1 diapositiva
2 diapositive
3 diapositive
4 diapositive
Ma solo nei secoli XVI-XVII. A. Pare, Paracelso e Silvio suggerirono una connessione tra sepsi e intossicazione da alcune sostanze chimiche. Storia
5 diapositive
R. Virchow ha proposto di distinguere tra piemia, che è caratterizzata da metastasi purulente, e setticemia, condizione in cui non compaiono metastasi settiche. Storia Pirogov credeva che la piemia fosse una "malattia miasmatica", caratterizzata da "particolare appiccicosità", e lo sviluppo di questo fenomeno indica inevitabilmente un'infezione generale del corpo. N.I. Pirogov ha cercato di determinare il significato del focus primario dell'infezione nella patogenesi della sepsi della ferita e ha anche descritto in dettaglio i suoi sintomi generali e locali. . Dobbiamo al genio di questo scienziato la formulazione dei concetti di setticemia e piemia
6 diapositive
La terminologia internazionale relativa alla definizione di “sepsi” è stata adottata nella conferenza di consenso dell’American College of Thoracic Surgeons e della Society of Critical Care Medicine. Alla conferenza di Chicago si riconobbe che la sepsi non può esistere senza infezione. Introduzione mediante una decisione speciale della conferenza nella terminologia della sepsi un concetto come sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) La sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) viene introdotta nella terminologia della sepsi Storia
7 diapositive
La SIRS è l’espressione clinica di una risposta infiammatoria generalizzata, che in letteratura viene più spesso definita risposta infiammatoria sistemica (SIR). Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)
8 diapositive
Criteri della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS): Tachicardia > 90 battiti al minuto Tachipnea > 20 battiti al minuto o PaCO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура >38,0 °C o< 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 x 109 /l o< 4 х 109 /л либо число незрелых форм >10% La presenza di almeno 2 di questi sintomi conferma la possibile presenza di sepsi
Diapositiva 9
Classificazione della sepsi Classificazione della sepsi Per origine: ferita (dopo una ferita purulenta). Postoperatorio (violazione dell'asepsi). Infiammatorio (dopo un'infezione chirurgica acuta). Per agente patogeno: stafilococco. Streptococco, ecc. Per momento della comparsa: precoce (fino a 14 giorni dalla comparsa della lesione primaria). Tardiva (dopo 14 giorni dalla comparsa della lesione primaria). Secondo le caratteristiche cliniche e anatomiche: setticopiemia - sepsi con "metastasi", cioè con formazione di focolai purulenti negli organi e nei tessuti. Setticemia - sepsi senza “metastasi”, senza formazione di focolai purulenti (clinicamente è più grave).
10 diapositive
11 diapositive
Sistema circolatorio Impatto sul tono vasomotore periferico e variazione del carico sul miocardio Modifica del funzionamento del miocardio sotto l'influenza di fattori neuroumorali dello shock settico. Effetto locale di un agente infettivo sul cuore. C'è un'eccessiva stimolazione dei recettori B-adrenergici, danno miocardico, tachicardia, che porta ad una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e alla distroia miocardica.
12 diapositive
1) L'eso- e l'endotossina infettiva sono fattori che danno inizio alla cascata settica. 2) La sepsi è una risposta sistemica all'infezione, consistente nel rilascio incontrollato di un complesso di mediatori da macrofagi, linfociti ed endotelio.Il meccanismo di formazione della risposta settica: 1a fase: Induzione della sepsi - legame del mucopolisaccaride al legame dell'LPS proteina. 2a fase: sintesi e secrezione di citochine. 3a fase: La cascata settica, che consiste nell'effetto di una citochina sull'organo bersaglio. Cambiamenti immunologici
Diapositiva 13
Diapositiva 14
Manifestazioni cliniche 1) La febbre è uno dei sintomi principali, ma nei pazienti nella fase acuta della malattia è presente ipotermia (disturbi della microcircolazione profonda) 2) Un sintomo importante è la SOP (Sindrome da disfunzione multiorgano) 3) Lesioni dell'apparato respiratorio . 4) Disturbi emodinamici. La varietà delle manifestazioni cliniche rende difficile la diagnosi di sepsi. La diagnosi differenziale più comune è un’infezione dei tessuti molli. Per evitare errori, è necessario cercare attivamente la fonte dell'infezione.
