La base dello sviluppo del cuore polmonare, indipendentemente dalla causa, è ipertensione arteriosa polmonare, la cui formazione è dovuta a diversi meccanismi patogenetici.

Patogenesi del cuore polmonare acuto (ad esempio, embolia polmonare). Due meccanismi patogenetici sono coinvolti nella formazione della SLA:

- ostruzione "meccanica" del letto vascolare,

- cambiamenti umorali.

Ostruzione "meccanica" del letto vascolare si verifica a causa di un'estesa ostruzione del letto arterioso polmonare (del 40-50%, che corrisponde all'inclusione di 2-3 rami dell'arteria polmonare nel processo patologico), che aumenta la resistenza vascolare polmonare totale (OLVR). Un aumento dell'OLSS è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che impedisce l'espulsione del sangue dal ventricolo destro, una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che in totale porta ad una diminuzione del volume minuto di sangue e un calo della pressione sanguigna (BP).

Disturbi umorali che si verificano nelle prime ore dopo l'ostruzione del letto vascolare, a seguito del rilascio di sostanze biologicamente attive (serotonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, enzima di conversione dell'angiotensina, istamina), portano ad un restringimento riflesso del letto vascolare piccoli rami dell'arteria polmonare (reazione ipertonica generalizzata delle arterie polmonari), che altrimenti aumenta maggiormente l'OLSS.

Le prime ore dopo l'EP sono caratterizzate da un'ipertensione arteriosa polmonare particolarmente elevata, che porta rapidamente a tensione, dilatazione e scompenso del ventricolo destro.

Patogenesi del cuore polmonare cronico (sull'esempio della BPCO). I collegamenti chiave nella patogenesi della CLS sono:

- vasocostrizione polmonare ipossica,

- violazioni della pervietà bronchiale,

- ipercapnia e acidosi,

- cambiamenti anatomici nel letto vascolare polmonare,

- sindrome da iperviscosità,

- un aumento della gittata cardiaca.

Vasocostrizione polmonare ipossica. La regolazione del flusso sanguigno nel sistema di circolazione polmonare viene effettuata a causa di Riflesso di Eulero-Lilliestrand, che fornisce un adeguato rapporto tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. Con una diminuzione della concentrazione di ossigeno negli alveoli, a causa del riflesso di Eulero-Liljestrand, gli sfinteri precapillari si chiudono riflessivamente (si verifica una vasocostrizione), che porta ad una restrizione del flusso sanguigno in queste aree del polmone. Di conseguenza, il flusso sanguigno polmonare locale si adatta all'intensità della ventilazione polmonare e non si verificano violazioni del rapporto ventilazione-perfusione.

Ostruzione bronchiale. Una ventilazione polmonare irregolare provoca ipossia alveolare, provoca disturbi nei rapporti ventilazione-perfusione e porta a una manifestazione generalizzata del meccanismo di vasocostrizione polmonare ipossica. Lo sviluppo dell'ipossia alveolare e la formazione di CLS sono più suscettibili ai pazienti affetti da bronchite cronica ostruttiva e asma bronchiale con predominanza di segni di insufficienza respiratoria ("gonfiore blu"). Nei pazienti con predominanza di disturbi restrittivi e lesioni polmonari diffuse (pallidi rosa), l'ipossia alveolare è molto meno pronunciata.

Ipercapnia non influenza direttamente, ma indirettamente la comparsa di ipertensione polmonare mediante:

- la comparsa di acidosi e, di conseguenza, vasocostrizione riflessa,

- Diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO2, che aggrava le violazioni della ventilazione polmonare.

