Trattamento della depressione resistente. Depressione resistente al trattamento

Depressione resistentepuò in casi avversi portare alcuni pazienti depressi a perdere la speranza. Questa sensazione può colpire anche un medico. E questo porta al fatto che il medico presta meno attenzione al gruppo di pazienti depressi resistenti alla terapia e, di conseguenza, non ricevono la stessa terapia intensiva dei malati acuti.

Se il medico diventa frustrato quando la depressione del paziente non migliora entro poche settimane, o almeno diversi mesi, allora c'è il pericolo che il medico possa rifiutarsi di curare un paziente depresso a lungo termine, ritirarsi da esso o "attaccarsi" un’etichetta”, che indica cambiamenti persistenti della personalità. Di conseguenza, la depressione resistente dovrebbe essere considerata non solo come un problema per i pazienti stessi, ma soprattutto come un problema diagnostico e terapeutico per il medico curante.

Queste considerazioni intendono indicare che il “principio della speranza” è di particolare importanza per i pazienti affetti da depressione prolungata. In effetti, ha senso ispirare speranza nei pazienti depressi con un decorso prolungato degli attacchi, inclini alla cronicizzazione. Ci sono almeno tre ragioni per questo. Secondo un nuovo studio, i pazienti con depressione resistente erano sottotrattati. In secondo luogo, alcuni di questi pazienti possono avere contemporaneamente malattie somatiche, che complicano ulteriormente il trattamento; Il terzo gruppo di pazienti depressi resistenti alla terapia è aggravato da un isolamento sociale particolarmente pronunciato o dal confronto con i membri della famiglia. In questi casi può aiutare la costruzione della cosiddetta “rete sociale” o la terapia familiare.

In tutti i casi citati depressione resistenteè possibile individuare fattori interni o esterni che contrastano la depressione autolimitante alimentando l'umore depressivo con costanti stimoli negativi. Questi impatti devono essere affrontati e, se possibile, eliminati o almeno ridotti. Allo stesso tempo, non tutti i problemi possono essere risolti, quindi non si può sognare il delirio di onnipotenza terapeutica. Ma ci sono buone basi per non lasciarsi contagiare dalle idee di disperazione del paziente depresso, ma per rimanere, come terapeuta, portatore di speranza.

E questo significa già che lo schema è stato selezionato tenendo conto delle caratteristiche individuali del paziente e della natura dei suoi sintomi.

Le statistiche mediche generali mostrano che il problema sta diventando sempre più urgente. Il problema fu notato per la prima volta nella seconda metà degli anni '70 del XX secolo. Prima di ciò, i farmaci davano un risultato positivo e si osservava una remissione stabile nel 50% dei pazienti. A partire dal 1975 circa, il numero di pazienti che non hanno aiutato diversi cicli di antidepressivi ha cominciato ad aumentare. Circa un terzo dei disturbi depressivi sono ora resistenti.

Rivisitare la terapia

In questo caso, ricorrono a una rivalutazione del tutto logica della terapia precedente e ad un'analisi completa della situazione. Cosa può causarlo?

La diagnosi non è corretta. Il paziente è in cura per la depressione, ma in realtà soffre di disturbo affettivo bipolare, schizofrenia o qualcosa del genere.
Il metabolismo è disturbato, il che non consente il raggiungimento della concentrazione desiderata di alcune sostanze.
Esiste una predisposizione genetica ad una risposta atipica agli antidepressivi.
Ci sono alcuni effetti collaterali che riducono l’efficacia degli antidepressivi.
Generalmente vengono scelti in modo errato.
Il trattamento viene effettuato senza psicoterapia complessa.
Resta qualche stimolo attivo. Può essere povertà, debiti, problemi nella vita personale e simili.

Questo non è un elenco esaustivo di ciò che deve essere considerato quando la depressione non è curabile.

Prestiamo attenzione ad un fatto importante. La resistenza è spesso associata alla transizione del disturbo alla forma cronica.

Il paziente lascia la clinica in una forma leggermente migliorata. Ad esempio, la sensazione di depressione è scomparsa, ma l'ansia è rimasta, possono essere presenti elementi di altri disturbi emotivi.

Tuttavia, dopo un po ', il paziente ritorna in un istituto medico e la storia si ripete. Fuori dalle mura dell'ospedale, affronta i suoi soliti problemi e si ritrova nello stesso ambiente, il che rende la depressione quasi incurabile.

Metodi farmacologici e altri

Naturalmente, l'analisi della situazione porta al fatto che i medicinali e il modo in cui vengono utilizzati cambiano. Tuttavia, spesso questo non fa altro che avviare un nuovo circolo, e poi i sintomi diventano gli stessi.

Quest'ultima si divide in vari tipi di influenze, che sono più vicine al livello fisico e alla psicoterapia nella comprensione della psicoanalisi, della terapia della Gestalt e simili. Non tutte le procedure fisiche e correlate utilizzate hanno un alto livello di evidenza scientifica della loro giustificazione.

Questa è la privazione del sonno, l'irradiazione laser del sangue, l'uso di speciali lampade luminose, effetti elettroconvulsivi e simili.

Cause e varianti della depressione resistente

La depressione è considerata uno dei disturbi più pericolosi del 21° secolo. Si raccomanda di trattare molte forme della malattia con metodi appropriati. La diagnosi corretta e un'adeguata prescrizione di farmaci sono la cosa principale nel trattamento.

In caso di una combinazione di fattori avversi, esiste il rischio di depressione resistente.

Cos'è la depressione resistente

La depressione resistente è chiamata depressione, non suscettibile di trattamento con metodi convenzionali. Gli esperti notano che i principali segni di resistenza sono la mancanza di efficacia del trattamento o la sua insufficienza per due cicli consecutivi.

Non è possibile identificare forme protratte e croniche e depressione resistente. 6-10 settimane è il periodo durante il quale i farmaci dovrebbero essere efficaci almeno al 50%.

Cause

La gravità della malattia. Il livello di resistenza aumenta la natura protratta della malattia. Nella forma cronica di depressione può verificarsi uno "stile di vita depressivo": una diminuzione del potenziale energetico, debolezza del corpo e cambiamenti della personalità.
Diagnosi errata. In caso di diagnosi errata, non tutti i sintomi vengono presi in considerazione e interpretati correttamente. La stabilità dei segni eterocromici della malattia rende difficile stabilire una diagnosi vera e iniziare il trattamento in tempo. I metodi terapeutici di trattamento non adeguatamente prescritti non possono essere efficaci.
malattia parallela. Il decorso della depressione può essere accompagnato da altre malattie che indeboliscono il corpo e riducono l'efficacia del trattamento. In presenza di malattie cardiovascolari, mentali, endocrine, la resistenza è una delle forme di reazione protettiva del corpo. Aumentare la resistenza al trattamento dei tratti della personalità isterica, paranoica e schizoide.
Fattori esterni. La presenza di un ambiente sociale sfavorevole può rafforzare o formare resistenze. Gli esperti hanno scoperto che lo sviluppo della società e della civiltà ha influenzato la patomorfosi della malattia. Gli studi hanno dimostrato che l'efficacia dei farmaci utilizzati con successo 50 anni fa è notevolmente diminuita. Ciò richiede la ricerca di nuovi metodi di trattamento. I cambiamenti nel corso della depressione hanno coinciso con lo sviluppo della cultura di massa: questo fattore non può essere ignorato. È generalmente accettato che la depressione sia una malattia postmoderna. I fattori culturali sono considerati importanti nel determinare l’incurabilità di un disturbo mentale.
Schema di assunzione dei farmaci Nell'11-18% dei pazienti si osserva resistenza agli effetti di alcuni farmaci. In poche parole, il farmaco non funziona su una persona o non ha il livello di efficacia richiesto.
La resistenza può formarsi a livello genetico: ciò si manifesta nella tolleranza del corpo agli effetti dei farmaci tradizionalmente usati per trattare la depressione.
L'efficacia del trattamento può essere ridotta dalla concorrenza dei farmaci o dalla reciproca diminuzione della loro efficacia.Il corso del trattamento è influenzato negativamente dal mancato rispetto da parte del paziente del regime di assunzione dei farmaci. Nella metà dei pazienti con manifestazione di resistenza, il farmaco è stato prescritto in modo errato, quindi il corso del trattamento non ha portato i risultati desiderati.

Quali sono le cause della depressione suicida? Leggi l'articolo.

Opzioni di resistenza

Primario o assoluto: una forma che si verifica in relazione a tutti i farmaci. Questo è il meccanismo di base del corpo, che funziona a livello genetico. La forma primaria è determinata dal quadro clinico della malattia.
Secondario: è una reazione a determinati farmaci che il paziente ha già assunto. Si manifesta come dipendenza dal farmaco: questo è associato a una diminuzione della sua efficacia.
Pseudoresistenza - una reazione a farmaci prescritti in modo inadeguato, può essere una manifestazione di un trattamento insufficiente o di una diagnosi errata.
Il negativo è raro. È una conseguenza dell'intolleranza e della sensibilità al farmaco: in questo caso il corpo è protetto dagli effetti collaterali del farmaco.

Metodi di psicoterapia

Esistono diversi ambiti della psicoterapia:

scarico e dieta;
radioterapia;
extracorporeo;
biologico;
microonde;
medico;
elettroconvulsivo;
psicoterapeutico.

In assenza dell'efficacia di ciascun metodo separatamente, vengono utilizzate combinazioni. Combinando diversi modi per affrontare la depressione si ottengono ottimi risultati, anche nei casi difficili.

