L'ipertensione (sinonimi: ipertensione primaria o essenziale, malattia da ipertensione arteriosa) è una malattia cronica, il cui principale segno clinico è un aumento prolungato e persistente della pressione sanguigna (ipertensione). Descritta come una malattia indipendente di natura neurogena, come una "malattia delle emozioni non reagite" dal clinico domestico G. F. Lang.

L'ipertensione, come l'aterosclerosi, è una malattia dell'urbanizzazione e della sapienza, diffusa nei paesi economicamente sviluppati che sperimentano uno stress sempre crescente nella sfera psico-emotiva. Gli uomini si ammalano più spesso nella seconda metà della vita.

L'isolamento dell'ipertensione ha permesso di distinguerla dall'ipertensione sintomatica, o condizioni ipertensive, che compaiono secondariamente in molte malattie del sistema nervoso ed endocrino, patologia dei reni e dei vasi sanguigni.

Lo sviluppo dell’ipertensione sintomatica porta a:

1) malattie del sistema nervoso centrale: encefaliti, poliomielite a livello del tronco encefalico, tumori e lesioni cerebrali (ipertensione post-commozionale);

2) malattie del sistema endocrino: tumori delle ghiandole surrenali (feocromocitoma, aldosteroma, corticosteroma), dei paragangli (paraganglioma) e dell'ipofisi (adenoma basofilo); ipertensione endocrino-sessuale (periodo climatico nelle donne e negli uomini);

3) malattie dei reni e delle vie urinarie (ipertensione renale o nefrogenica): glomerulonefrite, pielonefrite, idronefrosi, nefropatia diabetica ed epatica, amiloidosi renale, anomalie congenite, malattia del rene policistico;

Forma cerebrale dell'ipertensioneè ormai diventata la base delle malattie cerebrovascolari (vedi).

Forma renale di ipertensione caratterizzato da alterazioni sia acute che croniche.

A cambiamenti acuti comprendono infarti renali e arteriolonecrosi dei reni. Gli infarti renali compaiono con tromboembolia o trombosi delle arterie. A volte sono subtotali o totali. Arteriolonecrosi dei reni- espressione morfologica dell'ipertensione maligna. Oltre alle arteriole, le anse capillari dei glomeruli subiscono necrosi fibrinoide (vedi Fig. 152), nello stroma si verificano edema ed emorragie e nell'epitelio dei tubuli si verifica una degenerazione proteica. In risposta alla necrosi, le arteriole, i glomeruli e lo stroma sviluppano una reazione cellulare e la sclerosi. nefrosclerosi maligna Farah). I boccioli si presentano di dimensioni piuttosto ridotte, variegati, la loro superficie è finemente granulosa. L'arteriolonecrosi porta ad insufficienza renale acuta e di solito termina con la morte in assenza della possibilità di emodialisi.

Riso. 156. Rene primario rugoso. Vista dalla superficie (a) e in sezione (b).

Cambiamenti nei reni decorso cronico benigno ipertensione associata a ialinosi delle arteriole, arteriolosclerosi. La ialinosi delle arteriole è accompagnata dal collasso delle anse capillari e dalla sclerosi dei glomeruli - glomerulosclerosi. A causa dell'insufficiente apporto di sangue e dell'ipossia, la parte tubulare della maggior parte dei nefroni si atrofizza e viene sostituita dal tessuto connettivo, che cresce anche attorno ai glomeruli morti. Sulla superficie dei reni compaiono numerosi piccoli focolai di retrazione. I nefroni corrispondono all'ipertrofia dei glomeruli relativamente intatta (ipertrofia renale rigenerativa) e sporgono sopra la superficie renale sotto forma di granuli grigio-rossi. I reni appaiono piccoli, densi, la loro superficie è finemente granulare, il parenchima è atrofico, la sostanza corticale è particolarmente assottigliata. Tali reni, che sono il risultato della loro sclerosi dovuta alla ialinosi delle arteriole ( nefrosclerosi arteriolosclerotica), sono chiamati reni rugosi primari(Fig. 156). Espressione clinica della nefrosclerosi arteriolosclerotica - fallimento renale cronico terminando con l'uremia azotemica.

Cambiamenti agli occhi nell'ipertensione, secondaria, associata a cambiamenti caratteristici nei vasi sanguigni. Sono rappresentati da edema della papilla del nervo ottico, emorragie, distacco della retina, versamento proteico e deposizione di masse proteiche al suo interno, necrosi retinica e gravi alterazioni distrofiche nelle cellule nervose dello strato gangliare. Cambiamenti nelle ghiandole endocrine: nelle ghiandole surrenali si verifica iperplasia del midollo e degli strati corticali con formazione di adenomi rigenerativi in ​​questi ultimi. In futuro, questi cambiamenti saranno sostituiti da quelli atrofici. Nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria si nota l'iperplasia delle cellule basofile, così come le cellule del lobo posteriore che secernono sostanze vasopressore. In altri organi si verificano spesso cambiamenti che servono come manifestazione di crisi ipertensive o conseguenza dell'ipossia cronica.

; .

Sulla base della predominanza dei cambiamenti vascolari, emorragici, necrotici e sclerotici nel cuore, nel cervello o nei reni nell'ipertensione, si distinguono le sue forme cliniche e morfologiche cardiache, cerebrali e renali.

1. Forma cardiaca di ipertensione è l'essenza della cardiopatia ischemica.

2. Forma cerebrale dell'ipertensione è alla base delle malattie cerebrovascolari.

3. Forma renale di ipertensione caratterizzato da alterazioni sia acute che croniche

Cambiamenti acuti - arteriolonecrosi (espressione morfologica dell'ipertensione maligna), che di solito porta a insufficienza renale acuta e termina con la morte; infarti renali derivanti da tromboembolia o trombosi arteriosa.

Cambiamenti cronici - Nefrosclerosi arteriolosclerotica, che si sviluppa in un decorso benigno dell'ipertensione: ialinosi glomerulare, atrofia tubulare, sclerosi stromale, ipertrofia dei singoli glomeruli. I reni sono ridotti, densi, grigi, piccoli collinosi. Questo reni primari avvizziti. La funzione diminuisce, portando all'insufficienza renale cronica (IRC).

Fine del lavoro -

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Emoblastosi: tumori dei tessuti emopoietici e linfatici

Il tema dei tumori emoblastosi dei tessuti ematopoietici e linfatici. Definizione del concetto di emoblastosi.