Cambiamenti anatomici nel letto vascolare polmonare, causando un aumento dell’OLSS, sono in via di sviluppo:

- ipertrofia della media delle arteriole polmonari (a causa della proliferazione della muscolatura liscia della parete vascolare),

- desolazione delle arteriole e dei capillari,

- trombosi del sistema microvascolare,

- lo sviluppo di anastomosi broncopolmonari.

sindrome iperviscosa nei pazienti affetti da CHLS si sviluppa a causa di eritrocitosi secondaria. Questo meccanismo è coinvolto nella formazione dell'ipertensione arteriosa polmonare in qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria, manifestata da grave cianosi. Nei pazienti affetti da CLS, un aumento dell’aggregazione delle cellule del sangue e della viscosità del sangue rende difficile il flusso sanguigno attraverso il letto vascolare dei polmoni. A sua volta, un aumento della viscosità e un rallentamento del flusso sanguigno contribuiscono alla formazione di trombi parietali nei rami dell'arteria polmonare. L'intero insieme di disturbi emostasiologici porta ad un aumento dell'OLSS.

Aumento della gittata cardiaca a causa di:

- tachicardia (un aumento della gittata cardiaca con significativa ostruzione bronchiale si ottiene aumentando non la gittata sistolica, ma la frequenza cardiaca, poiché un aumento della pressione intratoracica impedisce il flusso sanguigno venoso nel ventricolo destro);

- ipervolemia (una delle possibili cause dell'ipervolemia è l'ipercapnia, che aumenta la concentrazione di aldosterone nel sangue e, di conseguenza, la ritenzione di Na+ e acqua).

Una parte indispensabile della patogenesi del cuore polmonare è lo sviluppo precoce della distrofia miocardica del ventricolo destro e i cambiamenti nell'emodinamica.

Sviluppo della distrofia miocardicaè determinato dal fatto che l'accorciamento della diastole durante la tachicardia e l'aumento della pressione intraventricolare portano ad una diminuzione del flusso sanguigno nel muscolo del ventricolo destro e, di conseguenza, a una carenza di energia. In un certo numero di pazienti, lo sviluppo della distrofia miocardica è associato a intossicazione da focolai di infezione cronica nel tratto respiratorio o nel parenchima polmonare.

Cambiamenti emodinamici sono più tipici per i pazienti con un quadro clinico sviluppato di CHLS. I principali sono:

- ipertrofia ventricolare destra (HLS è caratterizzata da uno sviluppo graduale e lento, pertanto è accompagnata dallo sviluppo dell'ipertrofia miocardica ventricolare destra. La SLA si sviluppa a seguito di un improvviso e significativo aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta a una forte espansione del ventricolo destro e un assottigliamento della sua parete, quindi l'ipertrofia dei dipartimenti giusti del cuore non ha il tempo di svilupparsi).

- una diminuzione della funzione sistolica del cuore destro con lo sviluppo di ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione sistemica,

- un aumento del volume sanguigno circolante,

- diminuzione della gittata cardiaca e della pressione sanguigna.

Pertanto, nella patologia broncopolmonare, si forma un'ipertensione polmonare persistente costrizione organica il lume dei vasi polmonari (a causa di obliterazione, microtrombosi, compressione dei vasi sanguigni, riduzione della capacità dei polmoni di allungarsi) e cambiamenti funzionali(causato da violazioni della meccanica della respirazione, ventilazione degli alveoli e ipossia). E se nella patologia broncopolmonare la riduzione della sezione trasversale totale dei vasi polmonari si basa sullo spasmo delle arteriole dovuto allo sviluppo del riflesso di Eulero-Liljestrand, allora nei pazienti con la forma vascolare del LS, cambiamenti organici (restringimento o blocco ) del vaso si verificano principalmente a causa di trombosi ed embolia, angioite necrotizzante. Schematicamente, la patogenesi può essere rappresentata come segue (Tabella 1).

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Secondo la definizione del comitato di esperti dell'OMS, il cuore polmonare è un'ipertrofia o una combinazione di ipertrofia con dilatazione del ventricolo destro, derivante da malattie che colpiscono la struttura o la funzione dei polmoni o entrambi contemporaneamente e non sono associate a malattie primarie insufficienza del cuore sinistro, ad esempio, con difetti cardiaci acquisiti o congeniti.

