Blocco del collo secondo Vishnevskij. Blocchi della novocaina secondo A

Blocco del collo secondo Vishnevskij.  Blocchi della novocaina secondo A

Circa l'80% della bilirubina non coniugata (indiretta) proviene dall'emoglobina degradata e circa 35 mg di bilirubina si formano da 1 g di emoglobina. La distruzione degli eritrociti invecchiati viene effettuata nella milza, nel midollo osseo e nel fegato. Il ruolo principale nella distruzione degli eritrociti appartiene ai macrofagi; Il 20% della bilirubina non coniugata è sintetizzata da sostanze di diversa origine (eritroblasti, reticolociti, mioglobina, citocromo, ecc.). Appartiene al cosiddetto shunt della bilirubina.

In un solo giorno vengono sintetizzati circa 300 mg di bilirubina. La bilirubina non coniugata (libera o indiretta) è praticamente insolubile in acqua, ma solubile nei grassi. In una persona adulta sana, il pigmento è interamente associato all'albumina (proteina di trasporto della ligandina). In questa forma non può attraversare la barriera renale ed ematoencefalica. Una mole di albumina lega due moli di bilirubina. Con un'iperbilirubinemia significativa (più di 171,0-256,5 µmol / l o 10-15 mg / dl), le capacità dell'albumina non sono sufficienti e parte della bilirubina non coniugata non è legata. Lo stesso accade con l'ipoalbuminemia, con il blocco dell'albumina da parte di acidi grassi e farmaci (salicilati, sulfamidici, ecc.). In presenza di bilirubina non coniugata non albumina, aumenta il rischio di danni cerebrali.

Negli ultimi anni, la glutatione transferasi ha svolto un ruolo importante anche nel legame e nel trasporto della bilirubina non coniugata.

La bilirubina non coniugata (libera, indiretta), che entra nei sinusoidi con il sangue attraverso i recettori, viene catturata dagli epatociti. Va notato che la bilirubina non coniugata subisce cambiamenti sotto l'influenza della luce: si formano fotoisomeri e ciclobilirubine, che possono essere escrete nella bile.

Il trasporto intracellulare della bilirubina non coniugata segue principalmente una via indiretta, ovvero vengono utilizzati sia il citoplasma che il GERL. Il movimento avviene con l'uso delle ligandine: proteine ​​di trasporto X e Y, nonché della glutatiotransferasi. Muovendosi attraverso il sistema GERL, la bilirubina non coniugata entra nel reticolo endoplasmatico liscio. È qui che, con l'aiuto della bilirubina glicosiltransferasi, avviene la coniugazione (composto) dell'acido glucuronico e della bilirubina e si forma la bilirubina coniugata (diretta, legata).

La bilirubina coniugata è legata a una o due molecole di acido glucuronico. Nel primo caso si tratta di bilirubina monoglucuronide (circa il 15% della bilirubina totale), nel secondo - bilirubina diglucuronide (circa l'85% della bilirubina totale). La bilirubina monoglucuronide può formarsi parzialmente anche al di fuori del fegato. È noto che il diglucuronide è solo di origine epatica. La bilirubina coniugata è solubile in acqua ma insolubile nei grassi e può attraversare la barriera renale. Questo tipo di pigmento è relativamente poco tossico per il cervello. Tuttavia, le sue elevate concentrazioni stabili aumentano la sensibilità dei reni alle endotossine. Peggio della bilirubina non coniugata, si lega all'albumina sierica.

La bilirubina coniugata formata nel reticolo endoplasmatico liscio viene trasportata attivamente alla membrana biliare dell'epatocita e, dopo un certo dispendio energetico (principalmente dovuto alla conversione dell'ATP), viene escreta nel capillare biliare. Questo processo è un componente della secrezione biliare. Una piccola parte della bilirubina coniugata viene escreta nel plasma. Il meccanismo di questa escrezione (essenzialmente - reflusso) non è ben compreso.

Il sistema di coniugazione della bilirubina nel fegato utilizza solitamente circa il 2% della capacità degli epatociti, l'escrezione - 10%.

La bilirubinglucuronide con la bile entra nell'intestino. I microbi intestinali, soprattutto nell'intestino crasso, effettuano la scissione

acido glucuronico e la formazione di mesobilirubina e mesobili-

Inoltre, la mesobilirubina e il mesobilinogeno (urobilinogeno) vengono ripristinati. Parte del mesobilinogeno viene assorbito nell'intestino ed entra nel fegato attraverso la vena porta, dove viene completamente scisso in dipirroli. Se il parenchima epatico è danneggiato, il processo di scissione del mesobilinogeno viene disturbato e questo pigmento entra nel flusso sanguigno generale e quindi attraverso i reni nelle urine.

La maggior parte del mesobilinogeno dall'intestino tenue si sposta nell'intestino crasso, dove, con la partecipazione della microflora anaerobica, viene ripristinato in stercobilinogeno. La maggior parte di quest'ultimo nelle parti inferiori dell'intestino viene ossidata e convertita in stercobilina. Durante il giorno, 10-250 mg di stercobilina vengono escreti con le feci. Solo una piccola parte dello stercobilinogeno entra nella vena cava inferiore attraverso il sistema delle vene emorroidarie e viene escreto nelle urine attraverso i reni.

