Come si differenzia l'ipertensione? Criteri clinici per le principali malattie e diagnosi differenziale della sindrome da ipertensione arteriosa

• 1 Tipi di ipertensione
  • 1.1 Misure diagnostiche per l'ipertensione
  • 1.2 Analisi differenziale dell'ipertensione primaria
  • 1.3 Diagnosi differenziale dell'ipertensione secondaria

L’ipertensione è la principale causa di morte nelle malattie cardiovascolari. La diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa è il primo passo per combattere questa patologia. Il problema principale è un gran numero di malattie e condizioni in cui la pressione aumenta. Una corretta diagnosi consente un trattamento efficace dell'ipertensione, previene gravi complicanze, riduce la disabilità e la mortalità.

Tipi di ipertensione

La pressione sanguigna nelle persone sane aumenta con lo stress fisico e psico-emotivo. Ha un carattere fisiologico, fornisce un maggiore afflusso di sangue agli organi funzionanti. L'ipertensione nelle persone sane è a breve termine e adeguata, solo durante un lavoro faticoso. Un aumento persistente della pressione senza motivo è una malattia, l'ipertensione primaria, essenziale. L'ipertensione causata da altre malattie è secondaria, sintomatica.

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Misure diagnostiche per l'ipertensione

Quando si misura la pressione sanguigna, è necessario seguire le regole:

• 1 ora prima della procedura è vietato bere caffè, bevande toniche, alcolici.
• Il bracciale deve coprire almeno 2/3 della circonferenza della parte superiore del braccio.
• La pressione sanguigna dovrebbe essere misurata nelle braccia e nelle gambe.
• La procedura viene ripetuta 2-3 volte su entrambe le mani.
• Il bordo inferiore del polsino dovrebbe essere 2 cm sopra il gomito.
• Le misurazioni vengono effettuate 3-4 volte durante il giorno.

L'oftalmoscopia aiuterà a fare una diagnosi accurata.

L'identificazione dell'ipertensione persistente è una ragione per un esame dettagliato. Lo studio dei reclami del paziente, della storia medica, delle condizioni di lavoro e di vita, consente di fare una diagnosi preliminare, elaborare un piano per ulteriori attività. Condurre studi di laboratorio e biochimici su sangue e urina. Per studiare la funzione dei reni, vengono eseguiti i test Zimnitsky e Nechiporenko. L'oftalmoscopia rivela alterazioni retiniche caratteristiche dell'ipertensione arteriosa essenziale. Informazioni preziose si ottengono con il monitoraggio Holter 24 ore su 24: un apparecchio speciale durante il giorno, ogni 30 minuti registra gli indicatori della pressione sanguigna. Gli esami consentono di fare la diagnosi corretta.

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Analisi differenziale dell'ipertensione primaria

La misurazione della pressione arteriosa è obbligatoria per le persone di età superiore ai 40 anni.

L’ipertensione essenziale rappresenta l’80-90% del numero totale di pazienti con pressione arteriosa elevata. Nelle donne che sono incinte per la prima volta l'ipertensione si verifica nel 10%, tra quelle che partoriscono di nuovo, l'ipertensione nel 5%. Il primo stadio della diagnosi differenziale è la divisione dell'ipertensione in primaria e secondaria. La tabella mostra le principali differenze:

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Diagnosi differenziale dell'ipertensione secondaria

Un aumento della pressione può essere osservato con un tumore della corteccia surrenale.

L’ipertensione sintomatica colpisce il 10-20% dei pazienti con pressione sanguigna elevata. In totale, ci sono 50 malattie caratterizzate dalla sindrome ipertensiva. Del numero totale di pazienti nel gruppo, il 12% dei pazienti con malattia di Crohn, aldosteronismo primario, si sviluppa con tumori della corteccia surrenale. Patologia renale - 7%, malattia di Itsenko-Cushing - 0,8%, feocromocitoma - 0,6%, coartazione aortica - 0,5%. La tabella contiene informazioni sulle principali manifestazioni secondarie delle malattie.

Patologia	Sintomi
Aldosteronismo primario	Paralisi a breve termine degli arti inferiori, mal di testa improvviso, dolore cardiaco, aritmia
nefropatia	Poliuria, presenza di globuli rossi, globuli bianchi nelle urine, diminuzione della funzionalità renale
La malattia di Itsenko-Cushing	"Faccia di luna", obesità, pelle secca e sottile, atrofia muscolare
Feocromocitoma	Crisi frequenti, pressione alta, nessun effetto dei farmaci antipertensivi
La presenza della sindrome ipertensiva è dovuta alla coartazione dell'aorta	Differenza di pressione di oltre 20 millimetri tra gli arti superiori e inferiori
Assunzione di farmaci ormonali: corticosteroidi, estrogeni, contraccettivi femminili	La cancellazione dei farmaci normalizza la pressione sanguigna

Un aumento a breve termine della pressione sanguigna durante l'esercizio è un fenomeno fisiologico che non richiede intervento medico. L'ipertensione persistente può essere una manifestazione di un'altra malattia o una forma nosologica separata, con la propria eziologia, meccanismo di sviluppo, esito. La diagnosi differenziale dell’ipertensione è un problema chiave nella lotta contro le malattie cardiovascolari. La salute e la vita di milioni di persone dipendono dalla sua soluzione.

Un commento

Soprannome

Diagnosi differenziale dell'ipertensione

La diagnosi differenziale dell’ipertensione è lo studio cardiologico più importante. La medicina moderna ha raggiunto un livello elevato, quindi gli esami vengono eseguiti in conformità con tutti i requisiti rigorosi. Le tecniche più recenti forniscono uno screening della malattia per ottenere informazioni accurate sulle condizioni del paziente.

Come viene effettuata la diagnosi differenziale?

La diagnosi differenziale accurata dell'ipertensione arteriosa fornisce dati dettagliati. Per fare ciò, gli esperti controllano i suoni cardiaci secondo il piano. È diviso in due parti, il che elimina possibili errori nella determinazione della malattia.

• Analisi delle manifestazioni cliniche;
• Valutazione dello stato funzionale.

Come viene diagnosticata l'ipertensione? Per questo, viene effettuato un esame in clinica e sono richiesti anche dati diagnostici. I dati ottenuti vengono utilizzati dai cardiologi per indicare con precisione la diagnosi e il successivo trattamento farmacologico. Quindi l'esame rimane un prerequisito per l'inizio del ripristino di uno stato normale.

Analisi delle manifestazioni cliniche

L'ipertensione arteriosa e la sua diagnosi rimangono una necessità. La diffusione della malattia è diventata catastrofica, quindi una visita obbligatoria dal medico porterà sicuramente a una diagnosi deludente. Di fronte ad essi il paziente deve ricorrere immediatamente all’aiuto affinché questo diventi tempestivo. Altrimenti, le conseguenze saranno disastrose.

L'analisi dei dati dettagliati fornisce una diagnosi differenziale. Ti permette di confermare l'ipertensione. I professionisti ti ricordano quante varietà esistono, quindi all'inizio non viene fatta una diagnosi univoca. Dopo questo esame inizia una nuova fase che consente di ottenere ulteriori informazioni.

Valutazione dello stato funzionale

L'ipertensione e la sua diagnosi nella seconda fase vengono valutate per evidenziare ulteriori manifestazioni. Non vengono più effettuate semplici analisi, i risultati dei campioni vengono ottenuti in anticipo. In pratica, gli specialisti devono fare affidamento su dati medi, che non sempre consentono di valutare appieno il quadro delle condizioni di una persona.

In questa fase viene controllato lo stato funzionale del paziente. Con l'ipertensione compaiono cambiamenti gravi che non possono essere definiti sintomi superficiali. Di solito, il trattamento viene effettuato solo in condizioni stazionarie, il che consente di osservare i cambiamenti nel tempo.

Tipi di ipertensione

L'esame per qualsiasi ipertensione richiede una conoscenza accurata di ciascun tipo di malattia. Ciò consente ai medici di formulare in breve tempo una diagnosi sulla base delle informazioni ricevute. Inoltre, risulta essere il più vero possibile, il che è necessario per la preparazione di un ciclo di assunzione di farmaci. Quali tipologie bisogna distinguere?

• Renale;
• Endocrino;
• emodinamico;
• Focale.

La formulazione della diagnosi non è solo ipertensione, ma anche indicazione delle sue manifestazioni secondarie. Sono molto più pericolosi del disturbo di base, quindi una spiegazione dettagliata rimane utile. La questione di come determinare le risposte emerge continuamente. Se ciò non viene fatto, non sarà possibile iniziare tempestivamente il trattamento in clinica. Di conseguenza, le conseguenze non ti faranno aspettare. Non è possibile fornire alcun esempio che descriva nemmeno i decessi dovuti a ritardi minori.

Renale

Le manifestazioni renali completano l'ipertensione con un grave impatto sul corpo del paziente. In questi casi spesso si sviluppa una carenza, quindi la valutazione e l’inizio del trattamento sono indispensabili. Con un flusso sanguigno insufficiente, devi pensare immediatamente alle possibili conseguenze che non possono essere eliminate.

Le manifestazioni secondarie renali si formano nel tempo. Puoi trovare un esempio in cui, a causa della costante mancanza di ossigeno, gli organi interni iniziano a funzionare in modo errato. Per questo motivo, i professionisti continuano a controllare attentamente ogni paziente. Sullo sfondo della malattia di base, altri sintomi rimangono spesso inaccessibili, ma solo per la persona stessa. Il medico curante non commetterà un simile errore, preferendo prendere in considerazione anche le piccole sottigliezze.

Endocrino

La formulazione della diagnosi di qualsiasi ipertensione arteriosa indica sempre manifestazioni secondarie. Tra questi, l’impatto sul sistema endocrino rimane terribile. È responsabile della protezione del corpo dalle infezioni, quindi deve rimanere funzionale.

Le manifestazioni endocrine sono difficili da trovare. Per questo vengono effettuati esami approfonditi. Solo integrano la descrizione delle condizioni del paziente per poter affrontare liberamente il ripristino di tutte le funzioni. In questi casi, il trattamento farmacologico non ha senso. Se inizi la malattia, non puoi nemmeno provare ad eliminare la terribile diagnosi.

Emodinamico

Le manifestazioni emodinamiche si basano su disturbi circolatori. Un esempio del risultato di un tale impatto non è solo una violazione della stabilità della pressione sanguigna, ma anche un arresto temporaneo del polso. I ritardi in questi casi sono fatali e portano alla disfunzione della parte superiore del corpo e allo svenimento.

Le manifestazioni emodinamiche sono piene di potenziale pericolo. Prima di fare una diagnosi del genere, gli specialisti avranno bisogno di informazioni dettagliate raccolte durante studi clinici a lungo termine. Altrimenti, il trattamento diventerà errato e inefficace. Per questo motivo la conferma definitiva può essere ottenuta solo nell'ultima fase.

Focale

Le manifestazioni focali sono solitamente visibili durante un esame visivo del paziente. In condizioni stazionarie, il medico curante effettua un giro quotidiano non solo per motivi di interesse, ma è obbligato a valutare le condizioni di una persona. L’entità del danno dovrebbe essere mantenuta al minimo per garantire che non vi siano ulteriori violazioni.

Le manifestazioni focali sono solitamente espresse da tumori. Come risultato della loro formazione, una persona inizia a soffrire di mal di testa costanti, tachicardia infinita e aumento della pressione sanguigna. In questi casi ogni ritardo diventa critico, perché sono a rischio sia la salute che la vita del paziente. Di solito anche la dimissione dall'ospedale sotto la propria responsabilità rimane impossibile.

Come vengono rilevate le manifestazioni?

Ogni esempio mostra quali pericoli nasconde una malattia comune. Vengono regolarmente sviluppati nuovi metodi che si concentrano sul chiarire rapidamente il vero stato di una persona. Sebbene continuino ancora ad applicare metodi comprovati che forniscono dati accurati. Di cosa si tratta?

• Aortografia;
• Elettrocardiogramma;
• Auscultazione del cuore.

Sono richiesti esami delle urine e del sangue, ma la loro descrizione non sarà richiesta. I pazienti devono assumerli in grandi quantità, quindi non sono necessarie ulteriori spiegazioni. Gli specialisti preferiscono prescrivere esami non necessari per identificare gradualmente tutte le violazioni esistenti. Senza tali azioni, è impossibile prescrivere il trattamento corretto che ripristinerà lo stato normale di una persona.

La renografia con radioisotopi è una tecnica complessa utilizzata solo in alcune cliniche. Gli specialisti devono studiare in dettaglio la circolazione sanguigna per ottenere informazioni dettagliate per sapere quali organi interni non hanno abbastanza ossigeno. Per questo sono ideali gli isotopi radioattivi che vengono temporaneamente introdotti nel corpo.

La renografia con radioisotopi è l’ultima ricerca. È particolarmente importante nelle manifestazioni che colpiscono i reni. È quasi impossibile confermare la presenza di un disturbo funzionale in altri modi. In una situazione critica, spesso è necessario cambiare ospedale per ottenere cure migliori.

Aortografia

L’aortografia è un moderno esame radiografico. Sarà necessario per uno studio approfondito dei disturbi circolatori. Se la malattia si sviluppa con una contemporanea violazione della capacità delle navi, è necessario prendere sul serio ulteriori procedure.

L'aortografia consente di ottenere un quadro dettagliato dello stato delle arterie. I risultati ottenuti ci permettono di decidere quali farmaci aggiuntivi potrebbero essere necessari per ripristinare il normale flusso sanguigno. Senza tale esame in alcuni casi non si trae alcuna conclusione, ma di solito viene utilizzato per riparare i danni.

Elettrocardiogramma

Un elettrocardiogramma è lo studio principale che dovrebbe essere utilizzato regolarmente. Ciò ti consentirà di monitorare i cambiamenti nelle condizioni di una persona, il che è particolarmente importante quando ti registri con un cardiologo. Sebbene i dati ottenuti risultino essere informazioni ideali per identificare alcune gravi violazioni.

Sull'ECG, le manifestazioni focali sono più chiaramente distinte. Di solito il controllo viene effettuato ai primi sospetti, quindi non si può rifiutare il consiglio del medico. Ottenere un quadro clinico dettagliato consentirà di confermare i sintomi per poter iniziare ufficialmente il trattamento.

Auscultazione del cuore

L'auscultazione del cuore è la discussione iniziale del paziente. Quando visita una clinica, il cardiologo osserva sempre per primo il ritmo del battito cardiaco, poiché è lui a fornire le prime e necessarie informazioni. Successivamente è possibile prescrivere determinati test ed esami. Per questo motivo, l’ascolto rimane uno dei passi più sicuri verso la guarigione.

Il battito del cuore è carico di informazioni utili. Piccoli soffi e disturbi del ritmo sono sintomi importanti di cui un cardiologo esperto tiene immediatamente conto. Anche sulla base di essi sarà possibile trarre diverse conclusioni utili. Sebbene la nomina di farmaci seri rimanga ancora inaccessibile a causa della mancanza di dati.

Una valutazione passo passo delle condizioni di una persona consente di determinare eventuali malattie cardiache. La pratica medica mostra che in una grande clinica il processo richiederà un tempo minimo. In condizioni stazionarie vengono eseguite una serie di procedure che consentono di trarre le giuste conclusioni in breve tempo. Sì, sono necessari esami generali del sangue e delle urine insieme all'ascolto, ma rimangono solo una preparazione preliminare di una persona per ulteriori azioni di specialisti. Se si rifiuta di condurli, nella diagnosi sarà possibile notare solo l'ipertensione e le sue altre manifestazioni rimarranno senza un'attenta attenzione da parte del medico.

Ipertensione: classificazione e sintomi

L'ipertensione è una malattia accompagnata da un prolungato aumento della pressione sanguigna sistolica e diastolica e da una violazione della regolazione della circolazione sanguigna locale e generale. Questa patologia è provocata dalla disfunzione dei centri superiori di regolazione vascolare e non è in alcun modo associata a patologie organiche del sistema cardiovascolare, endocrino e urinario. Tra l'ipertensione arteriosa, si tratta di circa il 90-95% dei casi e solo il 5-10% è ipertensione secondaria (sintomatica).

Considera le cause dell'ipertensione, dai una classificazione e parla dei sintomi.

Cause dell'ipertensione

Il motivo dell'aumento della pressione sanguigna nell'ipertensione è che, in risposta allo stress, i centri superiori del cervello (midollo allungato e ipotalamo) iniziano a produrre più ormoni del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Il paziente ha uno spasmo delle arteriole periferiche e un aumento del livello di aldosterone provoca una ritenzione di ioni sodio e acqua nel sangue, che porta ad un aumento del volume del sangue nel letto vascolare e ad un aumento della pressione sanguigna. Nel tempo, la viscosità del sangue aumenta, le pareti dei vasi sanguigni si ispessiscono e il loro lume si restringe. Questi cambiamenti portano alla formazione di un livello elevato e persistente di resistenza vascolare e l'ipertensione arteriosa diventa stabile e irreversibile.

Il meccanismo di sviluppo dell'ipertensione

Man mano che la malattia progredisce, le pareti delle arterie e delle arteriole diventano sempre più permeabili e si saturano di plasma. Ciò porta allo sviluppo dell'arteriosclerosi e dell'ellastofibrosi, che provocano cambiamenti irreversibili nei tessuti e negli organi (nefrosclerosi primaria, encefalopatia ipertensiva, sclerosi miocardica, ecc.).

Classificazione

La classificazione dell'ipertensione comprende i seguenti parametri:

1. Secondo il livello e la stabilità dell'aumento della pressione sanguigna.
2. Secondo il livello di aumento della pressione diastolica.
3. Con il flusso.
4. Con la sconfitta degli organi sensibili alle fluttuazioni della pressione sanguigna (organi bersaglio).

A seconda del livello e della stabilità dell'aumento della pressione sanguigna, si distinguono tre gradi di ipertensione:

• I (morbido) - 140-160 / 90-99 mm. rt. Art., la pressione sanguigna aumenta per un breve periodo e non richiede cure mediche;
• II (moderato) - 160-180 / 100-115 mm. rt. Art., per abbassare la pressione sanguigna è necessario l'uso di farmaci antipertensivi, corrisponde allo stadio I-II della malattia;
• III (pesante) - superiore a 180/115-120 mm. rt. Art., ha un decorso maligno, scarsamente suscettibile alla terapia farmacologica e corrisponde allo stadio III della malattia.

In base al livello di pressione diastolica, si distinguono le seguenti varianti di ipertensione:

• flusso luminoso - fino a 100 mm. rt. Arte.;
• flusso moderato - fino a 115 mm. rt. Arte.;
• decorso severo - superiore a 115 mm. rt. Arte.

Con una lieve progressione dell'ipertensione nel suo decorso, si possono distinguere tre fasi:

• transitorio (stadio I) - la pressione sanguigna è instabile e aumenta sporadicamente, oscilla tra 140-180 / 95-105 mm. rt. Art., a volte si osservano lievi crisi ipertensive, non ci sono cambiamenti patologici negli organi interni e nel sistema nervoso centrale;
• stabile (stadio II) - la pressione sanguigna aumenta da 180/110 a 200/115 mm. rt. Art., si osservano più spesso gravi crisi ipertensive, durante l'esame vengono rilevate lesioni organiche degli organi e ischemia cerebrale nel paziente;
• sclerotico (stadio III): la pressione sanguigna sale a 200-230 / 115-130 mm. rt. Arte. e soprattutto, le crisi ipertensive diventano frequenti e gravi, le lesioni degli organi interni e del sistema nervoso centrale causano gravi complicazioni che possono mettere a rischio la vita del paziente.

La gravità dell'ipertensione è determinata dal grado di danno agli organi bersaglio: cuore, cervello, vasi sanguigni e reni. Allo stadio II della malattia vengono rilevate le seguenti lesioni:

• vasi: presenza di aterosclerosi dell'aorta, carotide, femorale e iliaca;
• cuore: le pareti del ventricolo sinistro diventano ipertrofiche;
• reni: il paziente presenta albuminuria e creatinuria fino a 1,2-2 mg/100 ml.

Allo stadio III dell'ipertensione, le lesioni organiche di organi e sistemi progrediscono e possono causare non solo gravi complicazioni, ma anche la morte del paziente:

• cuore: cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca;
• vasi: completo intasamento delle arterie, dissezione aortica;
• reni: insufficienza renale, intossicazione uremica, creatinuria superiore a 2 mg/100 ml;
• fondo dell'occhio: torbidità della retina, gonfiore della papilla del nervo ottico, focolai di emorragia, rinopatia, cecità;
• SNC: crisi vascolari, cerebrosclerosi, disturbi dell'udito, ictus angiospastici, ischemici ed emorragici.

A seconda della predominanza delle lesioni sclerotiche, necrotiche ed emorragiche nel cuore, nel cervello e negli occhiali, si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche della malattia:

• cardiaco;
• cerebrale;
• renale;
• misto.

Cause

La ragione principale per lo sviluppo dell'ipertensione è la comparsa di una violazione dell'attività regolatoria del midollo allungato e dell'ipotalamo. Tali violazioni possono essere provocate:

• disordini, esperienze e shock psico-emotivi frequenti e prolungati;
• carico intellettuale eccessivo;
• orario di lavoro irregolare;
• l'influenza di fattori irritanti esterni (rumore, vibrazioni);
• alimentazione irrazionale (consumo di un gran numero di alimenti ricchi di grassi animali e sale);
• predisposizione ereditaria;
• alcolismo;
• dipendenza dalla nicotina.

Varie patologie della tiroide, delle ghiandole surrenali, dell'obesità, del diabete mellito e delle infezioni croniche possono contribuire allo sviluppo dell'ipertensione.

I medici notano che lo sviluppo dell'ipertensione inizia spesso all'età di 50-55 anni. Fino a 40 anni, è più spesso osservato negli uomini e dopo 50 anni nelle donne (soprattutto dopo l'inizio della menopausa).

Sintomi

La gravità del quadro clinico dell'ipertensione dipende dal livello di aumento della pressione sanguigna e dal danno agli organi bersaglio.