L'ipertrofia del ventricolo destro con conseguente depauperamento del suo potenziale energetico è causata principalmente da ipertensione polmonare (LG) e il conseguente aumento della resistenza vascolare.

Nessuna ipertensione polmonare cuore polmonare cronico (HLS).

A questo proposito la Società Europea di Fisiologia Clinica Respiratoria ha incluso la presenza di PH nella definizione stessa di CHLS.

Inoltre, nel cuore polmonare cronico, il ventricolo sinistro è coinvolto nel processo abbastanza presto con lo sviluppo della sua disfunzione. Ciò è dovuto all'ipossiemia, agli effetti infettivi-tossici e ai fattori meccanici (compressione del ventricolo sinistro da parte del ventricolo destro dilatato, movimento paradosso del setto interventricolare e sua sporgenza nella cavità del ventricolo sinistro, che ne rende difficile il riempimento). Pertanto, vi è la tendenza a includere la disfunzione biventricolare nella definizione di CHLS.

Nel nostro Paese la classificazione del cuore polmonare, proposta già nel 1964 da un noto terapista e farmacologo clinico, l'Accademico B.E. Votchalom (tabella).

Nella pratica medica, il cuore polmonare cronico è il più comune. Le cause della CLS nell'80% sono malattie dell'apparato broncopolmonare: broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), alveolite fibrosante, granulomatosi (sarcoidosi, tubercolosi polmonare disseminata, ecc.), sclerodermia sistemica. Al secondo posto come causa di cuore polmonare cronico ci sono le lesioni dell'apparato toracofrenico: deformità toraciche (cifosi, scoliosi), obesità (sindrome di Pickwick), ancoraggi pleurici estesi, miastenia grave.

Un po' meno importanti sono le malattie con una lesione primaria dei vasi polmonari: ipertensione polmonare primaria (malattia di Aerza), poliarterite nodosa e altre vasculiti sistemiche, tromboembolie ripetute in piccoli rami dell'arteria polmonare.

Tavolo. Classificazione del cuore polmonare (B.E. Votchal, 1964)

