Lo shock per l'infezione del sangue è. Shock settico: cause, sintomi, trattamento

La sepsi è un processo patologico, che si basa sulla reazione del corpo sotto forma di un'azione generalizzata (sistemica)
infiammazione per infezioni di varia natura (batteriche, virali, fungine).

Sinonimi: setticemia, setticopiemia.

CODICE ICD10
L’utilità del principio eziologico alla base della classificazione della sepsi nell’ICD10, dal punto di vista delle conoscenze attuali e della pratica clinica reale, sembra essere limitata. L'orientamento alla batteriemia come principale caratteristica diagnostica con basso isolamento dell'agente patogeno dal sangue, nonché la durata significativa e la laboriosità degli studi microbiologici tradizionali, rendono impossibile un ampio utilizzo della classificazione eziologica nella pratica (Tabella 31-1).

Tabella 31-1. Classificazione della sepsi secondo ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

I dati nazionali non sono disponibili. Secondo i calcoli, ogni anno vengono diagnosticati più di 700.000 casi di sepsi grave, vale a dire circa 2000 casi al giorno. Lo shock settico si sviluppa nel 58% dei casi di sepsi grave.

Allo stesso tempo, la sepsi è stata la principale causa di morte nelle unità di terapia intensiva non coronarica e si è classificata all’undicesimo posto tra tutte le cause di mortalità. I dati sulla prevalenza della sepsi nei diversi paesi variano in modo significativo: negli Stati Uniti - 300 casi su 100.000 abitanti (Angus D., 2001), in Francia - 95 casi su 100.000 abitanti (Episepsis, 2004), in Australia e Nuova Zelanda - 77 per 100.000 abitanti (ANZICS, 2004).

Nel corso di uno studio prospettico epidemiologico di coorte multicentrico che ha coinvolto 14.364 pazienti, 28 unità di terapia intensiva in Europa, Israele e Canada, è stato riscontrato che i pazienti con sepsi rappresentavano il 17,4% dei casi (sepsi, sepsi grave, shock settico) di tutti i pazienti che hanno subito una fase intensiva di trattamento; allo stesso tempo, nel 63,2% dei casi è diventata una complicanza di infezioni nosocomiali.

PREVENZIONE

La prevenzione della sepsi consiste nella diagnosi e nel trattamento tempestivi della malattia di base e nell'eliminazione della fonte dell'infezione.

SELEZIONE

I criteri per la sindrome da risposta infiammatoria sistemica possono essere considerati un metodo di screening per diagnosticare un paziente con un focolaio locale di infezione (vedi Classificazione).

CLASSIFICAZIONE

L'attuale classificazione della sepsi si basa sui criteri diagnostici e sulla classificazione proposti dalla conferenza di consenso dell'American College of Pulmonologists e della Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Le questioni relative alla terminologia e alla classificazione della sepsi sono state considerate e approvate alla conferenza di conciliazione di Kaluga (2004) (Tabella 31-2).

Tabella 31-2. Classificazione e criteri diagnostici per la sepsi

Processo patologico	Segni clinici e di laboratorio
Sindrome da risposta infiammatoria sistemica - risposta sistemica del corpo agli effetti di vari forti irritanti (infezioni, traumi, interventi chirurgici e eccetera.)	Caratterizzato da due o più dei seguenti elementi: temperatura ≥38°C o ≤36°C Frequenza cardiaca ≥ 90 al minuto RR >20 al minuto o iperventilazione (PaCO2 ≤32 mmHg) leucociti nel sangue >12 o<4x109/мл, или количество незрелых forme >10%
La sepsi è una sindrome caratterizzata da una risposta infiammatoria sistemica a invasione di microrganismi	La presenza di un focolaio di infezione e due o più caratteristiche della sindrome da risposta infiammatoria sistemica
sepsi grave	Sepsi, combinata con disfunzione d'organo, ipotensione, alterata perfusione tissutale (aumento della concentrazione lattato, oliguria, compromissione acuta della coscienza)
Shock settico	Sepsi grave con segni di ipoperfusione di tessuti e organi e ipotensione arteriosa, non eliminata dalla terapia infusionale e che richiede la nomina di catecolamine
Ulteriori definizioni
Sindrome da disfunzione multiorgano	Disfunzione in due o più sistemi
Shock settico refrattario	Ipotensione arteriosa persistente nonostante un'infusione adeguata, l'uso di supporto inotropo e vasopressorio

L'infiammazione locale, la sepsi, la sepsi grave e l'insufficienza multiorgano sono anelli della stessa catena nella risposta dell'organismo all'infiammazione dovuta all'infezione microbica. La sepsi grave e lo shock settico (sinonimo di infettivo-tossico) costituiscono una parte essenziale della sindrome della risposta infiammatoria sistemica dell'organismo alle infezioni e diventano una conseguenza della progressione dell'infiammazione sistemica con lo sviluppo di disfunzioni di sistemi e organi.

BATTEREMIA E SEPSI

La batteriemia (presenza di infezione nella circolazione sistemica) è una delle manifestazioni possibili, ma non obbligatorie, della sepsi. L'assenza di batteriemia non dovrebbe influenzare la diagnosi in presenza dei criteri sopra indicati per la sepsi. Anche con la più scrupolosa osservanza della tecnica del prelievo di sangue e l'uso delle moderne tecnologie per la determinazione dei microrganismi nei pazienti più gravi, la frequenza dei risultati positivi, di norma, non supera il 45%. La rilevazione di microrganismi nel sangue senza evidenza clinica e di laboratorio di sindrome infiammatoria sistemica dovrebbe essere considerata una batteriemia transitoria. Il significato clinico della batteriemia può includere quanto segue:

• conferma della diagnosi e determinazione dell'eziologia del processo infettivo;
• evidenza di un meccanismo per lo sviluppo della sepsi (ad esempio, infezione correlata al catetere);
• motivazione della scelta di un regime di terapia antibiotica;
• valutazione dell’efficacia della terapia.

Il ruolo della reazione a catena della polimerasi nella diagnosi della batteriemia e l'interpretazione dei risultati ottenuti rimane poco chiaro per l'applicazione pratica. La presenza di un processo infettivo sospetto o confermato viene stabilita sulla base dei seguenti segni:

• rilevazione dei leucociti nei fluidi corporei normalmente sterili;
• perforazione di un organo cavo;
• segni radiografici di polmonite, presenza di espettorato purulento;
• sindromi cliniche in cui la probabilità di un processo infettivo è alta.

EZIOLOGIA

Ad oggi, nella maggior parte dei grandi centri medici, la frequenza della sepsi da Gram-positivi e da Gram-negativi è stata approssimativamente uguale. La sepsi causata dalla flora fungina del tipo Candida non è più un'eccezione. Il rischio che si verifichi è significativamente aumentato nei pazienti con un alto indice di gravità delle condizioni generali, una lunga degenza nel reparto di terapia intensiva (più di 21 giorni), che seguono una nutrizione parenterale completa, che hanno ricevuto glucocorticoidi; pazienti con grave disfunzione renale che necessitano di disintossicazione extracorporea.

L'eziologia della sepsi ginecologica è determinata dalla fonte dell'infezione:

Fonte vaginale:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococco gruppo B;
- Gardnerella vaginalis;
-Mycoplasma hominis;
-S. aureola.

Origine intestinale:
―E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Batteroides fragilis;
-Candida spp.

Sessualmente trasmissivo:
-Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia trachomatis.

Ematogeno:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococco gruppo A.

PATOGENESI

Lo sviluppo del danno al sistema organico nella sepsi è principalmente associato alla diffusione incontrollata di mediatori proinfiammatori di origine endogena dal focolaio primario dell'infiammazione infettiva, seguita dall'attivazione sotto la loro influenza di macrofagi, neutrofili, linfociti e una serie di altre cellule in altri organi e tessuti, con rilascio secondario di sostanze endogene simili, danni all'endotelio e diminuzione della perfusione degli organi e dell'apporto di ossigeno. La diffusione dei microrganismi può essere del tutto assente o essere di breve durata e subdola. Tuttavia, anche in una situazione del genere, è possibile il rilascio di citochine proinfiammatorie a distanza dal fuoco. Gli esogeni batterici e le endotossine possono anche attivare l'iperproduzione di citochine da macrofagi, linfociti ed endotelio.

Gli effetti totali esercitati dai mediatori formano una sindrome da risposta infiammatoria sistemica. Nel suo sviluppo si cominciarono a distinguere tre fasi principali.

1a fase. Produzione locale di citochine in risposta all'infezione.

Un posto speciale tra i mediatori dell'infiammazione è occupato dalla rete di citochine, che controlla i processi di realizzazione della reattività immunitaria e infiammatoria. I principali produttori di citochine sono le cellule T e i macrofagi attivati, nonché in una certa misura altri tipi di leucociti, endoteliociti delle venule postcapillari, piastrine e vari tipi di cellule stromali. Le citochine agiscono principalmente nel fuoco dell'infiammazione e sul territorio degli organi linfoidi reattivi, svolgendo infine una serie di funzioni protettive, partecipando ai processi di guarigione delle ferite e proteggendo le cellule del corpo dai microrganismi patogeni.

2a fase. Rilascio di una piccola quantità di citochine nella circolazione sistemica.

Piccole quantità di mediatori sono in grado di attivare i macrofagi, le piastrine, il rilascio di molecole di adesione dall'endotelio e la produzione dell'ormone della crescita. Lo sviluppo della reazione di fase acuta è controllato da mediatori proinfiammatori (interleuchine IL1, IL6, IL8, fattore di necrosi tumorale α, ecc.) e dai loro antagonisti endogeni, come IL4, IL10, IL13, i recettori solubili del TNFα e altri, chiamati anti -mediatori dell'infiammazione. Mantenendo un equilibrio e relazioni controllate tra mediatori pro- e antinfiammatori, in condizioni normali, si creano i prerequisiti per la guarigione delle ferite, la distruzione dei microrganismi patogeni e il mantenimento dell’omeostasi. I cambiamenti adattativi sistemici nell'infiammazione acuta comprendono la reattività allo stress del sistema neuroendocrino, la febbre, il rilascio di neutrofili in circolo dai depositi vascolari e del midollo osseo, l'aumento della leucocitopoiesi nel midollo osseo, la sovrapproduzione di proteine ​​della fase acuta nel fegato e lo sviluppo di disturbi generalizzati. forme della risposta immunitaria.

3a fase. Generalizzazione della risposta infiammatoria.

Con una grave infiammazione o il suo fallimento sistemico, alcuni tipi di citochine: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (con infezioni virali) - possono entrare nella circolazione sistemica, accumularsi lì in quantità sufficienti per realizzare i loro effetti a lungo termine. Se i sistemi regolatori non sono in grado di mantenere l'omeostasi, iniziano a prevalere gli effetti distruttivi delle citochine e di altri mediatori, che portano all'interruzione della permeabilità e della funzione dell'endotelio capillare, innescando la sindrome della coagulazione vascolare disseminata, la formazione di focolai distanti di infiammazione sistemica e lo sviluppo di disfunzioni mono e multiple d'organo. A quanto pare, eventuali disturbi dell'omeostasi che possono essere percepiti dal sistema immunitario come dannosi o potenzialmente dannosi possono agire anche come fattori di danno sistemico.

In questa fase della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, dal punto di vista dell'interazione dei mediatori pro e antiinfiammatori, è possibile distinguere condizionatamente due periodi. Il primo, iniziale, periodo di iperinfiammazione, caratterizzato dal rilascio di concentrazioni ultra elevate di citochine proinfiammatorie, ossido nitrico, che è accompagnato dallo sviluppo di shock e dalla formazione precoce della sindrome da insufficienza multiorgano (MOS). Tuttavia, già al momento c'è un rilascio compensatorio di citochine antinfiammatorie, la velocità della loro secrezione, la concentrazione nel sangue e nei tessuti aumenta gradualmente con una parallela diminuzione del contenuto dei mediatori dell'infiammazione.

Si sviluppa una risposta antinfiammatoria compensatoria, combinata con una diminuzione dell'attività funzionale delle cellule immunocompetenti - un periodo di "paralisi immunitaria". In alcuni pazienti, a causa di determinazioni genetiche o di reattività modificata sotto l'influenza di fattori ambientali, si registra immediatamente la formazione di una reazione antinfiammatoria stabile.

I microrganismi Gram-positivi non contengono endotossina nella loro parete cellulare e causano reazioni settiche attraverso altri meccanismi. I fattori che innescano una risposta settica possono essere componenti della parete cellulare, come peptidoglicano e acido teicoico, proteina stafilococcica A e proteina streptococcica M, localizzate sulla superficie cellulare, glicocalice, esotossine. A questo proposito, il complesso delle reazioni in risposta all'invasione di microrganismi gram-positivi è più complesso. Il TNFα è un mediatore proinfiammatorio chiave. Il ruolo chiave del TNFα nello sviluppo della sepsi è associato agli effetti biologici di questo mediatore: aumento delle proprietà procoagulanti dell'endotelio, attivazione dell'adesione dei neutrofili, induzione di altre citochine, stimolazione del catabolismo, febbre e sintesi di proteine ​​della “fase acuta”. La generalizzazione degli effetti dannosi è mediata dall’ampia prevalenza dei recettori del TNFα e dalla capacità di altre citochine di rilasciarlo. Da un punto di vista pratico, è importante che la velocità delle reazioni della cascata settica aumenti bruscamente in condizioni ipossiche a causa dell'espressione dei recettori delle citochine sulla superficie cellulare.