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Cause. L'emoblastosi, come tutti gli altri tumori, può essere causata da vari fattori mutageni che colpiscono le cellule progenitrici staminali e semistaminali del midollo osseo e se

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Morfologia dei linfomi
Il linfoma di Hodgkin (morbo di Hodgkin, linfogranulomatosi) è una delle forme più comuni di linfomi maligni. La causa della malattia è sconosciuta. Gli anticorpi contro il virus Epstein-B si trovano nel 35% dei pazienti

Complicazioni e cause di morte nell'emoblastosi
Le complicanze dell'emoblastosi dovrebbero essere considerate processi patologici, sintomi e sindromi che presentano manifestazioni diverse da quelle caratteristiche solo della malattia. Emorragia nel cervello

Insufficienza cardiaca nella febbre reumatica
In caso di coinvolgimento nel processo patologico di tutte e tre le membrane del cuore, si parla di pancardite, endo e miocardio - di cardiopatia reumatica. Endocadite

Fallimento
Può portare ad un aumento significativo del cuore a causa della sua ipertrofia e dilatazione (cuore "toro"). I difetti della valvola tricuspide sono rari. Molto spesso la conclusione

Malattie vascolari e cardiache
Aterosclerosi - (dal gr. athere - pappa, sclerosi - sclerosi) - una malattia cronica derivante da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, caratterizzata da lesioni

Forme cliniche e anatomiche dell'aterosclerosi
A seconda della localizzazione predominante in un particolare pool vascolare, delle complicanze e degli esiti a cui porta, si distinguono: aterosclerosi dell'aorta, arterie coronarie del cuore, arterie del cervello

Malattia ipertonica
L'ipertensione (AH) è una malattia cronica, la cui principale manifestazione clinica è un aumento prolungato e persistente della pressione sanguigna (ipertensione).

Anatomia patologica
Il decorso della GB può essere benigno e maligno. Adesso più spesso la Gran Bretagna procede benevolmente, lentamente. Con GB benigno dentro

Cardiomiopatia
Le cardiomiopatie (dal gr. kardia - cuore, myos - muscolo, pathos - malattia) sono un gruppo di malattie non infiammatorie caratterizzate da danno miocardico. Principali cliniche

Polmonite acuta
La polmonite acuta è un gruppo di malattie infiammatorie acute di diversa eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche con una lesione predominante delle regioni respiratorie.

Polmonite cronica
La polmonite croupous è una malattia infettiva-allergica acuta con danno a un intero lobo del polmone (polmonite lobare), essudato fibrinoso negli alveoli (moncone fibrinoso parenchimale

Patomorfosi della polmonite
· Ridotta mortalità, · Difficoltà di diagnosi, · Aumento delle polmoniti miste e virali. MALATTIE POLMONARI CRONICHE NON SPECIFICHE (BPCO)

Enfisema
L'enfisema è una malattia caratterizzata da un aumento del contenuto d'aria nei polmoni e da un aumento delle loro dimensioni. Classificazione: 1. cronica diffusa

Polmonite cronica non specifica
La polmonite cronica non specifica è un processo infiammatorio cronico, periodicamente esacerbante nei polmoni con una varietà di manifestazioni cliniche e morfologiche, che dura più di 6

Ascesso polmonare cronico
Ascesso cronico - infiammazione purulenta focale cronica con formazione di una cavità con contenuto purulento, circondata da una capsula di tessuto connettivo. pathog

ulcera peptica
L'ulcera peptica è una malattia cronica con periodi di esacerbazione. La principale manifestazione della malattia è un'ulcera cronica ricorrente dello stomaco o del duodeno. Per localizzazione

Malattia infiammatoria intestinale
La colite pseudomembranosa è un'infiammazione acuta del colon, causata dal Clostridium difficile, che altera la normale microflora intestinale. Di solito si verifica dopo il trattamento antibiotico

Necrosi epatica progressiva massiccia
(distrofia tossica acuta del fegato) - una sindrome acuta, con necrosi massiva del tessuto epatico e insufficienza epatica. Eziologia: tossine esogene

Epatite
L'epatite è una malattia del fegato, che si basa sull'infiammazione, che si manifesta sia nella distrofia e nella necrosi degli epatociti, sia nell'infiltrazione cellulare dello stroma. Molto spesso epatite

Morfologia dell'epatite virale acuta
L'epatite virale acuta è caratterizzata da due segni: una violazione della normale struttura del fascio, un aumento del numero di cellule nel parenchima dell'organo. Sono guidati

Cirrosi epatica
La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica progressiva caratterizzata da danni al tessuto dell'organo sotto forma di distrofia e necrosi, processi disregenerativi, accompagnamento

La cirrosi biliare può essere primaria o secondaria
1) Cirrosi biliare primitiva. Si verifica raramente. Malattia autoimmune, più spesso si sviluppa nelle donne di mezza età. Il processo si basa sul colano distruttivo intraepatico

Malattia della cistifellea
La colecistite è un'infiammazione della cistifellea. La colecistite a valle può essere acuta e cronica. La colecistite acuta si verifica spesso quando sono presenti calcoli nella vescica. IN

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scegli una risposta corretta. 001. Una caratteristica macroscopica della cirrosi epatica virale (postnecrotica): 1) superficie grossolano-nodulare del fegato

Glomerulonefrite
La glomerulonefrite comprende un gruppo di malattie renali caratterizzate da: 1. processo bilaterale, 2. lesioni infiammatorie non purulente dei glomeruli, 3. lesioni renali

Glomerulonefrite cronica
L'eziologia non è nota. Patogenesi - più spesso immunocomplessi, raramente - anticorpi. Macroscopicamente: i reni sono compattati, la corteccia è grigia con giallo

Amiloidosi renale
Eziologia: si sviluppa con amiloidosi secondaria, che a sua volta è una complicazione di malattie come tubercolosi, bronchiectasie, linfogranulomatosi,

Tubulopatia acuta o nefrosi necrotizzante acuta
La nefrosi necrotizzante è caratterizzata dalla necrosi dell'epitelio dei tubuli renali e nella clinica si manifesta come insufficienza renale acuta. Eziologia: 1. shock tr

Pielonefrite
La pielonefrite è una malattia batterica infiammatoria che colpisce la pelvi (pielite) e il tessuto interstiziale del rene. Il processo può essere unilaterale o bilaterale. Eziologia:

