Quadro clinico

Un'infezione respiratoria si sviluppa gradualmente. Nella maggior parte dei casi, la temperatura corporea è bassa o normale. È presente una lieve sindrome catarrale. La rinite si manifesta sotto forma di difficoltà respiratoria e comparsa di leggere secrezioni sierose dal naso. Le arcate palatine e la parete posteriore sono leggermente congestionate. Raramente si nota una tosse secca.

Il periodo di punta della malattia si sviluppa 2-3 giorni dopo l'infezione. Nei bambini piccoli si manifesta un sintomo di insufficienza respiratoria dovuta a danni agli organi respiratori inferiori (bronchioli, piccoli bronchi e alveoli). Per i bambini in età prescolare, lo sviluppo della bronchiolite è più tipico. La progressione di un'infezione virale respiratoria si osserva sotto forma di enfisema del tessuto polmonare senza focolai pronunciati di infiammazione.

Stabilire la diagnosi

I segni diagnostici muscoloscheletrici della malattia virale sinciziale includono:

• rilevamento frequente nei bambini di 1 anno di vita;
• sviluppo graduale della malattia;
• sindrome da intossicazione assente o lieve;
• temperatura corporea bassa (da 37 a 37,5 °C persiste per qualche tempo);
• la presenza di sindrome catarrale minore;
• danno alle parti inferiori delle vie respiratorie;
• la presenza di grave insufficienza respiratoria di natura reversibile;
• bassa gravità del danno al tratto respiratorio e presenza di febbre grave.

Le malattie respiratorie virali vengono diagnosticate utilizzando attività di ricerca di laboratorio. Per rilevare gli antigeni virali nelle cellule epiteliali della regione rinofaringea, vengono utilizzate l'immunofluorescenza diretta o indiretta e la PCR. La diagnosi sierologica dell'infezione da RS viene effettuata utilizzando RN o RSK. Questo metodo è efficace a condizione che vengano studiati sieri accoppiati, prelevati ad un intervallo di 2 settimane. Un aumento dei titoli di anticorpi specifici di oltre 4 volte è considerato diagnostico. Un esame del sangue può rivelare normocitosi, leucopenia moderata, eosinofilia e linfocitosi.

La diagnosi differenziale delle malattie respiratorie viene effettuata con altre infezioni virali respiratorie acute, bronchite allergica, asma bronchiale, micoplasma e infezioni da clamidia, nonché pertosse.

L'automedicazione delle malattie respiratorie virali può portare allo sviluppo di gravi complicazioni. Si consiglia di utilizzare la medicina tradizionale solo come complemento alla terapia conservativa di base.

Approccio professionale al trattamento

Ai pazienti con diagnosi di infezioni virali viene prescritto il riposo a letto per l'intero periodo di esacerbazione della malattia. Il ricovero in ospedale è necessario per i bambini affetti da una forma grave della malattia, per i bambini in età prescolare con una forma moderata della malattia e per le persone che presentano complicanze. Un prerequisito per un trattamento completo efficace è una dieta adeguata all'età. Comprende alimenti chimicamente e meccanicamente delicati, ricchi di una varietà di vitamine e microelementi.

La terapia etiotropica è caratterizzata dalla somministrazione di interferone umano leucocitario, influenzaferon, anaferon e viferon. Nelle forme gravi della malattia, è necessario assumere ribavirina (inalata per 3-7 giorni), immunoglobulina (con un alto livello di anticorpi contro l'infezione da SM). Le forme gravi di bronchite nei bambini sotto i 2 anni vengono trattate con il farmaco "Synagis". In presenza di complicanze batteriche è indicata la terapia antibiotica. La sindrome broncoostruttiva viene alleviata mediante la terapia patogenetica e sintomatica.

L'osservazione clinica è necessaria quando si verificano forme complicate della malattia. Dopo la polmonite, si consiglia l'esame 1, 3, 6 e 12 mesi dopo la guarigione. La diagnosi preventiva dopo la bronchite ricorrente viene prescritta sei mesi o un anno dopo il recupero. Se indicato, vengono effettuati un esame di laboratorio e una consultazione con un allergologo o un pneumologo.