Nella genesi dell'insufficienza vascolare acuta alla base della sindrome da shock settico, il ruolo principale è assegnato all'ossido nitrico, la cui concentrazione aumenta di dieci volte a seguito della stimolazione dei macrofagi TNFα, IL1, IFN e viene effettuata anche un'ulteriore secrezione di ossido nitrico dalle cellule muscolari lisce vascolari, e già i monociti stessi vengono attivati ​​sotto la sua azione. In condizioni normali, l'ossido nitrico svolge il ruolo di neurotrasmettitore, è coinvolto nella vasoregolazione, nella fagocitosi. Tipicamente, i disturbi del microcircolo nella sepsi sono eterogenei: zone di dilatazione si combinano con aree di vasocostrizione. I fattori di rischio per lo sviluppo dello shock settico sono le malattie oncologiche, la gravità delle condizioni del paziente sulla scala SOFA superiore a 5 punti, la malattia polmonare ostruttiva cronica e l'età avanzata.

A causa della disfunzione del fegato, dei reni e dell'intestino, nuovi fattori di effetti dannosi compaiono distalmente alle citochine. Si tratta di prodotti intermedi e finali del normale metabolismo in alte concentrazioni (lattato, urea, creatinina, bilirubina), componenti ed effettori di sistemi regolatori accumulati in concentrazioni patologiche (callicreinchinina, coagulazione, fibrinolitica), prodotti del metabolismo pervertito (aldeidi, chetoni, alcoli).), sostanze di origine intestinale come indolo, scatolo, putrescina.

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico della sepsi consiste nel quadro clinico di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica (tachicardia, febbre o ipotermia, mancanza di respiro, leucocitosi o leucopenia con uno spostamento della formula leucocitaria) e una varietà di sindromi caratteristiche di disfunzione d'organo (encefalopatia settica , shock settico, insufficienza respiratoria acuta, cardiaca, renale, epatica).

L'encefalopatia settica è molto spesso il risultato di edema cerebrale e può essere associata sia allo sviluppo di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica sia allo sviluppo di shock settico, ipossia, malattie concomitanti (aterosclerosi cerebrovascolare, dipendenza da alcol o droghe, ecc.). Le manifestazioni dell'encefalopatia settica sono varie: ansia, agitazione, agitazione psicomotoria e, al contrario, letargia, apatia, letargia, stupore, coma.

La comparsa di insufficienza respiratoria acuta nella sepsi è spesso associata allo sviluppo di danno polmonare acuto o sindrome da distress respiratorio acuto, i cui criteri diagnostici sono l'ipossiemia, gli infiltrati bilaterali alla radiografia, una diminuzione del rapporto tra la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso alla frazione di ossigeno inspiratoria (PaO2/FiO2) inferiore a 300, nessun segno di insufficienza ventricolare sinistra.

Lo sviluppo dello shock settico è caratterizzato da una ridotta circolazione periferica dovuta allo sviluppo della dilatazione del letto vascolare capillare. La pelle diventa marmorizzata, si sviluppa l'acrocianosi; di solito sono caldi al tatto, elevata umidità, è caratteristico il sudore abbondante, gli arti sono caldi, è caratteristico il rallentamento del punto vascolare quando si preme sul letto ungueale. Nelle fasi successive dello shock settico (la fase di shock “freddo”), le estremità sono fredde al tatto. I disturbi emodinamici nello shock settico sono caratterizzati da una diminuzione della pressione sanguigna, che non può essere normalizzata durante la terapia infusionale, tachicardia, diminuzione della pressione venosa centrale e pressione del cuneo capillare polmonare. L'insufficienza respiratoria progredisce, si sviluppano oliguria, encefalopatia e altre manifestazioni di disfunzione multiorgano.

La valutazione della disfunzione d'organo nella sepsi viene effettuata secondo i criteri seguenti (Tabella 31-3).

Tabella 31-3. Criteri per la disfunzione d'organo nella sepsi

Sistema/organo	Criteri clinici e di laboratorio
Il sistema cardiovascolare	Pressione sistolica ≤90 mmHg o pressione media ≤70 mmHg. per almeno 1 ora nonostante la correzione dell'ipovolemia
sistema urinario	Diuresi<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Sistema respiratorio	PaO2/FiO2 ≤250 o presenza di infiltrati bilaterali ai raggi X o necessità di ventilazione meccanica
Fegato	Un aumento del contenuto di bilirubina superiore a 20 μmol / l per 2 giorni o un aumento del livello delle transaminasi di due o più volte
Sistema di coagulazione	Conteggio delle piastrine<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
disfunzione metabolica	pH ≤7,3 deficit di basi ≥5,0 mEq/lattato plasmatico 1,5 volte normale
Sistema nervoso centrale	Glasgow segna meno di 15

DIAGNOSTICA

ANAMNESI

I dati anamnestici nella sepsi sono spesso associati alla presenza di un focolaio non disinfettato di infezione di entrambi gli organi pelvici (endometrite, peritonite, infezione della ferita, aborto criminale) e altre fonti (polmonite - 50%, infezione addominale - 19% di tutte le cause di sepsi grave, pielonefrite, endocardite, infezioni otorinolaringoiatriche, ecc.).

ESAME FISICO

Lo scopo principale dello studio è stabilire la fonte dell'infezione. A questo proposito, vengono utilizzati metodi standard di esame ginecologico e clinico generale. Non esistono sintomi patognomonici (specifici) della sepsi. La diagnosi di sepsi si basa sui criteri per una risposta infiammatoria sistemica e sulla presenza di un focolaio di infezione. I criteri per individuare un focolaio di infezione sono uno o più dei seguenti:

• leucociti in fluidi biologici normalmente sterili;
• perforazione di un organo cavo;
• Segni radiografici di polmonite in combinazione con espettorato purulento;
• la presenza di una sindrome ad alto rischio di infezione (in particolare colangite).

RICERCA DI LABORATORIO

La diagnostica di laboratorio si basa sulla misurazione del numero di leucociti (meno di 4 o più di 12x109/l), sulla comparsa di forme immature (più del 10%), sulla valutazione del grado di disfunzione d'organo (creatinina, bilirubina, emogasanalisi arteriosa ).

L'elevata specificità per confermare la diagnosi di sepsi di eziologia batterica è la determinazione della concentrazione di procalcitonina nel plasma sanguigno (un aumento superiore a 0,5-1 ng / ml è specifico per la sepsi, superiore a 5,5 ng / ml - per sepsi grave di eziologia batterica - sensibilità 81%, specificità 94%). Aumento della VES,

La proteina reattiva, a causa della sua bassa specificità, non può essere riconosciuta come marcatore diagnostico di sepsi.

I risultati negativi dell’emocoltura non escludono la sepsi. Il sangue per l'esame microbiologico deve essere prelevato prima della prescrizione degli antibiotici. Il campionamento minimo richiesto è di due campioni prelevati dalle vene degli arti superiori con un intervallo di 30 minuti. È ottimale prelevare tre campioni di sangue, il che aumenta significativamente la possibilità di rilevare una batteriemia. Se necessario, viene prelevato materiale per l'esame microbiologico dalla presunta fonte di infezione (liquido cerebrospinale, urina, secrezione delle vie respiratorie inferiori, ecc.).

STUDI STRUMENTALI

I metodi di diagnostica strumentale coprono tutti i metodi necessari per identificare la fonte dell'infezione. I metodi di diagnostica strumentale in ciascun caso sono determinati da specialisti specializzati. Per identificare la fonte di infezione della cavità uterina, vengono eseguite l'ecografia dell'utero, l'isteroscopia; per identificare una fonte nella cavità addominale (appendici uterine) - ecografia addominale, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, laparoscopia.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della sepsi comprende quasi tutte le malattie accompagnate da tachicardia, mancanza di respiro, ipotensione, leucocitosi e disfunzione d'organo. Molto spesso nella pratica di un ostetrico e un ginecologo, viene effettuata una diagnosi differenziale con le seguenti condizioni:

• preeclampsia;
• embolia polmonare;
• insufficienza cardiaca acuta;
• infarto miocardico acuto, shock cardiogeno;
• edema polmonare;
• atelettasia polmonare;
• pneumotorace, idrotorace;
• esacerbazione della malattia polmonare ostruttiva cronica;
• insufficienza renale acuta;
• danno epatico tossico;
• encefalopatia tossica;
• embolia del liquido amniotico.

Un criterio diagnostico differenziale che conferma la sepsi può essere la concentrazione di procalcitonina nel plasma sanguigno superiore a 0,5 ng / ml, per sepsi grave - superiore a 5,5 ng / ml.

INDICAZIONI PER LA CONSULTAZIONE DI ALTRI SPECIALISTI

Se compaiono segni di disfunzione d'organo, è indicata una consultazione con un anestesista e un rianimatore. In assenza di un focolaio di infezione, consultazioni di specialisti specializzati (terapista, neurologo, otorinolaringoiatra, dentista, urologo, specialista in malattie infettive).

ESEMPIO DI FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI

Endometrite. Sepsi. Insufficienza respiratoria acuta.

TRATTAMENTO

Un'efficace terapia intensiva della sepsi è possibile solo a condizione di una completa igiene chirurgica del focolaio di infezione e di un'adeguata terapia antimicrobica. Una terapia antimicrobica iniziale inadeguata è un fattore di rischio indipendente per la morte nei pazienti con sepsi. Allo stesso tempo, è impossibile preservare la vita del paziente, prevenire ed eliminare la disfunzione d'organo senza una terapia intensiva mirata. Spesso si pone la questione dell'estirpazione dell'utero, soprattutto con la sua fusione purulenta, o della rimozione di una formazione tubo-ovarica contenente pus.

L'obiettivo principale di questa terapia è ottimizzare il trasporto di ossigeno in condizioni di aumento del consumo, caratteristico della sepsi grave e dello shock settico. Questa direzione del trattamento viene attuata attraverso il supporto emodinamico e respiratorio. Altri aspetti della terapia intensiva svolgono un ruolo importante: supporto nutrizionale, terapia immunosostitutiva, correzione dei disturbi dell'emocoagulazione, prevenzione della trombosi venosa profonda e delle complicanze tromboemboliche, prevenzione dello stress e dell'insorgenza di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con sepsi.

TERAPIA ANTIBATTERICA

È necessario iniziare la terapia antibiotica nelle prime ore dopo l'instaurazione della diagnosi di sepsi, sulla base dei seguenti principi:

• la gamma di sospetti agenti patogeni a seconda della posizione dell'obiettivo primario;
• il livello di resistenza degli agenti patogeni nosocomiali secondo il monitoraggio microbiologico di una particolare istituzione medica;
• condizioni per l'insorgenza della sepsi - acquisita in comunità o nosocomiale;
• la gravità delle condizioni del paziente, valutata dalla presenza di insufficienza multiorgano o APACHE II.

La valutazione dell'efficacia della terapia antibiotica in corso viene effettuata non prima di 48-72 ore.

SUPPORTO EMODINAMICO

La terapia infusionale appartiene alle misure iniziali per mantenere l'emodinamica e, soprattutto, la gittata cardiaca. I compiti principali della terapia infusionale nei pazienti con sepsi sono: ripristino di un'adeguata perfusione tissutale, normalizzazione del metabolismo cellulare, correzione dei disturbi dell'omeostasi, riduzione della concentrazione dei mediatori della cascata settica e dei metaboliti tossici.

Localizzazione del focus primario	La natura dell'infezione	Mezzi della 1a fila	Mezzi alternativi
Addome	Fuori dall'ospedale	Amoxicillina + acido clavulanico +/- aminoglicoside Cefotaxime + metronidazolo Ceftriaxone + metronidazolo	Ampicillina/sulbactam +/- aminoglicoside Levofloxacina + metronidazolo Moxifloxacina Ofloxacina + metronidazolo Pefloxacina + metronidazolo Ticarcillina + acido clavulanico Cefuroxima + metronidazolo Ertapenem
	AP ACHE nosocomiale<15, без ПОН	Cefepime +/- metronidazolo Cefoperazone/sulba ctam	Imipenem Levofloxacina + metronidazolo Meropenem Ceftazidima + metronidazolo Ciprofloxacina + metronidazolo
	AP ACHE nosocomiale >15 e/o PON	Imipenem Meropenem	Cefepime + metronidazolo Cefoperazone/sulbactam +/- amikacina Ciprofloxacina + metronidazolo +/- amikacina
Polmoni	Polmonite nosocomiale fuori dalla terapia intensiva	Levofloxacina Cefotaxime Ceftr Iaxon	ImipenemMeropenemOfloxacinaPefloxacinaCef epimErtapenem
	Polmonite nosocomiale in terapia intensiva, APACHE<15, без ПОН	CefepimCeftazidime + Amikacina	Imipenem Meropenem Cefoperazone/Sulbactam +/- Amikacina Ciprofloxacina +/- Amikacina
	Polmonite nosocomiale in terapia intensiva, APACHE >15 e/o PON	Imipenem Meropenem	Cefepime +/- amikacina
reni	fuori dall'ospedale	Ofloxacina Cefotaxime Ceftriax sonno	Levofloxacina Moxifloxacina Ciprofloxacina
	Nosocomiale	Levofloxacina Ofloxacina Cipro floxacina	ImipenemMeropenemCefepim
Associato al catetere		Vancomicina Linezolid	Oxacillina + gentamicina Cefazolina + gentamicina Rifampicina + ciprofloxacina (co-trimossazolo) Acido fusidico + ciprofloxacina (co-trimossazolo)

Nella sepsi con MOF e shock settico è necessario sforzarsi di raggiungere rapidamente (nelle prime 6 ore dal ricovero) i valori target dei seguenti parametri: pressione venosa centrale 8–12 mm Hg, pressione arteriosa media superiore a 65 mm Hg, diuresi 0,5 ml/(kgxh), ematocrito superiore al 30%, saturazione del sangue nella vena cava superiore o nell'atrio destro almeno al 70%. L'uso di questo algoritmo migliora la sopravvivenza nello shock settico e nella sepsi grave. Il volume della terapia infusionale deve essere mantenuto in modo tale che la pressione di incuneamento nei capillari polmonari non superi la pressione colloidale oncotica plasmatica (per evitare edema polmonare) e sia accompagnata da un aumento della gittata cardiaca. È necessario tenere conto dei parametri che caratterizzano la funzione di scambio di gas dei polmoni: PaO2 e PaO2 / FiO2, la dinamica dell'immagine radiografica.