Nelle fasi iniziali della malattia, il paziente lamenta tali disturbi nevrotici:

• episodi di mal di testa (è più spesso localizzato nella parte posteriore della testa o sulla fronte e si intensifica quando ci si muove e si cerca di chinarsi);
• vertigini;
• intolleranza alla luce intensa e al suono forte con mal di testa;
• sensazione di pesantezza alla testa e pulsazione alle tempie;
• rumore nelle orecchie;
• letargia;
• nausea;
• palpitazioni e tachicardia;
• disordini del sonno;
• affaticabilità rapida;
• parestesia e formicolio doloroso alle dita, che può essere accompagnato da sbiancamento e completa perdita di sensibilità in una delle dita;
• zoppia intermittente;
• dolori muscolari pseudoreumatici;
• piedi freddi.

Con la progressione della malattia e un aumento persistente della pressione sanguigna fino a 140-160 / 90-95 mm. rt. Arte. il paziente ha:

• dolore al petto;
• dolore sordo nel cuore;
• mancanza di respiro quando si cammina velocemente, si salgono le scale, si corre e si aumenta l'attività fisica;
• tremore simile a un brivido;
• nausea e vomito;
• sensazione di un velo e di mosche tremolanti davanti agli occhi;
• sangue dal naso;
• sudorazione;
• arrossamento del viso;
• gonfiore delle palpebre;
• gonfiore degli arti e del viso.

Le crisi ipertensive con il progredire della malattia diventano più frequenti e prolungate (possono durare diversi giorni) e la pressione arteriosa sale a valori più elevati. Durante una crisi, il paziente appare:

• sentimenti di ansia, preoccupazione o paura;
• dolce freddo;
• mal di testa;
• brividi, tremore;
• arrossamento e gonfiore del viso;
• deterioramento della vista (velo davanti agli occhi, diminuzione dell'acuità visiva, mosche tremolanti);
• disturbi del linguaggio;
• intorpidimento delle labbra e della lingua;
• attacchi di vomito;
• tachicardia.

Le crisi ipertensive allo stadio I della malattia raramente portano a complicazioni, ma negli stadi II e III della malattia possono essere complicate da encefalopatia ipertensiva, infarto miocardico, edema polmonare, insufficienza renale e ictus.

L'esame dei pazienti con sospetta ipertensione ha lo scopo di confermare un aumento stabile della pressione sanguigna, escludere l'ipertensione secondaria, determinare lo stadio della malattia e identificare il danno agli organi bersaglio. Comprende i seguenti studi diagnostici:

Trattamento

Per il trattamento dell'ipertensione viene utilizzata una serie di misure volte a:

• diminuzione della pressione sanguigna a livelli normali (fino a 130 mm Hg, ma non inferiore a 110/70 mm Hg);
• prevenzione del danno agli organi bersaglio;
• esclusione di fattori avversi (fumo, obesità, ecc.) che contribuiscono alla progressione della malattia.

La terapia non farmacologica dell'ipertensione comprende una serie di misure volte ad eliminare i fattori avversi che causano la progressione della malattia e a prevenire possibili complicanze dell'ipertensione arteriosa. Loro includono:

1. Smettere di fumare e bere bevande alcoliche.
2. La lotta contro l'eccesso di peso.
3. Aumento dell'attività fisica.
4. Cambiare la dieta (ridurre la quantità di sale consumato e la quantità di grassi animali, aumentare l'assunzione di cibi vegetali e cibi ricchi di potassio e calcio).

La terapia farmacologica per l'ipertensione è prescritta per tutta la vita. La selezione dei farmaci viene effettuata rigorosamente individualmente, tenendo conto dei dati sullo stato di salute del paziente e del rischio di possibili complicanze. Il complesso della terapia farmacologica può includere farmaci dei seguenti gruppi:

• agenti antiadrenergici: Pentamina, Clonidina, Raunatina, Reserpina, Terazonina;
• bloccanti dei recettori beta-adrenergici: Trazikor, Atenololo, Timolo, Anaprilina, Visken;
• bloccanti dei recettori alfa-adrenergici: Prazosina, Labetalolo;
• dilatatori arteriolari e venosi: Nitroprussiato di sodio, Dimecarbina, Tensitral;
• vasodilatatori arteriolari: Minoxidil, Apressina, Hyperstat;
• calcioantagonisti: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipina;
• ACE inibitori: Lisinopril, Captopril, Enalapril;
• diuretici: Ipotiazide, Furosemide, Triamteren, Spironolattone;
• Bloccanti del recettore dell'angiotensina II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Si raccomanda il trattamento in ospedale dei pazienti con un elevato livello di pressione diastolica (superiore a 115 mm Hg) e gravi crisi ipertensive.

Il trattamento delle complicanze dell'ipertensione viene effettuato in dispensari specializzati secondo i principi generali della terapia per la sindrome che provoca la complicanza.

OTR, il programma “Studio Salute” sul tema “Ipertensione”

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Presentazione sul tema "Ipertensione arteriosa", a cura del Dottore di Ricerca. Ass. Prima Università di Medicina di Mosca intitolata a I. M. Sechenov A. V. Rodionov:

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Sommario [Mostra]

La diagnosi differenziale dell'ipertensione si basa sui dati di un'anamnesi dettagliata del paziente e su un esame completo utilizzando un complesso di tutti i metodi strumentali e di laboratorio necessari a tal fine. Il suo scopo è identificare le forme secondarie di ipertensione arteriosa e stabilirne l'eziologia.

La diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa secondaria viene effettuata in 2 fasi:

1. Analisi delle manifestazioni cliniche, storia e decorso della malattia, esame fisico, esami strumentali e di laboratorio obbligatori.
2. Misure diagnostiche volte a valutare lo stato funzionale degli organi e i cambiamenti presenti in essi.

Un tale metodo graduale (da misure semplici a complesse) consente di escludere esami non necessari e di fare una diagnosi differenziale tra l'ipertensione stessa e le forme secondarie di ipertensione arteriosa.

La prima fase della diagnosi differenziale viene eseguita come segue:

• Viene studiata l'anamnesi e vengono analizzate le manifestazioni cliniche della malattia. In questo caso, la raccolta dell'anamnesi dovrebbe includere informazioni sui farmaci assunti dai pazienti che possono causare un aumento della pressione sanguigna. Vengono studiate anche le malattie trasmesse dal paziente in passato che possono causare ipertensione secondaria (gotta, pielonefrite, tubercolosi, reumatismi, ecc.).
• L’esame obiettivo prevede l’esame delle grandi arterie e la misurazione della pressione nelle braccia e nelle gambe. L'addome viene palpato per verificare l'ingrossamento dei reni. Si sente un soffio sistolico sulle arterie renali.
• Gli studi di laboratorio includono un'analisi delle urine (il sedimento urinario viene esaminato secondo Amburge, Kakovsky-Addis, Nechiporenko, viene effettuato un test Zimnitsky, viene effettuato un esame batteriologico), nonché un esame del sangue generale e biochimico (la possibilità di anemia è in fase di studio, si stanno esaminando i segni di infiammazione).

Quando vengono identificate manifestazioni corrispondenti a qualsiasi forma secondaria di ipertensione arteriosa, inizia la seconda fase della diagnosi, volta a identificare le cause e le malattie che portano ad un aumento della pressione sanguigna.

È abbastanza difficile identificare l'ipertensione secondaria: solo nel 10% -25% di tutti i casi viene diagnosticata l'ipertensione secondaria.

L'ipertensione arteriosa secondaria è classificata in base all'effetto sul processo di aumento della pressione sanguigna di alcuni organi:

• Endocrino;
• Renale (renovascolare, parenchimale);
• Emodinamica (meccanica, cardiovascolare);
• Centrogenico (danno cerebrale);
• Altri.

La diagnosi differenziale dell'ipertensione è fornita nella tabella che elenca le possibili malattie che portano all'ipertensione secondaria.

Classificazione dell'ipertensione	Diagnostica	Ulteriori metodi diagnostici
Ipertensione arteriosa renale: 1) Glomerulonefrite cronica diffusa 2) Pielonefrite cronica 3) Malattia del rene policistico 4) Ipertensione vasorenale 5) Nefroptosi	Nell'anamnesi ci sono spesso indicazioni di patologia renale. Ci sono cambiamenti nelle urine (proteinuria, ematuria). La pressione arteriosa non è elevata, più spesso stabile, le crisi sono rare. Nell'anamnesi ci sono indicazioni di cistite, adenoma prostatico, aumento della pressione sanguigna. Nelle urine: aumento della VES, batteriuria, piuria. Aspetto: gonfiore delle palpebre, gonfiore del viso. Un'anomalia congenita in cui la dimensione dei reni è spesso ingrandita. Sete frequente e poliuria sono caratteristiche. Segni caratteristici: alta pressione sanguigna rapidamente progressiva, soffio vascolare nell'area dell'arteria renale. Si sviluppa spesso in giovane età, l'ipertensione si manifesta con forti mal di testa, crisi, disturbi autonomici pronunciati.	Campioni di Nechiporenko, campioni di Zimnitsky, urografia escretoria. Palpazione, urografia escretoria. Renografia con radioisotopi, scintigrafia, urografia escretoria, aortografia. Urografia escretoria, aortografia.
Ipertensione arteriosa endocrina 1) Malattia di Ishchenko-Cushing 2) Feocromocitoma 3) Sindrome di Conn	Viso a forma di luna di colore viola, nelle donne: comparsa di peli sul viso, aumento dell'acne, atrofia delle ghiandole mammarie, degli arti, comparsa di depositi di grasso. Improvviso aumento istantaneo della pressione sanguigna (fino a 300 mm Hg), sensazione di paura, tachicardia, pallore della pelle. Nelle urine: leucocitosi, iperglicemia, VES elevata. Debolezza muscolare, paralisi parossistica delle gambe, poliuria, nicturia. Nel sangue: ipernatriemia, ipokaliemia, alcalosi.	La diagnosi è aiutata dal rilevamento della concentrazione di norepinefrina e adrenalina nelle urine, dallo studio delle ghiandole surrenali mediante l'ecografia. ECG, esame del sangue per la concentrazione di sodio e potassio.
Ipertensione arteriosa emodinamica 1) Coartazione dell'aorta 2) Sindrome di Takayasu (malattia "mancanza di polso")	Viene diagnosticata sulla base di due sindromi principali: una sindrome da aumento dell'afflusso di sangue alla parte superiore del corpo (pletora del collo e del viso, aumento della pressione sanguigna in entrambe le braccia, dilatazione dell'aorta, soffio sistolico nel cuore), una sindrome da ridotto afflusso di sangue alla parte inferiore del corpo (convulsioni, debolezza muscolare, pressione sanguigna bassa o assente, ipertrofia dei muscoli degli arti inferiori). Febbre prolungata di basso grado (che ricorda reazioni allergiche o uno stato febbrile), ischemia delle estremità e dei vasi cerebrali (svenimento, mal di testa, debolezza delle braccia, svenimento). Bassa pressione sanguigna nelle braccia, pressione sanguigna nelle gambe è sempre più alta.	Il metodo principale è l'aortografia. Aortografia, analisi delle urine per aumento della VES.
Ipertensione arteriosa centrogenica: tumori, encefaliti, ischemie, emorragie, traumi cranici, ecc.	Pressione sanguigna costantemente elevata, vertigini, forti mal di testa, tachicardia, reazioni vasomotorie e pilomotorie.	ECG

Altre ipertensione arteriose comprendono l'ipertensione sintomatica in pazienti con sindrome carcinoide, policitemia, pressione sanguigna elevata in caso di tallio o avvelenamento da piombo o sovradosaggio di catecolamine, prednisolone, efedrina. Ciò include anche l'ipertensione arteriosa che si verifica nelle donne durante l'assunzione di contraccettivi ormonali e con tossicosi tardiva nelle donne in gravidanza.

La diagnosi differenziale dell'ipertensione dovrebbe essere effettuata sulla base delle principali manifestazioni cliniche delle malattie sopra elencate, ma quando si effettua una diagnosi non bisogna dimenticare che i sintomi elencati possono essere lievi (e alcuni potrebbero addirittura essere assenti), perché. Tutti i casi di malattie sono puramente individuali.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa

1 La presenza di ipertensione arteriosa viene accertata quando la pressione sanguigna è 140/90 mm Hg. Arte. e più in alto. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna stando seduti dopo 5 minuti di riposo. La mano dovrebbe essere sostenuta e posizionata all'altezza del cuore. La larghezza del polsino dovrebbe essere 2/3 della lunghezza del braccio. Ogni volta le misurazioni devono essere ripetute due volte, in modo che la differenza tra loro non superi i 5 mm Hg. Arte. Per la diagnosi di ipertensione arteriosa il ciclo di misurazioni va ripetuto almeno tre volte con un intervallo di almeno 1 settimana. Inizialmente dovrebbero essere misurate entrambe le braccia e, se c'è una differenza, dovrebbe essere utilizzato il braccio con la pressione arteriosa più alta. In caso di pressione arteriosa elevata, è necessario misurare la pressione su una delle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore ai 30 anni, per escludere la coartazione dell'aorta. La pressione iniziale della cuffia deve essere di 20 mm Hg. Arte. superare la pressione sistolica, determinata dalla scomparsa della pulsazione sull'arteria radiale durante lo sgonfiaggio della cuffia. Ridurre la pressione nel bracciale dovrebbe essere ad una velocità di 3 mm Hg. Arte. al secondo. In alcuni casi, è consigliabile eseguire il monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa, nonché valutare la pressione arteriosa durante un test da sforzo.

2 Principali cause di ipertensione arteriosa secondaria

I. Sistolica e diastolica

1. Renale: renoparenchimale (glomerulonefrite acuta, nefrite cronica, malattia del rene policistico, nefropatia diabetica, idronefrosi), renovascolare (stenosi dell'arteria renale, vasculite intrarenale), tumori producenti renina, renoprival, ritenzione primaria di sodio (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).

2. Sistema endocrino: acromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldesteronismo primario, feocromocitoma, carcinoide, ormoni esogeni (estrogeni, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, alimenti contenenti tiamina, inibitori delle monoaminossidasi).

3. Coartazione dell'aorta.

4. Gravidanza.

5. Malattie neurologiche: aumento della pressione intracranica (tumori cerebrali, encefalite, acidosi respiratoria), apnea notturna, quadriplegia, porfiria acuta, avvelenamento da piombo, sindrome di Gillian-Barré.

6. Stress acuto, inclusa la chirurgia.

7. Aumento del volume del sangue circolante.

8. Abuso di alcol e droghe (inclusa cocaina).

II. sistolico

1. Aumento della gittata cardiaca (insufficienza della valvola aortica, fistola artero-venosa, dotto botale aperto, tireotossicosi, morbo di Paget, malattia di beriberi, stato ipercinetico della circolazione sanguigna).

2. Rigidità dell'aorta.

3 Criteri diagnostici per alcune delle cause più comuni di ipertensione secondaria

Ipertensione renovascolare

Segni clinici

1. Esordio all'età inferiore a 30 anni o superiore a 50 anni.

2. L'AD è resistente al trattamento farmacologico convenzionale.

3. Comparsa improvvisa di ipertensione grave o peggioramento dell'ipertensione precedentemente controllata.

4. Ipertensione rapidamente progressiva o maligna.

5. Rumore al centro della regione epigastrica, che si diffonde lateralmente.

6. Nessuna obesità.

7. Episodi ricorrenti inspiegabili di edema polmonare.

Studi speciali

1. Renografia dei radioisotopi. La malattia occlusiva della grande arteria renale è indicata da un'asimmetria del flusso superiore al 40-60% o da un ritardo nella comparsa dell'isotopo su un lato con una buona funzione bilaterale di concentrazione ed escrezione.

2. Renografia con radioisotopi con un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (il test di screening speciale più importante). Dopo l'abolizione dei diuretici e degli ACE inibitori per 3-5 giorni, lo studio viene effettuato inizialmente e 60-90 minuti dopo l'assunzione di 25 mg di captopril o la somministrazione endovenosa di 40 mcg/kg (massimo 2,5 mg) di enalapril. In caso di stenosi dell'arteria renale si verifica una diminuzione acuta della frazione di filtrazione sul lato della lesione.

3. Angiografia a sottrazione digitale (utilizzando l'introduzione di un mezzo di contrasto nel letto venoso o arterioso) o aortografia.

4. Il rapporto tra l'attività della renina plasmatica nel sangue venoso che scorre da vari reni (anche dopo la nomina di 30 mg di captopril per via orale). Viene utilizzato per valutare il significato funzionale della stenosi identificata nell'arteria renale. La stenosi emodinamicamente significativa in una delle arterie renali viene diagnosticata quando il rapporto è pari o superiore a 1,5.

5. Attività della renina plasmatica 60 minuti dopo la somministrazione di 25 o 50 mg di captopril per via orale. Diagnosticamente significativa è l'attività della renina superiore a 12 ng / ml / h, il suo aumento di 10 ng / ml / ho più, o almeno il 150% dell'originale.

6. Scansione ecografica duplex.

7. Angiografia con risonanza magnetica.

Ipertensione renoparenchimale

1. Malattia renale acuta (glomerulonefrite acuta): ematuria, proteinuria, edema periorbitale e/o edema delle gambe. Spesso un aumento delle dimensioni dei reni all'ecografia. Se viene rilevata una sindrome nefrosica o una marcata diminuzione della funzionalità renale persiste dopo il trattamento iniziale, deve essere eseguita una biopsia renale per determinare la diagnosi, la prognosi e la scelta del trattamento.

2. Malattia renale cronica (diminuzione del numero di nefroni funzionanti nella nefrite cronica): sono possibili ridotta clearance della creatinina, moderata proteinuria, ematuria, piuria, batteriuria e leucocituria. Di solito una diminuzione delle dimensioni dei reni e un aumento della loro ecogenicità agli ultrasuoni (simmetrica e liscia nella glomerulonefrite cronica, asimmetrica e irregolare nella pielonefrite cronica e policistica).

Iperaldesteronismo primario (morbo di Kohn)

Segni clinici

1. Ipokaliemia spontanea (non provocata) (

Gli obiettivi principali dell'esame clinico e paraclinico di un paziente con ipertensione arteriosa sono: 1) identificazione dell'ipertensione arteriosa secondaria (sintomatica), che è potenzialmente curabile; 2) chiarimento della natura e della gravità delle manifestazioni individuali e delle complicanze della malattia, che sono importanti quando si prescrive il trattamento; 3) identificazione dei fattori di rischio per malattie associate all'aterosclerosi.

Denunce, contestazioni. La maggior parte dei pazienti non presenta disturbi e l'aumento della pressione sanguigna viene rilevato solo quando viene misurata. I disturbi possono essere associati a: a) aumento della pressione sanguigna; b) danno vascolare dovuto a ipertensione arteriosa; c) la malattia di base nei casi di ipertensione arteriosa sintomatica.

I sintomi dell’aumento della pressione sanguigna non sono specifici. Il disturbo più comune di mal di testa si verifica solo con un forte aumento della pressione sanguigna nei casi di encefalopatia ipertensiva e ipertensione arteriosa maligna. Un aumento della pressione sanguigna può essere accompagnato da vertigini, sangue dal naso e debolezza. Tuttavia, questi disturbi sono abbastanza comuni nella pressione sanguigna normale.

I sintomi del danno vascolare indotto dall'ipertensione comprendono visione offuscata, debolezza intermittente fino a vertigini dovute a ischemia transitoria del sistema nervoso centrale, ematuria

e nicturia. Si possono notare angina dovuta allo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi, forte dolore retrosternale durante la dissezione aortica, mancanza di respiro e altri segni di insufficienza cardiaca acuta e cronica. Sono possibili anche infarto miocardico e ictus.

I disturbi associati alla malattia di base nei casi di ipertensione arteriosa sintomatica comprendono grave debolezza muscolare, polidipsia e poliuria nell'iperaldosteronismo primario, artralgia, perdita di peso e febbre nella periarterite nodosa. Le caratteristiche distintive dell'anamnesi e i dati dell'esame per l'ipertensione arteriosa di varia origine sono riportati nella tabella. 51.

Caratteristiche del decorso dell'ipertensione arteriosa. A favore dell’ipertensione arteriosa essenziale,

storia familiare aggravata e insorgenza della malattia all'età di 35-45 anni, mentre per l'ipertensione arteriosa sintomatica è più tipico un aumento della pressione arteriosa all'età di 30 anni e oltre. In questi casi è imperativo ricercare una possibile causa dell'ipertensione arteriosa! Nella donna, un aumento dell'ADH rilevato per la prima volta in gravidanza, anche con successiva normalizzazione per tempi più o meno lunghi, consente di sospettare la genesi renale dell'ipertensione arteriosa. Nell'ipertensione arteriosa essenziale è caratteristico un aumento graduale della pressione sanguigna, mentre nell'ipertensione arteriosa sintomatica la pressione sanguigna aumenta in un tempo relativamente breve e si assesta immediatamente su valori più o meno elevati. Le crisi ipertensive sono caratteristiche dell'ipertensione arteriosa essenziale, del feocromocitoma, dell'ipertensione arteriosa borderline durante la menopausa, della sindrome diencefalica. Nel feocromocitoma, a differenza di altre malattie, le crisi sono spesso associate allo sforzo fisico, allo sforzo e al cibo abbondante, mentre nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale sono provocate dallo stress psico-emotivo, da fattori meteorologici e dall'abuso di sale. Con il feocromocitoma, le crisi durano non più di 1 ora, solitamente 10-15 minuti, e AJ spesso si normalizza spontaneamente. Al contrario, nell’ipertensione essenziale, durano per ore e non si interrompono da sole. Nel periodo intercrisi, la pressione arteriosa è sempre entro i limiti di normalità nella sindrome diencefalica e può essere normale nel feocromocitoma, mentre nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale è più spesso elevata. Crisi ipertensive possono essere osservate in alcuni tumori cerebrali e carcinoidi. Per altri tipi di ipertensione arteriosa sintomatica sono caratteristici un aumento costante della pressione sanguigna e l'assenza di crisi.

Sistema urinario. La presenza di urolitiasi, adenoma prostatico e infezioni ripetute delle vie urinarie nell'anamnesi, fenomeni disurici periodici e brividi lasciano sospettare una pielonefrite cronica, che però può anche avere

decorso asintomatico. L'edema facciale, l'ematuria macroscopica e i cambiamenti nell'analisi delle urine che hanno preceduto l'aumento della pressione sanguigna indicano una possibile genesi renale dell'ipertensione arteriosa. Poliuria, nicturia e polidipsia sono caratteristiche sia della malattia renale che della patologia endocrina. Il trauma dell'addome nella zona dei fianchi, la lesione alla schiena può essere accompagnato da un danno al rene.