Anomalie congenite degli ureteri, della vescica e dell'uretra
Gli ureteri doppi e divisi sono quasi sempre associati ad uno sdoppiamento della pelvi renale, nella parete della vescica gli ureteri biforcati si collegano e si aprono nel lume dell'urina

Infiammazione degli ureteri, della vescica e dell'uretra
L'ureterite è un'infiammazione degli ureteri di natura infettiva con forme aspecifiche. L'ureterite cronica acquisisce forme follicolari o cistiche. Cistite

Malattie del sistema riproduttivo maschile
Tra le malattie degli organi genitali maschili, le lesioni più comuni del pene, della prostata, dei testicoli e delle loro appendici. Balanopostite: infiammazione del cuoio capelluto

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001. La causa più comune di pielonefrite è: 1) infezione ascendente, 2) infezione ematogena, 3) infezione discendente, 4) infezione pararenale,

Malattie della vulva e della vagina
Vulva (lat. vulva, ae, f - utero, letto) - gli organi genitali esterni di una donna, comprende il vestibolo della vagina, le labbra grandi (vergognose) e il clitoride. La vulva è ricoperta da molti

Malattie dell'utero
Malattie della cervice La cervicite è un'infiammazione della mucosa del canale cervicale (endocervice), che si verifica con lesioni e infezioni dell'utero e delle sue appendici (gonorrea, clamidia,

Malattie dell'endometrio e del corpo dell'utero
Il sanguinamento uterino disfunzionale è associato a una violazione della regolazione ormonale del ciclo mestruale. Variazione assoluta o relativa del livello di estrogeni e p

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scegli una o più risposte corrette. 001. L'accumulo di ghiandole nello spessore della porzione vaginale della cervice con un cambiamento nello strato epiteliale è 1) endometriosi

Patologia della placenta
La placenta è un organo provvisorio (temporaneo) che si forma durante la gravidanza e funziona fino al parto. La versatilità della placenta è determinata dalla complessità

Patologia della gravidanza
Gli aborti spontanei rappresentano il 10-20% delle gravidanze diagnosticate clinicamente. Cause degli aborti spontanei: mutazioni cromosomiche e genetiche, fattori immunitari, patologie endocrine

Caratteristiche morfologiche del raschiamento endometriale nelle prime fasi della gravidanza disturbate
1. Stroma deciduo dell'endometrio. 2. Ghiandole "leggere" di Overbeck. 3. Reazione di Arias-Stela. Tossicosi delle donne incinte (gestosi) - patologia, direttamente

Mortalità materna (SM)
Per SM si intende la morte di una donna dovuta a gravidanza (indipendentemente dalla sua durata e luogo), avvenuta durante la gravidanza o entro 42 giorni dal suo completamento dal al

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Scegli una o più risposte corrette 001. Il termine per la formazione finale della placenta 1) 14 giorni 2) 10 settimane 3) 12 settimane 4) 1

Diabete di tipo 1, insulino-dipendente (giovanile).
Rappresenta il 10-20% di tutti i casi di DM primario. Di solito si sviluppa durante l'infanzia, manifestandosi durante la pubertà. C'è una carenza assoluta di insulina causata da

Anatomia patologica del DM
Pancreas: Quadro macroscopico: la ghiandola è ridotta (N 80-100 g, con DM da 50-60 a 20-30 g), densa, al taglio è rappresentata da filamenti di connettivo biancastri

Di conseguenza, si sviluppa l'uremia
Quadro macroscopico: i reni sono di dimensioni ridotte, densi, a grana fine. Immagine microscopica: nei glomeruli si nota un ispessimento delle membrane basali.

Malattia della tiroide
Tra le malattie della tiroide si distinguono il gozzo (iperplasia), la tiroidite e i tumori. Gozzo (struma) Il gozzo è un ingrossamento patologico della ghiandola tiroidea.

Gozzo congenito
Si manifesta in aree endemiche nei neonati, prevalentemente nati da madri che avevano il gozzo ma non assumevano iodio. Allo stesso tempo, sia nelle madri che nei neonati, il livello di TSH nel sangue aumenta.

gozzo sporadico
Nelle regioni in cui non vi è carenza di iodio e di altri fattori del gozzo, la causa principale della formazione del gozzo è la disormonogenesi causata dalla fermentopatia congenita. In tali regioni, gozzo

Tiroidite
La tiroidite è una malattia infiammatoria della ghiandola tiroidea. Secondo l'eziologia la tiroidite può essere: a. Infettivo (non specifico, associato a un batterio

B. Tiroidite cronica
1. Tiroidite di Hashimoto (tiroidite autoimmune, struma linfomatoso). Si riferisce alla tiroidite cronica. Una delle cause più comuni di ipotiroidismo. Più comune nelle donne. autoimmune

Patologia della corteccia surrenale
La sindrome di Cushing (Yatsenko-Cushing) è caratterizzata dalla produzione di una quantità eccessiva di cortisolo. Ci sono tre principali cause di sovrapproduzione di cortisolo: ipersecrezione di ACTH ipo

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seleziona una o più risposte corrette 001. Alterazioni caratteristiche del pancreas nel diabete mellito 1) iperplasia 2) atrofia e sclerosi 3) iperplasia

Polio
La poliomielite è una malattia virale infettiva acuta che si manifesta durante l'infanzia. Eziologia - L'RNA è un virus della famiglia degli enterovirus. pathog

Infezione da citomegalovirus
La citomegalia è una malattia infettiva causata da un virus a DNA della famiglia dei virus dell'herpes. Sono colpite le cellule epiteliali delle ghiandole salivari (forma locale) o molte altre

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scegli una o più risposte corrette. 001. Tipo di influenza grave: 1) settica 2) paralitica 3) emorragica

Patogenesi
I batteri entrano nell'intestino tenue inferiore, dove si moltiplicano e rilasciano tossine. Dall'intestino, i batteri entrano nei follicoli linfatici dell'intestino e quindi nei linfonodi regionali. Dietro

Patogenesi
L'infezione si verifica quando si mangia carne infetta di animali, uccelli, uova, uova in polvere, pesce affumicato, ostriche, latticini, ecc. Il periodo di incubazione è di 12-36 ore. Ingestione di salmonella

Metti alla prova l'autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette 001. La forma dell'infiammazione alla base della formazione dei granulomi tifoidi: 1) proliferativa 2) alterata

Difterite
La difterite (difterite, dal gr. Diphthera - pelle, pellicola) è una malattia infettiva acuta caratterizzata da infiammazione fibrinosa nell'area del cancello d'ingresso e intossicazione generale.

