Il ruolo delle infezioni. Infezione

REVISIONE DELLA LETTERATURA

Il ruolo delle INFEZIONI nell'orticaria nei bambini

A. A. CHEBURKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Dipartimento di malattie infettive pediatriche, Mosca

Ruolo Infezioni Di Orticaria Nei Bambini

A. A. Cheburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova

Accademia medica russa di formazione post-laurea

Il ruolo delle malattie infettive e parassitarie nella genesi dell'orticaria nei bambini è stato studiato e discusso da tempo, ma ad oggi non è possibile definirlo con certezza. Allo stesso tempo è indubbio che in alcuni pazienti l'orticaria sia un sintomo di infezione e ciò sia probabilmente legato a fattori predisponenti geneticamente condizionati. Il significato delle malattie infettive e degli elminti nella patogenesi dell'orticaria è identificato più chiaramente nei pazienti con orticaria acuta; nelle infezioni da orticaria cronica svolgono un ruolo minimo. Parole chiave: orticaria, bambini, parassitosi, elmintismi, malattie infettive

Informazioni di contatto: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - Dottore in Scienze Mediche, Prof., Direttore. bar malattie infettive del bambino con il corso di dermatovenereologia pediatrica della RMAPO; 125480, Mosca, st. Geroev Panfilovtsev, 28 anni, ospedale pediatrico cittadino di Tushinskaya; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

L’orticaria è una malattia diffusa sia tra gli adulti che tra i bambini. Un singolo episodio di orticaria durante la vita si osserva nel 15-20% dei bambini e degli adulti. La frequenza dell'orticaria ricorrente nei bambini è stimata tra il 2 e il 3%.

L'elemento principale dell'eruzione cutanea nell'orticaria è un pomfo (urnica); Pertanto, l'eruzione cutanea è chiamata orticaria. Nonostante la diversa dimensione e colore dei ponfi, le caratteristiche comuni di tale eruzione cutanea sono prurito, eritema; gli elementi dell'eruzione cutanea salgono sopra la superficie della pelle. La vescica diventa pallida quando viene premuta, il che indica l'espansione dei vasi sanguigni e il gonfiore del tessuto circostante. L'esame microscopico della pelle nei pazienti con orticaria rivela un'espansione di piccole venule e capillari degli strati superficiali della pelle con diffusione allo strato papillare e gonfiore delle fibre di collagene. La metà dei pazienti con orticaria è accompagnata da edema di Quincke (edema angioneurotico), in cui cambiamenti simili si sviluppano negli strati più profondi della pelle e nel tessuto sottocutaneo. Non esiste un modello di localizzazione dell'eruzione cutanea con orticaria, mentre l'edema di Quincke si verifica più spesso sul viso, sulla lingua, sugli arti e sui genitali. L'eruzione orticarioide è accompagnata da prurito e persiste da alcuni minuti a 48 ore, dopo di che gli elementi dell'eruzione cutanea scompaiono senza lasciare traccia. Con l'orticaria ricorrente, possono comparire nuove eruzioni cutanee sia su aree della pelle precedentemente colpite che su altre aree della pelle. Lungo il decorso si isola l'orticaria acuta (fino a 6 settimane) o cronica (più di 6 settimane). Con la comparsa ripetuta di un rash orticarioide si accerta un'orticaria ricorrente (acuta o cronica).

La patogenesi dell'orticaria è associata al rilascio di mediatori proinfiammatori dai mastociti e dalle cellule mononucleate della pelle, all'attivazione del sistema del complemento, al fattore Hageman. I mediatori infiammatori comprendono l'istamina, la prostaglandina D2, i leucotrieni C e D, il fattore di attivazione piastrinica, la bradichinina. Può verificarsi un “innesco” dell’infiammazione

mangiare in modo immune e non immune. Di conseguenza, l'orticaria, secondo la nuova nomenclatura delle malattie allergiche, è divisa in allergica (più spesso ^-mediata) e non immune (non allergica).

L'orticaria acuta nei bambini è spesso associata ad allergie alimentari, farmacologiche, agli insetti e anche a un'infezione virale. Allo stesso tempo, nella metà dei pazienti, la causa dell'orticaria non può essere identificata: tale orticaria è definita idiopatica. Nell'orticaria cronica, solo il 20-30% dei bambini riesce a identificarne la causa, che molto spesso è rappresentata da fattori fisici, infezioni, allergie alimentari, additivi alimentari, allergeni inalanti e farmaci. Pertanto, l'orticaria può essere sia un'unità nosologica che una sindrome, le cui cause e meccanismi sono diversi. Le cause più comuni di orticaria e angioedema nei bambini sono:

Reazioni allergiche e non immunitarie a farmaci, alimenti e integratori alimentari

Reazioni allergiche ai pollini delle piante, alle muffe e agli allergeni della polvere

Reazioni post-trasfusionali

Morsi e punture di insetti

Fattori fisici (freddo, colinergico, adrenergico, vibrazionale, pressorio, solare, dermografico, orticaria acquatica)

Malattie sistemiche del tessuto connettivo Malattia da siero

Tumori maligni accompagnati da deficit acquisito di C1 e inattivatore del complemento C1

Mastocitosi (orticaria pigmentosa) Malattie ereditarie (angioedema ereditario, orticaria familiare da freddo, deficit dell'inibitore del complemento C3b, amiloidosi con sordità e orticaria).

Anche gli streptococchi di gruppo A sono considerati un possibile fattore che gioca un ruolo nel causare l'orticaria. Nell'orticaria cronica si trovano spesso anticorpi contro questi microrganismi e si nota l'effetto del trattamento con eritromicina, amoxicillina e cefuroxima. Questi dati riguardano però anche gruppi molto piccoli di soggetti

Riassumendo questi dati, pur nella loro incoerenza ed ambiguità, possiamo affermare:

Il ciclo di sviluppo delle lamblia nel corpo umano inizia con il duodeno e il digiuno prossimale, dove avviene un'intensa digestione parietale e c'è un ambiente alcalino ottimale per la vita delle lamblia. La sindrome patologica più grave della giardiasi è una violazione dei processi di assorbimento dovuta all'effetto tossico della giardia sul glicocalice dell'intestino tenue, potenziato dalla colonizzazione batterica. Ad oggi sono stati isolati ceppi e isolati di Giardia di diversa virulenza ed è stato identificato il fenomeno della variazione antigenica di Giardia, che consente ai trofozoiti di esistere all'interno dell'intestino ospite, creando le condizioni per la cronicizzazione e la re-invasione. Le proteasi IgA-1 del trofozoite di Giardia possono degradare le IgA dell'ospite, il che contribuisce anche alla sopravvivenza di Giardia nell'intestino. È noto che l'omogenato di giardia trofozoite ha un effetto citotossico sull'epitelio intestinale, provocando cambiamenti sia morfologici che biochimici simili alle manifestazioni di allergia alimentare. Si ritiene che esista una connessione tra l'infestazione da giardia e l'allergia dovuta a

A. A. CHEBURKIN e altri.Il ruolo delle INFEZIONI nell'orticaria negli AETE

Non si trova sangue nelle feci, il tenesmo non è descritto. La gastrite come manifestazione di giardiasi non si verifica se il paziente non presenta violazioni della funzione di formazione di acido dello stomaco, tuttavia, spesso il focus dell'infezione è il duodeno, che si manifesta con sintomi di danno al tratto gastrointestinale superiore.

L’infezione da G. lamblia può essere prolungata e causare sintomi clinici per molte settimane o mesi. Ciò si osserva in assenza di trattamento. La giardiasi cronica si manifesta con astenia profonda e dolore addominale. Molto probabilmente, l'astenia è una conseguenza del malassorbimento di grassi, sali, carboidrati e vitamine. Il deficit di lattasi viene rilevato nel 20-40% dei pazienti con giardiasi cronica. Quando si effettua una diagnosi differenziale, è necessario tenere presente che il malassorbimento può essere l'unico sintomo di un'infezione cronica da G. lamblia.

Osservazioni cliniche dell'orticaria nella giardiasi (osservazioni di S. I. Salnikova presso il Centro scientifico per la salute dei bambini dell'Accademia russa delle scienze mediche).

Il 13% di questi bambini presentava orticaria ricorrente. In tutti i casi, questa invasione è stata accompagnata da dolore addominale, perdita di appetito, nausea, disturbi delle feci (irregolari, spesso con tendenza alla stitichezza). Negli studi scatologici sono stati riscontrati segni di infiammazione e indigestione.

Toxocariasi: l'ascariasi canina e felina ha una patogenesi complessa di manifestazioni allergiche e risposta immunitaria. L'uomo è un ospite accidentale del Toxocara e pertanto vi è un elevato grado di reazioni patologiche all'invasione. È stato stabilito che l'8-11% dei bambini con malattie croniche della pelle, inclusa l'orticaria ricorrente, soffrono di toxocariasi. L'invasione è accompagnata da eosinofilia, iperimmunoglobulinemia, basofilia tissutale e aumento del numero di macrofagi, dovuto all'influenza delle larve migranti degli ascaridi canini e allo sviluppo di due fenomeni: umorale (formazione di anticorpi specifici) e cellulare (eosinofilia ). Incontrando le larve dell'ascaride del cane, i basofili tissutali secernono ammine attive (eparina, istamina) che, in combinazione con leucotrieni e altri mediatori dell'infiammazione, causano i principali sintomi dell'allergia: vampate, prurito cutaneo, orticaria, broncospasmo. Nei bambini con malattie allergiche aumenta la gravità delle reazioni immunopatologiche causate dai toxocar.

L'ascariasi causata da un grande nematode nella fase migratoria acuta dello sviluppo larvale è caratterizzata da varie manifestazioni allergiche, febbre, sindrome polmonare e ipereosinofilia. Le tipiche eruzioni cutanee sono papule e macule orticarioidi pruriginose. L'eruzione cutanea è spesso migratoria. Alcuni ricercatori sottolineano che negli ultimi anni l’orticaria acuta è diventata più comune insieme all’ascariasi.

In questi casi spesso viene fatta una diagnosi errata di fotodermatite o dermatite pruriginosa.

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Disturbo del sistema immunitario

con INFEZIONE DA VIRUS HERPES

L. V. Kravchenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova

Istituto di ricerca di ostetricia e pediatria di Rostov

Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa, Rostov sul Don

Viene dimostrata l'importanza dei meccanismi immunitari nella patogenesi dell'infezione da virus dell'herpes nei bambini del primo anno di vita. L'equilibrio delle citochine pro e antinfiammatorie è un fattore chiave che determina la condizione clinica di un bambino con infezione da virus dell'herpes. Il meccanismo delle interazioni intercellulari delle cellule presentanti l'antigene, dei T-helper e dei linfociti B è fornito dalle molecole di costimolazione CO28 e CO40.

Parole chiave: infezione da herpesvirus, citochine, molecole di costimolazione, bambini

Le infezioni sessualmente trasmissibili (IST) sono un ampio gruppo di malattie che si trasmettono da una persona all’altra, principalmente attraverso il contatto sessuale.