Reclami generali. La debolezza muscolare può indicare iperaldosteronismo, tireotossicosi, meno spesso - sindrome di Itsenko-Cushing (malattia). Quest'ultimo è caratterizzato da un aumento del peso corporeo, mentre con feocromocitoma, tireotossicosi, vasculite sistemica e malattie diffuse del tessuto connettivo si nota una perdita di peso. La perdita di peso può essere accompagnata da un aumento della temperatura corporea.

L'uso a lungo termine di farmaci, in particolare glucocorticosteroidi, contraccettivi orali contenenti estrogeni, farmaci simpaticomimetici sotto forma di inalazioni o gocce nasali, può essere la causa dell'ipertensione arteriosa iatrogena.

Per valutare la presenza di complicanze vascolari nell'ipertensione arteriosa e nella concomitante aterosclerosi, vengono specificate la gravità dell'angina pectoris, dell'insufficienza vascolare cerebrale e periferica e dell'insufficienza cardiaca cronica. Anche la presenza e la gravità dei fattori di rischio per le malattie associate all'aterosclerosi (fumo, diabete mellito, ecc.) sono importanti per il trattamento e la prevenzione secondaria.

Un esame obiettivo inizia con una valutazione dell'aspetto del paziente. La malattia (sindrome) di Itsenko-Cushing è caratterizzata da una faccia a forma di luna e da obesità del corpo, segni di acromegalia. Lo sviluppo sproporzionato dei muscoli del cingolo scapolare rispetto a quello pelvico suggerisce la coartazione dell'aorta. Quando si esamina la pelle, prestare attenzione alla presenza di striaae rubrae, acne, ipertricosi, caratteristiche dell'ipercortisolismo. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, appare l'acrocianosi e, nei casi avanzati, il gonfiore degli arti inferiori. Il gonfiore del viso e il gonfiore delle palpebre sono caratteristici della malattia renale

edema e ingrossamento della ghiandola tiroidea e sintomi oculari - tireotossicosi.

Una parte importante dell'esame clinico è determinare la pulsazione delle arterie degli arti superiori e inferiori. Alla palpazione delle arterie radiali si può rilevare il polso differenziale, caratteristico dell'aterosclerosi e della malattia di Takayasu. L'indebolimento o la scomparsa della pulsazione di entrambe le arterie femorali è un importante segno diagnostico di coartazione aortica, e una o entrambe le arterie tibiali posteriori o dorsali del piede sono un segno della loro lesione aterosclerotica. La pulsazione visibile delle arterie carotidi (danza carotidea) è caratteristica dell'insufficienza della valvola aortica e del dotto arterioso pervio. Nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale in assenza di insufficienza cardiaca, si osserva una tendenza alla bradicardia, mentre la tachicardia persistente si manifesta con feocromocitoma e tireotossicosi.

La misurazione della pressione arteriosa viene effettuata su entrambi gli arti superiori, da un lato tre volte, e in tutti i casi di ipertensione arteriosa in giovane età (fino a 30 anni) - anche sugli arti inferiori con un bracciale applicato agli arti inferiori terzo della coscia. È importante osservare attentamente la tecnica corretta per misurare la pressione sanguigna! Normalmente, la pressione sanguigna sistolica negli arti inferiori è di circa 10 mm Hg. Arte. più alti che su quelli superiori, e significativamente ridotti con la coartazione dell'aorta. L'asimmetria della pressione sanguigna negli arti superiori è caratteristica dell'aterosclerosi e della malattia di Takayasu e, in presenza di altri segni, può indicare una possibile genesi vasorenale dell'ipertensione arteriosa.

Un importante valore diagnostico differenziale è il confronto dei risultati della misurazione della pressione sanguigna in posizione supina e in piedi. Per l'ipertensione arteriosa essenziale, un aumento della pressione diastolica è più caratteristico quando ci si sposta in posizione verticale, mentre per l'ipertensione arteriosa sintomatica (soprattutto con feocromocitoma), in assenza di terapia antipertensiva, è caratteristica la sua diminuzione (la cosiddetta arteriosa ortostatica ipotensione). Un aumento isolato della pressione arteriosa sistolica indica una possibile ipertensione aterosclerotica

residenziale, tireotossicosi, insufficienza della valvola aortica. Si nota anche con un dotto arterioso aperto e un blocco atrioventricolare completo. L'aumento predominante della pressione arteriosa diastolica con una sistolica leggermente modificata richiede, innanzitutto, l'esclusione dell'ipertensione arteriosa renale.

Il rilevamento del rumore vascolare sulle arterie durante l'auscultazione indica un loro significativo restringimento, la cui causa nella maggior parte dei casi è l'aterosclerosi e occasionalmente l'aortoarterite. Questi rumori sono caratterizzati da una componente diastolica, che però non sempre è possibile udire. Nella regione ombelicale, un tale rumore si sente nel 50% dei pazienti con ipertensione arteriosa renovascolare, il che facilita notevolmente la sua diagnosi.

In uno studio clinico del cuore si presta attenzione alla presenza di soffi di insufficienza aortica, dotto arterioso aperto e coartazione dell'aorta, IV e III tono, dilatazione delle cavità. La palpazione dell'addome rivela reni ingrossati dovuti alla malattia policistica, nonché un aneurisma dell'aorta addominale.

A seguito dell'esame viene valutata la presenza e la gravità dell'insufficienza cardiaca congestizia e della retinopatia.

Esame aggiuntivo. La diagnosi di ipertensione arteriosa essenziale è preliminare con il rilevamento iniziale di pressione arteriosa elevata nei pazienti di età compresa tra 35 e 45 anni, soprattutto nelle donne con una storia familiare gravata. In 9 casi su 10 questa ipotesi risulta essere corretta. Tuttavia, sebbene la probabilità di ipertensione sintomatica sia bassa, riconoscerla può salvare il paziente dall’uso permanente di farmaci antipertensivi. L'esclusione dell'ipertensione arteriosa secondaria è obbligatoria quando si rileva una pressione sanguigna elevata nei giovani o, al contrario, negli anziani. A tal fine, oltre a valutare l'entità del danno d'organo bersaglio in tutti i pazienti con ipertensione arteriosa persistente, viene eseguito un esame di base secondo il seguente programma minimo:

sangue - analisi generale, determinazione del glucosio (a stomaco vuoto), creatinina, urea, acido urico, elettroliti (potassio, sodio), lipidi (colesterolo totale, trigliceridi) a stomaco vuoto;

urina - analisi generale (ripetutamente), secondo Nechiporenko, bakposev (se si trovano batteri nell'analisi generale);

ECG: radiografia del torace, ecocardiografia.

Secondo l'esame del sangue generale, è possibile rilevare l'anemia caratteristica delle malattie renoparenchimali, la policitemia e i segni di infiammazione. Il diabete mellito accelera lo sviluppo dell'arteriosclerosi e può essere complicato dalla nefropatia diabetica. L'iperglicemia è anche caratteristica della malattia (sindrome) di Itsenko-Cushing e del feocromocitoma. Il livello di creatinina e, in misura minore, di urea consente di valutare lo stato della funzione di secrezione di azoto dei reni. Un aumento del contenuto di acido urico, oltre alla gotta e alla nefropatia gottosa con ipertensione arteriosa sintomatica, si riscontra spesso in altri tipi di ipertensione renale. Il livello iniziale di acido urico, così come il glucosio nel sangue, può anche servire come punto di riferimento per controllare i possibili effetti collaterali dei saluretici. L'ipokaliemia si osserva con un aumento della secrezione di mineralcorticoidi, ma può anche essere una conseguenza dell'assunzione di farmaci diuretici. La determinazione del sodio plasmatico può aiutare a distinguere l'iperaldosteronismo primario da quello secondario. Un aumento dei livelli di lipidi nel sangue è un importante fattore di rischio per l'aterosclerosi e può essere esacerbato dal trattamento con alcuni farmaci antipertensivi (in particolare, i β-bloccanti).

Il valore diagnostico differenziale dei cambiamenti nell'analisi delle urine, caratteristici delle cause più comuni di ipertensione arteriosa, è riassunto nella tabella. 52.

Attraverso l'ECG e l'ecocardiografia si valuta l'ipertrofia ventricolare sinistra, un fattore che ha valore prognostico sfavorevole, indipendentemente dalla genesi dell'ipertensione arteriosa. La radiografia degli organi della cavità toracica rivela cambiamenti nell'aorta caratteristici dell'aterosclerosi, così come la dilatazione del ventricolo sinistro, occasionalmente patognomonici per il coartum.

modelli delle costole aortiche. L’ecocardiografia è importante anche per valutare la funzione ventricolare sinistra.

Metodi di ricerca speciali vengono utilizzati per diagnosticare l'ipertensione arteriosa sintomatica nei casi in cui i risultati degli esami clinici e di laboratorio di base e strumentali danno motivo di sospettare un'ipertensione arteriosa secondaria o quando la terapia farmacologica è inefficace.

Le indicazioni per un esame speciale per chiarire la causa dell'ipertensione arteriosa sono: 1) la presenza di segni clinici di una malattia che possono servire da

causa dell'ipertensione arteriosa; 2) cambiamenti nel contenuto di creatinina e potassio nel plasma sanguigno; 3) cambiamenti nei test delle urine; 4) ipertensione arteriosa nelle persone di età inferiore ai 30 anni; 5) ipertensione arteriosa maligna; 6) ipertensione arteriosa refrattaria alla terapia farmacologica.

La natura dell'esame aggiuntivo è determinata dalla causa più probabile dell'ipertensione arteriosa. Nella tabella sono riportati i metodi specifici per diagnosticare e confermare la diagnosi per i tipi più comuni di ipertensione arteriosa sintomatica. 53.

Attualmente non viene effettuata la determinazione dell'attività della renina nel plasma sanguigno in tutti i pazienti con ipertensione arteriosa per valutare il profilo della renina. L'esperienza clinica accumulata non ha confermato il suo significativo valore prognostico e terapeutico, tranne nei casi di sospetta ipertensione arteriosa renovascolare o ipersecrezione di mineralcorticoidi.

DATI DEL PASSAPORTO

FI DI.: - -------

Età: 63

Luogo di lavoro: pensionato

Luogo di residenza: regione di Penza

Orario di ammissione: 20.08. 2002

Da dove, da chi diretto: autotrattamento

La malattia principale è combinata:

Ipertensione, stadio 2 Grado 2 Ipertrofia ventricolare sinistra: angiopatia della retina. Rischio 3 (alto) IHD, angina pectoris stabile FC-2. NK-1. Flutter atriale.

Complicazione della malattia di base:

Malattie di fondo:

Patologie concomitanti: artrosi: osteocondrosi delle regioni lombosacrale e cervicale.

ANAMNESI

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Mal di testa. Si manifesta senza una ragione oggettiva, a volte dura fino a due settimane consecutive, scompare improvvisamente. I medicinali assunti dal paziente (Analgin, Pentalgin, Baralgin) non alleviano il dolore. Più spesso il dolore è di natura locale (fronte, nuca, tempie), ma a volte, secondo il paziente, "come un elmo, comprime tutta la testa", si verificano anche dolori unilaterali, quando una sensazione di pesantezza si avverte solo in destra o solo nella metà sinistra della testa.

Dispnea. Appare con un leggero sforzo fisico (salire un piano, compiti facili), è di natura inspiratoria, passa da solo a riposo.

Dolore nella regione del cuore e dietro lo sterno. Il dolore appare indipendentemente dall'ora del giorno, più spesso durante lo sforzo fisico e le esperienze emotive. Il dolore ha un carattere compressivo e tagliente, il paziente ha notato più volte lo "sbiadimento" del cuore. Il dolore inizia improvvisamente, dura fino a 3 minuti e scompare dopo l'assunzione di Validol. Si irradia alla spalla sinistra, alla superficie ulnare dell'avambraccio e al quinto o quarto dito della mano sinistra, dove il paziente è sempre in uno stato insensibile, indipendentemente dall'attacco doloroso.

STORIA DELLA MALATTIA

Si considera malato negli ultimi 15 anni, il che si è manifestato con un mal di testa che si è verificato principalmente dopo uno stress emotivo, aveva il carattere di pesantezza alla parte posteriore della testa e alle tempie, è passato da solo in poche ore o dopo aver assunto antipertensivi o antipertensivi -farmaci infiammatori, ma non è andato in ospedale per chiedere aiuto. Spesso il mal di testa si accompagnava al dolore al cuore. La pressione massima riscontrata dal paziente è stata di 200/110 mm Hg. Arte. Per il mal di testa, ha preso baralgin o analgin, dibazol, papazol, dopo aver preso il quale il dolore si è leggermente attenuato.Circa tre anni fa, per la prima volta, ho sentito un dolore costrittivo nella regione del cuore, che è apparso all'improvviso quando camminavo velocemente . Poi, col tempo, il dolore è diventato più frequente.

L'ultimo peggioramento della condizione è avvenuto circa 2 settimane fa, i dolori nella regione del cuore e le palpitazioni si sono intensificati, hanno cominciato a disturbare più spesso e per un tempo più lungo. Con queste denunce si è rivolta all'ospedale del distretto centrale, da dove è stata indirizzata da un medico per un trattamento ospedaliero al dipartimento di cardiologia del primo ospedale clinico della città di Krasnodar.

Il paziente nega reazioni allergiche.

STUDIO OBIETTIVO DEL PAZIENTE

Le condizioni del paziente sono soddisfacenti. La coscienza è chiara. La temperatura corporea è normale. Altezza 167 cm, peso 73 kg, tipo costituzionale - iperstenico. La posizione è attiva. La pelle è di colore rosato, umidità normale, turgore preservato. Non ci sono eruzioni cutanee, emorragie o cicatrici. Il tessuto sottocutaneo è espresso moderatamente. Non ci sono edemi. Le mucose sono pulite, rosa pallido.

I linfonodi cervicali, inguinali, succlavi, ulnari, femorali, poplitei non sono palpati. I linfonodi ascellari sono compatti, mobili, indolori alla palpazione, diametro 1,5 cm.

La ghiandola tiroidea è di dimensioni normali, consistenza morbida.

Sistema muscolare: lo sviluppo generale è moderato. Articolazioni di normale configurazione, mobili, indolori alla palpazione. Il volume dei movimenti attivi e passivi è preservato.

Sistema respiratorio Respirazione attraverso il naso. . La forma del torace è corretta, entrambe le metà sono coinvolte uniformemente nella respirazione, indolore, il tremore della voce è indebolito su tutta la superficie dei polmoni. Respirazione vescicolare, uniforme, profonda, 18 respiri al minuto, indebolita nelle parti inferiori dei polmoni. Il tipo di respirazione è addominale. Con la percussione comparativa dei polmoni, viene determinato un suono polmonare chiaro su tutta la superficie dei campi polmonari, nelle sezioni inferiori con una leggera tonalità opaca.

Percussione topografica dei polmoni:

Linea	Sulla destra	Sinistra
l. parasternalis	5 costole	-
l. medioclavicolare	6 costole	-
l. ascellare anteriore	7 costole	7 costole
l. ascellare media	8 costole	9 costole
l. ascellare posteriore	9 costole	9 costole
l. scapolari	10 spazio intercostale	10 spazio intercostale
l. paravertebrale		A livello del processo spinoso dell'undicesima vertebra toracica

L'altezza delle parti superiori dei polmoni:

Campi di Krenig

Giusto 4 cm

A sinistra 4 cm

Mobilità dei bordi polmonari

Destra 6 cm

A sinistra 6 cm

Il sistema cardiovascolare. Palpazione della zona cardiaca: il battito apicale è alto, limitato, largo 1-1,5 cm, 1,5 cm verso l'esterno della linea medioclavicolare nel quinto spazio intercostale, rinforzato. L'impulso cardiaco non è espresso. La pulsazione epigastrica, il tremore del cuore non è determinato. Non si osserva dolore nella regione del cuore durante la palpazione.

Percussione del cuore: i limiti dell'ottusità cardiaca relativa.

Limiti dell'ottusità cardiaca assoluta

La larghezza del fascio vascolare è di 6 cm.

Il diametro del cuore è di 17 cm (12 cm).

Lunghezza del cuore: 15 cm (13 cm).

La configurazione del cuore è mitrale.

Auscultazione del cuore: il tono in alto è indebolito, si sente un soffio sistolico. Sulla base di II, il tono è più forte di I. Si sentono fino a 2-3 extrasistoli al minuto. Il soffio sistolico è ben udibile all'apice e al punto di Botkin. Non si applica ai vasi del collo e alla regione ascellare.

Polso 130 battiti al minuto, aritmico, rilassato, riempimento soddisfacente, lo stesso sulla mano destra e sinistra. HR-80.

L'auscultazione delle grandi arterie non ha rivelato soffi. Il polso viene palpato nelle grandi arterie degli arti superiori e inferiori. 1150/100 d.C. Rt. Arte.

Il sistema digerente. Esame della cavità orale: le labbra sono secche, il bordo rosso delle labbra è pallido, si pronuncia il passaggio secco alla mucosa del labbro, la lingua è umida, rivestita da una patina grigiastra. Le gengive sono rosa, non sanguinano, senza infiammazioni. Le tonsille non sporgono oltre le arcate palatine. La mucosa della faringe è umida, rosa, pulita.

STOMACO. Ispezione dell'addome: l'addome è simmetrico su entrambi i lati, la parete addominale è coinvolta nell'atto della respirazione. Non c'è peristalsi visibile dello stomaco e dell'intestino. Sopra lo stomaco e l'intestino, il suono della percussione è timpanico. Il bordo inferiore dello stomaco è 3-4 cm sopra l'ombelico. Non viene rilevato liquido nella cavità addominale.

Alla palpazione superficiale la parete addominale è morbida, indolore e rilassata. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo.

Con la palpazione profonda nella regione iliaca sinistra, viene determinata la consistenza indolore, uniforme e densamente elastica del colon sigmoideo. Il colon cieco e quello trasverso non sono palpabili. Con percussioni approssimative, il gas libero e il fluido nella cavità addominale non vengono determinati. Auscultazione: peristalsi intestinale normale.

Stomaco: i confini non sono definiti, si nota il rumore degli schizzi, non si nota la peristalsi visibile. Intestini. La sensazione lungo il colon è indolore, non viene rilevato il rumore degli schizzi.

Fegato e cistifellea. Il bordo inferiore del fegato non fuoriesce da sotto l'arco costale. Confini del fegato secondo Kurlov 9,8,7. La cistifellea non è palpabile, l'area di proiezione è dolorosa, si notano sintomi positivi di Ortner e Obraztsov-Murphy. La milza non poteva essere palpata. Percussione: palo superiore - IX costola; palo inferiore - costola X. Il pancreas non è palpabile.

Sistema urogenitale. I reni e la zona della proiezione degli ureteri non sono palpabili, i colpi sulla regione lombare sono indolori. La minzione è difficile.

Stato neuropsichico. La coscienza è chiara, la parola è intelligibile. Il paziente è orientato nel luogo, nello spazio e nel tempo. Sonno e memoria preservati. La vista è indebolita.

Diagnosi provvisoria Ipertensione, stadio 2 Grado 2 Ipertrofia ventricolare sinistra: angiopatia retinica. Rischio 3 (alto)

IHD, angina pectoris stabile FK-2. NK-1. Flutter atriale.

Piano di esame del paziente.

minimo clinico.

Analisi biochimica delle urine, esame biochimico del sangue, ALT, AST, CPK, LDH5, colesterolo, lipoproteine, creatinina, bilirubina, proteine ​​totali, coagulogramma.

Elettrocardiografia.

Ecocardiografia.

Ultrasuoni degli organi addominali (accuratamente reni, fegato, cistifellea).

Consultazione oculistica.

Consultazione dell'urologo.

DATI DEI METODI DI RICERCA DI LABORATORIO E STRUMENTALE

Emocromo completo 22.02.05

Esame del sangue biochimico 22.02.05

Analisi delle urine 22.02.05

Il fegato non sporge da sotto il bordo dell'arco costale, il tessuto è omogeneo, maggiore ecogenicità.

La cistifellea è di 75̑28 mm, il corpo è piegato, la parete è sottile, uniforme, il contenuto è omogeneo.

Il pancreas non è ingrandito, il tessuto non è omogeneo con maggiore ecogenicità.

I reni (sdraiati) sono solitamente localizzati, la mobilità respiratoria è preservata, lo strato parenchimale ha uno spessore sufficiente, è ben differenziato dal seno renale. Le strutture della cavità non sono espanse, i calcoli non sono definiti. A sinistra, più vicino al polo superiore, una formazione liquida d = 26 ml

Conclusione: segni di epatosi grassa del fegato. Cambiamenti diffusi nel pancreas. Cisti del rene sinistro.

SPIROGRAMMA

Conclusione: la funzione della respirazione esterna non è cambiata, segni di violazione delle mucose delle vie respiratorie.

Conclusione: posizione orizzontale dell'asse elettrico del cuore, ritmo sinusale (63 al minuto). Piccoli cambiamenti nel miocardio del ventricolo sinistro.

ECOGRAFIA DEL CUORE

L'aorta è compattata e non dilatata. I lembi aortici e mitralici sono sigillati senza disfunzioni. Le altre valvole sono insignificanti.

Ipertrofia del ventricolo sinistro con una leggera espansione dei reparti sinistri. Cardiosclerosi aterosclerotica. I dipartimenti giusti senza funzionalità. La funzione sistolica complessiva del ventricolo sinistro è preservata, quella diastolica è disturbata.

Pericardio senza caratteristiche.

DIARIO DEL CORSO DELLA MALATTIA

Dall'anamnesi della paziente - ---- - si sa che dal 1983 ha avuto episodi di innalzamento pressorio fino a 140/80 mm Hg. st con un parallelo deterioramento del benessere: mal di testa, vertigini, mosche davanti agli occhi, debolezza, sudorazione. L'aumento della pressione sanguigna, secondo il paziente, era associato allo sforzo fisico e alle esperienze emotive. Se nel 1983 la pressione sanguigna aumentava circa una volta ogni due o tre mesi e non superava i 140/80 mm Hg. Art, poi nel 1998 i valori raggiunsero i 160/90mm Hg. st, e la frequenza è una volta al mese. Negli ultimi sei mesi (da gennaio 2002), la pressione sanguigna ha iniziato a salire fino a 160-180 / 100 mm Hg una volta al mese. st, accompagnato da un forte peggioramento della condizione: mal di testa forte e prolungato, vertigini, "mosche davanti agli occhi", sudorazione, debolezza. Il paziente ora dichiara una pressione di comfort pari a 140/90 mm Hg. Arte.