15 diapositive
Terapia primaria: igiene e drenaggio dei focolai purulenti (escissione del tessuto necrotico). – Senza questo, la terapia antibiotica non sarà efficace Terapia infusionale: è necessaria per mantenere un livello di emoglobina in grado di fornire tessuto, ma non innescare reazioni trasfusionali di sangue. L'uso della dopamina per eliminare l'ipotensione causata dal rapido rifornimento del volume sanguigno. L'uso dell'adrenalina. Trattamento della sepsi
Sepsi neonatale è una sindrome che si manifesta con segni clinici di infezione in presenza di colture batteriche positive di sangue, urina e/o liquido cerebrospinale nei neonati nel primo mese di vita.
La sepsi è una malattia infettiva generalizzata di natura polietiologica, che si sviluppa sullo sfondo di una reattività alterata del corpo.
Sepsi del neonato
Lo Yippo fu ottenuto per la prima volta nel 1919, quando fu ottenuta una coltura ematica positiva da un bambino deceduto.
Tuttavia, fino al 1930 non vi furono ulteriori segnalazioni di tale diagnosi nella letteratura pediatrica.
Nel 1933 Dunham descrisse 33 casi di sepsi neonatale
Nel 60% dei casi la malattia esordisce nella prima settimana di vita, nel 10% i sintomi si manifestano subito dopo la nascita
Nel 1949, Silverman e Homan descrissero 25 bambini affetti da sepsi con emocolture positive
Il termine risposta infiammatoria sistemica
sindrome (SIRS) - una reazione infiammatoria sistemica, adottata su suggerimento di Roger Bonet (1991) per definire la sepsi come un'infezione documentata +
almeno 2 segni di SIRS:
La temperatura corporea è superiore a 38°C o inferiore a 36°C
Tachicardia superiore a 90 battiti al minuto
Tachipnea superiore a 20 al minuto
Il numero di leucociti è superiore a 12x10 per µl, inferiore a 4x10 per µl e il numero di forme giovani di neutrofili polimorfonucleati supera il 10%.
La reazione infiammatoria sistemica è una reazione immunocitologica biologica generale non specifica del corpo umano in risposta all'azione di un fattore dannoso endogeno o esogeno. Nel caso della sepsi, la SVR si sviluppa in risposta alla primaria focus purulento-infiammatorio. La SVR è caratterizzata da un aumento, principalmente, della produzione di citochine proinfiammatorie e, in misura minore, antiinfiammatorie da parte di quasi tutte le cellule del corpo umano, comprese quelle immunocompetenti
È stato stabilito che la causa immediata dell'infiammazione sistemica generalizzata nella sepsi è il rilascio incontrollato di mediatori dell'infiammazione endogeni (“caos dei mediatori”) nel focolaio infettivo e l'insufficienza dei meccanismi che ne limitano gli effetti dannosi.
Il fattore comune che accomuna tutti gli agenti patogeni sono le tossine microbiche, sia esotossine che endotossine. L'azione delle esotossine o delle endotossine lascia un'impronta, ma non fondamentale, sul quadro clinico e sull'esito della sepsi.
Solo da queste posizioni si può spiegare una reattività così insolita, stereotipata e non specifica del corpo, poiché non si basa sull'invasione microbica in quanto tale, ma sulla reazione del sistema immunitario alle tossine microbiche, che sono antigeni deboli.
Nella sepsi non esistono determinanti antigenici specifici chiaramente definiti, poiché la reazione del corpo è causata da tossine antigenicamente deboli. Quando compaiono nel sangue, i macrofagi probabilmente riconoscono una proteina estranea, ma non sono in grado di identificare specifici determinanti antigenici e, di conseguenza, fornire al sistema immunitario informazioni su uno specifico agente patogeno. I macrofagi nel sito dell’infiammazione sono, per così dire, “accecati” e le informazioni provenienti dal sistema immunitario vengono interrotte. In questa situazione si verifica un'iperfunzione dei macrofagi, che reagiscono all'influenza estranea, ma non sono in grado di rilevare l'antigene.
I macrofagi iniziano a espellere tutte le sostanze biologicamente attive che contengono. Vi è un rilascio inappropriato e illimitato di varie citochine da parte dei macrofagi, sia proinfiammatori che antinfiammatori - IL 4, 10, 13, recettori solubili per TNF, ecc. La formazione di mediatori dell'infiammazione tissutale e plasmatica e allo stesso tempo acuta anche i reagenti di fase vengono stimolati in modo caotico. Tutto ciò porta allo sviluppo del cosiddetto “caos dei mediatori”.
La predominanza degli effetti distruttivi delle citochine e di altri mediatori dell'infiammazione porta all'interruzione della permeabilità e della funzione dell'endotelio capillare, all'interruzione della microcircolazione, all'induzione Sindrome DIC.