CHE COS'È UN'INFEZIONE SESSUALMENTE TRASMESSA? QUALI INFEZIONI SONO LE PIÙ COMUNI?

E infezioni sessualmente trasmissibili (IST)- un vasto gruppo di malattie che si trasmettono da persona a persona, principalmente attraverso il contatto sessuale.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), milioni di persone in tutto il mondo ogni anno vengono infettate da varie infezioni attraverso il contatto sessuale. Le malattie sessualmente trasmissibili sono tra le malattie più gravi e diffuse a livello mondiale e possono causare enormi danni alla salute del paziente. Anche i paesi altamente sviluppati non sono molto indietro in termini di incidenza e, per certi aspetti, possono superare i paesi del terzo mondo. A livello globale, le infezioni trasmesse sessualmente rappresentano un enorme onere sanitario ed economico, soprattutto nei paesi in via di sviluppo dove rappresentano il 17% delle perdite economiche legate alla salute.

Bisogna capire che non tutte le infezioni si trasmettono solo attraverso il contatto sessuale (orale, anale, vaginale). Infezioni come il virus dell'herpes simplex e il papillomavirus umano possono essere trasmesse per contatto. La particolarità di queste infezioni nella natura latente del corso. Le manifestazioni classiche sotto forma di secrezione dall'uretra, eruzioni cutanee o formazioni sui genitali non sempre accompagnano l'infezione umana, spesso si tratta di trasporto e trasmissione ai partner sessuali.

Le infezioni che influenzano la fertilità maschile (la capacità di avere figli) possono essere suddivise nei seguenti gruppi:

• Malattie veneree (gonorrea, sifilide);
• Infezioni degli organi genito-urinari con una lesione predominante degli organi genitali (herpes genitale, micoplasmosi, infezione da papillomavirus umano, tricomoniasi, ureaplasmosi, clamidia, citomegalovirus);
• Malattie sessualmente trasmissibili con lesione primaria di altri organi (virus dell'immunodeficienza umana HIV/AIDS), epatite virale B e C).

Tutte queste infezioni possono portare all’infertilità maschile in vari modi.

I microrganismi o i loro prodotti metabolici danneggiano i vasi deferenti direttamente o a causa di un'infiammazione secondaria, la risposta fisiologica del corpo a un agente patogeno o alle tossine. Inoltre, l'aumento della formazione di specie reattive dell'ossigeno (radicali liberi) provoca una diminuzione della capacità fecondante degli spermatozoi a causa dell'effetto tossico diretto sulle cellule. Con la progressione, il processo infiammatorio nei vasi deferenti porta alla formazione di un'ostruzione (blocco), che a sua volta provoca la completa assenza di spermatozoi nel liquido seminale. In assenza di un trattamento adeguato, il processo diventa cronico e si sviluppa una reazione immunologica crociata agli spermatozoi. In questo caso, il corpo produce anticorpi che si attaccano alla superficie degli spermatozoi e ne impediscono il progressivo movimento verso l'ovulo, oltre ad avere un effetto citotossico diretto. In caso di migrazione dei patogeni lungo i vasi deferenti, gli organi dello scroto sono coinvolti nel processo infiammatorio. L'infiammazione dell'epididimo (epididimite), e successivamente del testicolo stesso (orchite) comporta il danneggiamento delle cellule in cui maturano gli spermatozoi (cellule del Sertoli), la formazione di ostruzioni e la produzione di anticorpi antispermatozoi.

Attualmente il ruolo delle infezioni batteriche nella formazione dell’infertilità maschile non è più in dubbio; non esiste un’opinione univoca riguardo alle infezioni virali. Esistono studi che evidenziano la presenza di infezioni virali negli uomini con un numero ridotto di spermatozoi, ma il loro ruolo non è stato ancora chiarito. Sebbene non vi sia consenso sulle infezioni virali, gli andrologi concordano sul fatto che le infezioni pregresse hanno un impatto maggiore sulla fertilità rispetto alle infezioni al momento dell’esame. Da ciò segue un'importante conclusione che tutte le infezioni richiedono un trattamento tempestivo e adeguato.

Capitolo 1

Informazioni di base sulle malattie infettive

Le malattie infettive accompagnano una persona dal momento della sua formazione come specie. Con l'emergere della società e lo sviluppo dello stile di vita sociale di una persona, molte infezioni si sono diffuse.

Informazioni sulle malattie contagiose si possono trovare nei più antichi monumenti scritti: nei Veda indiani, nella scrittura geroglifica dell'antica Cina e dell'antico Egitto, nella Bibbia, e poi nelle cronache russe, dove sono descritte sotto il nome di epidemie, epidemie, pestilenze. Epidemie devastanti e pandemie di malattie infettive sono state caratteristiche di tutti i periodi storici della vita umana. Quindi, nel Medioevo, un terzo della popolazione europea morì di peste ("morte nera"), e in totale nel globo nel XIV secolo. Più di 50 milioni di persone sono morte a causa di questa malattia. Nei secoli XVII-XVIII. ogni anno circa 10 milioni di persone si ammalavano di vaiolo solo nei paesi europei.

Le epidemie di tifo furono compagne costanti di tutte le guerre passate. Sono morte più persone a causa di questa malattia che a causa di tutte le armi messe insieme. La pandemia influenzale durante la Prima Guerra Mondiale (“influenza spagnola”) colpì 500 milioni di persone, 20 milioni delle quali morirono.

La più ampia diffusione di malattie infettive in ogni momento non solo ha portato alla morte di molti milioni di persone, ma è stata anche la ragione principale della breve aspettativa di vita di una persona, che in passato non superava i 20-30 anni, e in in alcune parti dell’Africa mancano ancora 35-40 anni.

Per molto tempo non si sapeva quasi nulla sulla natura delle malattie infettive. Erano associati a speciali "miasmi": vapori d'aria velenosi. L'idea del "miasma" come causa di malattie epidemiche fu sostituita dalla dottrina del "contagia" (Fracastoro, XVI secolo). La dottrina delle malattie contagiose trasmesse da una persona malata a una persona sana fu ulteriormente sviluppata negli scritti di D.S. Samoylovich (1784), il quale credeva che gli agenti causali delle malattie infettive, in particolare della peste, fossero gli esseri viventi più piccoli.

Tuttavia, la dottrina delle malattie infettive ricevette una base veramente scientifica solo nella prima metà del XIX secolo, dal momento del fiorire della batteriologia, e soprattutto nel XX secolo, durante la formazione dell'immunologia (L. Pasteur, R. Koch, I.I. Mechnikov, P. .Erlich, G.N.Minkh, G.N.Gabrichevskij, D.I.Ivanovsky, D.K.Zabolotny, L.A.Zilber e altri).

Un ruolo importante nello sviluppo della dottrina delle infezioni fu svolto dal Dipartimento di malattie infettive, il primo in Russia, presso l’Accademia medico-chirurgica (oggi Medicina militare), fondata nel 1896. Le opere di S.P. Botkin, E.I. Martsinovsky, I.Ya. Chistovich, N.K.

I dipartimenti di malattie infettive, gli istituti di ricerca, l'Accademia delle scienze mediche e le sue suddivisioni hanno svolto un ruolo significativo nello sviluppo dell'infettologia e nelle basi del suo insegnamento.

Rappresentanti di Mosca, San Pietroburgo, Kiev e altre scuole di malattie infettive (G.P. Rudnev, A.F. Bilibin, K.V. Bunin, V.I. Pokrovsky, E.P. Shuvalova, I.L. Bogdanov, I.K. Musabaev e altri), i loro studenti e seguaci svolgono un ampio e lavoro fruttuoso sullo studio delle malattie infettive e, insieme a specialisti in vari campi, sviluppare programmi completi per combattere queste malattie.

M.G. Danilevich ha dato un contributo significativo allo studio delle problematiche della patologia infettiva dell'infanzia e al loro insegnamento nelle università di medicina; A. I. Dobrokhotova, N. I. Nisevich, S. D. Nosov, G. A. Timofeeva. Un grande successo nello sviluppo di aree patogenetiche, cliniche e preventive, nello studio e nell'insegnamento della patologia infettiva, in particolare delle infezioni intestinali, dell'epatite virale, delle malattie respiratorie e delle rickettsie, è stato ottenuto dagli scienziati che hanno lavorato presso la I Leningrad (ora San Pietroburgo) Medical Istituto. acad. I.P. Pavlova (S.S. Zlatogorov, G.A. Ivashentsov, M.D. Tushinsky, K.T. Glukhov, N.V. Chernov, B.L. Itzikson) e che ha svolto le funzioni di capo del dipartimento di malattie infettive di questo istituto in diversi anni. Negli anni successivi lo studio di queste infezioni dal punto di vista dello sviluppo delle idee del prof. G.A. Ivashentsova e il prof. KT Glukhova ha diretto gli sforzi del personale del dipartimento.

malattie infettive- un ampio gruppo di malattie umane causate da virus patogeni, batteri (compresi rickettsia e clamidia) e protozoi. L'essenza delle malattie infettive è che si sviluppano come risultato dell'interazione di due biosistemi indipendenti: un macroorganismo e un microrganismo, ciascuno dei quali ha la propria attività biologica.

Infezione- un complesso complesso di interazione tra l'agente patogeno e il macroorganismo in determinate condizioni dell'ambiente esterno e sociale, comprese le reazioni compensative patologiche, protettive e adattive in via di sviluppo dinamico (combinate sotto il nome di "processo infettivo"),

Il processo infettivo può manifestarsi a tutti i livelli di organizzazione del sistema biologico (corpo umano) - submolecolare, subcellulare, cellulare, tessuto, organo, organismo ed è l'essenza di una malattia infettiva. In realtà Una malattia infettiva è una manifestazione particolare di un processo infettivo, un grado estremo del suo sviluppo.

Da quanto detto risulta chiaro che l'interazione tra l'agente patogeno e il macroorganismo non porta necessariamente e non sempre porta alla malattia. L'infezione non significa lo sviluppo della malattia. D'altra parte, una malattia infettiva è solo una fase del "conflitto ambientale", una delle forme del processo infettivo.

Le forme di interazione di un agente infettivo con il corpo umano possono essere diverse e dipendono dalle condizioni di infezione, dalle proprietà biologiche dell'agente patogeno e dalle caratteristiche del macroorganismo (suscettibilità, grado di reattività aspecifica e specifica). Sono state descritte diverse forme di questa interazione, non tutte sono state sufficientemente studiate e su alcune di esse non si è ancora formata un'opinione definitiva in letteratura.

Le più studiate sono le forme acute e croniche clinicamente manifestate (manifeste). Allo stesso tempo, si distinguono infezioni tipiche e atipiche e infezioni fulminanti (fulminanti), che nella maggior parte dei casi terminano con la morte. L'infezione manifesta può verificarsi in forme lievi, moderate e gravi.

Proprietà generali forma acuta l'infezione manifesta è la breve durata dell'agente patogeno nel corpo del paziente e la formazione di vari gradi di immunità alla reinfezione con il microrganismo corrispondente. Il significato epidemiologico della forma acuta di un'infezione manifesta è molto elevato, associato all'elevata intensità del rilascio di microrganismi patogeni da parte dei pazienti nell'ambiente e, di conseguenza, all'elevata infettività dei pazienti. Alcune malattie infettive si verificano sempre solo in forma acuta (scarlattina, peste, vaiolo), altre - in forma acuta e cronica (brucellosi, epatite virale, dissenteria).