Trattamento

Il trattamento più popolare sono i farmaci. Dopo la diagnosi, il medico curante deve determinare l'efficacia del farmaco. L'uso di antidepressivi dovrebbe avere un risultato positivo.

In caso di bassa efficienza o sua assenza, è necessario prescrivere un altro farmaco. Una condizione importante per il trattamento è il rispetto del loro regime.

In assenza di un risultato positivo, si raccomanda un trattamento combinato: si tratta dell'uso di una combinazione di vari medicinali. Il secondo farmaco può essere un antidepressivo o farmaci contenenti litio. Un'opzione terapeutica combinata è un antidepressivo e ketiapina.

Cosa fare se non ci sono risultati. Alternativa

Un metodo di trattamento popolare è la psicoterapia. Esistono due forme: comportamentale e razionale. Gli esperti raccomandano di iniziare un ciclo di trattamento con questo metodo.

Perché la depressione ricorrente è pericolosa? Leggi nell'articolo.

Qual è la diagnosi di depressione? La risposta è qui.

A poco a poco, i farmaci vengono introdotti nel corso del trattamento o diversi metodi vengono combinati tra loro in assenza di un effetto positivo.

Il metodo dell'elettroshock è altamente efficace, quindi è stato utilizzato per molti anni.
L'uso degli antipsicotici. Questo metodo di trattamento è moderno ed efficace. L'efficienza è notata dai ricercatori del settore.
Il metodo di stimolazione elettrica è nella fase di ricerca sperimentale. Gli esperti ne sottolineano l'efficacia, ma tutte le possibili conseguenze non sono state ancora studiate.

Quando si prescrive il trattamento, è necessario tenere conto delle caratteristiche della personalità del paziente, della presenza di controindicazioni e di altre malattie. In particolare, riguarda le malattie e le patologie cardiovascolari.

La chiave per guarire dalla depressione è la diagnosi corretta e l'assistenza tempestiva al paziente.

Video: Autostima e disturbo depressivo

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Depressione resistente: diagnosi e trattamento

La depressione resistente, il cui trattamento dovrebbe avvenire solo sotto la supervisione di uno specialista, è una malattia piuttosto grave. La depressione resistente (non curabile) è un tipo di depressione.

La sua essenza sta nel fatto che tale depressione non scompare dopo il metodo di trattamento standard, ma riprende dopo un certo tempo. Questo tipo di depressione si verifica nelle persone che hanno sperimentato la malattia più di una volta nella vita o nelle persone con depressione cronica.

Fattori di accompagnamento associati alla depressione resistente

La malattia spesso si manifesta in giovane età. I pazienti rispondono scarsamente al trattamento antidepressivo e la depressione spesso si ripresenta durante tutto il ciclo di vita.

Gli scarsi risultati del trattamento contribuiscono all’uso massiccio di droghe e alcol. C'è un'alta probabilità di ricaduta. Tra questi pazienti, i casi più comuni di suicidio o tentato suicidio.

Ci sono disturbi del tratto alimentare, i pazienti sviluppano bulimia, anoressia. Un indicatore di depressione grave è il disturbo di panico, che non risponde bene ai metodi standard di trattamento della malattia.

Gli scarsi risultati del trattamento si verificano in presenza di malattie somatiche in combinazione con depressione resistente e talvolta sono la causa della depressione.

Forme di resistenza

L'assoluto (primario) è dovuto a una malattia clinica e si manifesta in tutti i farmaci.

La forma secondaria di resistenza è una reazione negativa ad alcuni farmaci precedentemente assunti dal paziente. Si manifesta sotto forma di dipendenza dai farmaci, riducendo l'efficacia del trattamento.

La forma negativa è molto rara, espressa nell'intolleranza ai farmaci prescritti.

La pseudoresistenza è la reazione del paziente a un trattamento prescritto in modo errato.

Sintomi di resistenza

I pazienti presentano depressione persistente (cronica) o patologie psicologiche. Una persona malata si chiude in se stessa, comunica meno con i propri cari. La persona depressa è costantemente sola ed evita le grandi aziende rumorose. C'è una sensazione di desiderio, l'autostima diminuisce, una persona è costantemente insoddisfatta di se stessa, appare una sensazione di ansia. Tra tutti questi fattori, spesso si verifica la dipendenza da droghe e alcol.

Oltre ai disturbi emotivi, malattie concomitanti e sintomi fisiologici. Ci sono disturbi nella vita sessuale. L'appetito del paziente diminuisce, o viceversa, il paziente "coglie" tutte le esperienze, cioè soffre di eccesso di cibo. C'è una sensazione di stanchezza al mattino, appena ti svegli. Ci sono problemi con il sonno, si alza di notte senza motivo, insonnia costante. La routine quotidiana è disturbata e il paziente è sveglio nel cuore della notte e vuole dormire durante il giorno. Quando la malattia peggiora, si verificano tentativi di suicidio.

Cause della malattia

I motivi della resistenza sono vari:

la diagnosi non è corretta. In questo caso, il medico curante non ha tenuto conto di tutti i sintomi della malattia e il trattamento prescritto non è adatto. Il trattamento prescritto in modo inappropriato non darà un risultato positivo;
la gravità della malattia. Quando un paziente soffre spesso di depressione, si trova nella fase cronica della malattia, sviluppa il cosiddetto "stile di vita depressivo". In questo caso il corpo si indebolisce, il livello di energia diminuisce;
regime terapeutico. Il paziente non ottiene il risultato desiderato dal trattamento a causa della resistenza ad alcuni farmaci;
fattori esterni. Lo sviluppo e la formazione della depressione refrattaria sono facilitati dall'ambiente sociale circostante, che non è sempre favorevole;
l'efficacia del trattamento diminuisce durante l'assunzione di altri farmaci. Se non viene rispettato il regime terapeutico prescritto, anche il risultato dell'intero trattamento diminuisce;
la resistenza si forma a livello genetico. Il corpo mostra tolleranza ai farmaci usati in uno stato depressivo di una persona;
malattia concomitante. La depressione si verifica contemporaneamente ad altre malattie, il che porta all'indebolimento del corpo e all'inefficacia del suo trattamento.

Trattamento della depressione

psicoterapeutico;
microonde;
scarico e dieta;
medico;
radioterapia;
elettroconvulsivo;
biologico.

Se uno dei metodi non aiuta, vengono combinati, il che dà un buon risultato nel trattamento anche nei casi difficili.

Il più popolare dei metodi di trattamento è il farmaco. Dopo aver stabilito la diagnosi, il medico determina l’efficacia del farmaco prescritto, spesso antidepressivi. La loro ricezione dovrebbe mostrare un buon risultato.

Diversi metodi di psicoterapia sono utilizzati nel trattamento della depressione resistente. Molto spesso viene utilizzata la terapia a breve termine, mirata al risultato, che aiuta ad affrontare il problema.

Se il trattamento con un ciclo di psicoterapia non dà un risultato positivo, prova un altro corso. Può essere una terapia familiare o di gruppo. Prova a rivolgerti ad un altro psicoterapeuta.

Quando la psicoterapia e i farmaci non funzionano, è possibile utilizzare terapie alternative, come la neuroterapia.

Stimolazione cerebrale profonda (DBS). In questa terapia, segnali elettrici ad alta frequenza vengono immessi nel tessuto cerebrale attraverso fili collegati a una corrente che attraversa il cranio.

Stimolazione del nervo vago. Il cervello viene stimolato elettricamente con un elettrodo avvolto attorno al nervo vago nel collo.

Terapia elettroconvulsivante (ECT). Le convulsioni sono causate dalla stimolazione elettrica del cervello umano. Tale terapia è efficace nell’alleviare i segni della depressione, ma molti ne mettono in dubbio la sicurezza.

Stimolazione magnetica transcranica del cervello. Vicino alla testa del paziente c'è una bobina elettromagnetica.

In questo momento, nella materia grigia viene generata una corrente elettrica alternata quando un campo magnetico potente e in rapido cambiamento penetra in un paio di centimetri di profondità.

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/ !Depressioni / Depressione resistente al trattamento

UDC 616.895.4:615 LBC 56.14-324

Bykov Yu V. Depressione resistente al trattamento. - Stavropol, 2009. - 77 p.

Il libro delinea le visioni moderne sul trattamento delle condizioni depressive terapeuticamente resistenti; vengono considerati i possibili meccanismi di formazione della resistenza terapeutica agli antidepressivi, vengono fornite le principali classificazioni e caratteristiche cliniche degli stati resistenti. Particolare attenzione è rivolta ai possibili approcci terapeutici volti a superare le resistenze terapeutiche nella pratica medica. Vengono descritti sia gli effetti medicinali che quelli non farmacologici, che hanno un certo effetto terapeutico nella lotta contro le condizioni resistenti. Vengono analizzati gruppi separati di antidepressivi, nonché la possibilità della loro interazione sicura tra loro.

Revisore: Dottore in Scienze Mediche, Professore, Mazo Galina Elevna

SEZIONE I. Resistenza terapeutica e depressione ……9

Alcune statistiche……………. 9

Il concetto di resistenza terapeutica…………………10

Dalla storia ai moderni criteri di resistenza terapeutica…………………… …………………..……………..………….. …………………………..................................................................

Le principali classificazioni della depressione resistente alla terapia…………………….12

Alcuni possibili meccanismi per lo sviluppo della resistenza terapeutica (perché l’organismo non risponde ad un antidepressivo?)