Come risultato di tutti questi processi, si sviluppa una risposta infiammatoria sistemica, anch'essa incontrollabile a causa della discordanza di vari sistemi regolatori del corpo, che non dispongono di informazioni sullo specifico aggressore, sulla sua localizzazione e sui processi che si verificano in ciascun organo e sistema specifico.
Pertanto, se consideriamo che la peculiare reattività nella sepsi è la risposta del sistema immunitario non all'invasione microbica in quanto tale, ma alle tossine microbiche, allora le caratteristiche della sepsi diventano chiare. Solo da queste posizioni si può spiegare una reattività così insolita, stereotipata e non specifica del corpo durante la setticemia, perché non si basa sull'invasione microbica in quanto tale, ma sulla reazione del sistema immunitario alle tossine microbiche. La sepsi ha un agente patogeno polietiologico, tuttavia, la reazione principale del corpo non si verifica al microbo, ma a una tossina che non ha la specificità degli agenti patogeni - può essere solo un'endotossina o un'esotossina
Sepsi neonatale
Sepsi- malattia infettiva generalizzata, condizionalecontinua o periodicaricevutamicrorganismi nel sangue, che si verificano sullo sfondo di immunodeficienza primaria o acquisita.
Fattori che contribuiscono allo sviluppo della sepsi
· Immaturità di un certo numero di organi e sistemi (principalmente il sistema nervoso centrale).
· Debolezza delle reazioni immunobiologiche ed enzimatiche.
· Aumento della permeabilità vascolare.
· Tendenza alla generalizzazione dei processi patologici.
· Malattie infettive, purulento-infiammatorie acute e croniche nella madre.
· Danni alla pelle di un neonato durante operazioni ostetriche e manipolazioni quali intubazione, cateterizzazione delle vene succlavia e ombelicale, ecc.
· Lungo periodo senza acqua.
Ipossia intrauterina
Patogeni:
Molto spesso, gli agenti causali della sepsi sono stafilococchi e streptococchi (non inducono l'immunità e hanno proprietà sensibilizzanti pronunciate)
Escherichia coli, meno comunemente - pneumococchi,
Meningococchi,
Bastone Pfeiffer (influenza)
Pseudomonas aeruginosa,
Salmonella,
Funghi della muffa.
Nell'utero: nel periodo prenatale - per via ematogena, e quindi le malattie infettive e purulente della madre durante la gravidanza rappresentano un grande pericolo per il feto.
Nel periodo intranatale-- Ingestione o aspirazione di liquido amniotico infetto e secrezioni dal canale del parto della madre.
Fonti di infezione dopo la nascita:
Sei una madre malata,
Il personale che serve il bambino nel reparto maternità e nel reparto neonati,
Yu articoli per la cura contaminati,
Il cibo del bambino e l'aria che inala.
Porte d'ingresso dell'infezione:
Ш qualsiasi superficie della ferita sulla pelle e sulle mucose della bocca, del naso, della faringe, dei genitali nelle ragazze
Ø mucose intatte delle vie respiratorie, della congiuntiva e del tratto gastrointestinale
Ø cordone ombelicale e ferita ombelicale. Il sito di infezione ha il carattere di infiammazione purulenta: onfalite purulenta, una crosta sanguinante che non cade a lungo al centro dell'ombelico, piodermite, congiuntivite purulenta, flemmone, osteomielite, ecc.
Ø sepsi criptogenetica (cancello d'ingresso non stabilito)
Quadro clinico della malattia
Tipi di trattamento
Setticemia
Setticopiemia.
Setticemia (osservato principalmente nei bambini a termine prematuri e indeboliti).
Ш Caratterizzato da: fenomeni pronunciati di intossicazione del corpo senza focolai purulento-infiammatori locali visibili.
Setticopiemia
III ha osservato la formazione di focolai piemici (ascessi, flemmone, polmonite distruttiva, meningite purulenta, osteomielite, ecc.).
Corso di sepsi (a seconda della durata del processo)
· fulminante - 3-7 giorni (shock settico, quasi sempre fatale);
Acuto - 4-8 settimane;
· prolungato - più di 2 mesi. (di solito con immunodeficienze congenite).
Setticemia (caratterizzato da grave intossicazione del corpo).
Il processo a volte inizia in modo acuto.
La temperatura corporea del bambino aumenta improvvisamente,
La condizione generale peggiora bruscamente, i tratti del viso diventano più nitidi,
La pelle diventa bruscamente pallida,
Appare la cianosi del triangolo nasolabiale,
Tachicardia, suoni cardiaci ovattati,
- respirazione “tossica”,
La pressione sanguigna diminuisce.
Il turgore dei tessuti cambia bruscamente.