Per la terapia infusionale nella terapia intensiva mirata della sepsi e dello shock settico, vengono utilizzate soluzioni per infusione di cristalloidi e colloidi con quasi lo stesso risultato. Tutti i mezzi di infusione presentano sia vantaggi che svantaggi. Tenendo conto dei risultati finora disponibili degli studi sperimentali e clinici, non vi è motivo di dare la preferenza a nessuno dei mezzi di infusione.

La composizione qualitativa del programma di infusione deve essere determinata dalle caratteristiche del paziente: il grado di ipovolemia, la fase della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, la presenza di edema periferico e il livello di albumina nel sangue, la gravità della lesione polmonare acuta .

I sostituti del plasma (destrani, preparati di gelatina, amidi idrossietilici) sono indicati in caso di grave carenza di volume sanguigno circolante. Gli amidi idrossietilici con un peso molecolare di 200/0,5 e 130/0,4 presentano un potenziale vantaggio rispetto ai destrani a causa di un minor rischio di fuga dalla membrana e di nessun effetto clinicamente significativo sull'emostasi. La trasfusione di albumina sarà utile solo se i livelli di albumina scendono al di sotto di 20 g/l e non vi sono segni di "fuoriuscita" nell'interstizio. L'uso di plasma fresco congelato è indicato in caso di coagulopatia da consumo e diminuzione del potenziale di coagulazione del sangue. Secondo la maggior parte degli esperti, la concentrazione minima di emoglobina per i pazienti con sepsi grave dovrebbe essere compresa tra 90 e 100 g/l. L'uso più ampio della massa eritrocitaria del donatore dovrebbe essere limitato a causa dell'alto rischio di sviluppare varie complicanze (danno polmonare acuto, reazioni anafilattiche, ecc.).

Una bassa pressione di perfusione richiede l'inclusione immediata di farmaci che aumentano il tono vascolare e/o la funzione inotropa del cuore. La dopamina o la norepinefrina sono i farmaci di prima scelta per il trattamento dell'ipotensione nei pazienti con shock settico.

La dobutamina dovrebbe essere considerata il farmaco di scelta per aumentare la gittata cardiaca e l’apporto di ossigeno a livelli di precarico normali o elevati. A causa dell'azione predominante sui recettori β1, la dobutamina contribuisce in misura maggiore rispetto alla dopamina al miglioramento di questi indicatori.

SUPPORTO RESPIRATORIO

I polmoni diventano molto presto uno dei primi organi bersaglio coinvolti nel processo patologico della sepsi.

L’insufficienza respiratoria acuta è una delle principali componenti della disfunzione multiorgano. Le sue manifestazioni cliniche e di laboratorio nella sepsi corrispondono alla sindrome da danno polmonare acuto e, con la progressione del processo patologico, alla sindrome da distress respiratorio acuto. Le indicazioni per la ventilazione meccanica nella sepsi grave sono determinate dallo sviluppo dell'insufficienza respiratoria parenchimale: con una diminuzione dell'indice respiratorio inferiore a 200, sono indicati l'intubazione tracheale e l'inizio del supporto respiratorio. Con un indice respiratorio superiore a 200 le indicazioni vengono determinate su base individuale. La presenza di un adeguato livello di coscienza, l'assenza di costi elevati per il lavoro respiratorio, una grave tachicardia (frequenza cardiaca fino a 120 al minuto), la normalizzazione del ritorno del sangue venoso e una SaO2 > 90% sullo sfondo del supporto di ossigeno della respirazione spontanea consentono del tutto astenersi dal passare alla ventilazione artificiale dei polmoni, ma non dal controllo rigoroso sulla dinamica delle condizioni del paziente. Livelli ottimali di saturazione di ossigeno nel sangue (circa 90%) possono essere mantenuti con una varietà di terapie con ossigeno (maschere facciali, cateteri nasali) utilizzando una concentrazione di ossigeno non tossica (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

È necessario aderire al concetto di ventilazione meccanica sicura, secondo cui è leggermente aggressiva nelle seguenti condizioni: pressione di picco delle vie aeree inferiore a 35 cm di colonna d'acqua, frazione di ossigeno inspiratoria inferiore al 60%, volume corrente inferiore a 10 ml/kg , rapporto inspiratorio ed espiratorio non invertito. La selezione dei parametri del ciclo respiratorio viene effettuata fino al raggiungimento dei criteri per l'adeguatezza della ventilazione polmonare artificiale: PaO2 è superiore a 60 mm Hg, SaO2 è superiore al 93%, PvO2 è 35–45 mm Hg, SvO2 è superiore a 55 %.

SUPPORTO NUTRIZIONALE

Lo sviluppo della sindrome PON nella sepsi è solitamente accompagnato da manifestazioni di ipermetabolismo. In questa situazione, il fabbisogno energetico viene coperto attraverso la distruzione delle proprie strutture cellulari, il che aggrava la disfunzione d'organo esistente e aumenta l'endotossicosi. Il supporto nutrizionale è considerato un metodo che previene lo sviluppo di una grave malnutrizione (malnutrizione proteico-energetica) sullo sfondo di grave ipercatabolismo e ipermetabolismo, che sono le caratteristiche metaboliche più caratteristiche di una reazione infiammatoria generalizzata di origine infettiva. Inclusione della nutrizione enterale nel complesso

la terapia intensiva previene la traslocazione della microflora dall'intestino, lo sviluppo della disbatteriosi, aumenta l'attività funzionale degli enterociti e le proprietà protettive della mucosa, riducendo il grado di endotossicosi e il rischio di complicanze infettive secondarie.

Quando si effettua il supporto nutrizionale, è consigliabile concentrarsi sulle seguenti raccomandazioni:

• valore energetico del cibo: 25–30 kcal/(kgxgiorno);
• proteine: 1,3–2,0 g/(kgxgiorno);
• Glucosio: 30-70% di calorie non proteiche mantenendo i livelli glicemici al di sotto di 6,1 mmol/L;
• lipidi: 15–20% delle calorie non proteiche.

L'avvio precoce del supporto nutrizionale entro 24-36 ore è più efficace rispetto a 3-4 giorni di terapia intensiva.

Ciò è particolarmente vero per i protocolli che prevedono l’avvio precoce e tardivo dell’alimentazione con sonda enterale.

Per un’efficace sintesi proteica endogena, è importante mantenere un rapporto metabolico calorie non proteiche/azoto totale compreso tra 1 g di azoto e 110-130 kilocalorie. Non è necessario somministrare carboidrati a una dose superiore a 6 g / (kg al giorno) poiché esiste il rischio di sviluppare iperglicemia e attivazione dei processi di catabolismo nei muscoli scheletrici. Con la somministrazione parenterale di emulsioni grasse, si raccomanda un regime 24 ore su 24. È necessario dare la preferenza alle emulsioni lipidiche di 2a generazione del tipo MCT/LCT, che dimostrano un tasso più elevato di utilizzo dal flusso sanguigno e di ossidazione nei pazienti con sepsi grave.

Controindicazioni al supporto nutrizionale:

• sindrome da shock refrattario (dose di dopamina superiore a 15 mcg / (kgxmin) e pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg);
• intolleranza ai mezzi di supporto nutrizionale;
• grave ipossiemia arteriosa intrattabile;
• grave ipovolemia non corretta;
• acidosi metabolica scompensata.

CONTROLLO DELLA GLICEMIA

Un aspetto importante della terapia intensiva complessa per la sepsi grave è il monitoraggio costante dei livelli glicemici e della terapia insulinica. Un alto livello di glicemia e la necessità di terapia insulinica sono fattori di esito sfavorevole nei pazienti con diagnosi di sepsi. A questo proposito è necessario sforzarsi di mantenere il livello della glicemia entro 4,5–6,1 mmol/l. A un livello di glicemia superiore a 6,1 mmol/l, l'infusione di insulina (alla dose di 0,5–1 U/ora) deve essere eseguita per mantenere la normoglicemia (4,4–6,1 mmol/l). Controllo della concentrazione di glucosio - ogni 1-4 ore, a seconda della situazione clinica. Quando viene eseguito questo algoritmo, viene registrato un aumento statisticamente significativo della sopravvivenza.

GLUCOCORTICOIDI

I glucocorticoidi nella sepsi sono utilizzati per le seguenti indicazioni:

• l'uso di alte dosi di glucocorticoidi nel trattamento dello shock settico è inappropriato a causa della mancanza di effetto sull'aumento della sopravvivenza e di un aumento del rischio di infezioni nosocomiali;
• l'aggiunta di idrocortisone alla dose di 240-300 mg/die per 5-7 giorni al trattamento dello shock settico può accelerare il momento di stabilizzazione dell'emodinamica, l'abolizione del supporto vascolare e aumentare la sopravvivenza nella popolazione di pazienti con concomitante insufficienza surrenalica relativa insufficienza.

È necessario abbandonare la caotica prescrizione empirica di prednisolone e desametasone. In assenza di prove di laboratorio dello sviluppo di insufficienza surrenalica relativa, si dovrebbe ricorrere all'uso di idrocortisone alla dose di 300 mg / die (per 3-6 iniezioni) nello shock settico refrattario o quando sono necessarie dosi elevate di vasopressori. mantenere un’emodinamica efficace. L'efficacia dell'idrocortisone nello shock settico può essere principalmente associata ai seguenti meccanismi d'azione dei glucocorticoidi in condizioni di infiammazione sistemica: attivazione dell'inibitore del fattore nucleare e correzione della relativa insufficienza surrenalica. A sua volta, l'inibizione dell'attività del fattore nucleare porta ad una diminuzione della sintesi della NO sintetasi inducibile (l'ossido nitrico è il più potente vasodilatatore endogeno), nonché alla formazione di citochine proinfiammatorie, cicloossigenasi e molecole di adesione.

PROTEINA ATTIVATA C

Una delle manifestazioni caratteristiche della sepsi è una violazione della coagulazione sistemica (attivazione della cascata della coagulazione e inibizione della fibrinolisi), che alla fine porta all'ipoperfusione e alla disfunzione d'organo. L'effetto della proteina C attivata sul sistema infiammatorio si realizza attraverso diversi meccanismi:

• diminuzione dell'attaccamento delle selectine ai leucociti, che è accompagnata dalla preservazione dell'integrità dell'endotelio vascolare, che svolge un ruolo cruciale nello sviluppo dell'infiammazione sistemica;
• diminuzione del rilascio di citochine dai monociti;
• bloccando il rilascio di TNFα dai leucociti;
• inibizione della produzione di trombina, che potenzia la risposta infiammatoria.

Azione anticoagulante, profibrinolitica ed antinfiammatoria dovuta a:

• degradazione dei fattori Va e VIIIa, che porta alla soppressione della formazione di trombi;
• attivazione della fibrinolisi dovuta alla soppressione dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno;
• effetto antinfiammatorio diretto sulle cellule endoteliali e sui neutrofili;
• proteggere l’endotelio dall’apoptosi.

L'introduzione della proteina C attivata (drotrecogin alfa [attivato]) alla dose di 24 μg/(kg h) per 96 ore riduce il rischio di morte del 19,4%.

INFUSIONE DI IMMUNOGLOBULINE

L'opportunità di prescrivere infusioni di immunoglobuline (IgG e IgG + IgM) è associata alla loro capacità di limitare l'azione eccessiva delle citochine proinfiammatorie, aumentare la clearance dell'endotossina e del superantigene stafilococcico, eliminare l'anergia e migliorare l'effetto degli antibiotici beta-lattamici. L'uso di immunoglobuline nell'ambito della terapia immunosostitutiva per la sepsi grave e lo shock settico è attualmente riconosciuto come l'unico metodo di immunocorrezione realmente comprovato che aumenta la sopravvivenza nella sepsi. L'effetto migliore è stato registrato usando una combinazione di IgG e IgM. Il regime posologico standard prevede la somministrazione di 3–5 ml/(kg · giorno) per tre giorni consecutivi. Risultati ottimali con l’uso di immunoglobuline sono stati ottenuti nella fase iniziale dello shock (“shock caldo”) e in pazienti con sepsi grave e indice di gravità APACH II compreso tra 20 e 25 punti.

PREVENZIONE DELLA TROMBOSI VENOSA PROFONDA

I dati ora disponibili confermano che la prevenzione della trombosi venosa profonda influisce in modo significativo sull’esito del trattamento dei pazienti con sepsi. A questo scopo possono essere utilizzate sia preparazioni di eparina non frazionata che di eparina a basso peso molecolare. I principali vantaggi dei preparati eparinici a basso peso molecolare sono una minore incidenza di complicanze emorragiche, un effetto meno pronunciato sulla funzione piastrinica, un'azione prolungata, ovvero la possibilità di una singola somministrazione al giorno.

PREVENZIONE DELLA FORMAZIONE DI STRESS NEL TRATTO GASTROINTESTINALE

Questa direzione gioca un ruolo significativo in un esito favorevole nella gestione dei pazienti con sepsi grave e shock settico, poiché la mortalità nei pazienti con sanguinamento da stress gastrointestinale varia dal 64 all'87%. La frequenza di insorgenza di disturbi da stress senza la loro prevenzione nei pazienti critici può raggiungere il 52,8%. L'uso profilattico dei bloccanti dei recettori H2 e degli inibitori della pompa protonica riduce il rischio di complicanze di 2 volte o più. La direzione principale della prevenzione e del trattamento è il mantenimento di un pH superiore a 3,5 (fino a 6,0). Allo stesso tempo, l’efficacia degli inibitori della pompa protonica è superiore rispetto all’uso degli anti-H2. Va sottolineato che, oltre ai farmaci sopra citati, la nutrizione enterale svolge un ruolo importante nel prevenire la formazione di disturbi da stress.