La natura del flusso	Stato compenso	Preferenziale patogenesi	Caratteristiche della clinica dipinti
I. Cuore polmonare acuto: sviluppo entro poche ore, giorni II. Cuore polmonare subacuto: si sviluppa nell'arco di settimane o mesi Diagnosi di cuore polmonare cronico risarcito La diagnosi di CHLS compensata consiste nell'identificazione dell'ipertrofia e della dilatazione del ventricolo destro, nonché dell'IP nelle malattie sopra elencate. Segni clinici di ipertrofia ventricolare destra: impulso cardiaco diffuso, determinato nella zona di assoluta ottusità cardiaca o nella regione epigastrica (da non confondere con la pulsazione trasmissiva dell'aorta). La pulsazione epigastrica è un segno meno affidabile, poiché può essere osservata con enfisema polmonare e senza ipertrofia ventricolare destra dovuta allo spostamento verso il basso del cuore. I metodi clinici e radiologici per identificare l'ipertrofia non sono possibili in tutti i casi. Ciò è dovuto allo spostamento verso il basso del cuore dovuto all'enfisema (cuore "pendente") e alla rotazione del cuore in senso orario, a seguito della quale il ventricolo destro viene spostato a sinistra e può prendere il posto di quello sinistro. Pertanto, la percussione e l'allargamento radiologico del cuore a destra non sono associati all'ipertrofia del ventricolo destro, ma sono dovuti alla dilatazione dell'atrio destro e già indicano uno scompenso della CHLS. A volte è possibile rivelare l'ipertrofia del ventricolo destro durante l'esame radiografico nelle prime posizioni obliqua e laterale sotto forma di una sporgenza arcuata nel mediastino anteriore. I segni elettrocardiografici dell'ipertrofia ventricolare destra si dividono in diretti e indiretti. I segni diretti sono convenzionalmente designati come tipo R o tipo S dell'ipertrofia ventricolare destra. Il primo si manifesta con un'onda R alta in V 1 e V 2, il secondo è una forte diminuzione dell'onda R e delle onde S profonde in V 5 e V 6. Spesso c'è una combinazione di segni di entrambi i tipi. Insieme a questo, c'è uno spostamento del tratto ST sotto l'isolina in V 1 , V 2 e la comparsa di un'onda Q in queste derivazioni, uno spostamento della zona di transizione a sinistra, blocco completo o incompleto della gamba destra dell'His fascio. I segni indiretti includono, in particolare, un aumento dell'ampiezza dell'onda P nelle derivazioni II, III e aVF (P-pulmonale), che indica l'ipertrofia dell'atrio destro. Va notato che il contenuto informativo è piuttosto basso. tomografia computerizzata ad emissione (ECG) nel cuore polmonare cronico, che è associato ai cambiamenti di posizione del cuore sopra menzionati, nonché al fatto che l'ipertrofia del ventricolo destro si sviluppa sullo sfondo di un'ipossia prolungata, a seguito della quale non può raggiungere dimensioni significative. Anche con HLS scompensato, la frequenza di rilevamento dell'ipertrofia ventricolare destra con questo metodo non supera il 50-60%. Il contenuto informativo del metodo di ricerca a raggi X è ancora inferiore. L'ecocardiografia (in modalità M, bidimensionale ed ecocardiografia Doppler in modalità pulsata e continua) è attualmente di primaria importanza per la rilevazione del cuore polmonare. I segni EchoCG più importanti del cuore polmonare sono l'ipertrofia del ventricolo destro (lo spessore della sua parete anteriore supera 0,5 cm), la dilatazione del cuore destro, il movimento paradosso del setto interventricolare in diastole verso il ventricolo sinistro e un aumento del rigurgito tricuspidale. Il vantaggio dell'ecocardiografia Doppler nella CLS è la capacità di determinare simultaneamente la pressione nell'arteria polmonare. Patogenesi dello scompenso del cuore polmonare cronico Si ritiene che la distrofia progressiva del miocardio ipertrofico sia di primaria importanza nello sviluppo dello scompenso del cuore polmonare cronico. Tuttavia, nei pazienti affetti da CLS, spesso non esiste corrispondenza tra il grado di PH, da cui dipendono principalmente l’ipertrofia e la distrofia miocardica, e la gravità dell’insufficienza ventricolare destra. Pertanto, nello sviluppo e nella progressione dell’insufficienza cardiaca (HF) nel cuore polmonare cronico, sono importanti anche altri fattori. Tra questi, i principali sono: 1. Aumento dell'attività precedentemente notato sistema renina-angiotensina-aldosterone (RASS). 2. Ipossia combinata con intossicazione infiammatoria. A malattia polmonare disseminata (DZL) si accumulano citochine proinfiammatorie che hanno un effetto dannoso diretto sui cardiomiociti. È stata stabilita una chiara relazione tra l'aumento del livello di citochine proinfiammatorie (fattore di necrosi tumorale, interleuchina-6) e la gravità dell'ipossia, dell'intossicazione endogena e dell'attività infiammatoria. 