Azioni preventive

Le malattie respiratorie virali sono difficili da curare perché i loro sintomi sono spesso nascosti. Le misure di prevenzione non specifiche comprendono l'identificazione precoce e l'isolamento dei pazienti fino al completo recupero clinico. Durante i periodi di epidemie di infezioni da SM, si dovrebbe prestare particolare attenzione alle misure sanitarie e igieniche. Negli ospedali e nei gruppi pediatrici si raccomanda che tutto il personale indossi bende di garza. Per i bambini è obbligatoria la disinfezione sistematica delle mani con soluzioni alcaline. È importante smettere di trasferire i bambini da un gruppo o reparto a un altro e di includere estranei nel team.

L'agente eziologico dell'infezione da PC fu isolato nel 1956 da Morris, Blount, Savage da scimpanzé affetti da una malattia caratterizzata dalla sindrome del tratto respiratorio superiore. Si chiama Agente della corizza degli scimpanzé. Nel 1957, virus antigenicamente identici furono isolati anche da bambini piccoli con malattie che colpivano le basse vie respiratorie (Chanock, Roizman, Myers). Ulteriori studi hanno confermato il ruolo principale di questi virus nello sviluppo di polmonite e bronchiolite grave nei bambini di 1 anno di età. Lo studio delle proprietà del virus ha permesso di identificare la natura speciale del suo effetto sulle cellule colpite: la formazione di un sincizio (una struttura simile a una rete costituita da cellule collegate tra loro da processi citoplasmatici). Ciò ha permesso al virus isolato di essere chiamato “respiratorio sinciziale (RSV)”. Nel 1968, gli anticorpi contro l'RSV furono rilevati nel sangue dei bovini e 2 anni dopo furono isolati dai tori. Gli anni successivi furono contrassegnati dalla scoperta di un agente patogeno simile in molti animali domestici, selvatici e da fattoria, che indicavano l'ampia distribuzione dell'RSV.

L'RSV è rilevato nelle popolazioni di tutti i continenti. Gli studi hanno dimostrato che gli anticorpi contro il virus si trovano nel 40% delle persone esaminate. L'infezione da SM occupa un posto speciale tra le malattie infantili: in termini di prevalenza e gravità, è al primo posto tra le infezioni virali respiratorie acute nei bambini del 1° anno di vita. È anche una delle principali cause di morte nei bambini di questa età, così come nei bambini con immunodeficienza.

Negli adulti, la percentuale di infezione da PC è inferiore, non superiore al 10-13%, rispetto a tutte le infezioni virali respiratorie acute. I risultati della ricerca degli ultimi anni hanno permesso di cambiare la visione dell’infezione da PC come relativamente sicura per la popolazione adulta. Si è scoperto che l'infezione da SM può causare lo sviluppo di polmonite grave, danni al sistema nervoso centrale e varie condizioni patologiche negli adulti. L'infezione è grave negli anziani, accompagnata da una mortalità significativa.

L'infezione da PC è diventata un problema per le istituzioni pediatriche e gli ospedali pediatrici, essendo uno dei principali fattori di infezione nosocomiale. Ciò crea anche un altro problema: una maggiore probabilità di infezione tra i dipendenti di tali istituzioni.

La breve durata dell’immunità che si sviluppa dopo una malattia crea difficoltà nella creazione di vaccini.

L'infezione respiratoria sinciziale appartiene al genere Pneumovirus della famiglia Paramixoviridae. L'agente patogeno ha solo 1 sierotipo, in cui si distinguono 2 ceppi classici: Long e Randall. Le differenze antigeniche tra questi ceppi sono così insignificanti che non vengono rilevate durante i test sui sieri. Ciò dà il diritto di considerare l'RSV come un unico sierotipo stabile.

L'RSV ha una forma pleomorfa o filamentosa, misura 200-300 nm. A differenza di altri patogeni della famiglia Paramixoviridae, non contiene neuraminidasi ed emoagglutinina.