TERAPIA SOSTITUTIVA RENALE

La disfunzione renale provoca un rapido scompenso dell'insufficienza d'organo a causa di un aumento dell'endotossiemia dovuto allo sviluppo di una sindrome da reazione infiammatoria sistemica, citolisi massiccia, proteinolisi patologica, che porta allo sviluppo di disturbi pronunciati del settore idrico con danno generalizzato all'endotelio, compromissione dell'emocoagulazione e fibrinolisi, aumento della permeabilità del letto capillare e, di conseguenza, rapido scompenso (o manifestazione) di insufficienza d'organo (edema cerebrale, danno polmonare acuto, sindrome da distress, shock distributivo e insufficienza cardiaca, epatica e intestinale acuta) .

La principale differenza tra insufficienza renale isolata (acuta o cronica) e insufficienza renale acuta nella PON risiede nello spettro di endotossine formate e accumulate nell'organismo. Nell'insufficienza renale isolata, sono rappresentati da sostanze a basso peso molecolare (meno di 1000 D): urea, indoli, fenoli, poliammine, neopterine, ammoniaca, acido urico. Queste sostanze possono essere efficacemente eliminate mediante emodialisi. Nel caso della PON, allo spettro sopra riportato di tossine a basso peso molecolare, che comprende tutte le sostanze biologicamente attive formatesi a seguito di una reazione infiammatoria sistemica, vengono aggiunte sostanze di medio e alto peso molecolare (più di 1000 D) - TNFα, interleuchine, leucotrieni, trombossano, oligopeptidi, componenti del complemento. Rispetto a queste sostanze l'emodialisi non è efficace e si preferisce il trasferimento di massa per convezione, utilizzato nell'emofiltrazione, e una combinazione dei due metodi sopra descritti nell'emodiafiltrazione. Questi metodi consentono, anche se con alcune riserve, di rimuovere sostanze con un peso molecolare fino a 100.000 D. Queste includono proteine ​​plasmatiche, comprese le immunoglobuline, complessi immuni circolanti contenenti complemento e mioglobina, sebbene la clearance di questi composti chimici sia molto più elevata quando si utilizza metodi di filtrazione del plasma.

Nonostante il precedente database fisiopatologico dei trattamenti, attualmente non esistono studi estesi e ben controllati che supportino la terapia sostitutiva renale come parte integrante della terapia mirata per la sepsi grave. Inoltre, anche quando si utilizza il metodo più comprovato dal punto di vista patogenetico - emofiltrazione veno-venosa prolungata (velocità 2 l/h per 48 ore) - non è stata osservata alcuna diminuzione del sangue IL6, IL8, TNFα e della mortalità. A questo proposito, il suo utilizzo nella pratica diffusa non è stato ancora giustificato ed è indicato solo nello sviluppo di insufficienza renale acuta.

PREVISIONE

La mortalità nella sepsi grave è di circa il 20% nella disfunzione di un singolo organo, aumentando fino all'80-100% quando sono coinvolti quattro o più organi.

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Cos'è lo shock settico: una panoramica della malattia

Lo shock settico è una grave complicanza di una malattia infettiva che può essere pericolosa per la vita. Lo shock settico è caratterizzato da una diminuzione della perfusione tissutale, che compromette significativamente l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti. Questa condizione porta all'insufficienza di molti organi interni, che rappresenta una minaccia mortale per il paziente. La probabilità di morte in caso di shock settico è del 30-50%!

Spesso lo shock settico viene registrato nei bambini, negli anziani e nei pazienti con grave immunodeficienza.

Shock settico: cause e fattori di sviluppo

Lo shock settico può essere causato da vari agenti patogeni. I batteri che causano lo shock settico appartengono generalmente alla classe dei batteri produttori di endotossine. Spesso i seguenti microbi patogeni sono la causa dello shock settico:

• coli;
• streptococchi aerobici e anaerobici;
• clostridi;
• batterioidi;
• streptococco beta-emolitico;
• stafilococco aureo dorato;
• klebsiella;
• altri microrganismi patogeni.

È interessante notare che lo streptococco beta-emolitico e lo Staphylococcus aureus producono una specifica esotossina virulenta che può causare la sindrome da shock tossico in un paziente.

Lo shock settico (e la sepsi) è una risposta infiammatoria a qualche fattore scatenante. Di norma, è un'endotossina microbica, meno spesso è un'esotossina. Le endotossine sono sostanze specifiche (lipopolisaccaridi) che vengono rilasciate durante la lisi (distruzione) dei batteri Gram-negativi. Queste tossine attivano specifici meccanismi immunitari nel corpo umano, che portano allo sviluppo di un processo infiammatorio. Le esotossine sono sostanze che un batterio gram-negativo secerne all'esterno.

Le tossine entrano nel flusso sanguigno e stimolano la produzione di citochine infiammatorie, tra cui: fattore di necrosi tumorale, interleuchina-1, interleuchina-8 nell'endotelio vascolare. Questa reazione porta all'adesione (adesione) di neutrofili, leucociti, endoteliociti con la formazione di specifiche sostanze tossiche.

Tipi di malattie: classificazione dello shock settico

La classificazione dello shock settico si basa sulla localizzazione della patologia, sulle caratteristiche del suo decorso e sullo stadio del risarcimento.

A seconda della localizzazione del processo patologico, lo shock settico può essere:

• polmonare-pleurico;
• intestinale;
• peritoneale;
• biliare;
• urodinamico o urinamico;
• ostetrico o isterogenico;
• pelle;
• flemmone o mesenchimale;
• vascolare.

A valle si verifica lo shock settico:

• fulmineo (o istantaneo);
• precoce o progressivo;
• cancellato;
• ricorrente (o shock settico con uno stadio intermedio);
• terminale (o tardi).

Secondo lo stadio di compensazione, lo shock settico è suddiviso nei seguenti tipi:

• compensato;
• sottocompensato;
• scompensato;
• refrattario.

Sintomi di shock settico: come si manifesta la malattia

I sintomi dello shock settico dipendono in gran parte dall'agente patogeno, dallo stato dell'immunità del paziente e dalla fonte dell'infezione.

L'esordio dello shock settico può essere piuttosto violento ed essere accompagnato da sintomi quali:

• forte ;
• eruzione emorragica o papulare;
• intossicazione graduale, che aumenta lentamente;
• mialgia.

I sintomi comuni ma non specifici della sepsi includono:

• ingrossamento della milza;
• ingrossamento del fegato;
• sudorazione intensa (dopo brividi);
• ipodynamia;
• grave debolezza;
• violazione delle feci (di solito stitichezza).

L'assenza di terapia antibiotica porta a molteplici violazioni degli organi interni e alla morte del paziente. Con lo shock settico è possibile la trombosi, combinata con la sindrome emorragica.

Se in shock settico al paziente viene somministrata un'adeguata terapia antibiotica, allora le manifestazioni di intossicazione diminuiscono dopo 2-4 settimane dall'esordio della malattia. Sullo sfondo dello shock settico, a causa della massiccia infezione e infiammazione, si sviluppano artralgie. Nei casi più gravi, il paziente può sviluppare poliartrite. Inoltre, sullo sfondo di questa condizione, il paziente può sviluppare sintomi di glomerulonefrite, polisierosite e miocardite.

Altri sintomi che si verificano con lo shock settico sullo sfondo di vari disturbi sono:

• Sintomi di shock settico nella DIC grave e nella sindrome da distress respiratorio. In questo caso è possibile lo sviluppo di edema interstiziale, che comporta la comparsa di ombre polimorfiche e atelettasia discoidale nei polmoni. Cambiamenti simili nei polmoni si osservano in altre forme gravi di shock settico. È interessante notare che sulle immagini a raggi X, le immagini dei polmoni sono quasi le stesse della polmonite.
• Aborto settico. Di norma, durante l'aborto settico non si verifica sanguinamento, poiché in questo caso si nota una reazione infiammatoria nell'utero. Di norma, i vasi sono intasati da microbi, coaguli di sangue e secrezioni sanguinolente mescolate a masse purulente. Forse lo sviluppo di anemia tossica e un cambiamento nel colore della pelle. Il paziente talvolta sviluppa emorragie petecchiali, che possono formarsi sulla mucosa, sulla pelle e negli organi interni. In alcuni casi si arriva alla formazione di estese necrosi superficiali.
• Tachipnea nello shock settico. A causa di una violazione dell'attività del sistema cardiovascolare, un paziente con shock settico sviluppa tachipnea. La frequenza respiratoria può raggiungere fino a 40 respiri/espirazioni al minuto.
• Polmonite settica. Questa è una complicazione abbastanza comune del processo settico nel corpo.
• Danno epatico nello shock settico. La patologia è accompagnata da un notevole aumento delle dimensioni del fegato. Il fegato è doloroso e nel sangue si riscontra un aumento dei livelli di transaminasi e bilirubina. L'indice di protrombina, le proteine ​​totali e le frazioni proteiche diminuiscono. Questa situazione porta allo sviluppo di insufficienza epatica acuta con cambiamenti irreversibili.
• Danno renale nello shock settico. Con una forte diminuzione del volume del sangue circolante e una diminuzione della pressione sanguigna, diminuisce anche la diuresi. L'urina acquisisce una bassa densità e in essa si trovano marcatori del processo infiammatorio. Nei reni sono possibili lesioni funzionali e organiche, che sono irreversibili.
• Disturbo della motilità intestinale. Con shock settico possono svilupparsi paresi intestinale e gravi disturbi della digestione parietale. Nell'intestino inizia un processo putrefattivo, compaiono diarrea settica e disbatteriosi. Compensare tali violazioni è piuttosto difficile.
• disturbi trofici. Abbastanza presto nello shock settico si verificano piaghe da decubito. Ciò si verifica a causa di disturbi della microcircolazione.
• Milza ingrossata.

Risposta del paziente allo shock settico

Lo shock settico è una condizione pericolosa per la vita. Il paziente deve essere immediatamente ricoverato in ospedale e deve essere avviata la terapia intensiva. La malattia si sviluppa abbastanza rapidamente, portando a gravi complicazioni fino alla morte. Pertanto, è importante consegnare il paziente all'ospedale il prima possibile.

La diagnosi di "shock settico" viene effettuata sulla base dei sintomi caratteristici che si sviluppano durante un massiccio processo infettivo. La diagnosi è confermata da una serie di studi di laboratorio e strumentali.

Innanzitutto, il trattamento dello shock settico dovrebbe essere completo e tenere conto del tipo di flora patogena che ha causato la patologia. La principale misura terapeutica nello shock settico è la terapia antibiotica massiccia, la terapia antinfiammatoria e la terapia immunomodulante. È possibile anche la terapia ormonale.

• Terapia antibatterica. La terapia antibiotica massiva per lo shock settico dovrebbe essere accompagnata dall'uso di almeno due farmaci antibatterici ad ampio spettro. Se l'agente patogeno viene isolato e viene determinata la sua sensibilità, viene eseguita una terapia antibiotica diretta contro un'infezione specifica. Gli antibiotici per lo shock settico vengono somministrati per via parenterale (in una vena, in un muscolo, in un'arteria regionale o per via endolinfatica).

Durante la terapia antibiotica vengono regolarmente eseguite emocolture per identificare i microbi patogeni. Il trattamento antibiotico può avvenire per un periodo di diversi mesi finché le colture non risultano negative e i medici raggiungono un recupero clinico duraturo.

Per migliorare la resistenza del corpo al paziente, è possibile introdurre una sospensione di leucociti, interferone, plasma antistafilococcico iperimmune. Nei casi più gravi vengono utilizzati corticosteroidi ormonali. La correzione dei disturbi immunitari nello shock settico viene effettuata con la consultazione obbligatoria di un immunologo.

• Chirurgia. La componente più importante nel trattamento dello shock settico è la rimozione del tessuto morto. A seconda della localizzazione del focus, vengono eseguiti vari interventi chirurgici.
• Terapia di supporto. Per mantenere l'attività vitale degli organi e dei sistemi più importanti, vengono utilizzati farmaci come la dopamina cloridrato e altri farmaci che mantengono un livello normale di pressione sanguigna. Vengono effettuate inalazioni con maschera di ossigeno per garantire una corretta ossigenazione.

Complicanze dello shock settico

Con lo shock settico, l'attività della maggior parte degli organi e sistemi interni viene interrotta. Questa condizione è fatale.

Prevenzione dello shock settico

La prevenzione dello shock settico è una misura che impedisce lo sviluppo di avvelenamento del sangue. Nello shock settico, è importante prevenire lo sviluppo di insufficienza d'organo e mantenere le normali funzioni vitali del paziente.

In questo articolo parleremo di patologia grave. Esamineremo la fisiopatologia dello shock settico, le sue linee guida cliniche e il suo trattamento.

Caratteristiche della malattia

Lo shock settico è la fase terminale di un processo settico generalizzato (diffuso a tutti gli organi) (avvelenamento del sangue), caratterizzato dallo sviluppo attivo di processi patologici nel corpo che praticamente non rispondono alla terapia di rianimazione intensiva.

Principale:

• un calo critico della pressione sanguigna (ipotensione);
• grave violazione dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti più importanti (ipoperfusione);
• fallimento parziale e completo del funzionamento di più organi contemporaneamente (disfunzione multiorgano).

Data la comunanza delle manifestazioni interne ed esterne, lo shock settico è considerato in medicina come fasi successive di un unico processo patologico che coinvolge tutti gli organismi. Un altro nome per la malattia è shock tossico batterico, shock tossico infettivo settico. Lo stato di shock settico si sviluppa in quasi il 60% dei casi di sepsi grave. A causa di disturbi così gravi nel funzionamento dei sistemi corporei, le morti per shock settico sono un evento frequente.

Il codice ICD-10 per lo shock settico è A41.9.