Clinica e diagnosi differenziale degli stati depressivi protratti………………. …………………..……………..………….. …………………..

SEZIONE II. Base della tattica medica ………………. 23

I principali compiti, fasi e approcci al trattamento della depressione resistente……………………….23

Caratteristiche generali degli antidepressivi……………. ……25

SEZIONE III. Le fasi principali (fasi) del superamento della resistenza terapeutica …………. 33

Fase uno: ottimizzazione della terapia in corso (cosa fare se non si riscontra alcun effetto sull’antidepressivo primario?)………………………33

Fase due: cambiare l'antidepressivo………………38

Fase tre: combinare gli antidepressivi……………. 40 Fase quattro: antidepressivi + non antidepressivi

Fase cinque: metodi terapeutici non farmacologici………. 51 1. Metodi classici non farmacologici.……. 51

Terapia elettroconvulsiva ………………………………. 51 Terapia atropinocomatosa ……………. 53

Farmacoterapia extracorporea ………. 56 Irradiazione del sangue con laser endovenoso ………….56

2. Terapie non farmacologiche di recente sviluppo ……………………………………..58

Terapia magnetica convulsiva ……………. 59 Stimolazione magnetica transcranica ……………….…60

Stimolazione del nervo vago ……………..…..60 Stimolazione cerebrale profonda ………………..61 Terapia della luce (fototerapia) ………………… …………. 62

Traiamo le conclusioni (invece di una conclusione)……….. ……………. 63

RECENSIONE DEL LIBRO

La pubblicazione di un libro incentrato sulla trattazione delle questioni relative agli stati depressivi terapeuticamente resistenti è di grande attualità e importanza. Ciò è dovuto non solo al costante aumento della prevalenza della depressione, ma anche al fatto che, nonostante il rapido aumento del numero di farmaci con attività timoanalettica sul mercato degli antidepressivi, il problema della mancanza di effetto durante il loro utilizzo non si risolve avvicinarsi ad una risoluzione almeno parziale.

Il concetto di depressione terapeuticamente resistente è uno dei più controversi e irrisolti della psichiatria moderna. Ciò è indicato anche dalla mancanza di consenso nella definizione di questo concetto e dalla moltitudine di approcci alla classificazione da parte degli autori. In effetti, l'assegnazione di questo concetto non è associata né alle caratteristiche cliniche degli stati depressivi, né ai modelli del loro sviluppo o decorso. L’identificazione della depressione resistente al trattamento si basa esclusivamente sulla valutazione della risposta alla terapia antidepressiva. Questo è il motivo per cui la depressione terapeuticamente resistente non è né diagnostica né sindromica.

Un aspetto importante del libro è la trattazione delle questioni terapeutiche. La letteratura moderna offre un’ampia varietà di metodi per superare la resistenza terapeutica, la cui evidenza è spesso insufficiente. Inoltre, negli ultimi anni, sono stati descritti un gran numero di metodi non farmacologici per superare la resistenza terapeutica nel disturbo depressivo. Nella realtà clinica, un medico di fronte alla mancanza di effetto o all'effetto insufficiente quando usa un antidepressivo deve trovare la risposta alla domanda: qual è il passo successivo? La proposta di presentazione dettagliata passo dopo passo degli approcci terapeutici raccomandati utilizzati è senza dubbio un importante pregio del libro. Queste informazioni sono presentate chiaramente in un linguaggio comprensibile ai professionisti e forniscono certamente la base necessaria per ottimizzare la gestione dei pazienti con depressione resistente agli antidepressivi.

dottore in scienze mediche, professoressa Mazo Galina Elevna

ACT - terapia atropinocomatosa ACTH - ormone adrenocorticotropo

ILBI - irradiazione laser del sangue per via endovenosa GSN - stimolazione cerebrale profonda HCA - antidepressivi eterociclici

DAST - terapia stimolante la dopamina DS - privazione del sonno MAOI - inibitori delle monoaminossidasi

MCT - terapia magnetica convulsiva MEIVNA - un metodo di cambiamento di emergenza al momento della prescrizione di un antidepressivo

NaSSA - antidepressivi noradrenergici e serotoninergici specifici OOA - sospensione simultanea di antidepressivi PA - plasmaferesi

PR - psicorianimatologia PFT - psicofarmacoterapia

RCT - studi clinici randomizzati RLS - stimolazione del nervo vago SNRI - inibitori selettivi della ricaptazione della norepinefrina

SSRI - inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina SSRI - inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e della dopamina SNRI - inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina

SSA - antidepressivi serotoninergici specifici T3 - triiodotironina T4 - tetraiodotironina

TMS - stimolazione magnetica transcranica TRD - depressione terapeutica resistente TCA - antidepressivi triciclici UBI - irradiazione del sangue con raggi ultravioletti CNS - sistema nervoso centrale ECT - terapia elettroconvulsivante

EFT – farmacoterapia extracorporea

Dedicato ai miei insegnanti: Alexander Ilyich Nelson e Vladimir Alexandrovich Baturin

Sollevare la questione della depressione resistente al trattamento è interessante, ma tutt’altro che semplice. Da un lato, la rilevanza di questo problema è stata a lungo fuori dubbio: secondo numerose fonti letterarie (sia nazionali che

e straniera), la frequenza della depressione terapeuticamente resistente (TRD) nella pratica aumenta di anno in anno, il che è di crescente interesse per i ricercatori. D’altra parte, nonostante l’esperienza accumulata nella gestione della depressione resistente, i confini di questo problema sono molto sfumati. Pertanto, i possibili meccanismi per lo sviluppo della TRD sono ancora lontani dall'essere risolti e i criteri per diagnosticare questa difficile condizione trovano più domande che risposte. I tentativi non sempre riusciti di far fronte alla TRD hanno dato origine a più di una dozzina di metodi antiresistenti, molti dei quali sono già diventati storia, e quei metodi che sono rimasti e stanno rinascendo spesso devono fare i conti con i moderni canoni di prova medicina basata. L'enfasi di questo libro è sulla resistenza come causa della cronicizzazione della depressione. La descrizione dei classici dell'episodio più depressivo (classificazione, clinica, diagnosi) è rimasta fuori dall'ambito di questo materiale, perché. Oggi c’è un’enorme quantità di letteratura dedicata a questo. Le uniche eccezioni sono state le questioni di farmacologia e farmacocinetica dei moderni antidepressivi, il che è pienamente spiegato dal fatto che la conoscenza in quest'area dà un discreto vantaggio nella fase di scelta delle tattiche per combattere la TRD. Non ci siamo posti il compito di scrivere questa monografia sotto forma di una guida pratica a tutti gli effetti. A causa della natura irrisolta di molte questioni relative alla TRD (causa, criteri clinici, tattiche terapeutiche), questo libro è più una raccomandazione ed è un mix tra una revisione della letteratura e l'esperienza pratica dell'autore.

e consigli per la preparazione di questo libro. L'autore apprezzerà qualsiasi commento critico su questo libro e spera che questa pubblicazione possa essere di qualche aiuto ai medici nel trattamento dei pazienti con depressione resistente.

Per raggiungere l'obiettivo, devi andare

Honoré de Balzac

SEZIONE I RESISTENZA TERAPEUTICA

È risaputo che la crescita delle condizioni depressive in tutto il mondo è evidente. Le statistiche che lo confermano sono fornite in molte fonti letterarie e, per non ripeterci, non riscriveremo le cifre di una dinamica così cupa della depressione nella popolazione generale, ma ci soffermeremo più in dettaglio sul “nostro” problema resistente stati. Ecco i dati che ci interessano. Secondo numerose fonti letterarie, oggi il problema più grande associato ai disturbi depressivi è che, nonostante l'emergere di un gran numero di nuovi antidepressivi e progressi significativi nella comprensione dei meccanismi biologici dello sviluppo della depressione, in media, circa il 30-60% dei pazienti pazienti con patologie legate ai disturbi dello spettro depressivo,

sono resistenti alla terapia timoanalettica (cioè antidepressiva) in corso (V. V. Bondar, 1992; E. B. Lyubov

2006; O. D. Pugovkina, 2006). Non sorprende che, sulla base di questi dati, la progressione della depressione prolungata e resistente al trattamento sia da tempo un serio problema clinico sia nel nostro Paese che all’estero. Oggi, circa il 60-75% dei pazienti con disturbi depressivi dopo il trattamento presenta segni residui di sintomi depressivi (C. Ballas, 2002) e il 5-10% di questi pazienti, nonostante ripetuti tentativi di trattamento con antidepressivi, non hanno alcun effetto tutti (M. E. Thase, 1987; A. A. Nierenberg, 1990). Il termine frequentemente utilizzato “depressione cronica” (un concetto che in gran parte si interseca con la resistenza) si trova già in circa il 4% dell’intera popolazione (O.D. Pugovkina, 2006), e per il periodo dal 1945 al 2000, il numero totale di depressioni protratte che durano fino a due anni sono aumentati dal 20 al 45% (Transnazionale…, 1999). È indiscutibile che la crescita di condizioni terapeuticamente resistenti provoca notevoli difficoltà socio-economiche non solo per i pazienti, ma anche per la società in cui opera.

generalmente. Secondo autori stranieri, il notevole aumento dei costi nel trattamento della depressione è dovuto principalmente alla crescita nella pratica di forme resistenti alla terapia (J. M. Russell, 2004). Inoltre, l’uso infruttuoso degli antidepressivi (e di altri metodi antiresistenti) per la depressione crea situazioni difficili da tollerare non solo dai pazienti, ma anche dagli stessi medici. A proposito, tra i fattori di suicidio nei pazienti che soffrono di depressione prolungata, è l'inefficacia del loro trattamento a svolgere un ruolo importante.