Anatomia patologica
cambiamenti locali. Infiammazione fibrinosa nella porta d'ingresso: nella faringe e nelle tonsille, nella laringe, nella trachea e nei bronchi; meno spesso nelle membrane del naso, sulla pelle danneggiata, sui pavimenti esterni

Eziologia e patogenesi
La scarlattina è causata da ceppi tossigeni (che producono esotossina eritrogena) di streptococco emolitico di gruppo A. La malattia si manifesta in assenza di immunità antitossica. Quando contanti

Complicazioni
1. Ependimite purulenta e piocefalia. 2. Meningoencefalite: la diffusione dell'infiammazione purulenta dalle meningi al tessuto cerebrale. 3. Edema cerebrale con lussazione.

Anatomia patologica
Cambiamenti locali Macroscopicamente, lo stomaco e l'intestino tenue nei primi giorni della malattia sono pieni di contenuto liquido con scaglie biancastre e verdastre. Cambiamenti nel colon

Metti alla prova l'autocontrollo
scegli una risposta corretta. 001. Caratteristiche delle ulcere nell'infezione coli-bacillare: 1) localizzate nel retto e nel colon sigmoideo, forma irregolare e

Sepsi
La sepsi è una malattia infettiva aciclica causata da diversi microrganismi e caratterizzata da una reattività dell'organismo estremamente alterata. È

Anatomia patologica
1. I cambiamenti locali (focalizzazione settica) sono rappresentati dall'endocardite poliposi-ulcerativa; più spesso sono colpite contemporaneamente le valvole aortiche o le valvole aortica e mitrale; al narcotraffico

sepsi ombelicale
È caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della vena ombelicale, che va alle porte del fegato, e delle arterie ombelicali, che si collegano alla parte distale dell'aorta. L'infiammazione si sviluppa nei vasi, nei casi acuti gravi

Metti alla prova l'autocontrollo
scegli una risposta corretta. 001. Caratteristiche di un focolaio settico: 1) linfoadenite caseosa 2) focolaio di infiammazione purulenta, tromboflebite 3) focolaio

tubercolosi primaria
Si verifica spesso al primo incontro del corpo con un'infezione. I bambini sono prevalentemente malati; recentemente è stata osservata la tubercolosi primaria negli adolescenti e negli adulti. Caratterizzato da sensibilizzazione

Decadimento della tubercolosi primaria e guarigione dei focolai del complesso primario
Questi processi iniziano nell'affetto primario. All'inizio si verifica il riassorbimento del fuoco perifocale dell'infiammazione e l'essudazione viene sostituita da una reazione produttiva: g

Tubercolosi ematogena
Questa è una forma indipendente di tubercolosi che si verifica in persone che hanno precedentemente avuto la tubercolosi primaria. Allo stesso tempo, in tali individui, la tubercolosi primaria si è conclusa con il recupero con pietrificazione della primaria

Tubercolosi cavernosa acuta
Si verifica durante la formazione di una cavità di decomposizione e quindi di una cavità nel sito di un infiltrato o di un focolaio di polmonite caseosa. La cavità è localizzata in 1 - 2 segmenti, ha forma ovale o arrotondata, segnalata

Metti alla prova l'autocontrollo
scegli una o più risposte corrette. 001. Il complesso tubercolare primario comprende: 1) endoarterite 2) linfangectasia 3) vask

Prematurità e postmaturità
La prematurità è una conseguenza della nascita prematura di un bambino. I bambini prematuri sono quelli nati prima delle 37 settimane di gestazione, di peso inferiore a 2500 ge

Asfissia
L'asfissia del feto e del neonato è una condizione patologica causata da una mancanza acuta o subacuta di ossigeno o da un eccesso di anidride carbonica. L'asfissia può

Pneumopatie
Le pneumopatie sono lesioni polmonari non infettive che rappresentano la principale causa di sindrome da distress respiratorio (RDS) e asfissia. Questi includono: malattia della membrana ialina

Danni agli organi interni
Il fegato e le ghiandole surrenali sono più spesso colpiti, meno spesso i reni e i polmoni. Spesso c'è una combinazione di lesioni intracraniche e lesioni traumatiche degli organi interni. Nel fegato si forma la sottocapsula

Malattia emolitica del neonato
Eziologia. Si verifica quando il sangue della madre e del feto è incompatibile, principalmente secondo il fattore Rh (madre "-", feto "+"), che porta all'emolisi degli eritrociti del feto da parte degli anticorpi della madre. Pro

Malattie infettive del periodo perinatale e neonatale
(per la facoltà di pediatria) Tra i microrganismi che causano malattie infettive del feto e del neonato, i virus (herpes, citomegalia, epatite C)

Herpes intrauterino
Eziologia. L'agente eziologico è il virus dell'Herpes simplex II, meno spesso di tipo I, si moltiplica nelle cellule epiteliali. Morfologia. Il periodo acuto è caratterizzato dallo stesso tipo

Infezione da citomegalovirus
La citomegalia è una malattia infettiva causata dal Cytomegalovirus hominis, un virus a DNA della famiglia dei virus dell'herpes. Sono colpite le cellule epiteliali delle ghiandole salivari (locale

Toxoplasmosi
Eziologia. L'agente eziologico è il più semplice Toxoplasma gondii, l'ospite finale sono i gatti, l'ospite intermedio è l'uomo, altri mammiferi, uccelli. L'infezione è transplacentare.

sepsi ombelicale
È caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della vena ombelicale, che va alle porte del fegato, e delle arterie ombelicali, che si collegano alla parte distale dell'aorta. Nei vasi del cordone ombelicale si sviluppa l'infiammazione; nel servizio

Malattie professionali. Patologia causata da fattori ambientali
Le malattie professionali sono sofferenze umane derivanti esclusivamente o principalmente a seguito dell'esposizione dell'organismo a condizioni lavorative e professionali avverse

Anatomia patologica
Nei polmoni la silicosi si manifesta in due forme principali: nodulare e sclerotica diffusa (o interstiziale). Con una forma nodulare, si trova un segno nei polmoni