La violazione del metabolismo dell'acqua e dei minerali porta ad un forte calo del peso corporeo. A volte l'uso della terapia antibatterica e stimolante porta inizialmente ad un miglioramento delle condizioni del bambino, che si esprime nella cessazione della perdita di peso e nell'aumento dell'appetito. I bambini iniziano ad aumentare di peso e diventano più attivi. Molto spesso il miglioramento è a breve termine. La malattia progredisce, aumenta la sensibilizzazione del corpo. La pelle, grigio-pallida all'inizio della malattia, diventa cerosa, giallastra e successivamente anche itterica. I segni di danno al sistema nervoso stanno aumentando: grave letargia e adinamia in alcuni casi sono sostituiti da ansia e si possono osservare convulsioni. La temperatura corporea di solito non raggiunge valori elevati; spesso è subfebbrile, talvolta normale. Il metabolismo delle acque minerali è interrotto: in molti bambini una leggera pastezza dei tessuti è sostituita da un edema generale. In alcuni casi si sviluppa lo scleema. Al culmine della malattia appare spesso un'eruzione tossico-allergica. Nei casi più gravi si sviluppa la sindrome emorragica. In questa fase compaiono nuovi focolai infettivi: otite media, polmonite, che aggravano significativamente il decorso della malattia. Se non è possibile eliminare il processo settico, si instaura l'ultima fase della malattia, caratterizzata da grave esaurimento, anemia progressiva, edema e che termina con la morte del bambino. A causa dell'intossicazione, soffrono il sistema nervoso centrale e quello autonomo. Si osservano spesso eccitazione, grave letargia, adinamia, ipotonia muscolare e stato soporoso, violazione della termoregolazione, ritmo respiratorio, ripetuti attacchi di asfissia. Anche in assenza di metastasi polmonari, la polmonite interstiziale non è rara, si manifesta con pochissimi sintomi clinici e ha un decorso prolungato.
Spesso vengono prima i sintomi dei disturbi acuti alimentari e digestivi: rifiuto del seno, vomito frequente, diarrea. Il fegato qualche volta raggiunge grandi dimensioni. Si può osservare il giallo della pelle e della sclera. Nel sangue c'è un aumento del contenuto di bilirubina diretta e indiretta. La milza non è sempre palpabile; solitamente il suo ingrossamento si nota nel periodo terminale della malattia. Spesso vengono rilevati cambiamenti negli esami delle urine: proteine, globuli rossi, globuli bianchi, cilindri ialini e granulari (irritazione renale tossica o cistite). Si osserva la comparsa di eruzioni cutanee di natura polimorfica: eritemi tossici, petecchie, eruzioni morbilliformi e granulari come orticaria, pemfigo, impetigine, ecc. I bambini prematuri affetti da sepsi possono sviluppare sclerema (ispessimento della pelle e del tessuto sottocutaneo), che comporta la gambe, cosce, glutei e persino il viso. La mucosa della bocca è generalmente secca e lucida. I linfonodi sono raramente ingrossati e questo si osserva solo vicino alle porte d'ingresso dell'infezione, ma a volte i linfonodi regionali ingrossati e l'aumento della temperatura corporea sono quasi gli unici sintomi di sepsi.
Immagine del sangue periferico (esprime la reazione settica generale del corpo) :
Di solito anemia ipocromica, il cui grado è legato alla durata della malattia;
Leucocitosi moderata (12,0-- 18,0 * 109/l), ma sono possibili leucopenia e neutrofilia con spostamento a sinistra.
La reazione leucemoide è rara, gli eosinofili sono per lo più assenti o il loro contenuto è nettamente ridotto, l'eosinofilia è rara.
Spesso si osserva monocitosi (fino al 15-20%). Il numero di piastrine nel sangue periferico è solitamente ridotto.
Nel midollo osseo viene rivelata un'attivazione significativa della granulopoiesi con iperplasia dei granulociti con uno spostamento della loro formula a sinistra.
La VES non può servire come indicatore per valutare la gravità del processo settico nei neonati, poiché non è solo elevata, ma anche normale
Il sistema ipofisi-corteccia surrenale è disturbato: la fase iniziale della sepsi procede con un aumento del livello di 17-chetosteroidi, nei casi più gravi il loro numero diminuisce bruscamente.
Il metabolismo della vitamina C viene disturbato precocemente, il suo contenuto nelle ghiandole surrenali è particolarmente ridotto.
Diminuiscono anche il livello delle vitamine A, del gruppo B e il contenuto di anidrasi carbonica, un enzima che regola i processi ossidativi.