Sia dal punto di vista teorico che pratico un posto speciale è occupato da forma cronica infezioni. È caratterizzato da una lunga permanenza dell'agente patogeno nel corpo, remissioni, ricadute ed esacerbazioni del processo patologico, una prognosi favorevole in caso di terapia tempestiva e razionale e può terminare, come la forma acuta, con un completo recupero.

Viene chiamata la recidiva di una malattia che si sviluppa a seguito di una nuova infezione con lo stesso agente patogeno reinfezione. Se si verifica prima dell'eliminazione della malattia primaria, si parla di superinfezione.

La forma subclinica dell'infezione ha un significato epidemiologico molto importante. Da un lato, i pazienti con un’infezione subclinica sono un serbatoio e una fonte dell’agente patogeno e con la loro capacità lavorativa, mobilità e attività sociale possono complicare notevolmente la situazione epidemiologica. D’altra parte, l’elevata frequenza delle forme subcliniche di molte infezioni (infezione da meningococco, dissenteria, difterite, influenza, poliomielite) contribuisce alla formazione di un massiccio strato immunitario tra la popolazione, che in una certa misura limita la diffusione di queste infezioni .

La forma latente dell'infezione è un'interazione asintomatica a lungo termine dell'organismo con un agente infettivo; in questo caso, l'agente patogeno si trova in una forma difettosa o in una fase speciale della sua esistenza. Ad esempio, durante un'infezione virale latente, il virus viene determinato sotto forma di particelle interferenti difettose, batteri - sotto forma di forme L. Vengono descritte anche le forme latenti causate da protozoi (malaria).

Una forma estremamente peculiare di interazione tra virus e corpo umano è un'infezione lenta (lenta). Le caratteristiche distintive di un'infezione lenta sono un lungo periodo di incubazione (molti mesi, molti anni), un decorso aciclico, costantemente progressivo con lo sviluppo di cambiamenti patologici principalmente in un organo o in un sistema (principalmente nel sistema nervoso), sempre un esito fatale della malattia. Le infezioni lente includono infezioni causate da alcuni virioni (virus comuni): AIDS, rosolia congenita, panencefalite progressiva della rosolia, panencefalite sclerosante del morbillo subacuto, ecc., e infezioni causate dai cosiddetti prioni (virus insoliti o proteine ​​infettive non nucleiche): kuru anthroponoses, malattia di Creutzfeldt-Jakob, sindrome di Gerstmann-Straussler, leucospongiosi amiotrofica e zoonosi negli ovini e caprini, encefalopatia trasmissibile del visone, ecc.

Le malattie infettive causate da un tipo di microrganismi sono chiamate monoinfezioni; causato contemporaneamente da diverse specie (associazioni microbiche) - infezioni miste o miste. L'infezione mista lo è infezione secondaria, quando una nuova malattia si unisce a una malattia infettiva già in via di sviluppo. Di norma, un'infezione secondaria si verifica quando la normale simbiosi dell'autoflora e del macroorganismo viene disturbata, a seguito della quale vengono attivate specie di microrganismi condizionatamente patogeni (stafilococchi, Proteus, Escherichia coli, ecc.). Attualmente, si propone di designare le infezioni in cui vi è un effetto combinato (simultaneo o sequenziale) di diversi agenti patogeni sul corpo con il termine generale "infezioni associate". È noto che l'impatto sul corpo umano di due o più agenti patogeni è un processo complesso e ambiguo e non si limita mai a una semplice somma degli effetti dei singoli rappresentanti delle associazioni microbiche. Così, l'infezione associata (mista) dovrebbe essere considerata come una forma speciale di processo infettivo, la cui frequenza è in aumento ovunque.

Una componente di un'infezione associata è un'infezione endogena, o autoinfezione, causata dalla flora opportunistica dell'organismo. L'infezione endogena può acquisire il valore di una forma primaria e indipendente della malattia. Spesso l'autoinfezione si basa sulla disbatteriosi, che si verifica (insieme ad altri motivi) a seguito di una terapia antibiotica prolungata. Con la massima frequenza, l'autoinfezione si sviluppa nelle tonsille, nel colon, nei bronchi, nei polmoni, nel sistema urinario e sulla pelle. I pazienti affetti da stafilococco e altre lesioni della pelle e delle vie respiratorie superiori possono rappresentare un pericolo epidemiologico poiché, disperdendo gli agenti patogeni nell'ambiente, possono infettare oggetti e persone.

Come già accennato, i principali fattori del processo infettivo sono l'agente patogeno, il macroorganismo e l'ambiente.

Patogeno. Determina l'insorgenza del processo infettivo, la sua specificità e ne influenza anche il decorso e l'esito. Le proprietà più importanti dei microrganismi che possono causare un processo infettivo comprendono patogenicità, virulenza, adesività, invasività e tossigenicità.

La patogenicità, o patogenicità, è un tratto della specie e rappresenta la capacità potenziale, geneticamente fissata, di un microrganismo di una determinata specie di causare una malattia. La presenza o l'assenza di questa caratteristica permette di suddividere i microrganismi in patogeni, opportunisti e non patogeni (saprofiti). La virulenza è il grado di patogenicità. Questa proprietà è una caratteristica individuale di ciascun ceppo di un microrganismo patogeno. Nell'esperimento, viene misurata mediante la dose letale minima (DLM). I microrganismi altamente virulenti, anche a dosi molto piccole, possono causare un’infezione letale. La virulenza non è una proprietà assolutamente stabile. Può variare in modo significativo in diversi ceppi della stessa specie e anche nello stesso ceppo, ad esempio durante il processo infettivo e in condizioni di terapia antibiotica.

La tossigenicità dei microrganismi è dovuta alla capacità di sintetizzare e rilasciare tossine. Esistono due tipi di tossine: proteiche (esotossine) e non proteiche (endotossine). Esotossine sono prodotti principalmente da microrganismi gram-positivi, come i patogeni della difterite, del tetano, del botulismo, della cancrena gassosa e vengono rilasciati da microrganismi viventi nell'ambiente esterno. Hanno proprietà enzimatiche, hanno un'elevata specificità d'azione, influenzano selettivamente i singoli organi e tessuti, il che si riflette nei sintomi clinici della malattia. Ad esempio, l'esotossina dell'agente eziologico del tetano colpisce selettivamente i centri motori del midollo spinale e del midollo allungato, l'esotossina Shigella Grigoriev-Shiga - sulle cellule epiteliali intestinali. Endotossine sono strettamente associati alla cellula microbica e vengono rilasciati solo quando questa viene distrutta. Si trovano prevalentemente nei batteri Gram-negativi. Per natura chimica appartengono a complessi glucido-lipidici-proteici o composti lipopolisaccaridici e hanno specificità e selettività d'azione molto inferiori.

Attualmente tra i fattori di patogenicità dei microrganismi figura anche il “mimetismo antigenico”, cioè la presenza di antigeni che reagiscono in modo crociato (PRA) con antigeni umani. Si trova negli agenti patogeni di infezioni intestinali, peste, influenza. La presenza di questa proprietà nell'agente patogeno porta ad una diminuzione della risposta immunitaria del macroorganismo alla sua introduzione e, di conseguenza, ad un decorso sfavorevole della malattia.

I fattori di virulenza sono sostanze biologicamente attive con una varietà di funzioni. Oltre agli enzimi microbici già citati, questi includono fattori capsulari (polipeptide dell'acido D-glutammico della capsula dell'antrace, polisaccaridi capsulari tipo-specifici dei pneumococchi, proteina M degli streptococchi emolitici del gruppo A, proteina A degli stafilococchi, fattore cordonale dell'agente eziologico della tubercolosi, antigeni NW e frazioni F-1 dei microbi della peste, antigeni K-, Q-, Vi, enterobatteri, ecc.), sopprimendo i meccanismi protettivi del macroorganismo e i prodotti escreti.

Nel processo di evoluzione, i microrganismi patogeni hanno sviluppato la capacità di penetrare nell'organismo ospite attraverso determinati tessuti. Il luogo della loro penetrazione è chiamato porta d'ingresso dell'infezione. La porta d'ingresso per alcuni microrganismi è la pelle (con malaria, tifo, erisipela, felinosi, leishmaniosi cutanea), per altri - le mucose delle vie respiratorie (con influenza, morbillo, scarlattina), il tratto digestivo (con dissenteria, febbre tifoide) o organi genitali (per gonorrea, sifilide). Alcuni microrganismi possono entrare nel corpo in vari modi (agenti causali dell'epatite virale, SP ID a, peste).

Spesso il quadro clinico di una malattia infettiva dipende dalla posizione del cancello d'ingresso. Quindi, se un microrganismo della peste penetra nella pelle, si sviluppa una forma bubbonica o bubbonica cutanea e una forma polmonare attraverso gli organi respiratori.

Il microrganismo, quando introdotto nel macroorganismo, può rimanere nel punto della porta d'ingresso, e quindi le tossine prodotte agiscono sul macroorganismo. In questi casi si verifica la tossinemia, osservata, ad esempio, nella difterite, nella scarlattina, nel tetano, nella cancrena gassosa, nel botulismo e in altre infezioni. I luoghi di penetrazione e distribuzione degli agenti patogeni, le caratteristiche della loro azione sui tessuti, sugli organi e sul macroorganismo nel suo insieme e le sue risposte costituiscono la base della patogenesi del processo infettivo e della malattia.

Una caratteristica importante di un agente infettivo è la sua tropismo a determinati sistemi, tessuti e persino cellule. Ad esempio, l'agente eziologico dell'influenza è tropico principalmente sull'epitelio delle vie respiratorie, la parotite - sul tessuto ghiandolare, la rabbia - sulle cellule nervose del corno di ammonio, il vaiolo - sulle cellule di origine ectodermica (pelle e mucose), dissenteria - agli enterociti, tifo - alle cellule endoteliali. , AIDS - ai linfociti T.

Le proprietà dei microrganismi che influenzano il corso del processo infettivo non possono essere considerate separatamente dalle proprietà del macroorganismo. La prova di ciò è, ad esempio, l'antigenicità dell'agente patogeno, la proprietà di provocare una risposta immunologica specifica nel macroorganismo.

Macroorganismo. La forza trainante più importante del processo infettivo, insieme all'agente causale del microrganismo, è il macroorganismo. I fattori del corpo che lo proteggono dall'aggressione di un microrganismo e impediscono la riproduzione e l'attività vitale dei patogeni possono essere suddivisi in due grandi gruppi: non specifici e specifici, che insieme costituiscono un complesso di meccanismi ereditati o acquisiti individualmente.