IL CONCETTO DI RESISTENZA TERAPEUTICA

Per cominciare, ricordiamo il concetto di resistenza dal punto di vista della fisiopatologia generale. Si ritiene che la resistenza sia una caratteristica biologica fondamentale di un organismo vivente. Per resistenza si intende il grado di resistenza di un organismo all'uno o all'altro fattore patogeno o opportunistico, in altre parole, è una risposta protettiva e adattativa individuale del biosistema. Il concetto di tolleranza è strettamente correlato alla resistenza, che si manifesta con l'induzione di alcuni enzimi, nonché con una diminuzione della densità dei recettori dovuta all'introduzione di farmaci nel corpo.

È sempre difficile parlare di resistenza terapeutica ai farmaci, poiché il problema è ancora lontano dall’essere risolto non solo in psichiatria, ma anche in molti altri ambiti della medicina moderna. Tuttavia, tra le diverse tipologie di insensibilità ai farmaci, la resistenza alla PFT è quella più frequentemente discussa a causa delle caratteristiche farmacologiche dei farmaci psicotropi. Ma nonostante ciò, né nel nostro Paese né all’estero, non esistono ancora definizioni generalmente accettate di resistenza terapeutica in psichiatria. Questo è il motivo per cui la decisione sull’insensibilità agli psicofarmaci comporta ancora oggi una notevole incertezza. La ragione di ciò, a quanto pare, sono i confini troppo sfumati dell'interpretazione di questa condizione, nonché un ampio arsenale di caratteristiche qualitative del concetto stesso di resistenza terapeutica nella pratica psichiatrica.

Tra i numerosi tentativi di caratterizzare questa condizione, l'opinione più comune nel nostro paese (R. Ya. Vovin, 1975; S. N. Mosolov, 2004) è la seguente:

pazienti psichiatrici terapeuticamente resistenti

questi sono quei pazienti che non sperimentano i cambiamenti positivi attesi (previsti) nel quadro clinico con PFT sufficientemente attiva (adeguata). A sua volta, per PFT adeguata si intende comunemente la nomina del trattamento in conformità con le indicazioni cliniche esistenti, cioè quando esiste un approccio differenziato basato sulla diagnosi corretta utilizzando un dosaggio efficace dei farmaci psicotropi prescritti.

DALLA STORIA AI MODERNI CRITERI DI RESISTENZA TERAPEUTICA

Definire direttamente il motore a turbogetto come un fenomeno, i tentativi sono stati fatti per molto tempo. Già all'inizio degli anni '70 del secolo scorso (sulla base di vent'anni di utilizzo degli antidepressivi nella pratica psichiatrica), era stato accumulato un vasto materiale clinico sulla resistenza di alcuni stati depressivi endogeni al trattamento antidepressivo. Entro la fine degli anni ’70, in letteratura venne sempre più utilizzato il termine “depressione resistente al trattamento”. Più o meno nello stesso periodo, fu identificato un gruppo dei cosiddetti "stati depressivi protratti", che comprendeva pazienti in cui, nonostante l'uso di tutti i metodi di trattamento conosciuti, le manifestazioni depressive non scomparivano completamente. C'erano altre definizioni di TRD (nella comprensione di quel tempo): "depressioni protratte", "depressioni croniche", "depressioni irreversibili", "depressioni incurabili". A quel tempo, la depressione era considerata resistente al trattamento se le sue manifestazioni cliniche duravano più di un anno. Tuttavia, anche allora si credeva che i concetti di "resistenza" e "corso prolungato" (rispetto ai disturbi depressivi) non fossero identici, ma processi biologici diversi (ne parleremo più avanti, perché le visioni moderne condividono questo punto di vista ). Nel 1986, l'OMS descrisse la TRD come "una condizione in cui il trattamento per almeno due mesi, con due cicli consecutivi di terapia antidepressiva, adeguati alla condizione, non ha portato il risultato desiderato".

Secondo i moderni criteri generalmente accettati (S.N.

Mosolov, 1995; F. Yanichak, 1999; GE Mazo, 2005; M. N. Trivedi, 2003), la depressione è considerata resistente se entro due

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Depressione resistente al trattamento

Depressione resistente al trattamento (TRD), o depressione resistente, depressione refrattaria, è un termine usato in psichiatria per descrivere casi di depressione maggiore che sono resistenti al trattamento, cioè non rispondono ad almeno due cicli adeguati di trattamento con antidepressivi di diversi gruppi farmacologici (o non rispondono abbastanza, cioè manca l'effetto clinico). La riduzione dei sintomi depressivi secondo la scala di Hamilton non supera il 50%.

L'adeguatezza della terapia deve essere intesa come la nomina di un antidepressivo in conformità con le sue indicazioni cliniche e le caratteristiche dello spettro della sua attività psicotropa, neurotropa e somatotropa, l'uso dell'intervallo di dosi richiesto con il loro aumento in caso di fallimento del terapia al massimo o con somministrazione parenterale e rispetto della durata del ciclo di trattamento (almeno 3 -4 settimane).

Il termine “depressione resistente al trattamento” fu usato per la prima volta nella letteratura psichiatrica con l’avvento del concetto nel 1974. In letteratura vengono utilizzati anche i termini “depressione resistente”, “depressione resistente ai farmaci”, “depressione resistente ai farmaci”, “depressione resistente”, “depressione resistente al trattamento”, “depressione refrattaria”, “depressione resistente al trattamento”, ecc. Tutti questi termini non sono strettamente sinonimi ed equivalenti.

Classificazione dei motori a turbogetto e sue cause

Esistono numerose classificazioni diverse di motori a turbogetto. Quindi, ad esempio, I. O. Aksenova nel 1975 propose di distinguere i seguenti sottotipi di motori a turbogetto:

Stati depressivi, che inizialmente hanno un decorso prolungato.
Stati depressivi, che acquisiscono un decorso più lungo e protratto per ragioni sconosciute.
Stati depressivi con remissioni incomplete, cioè con un “recupero parziale” (dopo il trattamento i cui pazienti presentavano ancora sintomi depressivi residui e residui).

A seconda delle cause si distinguono i seguenti tipi di resistenza:

Resistenza terapeutica primaria (vera), che è associata a scarsa curabilità delle condizioni del paziente e a un decorso sfavorevole della malattia, e dipende anche da altri fattori biologici (questo tipo di resistenza è estremamente raro nella pratica).
Resistenza terapeutica secondaria (relativa) associata allo sviluppo del fenomeno dell'adattamento alla psicofarmacoterapia, cioè formata a seguito dell'uso del farmaco (la risposta terapeutica si sviluppa molto più lentamente del previsto, solo alcuni elementi dei sintomi psicopatologici vengono ridotti ).
Pseudoresistenza, associata a terapia inadeguata (questo tipo di resistenza è molto comune).
Resistenza terapeutica negativa (intolleranza) - ipersensibilità allo sviluppo di effetti collaterali, che in questo caso superano l'effetto principale dei farmaci prescritti.

Le cause più comuni di pseudoresistenza sono l'inadeguatezza della terapia (dose e durata dell'assunzione dell'antidepressivo); sottostima dei fattori che contribuiscono alla cronicità della condizione; mancanza di controllo sul rispetto del regime terapeutico; sono possibili anche altre ragioni: somatogeniche, farmacocinetiche, ecc. Esiste una grande quantità di dati sperimentali che confermano il ruolo significativo dei fattori psicologici e sociali nella formazione della resistenza ai farmaci contro la depressione.

La depressione resistente al trattamento spesso si sviluppa anche in pazienti con ipotiroidismo. La prevalenza dell'ipotiroidismo nei pazienti con depressione resistente è particolarmente elevata, raggiungendo il 50%. In questi casi è necessario trattare la malattia di base: sia nell'ipo che nell'ipertiroidismo, una terapia adeguatamente prescritta volta a normalizzare l'equilibrio ormonale nella maggior parte dei casi porta ad un radicale miglioramento dello stato mentale dei pazienti.

Prevenzione primaria della TRD

Le misure di prevenzione primaria della TRD, ovvero le misure volte a prevenire lo sviluppo di resistenza terapeutica nel trattamento delle condizioni depressive, si dividono in:

attività diagnostiche.
Attività terapeutiche.
attività di riabilitazione sociale.

Trattamento della TRD

Per superare la resistenza terapeutica della depressione sono stati sviluppati molti metodi, sia farmacologici che non farmacologici. Tuttavia, il primo passo significativo in caso di inefficacia di un antidepressivo dovrebbe essere una completa rivalutazione della precedente terapia antidepressiva, che consiste nell'individuare le possibili cause di resistenza, che possono includere, in particolare:

dose o durata insufficienti degli antidepressivi;
disordini metabolici che influenzano la concentrazione ematica dell'antidepressivo;
interazioni farmacologiche, che possono influenzare anche la concentrazione dell'antidepressivo nel sangue;
effetti collaterali che hanno impedito il raggiungimento di una dose sufficientemente elevata;
comorbilità con altri disturbi mentali o con patologie somatiche o neurologiche;
diagnosi errata (se, ad esempio, in realtà il paziente non ha depressione, ma nevrosi o disturbo della personalità);
un cambiamento nel corso del trattamento della struttura dei sintomi psicopatologici - ad esempio, il trattamento può far passare il paziente da uno stato depressivo a uno stato ipomaniacale, oppure i sintomi biologici della depressione possono essere eliminati e la malinconia e l'ansia continuano a essere mantenute ;
circostanze di vita avverse;
predisposizione genetica a una particolare reazione a un antidepressivo;
mancanza di controllo sulla compliance al regime terapeutico.