3. Negli ultimi anni sono emerse prove che, a causa di una violazione dei meccanismi immunitari nei pazienti con DLD, si sviluppa una sensibilizzazione all'antigene cardiaco, che porta a un danno autoimmune al miocardio. Diagnosi di cuore polmonare cronico scompensato Per valutare l'insufficienza cardiaca grave nella CHLS, è possibile utilizzare una classificazione insufficienza circolatoria (NK) proposto da N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko. Tuttavia il suo utilizzo in questi casi presenta alcune peculiarità. Come sapete, lo stadio I NK secondo questa classificazione è caratterizzato principalmente dalla mancanza di respiro durante l'esercizio. Nei pazienti con BPCO e altre DLD, lo scompenso del cuore polmonare si sviluppa sullo sfondo di una grave insufficienza polmonare, manifestata, in particolare, con mancanza di respiro e cianosi. Ciò non consente, secondo i dati clinici, di stabilire lo stadio I NK nella CLS. La possibilità di utilizzare l'analisi di fase del ciclo cardiaco a questo scopo è ancora oggetto di ulteriori studi. La seconda caratteristica dell'utilizzo della classificazione di N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko è la difficoltà (spesso l'impossibilità) di distinguere tra lo stadio NK IIA e lo stadio IIB del cuore polmonare cronico scompensato. Lo stadio II NK, secondo questa classificazione, è caratterizzato dalla conservazione di NK a riposo: nello stadio IIA - in uno, in IIB - in entrambi i circoli della circolazione sanguigna. Nella DLD, lo scompenso prolungato si manifesta solo con l'insufficienza ventricolare destra e la dispnea a riposo, che nelle malattie cardiache indica principalmente ristagno nella circolazione polmonare, è associata principalmente all'insufficienza polmonare. Pertanto, nella CHLS scompensata, si raccomanda di individuare solo gli stadi II e III. Con lo stadio II NK compaiono i seguenti segni: 1. Gonfiore permanente delle vene del collo. Ciò è preceduto per lungo tempo da un cambiamento nel riempimento delle vene cervicali a seconda delle fasi della respirazione (gonfiore durante l'espirazione e cedimento durante l'inspirazione). Un tale "gioco" delle vene è associato a fluttuazioni della pressione intratoracica e non indica uno scompenso del ventricolo destro. 2. Ingrossamento del fegato. Un leggero ingrossamento del fegato (di 1-2 cm) può essere associato ad uno spostamento verso il basso dell'organo dovuto alla posizione bassa del diaframma. Un segno convincente di scompenso è un aumento più significativo delle dimensioni del fegato, in particolare del lobo sinistro, la presenza di almeno un leggero dolore alla palpazione, una diminuzione delle dimensioni del fegato dopo il trattamento con farmaci cardiotonici. 3. Edema periferico. Bisogna però tenere presente la possibilità di sviluppare pastosità delle gambe, talvolta significativa, non dovuta a scompenso cardiaco, ma a insufficienza respiratoria e ipercapnia (apparentemente per l'effetto sulla funzione mineralcorticoide delle ghiandole surrenali). 4. Cianosi "fredda" (estremità fredde), che ne indica l'origine stagnante. Nell'insufficienza polmonare, la cianosi è "calda", il che ne indica la natura ipossiemica. Tuttavia, la cianosi congestizia si "strata" sulla cianosi ipossiemica, e quest'ultima prevale per molto tempo. Pertanto, in molti pazienti con HLS scompensato allo stadio II, la cianosi rimane ancora calda. La cianosi "fredda" è più tipica dello stadio III NK. Con HLS scompensato, ci sono alcune caratteristiche delle manifestazioni di mancanza di respiro. Questi includono l'assenza o la lieve gravità dell'ortopnea, che, di regola, si osserva solo in presenza di ascite. La diagnosi dello stadio III NK si basa su segni ben noti (sviluppo di cirrosi epatica congestizia, edema diffuso e refrattario al trattamento, compreso cavitario, alterazioni degenerative degli organi interni, ecc.). Come già notato, i sintomi dello scompenso HLS si sovrappongono alla manifestazione dell'insufficienza polmonare apparsa in precedenza. Pertanto, nella complicazione della malattia di base, ad esempio la BPCO, è necessario indicare il grado di LN e lo stadio dell'insufficienza cardiaca. Ad esempio, dopo la formulazione della malattia di base (BPCO), LN di grado III, ipertensione polmonare di grado III, cardiopatia polmonare cronica scompensata, NC di stadio II vengono annotate come complicanze. Per esprimere disturbi funzionali dell'apparato respiratorio esterno e del cuore nei pazienti affetti da DLD, il termine "Insufficienza cardiaca polmonare" (LCF) ed esprimerlo come una frazione: al numeratore - il grado di polmonare, al denominatore - il grado di insufficienza cardiaca. In questo caso la complicanza è così formulata: cuore polmonare cronico, cardiopatia polmonare di III/II grado. Va sottolineato che il grado di insufficienza polmonare e quello cardiaco solitamente non coincidono: più spesso il grado di insufficienza polmonare è superiore al grado di insufficienza cardiaca. Pertanto è strettamente necessario indicare separatamente il grado di insufficienza polmonare e cardiaca. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