Il genoma del virus è costituito da RNA a filamento singolo e non frammentato. Attualmente sono identificati 13 polipeptidi RSV funzionalmente diversi, di cui 10 sono virus-specifici. Il virus contiene una proteina M (matrice o membrana), che ha regioni che possono interagire con le membrane delle cellule infette. L'attività infettiva dell'RSV è dovuta alla presenza di un glicopolipeptide. L'involucro del virus ha 2 glicoproteine ​​sotto forma di escrescenze: proteina F e proteina GP (attaccando la proteina, facilita l'attaccamento del virus alla cellula sensibile, nel citoplasma della quale il virus si replica successivamente).

La maggior parte degli RSV sono difettosi, privi di strutture interne e non infettivi.

L'RSV cresce bene su varie colture cellulari, ma mostra un tropismo speciale per il tessuto polmonare di animali giovani e di embrioni umani. Pertanto, nelle colture di organi prelevati dai polmoni di furetti americani di tre giorni, il virus si moltiplica 100 volte più velocemente che nella coltura di tessuti prelevati dai polmoni di un animale adulto. A quanto pare, questo fenomeno è alla base della particolare sensibilità dei bambini piccoli agli effetti dell'RSV. Le cellule colpite dal virus si deformano e si uniscono formando un sincizio. La trombina e la tripsina migliorano il processo di fusione cellulare. La ribavirina sopprime la riproduzione dell'RSV nelle colture cellulari.

La persistenza del virus nella coltura dei tessuti è possibile, ma la sua formazione nel corpo umano non è stata dimostrata. Modelli sperimentali per la riproduzione dell’infezione da SM sono i ratti del cotone, i primati e i furetti dell’Africa bianca.

Il RSV è instabile nell'ambiente esterno: sui vestiti, nelle secrezioni fresche, sugli strumenti, sui giocattoli, muore dopo 20 minuti - 6 ore, sulla pelle delle mani può persistere fino a 20-25 minuti.

Alla temperatura di +37 °C il virus rimane stabile fino a 1 ora; dopo 24 ore a questa temperatura la sua infettività è solo del 10%. A una temperatura di +55 °C muore in 5 minuti. L'asciugatura rapida è dannosa. Il virus è resistente al congelamento lento. Relativamente stabile a pH 4,0 e superiore. Sensibile alla cloramina. Sali inorganici (Mg, Ca), glucosio, saccarosio proteggono il virus dall'inattivazione.

Epidemiologia

Gli esseri umani sono l’unica fonte di infezione da SM. Il virus viene rilasciato da una persona malata dal 3° all'8° giorno dopo l'infezione; nei bambini piccoli questo periodo può durare fino a 3 settimane.

Il meccanismo di trasmissione è principalmente aereo. Il virus viene trasmesso a una persona sana attraverso goccioline di secrezioni nasali e secrezione tracheale quando si tossisce. La particolarità di questo processo è la necessità di un contatto ravvicinato, poiché la maggiore possibilità di infezione si verifica quando grandi gocce di muco contenente il virus entrano nei passaggi nasali di una persona sana; gli aerosol fini sono meno pericolosi. La porta d'ingresso è anche la mucosa degli occhi; di minore importanza è l'ingresso del virus nella cavità orale, nella mucosa della faringe e nella trachea. Il virus può essere trasportato negli occhi e nel naso attraverso le mani contaminate dalle secrezioni nasali del paziente. Sono stati descritti casi di infezione attraverso la pelle e trapianti di rene.

La malattia è altamente contagiosa; durante le epidemie nosocomiali, quasi tutti i pazienti e il personale medico vengono infettati. Per quanto riguarda la sua importanza come infezione nosocomiale da SM occupa un posto di primo piano. Soprattutto spesso, tali focolai epidemici si verificano nei reparti neonatali, nei reparti somatici per i bambini piccoli, nonché nelle istituzioni geriatriche, negli ospedali per pazienti con immunodeficienza.