In quasi il 50% dei casi, la depressione resistente è accompagnata da una patologia somatica latente; fattori psicologici e personali giocano un ruolo importante nel loro sviluppo. Pertanto, solo i metodi psicofarmacologici per superare la resistenza senza un effetto complesso sulla sfera somatica, un'influenza sulla situazione socio-psicologica e una correzione psicoterapeutica intensiva difficilmente possono essere pienamente efficaci e portare a una remissione stabile.

In particolare, nel trattamento della depressione causata da ipotiroidismo o ipertiroidismo (tireotossicosi), nella maggior parte dei casi è sufficiente prescrivere una terapia adeguata per normalizzare l'equilibrio ormonale, che porta alla scomparsa dei sintomi della depressione. La terapia antidepressiva per l'ipotiroidismo è solitamente inefficace; inoltre, nei pazienti con funzionalità tiroidea compromessa, aumenta il rischio di sviluppare effetti indesiderati dei farmaci psicotropi: ad esempio, gli antidepressivi triciclici (e meno comunemente gli inibitori MAO) possono portare a cicli rapidi nei pazienti con ipotiroidismo; l'uso di antidepressivi triciclici nella tireotossicosi aumenta il rischio di effetti collaterali somatici.

Cambio farmacologico e terapia di combinazione

Se le misure di cui sopra non hanno portato ad un'efficacia sufficiente dell'antidepressivo, viene applicata la seconda fase: sostituire il farmaco con un altro antidepressivo (di solito di un gruppo farmacologico diverso). Il terzo passo, se il secondo è inefficace, potrebbe essere la nomina di una terapia combinata con antidepressivi di vari gruppi. Ad esempio, puoi assumere bupropione, mirtazapina e uno dei farmaci SSRI come fluoxetina, escitalopram, paroxetina, sertralina in combinazione; o bupropione, mirtazapina e un antidepressivo SNRI (venlafaxina, milnacipran o duloxetina).

Gli inibitori delle monoaminossidasi, nonostante il gran numero di effetti collaterali (per questo motivo è meglio utilizzarli solo se tutti gli altri farmaci hanno fallito), continuano ad essere i farmaci più efficaci per il trattamento di alcune forme di depressione considerate molto resistenti alla terapia antidepressiva tradizionale, in particolare la depressione atipica, nonché le depressioni in comorbilità con fobia sociale e disturbo di panico.

Potenziamento

Quando la terapia combinata con antidepressivi è inefficace, viene utilizzato il potenziamento: l'aggiunta di un'altra sostanza, che di per sé non viene utilizzata come farmaco specifico per il trattamento della depressione, ma può migliorare la risposta all'antidepressivo assunto. Esistono molti farmaci che possono essere utilizzati per il potenziamento, ma la maggior parte di essi non dispone del livello di evidenza adeguato per il loro utilizzo. I sali di litio, la lamotrigina, la quetiapina, alcuni farmaci antiepilettici, la triiodotironina, la melatonina, il testosterone, il clonazepam, la scopolamina e il buspirone sono quelli maggiormente basati sull'evidenza; sono potenziatori di prima linea. Tuttavia, i farmaci con un basso livello di evidenza possono anche trovare impiego nella depressione resistente quando gli agenti potenzianti di prima linea hanno fallito. In particolare, per il potenziamento possono essere utilizzate le benzodiazepine, come l'alprazolam, che riducono anche gli effetti collaterali degli antidepressivi. Alcuni autori raccomandano l'aggiunta di basse dosi dell'ormone tiroideo tiroxina o triiodotironina per la depressione terapeuticamente resistente.

Nella TRD, l'aggiunta di litio o di antipsicotici atipici come quetiapina, olanzapina e aripiprazolo al trattamento antidepressivo determina circa lo stesso miglioramento nei pazienti con TRD, ma il trattamento con litio è meno costoso. L'olanzapina è particolarmente efficace in combinazione con la fluoxetina e viene prodotta in combinazione con essa sotto il nome di Symbiax per il trattamento degli episodi depressivi bipolari e della depressione resistente. In uno studio su 122 persone, quando il trattamento aggiuntivo di pazienti con depressione psicotica, quetiapina più venlafaxina ha prodotto un tasso di risposta terapeutica significativamente migliore (65,9%) rispetto alla sola venlafaxina, e il tasso di remissione (42%) è stato più elevato rispetto alla monoterapia con imipramina (21%) e venlafaxina (28%). In altri dati, sebbene l’effetto sulla depressione derivante dall’aggiunta di farmaci antipsicotici al farmaco principale sia clinicamente significativo, di solito non porta alla remissione e i pazienti che assumevano antipsicotici avevano maggiori probabilità di abbandonare anticipatamente gli studi a causa degli effetti collaterali. In generale, ci sono dati sull'efficacia degli antipsicotici atipici nella depressione resistente, quelli tipici sono menzionati molto meno frequentemente. Inoltre, gli stessi antipsicotici tipici hanno un effetto depressogeno, cioè possono portare allo sviluppo della depressione.

Psicostimolanti e oppioidi

Gli psicostimolanti, come l'anfetamina, la metanfetamina, il metilfenidato, il modafinil, il mesocarb, sono utilizzati anche nel trattamento di alcune forme di depressione terapeuticamente resistente, ma è opportuno tenere conto del loro potenziale di dipendenza e della possibilità di sviluppare dipendenza dal farmaco. Tuttavia, è stato dimostrato che gli psicostimolanti possono essere un trattamento efficace e sicuro per la depressione resistente al trattamento in quei pazienti che non hanno una predisposizione al comportamento di dipendenza e che non hanno una patologia cardiaca concomitante che limita l’uso degli psicostimolanti.

Inoltre, nel trattamento di alcune forme di depressione resistente, vengono utilizzati oppioidi - buprenorfina, tramadolo, antagonisti NMDA - ketamina, destrometorfano, memantina, alcuni anticolinergici centrali - scopolamina, biperiden, ecc.

Metodi non farmacologici

La terapia elettroconvulsivante può essere utilizzata anche nel trattamento della depressione resistente al trattamento. Oggi, nuovi trattamenti per queste condizioni, come la stimolazione magnetica transcranica, vengono intensamente studiati. Nel trattamento delle forme di depressione più refrattarie possono essere utilizzate tecniche psicochirurgiche invasive, come la stimolazione elettrica del nervo vago, la stimolazione cerebrale profonda, la cingulotomia, l'amigdalotomia, la capsulotomia anteriore.

La stimolazione del nervo vago è stata approvata dalla FDA statunitense come terapia aggiuntiva al trattamento a lungo termine della depressione cronica o ricorrente in pazienti che non hanno risposto bene a 4 o più antidepressivi adeguatamente selezionati. Esistono dati limitati sull’attività antidepressiva di questo metodo.

Nel 2013, uno studio pubblicato su The Lancet ha dimostrato che nei pazienti che non avevano risposto al trattamento antidepressivo, la terapia cognitivo comportamentale utilizzata in aggiunta alla terapia antidepressiva può ridurre i sintomi della depressione e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

Esistono prove dell’efficacia dell’attività fisica come mezzo di potenziamento della depressione resistente al trattamento.

Nel presente lavoro:

viene presentata una rassegna dei moderni metodi di cura della depressione resistente al trattamento (TRD);
vengono brevemente considerati i problemi legati alla definizione, tipologia ed epidemiologia della resistenza terapeutica;
vengono prese in considerazione le raccomandazioni cliniche più comuni per la TRD, compresi i metodi di combinazione di farmaci psicotropi, la sostituzione degli antidepressivi, il loro aumento con antipsicotici atipici, litio, metilfenidato, triiodotironina, pindololo e altri farmaci;
particolare attenzione è rivolta ai moderni metodi non farmacologici di trattamento della TRD, come la stimolazione magnetica transcranica, la stimolazione del nervo vago, la stimolazione cerebrale profonda, la terapia elettroconvulsivante.

È stato proposto un algoritmo originale per il trattamento della depressione terapeuticamente resistente.
Secondo diversi ricercatori, circa il 30-60% dei pazienti affetti da depressione rimane resistente ad un’adeguata terapia timoanalettica, mentre la resistenza al primo farmaco raggiunge il 40-60% (Depression Guideline Panel, 1993; Nierenberg A. A., 1994; Any E. B., 2006). Circa il 10-15% delle depressioni, indipendentemente dalla terapia, acquisiscono un decorso cronico (prolungato), cioè durano più di 2 anni (OlieJ.P., 1987). Va sottolineato che resistenza e cronificazione non sono concetti identici, ma reciprocamente sovrapposti.

La propensione al decorso prolungato riflette le caratteristiche del decorso del processo patologico, mentre la resistenza, dal punto di vista della patologia generale, è una caratteristica biologica fondamentale dell'organismo, che è un caso particolare di reattività ed è intesa come insieme individuale di reazioni adattive o una reazione protettiva e adattativa del corpo in risposta a influenze interne ed esterne (Zaichik A. Sh., Churilov L. P., 1999).