Da quanto sopra, la conclusione sulla presenza di Ivanova V.I. sindrome ipertensiva e disturbi di affaticamento, mal di testa, insonnia, riduzione delle prestazioni indicano la gravità della sindrome dei disturbi neurologici. Sulla base dei valori della pressione arteriosa (160-180/100 mm Hg e una volta 200/100 mm Hg), possiamo supporre un'ipertensione arteriosa di stadio II (secondo la classificazione OMS 1996).

In uno studio oggettivo del cuore, l'enfasi del secondo tono sull'aorta viene determinata auscultativamente, probabilmente a causa della pressione alta. Percussione sul bordo sinistro di relativa ottusità del cuore 0,5 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare, che può indicare ipertrofia ventricolare sinistra. Quello. troviamo un altro segno che permette di determinare il secondo grado di ipertensione arteriosa (danno d'organo bersaglio).

I dati degli studi di laboratorio e strumentali hanno confermato le nostre ipotesi:

Elettrocardiografia: segni di ipertrofia ventricolare sinistra - deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, aumento dell'ampiezza del complesso QRS nelle derivazioni V5, V6, comparsa di una caratteristica depressione ST e onda T.

Ecocardiogramma: ipertrofia ventricolare sinistra con lieve ingrandimento ventricolare sinistro. Cardiosclerosi aterosclerotica. La funzione sistolica complessiva del ventricolo sinistro è preservata, quella diastolica è disturbata.

Radiografia degli organi della cavità toracica: l'ombra cardiovascolare si trova al centro, espansa a causa dell'arco del ventricolo sinistro. Si nota la levigatezza del contorno sinistro del cuore.

La paziente Ivanova V.I. è stata ordinata una visita oculistica. L'oftalmologo ha dato la seguente conclusione: angiopatia retinica di tipo ipertensivo con sclerosi arterovenulare. L'indice arterovenulare è 1/3 - IIa secondo Keith.

Utilizzando i risultati degli studi di cui sopra, ad es. danno a due organi bersaglio: ipertrofia ventricolare sinistra e angiopatia retinica, possiamo concludere che il secondo stadio dell'ipertensione arteriosa.

Poiché il paziente presenta fattori di rischio per l'ipertensione arteriosa (età, storia familiare), danno d'organo bersaglio (ipertrofia ventricolare sinistra, angiopatia retinica, aterosclerosi), una condizione clinica associata (CHD) e ipertensione arteriosa di stadio II da noi definita, determiniamo la categoria di rischio molto elevato per lo sviluppo di complicanze cardiovascolari (IV).

L'esame del paziente non ha evidenziato patologie che possano causare ipertensione arteriosa sintomatica e si tende a diagnosticare ipertensione, stadio II (ipertrofia ventricolare sinistra, angiopatia retinica), categoria di rischio IV.

Dall'anamnesi è noto che nel 1999 Jeanne D'Arc ha avvertito per la prima volta un dolore compressivo e pressante nella regione del cuore e dietro lo sterno, che è apparso all'improvviso camminando velocemente e è scomparso dopo 1 minuto di riposo. Da quel momento, il dolore compare solitamente durante lo sforzo fisico e le esperienze emotive, ma si manifesta anche a riposo. Il dolore inizia all'improvviso e scompare dopo aver assunto nitroglicerina per 2-3 minuti. Il dolore si irradia alla spalla sinistra, alla superficie ulnare dell'avambraccio e al quinto o quarto dito della mano sinistra, su cui il paziente è insensibile da sei mesi. Cioè, dall'anamnesi e dai reclami del paziente, viene chiaramente rilevato un classico attacco di angina e assumiamo la diagnosi di malattia coronarica, angina da sforzo stabile, FC II.

Un esame obiettivo ha rivelato segni di aterosclerosi non cardiaca: aorta (accento del secondo tono), estremità inferiori (indebolimento della pulsazione sull'a. tibiale posteriore, a. dorsalis pedis, aumento della freddezza delle gambe). La presenza di aterosclerosi rende più probabile la diagnosi di malattia coronarica, poiché il restringimento delle arterie coronarie nella maggior parte dei pazienti è causato dalla placca aterosclerotica. Percussione, il bordo sinistro dell'ottusità relativa del cuore è 0,5 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare (l'ipertrofia ventricolare sinistra, che si verifica nel nostro paziente, non è patognomonica per l'IHD, poiché è molto probabilmente una manifestazione di compensazione cardiaca nell'ipertensione) .

L'elettrocardiogramma ha rivelato segni di ipertrofia ventricolare sinistra, sottoslivellamento del tratto ST e un'onda T coronarica, che in questo caso confermano la diagnosi di angina pectoris (ci sono dati di laboratorio negativi che indicano sindrome da riassorbimento-necrotica).

L'esame ecografico del cuore ha ottenuto i seguenti dati: l'aorta è sigillata, non espansa. I lembi aortici e mitralici sono sigillati senza disfunzioni. Le altre valvole sono insignificanti. Ipertrofia del ventricolo sinistro con una leggera espansione dei reparti sinistri. Cardiosclerosi aterosclerotica. I dipartimenti giusti senza funzionalità. La funzione sistolica complessiva del ventricolo sinistro è preservata, quella diastolica è disturbata.

Analizzando i dati ottenuti, troviamo conferma della natura aterosclerotica dell'angina pectoris nel paziente e possiamo, in connessione con la violazione della funzione diastolica del ventricolo sinistro, impostare l'insufficienza circolatoria di stadio I.

Quello. è stata formulata la seguente diagnosi: IHD, angina da sforzo stabile, FC II, NK I.

In questo paziente, la malattia coronarica e l'ipertensione costituiscono una malattia di base combinata che si è sviluppata sullo sfondo dell'obesità di grado III.

Malattia concomitante in Ivanova V.I. è l'osteocondrosi della zona lombosacrale e cervicale. Questa diagnosi è stata fatta sulla base dei reclami del paziente: dolore al collo, aggravato dalla lettura prolungata in posizione seduta, dal sollevamento pesi (più di 2 kg); sensazione di spari alle mani con bruschi giri della testa, intorpidimento della mano sinistra. Anche sulla base di disturbi lamentati nella zona lombare, che aumentano anche durante il sollevamento pesi, quando si lavora in pendenza.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa presenta alcune difficoltà, poiché dovrebbe essere esclusa l'ipertensione di varia origine.

A causa del fatto che il paziente non ha manifestazioni di sindrome urinaria, sindrome nefrosica, la capacità di concentrazione dei reni è preservata, nei test delle urine il contenuto di leucociti, eritrociti rientra nell'intervallo normale, non c'è edema, dati ecografici del i reni sono normali (lo strato parenchimale è di spessore sufficiente, è ben differenziato dal seno renale, le formazioni cavitarie non sono dilatate, i calcoli non vengono rilevati, a sinistra c'è una formazione liquida d = 26 ml), e il sintomo di Pasternatsky è negativi da entrambi i lati, possiamo pensare che la diagnosi di ipertensione renale sintomatica in questo paziente sia inappropriata. Tuttavia, non possiamo escludere l'aterosclerosi delle arterie renali a causa dell'età del paziente e dei segni di aterosclerosi non cardiaca che abbiamo riscontrato, ma è ovvio che l'aterosclerosi non potrebbe essere la causa principale dell'ipertensione arteriosa, cosa che preoccupa Ivanova V.I. dal 1983 (dall'età di 37 anni), siamo propensi a credere che l'aterosclerosi delle arterie renali, se presente, si sia unita sullo sfondo dell'ipertensione già esistente e forse ne abbia aggravato il decorso. Per determinare la localizzazione dell'ipertensione renovascolare in questo paziente, raccomandiamo l'aortorenografia (angiografia renale).

DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON IPERTENSIONE ENDOCRINA

L'aldosteronismo primario (sindrome di Conn) si manifesta clinicamente a causa di un aumento della sintesi di aldosterone nello strato glomerulare della corteccia surrenale (aldosteroma). Come risultato dell'aumentata secrezione di aldosterone, si nota un aumento della ritenzione di sodio nei tubuli renali e l'accumulo di liquido interstiziale: si verifica poliuria fino a 2-7 litri. Allo stesso tempo, c'è una maggiore escrezione di ioni potassio, si verifica un'elevata ipertensione arteriosa a basso contenuto di renina, che è combinata con debolezza muscolare, specialmente nei muscoli delle gambe. Ivanova V.I. il contenuto di sodio e potassio nel siero del sangue rientra nell'intervallo normale, diuresi giornaliera, nonostante i farmaci diuretici, 0,72 l, densità delle urine 1,013 (con sindrome di Conn, ipo- o isostenuria). Il paziente non ha mai notato debolezza muscolare, convulsioni e altri sintomi caratteristici dell'aldosteronismo primario.

Il feocromocitoma, che scorre soprattutto secondo la variante delle crisi non gravi sullo sfondo dell'alta pressione sanguigna, ricorda l'ipertensione. Ma la presenza di crisi ipertensive, quando la pressione raggiunge improvvisamente in pochi secondi un livello molto elevato (250-300 / 150-130 mm Hg), la comparsa di tachicardia pronunciata, pallore del viso, sudore freddo, deficit visivo è un prerequisito per il feocromocitoma. Nel nostro paziente la pressione è salita a 200/100 solo una volta e non è stata accompagnata da corrispondenti reazioni autonomiche. Anche l '"esperienza" ipertensiva della paziente parla contro il feocromocitoma, da 19 anni soffre di ipertensione arteriosa, che ha un decorso benigno e progredisce piuttosto lentamente, cosa non tipica del feocromocitoma.

La sindrome di Itsenko-Cushing (ipercortisolismo) è anche accompagnata dallo sviluppo dell'ipertensione arteriosa. La natura endocrina dell'ipertensione nell'ipercortisolismo è confermata da una serie di segni: lo sviluppo simultaneo di obesità grave, ipertensione e iperglicemia; progressione costante di questi sintomi; caratteristiche di deposizione di grasso (viso a forma di luna, torso potente, collo, addome) braccia, gambe rimangono sottili distrofiche; disfunzione sessuale - amenorrea precoce nelle donne; secchezza e acne della pelle, degenerazione delle unghie; policitemia: il numero di globuli rossi è superiore a 6 milioni, trombocitosi, leucocitosi (neutrofila); aumento dell'escrezione di 17-idrossicorticosteroidi, chetosteroidi, aldosterone. Nonostante il terzo grado di obesità e ipertensione, il paziente non presenta iperglicemia e negli ultimi anni ha imparato a ridurre il peso con l'aiuto di una dieta, ad es. la progressione dei sintomi nel tempo è fuori discussione. Amenorrea in una paziente di 53 anni, che corrisponde alla norma. Condizione delle unghie e della pelle senza caratteristiche. Pertanto, la sindrome di Itsenko-Cushing in questo paziente non può essere la causa dell'ipertensione arteriosa.

L'acromegalia, la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes non può verificarsi in Ivanova V.I. a causa dell'assenza di violazioni del metabolismo dei carboidrati e di segni esterni caratteristici.

Gozzo tireotossico. Il paziente non ha una ghiandola tiroidea ingrossata e sia la pressione arteriosa sistolica che quella diastolica sono elevate e l'ipertensione sistolica isolata è caratteristica del gozzo tireotossico.

Per escludere l'ipertensione sintomatica centrogena, è possibile eseguire la risonanza magnetica del cervello per rilevare una possibile patologia della regione ipotalamica. Dall'anamnesi risulta che nel 1980 il paziente subì un trauma cranico con perdita di memoria, che poteva provocare ipertensione arteriosa. Ma è anche noto che per la prima volta la pressione sanguigna ha cominciato a dare fastidio al paziente nel 1983, e questo non è tipico dell'ipertensione arteriosa centrogena post-traumatica sintomatica, che è caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna immediatamente dopo l'infortunio a livelli molto alti numeri e un decorso maligno progressivo. Quello. Il quadro clinico del decorso dell'ipertensione arteriosa in questo paziente non rientra nei sintomi dell'ipertensione arteriosa centrogena.

Per quanto riguarda la natura emodinamica dell'ipertensione, Ivanova V.I. la causa più probabile è l'aterosclerosi aortica. Durante l'auscultazione, abbiamo trovato un accento del secondo tono sull'aorta e l'ecocardiogramma ha mostrato segni di aterosclerosi dell'aorta, delle valvole aortica e mitrale del cuore. Con l'aterosclerosi dell'aorta, le sue proprietà elastiche cambiano, aumenta la resistenza delle pareti, causando un aumento della pressione sanguigna. Il danno alle zone barocettoriali dell'aorta gioca un certo ruolo. Sapendo che nell'aterosclerosi aortica la pressione diastolica rimane normale e nel nostro paziente aumenta corrispondentemente alla pressione sistolica, concludiamo che l'aterosclerosi in questo caso si è formata sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa esistente e forse ne ha aggravato il decorso. Ciò è supportato dall'età del paziente (l'ipertensione arteriosa si è verificata all'età di 37 anni) e dall'analisi biochimica dello spettro lipidico, che è normale.

Dopo aver analizzato costantemente i quadri clinici dell'ipertensione sintomatica, siamo giunti alla conclusione che non è necessario pensare ad altro che all'ipertensione nel paziente ------.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DEL DOLORE NELLA ZONA DEL CUORE

Molto spesso, il dolore nella regione del cuore si verifica con manifestazioni di malattia coronarica come l'angina pectoris e l'infarto del miocardio. Ivanova V.I. Il colore del dolore nella regione del cuore ha il classico carattere dell'angina pectoris. Il dolore è localizzato nella regione del cuore e dietro lo sterno, è compressivo, di natura pressante, si irradia alla spalla sinistra, alla superficie ulnare dell'avambraccio, al quinto o quarto dito della mano sinistra. Appare durante lo sforzo fisico e lo stress emotivo, raramente di notte. Passa dopo aver assunto nitroglicerina per 1-2 minuti. Il dolore non è associato ai movimenti respiratori del torace. Quello. è possibile escludere pericardite fibrinosa secca (il dolore non è associato ai movimenti respiratori del torace), infarto del miocardio (il dolore scompare dopo l'assunzione di nitroglicerina dopo 1-2 minuti, non ci sono segni di infarto sull'ECG, non ci sono segni di riassorbimento-necrosi alterazioni negli esami del sangue), patologia dell'apparato valvolare (secondo lo studio ecocardiografico).

In questo caso, il paziente avverte dolore alla spalla sinistra e al braccio sinistro, è possibile la sindrome spalla-mano a causa dell'osteocondrosi cervicale, tuttavia, il dolore nell'area del cuore scompare dopo l'assunzione di nitroglicerina, ad es. le sindromi dolorose nell'osteocondrosi cervicale e nell'angina pectoris si sovrappongono.

EZIOLOGIA, PATOGENESI, ANATOMIA PATOLOGICA DELLA MALATTIA CORONARICA

Per quanto riguarda l’IHD, il concetto di eziologia sembra alquanto artificiale. Ovviamente, accanto ai meccanismi causali, esiste su un piano di parità con essi il concetto di “fattori di rischio”.

Il problema dell’ischemia miocardica si riduce a tre meccanismi:

Restringimento aterosclerotico concentrico o eccentrico di un'arteria coronaria con perdita di lume superiore al 70%. L'ultima variante del restringimento del lume si manifesta con attacchi di angina pectoris meno frequenti e meno gravi.

AUMENTO DEL FABBISOGNO DI OSSIGENO DEL MIOCARDO

Il rilascio di catecolamine, che aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio. Ciò provoca una secrezione ancora maggiore di catecolamine, che chiude il circolo vizioso della carenza di ossigeno.

I primi due meccanismi sono di natura coronarogenica. Ciò potrebbe spiegare l'associazione degli attacchi di angina con lo stress fisico e/o psicogeno.

Una diminuzione critica del flusso sanguigno coronarico può essere dovuta alla formazione di coaguli di sangue nelle arterie coronarie, se si verifica uno spasmo in esse, durante l'embolia o il restringimento da parte dell'umo sifilitico. Sono possibili anomalie congenite dell'arteria coronaria, ad esempio, a causa dell'origine anormale di a. coronaris dal tronco polmonare. Un aumento della richiesta di ossigeno è possibile a causa della grave ipertrofia miocardica. In tutti questi casi si verificano tipici attacchi di angina.

La causa principale della malattia coronarica è l'aterosclerosi delle arterie coronarie, che viene rilevata nel 90-97% dei pazienti con malattia coronarica.

Fattori di rischio:

ipertensione arteriosa

ipercolesterolemia

diabete

ipodinamia

L'ipertensione arteriosa nei pazienti con IHD si verifica nel 22,1%. La frequenza dell'ipertensione arteriosa nella popolazione è » 30%. Ovviamente è impossibile parlare di relazioni causali. È possibile e necessario parlare dell'influenza reciproca aggravante di queste due condizioni patologiche l'una sull'altra.

Collegamento molto più definito con l'ipercolesterolemia 52,3-80%. Non ci sono obiezioni qui, inoltre, sono visibili passi concreti verso la prevenzione e il trattamento dei pazienti con malattia coronarica.

Di tutti i pazienti con IHD, il 46,5% fuma, il 33,9% è obeso, il 17,2% ha una ridotta tolleranza al glucosio. Naturalmente, la combinazione di diversi fattori di rischio rende la probabilità di malattia coronarica più che reale.

A nostro avviso è interessante un fattore di rischio come il caffè. Ricercatori britannici hanno osservato per 17 anni gruppi comparabili di bevitori di caffè e di avversi al caffè. Sono stati presi in considerazione anche altri fattori di rischio. I ricercatori hanno concluso che esiste una relazione dose-risposta indipendente tra il consumo di caffè nero e la malattia coronarica clinicamente documentata, corrispondente a un rischio aumentato da 2 a 3 volte nei bevitori di caffè.

Mortalità per malattia coronarica negli Stati Uniti: 2,4 su 1.000 maschi non fumatori con DBP< 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 mmol/l; 9,8 per 1000 persone - uomini non fumatori con DBP > 90 mm Hg e colesterolo > 6,5 mmol/l; 17,5 su 1000 fumatori maschi con DBP > 90 mm Hg e colesterolo > 6,5 mmol/L.

Negli Stati Uniti, la morte di 50.000 pazienti è associata all'inalazione di fumo passivo (fumo passivo), di cui 3.000 ogni anno sono tumori bronchiali. Il vicinato episodico con un fumatore aumenta il rischio di infarto miocardico del 60% e costante di 2 volte.

PATOGENESI

L’anello principale nella patogenesi dell’IHD è l’ischemia miocardica.

Il restringimento a breve o lungo termine dell'arteria coronaria riduce la perfusione miocardica e crea una situazione di disallineamento tra necessità e opportunità. Normalmente, la compliance è regolata e controllata dalla richiesta di ossigeno del miocardio modificando la resistenza coronarica e, di conseguenza, il flusso sanguigno. La quantità di ossigeno estratta dal miocardio dal sangue è relativamente costante e piuttosto elevata. La cosiddetta regolazione metabolica fornisce un cambiamento nella resistenza coronarica e mantiene un flusso sanguigno adeguato.

Le grandi arterie epicardiche negli individui sani fungono da serbatoio e sono considerate solo come vasi conduttori. Allo stesso tempo, le arterie intermiocardiche normali possono cambiare significativamente il loro tono e, pertanto, sono considerate resistenti.

La localizzazione subintimale delle placche aterosclerotiche non è la stessa nei diversi segmenti della rete coronarica. Un aumento delle dimensioni di queste placche porta al restringimento della nave. Esiste una relazione tra il flusso sanguigno pulsante e la dimensione della stenosi. Pertanto, nei casi in cui il grado di stenosi del vaso raggiunge il 75% dell'area totale del lume, non è più possibile raggiungere l'aumento massimo richiesto del flusso sanguigno in risposta alla crescente domanda di ossigeno del miocardio. Se il grado di stenosi è > 80%, è possibile una diminuzione del flusso sanguigno anche a riposo. Inoltre, anche un aumento molto piccolo del grado di stenosi porta ad una significativa limitazione del flusso sanguigno coronarico e alla comparsa di ischemia miocardica.

Il buono stato dei vasi collaterali è in grado di mantenere il normale funzionamento del miocardio a riposo, ma non l’aumentata richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Con una stenosi significativa dell'arteria epicardica (70% o più), le arterie resistenti localizzate distalmente si espandono, la loro resistenza diminuisce e quindi viene assicurato il mantenimento di un adeguato flusso sanguigno coronarico. Allo stesso tempo, la pressione post-stenotica diminuisce, con la massima espansione dei vasi resistenti, il flusso sanguigno miocardico diventa dipendente dalla pressione in quella parte dell'arteria coronaria, che si trova distale rispetto al sito di ostruzione. Già in questa fase sono possibili opzioni: spasmo patologico dell'arteria coronaria, formazione di piccoli tappi piastrinici. Tutto ciò porta all'ischemia miocardica.

Un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio è accompagnato da un'iperproduzione di catecolamine, che si verifica durante situazioni di stress. Secondo F.Z. Meyerson, un'elevata concentrazione di catecolamine è accompagnata dall'attivazione della perossidazione lipidica, dall'attivazione delle fosfolipasi, dal rilascio di enzimi proteolitici e dal danno della membrana. Nel sarcoplasma si accumula un eccesso di ioni calcio, che provoca la contrattura delle miofibrille con ulteriore sviluppo di focolai di danno miocardico. Si richiama l'attenzione anche sulle conseguenze del sovraccarico funzionale del cuore, soprattutto in quello poco allenato. Lo stress fisico, di regola, è combinato con quello neuro-emotivo, che può portare allo sviluppo di cambiamenti patologici, fino alla necrosi miocardica.

Un altro fattore importante è lo stato dell'emostasi. Come risultato di ripetute analisi di una serie di indicatori coagulologici (fattori V, VII, VIII, antitrombina III, fibrinogeno e attività fibrinolitica), si è scoperto che il livello di fibrinogeno, insieme all'attività del fattore VII della coagulazione del sangue, è strettamente ed indipendentemente, soprattutto nei primi 5 anni di osservazione, associata a mortalità per cause cardiovascolari, tra le quali la cardiopatia ischemica era la più comune. Inoltre, vi è una visione dell'angina instabile come di una trombosi fallita. Quindi, non un "restringimento aritmetico", ma la distruzione della placca attiva le piastrine, che porta all'ischemia. Questo processo a sua volta attiva reazioni trombolitiche. Se questi ultimi hanno successo, allora sarà "solo" angina instabile, se non hanno successo, ahimè, infarto del miocardio.