I bambini sotto un anno di età sono particolarmente suscettibili all’infezione da RSV. Al primo contatto con il virus, il 100% delle persone infette si ammala; dopo contatti ripetuti, circa l’80% si ammala. Già nel 2° anno di vita quasi tutti i bambini sono infetti. Nella fascia di età inferiore a 3 anni esiste un rischio maggiore di sviluppare una forma grave di infezione da SM. I bambini sopra i 4 anni e gli adulti di solito si ammalano in modo molto più lieve e quindi non esiste una registrazione affidabile della morbilità in questi gruppi di età.

La mancanza di un'immunità stabile dopo l'infezione da SM provoca aumenti stagionali annuali (durante la stagione fredda) dell'incidenza con il maggior numero di casi registrati tra i bambini di 1 anno di vita (infezione primaria). In altri casi, questi aumenti sono associati a reinfezione, la cui probabilità è elevata non solo nei bambini, ma anche negli adulti.

La stagionalità riflette l’indicatore dell’immunità collettiva con il suo calo verso la fine dell’autunno. Durante gli anni di epidemie influenzali, si osserva una diminuzione dell'immunità collettiva all'infezione da PC e un'incidenza di morbilità causata da RSV più elevata del normale. Le epidemie annuali durano solitamente fino a 5 mesi. In estate, di norma, non si verificano casi gravi di infezione da PC (bronchiolite). La malattia si registra più spesso nelle grandi città ad alta densità di popolazione.

Non è stata trovata alcuna relazione tra infezione e razza. I ragazzi si ammalano 1,5 volte più spesso delle ragazze.

La possibilità che animali domestici e selvatici partecipino al processo epidemico non è stata dimostrata.

Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata delle infezioni del PC.

L'infezione da PC nei bambini piccoli (sotto i 3 anni) può manifestarsi sotto forma di polmonite, bronchiolite; nei bambini sopra i 4 anni e negli adulti può manifestarsi anche come rinofaringite o bronchite. Nei bambini piccoli, queste varianti del decorso clinico non si verificano isolatamente dal danno al tratto respiratorio inferiore. La malattia si presenta nelle forme lievi, moderate, gravi e subcliniche. I criteri di gravità sono l’età del paziente, il grado di tossicosi e l’insufficienza respiratoria.

La patogenesi dell'infezione da PC non è stata sufficientemente studiata. Inoltre, i dati disponibili sono così contraddittori che ad oggi non esiste un’unica teoria universalmente accettata sulla patogenesi. Vengono proposti vari schemi di patogenesi, basati sull'immaturità immunologica dei neonati (squilibrio immunologico), reazioni di ipersensibilità ritardate e altri fattori. Probabilmente, tutti questi meccanismi svolgono un certo ruolo nello sviluppo del processo patologico, ma la parte di ciascuno di essi non è completamente compresa.

L'introduzione del virus nell'organismo avviene principalmente attraverso la mucosa nasale, se viene superata l'attività neutralizzante delle secrezioni nasali, dovuta in parte alla presenza di inibitori aspecifici, in particolare anticorpi IgA. L'RSV è un interferonogeno debole, che a sua volta è un induttore dell'attività delle normali cellule killer. Pertanto, questo elemento di protezione non svolge un ruolo significativo. Nel caso in cui si tratti di una reinfezione, le secrezioni nasali contengono anticorpi specifici protettivi in ​​un titolo di almeno 1:4. Gli anticorpi nel sangue non proteggono dalle infezioni, possono solo alleviare il decorso della malattia.

Il virus, dopo aver superato le difese, “si attacca” alla cellula sensibile, per poi penetrarvi attraverso la fusione con la membrana cellulare. La replicazione avviene nel citoplasma, si verifica l'accumulo del virus e quindi esce dalla cellula, ma oltre il 90% dei virus rimane associato alla cellula. Il virus non sopprime il metabolismo della cellula infetta, ma può modificarne l'aspetto e deformarla. Un segno di infezione da SM è la formazione di un sincizio durante la deformazione cellulare.