Setticopiemia (caratterizzata dalla formazione di focolai purulenti metastatici)
Temperatura corporea elevata di natura remittente o intermittente
Le metastasi compaiono nelle prime fasi della malattia. La comparsa di nuovi focolai piemici in un bambino, di regola, è preceduta da un aumento della temperatura corporea.
Più spesso si osservano otite purulenta, polmonite ascessuale, flemmone, artrite, pericardite.
(a seconda del cancello d'ingresso):
Sepsi ombelicale
Più comune. Tra gli agenti patogeni degli ultimi anni hanno avuto maggiore importanza gli stafilococchi. Il punto di ingresso dell'infezione è la ferita ombelicale. L'infezione può verificarsi durante il trattamento del cordone ombelicale e dall'inizio della demarcazione del moncone del cordone ombelicale fino alla completa epitelizzazione della ferita ombelicale (di solito da 2-3 a 10-12 giorni e quando si tratta il resto del cordone ombelicale con una staffa metallica - fino a 5-6 giorni). Il focolaio settico primario è raramente singolo nella fossa ombelicale, più spesso i focolai si trovano in diverse combinazioni: nelle arterie e fossa ombelicali o nella vena e nelle arterie ombelicali. L'arterite ha spesso il carattere di trombotterite purulenta. Nella vena ombelicale, il processo infiammatorio si verifica meno frequentemente e ha per lo più il carattere di tromboflebite purulenta produttiva. La sepsi ombelicale può manifestarsi sia sotto forma di setticemia che di setticopiemia. Metastasi nella sepsi ombelicale: peritonite purulenta, meningite purulenta, osteomielite e artrite, flemmone di varie aree, pleurite e ascessi polmonari.
Otogeno
Gli agenti patogeni più comuni sono streptococchi, stafilococchi e diplococchi. L'otite può essere il focus principale di un processo settico o svilupparsi a seguito di metastasi. Sintomi di otite in via di sviluppo: irrequietezza del bambino, rifiuto di allattare, aumento della temperatura corporea, leggera rigidità dei muscoli del collo, contrazioni dei muscoli facciali, dolore quando si preme sul trago. Più spesso ci sono lesioni purulente dell'orecchio medio. Con l'antrite, a seguito del coinvolgimento del nervo facciale nel processo, la piega nasolabiale sul lato interessato viene levigata.
Forma della pelle
Le fonti possono essere la superficie della ferita, malattie della pelle (flemmone, ecc.).
Forma intestinale
In questo caso, il focus principale dell’infezione è nell’intestino. Nei reparti pediatrici degli ospedali di maternità si osservano gravi focolai di infezione da stafilococco, principalmente nei neonati prematuri, del tipo grave colite ulcerosa necrotizzante (o entercolite). La malattia è piuttosto acuta e talvolta assomiglia alla dispepsia tossica. I bambini sperimentano rigurgito, vomito, movimenti intestinali frequenti, grave tossicosi, grave pallore, forte diminuzione del peso corporeo e disidratazione. La temperatura corporea è bassa, raramente alta, ma può anche essere normale.
Classificazione e caratteristiche (a seconda dell'agente patogeno)
Sepsi causata dalla flora gram-negativa
Gli agenti causali sono Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, ecc. L'unicità clinica della malattia è dovuta alla tossicità degli agenti patogeni. Si osserva spesso un flusso fulmineo. La setticopiemia predomina, le ossa e le articolazioni e le membrane del cervello sono spesso colpite. Complicazioni gravi sono l'enterocolite ulcerosa necrotizzante e la sindrome DIC. I focolai purulenti sono caratterizzati da un decorso persistente e duraturo. La mortalità è di circa il 60%.
Sepsi fungina (candidosi generalizzata)
Le caratteristiche morfologiche sono la formazione di granulomi negli organi interni, frequenti danni al tratto gastrointestinale, alle meningi e alle articolazioni. L'infezione di solito avviene dalla madre (candidosi genitale). Le porte d'ingresso possono essere la pelle e le mucose. La tossicosi è moderata, si notano disturbi della microcircolazione, febbre di basso grado o addirittura febbre febbrile. Il decorso della malattia è grave.
Diagnosi
Aumento della temperatura corporea
Forte diminuzione del peso corporeo iniziale
Acrocianosi o cianosi del triangolo nasolabiale
SNC: depressione, agitazione, convulsioni.
Organi respiratori: tachipnea, apnea, retrazione delle zone compiacenti del torace.
Sistema cardiovascolare: tachicardia/bradicardia, ipo/ipertensione, suoni cardiaci ovattati, polso debole.