Tra i fattori che contribuiscono all'emergere della resistenza (cambiamenti nella reattività), è necessario menzionare l'età avanzata, le caratteristiche di una personalità premorbosa, uno stato sociale sfavorevole, una situazione psicotraumatica a lungo termine, malattie somatiche e neurologiche croniche, disturbi mentali comorbili ( principalmente associato all'uso di sostanze psicoattive), "terreno" organicamente difettoso (Zhislin S. G., 1965) e altri.

Nella psichiatria domestica, lo studio della resistenza è stato condotto nel contesto della struttura clinica e psicopatologica della depressione. In numerosi studi (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. et al., 1991; Tiganov A.S., 1997) è stato dimostrato che un alto rischio di sviluppare resistenza (in 50- (70% dei casi) si associa alla presenza di sindromi depressive eteronome: anestetica, depressivo-fobica e senestoipocondriaca. La percentuale di casi resistenti nelle varianti tristi, ansiose, adinamiche, somatizzate e disforiche della sindrome depressiva è del 20-40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998).

Tutti i ricercatori concordano sul fatto che la terapia da torpida a antidepressiva si rivela più spesso per condizioni diverse dal classico complesso di sintomi depressivi, come la depressione anestetica, ipocondriaca, ossessivo-fobica e atipica. In generale, si può notare che quanto più complessa è la struttura della sindrome depressiva, tanto più si differenzia dalla malinconia classica con un tipico ritmo quotidiano, tanto più sono presenti sintomi di altri registri psicopatologici, tanto maggiore è la probabilità di comorbidità con disturbo d'ansia e patologia della personalità. , tanto più la depressione resiste alla terapia. Bondar VV (1992) suggerisce inoltre che un predittore della resistenza terapeutica alla depressione sia il suo polimorfismo sindromico.

Secondo i moderni criteri generalmente accettati (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004), la depressione è considerata resistente se due cicli consecutivi di adeguata monoterapia (durata totale, in media, 6 -8 settimane) farmacologicamente diversi nella struttura e l'azione neurochimica degli antidepressivi, si nota l'assenza o la gravità insufficiente dell'effetto clinico, ad es. la riduzione dei sintomi secondo la scala di Hamilton non è superiore al 50%. Per adeguatezza si intende la scelta corretta di un antidepressivo in base allo spettro di attività psicotropa, neurotropa e somatotropa, una dose equivalente a 200-300 mg di amitriptilina, l'uso del corretto schema di incremento della dose e terapia con cicli adeguati nella durata ( 3-4 settimane, per gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina [SSRI] - 5-6 settimane).

Esistono i seguenti tipi di resistenza:

resistenza assoluta (vera, primaria), che è associata a una prevedibile scarsa curabilità e a un decorso sfavorevole della malattia. Ciò è dovuto a fattori genetici che determinano le caratteristiche individuali del metabolismo del paziente, che a loro volta violano la farmacocinetica e la farmacodinamica del farmaco;
resistenza relativa (secondaria) dovuta al fenomeno dell'adattamento agli psicofarmaci con il loro uso a lungo termine;
pseudo-resistenza causata da una farmacoterapia inadeguata o non sufficientemente intensiva (si ritiene che fino al 60% di tutti i casi di TRD rientrino in questo gruppo);
resistenza negativa (intolleranza), cioè maggiore sensibilità agli effetti collaterali dei farmaci psicotropi, che impedisce una terapia adeguata.

La comprensione dei fattori che contribuiscono alla formazione della resistenza consente un approccio differenziato per superarne le diverse tipologie e l'utilizzo di una sequenza di misure antiresistenza.

Vovin R.Ya. e Aksenova I. O. (1982) distinguono tre livelli di vera resistenza:

resistenza associata alle caratteristiche individuali del metabolismo del paziente che influenzano la farmacocinetica e la farmacodinamica del farmaco (assorbimento, distribuzione, metabolismo, eliminazione). Per superarlo è necessario passare alla somministrazione parenterale di antidepressivi;
resistenza associata alla forma del decorso della depressione endogena stessa, che richiede speciali misure antiresistenti;
resistenza associata alla fissazione di manifestazioni psicopatologiche, mediate da meccanismi personali. In questo caso la terapia farmacologica dovrebbe essere abbinata alla psicoterapia e ad interventi socioriabilitativi.

In termini teorici, la gravità della resistenza terapeutica può essere classificata in base al grado del suo aumento come segue:

a un solo farmaco o a un gruppo di farmaci simili nella struttura chimica o nell’azione,
a due o più antidepressivi di diversa struttura chimica e azione,
agli additivi che aumentano l'efficacia degli antidepressivi,
ad una combinazione di due antidepressivi,
alla combinazione di un antidepressivo con terapie non farmacologiche,
alla terapia elettroconvulsivante,
a tutti i tipi di terapia.

In conformità con questo schema, è stato proposto un algoritmo in 5 fasi per il trattamento della TRD (Mosolov S. N., 1995). La prima fase prevede l'uso di un antidepressivo triciclico (TCA) con un ampio profilo di azione neurochimica e un potente effetto timoanalettico (amitriptilina, imipramina, clomipramina). In assenza di un effetto positivo della terapia con TCA, c'è motivo di presumere una pseudo-resistenza e procedere alla seconda fase: l'uso di un antidepressivo ad azione selettiva:

noradrenergici (desipramina, maprotilina, reboxetina e altri),
serotoninergici (fluoxetina, sertralina, fluvoxamina e altri),
dopaminergico (bupropione).

Se l'effetto clinico è insufficiente, si ritiene che il paziente sia caratterizzato da relativa resistenza ed è necessario procedere alla terza fase della terapia, cioè alle misure antiresistenza vere e proprie, che comprendono:

terapia di combinazione con diversi antidepressivi;
sospensione immediata con diuretici o terapia di copertura;
aggiungendo ai mezzi antidepressivi per potenziare l'effetto: litio, triiodotironina, L-triptofano, metilfenidato, L-dopa e altri agonisti della dopamina, immunomodulatori, tocoferolo, acido folico, nonché metodi non farmacologici (privazione del sonno, fototerapia, plasmaferesi, ossigenazione normobarica, laserterapia, riflessologia plantare, scarico e dietoterapia ed altre);
Monoterapia con IMAO per 3-4 settimane.

Se queste misure sono inefficaci, dopo 1-2 settimane di sospensione della terapia si passa alla quarta fase: un ciclo di 8-12 procedure di ECT bilaterale o unilaterale.

In caso di inefficacia di tutte le fasi elencate, si dovrebbe pensare alla resistenza assoluta e passare alla quinta fase, che comprende lunghi cicli di terapia antidepressiva, nuove opzioni terapeutiche combinate e misure antiresistenza.

Vengono utilizzati anche altri algoritmi di azioni in TRD. Come raccomandato da Cowen P.J. (1998) la gestione del TRD comprende le seguenti fasi:

portare la dose dell'antidepressivo al massimo, a seconda della tolleranza (per la depressione con sintomi psicotici - aggiunta di un neurolettico);
sostituzione di un antidepressivo (ad esempio, TCA per SSRI e viceversa);
aggiunta di sali di litio;
aggiunta di triiodotironina;
associazione di IMAO (può essere continuato con il litio);
altre combinazioni (ad esempio, IMAO + TCA, litio + IMAO + L-triptofano, litio + clomipramina + L-triptofano).

Interessante è l'approccio sperimentato nel Dipartimento di Terapia Biologica dei Malati Mentali NIPNI li. V. M. Bekhtereva (Ivanov M. V., Mazo G. E., 2007). L'essenza di questo approccio è un algoritmo coerente per superare la TRD con un'enfasi sugli antidepressivi del gruppo SSRI (fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina, escitolopram). Il primo passo è registrare la resistenza alla depressione dopo un ciclo di 4 settimane di SSRI alle dosi massime e submassimali. La seconda fase consiste nel chiarire l'affiliazione diagnostica della depressione utilizzando le rubriche dell'ICD-10, ovvero l'esclusione del disturbo affettivo bipolare, del disturbo schizoaffettivo, della depressione schizofrenica post-attacco, ecc. Nella terza fase, la struttura clinica della depressione resistente è determinato con l'identificazione dell'affetto depressivo principale e dei principali disturbi psicopatologici. Nella quarta fase viene effettuata la scelta di una variante efficace della polifarmacoterapia antiresistente per la depressione. Vengono proposti due tipi di polifarmacoterapia: terapia di combinazione con antidepressivi (SSRI e TCA) e aumento degli SSRI con un antipsicotico atipico o tipico.

Gli autori offrono inoltre un approccio differenziato alla scelta delle misure antiresistenti a seconda della struttura clinica della sindrome depressiva. Quindi, con la prevalenza della melanconia e del ritardo ideomotorio, il metodo più efficace è l'associazione di SSRI e TCA, con la prevalenza dei disturbi d'ansia, l'aumento degli SSRI con triftazina o risperidone, in presenza di disturbi ipocondriaci e ossessivi difficili da trattare disturbi nella struttura della depressione, si raccomanda l'aumento degli SSRI con antipsicotici atipici (quetiapina o risperidone), in presenza di disturbi dell'insonnia -SSRI con antipsicotici tipici.