Il tropismo del virus nelle cellule dei polmoni, dei bronchioli e dei bronchi determina la localizzazione principale del processo patologico con lo sviluppo di bronchite, bronchiolite e polmonite. Quanto più piccolo è il bambino, tanto più spesso e più gravemente si verificano polmonite e bronchite.

Nella bronchite e nella peribronchite, a seguito dell'azione di fattori protettivi (macrofagi, anticorpi, cellule killer normali, ecc.), Si verifica la morte dei virus extracellulari e delle cellule contenenti il ​​virus. Il risultato è necrosi dell'epitelio, edema e infiltrazione cellulare ripida dello strato sottomucoso, ipersecrezione di muco. Tutti questi fattori portano ad un restringimento del lume delle vie aeree, tanto più accentuato quanto minore è il loro calibro. Con danni estesi alle strutture bronchiali, può verificarsi insufficienza respiratoria. È possibile l'ostruzione completa dei bronchi con lo sviluppo di atelettasia, che si osserva più spesso con la bronchiolite. Un ulteriore fattore che contribuisce alla riduzione del lume dei bronchi e dei bronchioli è il loro spasmo. Si ritiene che ciò sia dovuto a diversi fattori: aumento dei livelli di IgE secretrici e sieriche, induzione di fattori broncospastici come risultato dell'interazione degli immunocomplessi con i neutrofili, aumento del rilascio di istamina come conseguenza della stimolazione dei linfociti da parte degli antigeni virali.

Il danno polmonare durante l'infezione da SM è caratterizzato da infiammazione interstiziale, infiltrazione generalizzata, edema e necrosi dell'epitelio dei bronchi, dei bronchioli e degli alveoli.

Il tropismo selettivo del virus all'epitelio delle vie respiratorie spiega i sintomi clinici e la natura delle complicanze. Esistono tuttavia informazioni sulla capacità del virus stesso di provocare anche l'otite media. L'RSV non è stato ancora rilevato in altri organi e tessuti. Pertanto, alcune manifestazioni di infezione da SM possono essere dovute a sensibilizzazione, ipossia o all’aggiunta di un’infezione secondaria. Le reazioni citotossiche volte a distruggere le cellule infettate dal virus, effettuate attraverso i macrofagi e le normali cellule killer, iniziano ad agire fin dai primi giorni, il picco dell'attività citotossica si verifica il 5 ° giorno dopo l'infezione. In risposta all'infezione, il corpo produce anticorpi contro i virus, i loro frammenti e le cellule infette. Gli anticorpi contro la proteina F del virus possono sopprimere la fusione cellulare e il rilascio del virus dalla cellula; gli anticorpi contro la proteina GP possono neutralizzare il virus. Gli anticorpi IgG citotossici attraversano la placenta.

Si ritiene inoltre che gli immunocomplessi contenenti componenti del virus siano in grado di potenziare la fagocitosi specifica, portando all'inattivazione del virus o degli aggregati RSV con anticorpi. Le reazioni protettive volte a distruggere il virus e le cellule infette si combinano con lo sviluppo della sensibilizzazione locale all'RSV e si intensificano con infezioni ripetute. Lo sviluppo inverso della bronchiolite è accompagnato dalla scomparsa dal sangue periferico di un fattore che provoca l'inibizione della migrazione dei leucociti, che potrebbe riflettere il livello di sensibilizzazione al RSV nel periodo acuto.

L’immunità che si sviluppa dopo un’infezione da SM è di breve durata, mentre l’immunità locale all’infezione da SM nel tratto respiratorio inferiore è più lunga che in quello superiore. Nel sangue circolano anticorpi IgG specifici. Con infezioni ripetute, gli anticorpi vengono rilevati con titoli più alti; persistono più a lungo, ma non proteggono ancora dalla reinfezione durante il successivo aumento stagionale dell’incidenza.