Pelle: pallore, colorito grigio/itterico, eruzione cutanea, gonfiore, sclerema, marmorizzazione, cianosi, necrosi, sintomo della "macchia bianca", dermatite estesa (come il pemfigo), eruzione emorragica, ecc.
Tratto gastrointestinale: rifiuto di succhiare, paresi intestinale, diarrea, dimagrimento patologico, epatosplenomegalia, flatulenza.
Sistema urinario: oligo-/anuria.
Sistema emostatico: sanguinamento, trombosi.
Emocoltura batteriologica
Segni di laboratorio - Cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale
Ipossia, ipercapnia, acidosi
Variazione della curva di saturazione dell'ossigeno e CVP
Iperbilirubinemia
Ipertransferasimia
Iperglicemia, ipoglicemia
Iperazotemia
Allungamento/riduzione del tempo di coagulazione del sangue e altri segni di laboratorio della sindrome DIC
Indicatori di laboratorio
Leucocitosi > 15x109/l
Leucopenia< 5х109/л
Neutrofilia > 6x109/l
Neutropenia< 1,5х109/л
Forme giovani di neutrofili > 1,5x109/l
Granularità tossica dei neutrofili
Indice dei neutrofili > 0,2
Livello di proteina CP > 6 mg/l
Livello di procalcitonina > 2 ng/ml
Livello di interleuchina-8 > 100 pg/ml
Trattamento
Ricovero urgente in reparti specializzati di patologia dei neonati, se è necessario un intervento chirurgico - nei reparti chirurgici (reparti) per neonati.
Alimentazione con latte materno (seno materno o latte materno spremuto attraverso un tubicino, da un capezzolo).
La terapia della sepsi neonatale prevede una combinazione di trattamento etiotropico di base con correzione patogenetica dei disturbi metabolici, immunitari e organici.
Regimi di trattamento antibatterico per l'alto rischio di sviluppare sepsi neonatale
Terapia iniziale cefalosporina di 3a generazione + aminoglicoside; carbapenemi (monoterapia)
Prenota la terapia
- (o previa specificazione dell'agente patogeno) cefalosporina di 4a generazione (cefepime) + aminoglicoside di riserva (amikacina); vancomicina (monoterapia); penicilline protette + aminoglicoside
Antibiotici di riserva profonda Imipinem/cilastatina; linezolid (per l'infezione da MRS)
Terapia per indicazioni salvavita - Fluorochinolone (ciprofloxacina)
Quando si effettua la terapia antibatterica, è necessario effettuare un monitoraggio batteriologico e, quando cambia l'agente patogeno principale, sostituire tempestivamente l'antibiotico, tenendo conto della resistenza dei microrganismi
L'uso di agenti immunocorrettivi per la sepsi neonatale
Terapia immunosostitutiva :
Immunoglobuline per somministrazione endovenosa (straniere o nazionali);
Interferone leucocitario umano.
Interferoni ricombinanti (Viferon).
A correzione dis batteri oz (antifungini, eubiotici e prebiotici); disturbi emodinamici e metabolici, correzione dell'ipo o ipercoagulazione, trattamento di malattie concomitanti (danno perinatale al sistema nervoso centrale, ipotiroidismo transitorio, ecc.).
DI fornitura di regime medico e protettivo con sollievo dal dolore per manipolazioni invasive e organizzazione dell'alimentazione razionale del bambino (priorità dell'allattamento al seno (con fortificatori per neonati molto prematuri), se necessario, nutrizione parenterale parziale o completa). Durante il periodo in cui le manifestazioni cliniche della sepsi si attenuano, inizia l'uso attento del massaggio terapeutico, dell'immersione a secco e degli esercizi in acqua.
Le vaccinazioni per i bambini che hanno avuto sepsi sono consentite non prima di 6-12 mesi dopo. dopo il completo recupero secondo la conclusione di un consiglio di medici.
Prevenzione
o Prevenzione delle infezioni intra e postnatali
o Individuazione tempestiva delle malattie
o Attuazione di misure per la protezione prenatale del feto, poiché una serie di complicazioni della gravidanza riducono la resistenza del feto a vari influssi esogeni e le malattie materne come influenza, mal di gola, pielite, malattie pustolose, ecc., possono essere un fonte di infezione del feto e del bambino.
o Rispetto rigoroso dell'asepsi e dell'antisepsi durante la cura di un neonato, soprattutto durante la sua permanenza nell'ospedale di maternità. Rispetto dei requisiti sanitari e igienici da parte del personale dell'ospedale di maternità.
o Le persone con processi purulenti anche minori non dovrebbero essere autorizzate a prendersi cura di un neonato.
o I bambini nati da madri con sintomi di sepsi postpartum o vari processi purulenti locali devono essere collocati in una stanza separata e non devono avere contatti con altri bambini o con le loro madri.
o I bambini non dovrebbero essere allattati al seno se la madre ha una mastite purulenta.