Negli ultimi anni, nella comprensione della riserva funzionale in numerose malattie, inclusa la malattia coronarica, è stata data crescente importanza alla funzione diastolica del ventricolo sinistro. Si è scoperto che anche in assenza di disturbi emodinamici pronunciati, quasi la metà dei soggetti presentava una disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, nonché un aumento del contributo atriale al riempimento di quest'ultimo in media del 50%, mentre in persone sane non supera il 30%.

Quindi è arrivata l'ischemia. Inoltre, le funzioni meccaniche, biochimiche ed elettriche del miocardio sono disturbate e, di conseguenza, i processi di contrazione e rilassamento sono disturbati. Le sezioni subendocardiche del miocardio sono le più vulnerabili, quindi l'ischemia di queste aree si sviluppa per prima. Con la diffusione territoriale dell'ischemia si può verificare un'insufficienza transitoria. L'ischemia della regione del muscolo papillare può essere complicata dall'insufficienza della valvola atrioventricolare.

I problemi legati all'ischemia continuano: le violazioni focali della contrattilità del ventricolo sinistro sono accompagnate da rigonfiamento segmentale o discinesia e una diminuzione della funzione di pompaggio del miocardio. Al centro di quanto sopra c'è un cambiamento nel metabolismo cellulare, nella loro funzione e struttura. In presenza di ossigeno, il miocardio normale metabolizza gli acidi grassi e il glucosio in anidride carbonica e acqua. In condizioni di carenza di ossigeno, gli acidi grassi non possono essere ossidati e il glucosio viene convertito in lattato; Il pH all'interno della cellula diminuisce. Nel miocardio diminuiscono le riserve di fosfati ad alta energia, adenosina trifosfato e creatina fosfato. La violazione della funzione delle membrane cellulari porta alla mancanza di ioni K e all'assorbimento degli ioni Mg da parte dei miociti.

Con l'ischemia si verifica un disturbo dei processi elettrofisiologici, che si manifesta con disturbi precoci della ripolarizzazione, manifestati dall'inversione dell'onda T, e successivamente con una depressione transitoria del segmento ST (ischemia subendocardica). L’instabilità elettrica può portare a tachicardia ventricolare e persino a fibrillazione ventricolare.

In un certo gruppo di pazienti, lo sviluppo di lesioni trombotiche dell'arteria coronaria può essere il risultato di reazioni antifosfolipidiche autoimmuni. Gli anticorpi anti-fosfolipidi sono considerati una popolazione eterogenea di autoanticorpi che reagiscono con i determinanti fosfolipidici delle biomembrane di varie cellule.

ANATOMIA PATOLOGICA

La distrofia miocardica ischemica, o distrofia focale acuta, si sviluppa durante episodi relativamente brevi di crisi coronarica, quando si verificano cambiamenti caratteristici dell'ECG, ma è assente la fermentemia (aumento dell'attività delle transaminasi, della lattato deidrogenasi, ecc.), che è una delle prove della assenza di necrosi miocardica.

Il miocardio è flaccido e pallido, talvolta eterogeneo ed edematoso nelle aree di ischemia. Un trombo fresco si trova spesso in un'arteria coronaria.

La diagnosi macroscopica dei focolai di distrofia ischemica è possibile con l'aiuto di sali di tetrazolio, tellurito di potassio. Nelle aree di ischemia, dove l'attività degli enzimi redox è fortemente indebolita, i grani di formazano e il tellurio ridotto non cadono, quindi le aree di ischemia sembrano leggere.

Rilevanza del problema La prevalenza dell'ipertensione in Russia tra gli uomini è del 39%, tra le donne - 41% Il 37% degli uomini e il 59% delle donne sono informati di soffrire di ipertensione Il 5,7% degli uomini e il 17,5% delle donne ricevono un trattamento efficace Shalnova S.A. , Deev A.D., Vihireva O.V. et al., 2001

Il problema principale dell'ipertensione clinica: circa il 70% dei pazienti trattati per l'ipertensione non raggiunge il livello target di pressione arteriosa Wolf-Maier et al. Trattamento e controllo dell'ipertensione in cinque paesi europei, Canada e Stati Uniti. Ipertensione 2004;43:10–17 Target BP

Società Europea di Ipertensione (ESH) Società Europea di Cardiologia (ESC)

L'ipertensione arteriosa (AH) è una sindrome da aumento della pressione sanguigna nell'ipertensione e ipertensione sintomatica. Il termine ipertensione, proposto da G.F. Lang nel 1948, corrisponde al concetto di ipertensione essenziale utilizzato in altri paesi. La malattia ipertensiva è comunemente intesa come una malattia cronica, la cui manifestazione principale è l'ipertensione, non associata alla presenza di processi patologici, in cui l'aumento della pressione sanguigna è dovuto a cause note, nelle condizioni moderne, spesso eliminate (ipertensione sintomatica ). sintomo

Condizioni per la misurazione della pressione sanguigna Il bracciale viene applicato sulla parte superiore del braccio all'altezza del cuore, il suo bordo inferiore è 2 cm sopra la piega del gomito Il bracciale deve avere la dimensione adeguata (la parte in gomma è almeno 2/3 della lunghezza e almeno 3/4 della circonferenza della spalla) 1 ora prima della misurazione sono esclusi caffè, tè forti Si sconsiglia di fumare nei 30 minuti prima della misurazione È escluso l'uso di simpaticomimetici, comprese gocce oculari e nasali La misurazione viene effettuata a riposo dopo 5 minuti di riposo. La misurazione viene effettuata in posizione seduta, le mani devono essere all'altezza del cuore (sul tavolo), le gambe non devono essere incrociate

Regole per la misurazione della pressione sanguigna Si consiglia di eseguire almeno due misurazioni della pressione sanguigna su ciascun braccio con un intervallo di 2 minuti. La misurazione della pressione sanguigna viene effettuata con una precisione di 2 mmHg. Con una differenza nella pressione sanguigna su un braccio superiore a 5 mm Hg. Arte. vengono effettuate una o due misurazioni aggiuntive Il valore finale (registrato) viene preso come media delle ultime due misurazioni Per diagnosticare la malattia, è necessario effettuare almeno due misurazioni a distanza di almeno 1 settimana l'una dall'altra Gonfiare rapidamente il bracciale fino a un livello di pressione superiore a quello sistolico pressione sanguigna di 20 mm Hg . Arte. (momento della scomparsa del polso) Ridurre la pressione nel bracciale di 2-3 mm Hg. Arte. al secondo Il livello di pressione al quale appare il tono I corrisponde alla pressione sanguigna sistolica (fase 1 dei suoni di Korotkoff) Il livello di pressione al quale i toni scompaiono (fase 5 dei suoni di Korotkoff) corrisponde alla pressione sanguigna diastolica Se è impossibile determinare il 5a fase, viene determinata la 4a fase, caratterizzata da un significativo indebolimento dei toni Nei pazienti di età superiore a 65 anni, nei pazienti con diabete mellito e nei pazienti in terapia antipertensiva, la pressione sanguigna viene misurata anche dopo 2 minuti in posizione eretta

65 anni, uomini > 55 anni Fumatori Dislipidemia (TC > 5 mmol/l o LDL-C > 3,0 mmol/l o HDL-C 1,2 mmol/l per le donne Storia familiare di CVD precoce (donne di età inferiore a 65 anni, gli uomini possono )" title= " Fattori di rischio Pressione del polso negli anziani Donne > 65 anni, uomini > 55 anni Fumo Dislipidemia (TC > 5 mmol / l o colesterolo LDL > 3,0 mmol / l o colesterolo HDL 1,2 mmol / l per le donne Anamnesi familiare di CVD precoce (nelle donne sotto i 65 anni, negli uomini" class="link_thumb"> 11 !} Fattori di rischio Pressione pulsatoria negli anziani Donne > 65 anni, uomini > 55 anni Fumo Dislipidemia (TC > 5 mmol/l o colesterolo LDL > 3,0 mmol/l o colesterolo HDL 1,2 mmol/l per le donne Storia familiare di CVD precoce ( nelle donne di età inferiore a 65 anni, negli uomini di età inferiore a 55 anni) Obesità addominale (WC > 102 cm negli uomini o > 88 cm nelle donne Ulteriori fattori di rischio per ridotta tolleranza al glucosio (concentrazione di glucosio nel sangue capillare a digiuno mmol/l (mg/dl) Diabete mellito Glicemia a digiuno > 7,0 mmol/l (126 mg/dl) Glicemia postprandiale o 2 ore dopo l'ingestione di 75 g di glucosio > 11 mmol/l (128 mg/dl) Sindrome metabolica Criterio principale - AO (WC > 94 cm per gli uomini e > 80 cm per le donne) Criteri aggiuntivi: pressione arteriosa 140/90 mmHg, LDL-C > 3,0 mmol/l, HDL-C 1,7 mmol/l, iperglicemia a digiuno 6,1 mmol/l, IGT - glucosio plasmatico dopo 2 ore dopo aver assunto 75 g di glucosio 7,8 e 11,1 mmol / l La combinazione del criterio principale e di 2 criteri aggiuntivi indica la presenza di SM 65 anni, uomini > 55 anni Fumatori Dislipidemia (TC > 5 mmol/l o colesterolo LDL > 3,0 mmol/l o colesterolo HDL 1,2 mmol/l per le donne Storia familiare di CVD precoce (donne di età inferiore a 65 anni, gli uomini possono "> 65 anni, uomini > 55 anni Fumatori Dislipidemia (TC > 5 mmol/l o LDL-C > 3,0 mmol/l o HDL-C 1,2 mmol/l per le donne Storia familiare di CVD precoce (nelle donne di età inferiore a 65 anni, negli uomini di età inferiore a 55 anni) Obesità addominale (WC > 102 cm per gli uomini o > 88 cm per le donne Ulteriori fattori di rischio per ridotta tolleranza al glucosio (concentrazione di glucosio nel sangue capillare a stomaco vuoto 5,6-6,9 mmol / l (102-125 mg / dl) Diabete mellito Glicemia a digiuno > 7,0 mmol/l (126 mg/dl) Glicemia dopo un pasto o 2 ore dopo l'ingestione di 75 g di glucosio > 11 mmol/l (128 mg/dl) Sindrome metabolica Criterio principale - AO ( WC > 94 cm per gli uomini e > 80 cm per le donne) Criteri aggiuntivi: PA 140/90 mmHg, LDL-C > 3,0 mmol/l, HDL-C 1,7 mmol/l, iperglicemia a digiuno 6,1 mmol/l, IGT - plasma glucosio 2 ore dopo l'ingestione di 75 g di glucosio 7,8 e 11,1 mmol/l La combinazione del criterio principale e di 2 criteri aggiuntivi indica la presenza di SM "> 65 anni, uomini > 55 anni Dislipidemia da fumo (TC > 5 mmol / l o colesterolo LDL > 3,0 mmol/l o colesterolo HDL 1,2 mmol/l per le donne Storia familiare di CVD precoce (nelle donne di età inferiore a 65 anni, negli uomini "title=" Fattori di rischio Valore della pressione del polso negli anziani Donne > 65 anni, uomini > 55 anni Fumo Dislipidemia 5 mmol/L o LDL-C > 3,0 mmol/L o HDL-C 1,2 mmol/L per le donne Storia familiare di CVD precoce (donne di età inferiore a 65 anni, gli uomini possono"> title="Fattori di rischio Pressione pulsatoria negli anziani Donne > 65 anni, uomini > 55 anni Fumo Dislipidemia (TC > 5 mmol/l o colesterolo LDL > 3,0 mmol/l o colesterolo HDL 1,2 mmol/l per le donne Storia familiare di CVD precoce ( nelle donne di età inferiore ai 65 anni, per gli uomini"> !}

38 mm; Prodotto Cornell > 2440 mm*ms EchoCG: LVMI 125 g/m 2 per gli uomini e 110 g/m 2 per le donne LANG: danno all'organo bersaglio LVH ECG: segno di Sokolov-Lyon > 38 mm; 0,9 mm) o impulso di velocità ASB durante" class="link_thumb"> 13 !} Danno d'organo bersaglio ECG LVH: segno di Sokolov-Lione > 38 mm; Prodotto Cornell > 2440 mm*ms Ecocardiografia: LVMI 125 g/m 2 per gli uomini e 110 g/m 2 per le donne 12 m/s indice caviglia/spalla 38 mm; Prodotto Cornell > 2440 mm * ms EchoCG: LVMI 125 g/m 2 per uomini e 110 g/m 2 per donne prodotto > 2440 mm * ms EchoCG: LVMI 125 g/m 2 per uomini e 110 g/m 2 per donne m /s indice caviglia/braccio 38 mm Prodotto Cornell > 2440 mm*ms Ecocardiografia: LVMI 125 g/m2 per gli uomini e 110 g/m2 per le donne Frequenza cardiaca ASB in" title=" LVH ECG: segno di Sokolov-Lyon > 38 mm; prodotto Cornell > 2440 mm*ms EcoCG: LVMI 125 g/m 2 per gli uomini e 110 g/m 2 per le donne Vasi Segni ecografici di ispessimento della parete arteriosa (IMT > 0,9 mm) o frequenza cardiaca ASP durante"> title="Danno d'organo bersaglio ECG LVH: segno di Sokolov-Lione > 38 mm; Prodotto Cornell > 2440 mm*ms Ecocardiografia: LVMI 125 g/m 2 per gli uomini e 110 g/m 2 per le donne">!}

Condizioni cliniche associate CVD Ictus ischemico Ictus emorragico TIA Retinopatia ipertensiva Emorragie o essudati Edema ottico del capezzolo Malattia cardiaca Infarto miocardico Angina pectoris Rivascolarizzazione coronarica CHF Danno renale Nefropatia diabetica Insufficienza renale: creatinina sierica > 133 µmol/L per gli uomini e > 124 µmol/L per le donne Malattia arteriosa periferica Aneurisma aortico dissecante Malattia arteriosa periferica sintomatica 133 µmol/l per gli uomini e > 124 µmol/l per le donne Malattia arteriosa periferica Aneurisma aortico dissecante Malattia arteriosa periferica sintomatica

Stadi dell'ipertensione Stadio I AH - nessun cambiamento negli organi bersaglio Stadio 2 AH - presenza di cambiamenti negli organi bersaglio associati all'ipertensione Stadio III AH - presenza di condizioni cliniche associate (malattie) Ordine 4 del Ministero della Salute della Federazione Russa in data

Prevenzione primaria dell'ipertensione arteriosa Strategia di popolazione: promozione di uno stile di vita sano (lotta all'inattività fisica, alimentazione sana, abbandono delle cattive abitudini) Correzione dei fattori di rischio per lo sviluppo di ipertensione e malattie cardiovascolari nelle persone sane: normalizzazione del peso corporeo, cessazione del fumo, limitazione consumo di alcol, riduzione dell'assunzione di sale, aumento dell'attività fisica

Prevenzione secondaria e trattamento dell'ipertensione Individuazione precoce dell'ipertensione (screening) Metodi non farmacologici (indicati per tutti i pazienti con ipertensione, indipendentemente dal livello di rischio) rischio medio)

Nel trattamento dell'ipertensione è necessario sforzarsi di raggiungere valori target di pressione sanguigna per tutti i pazienti affetti da ipertensione

Obiettivi del trattamento dell’ipertensione L’obiettivo primario nel trattamento dell’ipertensione è ridurre al minimo il rischio complessivo di malattie cardiovascolari a lungo termine. Il raggiungimento dell’obiettivo richiede il controllo della pressione arteriosa elevata di per sé, nonché la correzione di tutti i fattori di rischio reversibili. bisognerebbe almeno ridurre la pressione

25 kg/m 2): dieta ipocalorica con basso" title=" Metodi non farmacologici per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione Smettere di fumare Limitazione del consumo di alcol (meno di 20 ml di etanolo al giorno negli uomini e 10 ml di etanolo nelle donne) Riduzione del peso corporeo in eccesso (con BMI >25 kg/m2): dieta ipocalorica, ipocalorica" class="link_thumb"> 28 !} Metodi non farmacologici per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione Smettere di fumare Limitare il consumo di alcol (meno di 20 ml di etanolo al giorno negli uomini e 10 ml di etanolo nelle donne) Ridurre il peso corporeo in eccesso (con un BMI > 25 kg/m2) : una dieta ipocalorica povera di carboidrati facilmente digeribili e di grassi saturi; esercizi fisici aerobici Aumento dell'attività fisica: - carichi dinamici aerobici regolari: camminata veloce, nuoto, bicicletta - durata di minuti almeno 4 volte a settimana - intensità dell'esercizio - moderata (frequenza cardiaca % dell'età massima consentita) - i carichi isometrici sono controindicati !!! Limitazione dell'assunzione di sale da cucina: - consumo di meno di 5 g di sale da cucina al giorno - sostituzione del sale normale con sale a basso contenuto di sodio e altri additivi aromatizzanti Modifica complessa della dieta: - aumento del consumo di frutta e verdura, pesce e alimenti che mangiano frutti di mare ricchi di potassio, magnesio, calcio – limitando l'assunzione di grassi saturi e colesterolo 25 kg/m 2): dieta ipocalorica con basso "> 25 kg/m 2): dieta ipocalorica povera di carboidrati facilmente digeribili e grassi saturi; esercizio aerobico Aumento dell'attività fisica: - carichi dinamici aerobici regolari: camminata veloce, nuoto, equitazione ciclismo - durata delle lezioni - 30 - 40 minuti almeno 4 volte a settimana - intensità dell'esercizio - moderata (frequenza cardiaca 50 - 70% dell'età massima consentita) - i carichi isometrici sono controindicati!!! sale al giorno - sostituzione del sale normale con sale a basso contenuto di sodio e altri aromi Modificazione completa della dieta: – aumento del consumo di frutta e verdura, pesce e frutti di mare – consumo di cibi ricchi di potassio, magnesio, calcio – limitazione del consumo di grassi saturi e colesterolo "> 25 kg/m 2): dieta ipocalorica con basso" title=" Metodi non farmacologici per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione Smettere di fumare Limitazione del consumo di alcol (meno di 20 ml di etanolo al giorno negli uomini e 10 ml di etanolo nelle donne) Riduzione del peso corporeo in eccesso (con BMI >25 kg/m2): dieta ipocalorica a basso contenuto"> title="Metodi non farmacologici per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione Smettere di fumare Limitazione del consumo di alcol (meno di 20 ml di etanolo al giorno negli uomini e 10 ml di etanolo nelle donne)"> !}

5 principali classi di farmaci antipertensivi Diuretici Bloccanti dei recettori beta-adrenergici Calcioantagonisti Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina Antagonisti dei recettori dell'angiotensina II Inoltre, bloccanti dei recettori alfa 1-adrenergici Agonisti dei recettori dell'imidazolina Registrati e approvati per l'uso come inibitori diretti della renina aliskiren

140/90mmHg nel contesto del trattamento con tre farmaci a dosi submassimali, è necessario assicurarsi che non vi siano cause oggettive di resistenza, consumo eccessivo di sale da cucina, assunzione concomitante di farmaci che riducono" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" class="link_thumb"> 32 !} L'AH "resistente" è chiamata pressione arteriosa > 140/90 mm Hg durante il trattamento con tre farmaci in dosi submassimali. È necessario assicurarsi che non vi siano cause oggettive di resistenza. ) violazione o rifiuto delle raccomandazioni per modificare lo stile di vita: aumento di peso, abuso di alcol , continuazione del fumo; uso continuato di farmaci che aumentano la pressione sanguigna o riducono l'efficacia della terapia antipertensiva (glucocorticoidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.); misurazione errata della pressione sanguigna, ad esempio con l'utilizzo di un bracciale standard con braccio circonferenza > 32 cm mancato rispetto del regime e delle dosi dei farmaci prescritti sindrome delle apnee ostruttive del sonno non trattata ipertensione secondaria non diagnosticata In caso di vera refrattarietà, il paziente deve essere sottoposto a ulteriori esami. 140/90mmHg sullo sfondo del trattamento con tre farmaci in dosi submassimali. È necessario assicurarsi che non vi siano cause oggettive di resistenza al consumo eccessivo di sale da cucina, assumendo farmaci concomitanti che riducono "\u003e 140/90 mm Hg sullo sfondo del trattamento con tre farmaci a dosi submassimali Occorre accertarsi che non vi siano cause oggettive di resistenza assunzione eccessiva di sale, uso concomitante di farmaci che riducono l'efficacia della terapia antipertensiva (farmaci antinfiammatori non steroidei, ACE inibitori, diuretici) violazione o rifiuto delle raccomandazioni per cambiamenti nello stile di vita: aumento di peso, abuso di alcol, continuazione del fumo; uso continuato di farmaci che aumentano la pressione sanguigna o riducono l’efficacia della terapia antipertensiva (glucocorticoidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.) misurazione errata della pressione sanguigna, ad esempio durante l’uso bracciale standard con circonferenza del braccio > 32 cm mancato rispetto del regime e delle dosi dei farmaci prescritti sindrome delle apnee ostruttive notturne non trattata ipertensione secondaria non diagnosticata In caso di vera refrattarietà il paziente deve essere sottoposto ad ulteriore esame." > 140/90 mm Hg. nel contesto del trattamento con tre farmaci a dosi submassimali, è necessario assicurarsi che non vi siano cause oggettive di resistenza, consumo eccessivo di sale da cucina, assunzione concomitante di farmaci che riducono" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> !}
140/90mmHg nel contesto del trattamento con tre farmaci a dosi submassimali, è necessario assicurarsi che non vi siano cause oggettive di resistenza, consumo eccessivo di sale da cucina, assunzione concomitante di farmaci che riducono" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> !}

Il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa fornisce informazioni sulla pressione arteriosa durante le attività diurne "quotidiane" e di notte valuta in modo più accurato l'effetto della terapia antipertensiva consente di superare l'effetto "camice bianco" e il placebo fornisce importanti informazioni sullo stato dei meccanismi di regolazione cardiovascolare , in particolare, consente di determinare il ritmo diurno della pressione arteriosa, l'ipotensione notturna e l'ipertensione

Risultati ABPM del paziente K. prima e dopo la correzione del trattamento Enap 10 mg Corinfar 10 mg Enap 10 mg + arifon-retard 1,5 mgghenap 10 mg Fino al % di eccesso dei limiti superiori dei valori normali di PAS - 71,3%, PAD - 3,8% . Dopo il superamento% dei limiti superiori dei valori normali PAS - 11%, PAD - 1,4%.