Antracosi
L'accumulo di carbone nei polmoni, denominato antracosi polmonare, è tipico dei residenti delle città industriali. Può essere osservato in quasi tutti gli adulti, soprattutto in

asbestosi
La parola amianto deriva dalla parola greca indistruttibile. L'amianto contiene molti minerali fibrosi composti da silicati idrati. Viene utilizzato l'amianto

Berillio
La polvere e i fumi di berillio sono molto pericolosi e carichi di danni ai polmoni e dello sviluppo di complicazioni sistemiche. Grazie alla sua resistenza alla frattura e all '"usura", questo metallo ha avuto ampia diffusione

Malattie causate dall'esposizione alle onde elettromagnetiche delle radiofrequenze
Le onde elettromagnetiche delle radiofrequenze sono ampiamente utilizzate nel campo della radio (radar, radionavigazione, radioastronomia, comunicazioni radiolineari - radiotelefoni, ecc.), Televisione,

MALATTIA IPERTONICA

L'ipertensione arteriosa è intesa come un aumento persistente della pressione sanguigna: sistolica - superiore a 140 e diastolica - superiore a 90 mm Hg.

Nella maggior parte dei casi (nel 90-95%) non è possibile stabilire la causa dell'ipertensione. Tale ipertensione veniva chiamata primaria e identificata come forma nosologica indipendente - ipertensione(all'estero si usa più spesso il termine "ipertensione essenziale").

Si chiama ipertensione arteriosa, che è un sintomo di qualche altra malattia secondario, O sintomatico.

Tipi di ipertensione sintomatica:

UN. Renale (associato a malattie dei reni* - vasi nefrogenici o renali - renovascolari).

B. Endocrino (con malattia o sindrome di Itsenko-Cushing; aldosteronismo primario e secondario, feocromocitoma, ecc.).

v. neurogenico (con aumento della pressione intracranica dovuta a trauma, tumore, ascesso, emorragia; con danno all'ipotalamo e al tronco cerebrale; associato a fattori psicogeni).

G. Altro (a causa della coartazione dell'aorta e di altre anomalie vascolari; aumento del volume del sangue circolante con trasfusioni eccessive, policitemia, ecc.).

Malattia ipertonica una malattia cronica, la cui principale manifestazione clinica è un aumento prolungato e persistente della pressione sanguigna (ipertensione). Descritta come una malattia indipendente di natura neurogena, come una "malattia delle emozioni non reagite" dal clinico domestico G.F. Lang (1922).

Principali fattori di rischio (fattori patogenetici).

1. Predisposizione ereditaria.

2. Sovraccarico psico-emotivo cronico (stress frequenti, situazioni di conflitto, ecc.).

3. Assunzione eccessiva di sale.

Inoltre, l'obesità, il fumo, lo stile di vita sedentario (inattività fisica) svolgono un certo ruolo.

Patogenesi.

Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa può essere dovuto a difetti di alcuni collegamenti (pressore e depressore) del meccanismo che determina la pressione normale (barostato).

Il ruolo principale nel fissare e cronicizzare l'ipertensione arteriosa è svolto dai reni.

Sono state proposte diverse teorie sulla patogenesi dell'ipertensione, che interpretano diversamente l'essenza del legame patogenetico iniziale (iniziale).

1. Teoria di G.F. Langa e A.L. Myasnikov.- Il fattore patogenetico iniziale nello sviluppo dell'ipertensione è il sovraccarico psico-emotivo con una diminuzione dell'effetto inibitorio della corteccia cerebrale, che normalmente esercita sui centri vegetativi sottocorticali, principalmente pressori, che provoca la loro persistente sovraeccitazione.

2. TeoriaUN. tipo tonoet al.- Il fattore iniziale nello sviluppo dell'ipertensione è un difetto geneticamente determinato nel meccanismo volumetrico renale di regolazione della pressione sanguigna, che consiste in una diminuzione della capacità del rene di espellere Na e acqua in risposta ad inevitabili episodi di aumento della pressione sanguigna dovuti a ragioni varie.

Trigger (trigger) - aumento dell'assunzione di sale.

3. Teoria della membrana Yu.V. Postnova e S.N. Orlova.- Il fattore iniziale è un difetto ereditario generalizzato nelle pompe ioniche di membrana della cellula, comprese le cellule muscolari lisce delle pareti delle arteriole, che porta ad un eccesso di Ca + e Na + nel citoplasma delle cellule muscolari lisce e provoca il loro spasmo, così come una maggiore sensibilità ai fattori pressori.

Queste teorie non si escludono, ma si completano a vicenda.

Con l'ipertensione arteriosa, si verificano cambiamenti strutturali nelle piccole arterie muscolari e nelle arteriole, tra cui iperplasia e ipertrofia delle cellule muscolari lisce, ialinosi (sclerosi). Ciò porta ad un ispessimento della parete e al restringimento del lume del vaso e ad un aumento ancora maggiore delle resistenze vascolari periferiche, con conseguente ipertensione persistente.

I cambiamenti morfologici nell'ipertensione sono molto diversi, riflettendo la natura e la durata del suo decorso.

La natura del decorso dell'ipertensione possono essere maligni (ipertensione maligna) e benigni (ipertensione benigna).

IO. ipertensione maligna.

Attualmente l’ipertensione maligna è rara.

Il livello della pressione diastolica supera 110 - 120 mm Hg.

Può verificarsi primariamente o complicare l'ipertensione benigna.

Progredisce rapidamente, portando alla morte (in assenza di una terapia adeguata) dopo 1-2 anni.

Si verifica principalmente negli uomini di età compresa tra 35 e 50 anni, a volte fino a 30 anni.

Cambiamenti morfologici.

Necrosi fibrinoide dei vasi con trombosi associata e alterazioni degli organi associati: attacchi cardiaci, emorragie, insufficienza renale a rapido sviluppo.

Edema bilaterale del disco ottico accompagnato da versamento proteico ed emorragie retiniche.

Si sviluppa nei reni nefrosclerosi maligna (Farah), che è caratterizzata da necrosi fibrinoide delle arteriole e delle anse capillari dei glomeruli, edema ed emorragie.

Immagine macroscopica: l'aspetto dei reni dipende dalla presenza e dalla durata della preesistente fase benigna dell'ipertensione, e quindi la superficie può essere liscia o granulare. Sono caratteristiche le emorragie petecchiali, che conferiscono al rene un aspetto variegato.

La rapida progressione del processo porta allo sviluppo di insufficienza renale e morte.