C'è molta controversia riguardo alla patogenesi dell'infezione da PC nei bambini del 1° anno di vita. L'opinione precedentemente esistente secondo cui i bambini con titoli elevati di anticorpi materni sono protetti dalle infezioni non è confermata; al contrario, si ammalano più gravemente e per un periodo di tempo più lungo. I sostenitori di questo punto di vista ritengono che gli anticorpi acquisiti passivamente che rimangono nel corpo del bambino possano bloccare l’induzione delle cellule T killer e rendere difficile l’eliminazione del virus.

Gli anticorpi ricevuti dalla madre, infatti, non garantiscono la protezione contro l’infezione, che tuttavia si manifesta più facilmente nelle prime 2-3 settimane di vita del bambino. I bambini di età superiore a 3 mesi sono malati più gravemente, il che è dovuto al fatto che la concentrazione di anticorpi materni diminuisce a questo punto. Nei bambini del 1° anno di vita, i meccanismi di protezione durante l'infezione del PC sono così inaffidabili che può verificarsi una reinfezione entro poche settimane dall'infezione iniziale. È anche possibile l'infezione intrauterina da RSV da parte di una madre malata. In questi bambini gli anticorpi non compaiono e si ritiene che il virus possa persistere.

Dopo diversi incontri con il virus, l'immunità secretoria e sierica migliora e il numero di malattie in seguito al successivo contatto con il paziente diminuisce.

Quando l'infezione da PC si verifica negli anziani, è stato stabilito che la comparsa degli anticorpi è ritardata, i loro titoli non sono correlati alla gravità della malattia, che spesso si presenta sotto forma di polmonite grave e bronchite ostruttiva, il cui decorso è ulteriormente complicato dalla presenza di malattie croniche cardiache o polmonari nella maggior parte di essi.

Decorso clinico dell'infezione da SM

Il quadro clinico dell'infezione da SM si manifesta più chiaramente nei bambini di età inferiore a 3 anni e la malattia può manifestarsi nei primi giorni dopo la nascita del bambino. Più il bambino è grande, più la malattia progredisce in modo lieve.

Il periodo di incubazione è di 2-5 giorni. Le prime manifestazioni della malattia sono la rinorrea e la faringite. I neonati diventano irrequieti e rifiutano di allattare; i bambini più grandi lamentano mal di gola e mal di testa. All'esame, si attira l'attenzione su abbondanti secrezioni sierose dal naso, iperemia e gonfiore della parete posteriore della faringe e può verificarsi congiuntivite. Dopo 1-3 giorni la temperatura comincia a salire, raggiungendo talvolta i 38-39°C; dura in genere 3-4 giorni. In futuro, sullo sfondo di un quadro clinico dettagliato della malattia, sono possibili aumenti periodici della temperatura a breve termine. Allo stesso tempo, e talvolta fin dai primi giorni di malattia, appare una tosse secca. Da questo momento in poi, i sintomi della malattia aumentano rapidamente, portando a tosse, spesso sotto forma di attacchi, che possono essere accompagnati da vomito.

Sulla base della presentazione clinica, è quasi impossibile fare una diagnosi differenziale tra polmonite e bronchiolite (vale a dire, queste forme cliniche sono più comuni nell'infezione da SM nei bambini dei primi tre anni di vita), soprattutto perché questi tipi di lesioni possono essere combinato.

Man mano che la malattia progredisce, compaiono segni di ostruzione bronchiale: la respirazione diventa rumorosa, sibilante e i muscoli intercostali vi partecipano attivamente. A volte il petto appare gonfio. La frequenza respiratoria aumenta, raggiungendo i 60 o più, ma anche questo non è in grado di compensare la progressiva ipossiemia. Sono possibili brevi periodi di apnea (fino a 15 s). Nei polmoni si sentono fischi secchi e rantoli umidi sullo sfondo di una respirazione indebolita.

La pelle è pallida, spesso cianotica, ma a volte con grave ipossiemia potrebbe non esserci cianosi (cioè la cianosi non è sempre un criterio per la gravità del processo). La conseguente ipossia del sistema nervoso centrale può essere accompagnata da adinamia, confusione e stato di prostrazione.