Lo spettro dei meccanismi di difesa aspecifici è molto ampio. Questi includono: 1) l'impermeabilità della pelle alla maggior parte dei microrganismi, garantita non solo dalle sue funzioni di barriera meccanica, ma anche dalle proprietà battericide delle secrezioni cutanee; 2) elevata acidità e attività enzimatica del contenuto gastrico, che hanno un effetto dannoso sui microrganismi che sono entrati nello stomaco; 3) la normale microflora del corpo, prevenendo la colonizzazione delle mucose da parte di microbi patogeni; 4) attività motoria delle ciglia dell'epitelio respiratorio, rimuovendo meccanicamente gli agenti patogeni dalle vie respiratorie; 5) la presenza nel sangue e in altri fluidi corporei (saliva, secrezione dal naso e dalla gola, lacrime, sperma, ecc.) di sistemi enzimatici come lisozima, correttedina, ecc.

Inibitori non specifici di microrganismi sono anche il sistema del complemento, interferoni, linfochine, numerose sostanze battericide dei tessuti, idrolasi, ecc. Una dieta equilibrata e un apporto vitaminico del corpo umano svolgono un ruolo importante nella resistenza alle infezioni. Il superlavoro, i traumi fisici e mentali, l'intossicazione cronica da alcol, la dipendenza dalla droga, ecc. hanno un effetto negativo significativo sulla resistenza non specifica alle infezioni.

I fagociti e il sistema del complemento sono di eccezionale importanza nella protezione dell'organismo dai microrganismi patogeni. In sostanza appartengono ai fattori protettivi non specifici, ma occupano tra loro un posto speciale a causa del loro coinvolgimento nel sistema immunitario. In particolare, i granulociti circolanti nel sangue e soprattutto i macrofagi tissutali (due popolazioni di cellule fagocitiche) sono coinvolti nella preparazione degli antigeni microbici e nella loro trasformazione in forma immunogenica. Sono anche coinvolti nel garantire la cooperazione dei linfociti T e B, necessaria per avviare una risposta immunitaria. In altre parole, essi, essendo fattori aspecifici di resistenza alle infezioni, partecipano certamente a reazioni specifiche ad uno stimolo antigenico.

Quanto sopra vale per il sistema del complemento: la sintesi dei componenti di questo sistema avviene indipendentemente dalla presenza di antigeni specifici, ma durante la genesi degli anticorpi uno dei componenti del complemento si lega alle molecole anticorpali, e solo in sua presenza la cellula contenente gli antigeni contro il quale questi anticorpi vengono lisati si verificano.

La difesa aspecifica del corpo è in gran parte controllata da meccanismi genetici. Pertanto, è stato dimostrato che l'assenza di una sintesi geneticamente determinata del normale polipeptide della catena α-emoglobina nel corpo determina la resistenza di una persona all'agente eziologico della malaria. Esistono anche prove evidenti che i fattori genetici svolgono un ruolo nella resistenza umana e nella suscettibilità alla tubercolosi, al morbillo, alla poliomielite, al vaiolo e ad altre malattie infettive.

Un posto speciale nella protezione umana contro le infezioni è occupato anche da un meccanismo geneticamente controllato, a seguito del quale la possibilità di riproduzione di un particolare agente patogeno nel corpo di qualsiasi rappresentante di questa specie è esclusa a causa dell'incapacità di utilizzare i suoi metaboliti. Un esempio è l'immunità di una persona al cimurro, degli animali alla febbre tifoide.

La formazione dell'immunità è l'evento più importante, spesso decisivo, nella protezione del macroorganismo dagli agenti infettivi. Il profondo coinvolgimento del sistema immunitario nel processo infettivo influenza in modo significativo le manifestazioni e le caratteristiche più importanti delle malattie infettive, che le distinguono da tutte le altre forme di patologia umana.

La protezione dalle infezioni è solo una, benché di fondamentale importanza per l'esistenza della specie, la funzione dell'immunità. Attualmente, il ruolo dell'immunità è considerato infinitamente più ampio e comprende anche la funzione di garantire la stabilità della struttura antigenica del corpo, che si ottiene grazie alla capacità delle cellule linfoidi di riconoscere l'alieno che si presenta costantemente nel corpo e eliminarlo. Ciò significa che, in definitiva, l’immunità è uno dei meccanismi più importanti per il mantenimento dell’omeostasi del corpo umano.

Nell'uomo sono state descritte 6 forme di reazioni specifiche che costituiscono la reattività immunologica (o risposta immunitaria, che è la stessa cosa): 1) produzione di anticorpi; 2) ipersensibilità di tipo immediato; 3) ipersensibilità di tipo ritardato; 4) memoria immunologica; 5) tolleranza immunologica; 6) interazione idiottipo-antiidiotipica.

I sistemi cellulari interagenti svolgono il ruolo principale nel fornire la risposta immunitaria: linfociti T (55-60% di tutti i linfociti del sangue periferico), linfociti B (25-30%) e macrofagi.

Il ruolo decisivo nell'immunità appartiene al sistema T dell'immunità. Tra Cellule T ci sono 3 sottopopolazioni isolate quantitativamente e funzionalmente: T-effettori (eseguono reazioni di immunità cellulare), T-helper o aiutanti (includono i linfociti B nella produzione di anticorpi) e T-soppressori (regolano l'attività degli effettori T e B inibendone l'attività). Tra Cellule B esistono sottopopolazioni che sintetizzano immunoglobuline di varie classi (IgG, IgM, IgA, ecc.). Le relazioni si realizzano con l'ausilio di contatti diretti e di numerosi mediatori umorali.

Funzione macrofagi nella risposta immunitaria consiste nella cattura, elaborazione e accumulo dell'antigene, nel suo riconoscimento e nella trasmissione di informazioni ai linfociti T e B.

Il ruolo dei linfociti T e B nelle infezioni è vario. La direzione e l'esito del processo infettivo possono dipendere dai loro cambiamenti quantitativi e qualitativi. Inoltre, in alcuni casi possono essere effettori di processi immunopatologici (reazioni autoimmuni, allergie), cioè danni ai tessuti del corpo causati da meccanismi immunitari.

La risposta universale del sistema immunitario all'introduzione di antigeni infettivi è la produzione di anticorpi, che viene effettuata dai discendenti dei linfociti B: le plasmacellule. Sotto l'influenza degli antigeni dei microrganismi direttamente (antigeni T-indipendenti) o dopo rapporti di cooperazione tra linfociti T e B (antigeni T-dipendenti), i linfociti B vengono trasformati in plasmacellule capaci di sintesi attiva e secrezione di anticorpi. Gli anticorpi prodotti differiscono nella specificità, che consiste nel fatto che gli anticorpi contro un tipo di microrganismi non interagiscono con altri microrganismi, se questi e altri agenti patogeni non hanno determinanti antigenici comuni.

I portatori dell'attività anticorpale sono le immunoglobuline di cinque classi: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, di cui le prime tre svolgono il ruolo maggiore. Le immunoglobuline di classi diverse hanno caratteristiche. Gli anticorpi correlati alle IgM compaiono nella fase più precoce della reazione primaria dell'organismo all'introduzione dell'antigene (anticorpi precoci) e sono più attivi contro molti batteri; in particolare, le immunoglobuline di classe M contengono la maggior parte degli anticorpi contro le enterotossine dei batteri gram-negativi. Le immunoglobuline di classe M costituiscono il 5-10% delle immunoglobuline umane totali; sono particolarmente attivi nelle reazioni di agglutinazione e lisi. Gli anticorpi della classe IgG (70-80%) si formano nella 2a settimana dall'inizio dell'esposizione antigenica primaria. In caso di infezioni ripetute (esposizione antigenica ripetuta della stessa specie), gli anticorpi vengono prodotti molto prima (a causa della memoria immunologica relativa all'antigene corrispondente), il che può indicare un'infezione secondaria. Gli anticorpi di questa classe sono più attivi nelle reazioni di precipitazione e fissazione del complemento. Nella frazione IgA (circa il 15% di tutte le immunoglobuline) sono stati trovati anche anticorpi contro alcuni batteri, virus e tossine, ma il loro ruolo principale è quello di formare l'immunità locale. Se le IgM e le IgG vengono determinate principalmente nel siero del sangue (immunoglobuline sieriche, anticorpi sierici), le IgA si trovano nei segreti del tratto respiratorio, gastrointestinale, genitale, nel colostro, ecc. (anticorpi secretori) in una concentrazione molto più elevata rispetto al siero . Il loro ruolo è particolarmente importante nelle infezioni intestinali, influenzali e respiratorie acute, nelle quali neutralizzano localmente virus, batteri, tossine. Il significato degli anticorpi IgD e IgE non è stato completamente chiarito. Si presume che siano siero e possano svolgere anche funzioni protettive. Anche gli anticorpi della classe IgE sono coinvolti nelle reazioni allergiche.

In molte malattie infettive, la formazione di un'immunità cellulare specifica è di grande importanza, per cui questo agente patogeno non può moltiplicarsi nelle cellule dell'organismo immunizzato.

La regolazione della risposta immunitaria viene effettuata a tre livelli: intracellulare, intercellulare e organismico. L'attività della risposta immunitaria del corpo e le caratteristiche delle reazioni allo stesso antigene di individui diversi sono determinate dal suo genotipo. È ormai noto che la forza della risposta immunitaria a specifici antigeni è codificata dai geni corrispondenti, chiamati geni dell'immunoreattività - geni Ir.

Ambiente. Il terzo fattore del processo infettivo - le condizioni ambientali - influenza sia gli agenti patogeni delle infezioni che la reattività del macroorganismo.

L'ambiente (fattori fisici, chimici, biologici), di norma, ha un effetto dannoso sulla maggior parte dei microrganismi. I principali fattori ambientali sono la temperatura, l'essiccazione, le radiazioni, i disinfettanti, l'antagonismo di altri microrganismi.

La reattività del macroorganismo è influenzata anche da numerosi fattori ambientali. Pertanto, la bassa temperatura e l’elevata umidità dell’aria riducono la resistenza di una persona a molte infezioni, e soprattutto all’influenza e alle infezioni respiratorie acute, la bassa acidità del contenuto gastrico rende una persona meno protetta dal contrarre infezioni intestinali, ecc. Nella popolazione umana, i fattori socio-ambientali sono estremamente importanti. Va inoltre tenuto presente il fatto che di anno in anno cresce l'impatto negativo del deterioramento della situazione ambientale nel paese, in particolare i fattori dannosi della produzione industriale e agricola, e ancor più - i fattori dell'ambiente urbano (urbanizzazione ).

Come già affermato, Le malattie trasmissibili sono diverse dalle malattie non trasmissibili come caratteristiche fondamentali come la contagiosità(infettività), la specificità dell'agente eziologico e la formazione dell'immunità durante la malattia. I modelli di immunogenesi nelle malattie infettive causano un'altra differenza fondamentale tra loro: la ciclicità del decorso, che si esprime in presenza di periodi che cambiano successivamente.

periodi di malattie infettive. CON nel momento in cui l'agente patogeno entra nell'organismo prima della manifestazione clinica dei sintomi della malattia, trascorre un certo tempo, chiamato periodo di incubazione (latente). La sua durata è diversa. Per alcune malattie (influenza, botulismo) si calcola in ore, per altre (rabbia, epatite virale B) - settimane e persino mesi, per infezioni lente - mesi e anni. Per la maggior parte delle malattie infettive, la durata del periodo di incubazione è di 1-3 settimane.