Le principali cause di ipertensione arteriosa secondaria I. Sistolica e diastolica 1. Renale: renoparenchimale (glomerulonefrite acuta, nefrite cronica, malattia renale policistica, nefropatia diabetica, idronefrosi), renovascolare (stenosi dell'arteria renale, vasculite intrarenale), renoprival, ritenzione primaria di sodio ( sindrome di Liddle, sindrome di Gordon). 2. Sistema endocrino: acromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldesteronismo primario, feocromocitoma, tumori producenti renina, carcinoidi, ormoni esogeni (estrogeni, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, alimenti contenenti tiamina, inibitori delle monoaminossidasi). 3. Coartazione dell'aorta. 4. Gravidanza. 5. Malattie neurologiche: aumento della pressione intracranica (tumori cerebrali, encefalite, acidosi respiratoria), apnea notturna, quadriplegia, porfiria acuta, avvelenamento da piombo, sindrome di Gillian-Barré. 6. Stress acuto, inclusa la chirurgia. 7. Aumento del volume del sangue circolante. 8. Abuso di alcol e droghe (inclusa cocaina). II. Sistolica 1. Aumento della gittata cardiaca (insufficienza della valvola aortica, fistola artero-venosa, dotto botale aperto, tireotossicosi, morbo di Paget, malattia di beriberi, stato ipercinetico della circolazione sanguigna). 2. Rigidità dell'aorta.

Sindrome da ipertensione vasorenale Il 25% di tutte le ipertensioni sono causate da danni agli sbocchi delle arterie renali, congenite (displasia fibromuscolare delle arterie renali) e acquisite (stenosi dell'arteria renale con placca aterosclerotica o con aortoarterite aspecifica), asimmetria della pressione sanguigna negli arti superiori e inferiori è possibile che nella metà dei casi sia presente un soffio sistolodiastolico nelle arterie renali di proiezione (nell'epigastrio 23 cm sopra l'ombelico, e anche allo stesso livello a destra e a sinistra della linea mediana dell'addome ) verifica della diagnosi mediante aortografia

Lesioni aterosclerotiche delle arterie renali circa il 70% dell'ipertensione renovascolare fattori di rischio per aterosclerosi, ipercolesterolemia, clinica delle lesioni aterosclerotiche di altre arterie nel 50% soffio sistolico prolungato o diastolico sistolico nella proiezione delle arterie renali diagnostica strumentale: renografia isotopica, urografia escretoria , tomografia computerizzata, aortografia addominale, vene di cateterizzazione renale (aumento del contenuto di renina nel sangue venoso del rene interessato) Trattamento chirurgico - angioplastica con palloncino, correzione chirurgica della stenosi, nefrectomia. Displasia fibromuscolare delle arterie renali Il 1020% dell'ipertensione renovascolare nelle donne si verifica 45 volte più spesso che negli uomini, la patologia congenita è più comune, l'ipertensione di solito si sviluppa in giovane età (fino a 40 anni). all'angiografia, le stenosi delle arterie renali sembrano un filo di perle o perle. Aortoarterite aspecifica (panarterite, malattia senza polso, sindrome di Takayasu) stenosi dell'aorta e delle arterie principali con ischemia dell'organo interessato.

Ipertensione arteriosa renoparenchimale Glomerulonefrite e pielonefrite acuta e cronica Malattia del rene policistico Idronefrosi ostruttiva congenita o acquisita Anomalie renali Glomerulosclerosi diabetica Nefrite da lupus Danno renale da radiazioni

Glomerulonefrite cronica Precedente glomerulonefrite acuta o nefropatia della gravidanza, tonsillite ripetuta o altre malattie streptococciche dolore nella regione lombare, febbre, disuria viso pallido ed edematoso, proteinuria (nel 98% dei casi), meno spesso eritrocituria (nel 60% dei casi) e cilindruria ( nel 4050% dei casi) ) i cambiamenti nelle urine vengono rilevati prima di un aumento della pressione sanguigna o in caso di ipertensione molto moderata con ecografia dei reni restringimento dello strato corticale con sistema pielocaliceale invariato verifica della diagnosi mediante una biopsia puntura dei reni .

La nefrite interstiziale cronica è un'infiammazione abatterica non distruttiva del tessuto interstiziale con conseguente coinvolgimento dell'intero tessuto renale nel processo patologico. ipertensione benigna, sindrome urinaria moderata (proteinuria, ematuria), ridotta capacità di concentrazione dei reni. Fattori di rischio uso a lungo termine di analgesici, diatesi dell'acido urico con iperuricemia. Può portare alla necrosi capillare, quindi, insieme all'ipertensione, il paziente presenta ematuria persistente e significativa. Una diagnosi accurata può essere stabilita solo con l'aiuto di una nefrobiopsia. Morfologicamente si rivelano cambiamenti atrofici e distrofici nei tubuli, è caratteristica una trasformazione simile alla tiroide dei tubuli, gli infiltrati infiammatori sono normalizzati, i glomeruli, che possono essere sclerosati, sono incorporati in essi, per così dire. Parte dei glomeruli rimane intatta.

Glomerulosclerosi diabetica Manifestazione di microangiopatia diabetica, di solito si sviluppa nelle fasi avanzate del diabete mellito nelle persone di mezza età e negli anziani. Manifestato da ipertensione, sindrome nefrosica e insufficienza renale cronica. Nella glomerulosclerosi diabetica, i segni di danno renale, come la proteinuria e l'edema, compaiono prima che nell'ipertensione. Possono essere osservati a lungo, fino a 67 anni, mentre la pressione sanguigna è normale. La glomerulosclerosi è spesso combinata con altre manifestazioni di microangiopatia diabetica, in particolare con danni ai vasi retinici. A volte è necessario utilizzare una biopsia renale per verificare la diagnosi.

Pielonefrite cronica Fattori di rischio: storia di disuria, dolore nella regione lombare di natura opaca o dolorante, febbre immotivata. pallore della pelle, edema paraorbitale e cerchi "bluastri" sotto gli occhi. Possibile nicturia. ipoisostenuria, proteinuria moderata (nel 75% dei casi), piuria (nel 50% dei casi), meno spesso ematuria (nel 30% dei casi). Al di fuori di una riacutizzazione, qualsiasi cambiamento nelle urine può essere assente. Nelle urinocolture, la crescita di più di (10 5) colonie per 1 ml di urina o l'isolamento dello stesso patogeno in caso di colture ripetute è considerata diagnosticamente significativa, anche se il numero di colonie non raggiunge (10 5) per 1 ml di urina. le informazioni diagnostiche possono essere ottenute a seguito dell'esame radiografico. I metodi per verificare la diagnosi sono l'esame ecografico dei reni e l'urografia per infusione escretoria, meno spesso una biopsia renale. I cambiamenti unilaterali sono più comuni

Feocromocitoma Il tumore è generalmente benigno, costituito da cellule cromaffini e produttrici di catecolamine. Durante il periodo di crisi con feocromocitoma, la pressione sanguigna aumenta improvvisamente e in pochi secondi raggiunge un livello molto elevato (250300/mm Hg). C'è una tachicardia pronunciata, pallore del viso, sudore freddo, vista compromessa. C'è una forte sete, voglia di urinare. Nel sangue, leucocitosi e iperglicemia. Le crisi possono essere provocate da un test del freddo, dalla palpazione profonda dell'addome, portando gli arti inferiori allo stomaco, assumendo dopegyt, reserpina, clonidina. Quando si assumono 0,3 mg di clonidina, il livello di catecolamine nel sangue (dopo 23 ore) e nelle urine giornaliere diminuisce drasticamente. Nei pazienti con tumore, il contenuto di catecolamine nel sangue e nelle urine non cambia. L'ipotesi della presenza di feocromocitoma è confermata dalla determinazione di un'aumentata escrezione di catecolamine e dei loro metaboliti nelle urine giornaliere: più di 50 mcg di adrenalina, più di 10 mcg di norepinefrina, più di 6 mcg di acido vanillilmandelico (VMA), incluso entro 3 ore dalla crisi successiva. La diagnosi viene verificata utilizzando la tomografia computerizzata, gli ultrasuoni. Negli ultimi anni è stata sempre più utilizzata la scintigrafia con l'analogo I 131 della guanitidina, che viene catturato selettivamente dal tumore.

Caratteristiche cliniche 1. La classica triade di sintomi: forte mal di testa, sudorazione e palpitazioni. 2. Ipertensione difficile da controllare. 3. Tachicardia sinusale inspiegabile. 4. Ipotensione ortostatica. 5. Aritmie ricorrenti. 6. Neurofibromatosi, macchie café au lait, malattia di Hippel-Landau, malattia di Storg-Weber, sclerosi tuberosa. 7. Complicanze di anestesia o interventi chirurgici nell'anamnesi. 8. Risposta pressoria ai beta-bloccanti. 9. Storia familiare di feocromocitoma, carcinoma midollare della tiroide o iperparatiroidismo. Studi speciali 1. Il rapporto tra metanefrina (mcg) e creatinina (mg) nelle urine escrete entro 24 ore è maggiore di 1 (il test di screening speciale più importante). 2. Livelli elevati di catecolamine (adrenalina, noradrenalina, normetanefrina) e dopamina nel plasma sanguigno in posizione supina a riposo per almeno 20 minuti prima del prelievo di sangue (il test di screening speciale più importante). 3. Test di soppressione della clonidina: nessuna diminuzione significativa del contenuto di norepinefrina e adrenalina nel plasma sanguigno 3 ore dopo l'assunzione di 0,3 mg di clonidina (il test deve essere eseguito a riposo nei pazienti che non assumono farmaci antipertensivi). 4. Risultati patologici della tomografia computerizzata, NMR o scansione con meta-iodobenzilguanidina.

Aldosteronismo primario (sindrome di Conn) Ipertensione stabile, spesso diastolica, dovuta all'aumentata sintesi di aldosterone nello strato glomerulare della corteccia surrenale. L'assunzione di antagonisti dell'aldosterone (veroshpiron 100 mg / die per 45 settimane) porta ad una diminuzione della pressione diastolica di almeno 20 mm Hg. 1. Ipokaliemia spontanea (non provocata) (

Sindrome di Itsenko Cushing 1. Rapido aumento di peso, obesità del tronco, faccia lunare con pletora. 2. Smagliature (larghe più di 1 cm, solitamente bianche). 3. Cuscinetti di grasso sulle clavicole. 4. Tolleranza al glucosio compromessa. 5. Ipokaliemia. 6. Acne, soprattutto non sul viso. 7. Irsutismo. 8. Oligomenorrea o amenorrea prima della menopausa. Studi speciali 1. Alti livelli di cortisolo nel plasma sanguigno (i valori normali non escludono la malattia). 2. Cortisolo libero urinario elevato (il test di screening specifico più importante) su due o tre campioni consecutivi di urina delle 24 ore (con escrezione di creatinina superiore a 10 mg/kg al giorno). 3. Aumento dell'escrezione di 11-chetosteroidi e 17-idrossicorticosteroidi nella quantità giornaliera di urina. Nell'ipercorticismo, il rilascio di 17-OKS supera i 1655 µmol/giorno. Con i tumori delle ghiandole surrenali, il livello di ACTH nel plasma è ridotto (normale pg / ml), con la malattia di Itsenko Cushing è aumentato, ma a numeri moderati, con un tumore che produce ACTH è bruscamente aumentato. 4. Test di soppressione notturna del desametasone (il test di screening specifico più importante): nessuna diminuzione del cortisolo plasmatico al di sotto di 5 mcg/dl entro le 08:00 dopo l'ingestione di 1 mg di desametasone alle 23:00 del giorno prima. Un test informativo con desametasone avviene quando al paziente viene prescritto questo farmaco alla dose di 2 mg ogni 6 ore per 48 ore, quindi viene esaminata l'escrezione giornaliera di 17-OCS. Nei pazienti affetti dalla malattia di Itsenko Cushing, la secrezione giornaliera di 17-OCS diminuisce, ma non cambia nella sindrome. 5. Determinazione dell'ACTH nel plasma sanguigno e altri test per una diagnosi più accurata della natura della malattia. 6. Per cercare un tumore primario, tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali e del torace, NMR della ghiandola pituitaria e anche determinare il contenuto di ACTH nella vena dell'osso temporale. L'ACTT può produrre cancro ai polmoni o tumori del mediastino, delle ovaie, del pancreas e dei reni.

Ipertensione emodinamica L'ipertensione arteriosa emodinamica, o cardiovascolare, si verifica a seguito di cambiamenti nell'emodinamica, principalmente dovuti a fattori meccanici ipertensione arteriosa sistolica - aterosclerosi aortica - insufficienza della valvola aortica - dotto arterioso aperto - fistola artero-venosa - blocco atrioventricolare completo - morbo di Paget - tireotossicosi sistolodiastolica ipertensione - coartazione aortica

Coartazione della cardiopatia congenita dell'aorta entro il 2030, i pazienti sviluppano un'ipertensione elevata e persistente con un aumento sia della pressione sistolica che diastolica, la metà superiore del corpo è ben sviluppata fisicamente, il viso e il collo sono pieni di sangue, a allo stesso tempo, ipotrofia e pallore degli arti inferiori sono chiaramente distinti, il valore del polso sulle braccia e sulle gambe, il polso sulle arterie femorale e poplitea è significativamente indebolito, il polso sulle arterie dorsali dei piedi non è determinato, a volte c'è una differenza nel polso su entrambe le mani: a destra è maggiore, a sinistra è minore. Normalmente, la pressione sistolica nelle gambe è maggiore di quella delle braccia di 1520 mm Hg. Art., con la coartazione dell'aorta è vero il contrario: sulle braccia la pressione sanguigna è più alta che sulle gambe. durante l'auscultazione del cuore e dei vasi sanguigni si determina un soffio da eiezione, che si sente meglio nello spazio intercostale IIIIII a sinistra dello sterno, spesso anche nello spazio interscapolare. La radiografia ha evidenziato una pulsazione pronunciata dell'aorta sopra il sito di restringimento, espansione post-stenotica dell'aorta, configurazione aortica del cuore, usura dei bordi inferiori delle costole IVVIII. il metodo decisivo è l'aortografia, che consente di specificare il luogo della coartazione e la sua estensione.

L'ipertensione aterosclerotica si verifica, di regola, negli anziani ed è combinata con altri segni di malattia vascolare aterosclerotica, in particolare dell'aorta. Si tratta di pulsazione retrosternale, espansione del fascio vascolare, enfasi del II tono sull'aorta, soffio sistolico sull'aorta, segni radiologici ed ecografici di aterosclerosi aortica. Spesso ci sono segni clinici di danno ai vasi coronarici e cerebrali.

L'ipertensione arteriosa neurogena (circa lo 0,5% di tutta l'ipertensione) si verifica con lesioni focali e malattie del cervello e del midollo spinale (tumori, encefalite, poliomielite bulbare, quadriplegia), con eccitazione del centro vasomotore del midollo allungato causata da ipercapnia e acidosi respiratoria .

Altre ipertensioni arteriose includono ipertensione sintomatica in pazienti con policitemia, sindrome carcinoide, porfiria acuta, ipertensione in caso di avvelenamento da piombo, avvelenamento da tallio, sovradosaggio di prednisolone, catecolamine, efedrina, "malattia del formaggio", uso di prodotti alimentari contenenti tiramina insieme a MAO inibitori (alcuni tipi di formaggio e vino rosso). Questo gruppo comprende anche l'ipertensione arteriosa nelle donne con tossicosi tardiva gestazionale e l'ipertensione che si verifica nelle donne che assumono contraccettivi ormonali.

Sostanze che aumentano la pressione sanguigna Farmaci antinfiammatori non steroidei Contraccettivi ormonali Corticosteroidi Simpaticomimetici Mineralcorticoidi Cocaina Alimenti contenenti tiramina o inibitori delle monoaminossidasi Gocce vasocostrittrici Ciclosporina Eritropoietina Terapia con infusione osmoticamente attiva eccessiva Trattamento del diabete insipido

Elenco delle procedure di laboratorio e di altre procedure diagnostiche in pazienti con ipertensione Ambito delle indagini Procedure di laboratorio e diagnostiche Analisi delle urine obbligatoria Esame biochimico del sangue (potassio, sodio, urea, creatinina, glucosio) Profilo lipidico (TC, HDL-C, LDL-C, TG sierico) ECG EchoCG Ecografia renale Esame del fondo Analisi delle urine Esame biochimico del sangue (potassio, sodio, urea, creatinina, glucosio) Profilo lipidico (TC, colesterolo HDL, colesterolo LDL, TG nel siero del sangue) ECG EchoCG Ecografia renale Esame del fondo Clearance aggiuntiva della creatinina (GFR) Giornaliera escrezione di proteine ​​(albumina) nelle urine (necessaria in presenza di DM), catecolamine e loro metaboliti Microalbuminuria (MAU) Clearance della creatinina (GFR) Escrezione giornaliera di proteine ​​(albumina) nelle urine (necessaria in presenza di DM), Catecolamine e loro metaboliti Microalbuminuria (MAU) Calcio, CRP, acido urico sierico Emoglobina glicosilata, TSH, T3, T4, aldosterone, corticosteroidi, attività della renina sierica Test di tolleranza al glucosio orale Calcio, CRP, acido urico sierico Emoglobina glicosilata, TSH, T3, T4 , aldosterone, corticosteroidi, attività della renina sierica Test di tolleranza al glucosio orale ABPM Ecografia ABPM delle arterie brachiocefaliche e renali; Ecografia delle arterie brachiocefaliche e renali; Aortografia addominale; TC o RM delle ghiandole surrenali e del cervello Aortografia addominale; TC o risonanza magnetica delle ghiandole surrenali e del cervello

La situazione più comune in pronto soccorso affrontata dai medici Ogni anno, la frequenza delle visite dovute a crisi ipertensive è pari all'1-5% del numero totale di pazienti con ipertensione È la causa principale di complicanze cardiovascolari e di diminuzione della capacità lavorativa della popolazione Crisi ipertensiva

Un marcato aumento acuto della pressione sanguigna, accompagnato da sintomi clinici, che richiede un'immediata diminuzione controllata per prevenire o limitare il danno agli organi bersaglio. Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3:5–2

Non esiste una relazione diretta tra l'entità dell'aumento della pressione sanguigna e la gravità della crisi: per la formazione del quadro clinico, i cambiamenti improvvisi della pressione sanguigna, che portano all'interruzione dell'autoregolazione di organi importanti e causano disturbi nella la circolazione cerebrale e coronarica è importante. V.S. Zadionchenko, E.V. Gorbaciov MGMSU dal nome di N.A. Semashko Nella letteratura straniera, l'HA viene determinato quando la pressione sanguigna diastolica non è inferiore a 120 mm Hg. Arte. con gravi sintomi di encefalopatia JNC VI, JNC VII, 2004

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di una crisi ipertensiva Situazioni stressanti Cambiamenti meteorologici Abuso di caffè, bevande alcoliche Disturbi ormonali Annullamento di farmaci antipertensivi precedentemente assunti La crisi ipertensiva si sviluppa sullo sfondo di un trattamento inadeguato dell'ipertensione arteriosa

Complicato (pericoloso per la vita) Non complicato (non pericoloso per la vita) Crisi ipertensive Trattamento ambulatoriale Sono presenti danni agli organi bersaglio Nessun danno agli organi bersaglio Ricovero in ospedale Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3:5–2

Trattamento del GC non complicato È necessario iniziare immediatamente, il tasso di diminuzione della pressione sanguigna non deve superare il 25% nelle prime 2 ore, seguito dal raggiungimento della pressione sanguigna target entro poche ore (non più di 24-48 ore) dall'inizio della terapia. Utilizzare farmaci ad azione relativamente rapida e breve per via orale o sublinguale: nifedipina, captopril, clonidina, propranololo, prazosina. Il trattamento di un paziente con GC non complicato può essere effettuato in regime ambulatoriale. Quando l'HC non complicato viene rilevato per la prima volta in pazienti con genesi non chiara dell'ipertensione, con HC intrattabile, crisi frequenti e ripetute, è indicato il ricovero in cardiologia o nel reparto terapeutico dell'ospedale. Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3:5–2

Indicazioni per il ricovero in ospedale di un paziente con crisi ipertensiva; ambiguità della diagnosi e necessità di metodi di ricerca speciali, più spesso invasivi, per chiarire la forma dell'ipertensione arteriosa; difficoltà nella scelta della terapia farmacologica - frequenti crisi ipertensive, ipertensione arteriosa refrattaria. Indicazioni per il ricovero d'urgenza della crisi ipertensiva, non interrotta nella fase preospedaliera; crisi ipertensiva con gravi manifestazioni di encefalopatia ipertensiva; complicanze dell'ipertensione arteriosa che richiedono terapia intensiva e costante controllo medico: ACS, edema polmonare, ictus, emorragia subaracnoidea, deficit visivo acuto, ecc.; ipertensione arteriosa maligna Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3:5–2

Complicazioni della crisi ipertensiva encefalopatia ipertensiva ictus cerebrale sindrome coronarica acuta insufficienza ventricolare sinistra acuta aneurisma aortico dissecante del GC nel feocromocitoma preeclampsia delle donne in gravidanza AH grave associata a emorragia subaracnoidea o danno cerebrale AH in pazienti postoperatori e a rischio di sanguinamento; GC in concomitanza con l'assunzione di anfetamine, cocaina, ecc. Dolore toracico Sintomi focali o cerebrali Mancanza di respiro Tachicardia, disturbi del ritmo cardiaco Rumore apparente Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3: 5–2 Algoritmo per il trattamento della crisi ipertensiva Manifestazione o aumento del danno d'organo bersaglio Sì No Ricovero in terapia intensiva Farmaci orali 1. Fornire accesso alla vena 2. Monitoraggio della pressione sanguigna 3. In/in farmaci Pressione sanguigna stabile No Paziente ambulatoriale trattamento Farmaci orali Galyavich A.S., 2000 Sì 1. Fornire l'accesso alla vena 2. Monitorare la pressione sanguigna 3. In/in farmaci Ospedalizzazione in terapia intensiva Sì 1. Fornire l'accesso alla vena 2. Monitorare la pressione sanguigna 3. In/in farmaci Ospedale Ricovero in in terapia intensiva Sì 1. Fornire accesso venoso 2. Monitoraggio della pressione arteriosa 3. Farmaci endovenosi Pressione alta Manifestazione o aumento del danno agli organi bersaglio

Il trattamento dei pazienti con GC complicato viene effettuato nel reparto di cardiologia d'urgenza o nell'unità di terapia intensiva del reparto di cardiologia o terapeutico. In presenza di un ictus è consigliabile il ricovero nel reparto di terapia intensiva del reparto neurologico o di neurorianimazione. La pressione sanguigna deve essere ridotta gradualmente, di non più del 25% nelle prime 1-2 ore. La diminuzione più rapida della pressione sanguigna è necessaria per dissecare l'aneurisma aortico (del 25% dell'originale in 5-10 minuti, il tempo ottimale per raggiungere il livello target di PAS di 100-110 mm Hg st non è più di 20 minuti), con edema polmonare Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3:5–2

Farmaci usati per trattare l'enalaprilato GC complicato (preferito nell'insufficienza acuta del ventricolo sinistro); nitroglicerina (con SCA e insufficienza acuta del ventricolo sinistro); nitroprussiato di sodio (è il farmaco di scelta per l'encefalopatia ipertensiva, ma va tenuto presente che può aumentare la pressione intracranica). β-AB (metoprololo, esmololo sono preferiti per la dissezione dell'aneurisma aortico e dell'ACS). fentolamina (se si sospetta un feocromocitoma). diuretici (furosemide nell'insufficienza acuta del ventricolo sinistro). neurolettici (droperidolo). bloccanti gangliari (pentamina). Diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa. Raccomandazioni russe (quarta revisione). Rivista "Ipertensione sistemica" 2010; 3:5–2

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Commenti sull'algoritmo

1 La presenza di ipertensione arteriosa viene accertata quando la pressione sanguigna è 140/90 mm Hg. Arte. e più in alto. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna stando seduti dopo 5 minuti di riposo. La mano dovrebbe essere sostenuta e posizionata all'altezza del cuore. La larghezza del polsino dovrebbe essere 2/3 della lunghezza del braccio. Ogni volta le misurazioni devono essere ripetute due volte, in modo che la differenza tra loro non superi i 5 mm Hg. Arte. Per la diagnosi di ipertensione arteriosa il ciclo di misurazioni va ripetuto almeno tre volte con un intervallo di almeno 1 settimana. Inizialmente dovrebbero essere misurate entrambe le braccia e, se c'è una differenza, dovrebbe essere utilizzato il braccio con la pressione arteriosa più alta. In caso di pressione arteriosa elevata, è necessario misurare la pressione su una delle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore ai 30 anni, per escludere la coartazione dell'aorta. La pressione iniziale della cuffia deve essere di 20 mm Hg. Arte. superare la pressione sistolica, determinata dalla scomparsa della pulsazione sull'arteria radiale durante lo sgonfiaggio della cuffia. Ridurre la pressione nel bracciale dovrebbe essere ad una velocità di 3 mm Hg. Arte. al secondo. In alcuni casi è consigliabile eseguire il monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa, nonché valutare la pressione arteriosa durante un test da sforzo.