L'urobilinuria si riferisce all'escrezione urinaria di urobilinoidi. Gli urobilinoidi comprendono i corpi urobilina (urobilinogeni, urobiline) e stercobilina (stercobilinogeno, stercobilina). La loro distinzione non è ampiamente utilizzata nella pratica clinica. L'urobilinogenuria e l'urobilinuria, da un lato, e la stercobilinogenuria e stercobilinuria, dall'altro, sono dovute essenzialmente alle stesse sostanze chimiche che si presentano in due forme: ridotta e ossidata.

L'iperbilirubinemia può svilupparsi prevalentemente a causa della bilirubina non coniugata, come, ad esempio, nella malattia di Gilbert (iperbilirubinemia familiare non emolitica o epatosi pigmentaria), nell'anemia emolitica e in alcune forme di epatite cronica. Un altro ampio gruppo di iperbilirubinemia è associato ad un aumento predominante della concentrazione di bilirubina coniugata e si verifica nell'epatite acuta (virale, alcolica, da farmaci), con esacerbazioni della cirrosi epatica e dell'epatite cronica, nonché con ittero subepatico causato da un calcolo o tumore dei grandi dotti biliari. Determinare il contenuto della bilirubina coniugata e non coniugata è importante per diagnosticare le malattie del fegato e monitorarne il decorso.

Indice dell'argomento "Triangolo scapolo-clavicolare. Interventi sugli organi del collo. Interventi sul collo.":







blocco vagosimpatico. Blocco cervicale vagosimpatico secondo Vishnevskij. Tecnica del blocco vagosimpatico. Tecnica di blocco secondo Vishnevskij.

Viene chiamato il blocco della novocaina sia del tronco simpatico cervicale che del nervo vago blocco vagosimpatico. È stato proposto da A.A. Vishnevskij allo scopo di interrompere gli impulsi nervosi nello shock pleuropolmonare dovuto a lesioni traumatiche e lesioni degli organi della cavità toracica.

Per eseguire è necessario conoscere la relazione topografica e anatomica del tronco simpatico e del nervo vago. Sopra l'osso ioide, queste formazioni si trovano nello stesso spazio cellulare, il che spiega la possibilità del loro blocco simultaneo con l'introduzione qui della novocaina. Sotto sono separati dal foglio parietale della 4a fascia (vagina carotica).

La vittima viene adagiata sulla schiena, viene posizionato un rullo sotto le scapole, la testa viene girata nella direzione opposta al luogo di conduzione blocco vagosimpatico secondo Vishnevskij sì.

Il punto di iniezione dell'ago si trova sul bordo posteriore del muscolo sternocleidomastoideo, sopra la sua intersezione con la vena giugulare esterna. Se i contorni della vena giugulare esterna non sono visibili, il punto di proiezione dell'iniezione dell'ago è determinato dal livello del bordo superiore della cartilagine tiroidea.

Dopo la lavorazione e l'anestesia della pelle, il muscolo sternocleidomastoideo, insieme al fascio neurovascolare situato sotto di esso, viene spostato verso l'interno con l'aiuto dell'indice sinistro. L'estremità del dito viene approfondita nei tessuti molli fino a sentire i corpi delle vertebre cervicali. Con un lungo ago attaccato a una siringa con novocaina, la pelle viene forata sopra l'indice, che fissa i tessuti del collo, e l'ago viene fatto passare lentamente verso l'alto e medialmente alla superficie anteriore dei corpi vertebrali cervicali. Quindi l'ago viene allontanato dalla colonna vertebrale di 0,5 cm (in modo da non entrare nello spazio prevertebrale) e 40-50 ml di soluzione di novocaina allo 0,25% vengono iniettati nella fibra situata dietro la guaina fasciale comune del fascio neurovascolare cervicale. Dopo aver rimosso la siringa, dall'ago non dovrebbe fuoriuscire alcun liquido.


Riso. 6.22. Blocco vagosimpatico secondo Vishnevskij. 1 - muscolo sternocleidomastoideo; 2 - foglio prevertebrale della fascia cervicale; 3 - arteria carotide comune, vena giugulare interna; 4 - foglia viscerale della fascia intracervicale; 5 - tronco simpatico cervicale; 6 - nervo vago; 7 - guaina fasciale del fascio neurovascolare; 8 - spazio cellulare retroperitoneale del collo - il sito di iniezione della soluzione di novocaina.

A proposito di successo blocco vagosimpatico secondo Vishnevskij giudicato dall'aspetto della vittima Sindrome di Bernard-Horner: una combinazione di miosi, retrazione del bulbo oculare (enoftalmo), restringimento della fessura palpebrale e iperemia della metà del viso sul lato del blocco.

Altri interventi sugli organi del collo richiedono l'accesso, cioè la dissezione strato per strato della pelle e degli strati più profondi. Quando si accede al collo è necessario osservare i cosmetici, poiché si tratta di una parte aperta del corpo. A questo proposito, molto spesso sul collo vengono utilizzati gli accessi Kocher trasversali, che corrono lungo le pieghe trasversali della pelle. Le cicatrici postoperatorie in questo caso sono quasi invisibili. Tuttavia, durante gli interventi sugli organi del collo, che hanno una disposizione longitudinale, è spesso necessario utilizzare incisioni longitudinali lungo il bordo anteriore o posteriore del muscolo sternocleidomastoideo. Le cicatrici più evidenti rimangono dopo le incisioni longitudinali mediane.





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