Cancellazione immediata

La cancellazione simultanea è un potente mezzo per superare la resistenza terapeutica e nella metà dei pazienti porta ad una brusca interruzione dei sintomi depressivi o all'inversione di fase (Avrutsky G. Ya., Neduva A. A., 1981; Mosolov S. N., 1996). La fase di "saturazione" con farmaci durante la contemporanea sospensione prevede l'aumento delle dosi di TCA e correttori colinergici al massimo tollerato (cioè fino alla comparsa degli effetti collaterali) e dura 10-14 giorni. Il regime comprende anche un antipsicotico classico (solitamente trifluoperazina). Quindi viene eseguita la cancellazione in uno stadio della terapia. Per aumentare l'effetto di astinenza vengono talvolta utilizzati diuretici, consumo eccessivo di alcol e infusione endovenosa di soluzione salina. La riduzione critica dei sintomi depressivi si verifica solitamente nel 5-10° giorno dopo la sospensione. Per la correzione dei disturbi somato-vegetativi pronunciati durante questo periodo vengono prescritti agenti sintomatici e tranquillanti benzodiazepinici. I sali di litio, la carbamazepina e il valproato di sodio sono usati come terapia di "copertura" (prevenzione dell'inversione di fase) e gli agenti neurometabolici sono usati in pazienti con "suolo" organicamente difettoso.

Passare ad un antidepressivo con un diverso meccanismo d'azione

Se un antidepressivo non è efficace, il passaggio a un altro farmaco della stessa classe (vale a dire, a un farmaco con un identico meccanismo d'azione, ad esempio, il passaggio da un SSRI a un altro SSRI) o il passaggio a un farmaco con un diverso meccanismo d'azione può essere possibile un'azione efficace (ad esempio, il passaggio da un SSRI a un inibitore della ricaptazione della norepinefrina, IMAO, TCA o antidepressivo eterociclico). In una meta-analisi di Papakostas G. I. et al. (2008) hanno mostrato un vantaggio piccolo ma statisticamente significativo nel passare a un farmaco con un diverso meccanismo d'azione (gli SSRI erano usati come farmaci di prima linea) - vedere fig. 2.

L’ampio studio randomizzato, multicentrico e prospettico STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression) condotto dal NIMH (National Institute of Mental Health, USA) ha studiato varie fasi e strategie per il trattamento del disturbo depressivo maggiore in ambito ambulatoriale. Nella Fase 1, 2876 partecipanti hanno ricevuto citalopram per 14 settimane. Nella Fase 2, i partecipanti che non hanno raggiunto la remissione sono stati randomizzati in uno dei 3 gruppi di incremento (N=565) per 14 settimane (citalopram + bupropione, citalopram + buspirone, citalopram + CBT [terapia cognitivo comportamentale]) o in uno dei 4 gruppi di sostituzione gruppi terapeutici (N=727) (bupropione, venlafaxina, sertralina, CBT in monoterapia). Il tasso di remissione allo stadio 2 nei gruppi buspirone e bupropione è stato di circa il 30%. Il tasso di remissione allo stadio 2 nei gruppi con terapia sostitutiva è stato del 17,6% per la sertralina, del 24,8% per la venlafaxina e del 21,3% per il bupropione. Nella fase 3, i partecipanti che non hanno raggiunto la remissione sono stati randomizzati in uno dei 2 gruppi di aumento (pressione attuale + triiodotironina, pressione + litio) o in uno dei 2 gruppi di terapia sostitutiva (monoterapia con nortriptilina o mirtazapina).

Il tasso di remissione allo stadio 3 dopo 14 settimane nei gruppi con aumento di litio e triiodotironina è stato rispettivamente del 15,9% e del 24,7%. Il tasso di remissione a 14 settimane allo Stadio 3 nei gruppi di switchover (N=235) è stato del 12,3% per la mirtazapina e del 19,8% per la nortriptilina. Infine, all'ultimo 4° stadio, i non-responders (N=58) sono stati inclusi nel gruppo in combinazione di venlafaxina con mirtazapina o nel gruppo in monoterapia con tranilcipromina (IMAO). Dopo 14 settimane, il tasso di remissione nel gruppo tranilcipromina era del 6,9% e nel gruppo venlafaxina più mirtazapina era del 13,7%. Ad ogni fase successiva, il numero degli intervistati è diminuito. Pertanto, nello studio STAR*D (Mathys M., Mitchell B.G., 2011; Rush A.J., Trivedi M.H. et al., 2003,2006), la sostituzione di un antidepressivo con un diverso meccanismo d'azione (in particolare, SSRI per SNRI) è stato più efficace rispetto al passaggio a un antidepressivo con lo stesso meccanismo d'azione (da SSRI a SSRI).

La depressione resistente è un termine tecnico per l’assenza di un effetto terapeutico nel trattamento del disturbo depressivo maggiore. Ciò implica che siano stati effettuati almeno due cicli di trattamento antidepressivo adeguato. E questo significa già che lo schema è stato selezionato tenendo conto delle caratteristiche individuali del paziente e della natura dei suoi sintomi.

A volte il trattamento per la depressione non funziona.

In questo caso, ricorrono a una rivalutazione del tutto logica della terapia precedente e ad un'analisi completa della situazione. Cosa può causarlo?

La diagnosi non è corretta. Il paziente è in cura per la depressione, ma in realtà soffre di disturbo affettivo bipolare, schizofrenia o qualcosa del genere.
Il metabolismo è disturbato, il che non consente il raggiungimento della concentrazione desiderata di alcune sostanze.
Esiste una predisposizione genetica ad una risposta atipica agli antidepressivi.
Ci sono alcuni effetti collaterali che riducono l’efficacia degli antidepressivi.
Generalmente vengono scelti in modo errato.
Il trattamento viene effettuato senza psicoterapia complessa.
Resta qualche stimolo attivo. Può essere povertà, debiti, problemi nella vita personale e simili.

La depressione può essere così grave che nemmeno gli antidepressivi sono di aiuto.

Questo non è un elenco esaustivo di ciò che deve essere considerato quando la depressione non è curabile.

Prestiamo attenzione ad un fatto importante. La resistenza è spesso associata alla transizione del disturbo alla forma cronica.

Se sei in cura e la depressione sta solo peggiorando, ha senso riconsiderare i metodi di terapia.

Metodi farmacologici e altri

A volte i farmaci sono indispensabili nel trattamento della depressione.

Questa è la privazione del sonno, l'irradiazione laser del sangue, l'uso di speciali lampade luminose, effetti elettroconvulsivi e simili.

Nonostante la comparsa di un numero sempre maggiore di nuovi antidepressivi, in una percentuale significativa di pazienti affetti da depressione (25-30%, secondo diversi ricercatori), il trattamento è inefficace o non sufficientemente efficace. Alcuni psichiatri attribuiscono i casi di terapia infruttuosa alla resistenza all'azione degli antidepressivi. A questo tema è dedicata un’ampia letteratura, sebbene il concetto stesso di resistenza terapeutica non sia chiaramente definito e venga interpretato in modo diverso dai singoli autori. Non ci soffermeremo su questo problema, poiché è trattato nel lavoro di R. Ya. Bovin e I. O. Aksenova (1982). L'esperienza clinica quotidiana dimostra che la maggior parte dei fallimenti non sono dovuti alla resistenza terapeutica delle condizioni depressive, ma a un trattamento scorretto. Questo punto di vista è condiviso da N. Lehmann (1977) e da molti altri ricercatori.

Schematicamente, le ragioni dell'insuccesso terapeutico possono essere suddivise in 5 gruppi: 1) difficoltà nel riconoscere e qualificare uno stato depressivo (ad esempio, la cosiddetta depressione "mascherata") e di conseguenza un'errata scelta del farmaco; 2) metodo di trattamento sbagliato; 3) bassa curabilità insita in questa sindrome psicopatologica (sindrome depressiva-depersonalizzazione); 4) una grande durata spontanea della fase depressiva; 5) vera resistenza a tutti o ad alcuni tipi di terapia inerenti a questo paziente, indipendentemente dalle caratteristiche psicopatologiche dello stato depressivo.

Poiché i criteri psicopatologici per la scelta degli antidepressivi sono stati considerati nelle sezioni precedenti del capitolo, non ci soffermeremo su di essi in dettaglio. L'uso del farmaco al di fuori della zona delle sue indicazioni (vedi Fig. 1) riduce l'efficacia della terapia e aumenta gli effetti collaterali: se un antidepressivo viene utilizzato a destra della sua zona (ad esempio Noveril o imipramina per la sindrome ansioso-depressiva ), ciò può causare un'esacerbazione dell'ansia se a sinistra (ad esempio , amitriptilina per la depressione anergica)l'effetto antidepressivo diminuisce, il trattamento viene ritardato e, se la remissione farmacologica viene ancora raggiunta, è incompleta.

Ma anche con la giusta scelta del farmaco, i risultati della terapia dipendono in larga misura dalla dose del farmaco, dalla sua distribuzione durante il giorno e dalla via di somministrazione. Si ritiene che per ottenere un effetto terapeutico sia necessario che la concentrazione dell'antidepressivo nel sangue sia costantemente mantenuta al di sopra di un certo livello minimo. Per fare ciò, la quantità di farmaco che entra nel corpo deve compensare completamente la sua perdita, che avviene a causa della sua distruzione, principalmente nel fegato, del legame e dell'escrezione. Il tasso di distruzione degli antidepressivi dipende dall'attività di alcuni enzimi, che è geneticamente determinata e, inoltre, può aumentare sotto l'influenza di alcuni farmaci: barbiturici, numerosi altri anticonvulsivanti e gli stessi antidepressivi triciclici. Pertanto, i pazienti nei quali la distruzione e l'escrezione degli antidepressivi avviene troppo rapidamente necessitano di dosi elevate e più frequenti, nonché di una via di somministrazione parenterale che bypassi il circolo portale e il fegato.