Lo sviluppo dello shock è più spesso osservato quando la flora gram-negativa (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) e gli anaerobi attaccano il corpo. I microrganismi Gram-positivi (stafilococchi, batteri della difterite, clostridi) causano una fase critica della sepsi nel 5% dei casi. Ma la differenza tra questi agenti patogeni è il rilascio di tossine (esotossine) che causano gravi avvelenamenti e danni ai tessuti (ad esempio necrosi dei tessuti muscolari e renali).
Ma non solo i batteri, ma anche i protozoi, i funghi, le rickettsie e i virus possono causare uno stato di shock settico.

Questo video riguarda lo shock settico:

fasi

Convenzionalmente, nello stato di shock con sepsi si distinguono tre fasi:

• caldo (iperdinamico);
• freddo (ipodinamico);
• irreversibile.

Manifestazioni nelle diverse fasi dello shock settico Tabella №1

Fasi (fasi) dello shock settico	Manifestazioni, caratteristiche dello stato
Caldo	È stato dimostrato che nello shock causato dalla flora gram-positiva il decorso e la prognosi sono più favorevoli per il paziente. È caratterizzato dai seguenti stati: breve durata (da 20 a 180 minuti); ("ipertermia rossa") sullo sfondo dell'alta temperatura; mani e piedi sono caldi e coperti di sudore. la pressione sanguigna sistolica (superiore) scende a 80 - 90 mm Hg. Art., mantenendosi a questo livello per circa 0,5 - 2 ore, diastolico - non è determinato. fino a 130 battiti al minuto il riempimento del polso rimane soddisfacente; la gittata cardiaca aumenta con una forma calda di shock; la pressione venosa centrale è ridotta.; si sviluppa l'eccitazione.
Fase di shock freddo	Il decorso dello "shock da freddo", molto spesso provocato da organismi gram-negativi, è più grave e più difficile da rispondere alla terapia, e dura da 2 ore a un giorno. Questa forma si osserva nella fase di centralizzazione della circolazione sanguigna a causa del vasospasmo (deflusso di sangue dal fegato, dai reni, dai vasi periferici al cervello e al cuore). La "fase fredda" è caratterizzata da: una diminuzione della temperatura nelle mani e nei piedi, pronunciato candore e umidità della pelle (“ipertermia bianca”); sindrome ipodinamica (danno organico alle cellule cerebrali dovuto alla carenza di ossigeno); deterioramento dell'attività cardiaca a causa di danni ai tessuti del cuore causati da veleno batterico; inizialmente la pressione sanguigna è normale o moderatamente ridotta, quindi si verifica un forte calo fino a livelli critici, a volte con aumenti a breve termine; , raggiunge i 150 battiti al minuto, mancanza di respiro fino a 60 respiri al minuto; la pressione venosa è normale o aumentata; completa cessazione della produzione di urina (); disturbo della coscienza.
Fase irreversibile	Osservare un'insufficienza organica pronunciata di diversi organi e sistemi (respiratorio e, con depressione della coscienza fino al coma), un calo critico della pressione sanguigna. Non è possibile ripristinare le funzioni nemmeno con misure di rianimazione. Un coma porta alla morte del paziente.

La terapia immediata e competente dello shock nella sepsi, effettuata dall'inizio della "fase calda", spesso arresta lo sviluppo di processi patologici, altrimenti lo shock settico passa alla "fase fredda".

Purtroppo, a causa della sua breve durata, la fase iperdinamica viene spesso trascurata dai medici.

Cause

Le cause dello shock settico sono simili alle cause della sepsi grave e all'incapacità di arrestare la progressione del processo settico durante il trattamento.

Sintomi

Il complesso dei sintomi nello sviluppo dello shock settico è "ereditato" dallo stadio precedente: sepsi grave, che differisce per gravità ancora maggiore e ulteriore aumento.
Lo sviluppo di uno stato di shock nella sepsi è preceduto da forti brividi sullo sfondo di significative fluttuazioni della temperatura corporea: da una forte ipertermia, quando sale a 39-41 ° C, che dura fino a 3 giorni, e una diminuzione critica della l'intervallo da 1-4 gradi a (fino a 38,5), normale 36 - 37 o inferiore a 36 - 35 C.

Il principale segno di shock è un calo anormale della pressione sanguigna senza precedente sanguinamento o non corrispondente ad esso in gravità, che non può essere portato al livello minimo, nonostante le misure mediche intensive.

Sintomi generali:

In tutti i pazienti in una fase iniziale di shock (spesso prima delle cadute di pressione), si osservano segni di danno al sistema nervoso centrale:

• euforia, sovraeccitazione, disorientamento;
• delirio, allucinazioni uditive;
• inoltre - apatia e stupore (stupore) con una reazione solo a forti stimoli dolorosi.

L'aumento della forza delle manifestazioni di sepsi grave è espresso come segue:

• tachicardia fino a 120 - 150 battiti/min;
• l'indice di shock sale a 1,5 o più a un tasso di 0,5.

È un valore pari alla frequenza cardiaca divisa per la pressione arteriosa sistolica. Un tale aumento dell'indice indica il rapido sviluppo dell'ipovolemia - una diminuzione del volume sanguigno circolante (BCV) - la quantità di sangue nei vasi e negli organi.

• la respirazione è irregolare, superficiale e rapida (tachipnea), 30-60 cicli respiratori al minuto, indicando lo sviluppo di acidosi acuta (aumento dell'acidità dei tessuti e dei fluidi corporei) e lo stato di "shock" polmonare (danno tissutale precedente all'edema);
• sudore freddo e appiccicoso;
• arrossamento della pelle in una breve “fase calda”, poi un forte sbiancamento della pelle nella “fase fredda” con passaggio alla marmorizzazione (bianchezza) con un disegno vascolare sottocutaneo, gli arti diventano freddi;
• colorazione bluastra delle labbra, delle mucose, delle unghie;
• nitidezza dei tratti del viso;
• sbadigli frequenti se il paziente è cosciente, come segno di carenza di ossigeno;
• aumento della sete (ridotta quantità di urina) e successiva anuria (interruzione della minzione), che indica un grave danno renale;
• la metà dei pazienti presenta vomito che, con il progredire della malattia, diventa come il caffè, a causa della necrosi dei tessuti e del sanguinamento nell'esofago e nello stomaco;
• dolore ai muscoli, all'addome, al torace, alla parte bassa della schiena associato a disturbi circolatori ed emorragie nei tessuti e nelle mucose, nonché ad un aumento dell'insufficienza renale acuta;
• forte;
• il giallo della pelle e delle mucose con aumento dell'insufficienza epatica diventa più pronunciato;
• emorragie sottocutanee sotto forma di petecchie punteggiate, simili a ragni, sul viso, sul petto, sull'addome, sulle pieghe delle braccia e delle gambe.

La diagnosi e il trattamento dello shock settico sono descritti di seguito.

Diagnostica

Lo shock settico, come fase di sepsi generalizzata, viene diagnosticato dalla pronunciata gravità di tutti i sintomi della patologia negli stadi "caldo" e "freddo" e dai chiari segni dell'ultimo stadio: shock secondario o irreversibile.
La diagnosi dovrebbe essere fatta immediatamente - sulla base delle seguenti manifestazioni cliniche:

• l'esistenza di un focus purulento nel corpo;
• febbre con brividi, seguita da un forte calo della temperatura al di sotto della norma;
• calo acuto e minaccioso della pressione sanguigna;
• frequenza cardiaca elevata anche a basse temperature, ;
• oppressione della coscienza;
• dolore in diverse aree del corpo;
• diminuzione acuta della produzione di urina;
• emorragie sottocutanee sotto forma di eruzioni cutanee, nella parte bianca degli occhi, sanguinamento dal naso, necrosi delle aree cutanee;
• convulsioni.

Oltre alle manifestazioni esterne, durante i test di laboratorio, si osserva quanto segue:

• deterioramento di tutti gli indicatori degli esami del sangue di laboratorio rispetto alle prime fasi della sepsi (leucocitosi pronunciata o leucopenia, VES, acidosi, trombocitopenia);
• l'acidosi, a sua volta, porta a condizioni critiche: disidratazione, ispessimento del sangue e formazione di coaguli di sangue, infarti d'organo, compromissione della funzionalità cerebrale e coma;
• la variazione della concentrazione di procalcitonina nel siero del sangue supera 5,5 - 6,5 ng / ml (un importante indicatore diagnostico dello sviluppo dello shock settico).

Diagramma dello shock settico

Trattamento

Il trattamento combina metodi medici, terapeutici e chirurgici utilizzati contemporaneamente.

Come nella fase di sepsi grave, il trattamento chirurgico urgente viene effettuato per tutte le metastasi purulente primarie e secondarie (agli organi interni, al tessuto sottocutaneo e intermuscolare, alle articolazioni e alle ossa) nel più breve tempo possibile, altrimenti qualsiasi terapia sarà inutile.

Parallelamente alla riabilitazione dei focolai purulenti, vengono eseguite le seguenti misure urgenti:

1. Effettuare la ventilazione artificiale dei polmoni per eliminare le manifestazioni di insufficienza respiratoria e cardiaca acuta
2. Per stimolare la funzione del cuore, aumentare la pressione, attivare il flusso sanguigno renale, vengono infuse dopamina, dobutamina.
3. Nei pazienti con grave ipotensione (meno di 60 mm Hg. Art.), Metaraminolo viene somministrato per garantire l'afflusso di sangue agli organi vitali.
4. Vengono effettuate infusioni endovenose massicce di soluzioni terapeutiche tra cui destrani, cristalloidi, soluzioni colloidali, glucosio sotto costante monitoraggio della pressione venosa centrale e della diuresi (escrezione urinaria) al fine di:
   • eliminazione dei disturbi circolatori e normalizzazione degli indicatori del flusso sanguigno;
   • rimozione di veleni batterici e allergeni;
   • stabilizzazione dell'equilibrio elettrolitico e acido-base;
   • prevenzione della sindrome da distress polmonare (insufficienza respiratoria acuta sullo sfondo dello sviluppo di edema) - infusioni di albumina e proteine;
   • sollievo dalla sindrome emorragica (DIC) per fermare l'emorragia dei tessuti e l'emorragia interna;
   • sostituzione delle perdite di liquidi.
5. Con una bassa gittata cardiaca e l'inefficacia dei vasocostrittori, vengono spesso utilizzati:
   • Miscela glucosio-insulina-potassio (GIK) per infusione endovenosa;
   • Naloxone per bolo - iniezione a getto veloce in vena (quando si ottiene un effetto terapeutico, dopo 3-5 minuti si passa a un'infusione per infusione.
6. Senza attendere i test per identificare l’agente patogeno, inizia la terapia antimicrobica. A seconda dello sviluppo di patologie interne di sistemi e organi, penicilline, cefalosporine (fino a 12 grammi al giorno), aminoglicosidi, carbapenemi in grandi dosi vengono prescritti in grandi dosi. La combinazione Impinem e Ceftazidime è considerata la più razionale, che dà un risultato positivo anche nel caso di Pseudomonas aeruginosa, aumentando la sopravvivenza dei pazienti con gravi comorbidità.

Importante! L'uso di antibiotici battericidi può peggiorare la situazione, per cui è possibile il passaggio ai farmaci batteriostatici (claritromicina, diritromicina, clindamicina).

Per prevenire la superinfezione (reinfezione o complicanze durante la terapia antibiotica), vengono prescritte nistatina 500.000 unità fino a 4 volte al giorno, amfotericina B, bifido.

1. Sopprimere le manifestazioni allergiche utilizzando glucocorticosteroidi (, Idrocortisone). L'uso di idrocortisone in una dose giornaliera fino a 300 mg (fino a 7 giorni) in stato di shock può accelerare la stabilizzazione del flusso sanguigno vascolare e ridurre i decessi.
2. L'introduzione entro 4 giorni della proteina attivata APS drotrecogin-alfa (Zigris) alla dose di 24 mcg / kg / h riduce la probabilità di morte di un paziente nella fase critica dell'insufficienza renale acuta (controindicazione - nessun rischio di sanguinamento).

Inoltre, se viene stabilito che l'agente eziologico della sepsi è la flora stafilococcica, vengono aggiunte iniezioni intramuscolari di immunoglobulina antistafilococcica, infusioni di plasma antistafilococcico, immunoglobulina umana e viene ripristinata la motilità intestinale.

Prevenzione dello shock settico

Per prevenire lo sviluppo di shock settico, è necessario:

1. Apertura chirurgica tempestiva e igiene di tutte le metastasi purulente.
2. Prevenzione dell'approfondimento dello sviluppo di disfunzioni multiorgano con il coinvolgimento di più di un organo nel processo settico.
3. Stabilizzazione dei miglioramenti ottenuti nella fase di shock grave.
4. Mantenere la pressione sanguigna al livello minimo normale.
5. Prevenzione della progressione dell'encefalopatia, insufficienza renale ed epatica acuta, DIC, sviluppo di uno stato di "shock" polmonare, eliminazione dello stato di anuria acuta (ritenzione urinaria) e disidratazione.

Le complicanze dello shock settico sono descritte di seguito.

Complicazioni

• Al peggio- morte (se questo risultato può essere considerato una complicazione).
• Al suo meglio- gravi danni agli organi interni, al tessuto cerebrale, al sistema nervoso centrale con trattamento a lungo termine. Quanto più breve è il periodo di sospensione dallo shock, tanto meno grave è il danno tissutale previsto.

Previsione

Lo shock settico è fatale per il paziente, quindi sono essenziali sia la diagnosi precoce che il trattamento intensivo di emergenza.

• Il fattore tempo è fondamentale nel predire questa condizione, poiché le alterazioni patologiche irreversibili dei tessuti si manifestano entro 4-8 ore, in molti casi il tempo di assistenza si riduce a 1-2 ore.
• La probabilità di morte per shock settico supera l'85%.

Questo video parla dello shock settico nel trauma cranico:

Condizione patologica, che da tempo è noto come avvelenamento del sangue, è ora chiamato shock settico. Lo shock si sviluppa a causa di un'infezione batterica disseminata, in cui l'agente infettivo viene trasportato dal sangue da un tessuto all'altro, provocando l'infiammazione di vari organi e l'intossicazione. Esistono varietà di shock settico dovute all'azione specifica di diversi tipi di infezione batterica.