Documenti simili
La sepsi neonatale è un processo patologico causato dalla flora batterica patogena. Fattori di rischio elevati per lo sviluppo della sepsi neonatale. Classificazione delle NS, quadro clinico, eziologia, patogenesi, frequenza, mortalità. Diagnosi e trattamento.
presentazione, aggiunta il 22/05/2016
L'essenza e i fattori che contribuiscono allo sviluppo della sepsi. La natura dell'agente infettivo. Classificazione moderna e tipi di questo processo patologico, quadro clinico e marcatori. Terapia intensiva e i principali antibiotici in essa utilizzati.
presentazione, aggiunta il 13/05/2015
Il concetto e le caratteristiche generali della sepsi, le sue principali cause e fattori provocatori di sviluppo. Classificazione e tipologie, quadro clinico, eziologia e patogenesi. Shock settico e suo trattamento. Sintomi e principi per diagnosticare questa malattia.
presentazione, aggiunta il 27/03/2014
La sepsi ombelicale è una malattia infettiva acuta dei vitelli. Crescita e sviluppo compromessi dei vitelli dopo la nascita - malnutrizione. Asfissia degli animali appena nati, suoi tipi e segni. Sanguinamento arterioso o venoso dal cordone ombelicale. Mancata chiusura del forame ovale.
test, aggiunto il 04/05/2009
Caratteristiche di tre periodi di sepsi otogena: terapeutico conservativo, chirurgico, preventivo. Eziologia, patogenesi, quadro clinico, sintomi di sepsi. Diagnosi e trattamento della sepsi in un paziente con otite media cronica suppurativa.
lavoro del corso, aggiunto il 21/10/2014
Forme e segni di infezione. Fasi di sviluppo del processo infettivo come insieme di reazioni fisiologiche e patologiche che si sviluppano nel macroorganismo. Patogeni e quadro clinico della sepsi. Cause della malattia, sua diagnosi e trattamento.
presentazione, aggiunta il 15/03/2014
Criteri diagnostici e segni di sepsi, fasi del suo sviluppo e procedura per stabilire una diagnosi accurata. Criteri per la disfunzione d'organo nella sepsi grave e sua classificazione. Trattamento terapeutico e chirurgico della sepsi, prevenzione delle complicanze.
abstract, aggiunto il 29/10/2009
Gli agenti causali più comuni della sepsi. Struttura eziologica delle infezioni nosocomiali del sangue. Cambiamenti fisiopatologici nella sepsi ed effetti farmacocinetici associati. Quadro clinico, sintomi, decorso e complicanze della malattia.
presentazione, aggiunta il 16/10/2014
Epidemiologia e teoria dello sviluppo della sepsi, sua eziologia e patogenesi. Classificazione di questo processo patologico, diagnosi basata su studi clinici e di laboratorio. Criteri di base per l'insufficienza d'organo. Metodi di trattamento per la sepsi.
presentazione, aggiunta il 26/11/2013
Terminologia e teorie sulle cause della sepsi, criteri per classificarne le tipologie. Forme del decorso clinico e criteri diagnostici della sepsi, trattamento chirurgico e generale. Disposizioni generali sulla terapia antimicrobica, criteri per la sua efficacia.
Documenti simili
Definizione, epidemiologia, eziologia e patogenesi della sepsi. Le principali manifestazioni di insufficienza multiorgano nei neonati. Fasi della diagnosi di sepsi. L'uso della terapia antibatterica e disintossicante nel trattamento della sepsi nei neonati.
presentazione, aggiunta il 28/03/2018
La sepsi come malattia infettiva generale, sua classificazione in base all'eziologia, localizzazione dei focolai, decorso e fasi di sviluppo. Stadi della malattia: sepsi, sepsi grave e shock settico. Manifestazioni cliniche della sepsi. Metodi diagnostici e trattamento.
abstract, aggiunto il 30/10/2012
Il concetto di sepsi come malattia infettiva. Fattori che contribuiscono allo sviluppo della sepsi, fonti di infezione nei neonati. Classificazione e caratteristiche della malattia in base alla porta d'ingresso e all'agente patogeno. Quadro clinico e trattamento della malattia.
abstract, aggiunto il 27/11/2014
Analisi dell'incidenza della sepsi nei neonati negli Stati Uniti. Classificazione operativa della sepsi neonatale. Fattori permorbosi avversi ed eziologia delle infezioni postnatali. Complicazioni che influenzano i livelli di neutrofili. Mortalità per sepsi.