Nei bambini, sullo sfondo del danno ai bronchioli e ai polmoni, possono comparire segni di otite media, accompagnati da una maggiore ansia e pianto a causa del dolore alle orecchie. La connessione eziologica del processo con l'infezione da RSV è dimostrata dall'aumento dei titoli di anticorpi specifici contro l'RSV nelle secrezioni auricolari. La durata della malattia va da 5 giorni a 3 settimane.

Più il bambino è grande, più la malattia progredisce in modo lieve. Non ci sono differenze significative nel decorso dell’infezione da SM nei bambini di età superiore ai 4 anni e negli adulti. Durante le reinfezioni, il processo patologico può essere asintomatico e viene rilevato da un aumento del livello di anticorpi specifici nel siero del sangue.

Le forme clinicamente pronunciate negli adulti si verificano più spesso con sintomi di danno al tratto respiratorio superiore, la cui manifestazione è starnuti, naso che cola, tosse e mal di gola. La malattia è spesso accompagnata da un moderato aumento della temperatura, ma a volte non c'è febbre. Durante il periodo acuto della malattia possono comparire congiuntivite e sclerite. La parete posteriore della faringe e il palato molle sono gonfie e iperemiche.

Una caratteristica dell'infezione da PC rispetto ad altre infezioni virali respiratorie acute è la sua durata più lunga - in media fino a 10 giorni, ma sono possibili variazioni (da 1 a 30 giorni), la tosse persiste più a lungo di altri sintomi.

In alcuni pazienti adulti (il più delle volte si tratta di pazienti con malattie croniche dei polmoni, del cuore, dei bronchi e con immunodeficienza), l'infezione da SM può verificarsi anche con danni ai bronchi, ai bronchioli e ai polmoni. Il quadro clinico in questi casi ricorda quello dei bambini piccoli: febbre alta, tosse parossistica, attacchi periodici di soffocamento, mancanza di respiro, cianosi. Appare la tachicardia, vengono rilevati suoni cardiaci ovattati e una diminuzione della pressione sanguigna. La percussione rivela aree enfisematose nei polmoni e all'auscultazione, sullo sfondo di una respirazione affannosa, si sentono vari rantoli umidi e secchi. Segni di danno ai polmoni e ai bronchi sia negli adulti che nei bambini piccoli sono combinati con sintomi di rinite e faringite. Grave ostruzione delle vie aeree, groppa e apnea non sono tipiche dell'infezione del PC negli adulti. Sebbene siano stati descritti casi di broncospasmo grave con esito fatale anche negli adulti.

Nelle persone anziane, l'infezione del PC si manifesta spesso sotto forma di grave broncopolmonite.

La maggior parte di noi è già abituata al fatto che qualsiasi malattia, soprattutto nella stagione invernale, viene diagnosticata dai medici come ARVI. In alcuni casi, infatti, è piuttosto difficile distinguere i virus respiratori l’uno dall’altro. Ma è utile che i genitori sappiano che esiste un cosiddetto virus respiratorio sinciziale, che molto spesso viene trasmesso ai bambini, e che i suoi sintomi sono abbastanza difficili da distinguere anche da un raffreddore. Tuttavia, è questa infezione che colpisce le vie respiratorie inferiori ed è pericolosa per i bambini a causa delle sue conseguenze.

Natalya Dementienko, gastroenterologa del Laboratorio Gemotest LLC, ha spiegato a Letidor cos'è l'infezione da SM, come si manifesta, come può essere diagnosticata e curata.

Virus respiratorio sinciziale: che cos'è?

L'infezione respiratoria sinciziale (infezione da RS) è una malattia infettiva respiratoria acuta molto diffusa. La maggior parte dei neonati possiede un'immunità innata al virus, ma entro 4-6 mesi di vita gli anticorpi contro il virus non sono più presenti ed è durante questo periodo della vita che i bambini sono più suscettibili al virus. E se negli adulti questa malattia passa abbastanza facilmente e senza conseguenze gravi, nei bambini piccoli possono iniziare gravi complicazioni sotto forma di bronchite, bronchiolite o polmonite.