Nel cervello si sviluppano necrosi fibrinoide delle arteriole, edema ed emorragie.

II. Ipertensione benigna.

Dato il lungo sviluppo della malattia, ci sono tre stadi che presentano alcune differenze morfologiche: cambiamenti preclinici e diffusi nelle arterie, cambiamenti negli organi dovuti a cambiamenti nelle arterie e ridotta circolazione intraorgano.

Crisi ipertensiva un forte aumento della pressione sanguigna dovuto allo spasmo delle arteriole può verificarsi in qualsiasi fase.

Cambiamenti morfologici durante una crisi.

UN. Spasmo delle arteriole: ondulazione e distruzione della membrana basale dell'endotelio con la sua peculiare posizione a forma di palizzata.

B. Impregnazione al plasma.

v. Necrosi fibrinoide della parete dell'argperiolo.

G. Trombosi.

D. Emorragie diapsdiche.

1. fase preclinica.

È caratterizzato da episodi di aumento della pressione sanguigna - ipertensione transitoria.

IN arteriole E piccole arterie trovare ipertrofia dello strato muscolare e delle strutture elastiche, durante una crisi, segni di spasmo delle arteriole, impregnazione del plasma e necrosi fibrinoide.

IN cuore c'è una moderata ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro, che non è accompagnata dall'espansione delle cavità dell'ipertrofia concentrica.

2. Stadio di cambiamenti diffusi nelle arterie.

È caratterizzato da un aumento persistente della pressione sanguigna.

IN arteriole E piccole arterie muscolari trovare ialinosi (esito dell'impregnazione del plasma) o arteriolosclerosi. L'arteriologialinosi è nota nei reni, nel cervello, nel pancreas, nell'intestino, nella retina, nella capsula surrenale.

IN arterie dell'elastico, muscolo-elastico E tipi muscolari stanno sviluppando:

UN. Elastofibrosi - iperplasia e scissione della membrana elastica interna, sclerosi.

B. Aterosclerosi, che ha una serie di caratteristiche:

° è più diffusa, coinvolgendo le arterie di tipo muscolare, cosa che non avviene in assenza di ipertensione arteriosa;

° le placche fibrose sono circolari anziché segmentali, il che porta ad un restringimento più significativo del lume vascolare.

Il grado di ipertrofia miocardica aumenta. A causa della relativa mancanza di afflusso di sangue (aumento della massa cardiaca, cambiamenti nelle arteriole e nelle arterie), si sviluppano degenerazione grassa del miocardio e espansione miogenica delle cavità cardiache: ipertrofia miocardica eccentrica, cardiosclerosi diffusa a piccolo fuoco e segni di scompenso cardiaco apparire.

3. Lo stadio dei cambiamenti negli organi dovuti a cambiamenti nelle arterie e alla ridotta circolazione intraorgano.

I cambiamenti secondari degli organi possono svilupparsi lentamente sulla base dell'occlusione vascolare arteriolo- e aterosclerotica, che porta all'atrofia del parenchima e alla sclerosi stromale.

Con l'aggiunta di trombosi, spasmo, necrosi fibrinoide (durante una crisi), si verificano cambiamenti acuti: emorragie, attacchi cardiaci.

Le emorragie più tipiche nel cervello: possono essere piccole, derivanti dalla diapedesi, o grandi con la distruzione del tessuto cerebrale - ematomi. Gli ematomi di solito si sviluppano all'atto di una rottura di microaneurismi che si alzano, di regola, a causa di un ialinosi e di una necrosi fibrinoide; si trovano particolarmente spesso nelle piccole arterie cerebrali perforanti (meno di 1 mm di diametro) prevalentemente nei nuclei sottocorticali e nello strato sottocorticale. Come risultato di emorragie, si formano cisti arrugginite nel tessuto cerebrale.

IN reni si sviluppa nsfrosclerosi argpsriolosklrotica, O reni primari avvizziti, che si basano sulla malattia arteriologica con il successivo sviluppo di alterazioni atrofiche e sclerotiche.

Immagine microscopica: le pareti delle arteriole sono notevolmente ispessite a causa dell'accumulo di masse omogenee e non strutturate di ialina nell'intima, il lume è ristretto, in alcuni punti obliterato. I glomeruli sono collassati (collassati), molti sono sostituiti da tessuto connettivo o masse

ialino. I tubuli sono atrofizzati. La quantità di tessuto connettivo interstiziale aumenta. I nefroni sopravvissuti sono ipertrofici compensatori.

Immagine macroscopica: i reni sono significativamente ridotti di dimensioni, la loro superficie è a grana fine (le aree affondanti corrispondono ai nefroni atrofizzati, rigonfiamenti - ai restanti glomeruli ipertrofici). Nella sezione si nota l'assottigliamento degli strati corticali e midollari, la crescita del tessuto adiposo attorno al bacino.

La nefrosclerosi arteriolosclerotica può portare allo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Forme ortologiche cliniche dell'ipertensione.

Sulla base della predominanza dei cambiamenti vascolari, emorragici, necrotici e sclerotici nel cuore, nel cervello o nei reni nell'ipertensione, si distinguono le sue forme cliniche e morfologiche cardiache, cerebrali e renali.

1. Forma cardiaca di ipertensione come la forma cardiaca dell'aterosclerosi, è l'essenza della malattia coronarica.

2. Forma cerebrale di ipertensione, come l'aterosclerosi dei vasi cerebrali, è ormai diventata la base delle malattie cerebrovascolari.

3. Forma renale di ipertensione caratterizzato da alterazioni sia acute che croniche

UN. Cambiamenti acuti:

° arteriolonecrosi (espressione morfologica dell'ipertensione maligna), che di solito porta ad insufficienza renale acuta e termina con la morte;

° infarti renali derivanti da tromboembolia o trombosi arteriosa.

B. Cambiamenti cronici:

° nefrosclerosi arteriolosclerotica, che si sviluppa con un decorso benigno dell'ipertensione.

Prognosi e cause di morte.

La maggior parte dei soggetti affetti da ipertensione benigna muore per insufficienza cardiaca, infarto miocardico, ictus (ischemico o emorragico) o malattie intercorrenti.

Circa il 5% dei pazienti ipertesi sviluppa ipertensione maligna e muore per insufficienza renale, insufficienza cardiaca o ictus.