Prestazione sullo shock setticoè di grande importanza clinica, tk. esso, insieme allo shock cardiogeno, è la causa di morte più comune nei pazienti che si trovano in clinica in stato di shock.

Il più comune cause dello shock settico sono i seguenti.
1. Peritonite causata da processi infettivi nell'utero e nelle tube di Falloppio, compresi quelli derivanti da aborto strumentale eseguito in condizioni non sterili.
2. Peritonite causata da danni alla parete del tratto gastrointestinale, compresi quelli causati da malattie o lesioni intestinali.

3. Sepsi derivante da un'infezione della pelle con microflora streptococcica o stafilococcica.
4. Un diffuso processo cancrenoso causato da uno specifico patogeno anaerobico, prima nei tessuti periferici e poi negli organi interni, soprattutto nel fegato.
5. Sepsi derivante da un'infezione dei reni e delle vie urinarie, nella maggior parte dei casi causata da Escherichia coli.

La pelle di un bambino affetto da sepsi

Caratteristiche dello shock settico. Le manifestazioni tipiche dello shock settico di varia origine sono le seguenti.
1. Febbre grave.
2. Espansione diffusa dei vasi sanguigni, soprattutto nei tessuti infetti.

3. Aumento della gittata cardiaca in più della metà dei pazienti, causato dall'espansione delle arteriole, che si verifica a causa della vasodilatazione generale, nonché a causa di un aumento del livello del metabolismo sotto l'influenza di tossine batteriche e alta temperatura.
4. Cambiamento delle proprietà reologiche del sangue (“ispessimento”) causato dall'agglutinazione degli eritrociti in risposta alla degenerazione dei tessuti.
5. La formazione di microtrombi nel letto vascolare è una condizione caratterizzata come coagulazione intravascolare disseminata (DIC). Poiché in questo processo sono coinvolti i fattori della coagulazione, nel sangue circolante rimanente si forma una carenza di fattori della coagulazione. A questo proposito, si osserva sanguinamento in molti tessuti, specialmente nel tratto gastrointestinale.

Presto fasi dello shock settico sullo sfondo di un'infezione batterica, non compaiono sintomi di collasso circolatorio. Se il processo infettivo progredisce, il sistema circolatorio viene coinvolto sia per l'azione diretta del principio infettivo, sia per l'azione secondaria, ovvero l'intossicazione, che porta al danneggiamento della parete capillare e al rilascio di plasma dai capillari nei tessuti. Poi arriva il momento in cui si sviluppano disturbi emodinamici come durante altri tipi di shock. Le fasi finali dello shock settico non differiscono significativamente dalle fasi finali dello shock emorragico, anche se le cause delle due condizioni sono abbastanza diverse.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf

Definizione. Lo shock settico è caratterizzato da un'insufficiente perfusione tissutale dovuta a batteriemia, nella maggior parte dei casi causata da batteri intestinali Gram-negativi. La maggior parte dei pazienti presenta ipotensione, oliguria, tachicardia, tachipnea e febbre. L'insufficienza circolatoria è causata da danni diffusi a cellule e tessuti, nonché dal ristagno di sangue nel letto microcircolatorio.

Eziologia ed epidemiologia. Lo shock settico può essere causato da organismi Gram-positivi, prevalentemente stafilococchi, pneumococchi e streptococchi, ma è più comunemente causato da batteriemia derivante da infezione da agenti patogeni Gram-negativi. Questi includono Escherichia coli, Klebsiella, altri Enterobatteri, Proteus, Pseudomonas aeruginosa e Serratia. Una causa importante di shock settico è anche la batteriemia dovuta a infezione da meningococchi o batterioidi anaerobici Gram-negativi. Con la batteriemia causata da agenti patogeni gram-negativi, la sindrome da shock non è causata dalla penetrazione di batteri nel flusso sanguigno in quanto tale, ma si sviluppa sotto l'influenza delle tossine microbiche. La più studiata di queste tossine è attualmente l'endotossina, che è una sostanza di natura lipopolisaccaridica della parete batterica.

La batteriemia Gram-negativa e lo shock settico si sviluppano principalmente nei pazienti ricoverati, di solito sullo sfondo della malattia di base, in cui si nota la penetrazione di agenti infettivi nel sangue. I fattori predisponenti comprendono il diabete mellito, la cirrosi epatica, la leucemia, il linfoma o il carcinoma avanzato, gli agenti chemioterapici antitumorali e gli immunosoppressori, nonché una serie di procedure chirurgiche e infezioni delle vie urinarie, delle vie biliari e del tratto gastrointestinale. Gruppi di un ka speciale sono i neonati, le donne incinte e gli anziani con disturbi della minzione a causa di patologie della prostata. L'incidenza della sepsi dovuta a batteriemia Gram-negativa è in aumento e attualmente raggiunge il 12 su 1000 pazienti ospedalizzati in alcuni grandi ospedali urbani. Insieme a questi fattori, l’uso diffuso di antibiotici, farmaci glucocorticoidi, cateteri endovenosi, umidificatori e altre attrezzature ospedaliere, nonché l’aumento dell’aspettativa di vita dei pazienti affetti da malattie croniche (cap. 84 e 85), contribuiscono all’aumento della la portata di questo grave problema.

Patogenesi, anatomia patologica e fisiologia umana. La maggior parte dei batteri gram-negativi che causano la sepsi sono comuni commensali del tratto gastrointestinale, dal quale possono diffondersi ai tessuti adiacenti, come nella peritonite dovuta ad appendice perforata, o possono migrare dal perineo all'uretra o alla vescica. La batteriemia Gram-negativa di solito si sviluppa sullo sfondo di un'infezione primaria locale del tratto genito-urinario e biliare, del tratto gastrointestinale o dei polmoni e molto meno spesso sullo sfondo di un'infezione della pelle, delle ossa e delle articolazioni. Nei pazienti con ustioni e leucemia, le porte d'ingresso dell'infezione sono spesso la pelle o i polmoni. In molti casi, soprattutto nei pazienti affetti da malattie debilitanti, cirrosi e cancro, non è possibile identificare il focolaio primario dell’infezione. Se, con la batteriemia, si verifica un danno metastatico a parti distanti del corpo, in esse si formano classici ascessi. Tuttavia, più spesso, i risultati dell'autopsia nella sepsi da Gram-negativi indicano principalmente il focus primario dell'infezione e del danno agli organi bersaglio, vale a dire: edema, emorragia e formazione di membrane ialine nei polmoni, necrosi tubulare o corticale dei reni, necrosi miocardica focale, ulcerazione superficiale della mucosa gastrointestinale, coaguli di sangue nei capillari di molti corpi.

Meccanismi di base della fisiopatologia. Lo shock settico si sviluppa a seguito dell'esposizione di prodotti batterici alle membrane cellulari e ai componenti dei sistemi di coagulazione del sangue e del complemento, che porta ad un aumento della coagulazione, danni cellulari e disturbi del flusso sanguigno, in particolare della microcircolazione. I dati sperimentali sull'introduzione di batteri ed endotossine indicano che molte di queste reazioni iniziano simultaneamente; la maggior parte delle attuali conoscenze sulla fisiopatologia dello shock settico si basa sui risultati dello studio dell’influenza dell’endotossina batterica e del suo componente tossico, il lipide A.

L'endotossina e altri prodotti batterici attivano le fosfolipasi della membrana cellulare, che portano al rilascio di acido arachidonico e stimolano la sintesi e il rilascio di leucotrieni, protaglandine e trombossani. Le cellule A2 contenenti fosfolipasi (p. es., neutrofili, monociti, piastrine) formano anche il fattore di attivazione piastrinica (PAF). Questi mediatori dell’infiammazione hanno un effetto importante sul tono vasomotore, sulla permeabilità dei piccoli vasi e sull’aggregazione dei leucociti e delle piastrine. Ad esempio, il trombossano A 2 e la prostaglandina F 2 a causano un marcato restringimento dei vasi polmonari, i leucotrieni C4 e D4 aumentano la permeabilità dei piccoli vasi e il leucotriene B4 e il FAT contribuiscono all'aggregazione e all'attivazione dei neutrofili. Nonostante il fatto che le azioni e le interazioni opposte di queste sostanze siano un processo molto complesso, il loro effetto cumulativo sullo sviluppo dello shock sembra essere molto significativo (capitolo 68 "Prostaglandine ed eicosanoidi").

I microrganismi attivano la via classica del complemento, mentre l'endotossina attiva la via alternativa; in questo caso entrambe le vie portano alla formazione di C3a e C5a, che influenzano l'aggregazione di leucociti e piastrine e il tono vascolare. L’attivazione del complemento, la formazione dei leucotrieni e gli effetti diretti dell’endotossina sui neutrofili causano l’accumulo di queste cellule infiammatorie nei polmoni, il rilascio dei loro enzimi e la produzione di radicali acidi tossici che danneggiano l’endotelio polmonare e causano la sindrome da distress respiratorio acuto. L'attivazione del sistema di coagulazione porta alla formazione di trombina e alla formazione di coaguli di sangue nella microvascolarizzazione di molti tessuti.

I batteri Gram-negativi o le endotossine stimolano il rilascio di catecolamine e glucocorticoidi dalle ghiandole surrenali, di istamina dai mastociti e di serotonina dalle piastrine. La secrezione di oppioidi nel sistema nervoso centrale, la formazione di bradichinina dal chininogeno e la produzione di arachidonato vasoattivo avvengono simultaneamente in molte cellule. Tachicardia, ipotensione e sviluppo di collasso circolatorio sono il risultato dell'esposizione combinata a sostanze. I loro inibitori e antagonisti vengono utilizzati clinicamente per invertire il decorso dello shock settico. È ormai riconosciuto che l'iniezione di glucocorticosteroidi prima della somministrazione di endotossina agli animali da esperimento fornisce un effetto protettivo, che si ritiene sia associato al blocco del rilascio di acido arachidonico dalle membrane cellulari. Se l'endotossina viene somministrata per prima, l'effetto dopo l'iniezione di glucocorticoidi è molto meno pronunciato. La secrezione di oppioidi, cioè beta-endorfine ed encefaline, può svolgere un ruolo decisivo nello sviluppo dello stato di shock. I risultati di alcuni esperimenti suggeriscono che il naloxone, un antagonista degli oppiacei, migliora significativamente la funzione del sistema cardiovascolare.

Lo shock settico è accompagnato da danno cellulare e morte a seguito dell'esposizione diretta all'endotossina e ad altri prodotti di origine batterica, all'esposizione indiretta a mediatori endogeni e all'anossia tissutale. L'endotelio dei vasi è particolarmente soggetto a questi influssi; i dati sperimentali indicano danni diffusi, vacuolizzazione e desquamazione di queste cellule. L'anossia e il rilascio di ormoni (ad esempio catecolamine, glucagone, insulina, glucocorticoidi) causano un brusco cambiamento nelle condizioni del metabolismo tissutale da cambiamenti aerobici ad anaerobici e metabolismo dei grassi, catabolismo proteico, ipoglicemia, acidosi lattica. Molte delle conseguenze cliniche dello shock settico sono dovute a questi cambiamenti metabolici.

Disturbi emodinamici. In una fase iniziale dello sviluppo dello shock, il sangue si accumula nel letto capillare e le proteine ​​plasmatiche sudano nel liquido interstiziale. Ciò, a sua volta, porta ad una forte diminuzione del volume effettivo del sangue circolante, ad una diminuzione della gittata cardiaca e all'ipotensione arteriosa sistemica. In futuro, l'attività del sistema nervoso simpatico aumenta, i vasi si restringono e il flusso sanguigno ai vasi, agli organi interni e alla pelle diminuisce selettivamente. Se la perfusione insufficiente degli organi vitali continua, si verificano acidosi metabolica e gravi danni agli organi parenchimali e lo shock diventa irreversibile. Negli esseri umani, i reni e i polmoni sono particolarmente sensibili alle endotossine; allo stesso tempo si sviluppano innanzitutto oliguria e tachipnea e in alcuni casi edema polmonare. In generale, il cuore e il cervello sono meno danneggiati nelle prime fasi dello shock, quindi l'insufficienza cardiaca e il coma sono manifestazioni tardive e spesso terminali della sindrome da shock. Esistono anche dati sperimentali secondo cui dopo l'introduzione di batteri gram-negativi vivi attorno al letto capillare degli organi sensibili, si verifica un significativo shunt arterioso del sangue. Ciò aumenta l’anossia dei tessuti. In alcuni casi, le cellule danneggiate sembrano non essere in grado di utilizzare l’ossigeno disponibile. Il risultato complessivo di una perfusione tissutale insufficiente è una drastica diminuzione della differenza di ossigeno arterovenoso (AV) e dell’acidemia lattica.