La durata del periodo di incubazione è dovuta a diversi fattori. In una certa misura, è associato alla virulenza e alla dose infettiva dell'agente patogeno. Il periodo di incubazione è tanto più breve quanto maggiore è la virulenza e maggiore è la dose dell'agente patogeno. Per la diffusione di un microrganismo, la sua riproduzione, la produzione di sostanze tossiche da parte sua, è necessario un certo tempo. Tuttavia, il ruolo principale appartiene alla reattività del macroorganismo, che determina non solo la possibilità di una malattia infettiva, ma anche l'intensità e il ritmo del suo sviluppo.

Dall'inizio del periodo di incubazione, le funzioni fisiologiche del corpo cambiano. Raggiunto un certo livello, si esprimono sotto forma di sintomi clinici. Con la comparsa dei primi segni clinici della malattia inizia il periodo prodromico, ovvero il periodo dei precursori della malattia. I suoi sintomi (malessere, mal di testa, stanchezza, disturbi del sonno, perdita di appetito, talvolta un leggero aumento della temperatura corporea) sono caratteristici di molte malattie infettive, e quindi stabilire una diagnosi durante questo periodo causa grandi difficoltà. L'eccezione è il morbillo: il rilevamento di un sintomo patognomonico nel periodo prodromico (macchie di Belsky-Filatov-Koplik) consente di stabilire una diagnosi nosologica accurata e definitiva.

La durata del periodo di aumento dei sintomi di solito non supera i 2-4 giorni. Il periodo di punta ha una durata diversa: da diversi giorni (con morbillo, influenza) a diverse settimane (con febbre tifoide, epatite virale, brucellosi). Durante il periodo di punta, i sintomi caratteristici di questa forma infettiva sono più pronunciati.

L'altezza della malattia è sostituita da un periodo di estinzione delle manifestazioni cliniche, che è sostituito da un periodo di recupero (reconvalescenza). La durata del periodo di convalescenza varia ampiamente e dipende dalla forma della malattia, dalla gravità del decorso, dall'efficacia della terapia e da molti altri motivi. Il recupero potrebbe essere pieno quando tutte le funzioni compromesse a causa della malattia vengono ripristinate, oppure incompleto se persistono fenomeni residui (residuali).

Complicazioni del processo infettivo. In qualsiasi periodo della malattia sono possibili complicazioni: specifiche e non specifiche. Le complicazioni specifiche includono complicazioni causate dall'agente eziologico di questa malattia e derivanti da una gravità insolita di un quadro clinico tipico e manifestazioni morfofunzionali di un'infezione (perforazione di un'ulcera intestinale nella febbre tifoide, coma epatico nell'epatite virale) o localizzazione atipica del tessuto danno (endocardite da salmonella). Le complicazioni causate da microrganismi di un'altra specie non sono specifiche di questa malattia.

Di eccezionale importanza nella clinica delle malattie infettive sono le complicazioni potenzialmente letali che richiedono un intervento urgente, un monitoraggio intensivo e una terapia intensiva. Questi includono coma epatico (epatite virale), insufficienza renale acuta (malaria, leptospirosi, febbre emorragica con sindrome renale, infezione meningococcica), edema polmonare (influenza), edema cerebrale (epatite fulminante, meningite) e shock. Nella pratica infettiva si verificano i seguenti tipi di shock: circolatorio (tossico-infettivo, tossico-infettivo), ipovolemico, emorragico, anafilattico.

Classificazione delle malattie infettive. La classificazione delle malattie infettive è la parte più importante della dottrina delle infezioni, che determina in gran parte le idee generali sulle indicazioni e le misure per combattere un vasto gruppo di patologie umane: le malattie infettive. Sono state proposte molte classificazioni delle malattie infettive basate su vari principi.

La base ecologico classificazione, che è particolarmente importante da un punto di vista pratico quando si pianifica e si attuano misure antiepidemiche, viene stabilito il principio di un habitat principale specifico per l'agente patogeno, senza il quale non può esistere (sostenersi) come specie biologica . Esistono tre habitat principali per gli agenti patogeni delle malattie umane (sono anche serbatoi di agenti patogeni): 1) il corpo umano (popolazione di persone); 1) il corpo degli animali; 3) ambiente abiotico (non vivente) - suolo, corpi idrici, alcune piante, ecc. Di conseguenza, tutte le infezioni possono essere suddivise in tre gruppi: 1) antroponosi (ARI, febbre tifoide, morbillo, difterite); 2) zoonosi (salmonellosi, rabbia, encefalite da zecche); 3) sapronosi (legionellosi, melioidosi, colera, infezione da NAG, clostridiosi). Gli esperti FAO/OMS (1969) raccomandano che nell'ambito delle sapronosi si debbano distinguere anche le saprozoonosi, i cui agenti patogeni hanno due habitat: il corpo animale e l'ambiente esterno, e il loro cambiamento periodico garantisce il normale funzionamento di questi agenti patogeni come un specie biologiche. Alcuni autori preferiscono chiamare le saprozoonosi sapronosi zoofile. Questo gruppo di infezioni comprende attualmente l'antrace, lo Pseudomonas aeruginosa, la leptospirosi, la yersiniosi, la pseudotubercolosi, la listeriosi, ecc.

Per la pratica clinica, la soluzione più conveniente era e rimane classificazione delle malattie infettive di L.V. Gromashevsky(1941). La sua creazione è un evento eccezionale nella scienza nazionale e mondiale, in cui l'autore è stato in grado di generalizzare teoricamente i risultati dell'epidemiologia e dell'infettologia, della patologia generale e della nosologia.

I criteri di classificazione di L.V. Gromashevsky sono il meccanismo di trasmissione del patogeno e la sua localizzazione nell'organismo ospite(che riecheggia con successo la patogenesi e, quindi, il quadro clinico della malattia). In base a queste caratteristiche le malattie infettive possono essere suddivise in 4 gruppi: 1) infezioni intestinali (con meccanismo di trasmissione oro-fecale); 2) infezioni respiratorie (con meccanismo di trasmissione per aerosol); 3) infezioni del sangue o trasmissibili (con meccanismo di trasmissione trasmissibile mediante vettori artropodi); 4) infezioni del tegumento esterno (con meccanismo di trasmissione per contatto). Questa divisione delle infezioni è quasi ideale per le antroponosi. Tuttavia, in relazione alle zoonosi e alle sapronosi, la classificazione di L.V. Gromashevsky perde la sua impeccabilità dal punto di vista del principio alla base di essa. Per le zoonosi, di norma, sono caratteristici diversi meccanismi di trasmissione e non è sempre facile individuare quello principale. Lo stesso si osserva in alcune antroponosi, ad esempio nell'epatite virale. La localizzazione degli agenti patogeni delle zoonosi può essere multipla. Le sapronosi generalmente potrebbero non avere un meccanismo naturale per la trasmissione dell'agente patogeno.

Attualmente per le zoonosi si propongono le loro classificazioni ecologiche ed epidemiologiche, in particolare, le più accettabili per i medici (quando si raccoglie in primo luogo una storia epidemiologica): 1) malattie degli animali domestici (agricoli, da pelliccia, tenuti in casa) e sinantropici (roditori); 2) malattie degli animali selvatici (focali naturali).

Nella classificazione di L.V. Gromashevsky non vi è inoltre alcuna indicazione della presenza in alcuni agenti patogeni di antroponosi e zoonosi insieme a meccanismi orizzontali di trasmissione del meccanismo verticale (dalla madre al feto). L'ideatore della classificazione ha interpretato questo meccanismo come "trasmissibile senza un portatore specifico".

Pertanto, la classificazione di L.V. Gromashevskij non tiene più conto di tutte le nuove conquiste dell'epidemiologia, della dottrina della patogenesi delle infezioni e dell'infettologia in generale. Tuttavia, presenta vantaggi duraturi e rimane lo "strumento" pedagogico più conveniente con cui diventa possibile formare il pensiero associativo in un medico, soprattutto in un giovane medico che ha appena iniziato a studiare patologia infettiva.

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L'infezione è la penetrazione e la riproduzione di un microrganismo patogeno (batteri, virus, protozoi, funghi) in un macroorganismo (pianta, fungo, animale, uomo) suscettibile a questo tipo di microrganismo. Un microrganismo capace di infettare è chiamato agente infettivo o patogeno.

L'infezione è, prima di tutto, una forma di interazione tra un microbo e un organismo colpito. Questo processo è prolungato nel tempo e procede solo in determinate condizioni ambientali. Nel tentativo di enfatizzare l'estensione temporale dell'infezione, viene utilizzato il termine "processo infettivo".

Malattie infettive: cosa sono queste malattie e in cosa differiscono dalle malattie non trasmissibili

In condizioni ambientali favorevoli, il processo infettivo assume il grado estremo della sua manifestazione, in cui compaiono alcuni sintomi clinici. Questo grado di manifestazione è chiamato malattia infettiva. Le malattie infettive differiscono dalle patologie non infettive nei seguenti modi:

• La causa dell'infezione è un microrganismo vivente. Il microrganismo che causa una particolare malattia è chiamato l’agente eziologico di quella malattia;
• Le infezioni possono essere trasmesse da un organismo malato a uno sano: questa proprietà delle infezioni è chiamata contagiosità;
• Le infezioni hanno un periodo di latenza (latente): ciò significa che non compaiono immediatamente dopo che l'agente patogeno è entrato nel corpo;
• Le patologie infettive causano cambiamenti immunologici: eccitano una risposta immunitaria, accompagnata da un cambiamento nel numero di cellule immunitarie e anticorpi, e causano anche allergie infettive.

Riso. 1. Assistenti del famoso microbiologo Paul Ehrlich con animali da laboratorio. Agli albori dello sviluppo della microbiologia, un gran numero di specie animali venivano tenute nei vivai di laboratorio. Ora spesso limitato ai roditori.

Fattori di malattie infettive

Quindi, affinché si verifichi una malattia infettiva, sono necessari tre fattori:

1. microrganismo patogeno;
2. L'organismo ospite suscettibile ad esso;
3. La presenza di tali condizioni ambientali in cui l'interazione tra l'agente patogeno e l'ospite porta all'insorgenza della malattia.

Le malattie infettive possono essere causate da microrganismi opportunisti, che molto spesso sono rappresentanti della normale microflora e causano la malattia solo quando la difesa immunitaria è ridotta.

Riso. 2. Candida - parte della normale microflora del cavo orale; causano malattie solo in determinate condizioni.

E i microbi patogeni, essendo nel corpo, potrebbero non causare una malattia - in questo caso si parla del trasporto di un microrganismo patogeno. Inoltre, gli animali da laboratorio non sono sempre suscettibili alle infezioni umane.

Per il verificarsi di un processo infettivo è importante anche un numero sufficiente di microrganismi che entrano nel corpo, chiamato dose infettiva. La suscettibilità dell'organismo ospite è determinata dalla sua specie biologica, dal sesso, dall'ereditarietà, dall'età, dall'adeguatezza nutrizionale e, soprattutto, dallo stato del sistema immunitario e dalla presenza di malattie concomitanti.