L'effetto terapeutico degli antidepressivi, infatti, dipende anche da una serie di fattori: da quanta parte del farmaco nel sangue penetra nelle strutture cerebrali in cui si realizza la sua azione, dalla sensibilità dei recettori e dalla densità dei suoi siti di legame in la regione delle terminazioni nervose, ecc. Pertanto, l'inizio del trattamento con basse dosi e il loro lento accumulo può contribuire all'emergere di resistenza a questo gruppo di antidepressivi, poiché con tali tattiche l'attivazione dei sistemi di eliminazione degli antidepressivi aumenterà in parallelamente all’accumulo della dose.

Si possono quindi distinguere due forme di resistenza: congenita e acquisita. Tuttavia, il confine tra queste forme è relativo, poiché nel secondo caso l'induzione dei sistemi enzimatici si manifesta in misura maggiore in quei pazienti che hanno già un aumento dell'attività di questi enzimi geneticamente determinato. La velocità di sviluppo e l’entità della resistenza acquisita sono il risultato di due variabili: la durata dell’esposizione al farmaco e la predisposizione ereditaria. Pertanto, la resistenza terapeutica agli antidepressivi si verifica durante fasi prolungate, ed è spesso osservata anche nel trattamento della depressione in pazienti con epilessia che assumono barbiturici da lungo tempo.

Nel corso di molti anni di trattamento di pazienti con depressione, non abbiamo mai incontrato una resistenza assoluta a tutti i tipi di terapia antidepressiva, ad eccezione dei pazienti con sindrome depressiva-depersonalizzazione grave e a lungo termine, e la sua esistenza ci sembra improbabile, sebbene sia talvolta menzionato in letteratura.

La sindrome depressiva-depersonalizzazione non può essere considerata solo come una delle forme di depressione endogena, poiché la depersonalizzazione è un registro diverso e non solo uno dei sintomi della fase depressiva. Nei casi in cui è possibile ottenere una riduzione della depersonalizzazione, i sintomi depressivi rispondono bene alla terapia. In presenza di grave depersonalizzazione, l'efficacia della terapia e di altre malattie mentali è drasticamente ridotta.

A volte i pazienti con depressione reattiva (nevrotica) protratta rientrano nella categoria dei pazienti terapeuticamente resistenti, ma con depressione nevrotica (piuttosto che endogena provocata da reattività) non ci si può aspettare un buon effetto terapeutico dagli antidepressivi, poiché la loro azione è diretta solo ai meccanismi patogenetici della depressione endogena. Si nota anche che la resistenza terapeutica agli antidepressivi si verifica spesso negli stati depressivo-fobici [Bovin R. Ya., Aksenova I. O., 1982, ecc.], tuttavia, in una parte significativa dei casi, questa sindrome si basa sull'ansia e non il meccanismo della depressione endogena e, pertanto, gli antidepressivi dovrebbero essere inefficaci.

Pertanto, le cause del fallimento del trattamento di tali pazienti non sono dovute alla resistenza terapeutica, ma a un trattamento improprio. Tuttavia, al nostro livello di conoscenza, le cause della resistenza non sono ben conosciute, e non si può escludere che la scarsa efficacia di diversi farmaci, la cui azione si esplica attraverso sistemi monoaminergici, sia dovuta ad alcune peculiarità della risposta a il livello del recettore.

La letteratura descrive molti modi per combattere la resistenza terapeutica, ma la loro abbondanza indica la loro bassa efficienza. In misura maggiore, la lotta contro la resistenza terapeutica si riduce ai metodi di trattamento degli stati depressivi protratti. Nei casi in cui l'effetto di qualsiasi gruppo di antidepressivi, solitamente triciclici, nonostante le grandi dosi, la somministrazione parenterale e la validità della loro prescrizione, non è stato sufficientemente efficace fin dall'inizio o è gradualmente diminuito durante il trattamento, il primo passo è cambiare farmaco. , con un nuovo antidepressivo deve appartenere a un gruppo diverso. Quindi, gli antidepressivi triciclici vengono sostituiti dagli inibitori MAO, dagli antidepressivi “atipici” o (se non sono abbastanza efficaci), dall’ECT. Spesso tale sostituzione porta ad un miglioramento significativo, che continua fino alla completa remissione. Tuttavia, in fasi depressive particolarmente lunghe, il miglioramento che si è ripresentato diminuisce gradualmente, per cui è necessario prescrivere nuovamente un nuovo farmaco.

In questi casi viene confermato il presupposto che gli antidepressivi non interrompono il decorso spontaneo della fase depressiva, ma alleviano solo i sintomi durante il periodo di trattamento. La sospensione prematura della terapia, anche con una regressione completa delle manifestazioni della depressione, porta alla sua ricaduta e sembra che la rinnovata depressione sia meno curabile. Per evitare la possibilità di ricadute, è necessaria un'analisi approfondita delle condizioni del paziente, poiché in questi casi è spesso possibile rilevare segni residui di depressione: lievi sbalzi d'umore quotidiani, mancanza di sensazione di freschezza, "sonno" al risveglio , stitichezza, risveglio precoce, ecc. Gli antidepressivi dovrebbero essere cancellati lentamente. Un ulteriore metodo per valutare la tempestività della sospensione è il test al desametasone: se i suoi parametri non sono tornati alla normalità il rischio di recidiva è elevato.

Tuttavia, una dipendenza così inequivocabile del decorso della fase depressiva solo dai ritmi endogeni non esiste in tutti i casi: spesso 12 sedute di ECT o la somministrazione di pirrossano portano all'inizio dell'intervallo. Queste e altre osservazioni simili suggeriscono che il mantenimento di uno stato depressivo è effettuato da diversi sistemi biologici patologici e, nonostante la normalizzazione spontanea di uno di essi (probabilmente quello principale), altri continuano a sostenere un processo patologico prolungato. Questa ipotesi è confermata dal fatto che il rapido effetto frenante di singole dosi di bloccanti adrenergici, triptofano ed ECT si osserva solitamente nella seconda metà della fase depressiva.

In ogni caso, l'aggiunta di pirrossano o fentolamina agli antidepressivi triciclici secondo il metodo descritto in precedenza dà spesso un effetto positivo. Le tecniche che aumentano la sensibilità terapeutica comprendono l'associazione dei tradizionali antidepressivi triciclici con clorazina, con cicli settimanali di clorazina (60-90 mg al giorno) alternati a cicli settimanali di melipramina parenterale; aggiunta di metilfenidato (centedrina); il metodo delle rotture, che è stato recentemente descritto in dettaglio da G. Ya. Avrutsky e A. A. Neduva (1981). Tuttavia, il modo principale per ridurre la depressione resistente al trattamento è attraverso la giusta scelta del trattamento.

Il criterio principale per la scelta della terapia antidepressiva nella pratica clinica quotidiana rimangono i sintomi psicopatologici, che riflettono la struttura della sindrome. Sono stati fatti tentativi di utilizzare metodi matematici, in particolare analisi discriminanti, per evidenziare sintomi prognosticamente significativi e segni prognosticamente sfavorevoli sono stati rivelati più chiaramente [Zaitsev S. G. et al., 1983].

Negli ultimi anni, i test farmacologici e i test biologici sono diventati più ampiamente utilizzati per selezionare e prevedere l’efficacia della terapia farmacologica per la depressione. Iniezioni singole di imipramina sono state utilizzate per prevedere i risultati del successivo trattamento con questo farmaco. Nonostante pubblicazioni separate sui risultati positivi, ulteriori studi hanno mostrato uno scarso contenuto informativo del campione. Questo era prevedibile, date le differenze tra gli effetti della somministrazione singola e sistemica di antidepressivi.

S. I. Pavlovsky (1984) ha utilizzato carichi singoli di triptofano e DOPA per prevedere l'efficacia di imipramina e amitriptilina: con una reazione positiva al triptofano, i migliori risultati sono stati ottenuti con il trattamento con amitriptilina. Il miglioramento dopo l'assunzione di DOPA e anfetamine ha indicato l'efficacia del successivo utilizzo di imipramina.

Per la scelta della terapia, soprattutto nei pazienti con ansia e depressione, utilizziamo ampiamente i test con diazepam e desametasone. Una variante allarmante del test del diazepam indica la necessità di un trattamento ansiolitico. Negli altri due casi, il grado di riduzione dei sintomi consente di giudicare la proporzione dell'ansia nella struttura della sindrome e, di conseguenza, di fare una scelta tra i singoli antidepressivi: con un miglioramento significativo nel processo di somministrazione del diazepam, l'amitriptilina dovrebbe essere usato o la sua combinazione con fenazepam o un altro ansiolitico; con un leggero cambiamento nello stato, si raccomanda l'imipramina o un altro antidepressivo che non abbia una forte componente tranquillante dell'azione.

Un vantaggio significativo del test del diazepam è la sua semplicità, che ne consente l'esecuzione in qualsiasi condizione, e il fatto che i risultati possono essere ottenuti in 10 20 minuti. Il test del desametasone richiede un laboratorio di biochimica in grado di misurare il cortisolo o l'11-OCS e richiede più tempo. Pertanto, è meno adatto per la diagnostica rapida. Tuttavia, il suo valore è grande nei casi in cui la diagnosi differenziale tra depressione endogena e nevrotica o tra depressione e ansia è difficile. Poiché in questi casi la diagnosi predetermina la terapia, i dati patologici del test al desametasone indicano la necessità dell'uso di antidepressivi e non di stimolanti o tranquillanti.

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