Nelle fasi iniziali dello shock settico, la vasodilatazione e l'aumento della gittata cardiaca sono solitamente i primi a verificarsi, la resistenza vascolare sistemica diminuisce, la pressione venosa centrale diminuisce e la gittata sistolica aumenta. Al contrario, nelle fasi successive predominano la vasocostrizione con un aumento della resistenza sistemica, una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione venosa centrale e una diminuzione della gittata sistolica. Nell'esaminare grandi gruppi di pazienti con shock settico, sono stati identificati alcuni tipi di disturbi clinici e di laboratorio: 1) gittata cardiaca, volume sanguigno, velocità di circolazione invariati, pressione venosa centrale invariata o aumentata, valori di pH invariati o elevati, ridotta resistenza vascolare periferica; la pelle è calda e asciutta; nonostante l'ipotensione, l'oliguria e l'acidemia lattica, la prognosi è generalmente favorevole; si ritiene che lo shock in questo caso sia dovuto allo shunt del sangue attraverso le anastomosi artero-venose, che porta ad una compromissione della perfusione degli organi vitali; 2) basso volume sanguigno e pressione venosa centrale, alto ematocrito, aumento delle resistenze vascolari periferiche, bassa gittata cardiaca, ipotensione, oliguria con moderato aumento dei livelli di lattato nel sangue e pH invariato o leggermente elevato; è possibile che prima dello sviluppo della batteriemia questi pazienti presentassero una certa ipovolemia e la loro prognosi sia abbastanza favorevole, a condizione che il volume sanguigno intravascolare venga ripristinato, trattato con antibiotici appropriati, i focolai settici vengano rimossi o drenati e vengano prescritti farmaci vasoattivi ; 3) volume sanguigno invariato, alta pressione venosa centrale, gittata cardiaca invariata o elevata, ridotta resistenza vascolare periferica sullo sfondo di grave acidosi metabolica, oliguria e un livello molto elevato di lattato nel sangue, indicanti un'insufficiente perfusione tissutale o un insufficiente assorbimento di ossigeno; nonostante le mani ed i piedi di questi pazienti siano caldi e asciutti, la prognosi in questi casi è sfavorevole; 4) basso volume sanguigno, pressione venosa centrale e gittata cardiaca, acidosi metabolica scompensata pronunciata e acidemia lattica; le mani e i piedi di questi pazienti sono freddi al tatto e cianotici. La prognosi in questi casi è estremamente sfavorevole.

Questi dati suggeriscono diversi stadi di shock settico, dall'iperventilazione, alcalosi respiratoria, vasodilatazione con gittata cardiaca aumentata o invariata nella fase iniziale, a diminuzione della perfusione con acidemia lattica grave e acidosi metabolica, bassa gittata cardiaca e una leggera differenza di ossigeno AV nella fase iniziale. stadio tardivo irreversibile stadio dello shock. Inoltre, in alcuni pazienti, la correlazione tra l’esito dello stato di shock e i disturbi emodinamici è piccola.

Complicazioni. Violazioni dei processi di coagulazione. La maggior parte dei pazienti con shock settico presentano una carenza di numerosi fattori della coagulazione a causa del loro aumentato consumo. Questa sindrome è chiamata coagulazione intravascolare disseminata (DIC). La sua patogenesi consiste nell'attivazione del sistema di coagulazione interno da parte del fattore XII (fattore di Hageman), seguita dalla deposizione di piastrine incollate con fibrina su trombi capillari formati a seguito della reazione generalizzata di Schwartzmann. La formazione di masse piastriniche incollate alla fibrina è tipica della DIC, che è caratterizzata da una diminuzione del livello dei fattori II, V e VIII, una diminuzione della quantità di fibrinogeno e piastrine. Forse lo sviluppo di una fibrinolisi moderata con la comparsa di prodotti di scissione. Questi disturbi della coagulazione si verificano in misura diversa nella maggior parte dei pazienti con shock settico, ma clinicamente di solito non si verifica sanguinamento, nonostante il fatto che le emorragie talvolta compaiano a causa della trombocitopenia o della carenza di fattori della coagulazione. Una conseguenza più grave della CID progressiva è la formazione di coaguli di sangue capillare, in particolare nei polmoni. Se non sono presenti segni di sanguinamento, la coagulopatia non richiede un trattamento speciale e si risolve spontaneamente con il trattamento dello shock.

Insufficienza respiratoria. Le cause di morte più importanti nei pazienti con shock comprendono l'insufficienza respiratoria, soprattutto dopo la correzione dei disturbi emodinamici. Fattori significativi nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta (ARF) sono l'edema polmonare, l'emorragia, l'atelettasia, la formazione di membrane ialine e la formazione di trombi capillari. Un grave edema polmonare può essere dovuto ad un marcato aumento della permeabilità capillare. Può anche svilupparsi in assenza di insufficienza cardiaca. Può verificarsi insufficienza respiratoria e peggiorare anche dopo la scomparsa di altri disturbi. Il livello di surfattante polmonare diminuisce con una progressiva diminuzione della funzione respiratoria dei polmoni.

Insufficienza renale. L'oliguria si sviluppa precocemente nello shock ed è probabilmente dovuta alla diminuzione del volume intravascolare e all'inadeguata perfusione renale. Se quest'ultima rimane insufficiente si sviluppa una necrosi tubulare acuta. A volte si verifica una necrosi dello strato corticale, simile a quella che si verifica con il fenomeno di Schwartzman generalizzato.

Insufficienza cardiaca. Molti pazienti con shock settico sviluppano un'insufficienza della funzione miocardica, anche se non soffrivano di malattie cardiache prima dell'inizio dello shock. Sulla base di dati sperimentali, si ritiene che l'insufficienza cardiaca si sviluppi sotto l'influenza di una sostanza formata a seguito dell'attività degli enzimi lisosomiali nell'area dell'ischemia tissutale. Questa sostanza è chiamata fattore di depressione miocardica (FDM). Funzionalmente, la patologia si manifesta come insufficienza ventricolare sinistra, evidenziata da un aumento della pressione nel ventricolo sinistro alla fine della diastole.

Violazioni delle funzioni di altri organi. Spesso vengono determinate ulcerazioni superficiali della mucosa del tratto gastrointestinale, che si manifestano con sanguinamento, nonché violazioni del fegato sotto forma di ipoprotrombinemia, ipoalbuminemia e ittero moderato.

Manifestazioni cliniche e dati di laboratorio. La batteriemia nelle infezioni da Gram-negativi di solito inizia in modo acuto con brividi, febbre, nausea, vomito, diarrea e prostrazione. Man mano che si sviluppa lo shock, si combinano tachicardia, tachipnea, ipotensione, le mani e i piedi del paziente diventano freddi al tatto e pallidi, spesso cianotici, il paziente è inibito, appare l'oliguria. Lo shock causato da agenti patogeni Gram-negativi è facile da diagnosticare con un quadro clinico pronunciato, ma a volte i segni clinici possono essere cancellati, soprattutto negli anziani, nei pazienti debilitati o nei bambini. Ipotensione inspiegabile, confusione progressiva e disorientamento o iperventilazione possono essere l'unico indizio per la diagnosi di shock settico. Alcuni pazienti presentano ipotermia e l’assenza di febbre spesso rende difficile il riconoscimento della malattia. L'ittero occasionale è indicativo di un'infezione delle vie biliari, di emolisi intravascolare o di epatite tossica. Con il progredire dello shock, l'oliguria persiste, i segni di insufficienza cardiaca e respiratoria e il coma iniziano ad aumentare. La morte avviene solitamente a causa di edema polmonare, anossiemia generalizzata secondaria dovuta a insufficienza respiratoria, aritmia cardiaca, DIC con sanguinamento, anossia cerebrale o una combinazione di questi fattori. .

I dati di laboratorio variano notevolmente e in molti casi dipendono dalla causa della sindrome da shock, nonché dallo stadio dello shock. L'ematocrito è spesso elevato e, una volta ripristinato il volume del sangue circolante, diventa inferiore al normale. Di solito si nota leucocitosi (il numero di leucociti è 15-30 10 9 /l) con uno spostamento a sinistra della formula dei globuli bianchi. Tuttavia, il numero di leucociti può rientrare nell’intervallo normale e alcuni pazienti presentano leucopenia. La conta piastrinica solitamente diminuisce, il tempo di protrombina e il tempo parziale di tromboplastina possono essere alterati, riflettendo il consumo dei fattori della coagulazione.

Non ci sono cambiamenti specifici nelle urine. Inizialmente il suo peso specifico è elevato; se l'oliguria continua, si sviluppa l'isostenuria. I livelli di azoto ureico nel sangue (BUN) e di creatinina sono elevati e la clearance della creatinina è ridotta.

La determinazione simultanea della pressione osmotica dell'urina e del plasma può essere utilizzata per riconoscere un'imminente insufficienza renale. Se la pressione osmotica dell'urina supera 400 mOsmol e il rapporto tra la pressione osmotica dell'urina e quella del plasma supera 1,5, la funzione renale è preservata e l'oliguria è probabilmente dovuta a una diminuzione del volume sanguigno circolante. D'altra parte, una pressione osmotica inferiore a 400 mOsmol e un rapporto pressione urina-plasma inferiore a 1,5 sono indicativi di insufficienza renale. Insieme a questo, l'azotemia prerenale può essere giudicata da indicatori quali il livello di sodio nelle urine è inferiore a 20 mol / l, il rapporto tra creatinina urinaria e sierica è superiore a 40 o il rapporto tra azoto ureico nel sangue e creatinina sierica è superiore a 20. I tipi di disturbi elettrolitici variano in modo significativo, tuttavia vi è una tendenza all'iponatriemia e all'ipocloremia. I livelli sierici di potassio possono essere alti, bassi o entro limiti normali. La concentrazione di bicarbonato è solitamente bassa e il livello di lattato nel sangue aumenta. Un basso pH di un cuvi viet e un alto livello di lattato in esso contenuto sono tra i segni più affidabili di un'insufficiente perfusione tissutale.

All'inizio dello shock da endotossina si determina un'alcalosi respiratoria, che si manifesta con una bassa pco2 e un elevato pH del sangue arterioso, probabilmente a causa della progressiva anossiemia e della rimozione dell'anidride carbonica in un contesto di iperventilazione dei polmoni, finalizzata a compensare l'attività lattica. acidemia. Man mano che lo shock progredisce, si sviluppa acidosi metabolica. L'anossiemia è spesso pronunciata, con una pO2 inferiore a 70 mm Hg. Arte. L'ECG di solito mostra una diminuzione del segmento ST, polo negativo T e diversi tipi di aritmie, in relazione alle quali può essere erroneamente fatta una diagnosi di infarto miocardico.

Si è scoperto che le emocolture di pazienti con shock settico sono agenti causali della malattia prima del trattamento, ma la batteriemia può essere intermittente. e le emocolture possono essere negative in alcuni casi. Inoltre, i risultati degli studi batteriologici possono essere distorti, poiché molti pazienti riescono ad assumere antimicrobici al momento dell'esame. Risultati negativi non escludono la diagnosi di shock settico. I risultati della semina del materiale proveniente dal focolaio primario dell'infezione possono aiutare a stabilire la diagnosi, ma possono essere distorti sotto l'influenza della precedente chemioterapia. La capacità dell'endotossina di coagulare il sangue del granchio a ferro di cavallo Limulus è la base del test per l'endotossinemia, ma non è ampiamente disponibile e quindi ha un uso clinico limitato.

Diagnosi. Con brividi nel paziente, febbre e identificazione di un chiaro focolaio di infezione, non è difficile riconoscere lo shock settico. Tuttavia, nessuno di questi segni potrebbe essere presente. Negli anziani e soprattutto nei pazienti debilitati l'infezione può non essere accompagnata da uno stato febbrile. In un paziente che non presenta alterazioni radiologiche nei polmoni, ma è confuso e disorientato a causa dell'iperventilazione, la cui causa non è chiara, si dovrebbe considerare lo shock settico. Molto spesso viene confuso con malattie come l'embolia polmonare, l'infarto del miocardio, il tamponamento cardiaco, la dissezione aortica e il sanguinamento "silente".

Fluire. Il trattamento razionale dello shock settico si basa sull'attenta osservazione del paziente. La registrazione continua dei dati clinici è molto utile. Al capezzale del paziente è particolarmente importante monitorare quattro indicatori principali:

1. Lo stato del flusso sanguigno polmonare (e preferibilmente la funzione del ventricolo sinistro) viene monitorato utilizzando un catetere Swan-Ganz. La pressione nei vasi polmonari è superiore a 15-18 cm d'acqua. Arte. indica congestione. In assenza di un catetere Swan-Ganz, deve essere misurata la pressione venosa centrale (CVP). L'introduzione di un catetere nelle grandi vene o nell'atrio destro consente di ottenere dati accurati sulla relazione tra lo stato del ventricolo destro e il volume del sangue circolante, che consente di regolare il volume del fluido iniettato. Pressione venosa centrale superiore a 12-14 mm di acqua. Arte. indica un certo pericolo derivante dalla somministrazione continuata di liquidi e il rischio di sviluppare edema polmonare improvviso. È molto importante assicurarsi che il flusso sanguigno attraverso il catetere sia libero e che il catetere non si trovi nel ventricolo destro. Ad ogni paziente con shock settico dovrebbe essere inserito un catetere tramite un catetere Swan-Ganz o per misurare la CVP.

2. La pressione del polso consente di stimare l'entità del volume sistolico del cuore.

3. La vasocostrizione cutanea è indicativa di resistenza vascolare periferica, sebbene non rifletta completamente il flusso sanguigno alterato nei reni, nel cervello o nell'intestino.

4. La misurazione oraria del volume delle urine escrete consente di controllare il livello del flusso sanguigno negli organi interni e il grado della loro perfusione. Ciò di solito richiede l'inserimento di un catetere urinario a permanenza.

Questi indicatori riflettono abbastanza pienamente la condizione dei pazienti con shock settico e consentono un trattamento razionale. I risultati della misurazione indiretta della pressione arteriosa non consentono di determinare con precisione lo stato emodinamico, poiché in questo caso la perfusione degli organi vitali può essere adeguata nei pazienti con ipotensione; al contrario, alcuni pazienti la cui pressione sanguigna rientra nell'intervallo normale possono sviluppare stasi del sangue e flusso sanguigno insufficiente nei vasi degli organi interni. La misurazione diretta della pressione sanguigna può essere utile, ma nella pratica non è necessaria. Quando possibile, questi pazienti devono essere trattati in unità di terapia intensiva ospedaliera dotate di laboratori attrezzati per misurare il pH del sangue arterioso, i gas nel sangue, i livelli di lattato, la funzionalità renale e gli elettroliti nel sangue.

Trattamento. Mantenere la funzione respiratoria. In molti pazienti con shock settico, il corno sanguigno arterioso è notevolmente ridotto. A questo proposito è importante garantire fin dall'inizio la respirazione libera e l'apporto di ossigeno attraverso un catetere nasale, una maschera o una tracheostomia. La ventilazione dei polmoni è prevista già nelle prime fasi dello shock per prevenire lo sviluppo di acidosi e ipossia.