Riso. 3. La malaria da Plasmodium può diffondersi solo nei territori in cui vivono i suoi portatori specifici: le zanzare del genere Anopheles.

Importanti sono anche le condizioni ambientali in cui lo sviluppo del processo infettivo è facilitato al massimo. Alcune malattie sono caratterizzate dalla stagionalità, alcuni microrganismi possono esistere solo in un determinato clima e alcuni richiedono vettori. Recentemente sono emerse le condizioni dell'ambiente sociale: status economico, condizioni di vita e di lavoro, livello di sviluppo dell'assistenza sanitaria nello stato e caratteristiche religiose.

Processo infettivo in dinamica

Lo sviluppo dell'infezione inizia con un periodo di incubazione. Durante questo periodo non ci sono manifestazioni della presenza di un agente infettivo nel corpo, ma l'infezione si è già verificata. In questo momento, l'agente patogeno si moltiplica fino a un certo numero o rilascia una quantità soglia di tossina. La durata di questo periodo dipende dal tipo di agente patogeno.

Ad esempio, con l'enterite da stafilococco (una malattia che si verifica quando si mangia cibo contaminato ed è caratterizzata da grave intossicazione e diarrea), il periodo di incubazione dura da 1 a 6 ore e con la lebbra può durare decenni.

Riso. 4. Il periodo di incubazione della lebbra può durare anni.

Nella maggior parte dei casi, dura 2-4 settimane. Nella maggior parte dei casi il picco di infettività si verifica alla fine del periodo di incubazione.

Il periodo prodromico è il periodo dei precursori della malattia: sintomi vaghi e non specifici, come mal di testa, debolezza, vertigini, cambiamento dell'appetito, febbre. Questo periodo dura 1-2 giorni.

Riso. 5. La malaria è caratterizzata dalla febbre, che ha proprietà particolari in varie forme della malattia. La forma della febbre suggerisce il tipo di Plasmodium che l'ha causata.

Il prodromo è seguito dal picco della malattia, caratterizzato dalla comparsa dei principali sintomi clinici della malattia. Può svilupparsi sia rapidamente (quindi parlano di un esordio acuto), sia lentamente, lentamente. La sua durata varia a seconda dello stato del corpo e delle capacità dell'agente patogeno.

Riso. 6. Typhoid Mary, che lavorava come cuoca, era una portatrice sana di bacilli del tifo. Ha infettato più di 500 persone con la febbre tifoide.

Molte infezioni sono caratterizzate da un aumento della temperatura durante questo periodo, associato alla penetrazione nel sangue delle cosiddette sostanze pirogene - sostanze di origine microbica o tissutale che causano febbre. A volte l'aumento della temperatura è associato alla circolazione nel flusso sanguigno dell'agente patogeno stesso: questa condizione è chiamata batteriemia. Se allo stesso tempo si moltiplicano anche i microbi, si parla di setticemia o sepsi.

Riso. 7. Virus della febbre gialla.

La fine del processo infettivo è chiamata esito. Esistono le seguenti opzioni:

• Recupero;
• Esito letale (morte);
• Transizione a una forma cronica;
• Recidiva (recidiva dovuta alla pulizia incompleta del corpo dall'agente patogeno);
• La transizione verso un portatore di microbi sano (una persona, senza saperlo, trasporta microbi patogeni e in molti casi può infettarne altri).

Riso. 8. Le pneumocisti sono funghi che sono la principale causa di polmonite nelle persone immunocompromesse.

Classificazione delle infezioni

Riso. 9. La candidosi orale è l'infezione endogena più comune.

Per la natura dell'agente patogeno, vengono isolate infezioni batteriche, fungine, virali e protozoarie (causate da protozoi). In base al numero di tipi di agenti patogeni, ci sono:

• Monoinfezioni - causate da un tipo di agente patogeno;
• Infezioni miste o miste - causate da diversi tipi di agenti patogeni;
• Secondario - che si presenta sullo sfondo di una malattia già esistente. Un caso speciale sono le infezioni opportunistiche causate da microrganismi opportunistici sullo sfondo di malattie accompagnate da immunodeficienze.

Secondo la loro origine sono:

• Infezioni esogene, in cui l'agente patogeno penetra dall'esterno;
• Infezioni endogene causate da microbi presenti nel corpo prima della comparsa della malattia;
• Autoinfezioni - infezioni in cui l'autoinfezione avviene trasferendo agenti patogeni da un luogo all'altro (ad esempio, candidosi orale causata dall'introduzione di un fungo dalla vagina con le mani sporche).

Secondo la fonte dell'infezione, ci sono:

• Antroponosi (fonte - uomo);
• Zoonosi (fonte - animali);
• Antroposoonosi (la fonte può essere una persona o un animale);
• Sapronosi (fonte - oggetti ambientali).

In base alla localizzazione dell'agente patogeno nel corpo, si distinguono le infezioni locali (locali) e generali (generalizzate). In base alla durata del processo infettivo si distinguono le infezioni acute e croniche.

Riso. 10. Lebbra da micobatterio. La lebbra è una tipica antroponosi.

La patogenesi delle infezioni: uno schema generale per lo sviluppo del processo infettivo

La patogenesi è un meccanismo per lo sviluppo della patologia. La patogenesi delle infezioni inizia con la penetrazione dell'agente patogeno attraverso la porta d'ingresso - mucose, tegumenti danneggiati, attraverso la placenta. Inoltre, il microbo si diffonde in tutto il corpo in vari modi: attraverso il sangue - per via ematogena, attraverso la linfa - linfogenamente, lungo i nervi - perineuralmente, lungo la lunghezza - distruggendo i tessuti sottostanti, lungo le vie fisiologiche - lungo, ad esempio, il tratto digestivo o genitale. Il luogo della localizzazione finale dell'agente patogeno dipende dal suo tipo e dalla sua affinità per un particolare tipo di tessuto.

Raggiunto il luogo di localizzazione finale, l'agente patogeno esercita un effetto patogeno, danneggiando varie strutture meccanicamente, mediante prodotti di scarto o rilasciando tossine. L'isolamento dell'agente patogeno dal corpo può avvenire con segreti naturali: feci, urina, espettorato, secrezione purulenta, a volte con saliva, sudore, latte, lacrime.

processo epidemico

Il processo epidemico è il processo di diffusione delle infezioni tra la popolazione. Gli anelli della catena epidemica includono:

• Fonte o serbatoio dell'infezione;
• percorso di trasmissione;
• popolazione suscettibile.

Riso. 11. Virus dell’Ebola.

Il serbatoio differisce dalla fonte dell'infezione in quanto l'agente patogeno si accumula al suo interno tra un'epidemia e l'altra e in determinate condizioni diventa una fonte di infezione.

Le principali modalità di trasmissione delle infezioni:

1. Fecale-orale - con cibo contaminato da secrezioni infettive, mani;
2. Nell'aria: attraverso l'aria;
3. Trasmissivo: attraverso un corriere;
4. Contatto: sessuale, tramite contatto, tramite contatto con sangue infetto, ecc.;
5. Transplacentare: da una madre incinta a un bambino attraverso la placenta.

Riso. 12. Virus dell'influenza H1N1.

Fattori di trasmissione: oggetti che contribuiscono alla diffusione dell'infezione, ad esempio acqua, cibo, articoli per la casa.

Secondo la copertura del processo infettivo di un determinato territorio, ci sono:

• Endemico - infezioni "legate" ad un'area limitata;
• Epidemie: malattie infettive che coprono vaste aree (città, regione, paese);
• Le pandemie sono epidemie che hanno le dimensioni di diversi paesi e persino continenti.

Le malattie infettive costituiscono la parte del leone tra tutte le malattie che l’umanità deve affrontare. Sono speciali in quanto con loro una persona soffre dell'attività vitale degli organismi viventi, anche se migliaia di volte più piccoli di lui. In precedenza, spesso finivano fatalmente. Nonostante il fatto che oggi lo sviluppo della medicina abbia ridotto significativamente la mortalità nei processi infettivi, è necessario essere vigili e consapevoli delle caratteristiche della loro insorgenza e sviluppo.

La dottrina delle malattie infettive risale a secoli fa. Il concetto di contagiosità di malattie come la peste, il vaiolo, il colera e molte altre ha avuto origine tra i popoli antichi; già molto prima della nostra era venivano prese alcune semplici precauzioni contro i pazienti contagiosi. Tuttavia, queste osservazioni frammentarie e ipotesi audaci erano molto lontane dalla vera conoscenza scientifica.

Già nell'antica Grecia alcuni filosofi, ad esempio Tucidide, espresso l'idea di agenti patogeni viventi ("contagi") di malattie infettive, ma questi scienziati non sono stati in grado di confermare le loro ipotesi con fatti attendibili.

Eccezionale medico del mondo antico Ippocrate(circa 460-377 a.C.) spiegò l'origine delle epidemie con l'azione del "miasma" - fumi contagiosi, che presumibilmente possono causare una serie di malattie.

Le menti progressiste dell'umanità, anche nelle condizioni della scolastica medievale, difendevano giustamente l'idea della natura vivente degli agenti causali delle malattie infettive; come un medico italiano fracastoro(1478-1553) sviluppò una dottrina coerente sui contagi delle malattie e sui metodi della loro trasmissione nella sua opera classica Sui contagi e le malattie contagiose (1546).

Naturalista olandese Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) fece una scoperta molto importante alla fine del XVII secolo, scoprendo al microscopio (da lui realizzato personalmente e con un ingrandimento fino a 160 volte) vari microrganismi nelle placche, nell'acqua stagnante e nell'infuso di piante. Leeuwenhoek ha descritto le sue osservazioni nel libro Secrets of Nature Discovered di Antony Leeuwenhoek. Ma anche dopo questa scoperta, l'idea dei microbi come agenti causali di malattie infettive per lungo tempo non ha ricevuto la necessaria giustificazione scientifica, sebbene epidemie devastanti si siano sviluppate ripetutamente in vari paesi d'Europa, causando migliaia di vite umane.

Per molti decenni (nei secoli XVII e XVIII), l'osservazione di epidemie di malattie infettive che colpivano un gran numero di persone convinse della contagiosità di queste malattie.

Di eccezionale importanza pratica furono le opere dello scienziato inglese Edoardo Jenner(1749-1823), che sviluppò un metodo di inoculazione altamente efficace contro il vaiolo.

Un eccezionale epidemiologo domestico D.S. Samoilovich(1744-1805) dimostrò la contagiosità della peste a stretto contatto con il malato e sviluppò i metodi più semplici di disinfezione per questa malattia.

Le grandi scoperte dello scienziato francese Louis Pasteur (1822-1895) dimostrarono in modo convincente il ruolo dei microrganismi nei processi di fermentazione e putrefazione, nello sviluppo di malattie infettive.

Le opere di Pasteur spiegavano la vera origine delle malattie infettive umane, erano la base sperimentale dell'asepsi e degli antisettici, brillantemente sviluppate in chirurgia da N.I. Pirogov, Lister, così come i loro numerosi seguaci e studenti.