presentazione, aggiunta il 03/02/2015
La sepsi è una malattia infettiva generale caratterizzata da un decorso aciclico con alterata reattività dell'organismo. I cambiamenti che si verificano nel corpo sono il risultato dello sviluppo di un focus purulento secondo la teoria di Davydovsky. Agenti causativi della sepsi.
presentazione, aggiunta il 06/03/2014
Revisione e descrizione della sepsi neonatale. Sepsi batterica, fungina, gram-negativa e gram-positiva. Fattori di rischio per l'infezione batterica del neonato e infezione batterica. Disturbi circolatori periferici.
abstract, aggiunto il 29/04/2015
I principali fattori che contribuiscono allo sviluppo della sepsi. Identificazione delle fonti di infezione dopo la nascita. L'essenza delle forme intestinali e cutanee della malattia. Analisi del quadro clinico della malattia. L'uso di agenti immunocorrettivi per l'infezione del sangue nei neonati.
abstract, aggiunto il 29/03/2016
Caratteristiche delle forme di infezioni purulento-settiche dei neonati. Analisi delle cause, manifestazioni cliniche, diagnosi e trattamento di congiuntivite, onfalite, vescicolopustolosi, flemmone, pemfigo. Concetto, classificazione, manifestazioni cliniche e trattamento della sepsi.
presentazione, aggiunta il 05/02/2016
Classificazione della sepsi ostetrica, eziologia e patogenesi. Principi di base della terapia per la sepsi ostetrica. La natura e la durata del decorso clinico della malattia. Segni e sintomi clinici, criteri diagnostici per la sepsi. Sanificazione del focus primario.
abstract, aggiunto il 27/10/2019
Studio delle caratteristiche emostasiologiche della sepsi in base a vari parametri, tra cui coagulazione, anticoagulazione e componenti piastriniche dell'emostasi. Caratteristiche della "fase acuta" dell'infiammazione nel sangue durante diversi cicli di sepsi neonatale.
Rocefin Il farmaco viene prescritto alla dose di 50 mg/kg/giorno per via intramuscolare o endovenosa nell'arco di 30 minuti. Metronidazolo Dose di carico 15 mg/kg per via endovenosa lenta. Continuare un ciclo di metronidazolo per via endovenosa o orale 7,5 mg/kg ogni 12 ore nei bambini di età compresa tra 0 e 4 settimane e ogni 8 ore nei bambini più grandi. Regime “ad alte dosi” di amikacina: 15 mg/kg IM o IV una volta al giorno sotto monitoraggio della concentrazione del farmaco nel siero. Regime tradizionale: 10 mg/kg ogni 12 ore; per i bambini di età superiore a 2 mesi la dose iniziale può essere 15 mg/kg. L’assorbimento del farmaco quando somministrato per via intramuscolare in neonati con peso alla nascita molto basso è imprevedibile. Ciprofloxacina Il farmaco non deve essere usato nei neonati, ma il suo uso può essere giustificato nella setticemia grave e nella meningite causata da microrganismi multiresistenti. Viene prescritto alla dose di 5 mg/kg di ciprofloxacina lattato per via endovenosa per 30-60 minuti due volte al giorno per 10-14 giorni. Maxipim (cefepime) Il farmaco viene prescritto per via endovenosa o intramuscolare alla dose di 50 mg/kg ogni 8 ore per 7-10 giorni. Non mescolare con aminoglicosidi e metronidazolo! Imipenem Nella prima settimana di vita vengono prescritti 20 mg/kg per via endovenosa nell'arco di 30 minuti ogni 12 ore, ogni 8 ore nei bambini di età compresa tra 1 e 3 settimane e ogni 6 ore nei bambini di età pari o superiore a 4 settimane. La somministrazione IM del farmaco nella prima infanzia non è raccomandata. La frequenza di somministrazione deve essere ridotta in caso di insufficienza renale. Vancomicina 15 mg/kg IV nell'arco di 60 minuti ogni 24 ore con età postconcezionale pari o inferiore a 28 settimane, ogni 12 ore dalle 29 alle 35 settimane, ogni 8 ore dalle 35 settimane o oltre. È possibile la somministrazione intratecale. Fortum Il farmaco viene prescritto ai neonati per la sepsi o la meningite alla dose di 50 mg/kg due volte al giorno per via endovenosa; non può essere miscelato con aminoglicosidi; se miscelato con vancomicina precipita. Cefoperazone Il farmaco viene prescritto alla dose di 100 – 150 mg/kg/die suddivisi in 2-3 dosi. La sicurezza per i neonati non è stata dimostrata.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