2 Principali cause di ipertensione arteriosa secondaria

I. Sistolica e diastolica

1. Renale: renoparenchimale (glomerulonefrite acuta, nefrite cronica, malattia del rene policistico, nefropatia diabetica, idronefrosi), renovascolare (stenosi dell'arteria renale, vasculite intrarenale), tumori producenti renina, renoprival, ritenzione primaria di sodio (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).

2. Sistema endocrino: acromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldesteronismo primario, feocromocitoma, carcinoide, ormoni esogeni (estrogeni, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, alimenti contenenti tiamina, inibitori delle monoaminossidasi).

3. Coartazione dell'aorta.

4. Gravidanza.

5. Malattie neurologiche: aumento della pressione intracranica (tumori cerebrali, encefalite, acidosi respiratoria), apnea notturna, quadriplegia, porfiria acuta, avvelenamento da piombo, sindrome di Gillian-Barré.

6. Stress acuto, inclusa la chirurgia.

7. Aumento del volume del sangue circolante.

8. Abuso di alcol e droghe (inclusa cocaina).

II. sistolico

1. Aumento della gittata cardiaca (insufficienza della valvola aortica, fistola artero-venosa, dotto botale aperto, tireotossicosi, morbo di Paget, malattia di beriberi, stato ipercinetico della circolazione sanguigna).

2. Rigidità dell'aorta.

3 Criteri diagnostici per alcune delle cause più comuni di ipertensione secondaria

Ipertensione renovascolare

Segni clinici

1. Esordio all'età inferiore a 30 anni o superiore a 50 anni.

2. L'AD è resistente al trattamento farmacologico convenzionale.

3. Comparsa improvvisa di ipertensione grave o peggioramento dell'ipertensione precedentemente controllata.

4. Ipertensione rapidamente progressiva o maligna.

5. Rumore al centro della regione epigastrica, che si diffonde lateralmente.

6. Nessuna obesità.

7. Episodi ricorrenti inspiegabili di edema polmonare.

Studi speciali

1. Renografia dei radioisotopi. La malattia occlusiva della grande arteria renale è indicata da un'asimmetria del flusso superiore al 40-60% o da un ritardo nella comparsa dell'isotopo su un lato con una buona funzione bilaterale di concentrazione ed escrezione.

2. Renografia con radioisotopi con un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (il test di screening speciale più importante). Dopo l'abolizione dei diuretici e degli ACE inibitori per 3-5 giorni, lo studio viene effettuato inizialmente e 60-90 minuti dopo l'assunzione di 25 mg di captopril o la somministrazione endovenosa di 40 mcg/kg (massimo 2,5 mg) di enalapril. In caso di stenosi dell'arteria renale si verifica una diminuzione acuta della frazione di filtrazione sul lato della lesione.

3. Angiografia a sottrazione digitale (utilizzando l'introduzione di un mezzo di contrasto nel letto venoso o arterioso) o aortografia.

4. Il rapporto tra l'attività della renina plasmatica nel sangue venoso che scorre da vari reni (anche dopo la nomina di 30 mg di captopril per via orale). Viene utilizzato per valutare il significato funzionale della stenosi identificata nell'arteria renale. La stenosi emodinamicamente significativa in una delle arterie renali viene diagnosticata quando il rapporto è pari o superiore a 1,5.

5. Attività della renina plasmatica 60 minuti dopo la somministrazione di 25 o 50 mg di captopril per via orale. Diagnosticamente significativa è l'attività della renina superiore a 12 ng / ml / h, il suo aumento di 10 ng / ml / ho più, o almeno il 150% dell'originale.

6. Scansione ecografica duplex.

7. Angiografia con risonanza magnetica.

Ipertensione renoparenchimale

1. Malattia renale acuta (glomerulonefrite acuta): ematuria, proteinuria, edema periorbitale e/o edema delle gambe. Spesso un aumento delle dimensioni dei reni all'ecografia. Se viene rilevata una sindrome nefrosica o una marcata diminuzione della funzionalità renale persiste dopo il trattamento iniziale, deve essere eseguita una biopsia renale per determinare la diagnosi, la prognosi e la scelta del trattamento.

2. Malattia renale cronica (diminuzione del numero di nefroni funzionanti nella nefrite cronica): sono possibili ridotta clearance della creatinina, moderata proteinuria, ematuria, piuria, batteriuria e leucocituria. Di solito una diminuzione delle dimensioni dei reni e un aumento della loro ecogenicità agli ultrasuoni (simmetrica e liscia nella glomerulonefrite cronica, asimmetrica e irregolare nella pielonefrite cronica e policistica).

Iperaldesteronismo primario (morbo di Kohn)

Segni clinici

1. Ipokaliemia spontanea (non provocata) (<3,5 мэкв/л).

2. Grave ipokaliemia causata da diuretici (<3,0 мэкв/л).

3. Ipernatriemia (144-148 meq/l).

4. Storia familiare di ipokaliemia.

5. Affaticamento insolito.

6. Parestesie inspiegabili.

7. Poliuria.

Studi speciali

1. Bassa attività della renina plasmatica, che non aumenta in risposta a una diminuzione del volume intravascolare e al passaggio alla posizione verticale.

2. Test di soppressione dell'aldosterone: dopo infusione endovenosa di 2 litri di soluzione salina per 4 ore, il livello plasmatico di aldosterone non scende sotto i 10 ng/dl (il test di screening speciale più importante).

3. Il rapporto tra il livello di aldosterone nel plasma (pg/dl) e l'attività della renina nel plasma (ng/ml/h) è superiore a 400. È possibile eseguire il test 2 ore dopo l'assunzione di 25 mg di captopril.

4. Altri test che chiariscono la natura della malattia (test di soppressione con desametasone, cambiamenti posturali dell'aldosterone plasmatico, livelli plasmatici di 18-idrossicorticosterone).

5. Tomografia computerizzata e risonanza magnetica dell'addome.

6. Il livello di aldosterone nelle vene delle ghiandole surrenali.

sindrome di Cushing

Segni clinici

1. Rapido aumento di peso.

2. Obesità corporea.

3. Faccia lunare con pletora.

4. Smagliature (larghe più di 1 cm, solitamente bianche).

5. Cuscinetti di grasso sulle clavicole.

6. Tolleranza al glucosio compromessa.

7. Ipokaliemia.

8. Acne, soprattutto non sul viso.

9. Irsutismo.

10. Oligomenorrea o amenorrea prima della menopausa.

Studi speciali

1. Elevati livelli plasmatici di cortisolo (valori normali non escludono la malattia).

2. Cortisolo libero urinario elevato (il test di screening specifico più importante) su due o tre campioni consecutivi di urina delle 24 ore (con escrezione di creatinina superiore a 10 mg/kg al giorno).

3. Test di soppressione notturna del desametasone (test di screening speciale più importante): nessuna diminuzione del cortisolo plasmatico al di sotto di 5 mcg/dl entro le 08:00 dopo l'ingestione di 1 mg di desametasone alle 23:00 del giorno prima.

4. Determinazione dell'ACTH nel plasma sanguigno e altri test per una diagnosi più accurata della natura della malattia.

5. Per cercare un tumore primario, tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali e del torace, NMR della ghiandola pituitaria e anche determinare il contenuto di ACTH nella vena dell'osso temporale.

Feocromocitoma

Segni clinici

1. La classica triade di sintomi: forte mal di testa, sudorazione e palpitazioni.

2. Ipertensione difficile da controllare.

3. Tachicardia sinusale inspiegabile.

4. Ipotensione ortostatica.

5. Aritmie ricorrenti.

6. Neurofibromatosi, macchie café au lait, malattia di Hippel-Landau, malattia di Storg-Weber, sclerosi tuberosa.

7. Complicanze di anestesia o interventi chirurgici nell'anamnesi.

8. Risposta pressoria ai beta-bloccanti.

9. Storia familiare di feocromocitoma, carcinoma midollare della tiroide o iperparatiroidismo.

Studi speciali

1. Il rapporto tra metanefrina (mcg) e creatinina (mg) nelle urine escrete entro 24 ore è maggiore di 1 (il test di screening speciale più importante).

2. Livelli elevati di catecolamine (adrenalina, noradrenalina, normetanefrina) e dopamina nel plasma sanguigno in posizione supina a riposo per almeno 20 minuti prima del prelievo di sangue (il test di screening speciale più importante).

3. Test di soppressione della clonidina: nessuna diminuzione significativa del contenuto di norepinefrina e adrenalina nel plasma sanguigno 3 ore dopo l'assunzione di 0,3 mg di clonidina (il test deve essere eseguito a riposo nei pazienti che non assumono farmaci antipertensivi).

4. Risultati patologici della tomografia computerizzata, NMR o scansione con meta-iodobenzilguanidina.

Letteratura:

1. WD Sala. Valutazione diagnostica del paziente con ipertensione arteriosa sistemica. In: Il cuore di Hurst. 9a edizione. Edizione Internazionale, 1998; 1651-72.
2. N / A. Kaplan. Ipertensione sistemica: meccanismi e diagnosi. In: Malattie cardiache. Un libro di testo di medicina cardiovascolare. Ed. Di E. Braunwald. 5a edizione. WD Azienda Saunders, 1997; 807-39.

L'obiettivo principale della diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa (AH) è identificare le forme secondarie (sintomatiche) di ipertensione, la cui eziologia può essere stabilita. Le forme secondarie di ipertensione spesso differiscono per la gravità del decorso e per la refrattarietà alla terapia in corso. La diagnosi tempestiva e corretta contribuisce alla scelta di agenti terapeutici adeguati, che è particolarmente importante nelle forme sintomatiche di ipertensione soggette a trattamento chirurgico.

La quota di tutte le forme secondarie di AH varia dal 5 al 25%. Negli ultimi anni si è registrato un aumento della frequenza di rilevamento di queste forme di AH, che è in gran parte determinato dallo sviluppo di nuovi approcci metodologici che utilizzano metodi diagnostici di laboratorio e strumentali più avanzati.

La diagnosi delle forme secondarie di ipertensione è un processo in due fasi. Nella prima fase vengono analizzate le manifestazioni cliniche, il decorso e l'anamnesi della malattia, un esame fisico del paziente, vengono effettuati numerosi studi obbligatori di laboratorio e strumentali. In presenza di manifestazioni caratteristiche di qualsiasi forma secondaria di ipertensione, viene intrapresa la seconda fase della diagnostica, compresi metodi che valutano lo stato funzionale degli organi e la presenza di cambiamenti strutturali in essi.

Il metodo di esame graduale - dai metodi semplici a quelli più complessi - consente di evitare esami non necessari e di fare intenzionalmente una diagnosi differenziale tra ipertensione (AH) e forme secondarie di AH, oltre a chiarire l'eziologia dell'AH secondaria.

Nella diagnosi dell'eziologia dell'ipertensione non può essere sottovalutata l'importanza dell'analisi delle manifestazioni cliniche e dell'anamnesi della malattia. Per escludere un'ipertensione sintomatica indotta da farmaci, l'anamnesi deve includere informazioni sui farmaci usati per trattare le comorbidità, in particolare quelli che possono causare ipertensione arteriosa (PA): corticosteroidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, contraccettivi ormonali, farmaci antinfiammatori non steroidei, ciclosporina .

Quando si analizza l'anamnesi, è necessario prestare particolare attenzione alle malattie passate: cistite acuta, pielonefrite, glomerulonefrite, attacchi di colica renale, gotta. Queste malattie possono portare a patologie renali latenti ed essere causa di ipertensione. Tubercolosi, processi purulenti cronici nei polmoni, nelle ossa, una storia di artrite reumatoide in presenza anche di una lieve sindrome urinaria possono indicare la possibilità dell'amiloidosi come causa di ipertensione.

Per escludere la genesi renale dell'ipertensione, è importante prestare attenzione alla relazione tra ipertensione e gravidanza.

I dati sulla natura ereditaria dell'ipertensione possono indicare ipertensione, ma non escludono l'ipertensione sintomatica (amiloidosi geneticamente determinata, nefrite, malattia renale policistica, forme ereditarie di feocromocitoma, sindrome da adenomatosi endocrina multipla, iperaldosteronismo glucocorticoide-dipendente).

Le lamentele del paziente riguardo ad episodi di grave debolezza, parestesia e convulsioni possono essere una manifestazione di iperaldosteronismo (adenomi o iperplasia della corteccia surrenale).

Le informazioni sui disturbi del sonno notturno possono indicare la sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno, una possibile causa di ipertensione.

È anche importante valutare la natura del decorso dell'ipertensione. Crisi ipertensive si osservano nella metà dei casi con feocromocitoma, ma si verificano anche con la sindrome di Conn, così come con la GB, soprattutto nelle donne in menopausa. Lo sviluppo di AH grave e progressiva nei pazienti giovani indica più spesso la sua natura secondaria rispetto alla GB. Nelle forme secondarie di ipertensione, un decorso maligno dell'ipertensione si osserva molto più spesso (nel 13-30% dei casi): livelli estremamente elevati di pressione sanguigna, soprattutto diastolica (superiore a 120-130 mm Hg), gravi lesioni del fondo ( edema dei capezzoli dei nervi ottici, emorragie nella retina) e nei reni (sviluppo di arteriolosclerosi fibrinoide).

Tra le AH sintomatiche, un decorso maligno è più spesso osservato nell'AH vasorenale, nella glomerulonefrite cronica e nel feocromocitoma.

In alcuni casi, anche quando si esamina un paziente, si può assumere la natura secondaria dell'ipertensione: la natura dell'obesità, specifica per la sindrome di Itsenko-Cushing, la neurofibromatosi della pelle, che può indicare un feocromocitoma.

Durante un esame fisico, per escludere la natura secondaria dell'ipertensione, è importante studiare la pulsazione delle grandi arterie e l'entità della pressione sanguigna sia nelle braccia che nelle gambe. L'asimmetria pronunciata della pulsazione e l'entità della pressione sanguigna possono indicare una lesione vascolare sistemica, la possibilità di ipertensione vasorenale. In assenza di polso e diminuzione della pressione sanguigna in una o due braccia, con pressione alta alle gambe, si può pensare ad un'aortoarterite non specifica, e con una diminuzione della pulsazione alle gambe e alta pressione sanguigna alle braccia, coartazione, la cui diagnosi è aiutata dal rilevamento della pulsazione delle arterie intercostali e dell'usura delle costole.

Il soffio sistolico udito durante l'auscultazione sulla regione delle arterie renali ha valore diagnostico; nella proiezione delle arterie carotidee e succlavia - un'indicazione dello sviluppo di stenosi in queste arterie (spesso di origine aterosclerotica o con aortoarterite aspecifica).

La palpazione dell'addome in alcuni casi rivela un aumento dei reni, che può indicare formazioni policistiche o volumetriche.

Importante nella prima fase dell'indagine è una serie di test di laboratorio, in particolare lo studio delle urine. Quando si pone la diagnosi differenziale tra AH e forme secondarie di AH, è essenziale non solo la presenza della sindrome urinaria, ma anche la sua durata: il rilevamento di alterazioni patologiche nelle urine prima del periodo di aumento della pressione arteriosa depone contro la diagnosi di AH . Quando si determina il grado di proteinuria, è importante ricordare che l'urina di una persona sana contiene una certa quantità di proteine ​​- non più di 40 mg al giorno, la cui fonte principale è la filtrazione delle proteine ​​plasmatiche attraverso il filtro glomerulare. La presenza di proteinuria patologica, anche moderata, può indicare un'origine renale dell'ipertensione. Nella MH la proteinuria può essere osservata solo negli stadi successivi o sotto forma di proteinuria transitoria durante le crisi ipertensive. Il valore diagnostico differenziale è lo studio del sedimento urinario (secondo il metodo di Addis - Kakovsky o Nechiporenko). La glomerulonefrite cronica è caratterizzata da un aumento predominante del numero di eritrociti, in misura molto minore - leucociti; nella pielonefrite cronica avviene il rapporto inverso. La valutazione quantitativa della batteriuria è di importanza diagnostica: la presenza di 10.000-100.000 microbi in 1 ml di urina indica spesso un processo infettivo nei reni e gli indicatori di oltre 100.000 sono considerati vera batteriuria.

Quando si esegue un esame del sangue generale, prestare attenzione alla possibilità di anemia, segni di infiammazione (leucocitosi, VES accelerata). Nello studio biochimico del sangue è importante valutare i cambiamenti nello spettro dei lipidi - indicazioni della presenza di aterosclerosi, che spesso è combinata con l'ipertensione, ma in alcuni casi è la causa della stenosi dell'arteria renale. L'iperglicemia transitoria, soprattutto nel corso di una crisi di ipertensione, richiede l'esclusione del feocromocitoma. Iperglicemia persistente, glicosuria e proteinuria supportano la diagnosi di nefropatia diabetica.

Se si sospetta una natura secondaria dell'ipertensione, si procede alla seconda fase dell'esame.

Per valutare lo stato funzionale dei reni, vengono esaminati il ​​grado di azotemia, la capacità di concentrazione dei reni e la filtrazione glomerulare. È più probabile che disturbi nella funzione di escrezione di azoto indichino una natura renale o vascolare dell'ipertensione, poiché nella GB le lesioni renali secondarie hanno molte meno probabilità di portare a una compromissione della funzionalità renale.

L'esame separato dei reni è importante per identificare lesioni irregolari e soprattutto unilaterali, spesso alla base dell'ipertensione. Speciali metodi di ricerca strumentale consentono di valutare la forma del sistema pielocaliceale, la presenza di cisti e formazioni tumorali, lo stato dei vasi. Questi metodi includono ultrasuoni (ultrasuoni), radiologici (radiografia di indagine, urografia escretoria e per infusione, angiografia, tomografia computerizzata (CT)), renografia con radionuclidi. Ulteriori informazioni possono essere ottenute conducendo la risonanza magnetica (MRI). Per chiarire la diagnosi in casi complessi, viene eseguita una biopsia renale.

Se si sospetta la natura endocrina dell'ipertensione, l'escrezione urinaria delle catecolamine e dei loro metaboliti (escluso il feocromocitoma), la concentrazione di aldosterone e l'attività della renina nel plasma sanguigno (diagnosi differenziale dell'iperaldosteronismo), l'escrezione giornaliera dei 17-idrossicorticosteroidi totali (17-ACS), ritmo quotidiano di cortiash e ACTH (sindrome e malattia di Itsenko-Cushing), ormoni tiroidei (ipotiroidismo, ipertiroidismo).

Per chiarire la natura dei cambiamenti strutturali negli organi endocrini, vengono eseguiti ultrasuoni, TC, risonanza magnetica.

Lo spettro delle forme secondarie di AH è in costante espansione. Esistono varie classificazioni dell'ipertensione sintomatica, ma la più ragionevole da un punto di vista pratico è l'assegnazione di quattro forme principali:

- ipertensione renale;

- ipertensione endocrina;

- AH nelle lesioni dei grandi vasi arteriosi;

- ipertensione centrogenica causata da lesioni del sistema nervoso centrale (tumori e lesioni cerebrali, encefalite, poliomielite).

Alcune delle forme di ipertensione presentate meritano un'attenzione speciale e una considerazione più dettagliata degli approcci diagnostici con un'analisi del decorso clinico, delle manifestazioni della malattia, dei dati di laboratorio e strumentali.