Il grande merito di Pasteur è stata la scoperta del principio per ottenere vaccini protettivi contro le malattie infettive: l'indebolimento delle proprietà virulente degli agenti patogeni attraverso una speciale selezione di condizioni appropriate per la loro coltivazione. Pasteur ottenne vaccini contro l'antrace e la rabbia.

Scienziato tedesco Leffler dimostrato nel 1897 che l'agente eziologico dell'afta epizootica appartiene al gruppo dei virus filtrabili.

Va notato che fino alla metà del secolo scorso molte malattie infettive, chiamate "febbre" e "febbre", non si differenziavano affatto. Solo nel 1813 il medico francese Bretagna suggerì l'indipendenza della malattia dalla febbre tifoide e nel 1829 Carlo Luigi ha fornito una descrizione molto dettagliata della clinica di questa malattia.

Nel 1856, la febbre tifoide e il tifo furono isolati dal gruppo delle "malattie febbrili" con una chiara descrizione di queste malattie completamente indipendenti. Dal 1865 iniziarono a riconoscere una forma separata di malattia infettiva e febbre ricorrente.

La scienza mondiale apprezza i meriti del famoso medico-pediatra russo N.F. Filatov ( 1847-1902), che diede un contributo significativo allo studio delle malattie infettive infantili, nonché

D.K. Zabolotny(1866-1929), che fece una serie di importanti osservazioni nel campo dell'epidemiologia di malattie particolarmente pericolose (peste, colera).

Nelle opere del nostro connazionale N.F. Gamalei(1859-1949) rifletteva molti problemi di infezione e immunità.

Grazie ai lavori di I.I. Mechnikov(1845-1916) e numerosi altri ricercatori a partire dagli anni '80 del secolo scorso, iniziarono a essere risolti i problemi dell'immunità (immunità) nelle malattie infettive, il ruolo estremamente importante della difesa cellulare (fagocitosi) e umorale (anticorpi) di è stato mostrato il corpo.

Oltre allo studio puramente clinico dei pazienti infettivi, a partire dalla fine del XIX secolo iniziarono ad essere ampiamente utilizzati metodi di laboratorio per la diagnosi di singole malattie.

Il lavoro di numerosi scienziati ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) ha permesso alla fine del secolo scorso di utilizzare studi sierologici (agglutinazione, lisi, precipitazione) per la diagnosi di laboratorio delle malattie infettive.

XI Gelman e O. Kalning gli spetta l'onore di sviluppare un metodo per la diagnosi allergica della morva (1892). Il riconoscimento della malaria fu notevolmente facilitato dal metodo di colorazione differenziale del nucleo e del protoplasma del plasmodio malarico negli strisci di sangue, sviluppato da D. L. Romanovsky (1892).

Il significato della parola "infezione" è diverso. Per infezione si intende un inizio contagioso, cioè agente patogeno in un caso e nell'altro questa parola è usata come sinonimo del concetto di "infezione o malattia contagiosa". Molto spesso, la parola "infezione" viene utilizzata per riferirsi a una malattia infettiva. Le malattie infettive hanno le seguenti caratteristiche distintive:

1) la causa è un agente patogeno vivente;

2) la presenza di un periodo di incubazione, che dipende dal tipo di microbo, dalla dose, ecc. Questo è il periodo di tempo dalla penetrazione dell'agente patogeno nel corpo dell'ospite, dalla sua riproduzione e accumulo fino al limite che provoca il suo effetto patogeno sul corpo (dura da alcune ore a diversi mesi);

3) contagiosità, cioè la capacità dell'agente patogeno di trasmettersi da un animale malato a uno sano (ci sono eccezioni: tetano, edema maligno);

4) reazioni specifiche del corpo;

5) immunità dopo il recupero.

Infezione(tardo latino infektio - infezione, dal latino inficio - porto qualcosa di dannoso, infetto) - lo stato di infezione del corpo; un complesso evolutivo di reazioni biologiche derivanti dall'interazione di un organismo animale e un agente infettivo. La dinamica di questa interazione è chiamata processo infettivo.

processo infettivo- questo è un complesso di reazioni adattative reciproche all'introduzione e alla riproduzione di un microrganismo patogeno in un macroorganismo, volte a ripristinare l'omeostasi disturbata e l'equilibrio biologico con l'ambiente.

La definizione moderna di processo infettivo include l'interazione tre fattori principali –

1) agente patogeno,

2) macroorganismo

3) ambiente,

Ogni fattore può avere un impatto significativo sull'esito del processo infettivo.

Per causare malattie, i microrganismi devono essere patogeno(patogeno).

patogenicità microrganismi è un tratto geneticamente determinato che viene ereditato. Per causare una malattia infettiva, i microbi patogeni devono entrare nel corpo in una determinata dose infettiva (ID). In condizioni naturali, affinché si verifichi un'infezione, i microbi patogeni devono penetrare in alcuni tessuti e organi del corpo. La patogenicità dei microbi dipende da molti fattori ed è soggetta a ampie fluttuazioni in diverse condizioni. La patogenicità dei microrganismi può diminuire o, al contrario, aumentare. La patogenicità come caratteristica biologica dei batteri si realizza attraverso i loro tre proprietà:

infettività,

invasività e

Tossigenicità.

Sotto infettività(o infettività) comprendere la capacità degli agenti patogeni di entrare nel corpo e causare malattie, nonché la capacità dei microbi di trasmettersi utilizzando uno dei meccanismi di trasmissione, conservando le loro proprietà patogene in questa fase e superando le barriere superficiali (pelle e mucose ). È dovuto alla presenza negli agenti patogeni di fattori che contribuiscono al suo attaccamento alle cellule del corpo e alla loro colonizzazione.

Sotto invasività comprendere la capacità degli agenti patogeni di superare i meccanismi protettivi del corpo, moltiplicarsi, penetrare nelle sue cellule e diffondersi al suo interno.

Tossigenicità batteri a causa della loro produzione di esotossine. Tossicità per la presenza di endotossine. Le esotossine e le endotossine hanno un effetto peculiare e causano profondi disturbi nell'attività vitale del corpo.

Le proprietà infettive, invasive (aggressive) e tossigeniche (tossiche) sono relativamente indipendenti tra loro, si manifestano in modo diverso nei diversi microrganismi.

dose infettiva- il numero minimo di agenti patogeni vitali necessari per lo sviluppo di una malattia infettiva. La gravità del processo infettivo può dipendere dall'entità della dose infettiva del microbo e, nel caso dei batteri opportunisti, dalla possibilità del suo sviluppo.

Viene chiamato il grado di patogenicità o patogenicità dei microrganismi virulenza.

L’entità della dose infettiva dipende in gran parte dalle proprietà virulente dell’agente patogeno. Esiste una relazione inversa tra queste due caratteristiche: maggiore è la virulenza, minore è la dose infettiva e viceversa. È noto che per un agente patogeno altamente virulento come il bacillo della peste (Yersinia pestis), la dose infettiva può variare da una a più cellule microbiche; per Shigella dissenteriae (bastoncino Grigoriev-Shiga) - circa 100 cellule microbiche.

Al contrario, la dose infettiva di ceppi a bassa virulenza può essere pari a 10 5 -10 6 cellule microbiche.

Le caratteristiche quantitative della virulenza sono:

1) DLM(dose letale minima) - la dose che provoca la morte di singoli animali da esperimento più sensibili in un determinato periodo di tempo; preso come limite inferiore

2) LD50è la quantità di batteri (dose) che provoca la morte del 50% degli animali nell'esperimento in un determinato periodo di tempo;

3) DCL(dose letale) provoca per un determinato periodo di tempo

Morte del 100% degli animali nell'esperimento.

Secondo il grado di patogenicità sono suddivisi in:

Altamente patogeno (altamente virulento);

Bassa patogenicità (bassa virulenza).

I microrganismi ad alta virulenza causano malattie in un organismo normale, a bassa virulenza - solo in un organismo immunodepresso (infezioni opportunistiche).

Nei microrganismi patogeni virulenza a causa di fattori:

1) adesione- la capacità dei batteri di attaccarsi alle cellule epiteliali. I fattori di adesione sono ciglia di adesione, proteine ​​adesive, lipopolisaccaridi nei batteri gram-negativi, acidi teicoici nei batteri gram-positivi, nei virus - strutture specifiche di natura proteica o polisaccaridica; Queste strutture responsabili dell'adesione alle cellule ospiti sono chiamate "adesine". In assenza di adesine il processo infettivo non si sviluppa;

2) colonizzazione- la capacità di moltiplicarsi sulla superficie delle cellule, che porta all'accumulo di batteri;

4) penetrazione- la capacità di penetrare nelle cellule;

5) invasione- la capacità di penetrare nei tessuti sottostanti. Questa capacità è associata alla produzione di enzimi come

• la neuraminidasi è un enzima che scinde i biopolimeri che fanno parte dei recettori superficiali delle cellule della mucosa. Ciò rende i gusci disponibili per l'esposizione ai microrganismi;

ialuronidasi - agisce sullo spazio intercellulare e interstiziale. Ciò contribuisce alla penetrazione dei microbi nei tessuti del corpo;

Deossiribonucleasi (DNasi) - un enzima che depolimerizza il DNA, ecc.

6) aggressione- la capacità di resistere ai fattori di difesa aspecifica e immunitaria del corpo.

A fattori di aggressività includere:

Sostanze di varia natura che costituiscono le strutture superficiali della cellula: capsule, proteine ​​superficiali, ecc. Molte di esse inibiscono la migrazione dei leucociti, impedendone la fagocitosi; formazione della capsula- questa è la capacità dei microrganismi di formare sulla superficie una capsula che protegge i batteri dalle cellule fagocitarie dell'organismo ospite (pneumococchi, peste, streptococchi). Se non ci sono capsule, si formano altre strutture: ad esempio, nello stafilococco, la proteina A, con l'aiuto di questa proteina, lo stafilococco interagisce con le immunoglobuline. Tali complessi prevengono la fagocitosi. Oppure i microrganismi producono determinati enzimi: ad esempio la plasmacoagulasi porta al ripiegamento di una proteina che circonda il microrganismo e lo protegge dalla fagocitosi;

enzimi: proteasi, coagulasi, fibrinolisina, lecitinasi;

Tossine, che si dividono in eso- ed endotossine.

Esotossine- Si tratta di sostanze di natura proteica rilasciate nell'ambiente esterno da batteri patogeni viventi.

Le esotossine sono altamente tossiche, hanno una pronunciata specificità di azione e immunogenicità (in risposta alla loro somministrazione si formano anticorpi neutralizzanti specifici).

Per tipo di azione Le esotossine si dividono in:

UN. Citotossine- bloccare la sintesi proteica nella cellula (difterite, shigella);

B. Membranotossine- agire sulle membrane cellulari (la leucocidina stafilococcica agisce sulle membrane delle cellule fagocitarie o l'emolisina streptococcica agisce sulla membrana degli eritrociti). Le esotossine più potenti sono prodotte dagli agenti causali del tetano, della difterite, del botulismo. Una caratteristica delle esotossine è la loro capacità di influenzare selettivamente determinati organi e tessuti del corpo. Ad esempio, l’esotossina del tetano colpisce i motoneuroni del midollo spinale e l’esotossina della difterite colpisce il muscolo cardiaco e le ghiandole surrenali.