Un numero molto limitato di pazienti di età superiore ai 60 anni muore per insufficienza renale dovuta a nefrosclerosi atero-arteriolosclerotica (una combinazione di cambiamenti associati alla progressiva obliterazione del letto vascolare dovuta ad arteriolo e aterosclerosi).

Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

Dipartimento della sanità della regione di Bryansk

GOU SPO "Bryansk Basic Medical College"

Presentazione sul tema: "Ipertensione"

Completato da: studente gr.2fm4

Specialità "Farmacia"

Markelova Uliana

Brjansk 2010

introduzione

Eziologia e patogenesi

Quadro clinico dell'ipertensione

Fasi dell'ipertensione

Forme cliniche e morfologiche dell'ipertensione

Crisi ipertensive

Diagnosi di ipertensione

Trattamento dell'ipertensione arteriosa

Conclusione

Letteratura

INTRODUZIONE

L'ipertensione (AH) è una malattia del sistema cardiovascolare che si sviluppa a seguito di una disfunzione primaria (nevrosi) dei centri regolatori vascolari superiori e di successivi meccanismi neuro-ormonali e renali, ed è caratterizzata da ipertensione arteriosa, funzionale e, negli stadi gravi, organica. cambiamenti nei reni, nel cuore e nel sistema nervoso centrale. In altre parole, l’ipertensione è una nevrosi dei centri che regolano la pressione sanguigna.

L'ipertensione arteriosa secondaria o sintomatica è un sintomo di un gruppo di malattie: cardiovascolari, renali, endocrine, ecc. Ed è causata da danni agli organi e dallo sviluppo di un processo organico in essi.

L’ipertensione arteriosa è una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare.

Secondo le attuali raccomandazioni dell'OMS e della Società Internazionale per il Controllo dell'Ipertensione Arteriosa (IAH), la pressione sanguigna inferiore a 140/90 mm Hg è considerata un valore normale. Arte. (18,7/12 kPa). L'ipertensione arteriosa (AH) è un aumento ripetutamente registrato della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm Hg. Dopo il primo rilevamento della pressione alta, il paziente deve recarsi presso l'ambulatorio entro una settimana, dove verranno effettuate le misurazioni della pressione sanguigna. La definizione è controversa, poiché anche un aumento della pressione diastolica arriva a 85 mm Hg. possono portare allo sviluppo di malattie cardiovascolari. Tuttavia, il termine “ipertensione arteriosa” è ancora più spesso usato in caso di aumento abbastanza prolungato della pressione sanguigna da 140/90 mm Hg o più, poiché già a tali “livelli di pressione limite (140-160/90-95 ) aumenta il rischio di eventi cardiovascolari e cerebrovascolari.complicanze. La GB è caratterizzata da un'elevata prevalenza sia negli uomini che nelle donne. Circa un adulto su 4-5 ha la pressione sanguigna elevata. In generale, la presenza di GB è accertata nel 15-20% della popolazione adulta e la sua frequenza aumenta notevolmente con l'età. Pertanto, un aumento della pressione sanguigna si osserva nel 4% delle persone di età compresa tra 20 e 23 anni e raggiunge il 50% o più all'età di 50-70 anni.

Classificazione della pressione arteriosa per gli adulti (oltre 18 anni)

La prognosi dei pazienti con ipertensione e la decisione su ulteriori tattiche di gestione dipendono non solo dal livello della pressione sanguigna. La presenza di fattori di rischio concomitanti, il coinvolgimento degli "organi bersaglio" nel processo, nonché la presenza di condizioni cliniche associate non sono meno importanti del grado di ipertensione, in relazione al quale la classificazione dei pazienti in base al grado di Il rischio è stato introdotto nella qualificazione moderna. Per valutare l'impatto complessivo di diversi fattori di rischio sulla prognosi della malattia, viene utilizzata una classificazione del rischio in quattro categorie: rischio basso, medio, alto e molto alto (vedi tabella).

Fattori di rischio	Danno agli organi bersaglio (stadio GB II, OMS 1993)	Condizioni cliniche associate (comorbilità) (stadio HA III, OMS 1993)
Principale Uomini > 55 anni Donne > 65 anni Fumatori Colesterolo > 6,5 mmol/l Anamnesi familiare di eventi CV precoci (nelle donne< 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Ipertrofia ventricolare sinistra (ECG, ecocardiografia o radiografia) Proteinuria e/o creatininemia 1,2–2,0 mg/dL Evidenza ecografica o radiografica di placca aterosclerotica Restringimento generalizzato o focale delle arterie retiniche	Malattia cerebrovascolare Ictus ischemico Ictus emorragico Attacco ischemico transitorio Malattia cardiaca Infarto miocardico Angina pectoris Rivascolarizzazione coronarica Insufficienza cardiaca congestizia Malattia renale Nefropatia diabetica Insufficienza renale (creatininemia > 2,0 mg/dL) Malattia vascolare Aneurisma aortico dissecante Malattia arteriosa periferica sintomatica Retina ipertensiva Opatija Emorragie o essudati Gonfiore del nervo ottico del capezzolo

Determinazione del grado di rischio

Pressione sanguigna (mmHg)

FR - fattori di rischio; POM: danno agli organi bersaglio; ACS - condizioni cliniche associate

Eziologia e patogenesi

Una varietà di fattori che regolano la pressione sanguigna in condizioni fisiologiche sono coinvolti nello sviluppo dell’ipertensione arteriosa persistente.

Fattori predisponenti: ereditarietà, fattore nervoso, sovraccarico emotivo, situazioni stressanti, fattori endocrini, obesità, consumo di alcol, fumo, inattività fisica, vecchiaia, precedenti malattie renali, ecc.

Il fattore nervoso è una delle principali cause di aumento della pressione. Si tratta di stress psico-emotivi acuti e cronici, tensione mentale costante, lesioni cerebrali traumatiche, ipossia cerebrale. Una certa importanza è attribuita alla comparsa della tachicardia, che è accompagnata da un aumento della gittata cardiaca.

I fattori patologici comprendono la disfunzione dell'ipotalamo e del midollo allungato. I fattori umorali che contribuiscono allo sviluppo dell'ipertensione sono prodotti nei reni. In violazione della circolazione sanguigna nei reni, si forma una sostanza: la renina, che converte l'ipertensinogeno in angiotensina. Quest'ultimo ha un pronunciato effetto vasocostrittore e contribuisce alla produzione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali, un minerale corticoide che, agendo sulla parte distale del nefrone, stimola il riassorbimento degli ioni sodio. Il sodio trattiene i liquidi nel letto vascolare (un fattore che contribuisce all'aumento della pressione sanguigna).