Il virus è molto insidioso: colpisce spesso le basse vie respiratorie, e all'esordio della malattia può essere facilmente confuso con un comune raffreddore.

Come si trasmette il virus

L'infezione da SM viene trasmessa tramite goccioline trasportate dall'aria o per contatto. La malattia è altamente contagiosa e spesso provoca epidemie in gruppi di bambini. Pertanto, è sconsigliato il contatto con una persona infetta: quando una persona malata starnutisce, i batteri si disperdono fino a una distanza di due metri. La malattia dura da una a tre settimane.

Il virus del PC viene ucciso mediante bollitura e disinfezione.

La più alta probabilità di contrarre il virus si verifica in inverno e in primavera, da dicembre ad aprile, cioè durante la stagione fredda, e questo coincide con l'inizio dell'epidemia di influenza. Durante questo periodo, fino al 30% della popolazione viene infettata, con quasi il 70% dei bambini che si infettano nel primo anno di vita e quasi tutti durante i primi due anni.

Spesso si infettano gli uni dagli altri in famiglia o in gruppo (all'asilo o a scuola).

Il gruppo ad alto rischio è quello dei bambini nel primo anno di vita. È per loro che le complicazioni che possono seguire a un'infezione da SM sono particolarmente pericolose. Il corpo praticamente non sviluppa l'immunità contro questo virus. È instabile e di breve durata (fino a un anno). Pertanto, molto spesso i bambini si ammalano di nuovo.

Sintomi di infezione respiratoria sinciziale

Il periodo di incubazione del virus può durare da tre a sette giorni. All'inizio della malattia, la temperatura del bambino sale a 39 gradi o più e dura circa cinque giorni. Il bambino ha la febbre: brividi, sudorazione, mal di testa e debolezza generale. Il bambino diventa capriccioso. Il naso diventa immediatamente chiuso e la tosse compare il secondo giorno di malattia: di solito è molto secca, duratura ed estenuante per il bambino.

Dopo tre o quattro giorni, la respirazione diventa più frequente, appare la mancanza di respiro espiratorio (l'espirazione diventa difficile, rumorosa e sibilante, udibile anche a distanza).

I bambini piccoli possono anche sperimentare un attacco di soffocamento: il bambino inizia a comportarsi in modo irrequieto, la pelle diventa pallida e inizia a vomitare.

Nei neonati, l'esordio della malattia può essere graduale, senza febbre pronunciata. Ma anche il naso si chiude e inizia una forte tosse. Questi sintomi assomigliano alla pertosse. I bambini diventano irrequieti, mangiano male, motivo per cui perdono peso e dormono poco.

Complicazioni

Le complicanze più gravi dell'infezione da SM sono bronchiolite (50-90% dei casi), polmonite (5-40%), tracheobronchite (10-30%). Fino al 90% dei bambini sotto i 2 anni di età manifesta un'infezione respiratoria sinciziale e solo il 20% dei pazienti sviluppa bronchiolite, che può essere dovuta a una serie di fattori.

Diagnosi del virus respiratorio sinciziale

L'infezione da RS è spesso mascherata da comune raffreddore con sintomi di bronchite e polmonite. Per fare una diagnosi sono necessari test di laboratorio. Durante lo studio vengono utilizzati metodi sierologici per rilevare la presenza di anticorpi nel sangue. Se necessario, il medico curante prescrive inoltre radiografie ed esami di laboratorio specifici.

A questo scopo vengono diagnosticati gli anticorpi IgM contro l'RSV. Questo è un segno sierologico di una risposta immunitaria precoce al virus. Vengono diagnosticati anche gli anticorpi IgG contro l'RSV. Questo è un indicatore di infezione passata o attuale.

Quando la malattia recidiva, si verifica un forte aumento della concentrazione di IgG che, a differenza degli anticorpi IgM, sono in grado di penetrare nella placenta dal sangue della madre nel sangue del bambino.

Un aumento dei titoli IgG può anche confermare che l'RSV è l'agente eziologico di una malattia acuta.