Per la prevenzione e il trattamento delle infezioni da tossine vengono utilizzati tossoidi(esotossine neutralizzate di microrganismi) e sieri antitossici.

Riso. 2. Il meccanismo d'azione delle tossine batteriche. A. Danni alle membrane cellulari causati dalla alfa-tossina dello S. aureus. C. Inibizione della sintesi proteica cellulare da parte della tossina Shiga. C. Esempi di tossine batteriche che attivano le vie del secondo messaggero (bloccanti funzionali).

Endotossine- sostanze tossiche che entrano nella struttura dei batteri (solitamente la parete cellulare) e vengono rilasciate da essi dopo la lisi dei batteri.

Le endotossine non hanno un effetto specifico così pronunciato come le esotossine e sono anche meno tossiche. Non trasformarsi in tossoidi. Le endotossine sono superantigeni, possono attivare la fagocitosi, reazioni allergiche. Queste tossine causano un malessere generale del corpo, la loro azione non è specifica.

Indipendentemente dal microbo da cui deriva l'endotossina, il quadro clinico è lo stesso: si tratta, di regola, di febbre e di una grave condizione generale.

Il rilascio di endotossine nel corpo può portare allo sviluppo di shock tossico-infettivo. Si esprime nella perdita di sangue da parte dei capillari, nell'interruzione dei centri circolatori e, di regola, porta al collasso e alla morte.

Ce ne sono diversi forme di infezione:

Una forma grave di infezione è una malattia infettiva con un quadro clinico specifico (infezione manifesta).

In assenza di manifestazioni cliniche di infezione, si chiama latente (asintomatica, latente, inapparente).

· Forma particolare di infezione – microcarrier non correlato a malattie precedenti.

L'emergenza e lo sviluppo dell'infezione dipendono dalla presenza di un agente patogeno specifico (organismo patogeno), dalla possibilità della sua penetrazione nel corpo di un animale sensibile, dalle condizioni dell'ambiente interno ed esterno che determinano la natura dell'interazione dei micro- e macroorganismo.

Ogni tipo di microbo patogeno causa un’infezione specifica ( specificità dell'azione). La manifestazione dell'infezione dipende dal grado patogenicità un ceppo specifico dell'agente infettivo, ad es. dalla sua virulenza, che si esprime con tossigenicità e invasività.

dipendente sulla natura dell'agente patogeno distinguere

batterico,

virale,

fungino

altre infezioni.

Porta d'ingresso dell'infezione- il luogo di penetrazione dell'agente patogeno nel corpo umano attraverso determinati tessuti, privo di protezione fisiologica contro un particolare tipo di agente patogeno.

Possono essere pelle, congiuntiva, mucose dell'apparato digerente, vie respiratorie, apparato urogenitale. Alcuni microbi mostrano un effetto patogeno solo quando penetrano attraverso porte di infezione strettamente definite. Ad esempio, il virus della rabbia causa la malattia solo se introdotto attraverso lesioni della pelle e delle mucose. Molti microbi si sono adattati a diversi modi per entrare nel corpo.

Focus dell'infezione(infezione focale) - riproduzione dell'agente patogeno nel sito di introduzione

dipendente dal meccanismo di trasmissione distinguere l'agente patogeno

alimentare,

Respiratorio (aerogenico, comprese polveri e sostanze disperse nell'aria),

ferito,

infezioni da contatto.

Con la diffusione dei microbi nel corpo si sviluppa infezione generalizzata.

Viene chiamata una condizione in cui i microbi dal focus primario entrano nel flusso sanguigno, ma non si moltiplicano nel sangue, ma vengono solo trasportati a vari organi batteriemia. In una serie di malattie (antrace, pasteurellosi, ecc.) si sviluppa setticemia: i microbi si moltiplicano nel sangue e penetrano in tutti gli organi e tessuti, provocandovi processi infiammatori e degenerativi.

L'infezione potrebbe essere

Spontaneo (naturale) e

sperimentale (artificiale).

L'infezione spontanea si verifica in condizioni naturali quando si realizza il meccanismo di trasmissione insito in questo microbo patogeno o quando vengono attivati ​​microrganismi opportunistici che vivono nel corpo dell'animale ( infezione endogena o autoinfezione). Se un agente patogeno specifico entra nel corpo dall'ambiente, si parla di infezione esogena.

Se, dopo il trasferimento dell’infezione e la liberazione del macroorganismo dal suo patogeno, si verifica una ri-malattia dovuta all’infezione da parte dello stesso microbo patogeno, si parla di reinfezione E.

Festeggiare e superinfezione- una conseguenza di una nuova (ripetuta) infezione verificatasi sullo sfondo di una malattia già in via di sviluppo causata dallo stesso microbo patogeno.

Viene chiamata la recidiva della malattia, la ricomparsa dei suoi sintomi dopo l'inizio del recupero clinico ricaduta. Si verifica quando la resistenza dell'animale viene indebolita e vengono attivati ​​gli agenti patogeni della malattia sopravvissuti nel corpo. Le ricadute sono caratteristiche delle malattie in cui si forma un'immunità non sufficientemente forte.

Infezioni miste (infezioni miste, miste) si sviluppano a seguito dell'infezione con diversi tipi di microrganismi; tali condizioni sono caratterizzate da un decorso qualitativamente diverso (solitamente più grave) rispetto alla monoinfezione e l'effetto patogeno degli agenti patogeni non ha un carattere semplice e totale. Le relazioni microbiche nelle infezioni miste (o miste) sono variabili:

Se i microrganismi attivano o aggravano il decorso della malattia, vengono definiti attivatori, o sinergizzanti (ad esempio, virus influenzali e streptococchi di gruppo B);

Se i microrganismi sopprimono reciprocamente l'azione patogena, vengono designati come antagonisti (ad esempio, E. coli inibisce l'attività di Salmonella, Shigella, Streptococco e Stafilococco patogeni);

I microrganismi indifferenti non influenzano l'attività di altri agenti patogeni.

Infezioni manifeste può essere tipico, atipico o cronico.

Infezione tipica. Dopo essere entrato nel corpo, l'agente infettivo si moltiplica e provoca lo sviluppo di processi patologici caratteristici e manifestazioni cliniche.

Infezione atipica. L'agente eziologico si moltiplica nel corpo, ma non provoca lo sviluppo di processi patologici tipici e le manifestazioni cliniche sono inespresse, cancellate. L'atipicità del processo infettivo può essere causata da una ridotta virulenza dell'agente patogeno, dall'opposizione attiva dei fattori protettivi alle sue potenze patogene, dall'influenza della terapia antimicrobica in corso e da una combinazione di questi fattori.

infezione cronica di solito si sviluppa dopo l'infezione con microrganismi capaci di persistenza a lungo termine. In alcuni casi, sotto l'influenza della terapia antimicrobica o sotto l'azione di meccanismi protettivi, i batteri vengono convertiti in forme L. Allo stesso tempo perdono la parete cellulare e con essa le strutture riconosciute dall'AT e che fungono da bersaglio per molti antibiotici. Altri batteri sono in grado di circolare a lungo nell'organismo, “evitando” l'azione di questi fattori a causa del mimetismo antigenico o dei cambiamenti nella struttura antigenica. Tali situazioni sono note anche come infezioni persistenti [dal lat. persisto, persiste, sopravvivere, resistere]. Al termine della chemioterapia, le forme L possono ritornare al loro tipo originale (virulento) e le specie capaci di persistenza a lungo termine iniziano a moltiplicarsi, provocando una riacutizzazione secondaria, una ricaduta della malattia.

Infezioni lente. Il nome stesso riflette la dinamica lenta (nel corso di molti mesi e anni) di una malattia infettiva. L'agente patogeno (di solito un virus) entra nel corpo ed è presente latente nelle cellule. Sotto l'influenza di vari fattori, l'agente infettivo inizia a moltiplicarsi (mentre il tasso di riproduzione rimane basso), la malattia assume una forma clinicamente pronunciata, la cui gravità aumenta gradualmente, portando alla morte del paziente.

Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi patogeni entrano in condizioni sfavorevoli in varie zone del corpo, dove muoiono o sono esposti a meccanismi di protezione o vengono eliminati in modo puramente meccanico. In alcuni casi, l'agente patogeno permane nell'organismo, ma è sottoposto a una pressione di "contenimento" tale da non mostrare proprietà patogene e da non provocare lo sviluppo di manifestazioni cliniche ( infezioni abortive, latenti, dormienti).

Infezione abortiva[dal lat. aborto, non sopportare, in questo contesto - non rendersi conto del potenziale patogeno] è una delle forme più comuni di lesioni asintomatiche. Tali processi possono verificarsi con immunità specie o intraspecifica, naturale o artificiale (quindi una persona non soffre di molte malattie animali). I meccanismi di immunità bloccano efficacemente l'attività vitale dei microrganismi, l'agente patogeno non si moltiplica nel corpo, il ciclo infettivo dell'agente patogeno viene interrotto, muore e viene rimosso dal macroorganismo.

Latente o nascosto, infezione [dal lat. latentis, nascosto] - un processo limitato con una circolazione lunga e ciclica dell'agente patogeno, simile a quello osservato nelle forme evidenti del processo infettivo. L'agente patogeno si moltiplica nel corpo; provoca lo sviluppo di reazioni protettive, viene escreto dal corpo, ma non si osservano manifestazioni cliniche. Tali condizioni sono note anche come infezioni inapparenti (dall'inglese inapparent, implicito, indistinguibile). Pertanto, l'epatite virale, la poliomielite, le infezioni erpetiche, ecc. Si presentano spesso in forma latente. Le persone con lesioni infettive latenti rappresentano un pericolo epidemico per gli altri.

Infezioni dormienti può essere un tipo di infezione latente o di condizione successiva ad una malattia clinicamente significativa. Di solito, questo stabilisce un equilibrio clinicamente non manifestato tra le potenze patogene dell'agente patogeno e i sistemi di difesa del corpo. Tuttavia, sotto l'influenza di vari fattori che riducono la resistenza (stress, ipotermia, malnutrizione, ecc.), I microrganismi acquisiscono la capacità di esercitare un effetto patogeno. Pertanto, gli individui portatori di infezioni dormienti sono il serbatoio e la fonte dell’agente patogeno.

microcuscinetto. A seguito di un'infezione latente o dopo una malattia passata, l'agente patogeno "permane" nel corpo, ma è sottoposto a una tale "pressione di contenimento" da non mostrare proprietà patogene e non provocare lo sviluppo di manifestazioni cliniche. Questa condizione è chiamata microcarrying. Tali soggetti rilasciano nell'ambiente microrganismi patogeni e rappresentano un grande pericolo per chi li circonda. Esistono microcarrigie acute (fino a 3 mesi), protratte (fino a 6 mesi) e croniche (più di 6 mesi). I portatori svolgono un ruolo importante nell'epidemiologia di molte infezioni intestinali: febbre tifoide, dissenteria, colera, ecc.

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