L'iperfunzione delle ghiandole endocrine (ipofisi, tiroide, gonadi) è associata alla produzione di ormoni che aumentano la pressione sanguigna.

Anche i fattori nutrizionali sono importanti nello sviluppo dell’ipertensione. Gli individui che consumano una quantità eccessiva di sale da cucina hanno valori di pressione sanguigna più alti. La ritenzione di sodio nel corpo contribuisce all'edema della parete vascolare e all'aumento della pressione sanguigna.

Si nota il ruolo del fattore genetico; con l'ereditarietà bilaterale, viene ereditato lo stesso tipo di metabolismo, che porta a disturbi simili nella produzione di sostanze che regolano la pressione sanguigna. Sotto l'influenza di questi fattori, si verifica la formazione finale dell'ipertensione arteriosa.

Il restringimento prolungato delle arteriole delle ghiandole surrenali, il pancreas porta a processi sclerotici in esse. Nell'aorta, nei vasi coronarici e cerebrali si sviluppa progressivamente l'aterosclerosi, che porta a una persistente violazione della circolazione sanguigna degli organi corrispondenti.

Quadro clinico dell'ipertensione

Nella prima fase della malattia si verificano principalmente disturbi funzionali. Non vi è alcun danno agli organi bersaglio. I pazienti lamentano mal di testa, che è associato ad un aumento della pressione sanguigna. Molto spesso appare al mattino nella regione occipitale ed è combinato con una sensazione di "testa stantia". I pazienti sono preoccupati per il sonno scarso, l'indebolimento dell'attività mentale, la compromissione della memoria, l'affaticamento, l'affaticamento. La pressione arteriosa aumenta in modo intermittente e i valori non sono molto più alti del normale (190-200/105-110 mm Hg). Per essere sicuri dell'obiettività degli indicatori della pressione arteriosa, è necessario misurarlo 2-3 volte con un intervallo di cinque minuti e prendere come principale il risultato medio.

Nello stadio II, quando si sviluppano cambiamenti organici nel sistema cardiovascolare e nervoso, viene registrata la presenza di uno o più cambiamenti negli organi bersaglio. La pressione arteriosa diventa persistentemente elevata (190-200/105-110 mm Hg) e mal di testa, vertigini e altri sintomi diventano permanenti.

Si rivela un aumento dei confini dell'ottusità relativa del cuore a sinistra a causa dell'ipertrofia del ventricolo sinistro, il II tono è accentuato sull'aorta, il I tono è aumentato, il polso è teso. Con il progredire della malattia può comparire un soffio sistolico di natura muscolare all'apice del cuore e dovuto alla relativa insufficienza della valvola mitrale.

Sulla base della predominanza dei cambiamenti vascolari, emorragici, necrotici e sclerotici nel cuore, nel cervello, nei reni nell'ipertensione, si distinguono forme cliniche e morfologiche cardiache, cerebrali e renali.

a forma di cuore l'ipertensione, così come la forma cardiaca dell'aterosclerosi, è l'essenza della malattia coronarica.

forma del cervello l’ipertensione è ormai diventata la base delle malattie cerebrovascolari

La forma renale dell'ipertensione è caratterizzata da cambiamenti sia acuti che cronici.

Troppo acuto i cambiamenti includono infarti renali e arteriolonecrosi dei reni. Gli infarti renali compaiono con tromboembolia o trombosi delle arterie. A volte sono subtotali o totali. L'arteriolonecrosi renale è un'espressione morfologica dell'ipertensione maligna. Oltre alle arteriole, gli anse capillari dei glomeruli subiscono necrosi fibrinoide, nello stroma si verificano edema ed emorragie e nell'epitelio dei tubuli si verifica una degenerazione proteica. In risposta alla necrosi, le arteriole, i glomeruli e lo stroma sviluppano una reazione cellulare e la sclerosi (nefrosclerosi maligna di Fara). I boccioli si presentano di dimensioni piuttosto ridotte, variegati, la loro superficie è finemente granulosa. L'arteriolonecrosi porta ad insufficienza renale acuta e di solito termina con la morte in assenza della possibilità di emodialisi.

I cambiamenti renali nell'ipertensione benigna cronica sono associati alla ialinosi delle arteriole, all'arteriolosclerosi. La ialinosi delle arteriole è accompagnata dal collasso delle anse capillari e dalla sclerosi dei glomeruli - glomerulosclerosi. A causa dell'insufficiente apporto di sangue e dell'ipossia, la parte tubulare della maggior parte dei nefroni si atrofizza e viene sostituita dal tessuto connettivo, che cresce anche attorno ai glomeruli morti. Sulla superficie dei reni compaiono numerosi piccoli focolai di retrazione. I nefroni corrispondono all'ipertrofia dei glomeruli relativamente intatta (ipertrofia renale rigenerativa) e sporgono sopra la superficie renale sotto forma di granuli grigio-rossi. I reni appaiono piccoli, densi, la loro superficie è finemente granulare, il parenchima è atrofico, la sostanza corticale è particolarmente assottigliata. Tali reni, che sono il risultato della loro sclerosi sulla base della ialinosi delle arteriole (nefrosclerosi arteriolosclerotica), sono chiamati rugosi primari. L'espressione clinica della nefrosclerosi arteriolosclerotica è l'insufficienza renale cronica, che culmina nell'uremia azotemica.

I cambiamenti oculari nell'ipertensione sono secondari, associati a cambiamenti caratteristici nei vasi sanguigni. Sono rappresentati da edema della papilla del nervo ottico, emorragie, distacco della retina, versamento proteico e deposizione di masse proteiche al suo interno, necrosi retinica e gravi alterazioni distrofiche nelle cellule nervose dello strato gangliare. Cambiamenti nelle ghiandole endocrine: l'iperplasia del midollo e degli strati corticali si verifica nelle ghiandole surrenali con la formazione di adenomi rigenerativi in ​​queste ultime. In futuro, questi cambiamenti saranno sostituiti da quelli atrofici. Nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria si nota l'iperplasia delle cellule basofile, così come le cellule del lobo posteriore che secernono sostanze vasopressore. In altri organi si verificano spesso cambiamenti che servono come manifestazione di crisi ipertensive o conseguenza dell'ipossia cronica.