Ipertensione renale

Sono al primo posto per frequenza tra le altre forme secondarie di ipertensione, le seguenti malattie renali possono portarle: glomerulonefrite diffusa, pielonefrite cronica, nefropatia diabetica (glomerulosclerosi), amiloidosi renale, vasculite sistemica, tubercolosi, tumori, rene patologicamente mobile, policistico , idronefrosi; anomalie renali: ipoplasia, distopia, rene a ferro di cavallo.

Una causa comune di ipertensione associata a patologia renale è la glomerulonefrite cronica (45% dei casi), meno spesso la pielonefrite cronica (25% dei casi).

Quando si diagnostica la forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica, l'ipertensione può essere transitoria o stabilmente elevata ed essere l'unico sintomo clinico della malattia. L'ipertensione spesso precede lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica (IRC), tuttavia, spesso con l'insorgenza dell'IRC, l'ipertensione acquisisce un carattere costantemente elevato.

È caratteristica una piccola sindrome urinaria (proteine ​​​​nelle urine fino a 1 g / l, lieve eritrocituria), per lungo tempo vengono preservate le funzioni di concentrazione e di escrezione di azoto dei reni. Pertanto, questa forma di ipertensione, soprattutto in assenza di indicazioni di un esordio acuto della malattia, viene spesso erroneamente considerata GB. Le basi per la diagnosi della forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica sono: lo sviluppo dell'ipertensione in giovane età, i cambiamenti nelle urine (albuminuria, eritrocitiuria), una storia di glomerulonefrite acuta o nefropatia nelle donne in gravidanza. Caratterizzato da una diminuzione della filtrazione con una moderata diminuzione del flusso sanguigno renale.

Nella forma mista della malattia con sindromi ipertensive e nefrosiche, la pressione sanguigna di solito raggiunge un livello elevato, sono caratteristici la proteinuria marcata, i disturbi del metabolismo lipidico e l'edema ipoproteinemico. In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa insufficienza cardiaca, l'IRC progredisce rapidamente.

La renografia con ultrasuoni e radioisotopi può rivelare un danno bilaterale, simmetrico e uniforme a entrambi i reni, caratteristico della glomerulonefrite cronica. L'AH è osservata in alcuni casi di pielonefrite cronica, spesso accompagna la pielonefrite bilaterale, ma può anche essere rilevata in un processo unilaterale. Oltre il 77% dei pazienti affetti da pielonefrite cronica sviluppa ipertensione prima dei 40 anni. Nella maggior parte dei pazienti, il decorso dell'ipertensione è benigno, ma si può osservare anche la sindrome dell'ipertensione maligna. Spesso esiste una connessione tra l'esacerbazione dell'infiammazione nei reni e la comparsa o il peggioramento dell'ipertensione. La pielonefrite cronica può essere la conseguenza di una pielonefrite acuta. Si distingue la pielonefrite secondaria: un'infiammazione batterica della pelvi, che è spesso preceduta dalla stasi nel tratto urinario superiore, causando reflussi pelvico-renali e microbi che entrano nell'interstizio dei reni. È importante ricordare che la presenza di una serie di malattie contribuisce alla violazione del deflusso dell'urina: stenosi degli ureteri, calcoli, idronefrosi, tumori, malattie della vescica e dell'uretra, sviluppo anormale dei reni.

Le difficoltà nella diagnosi sono spesso associate al fatto che in 1/3 dei casi non vi sono segni evidenti di un processo infiammatorio nelle vie urinarie. Tuttavia, una storia di nefrolitiasi, pielite e cistite frequente indica la necessità di un esame per individuare eventualmente albuminuria, batteriuria e leucocituria. La disfunzione tubulare porta a ipostenuria e poliuria.

La pielonefrite cronica è caratterizzata da asimmetria dei cambiamenti nei reni, espansione e deformazione del sistema pielocaliceale. Questi cambiamenti possono essere rilevati durante l'ecografia dei reni, la renografia con radioisotopi, l'urografia escretoria. Nella CRF è consigliabile utilizzare la risonanza magnetica.

Per chiarire l'eziologia dell'ipertensione sullo sfondo della malattia renale in casi poco chiari, nell'ultima fase dell'esame può essere eseguita una biopsia renale per analizzare i cambiamenti istologici.

ipertensione nella nefropatia diabetica. La frequenza dell'ipertensione nei pazienti con diabete mellito è 1,5-2 volte superiore rispetto alle persone senza diabete. La combinazione di diabete mellito e ipertensione merita particolare attenzione, poiché entrambe le patologie sono fattori di rischio per molte lesioni macro e microvascolari. L’ipertensione si sviluppa secondariamente al danno renale diabetico e diventa un potente fattore nella progressione della patologia renale, superando gli effetti avversi dell’iperglicemia e dell’iperlipidemia.

La nefropatia diabetica si sviluppa in qualsiasi tipo di diabete mellito.

Nel suo sviluppo, la nefropatia diabetica attraversa 3 fasi: lo stadio della microalbuminuria; stadio della proteinuria con funzione di filtrazione preservata dei reni; stadio dell’insufficienza renale cronica. Il primo metodo per diagnosticare la nefropatia diabetica è la microalbuminuria: escrezione di albumina nelle urine da 30 a 300 mg / giorno.

AH associata a lesioni dell'aorta e dei suoi rami. Un gruppo speciale è costituito dalle lesioni delle principali arterie renali con sviluppo di AH vasorenale (RAH).

L'ERA è causata da lesioni stenosanti unilaterali o bilaterali delle principali arterie renali. Questa forma di ipertensione si osserva nel 3-5% dei pazienti con ipertensione, nei bambini la sua frequenza può raggiungere il 3,5-9%. L'importante significato clinico dell'ERA è determinato non tanto dalla sua frequenza quanto dalle caratteristiche del decorso: si riscontra spesso nei giovani e può acquisire un decorso rapidamente progressivo o maligno nel 25-30% dei casi.

Le malattie acquisite più comuni delle arterie renali che portano allo sviluppo dell'ipertensione sono l'aterosclerosi (2/3 di tutti i casi), la displasia fibromuscolare e l'aortoarterite aspecifica.

Il quadro clinico dell'ADHD può essere determinato dall'eziologia della stenosi dell'arteria renale. Pertanto, l'aterosclerosi delle arterie renali si osserva nelle persone di età superiore ai 40 anni, principalmente negli uomini. Questa forma di ADHD può essere complicata dalla trombosi o dall'embolia delle arterie renali con lo sviluppo di un'occlusione acuta delle arterie renali. La displasia fibromuscolare, di regola, si osserva in giovane età, le donne sono più spesso malate. Si ritiene che sia congenita, ma alcuni considerano la nefroptosi e la conseguente distensione delle arterie renali come un fattore che contribuisce allo sviluppo della displasia fibromuscolare. L'aortoarterite aspecifica è caratterizzata da un danno bilaterale alle arterie renali. Spesso ci sono manifestazioni del processo infiammatorio (accelerazione della VES, leucocitosi, temperatura subfebrilare). Caratteristica è anche l'asimmetria della pressione sanguigna e del polso alle estremità (diminuzione in una o entrambe le braccia) dovuta alla natura sistemica della malattia.

La diagnostica del NEMICO consiste in diverse fasi:

1) rilevamento della stenosi delle arterie renali;

2) chiarimento dell'eziologia del processo patologico alla base della stenosi delle arterie renali;

3) stabilire la relazione tra stenosi dell'arteria renale e ipertensione. La possibilità di origine vasorenale dell'ipertensione può indicare:

- la presenza di ipertensione elevata, soprattutto maligna nei giovani;

- sviluppo improvviso di ipertensione dopo un attacco doloroso nell'area renale (trombosi delle arterie renali);

- lo sviluppo di ipertensione elevata e progressiva, talvolta maligna negli anziani;

- ascolto del soffio sistolico sull'aorta addominale (nel 40% o più dei pazienti con stenosi unilaterale e nella maggior parte dei pazienti con stenosi bilaterale);

- rilevamento di stenosi emodinamicamente significative (oltre il 70%) delle arterie renali.

Un importante valore diagnostico è dato ai metodi per valutare l'asimmetria delle dimensioni, della forma e della funzione dei reni: vengono eseguiti l'ecografia dei reni e la dopplerografia delle arterie renali, metodi di ricerca dei radioisotopi (rilevamento dell'asimmetria dei renogrammi). L'importanza diagnostica dei metodi con radionuclidi aumenta con la combinazione della scintigrafia renale e del test con l'ACE inibitore captopril: la visualizzazione dei reni inizialmente e dopo l'assunzione di 25-50 mg di captopril consente di valutare la riserva funzionale dei reni. Questo approccio consente non solo di identificare la stenosi dell'arteria renale, ma anche di valutarne il significato funzionale. La precisione del campione raggiunge il 90%. Quando si esegue l'urografia escretoria (nelle fasi iniziale e finale dello studio), il ritardo nella comparsa del contrasto sul lato interessato viene rilevato nel 75% dei pazienti con ADHD. L'aortografia transfemorale con contrasto consente non solo di identificare la stenosi, ma anche di chiarirne l'eziologia. Quindi nella displasia fibromuscolare si determinano restringimenti multipli con dilatazione post-stenotica (il quadro del “filo di perle”). La sensibilità del metodo raggiunge il 100%.

Il valore diagnostico è la determinazione dell'attività della renina (ARP) nelle vene renali (rilevamento dell'asimmetria nel livello di ARP di 1,5 volte o più con stenosi unilaterale). L'angiografia con risonanza magnetica è un metodo di ricerca non invasivo, la cui precisione, a seconda della causa della stenosi dell'arteria renale, è dell'89-98%.

Per correggere la stenosi nei pazienti con ADHD vengono eseguiti vari interventi ricostruttivi, il cui tipo è determinato dall'eziologia delle lesioni dell'arteria renale. Viene utilizzata anche la dilatazione con palloncino endovascolare.

Aortoarterite aspecifica (NAA). Questa malattia è meglio conosciuta come "malattia senza polso" o "malattia di Takayasu". La NAA è una vasculite cronica che porta alla stenosi dell'aorta e delle arterie principali e all'ischemia dell'organo interessato. È 2-3 volte più comune nelle donne che negli uomini, di solito inizia in giovane età - fino a 40 anni.

L'AH è osservata nei pazienti con NAA nel 35-75% dei casi. La causa più comune di ipertensione nella NAA, come già accennato, è il danno alle arterie renali con lo sviluppo della sindrome da ipertensione vasorenale. Meno comunemente, l'ipertensione è causata da ischemia cerebrale dovuta al coinvolgimento delle arterie carotidi e vertebrali nel processo patologico. Manifestazioni dominanti della sindrome ischemica con lo sviluppo di insufficienza di afflusso di sangue a vari organi: arti, cuore, cervello.

Nel periodo acuto della malattia si osservano reazioni infiammatorie generali, febbre e alterazioni infiammatorie nel sangue.

Il ruolo principale nella diagnosi di NAA è la determinazione della pulsazione nelle arterie e la misurazione della pressione sanguigna sia nelle braccia che nelle gambe (asimmetria della pulsazione e della pressione sanguigna), nonché il rilevamento durante l'auscultazione del soffio sistolico grossolano nella regione delle arterie sopraclaveari (carotide, succlavia), aorta addominale, arterie renali e iliache. L'identificazione di reazioni infiammatorie generali indica un'esacerbazione del decorso della malattia. Tra i metodi strumentali di ricerca, da diversi anni il ruolo principale nel determinare la localizzazione e l'estensione della lesione è dato all'angiografia radiopaca. Attualmente sono ampiamente utilizzati anche metodi diagnostici non invasivi: scansione duplex delle arterie, TC, risonanza magnetica.

Forme secondarie di ipertensione
genesi endocrina

La frequenza di rilevamento delle forme endocrine di ipertensione, secondo diversi autori, non supera il 3%. Nel frattempo, la diagnosi tempestiva di queste forme di AH sintomatica consente di scegliere approcci patogenetici al trattamento. Di particolare importanza è la diagnosi precoce dell'ipertensione associata a tumori ormonalmente attivi e il loro trattamento chirurgico tempestivo.

L'insufficiente familiarità dei medici con le manifestazioni cliniche dell'ipertensione sullo sfondo dell'aldosteroma o del feocromocitoma porta spesso a un decorso complicato dell'ipertensione e alla refrattarietà alla terapia farmacologica.

ipertensione nell’iperaldosteronismo

La diagnosi di ipertensione associata ad eccessiva produzione di aldosterone da parte di adenoma della corteccia surrenale richiede la differenziazione tra forme tumorali e non tumorali di iperaldosteronismo. Tra questi si distinguono: adenoma (aldosteroma) della corteccia surrenale (sindrome di Conn, sindrome dell'aldosteronismo primario), iperplasia della corteccia surrenale (iperaldosteronismo idiopatico), carcinoma della corteccia surrenale, iperaldosteronismo glucocorticoide-dipendente (forma familiare ereditaria di iperaldosteronismo).

La diagnosi differenziale è spesso difficile, poiché tutte le forme di iperaldosteronismo sono caratterizzate da manifestazioni cliniche simili:

- AH, che nella maggior parte dei casi può avere non solo un decorso benigno, ma anche maligno. L'ipertensione stabile è più comune, ma alcuni pazienti presentano una variante di crisi del decorso;

- sintomi neuromuscolari: debolezza muscolare, parestesie, convulsioni;

- sintomi renali: poliuria, nicturia, ipoisostenuria, reazione alcalina delle urine, albuminuria moderata. Sullo sfondo dell'ipersecrezione di aldosterone, nella maggior parte dei pazienti si osserva ipokaliemia. I segni elettrocardiografici di ipokaliemia si manifestano solitamente come una diminuzione del segmento ST, cambiamenti nella configurazione e nell'ampiezza dell'onda T e un allungamento della sistole elettrica. Nella maggior parte dei pazienti viene determinata un'onda U pronunciata, molto spesso nelle derivazioni V2-V4, in alcuni pazienti l'ampiezza dell'onda U raggiunge 2-3 mm. L'onda U viene rilevata più chiaramente nei pazienti senza segni ECG di ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro.

In alcuni casi (dal 7 al 38%), la sindrome di Conn può manifestarsi con livelli sierici di potassio normali.

Nel 30-50% dei pazienti con manifestazioni cliniche della sindrome di Conn, i tumori nella corteccia surrenale non vengono rilevati, viene rilevata un'iperplasia nodulare diffusa o diffusa della corteccia surrenale. (Di solito sono colpite entrambe le ghiandole surrenali, ma sono stati descritti rari casi di iperplasia unilaterale.)

A differenza della sindrome di Conn causata da aldosteroma, nei pazienti con iperplasia surrenale bilaterale, la surrenectomia non porta all'effetto ipotensivo desiderato. Pertanto, è molto importante per il medico differenziare correttamente queste due forme di iperaldosteronismo.

L'iperaldosteronismo glucocorticoide-dipendente è una rara forma monogenica di ipertensione ereditata con modalità autosomica dominante. È stato accertato che questa forma di AH è causata da un difetto genetico, la presenza di un gene chimerico. Una caratteristica della malattia è la normalizzazione della pressione sanguigna, la correzione dell'ipokaliemia e l'iperaldosteronemia durante la terapia con glucocorticoidi (di solito viene utilizzato il desametasone). Per diagnosticare la presenza di un gene chimerico, viene utilizzato il metodo della reazione a catena della polimerasi.

Tutte le forme cliniche e morfologiche considerate di iperaldosteronismo presentano manifestazioni cliniche simili, ma approcci diversi al trattamento. Ciò determina l’importanza di una corretta diagnosi differenziale.

Nella diagnosi di ipertensione sullo sfondo dell'iperaldosteronismo, è consigliabile distinguere due stadi.

Nella prima fase dell'indagine viene effettuato lo screening tra i pazienti con ipertensione al fine di identificare i soggetti affetti da sindrome da iperaldosteronismo. Criteri di selezione dei pazienti: manifestazioni cliniche della malattia, ipokaliemia, alterazioni metaboliche, secondo l'ECG.

Nella seconda fase, ai fini di una diagnosi differenziale più accurata, vengono eseguiti test da sforzo volti a stimolare o sopprimere il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Condurre i seguenti studi:

- determinazione della concentrazione di aldosterone nel sangue e dell'attività della renina plasmatica;

- conduzione di test funzionali basati sullo studio delle fluttuazioni circadiane degli steroidi nel sangue - un test ortostatico di 4 ore; sulla capacità di stimolare la bassa attività della renina plasmatica - restrizione di sodio nella dieta, diuretici; sulla suscettibilità alla soppressione dell'elevata produzione di aldosterone - l'introduzione del desossicorticosterone acetato;

- tipizzazione genomica mediante reazione a catena della polimerasi (per rilevare l'iperaldosteronismo dipendente dai glucocorticoidi).

L'aldosteronismo primario causato dall'aldosteroma è caratterizzato da: un alto livello di aldosterone, che non cambia sotto l'influenza di fattori stimolanti e inibitori, la dipendenza della produzione di aldosterone dal ritmo quotidiano dell'ACTH, nonché un basso ARP, a cui non è soggetto alla stimolazione. Fanno eccezione le forme di aldosterone angiotensina-dipendenti: in questi casi non viene tracciata la relazione tra secrezione di aldosterone e ACTH. Nell'aldosteronismo idiopatico, la concentrazione di aldosterone cambia adeguatamente sotto l'influenza di carichi volti alla sua stimolazione e soppressione.

Dopo aver chiarito lo stato funzionale delle ghiandole surrenali, vengono utilizzati metodi diagnostici topici per identificare la localizzazione dell'aldosteroma. Dato che nella maggior parte dei pazienti la dimensione dell'aldosterone non supera gli 8-20 mm, la diagnosi ecografica può essere difficile. Il rilevamento dell'aldosterone si ottiene meglio con la TC o la RM. La flebografia delle ghiandole surrenali viene eseguita anche con cateterismo venoso separato per determinare la concentrazione di aldosterone nel sangue che scorre dalle ghiandole surrenali destra e sinistra.

AH nel feocromocitoma

In oltre l'80% dei casi, il feocromocitoma è un tumore benigno della midollare del surrene che produce catecolamine. Si osserva anche una localizzazione extra-surrenale: paragangliomi, che possono essere localizzati in quasi tutti gli organi in cui è presente tessuto cromaffine: nella catena sinaptica lungo l'aorta addominale, testa e collo, ilo renale, vescica, fegato, intracardiaco.

La frequenza del decorso maligno nel feocromocitoma raggiunge il 20-60%.

Si distinguono le seguenti varianti del decorso dell'ipertensione nel feocromocitoma: crisi (parossistica) - crisi ipertensive sullo sfondo di pressione sanguigna normale o elevata; ipertensione permanente (stabile) senza crisi ipertensive.

Sintomi di una crisi ipertensiva: mal di testa, spesso pulsante; una sensazione di palpitazioni pronunciate, in alcuni pazienti si registra extrasistole ventricolare; sudorazione eccessiva, pallore della pelle, meno spesso - loro iperemia; sentimento di paura inspiegabile; disturbi della vista, dell'udito, febbre, aumento della minzione; iperglicemia e glicosuria si osservano nel 50% dei pazienti, è possibile la leucocitosi.

La durata di una crisi ipertensiva spesso non supera i 30-60 minuti, ma esiste anche un decorso più lungo, fino a 1-2 giorni. La frequenza delle crisi ipertensive è diversa: da 1-2 volte al mese a 10-12 volte al giorno. Il decorso critico dell'ipertensione può essere complicato da accidente cerebrovascolare, edema polmonare.

Si può osservare ipotensione ortostatica: una diminuzione della pressione sanguigna fino al collasso quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale.

È necessario differenziare il decorso critico dell'ipertensione nel feocromocitoma con le crisi nel GB, con la sindrome dell'ipertensione diencefalica e anche con le crisi nell'iperaldosteronismo primario.

A fini diagnostici, per provocare una crisi ipertensiva in pazienti con feocromocitoma, viene utilizzata la palpazione della parete addominale. Con grandi feocromocitomi è possibile palparli.

Un ruolo importante è dato ai metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. Di importanza diagnostica è l'individuazione dell'iperglicemia e della glicosuria durante una crisi, l'esame dell'escrezione delle catecolamine e dei loro metaboliti nelle urine e il loro contenuto nel sangue; a scopo diagnostico si effettuano test farmacologici con agenti adrenolitici (fentolamina, tropafen); un test con pratsiol (prazosina), un b-bloccante postsinaptico (viene considerata una diminuzione significativa della pressione sanguigna dopo l'assunzione di pratsiol del 25-30% del livello iniziale). Sono noti test farmacologici provocatori (utilizzando istamina, tiramina), ma questi test non sono specifici e non sono sicuri in tutti i casi.

L'ecografia delle ghiandole surrenali, dei reni, della regione para-aortica può rilevare il feocromocitoma, soprattutto se il suo diametro supera i 2 cm La scintigrafia con metaiodobenzilguanidina, un analogo della guanidina simile nella struttura alla norepinefrina, aiuta a identificare il feocromocitoma di varia localizzazione. L'aortografia addominale transfemorale rivela feocromocitoma surrenale e paraganglioma lungo l'aorta e la sua biforcazione. La TC e/o la RM possono chiarire la localizzazione del feocromocitoma surrenale nell'80% dei casi.

Allo stesso tempo, è impossibile fare una diagnosi di tumori ormonalmente attivi, e ancora di più determinare la tattica del trattamento, basata solo sui metodi di TC e MRI, poiché questi metodi non consentono di giudicare lo stato funzionale dei cambiamenti individuati. Non dovremmo inoltre dimenticare i tumori ormonalmente inattivi, rilevati accidentalmente - incidentalomi che non sono soggetti a trattamento chirurgico. È necessario confrontare con lo stato funzionale delle formazioni volumetriche rilevate.

Lo spettro presentato delle forme secondarie di AH comprende non solo l'AH renale sintomatica più frequentemente rilevata, ma anche forme più rare di AH di origine endocrina e vascolare. Ciascuna delle malattie considerate ha i propri criteri diagnostici. Conoscendo la natura della manifestazione delle malattie, analizzando attentamente i risultati dell'esame del paziente, il medico, anche nelle condizioni di monitoraggio ambulatoriale dei pazienti con ipertensione, può aumentare l'individuazione di pazienti con forme secondarie di ipertensione e giustificare la necessità per un esame più approfondito in un ospedale specializzato. La conoscenza delle forme di ipertensione rare e meno studiate ci consente di differenziare gli approcci terapeutici e di ridurre il numero di pazienti con ipertensione refrattaria.