Ripristino del volume sanguigno circolante. Concentrandosi sugli indicatori di CVP o pressione nei vasi polmonari, è necessario ripristinare il volume del sangue circolante introducendo sangue (per l'anemia), plasma o altre soluzioni colloidali. A questo scopo è preferibile utilizzare l'albumina sierica umana, nonché soluzioni elettrolitiche adeguate, principalmente destrosio in soluzione isotonica di cloruro di sodio e bicarbonato (quest'ultimo ha un vantaggio rispetto al lattato nel trattamento di un paziente con acidosi). Nella maggior parte dei casi, viene somministrato bicarbonato in modo da portare il pH del sangue a circa 7,2-7,3, ma non superiore. La quantità di liquido necessaria per il trattamento può superare significativamente il normale volume del sangue e raggiungere gli 8-12 litri in poche ore. Possono essere necessarie grandi quantità di liquidi anche quando l’indice cardiaco rientra nell’intervallo normale. In caso di ipotensione, l'oliguria non costituisce una controindicazione alla continua somministrazione intensiva di liquidi. Per prevenire l'edema polmonare nei casi in cui la CVP raggiunge circa 10-12 cm di acqua. Art., e la pressione nell'arteria polmonare è di 16-18 cm di acqua. Art., la furosemide deve essere somministrata per aumentare la diuresi.

Trattamento con antibiotici. Le emocolture e i relativi fluidi ed essudati devono essere eseguiti prima di iniziare il trattamento. I farmaci devono essere somministrati per via endovenosa, è preferibile utilizzare antibiotici battericidi. Una volta ricevuti i risultati delle emocolture e dei test di sensibilità, viene scelto uno degli antibiotici appropriati raccomandati per infezioni specifiche, esaminati nel Cap. 88. In assenza di dati sull'agente causale, il principio di scegliere un farmaco con lo spettro d'azione più ampio possibile ed efficace in caso di infezione con l'agente causale più probabile dovrebbe essere alla base della terapia iniziale. L’analisi dei dati clinici può essere di grande aiuto nella selezione iniziale degli antimicrobici. Ad esempio, se una giovane donna ha disuria, brividi, dolore alle parti laterali dell'addome e shock settico, allora, a quanto pare, la sua batteriemia è causata da Escherichia coli. In un paziente ustionato, la sepsi da Gram-negativi è probabilmente causata da Pseudomonas aeruginosa. Durante le epidemie influenzali, i farmaci dovrebbero essere selezionati in base al loro effetto sullo Staphylococcus aureus, poiché spesso causa gravi superinfezioni batteriche e polmonite.

Se l'eziologia dello shock settico è sconosciuta, deve essere somministrato un trattamento concomitante con gentamicina (o tobramicina) e una cefalosporina o una penicillina resistente alla penicillinasi; molti medici aggiungono la carbenicillina a questi farmaci. In considerazione dell'effetto tossico sulla parte vestibolare dell'VIII paio di nervi cranici, la gentamicina, la tombermicina e altri aminoglicosidi devono essere usati con cautela nei pazienti con oliguria. Se si sospetta un'infezione batterica, a questi farmaci è possibile aggiungere cloramfenicolo (levomicetina), 7-clorolincomicina (clindamicina) o carbenicillina. Dopo aver ricevuto i risultati delle colture, vengono apportate le modifiche necessarie al trattamento.

Intervento chirurgico. Molti pazienti con shock settico presentano ascessi, infarti o necrosi dell'intestino, infiammazione della cistifellea, infezione dell'utero, pionefrosi o altre condizioni infiammatorie focali che richiedono drenaggio o rimozione chirurgica. Di norma, l'intervento chirurgico è necessario per il trattamento efficace di un paziente affetto da shock, anche nei casi in cui le sue condizioni sono estremamente gravi. L'intervento chirurgico non deve essere ritardato per stabilizzare le sue condizioni, poiché in questi casi continua a peggiorare finché il focolaio settico non viene rimosso o drenato.

farmaci vasoattivi. Solitamente, lo shock settico è accompagnato dalla massima stimolazione dei recettori alfa-adrenergici, quindi gli agenti pressori che agiscono stimolandoli (norepinefrina, levarterinolo e metaraminolo) solitamente non sono indicati. Due gruppi di farmaci si sono rivelati efficaci nello shock settico: stimolanti dei recettori beta (soprattutto isoproterenolo e dopamina) e bloccanti dei recettori alfa (fenossibenzamina e fentolamina).

Il cloridrato di dopamina è ampiamente usato per trattare i pazienti con shock. A differenza di altri agenti vasoattivi, aumenta il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare, l’escrezione di sodio e la produzione di urina. L'effetto si nota con l'introduzione di basse dosi del farmaco (1-2 mcg / kg per 1 minuto). Alla dose di 2-10 mcg/(kg min), stimola i recettori beta del muscolo cardiaco con conseguente aumento della gittata cardiaca, ma senza aumento della frequenza cardiaca o della pressione sanguigna, alla dose di 10-20 mcg /(kg min), stimola leggermente i recettori alfa seguito da un aumento della pressione sanguigna. Ad una dose superiore a 20 mcg / (kg min), la stimolazione dei recettori alfa diventa predominante, mentre l'effetto vasocostrittore può neutralizzare l'effetto dopaminergico sui vasi dei reni e su altri organi interni. Il trattamento deve iniziare con una dose di 2-5 mcg/(kg/min) con un ulteriore aumento fino all'aumento della produzione di urina e alla normalizzazione della pressione sanguigna. Nella maggior parte dei pazienti, una dose pari o inferiore a 20 mcg/(kg/min) è efficace. Le reazioni avverse comprendono aritmie ectopiche, nausea e vomito e talvolta tachicardia. Di solito si livellano con una diminuzione della dose del farmaco.

L'isoproterenolo contrasta lo spasmo dei vasi arteriosi e venosi del microcircolo mediante un'azione vasodilatatrice diretta. Oltre a ciò, ha un effetto inotropo diretto sul cuore. La gittata cardiaca aumenta stimolando il miocardio e riducendo il carico sul cuore a seguito di una diminuzione della resistenza vascolare periferica. In media, per un adulto, la dose di isoproterenolo è di 2-8 mcg/min. Con la sua introduzione possono verificarsi aritmie ventricolari e nei casi in cui l'introduzione di liquido non corrisponde al grado di riduzione del vasospasmo, possono aumentare i segni di shock.

La fenossibenzamina, un agente adrenolitico, influenza la pressione venosa centrale riducendo la resistenza vascolare e aumentando l’efficienza del flusso sanguigno. Pertanto, provoca la ridistribuzione del sangue. Il suo deflusso dai polmoni aumenta, l'edema polmonare diminuisce e lo scambio di gas aumenta, la CVP e la pressione diastolica residua nel ventricolo sinistro diminuiscono, la gittata cardiaca aumenta, il restringimento dei vasi venosi periferici diminuisce. Si consiglia di somministrare il farmaco per via endovenosa alla dose di 0,2-2 mg/kg. Piccole dosi possono essere somministrate come un flusso mentre grandi dosi entro 40-60 minuti. Allo stesso tempo è opportuno somministrare liquidi in modo da compensare l'aumento del flusso dei vasi venosi, altrimenti aumenteranno i fenomeni di shock. La fenossibenzamina (al momento della pubblicazione non approvata dalla FDA per questo uso) non è disponibile in commercio e non c'è esperienza sufficiente con la fentolamina per raccomandarla per un uso clinico diffuso.

Trattamento con diuretici e glicosidi cardiaci.È molto importante mantenere la minzione per prevenire la necrosi dei tubuli renali. Dopo il ripristino del volume sanguigno circolante, deve essere prescritto un diuretico, preferibilmente furosemide, per garantire che la quantità di urina escreta ogni ora superi i 30-40 ml / h. I pazienti che rimangono ipotesi nonostante elevata CVP o pressione vascolare polmonare possono trarre beneficio dalla digossina, ma deve essere somministrata con cautela a causa dei frequenti cambiamenti nell'equilibrio acido-base, dell'iperkaliemia e della compromissione della funzionalità renale nello shock settico.

Glucocorticoidi. Numerosi dati sperimentali supportano l’uso dei corticosteroidi nel trattamento dell’endotossiemia e dello shock settico. Gli steroidi, a quanto pare, proteggono le membrane cellulari dai danni causati dalle endotossine, prevengono la trasformazione dell'acido arachidonico nei suoi derivati ​​vasoattivi, riducono l'aggregazione piastrinica e il rilascio di enzimi dai leucociti nello spazio extracellulare. Numerosi studi suggeriscono che gli steroidi possono anche ridurre direttamente la resistenza vascolare periferica. A causa della complessità del quadro clinico nei pazienti con shock endotossico, è piuttosto difficile dimostrare l’efficacia incondizionata dei farmaci steroidei. Alcuni studi controllati hanno dimostrato l'efficacia del metilprednisolone (30 mg/kg) o del desametasone (3 mg/kg) quando il farmaco veniva prescritto al primo segno di shock. In una condizione estremamente grave del paziente, il farmaco è stato somministrato nuovamente alla stessa dose dopo 4 ore. I risultati di questi studi e l'esperienza di specialisti di molti centri supportano la somministrazione precoce di grandi dosi di steroidi in un periodo relativamente breve ( 24-48 ore). Nelle fasi successive dello shock settico, gli steroidi sono probabilmente inefficaci. Il loro trattamento a lungo termine è associato a problemi gravi, come iperglicemia, sanguinamento gastrointestinale, ecc., e pertanto il loro uso dovrebbe essere evitato.

Altri trattamenti. Per il sanguinamento, a seconda della causa del disturbo emorragico, è necessario trasfondere sangue intero, plasma fresco congelato, crioprecipitato o massa piastrinica. Nella fase di studio sperimentale ci sono il naloxone, gli inibitori della sintesi delle prostaglandine e la prostaciclina. L'uso dell'eparina nella coagulazione intravascolare disseminata rimane un metodo controverso e contraffatto. Il trattamento dei pazienti con batteriemia Gram-negativa con ossigenoterapia iperbarica non ha prodotto risultati definitivi.

Prognosi e prevenzione della malattia. L'uso di questi metodi di trattamento garantisce almeno una sopravvivenza temporanea della maggior parte dei pazienti. La sua efficacia è testimoniata da: .1) correzione delle funzioni cerebrali e miglioramento delle condizioni generali; 2) diminuzione della gravità della cianosi periferica; 3) riscaldamento della pelle delle mani e dei piedi; 4) volume urina 40-50 ml/h; 5) aumento della pressione del polso; 6) normalizzazione della CVP e della pressione nell'arteria polmonare; 7) aumento della pressione sanguigna.

Tuttavia, il risultato finale dipende da una serie di altri fattori. Innanzitutto dalla capacità di eliminare chirurgicamente o con l'aiuto di antibiotici la fonte dell'infezione. La prognosi per le infezioni del tratto urinario, l'aborto settico, gli ascessi addominali, le fistole gastrointestinali o biliari e gli ascessi sottocutanei o anorettali è più favorevole rispetto alle lesioni primarie della pelle o dei polmoni. Tuttavia, con estese operazioni sugli organi addominali, effettuate nella vita. testimonianza, è sempre piuttosto serio. In secondo luogo, l'esito dipende dai contatti passati con l'agente patogeno. Nei pazienti con infezione cronica delle vie urinarie, la batteriemia è raramente complicata dallo shock causato da patogeni Gram-negativi, probabilmente a causa del fatto che sviluppano tolleranza alle endotossine batteriche. In terzo luogo, è importante la malattia di base. Se un paziente affetto da linfoma o leucemia sviluppa shock settico durante una riacutizzazione di una malattia ematologica che non risponde al trattamento, raramente sopravvive; al contrario, quando si ottiene la remissione ematologica, vi sono maggiori possibilità di successo nel trattamento dello shock. Anche i pazienti con malattie cardiache preesistenti e diabete mellito hanno una prognosi sfavorevole per lo shock settico. In quarto luogo, lo stato metabolico è importante. Forme gravi di acidosi metabolica e acidemia lattica, indipendentemente dallo stato dell'attività cardiaca, sono associate ad una prognosi insoddisfacente. In quinto luogo, anche l'insufficienza polmonare, nonostante la normalizzazione dei parametri emodinamici, è irta di una prognosi sfavorevole.

La mortalità complessiva nello shock settico rimane al livello del 50%, tuttavia, man mano che il controllo sulle condizioni del paziente migliora e il suo trattamento è più basato sulla fisiologia, la prognosi diventerà più favorevole.

I risultati insoddisfacenti del trattamento dello shock settico non sono affatto dovuti alla mancanza di antibiotici efficaci o di farmaci vasoattivi. Ovviamente, il principale ostacolo al successo del trattamento è il ritardo nell’avvio di un trattamento adeguato. Lo shock settico viene solitamente riconosciuto troppo tardi e troppo spesso dopo che si sono verificati cambiamenti irreversibili. Poiché il 70% dei pazienti che rischiano di sviluppare shock settico sono ricoverati in ospedale prima di sviluppare segni di shock, è molto importante monitorare attentamente le loro condizioni, trattare le infezioni in modo vigoroso e precoce ed eseguire un intervento chirurgico appropriato prima che si sviluppino complicazioni catastrofiche. È particolarmente importante prevenire l’infezione dei cateteri venosi e urinari, che possono diventare porte d’ingresso per gli agenti patogeni gram-negativi che causano la sepsi, e rimuovere questi cateteri in tutti i pazienti il ​​più rapidamente possibile alla prima occasione. Esistono prove preliminari che il trattamento precoce dello shock settico migliora la prognosi. Infine, l'effetto protettivo degli antisieri negli animali da esperimento può essere utilizzato nel trattamento degli esseri umani.