CUORE POLMONARE. EZIOLOGIA, PATOGENESI DEL CUORE POLMONARE ACUTO E SUACCUTO, CRONICO, CLINICA, DIAGNOSI, PRINCIPI DI TRATTAMENTO.

Cuore polmonare- una condizione patologica caratterizzata da ipertrofia del ventricolo destro causata da ipertensione della circolazione polmonare, che si sviluppa con danni all'apparato broncopolmonare, ai vasi polmonari, deformità toracica o altre malattie che compromettono la funzione polmonare.

La cardiopatia acuta è un complesso di sintomi che si verifica a seguito di embolia polmonare e quando i sistemi cardiovascolare e respiratorio sono malati. Eziologia: ( cuore laico acuto con decorso severo)

1. Embolia polmonare massiva 2. embolia gassosa, grassa, tumorale 3. trombosi dell'arteria polmonare, vene polmonari 4. pneumotorace. Clinica: sviluppo acuto in pochi minuti, ore, sullo sfondo di completo benessere, con frequenti esiti letali. Accompagnato da sintomi di scompenso cardiaco. C'è una forte mancanza di respiro, cianosi, dolore al petto, agitazione. La tromboembolia polmonare porta rapidamente, nel giro di pochi minuti a mezz'ora, allo sviluppo di uno stato di shock e alla morte (cuore polmonare acuto con decorso subacuto): 1) embolia dei rami dell'arteria polmonare 2) trombosi dei rami dell'arteria polmonare con decorso ricorrente 3) infarto polmonare 4) pneumotrax valvolare 5) polmonite acuta diffusa 6) asma bronchiale grave 7) arterite del sistema arterioso polmonare Clinica: si sviluppa nell'arco di diverse ore fino a diversi giorni ed è accompagnato da una crescente mancanza di respiro, cianosi e dal successivo sviluppo di uno stato di shock, edema polmonare. Durante l'auscultazione si sente un gran numero di rantoli secchi umidi e sparsi, si può rilevare una pulsazione nello spazio intercostale 2-3 a sinistra, un accento del II tono sull'arteria polmonare. La natura del gonfiore delle vene cervicali, l'ingrossamento progressivo del fegato, il dolore alla palpazione. Spesso si verifica un'insufficienza coronarica acuta, accompagnata da dolore, disturbi del ritmo e segni ECG di ischemia miocardica. Lo sviluppo di questa sindrome è associato alla comparsa di shock, compressione delle vene della temazina da parte del ventricolo destro allargato e irritazione dei recettori dell'arteria polmonare. Inoltre, la clinica dell'infarto polmonare è caratterizzata dalla ripresa o intensificazione delle bolle toraciche associate alla respirazione, mancanza di respiro, cianosi, ma meno che nella fase acuta della malattia. Tosse secca o espettorato scarso, emottisi, aumento della temperatura, tachicardia.

Raggi X: aumento unilaterale dell'ombra della radice del polmone, maggiore trasparenza del polmone. Cupola alta del diaframma, espansione dei vasi venosi, ingrossamento del cuore destro. Infarto polmonare: oscuramento di forma triangolare, liquido nella cavità pleurica. ECG: (1-5 giorni acuto) onde S profonde in 1 e aVL e Q in 3, T negativa V1-V2, fibrillazione atriale. Nella fase subacuta (1-3 settimane): T negativo in 3, aVF, derivazioni V1-2. Diagnosi: quadro clinico, ECG, radiografia, storia di tromboflebite degli arti inferiori. Angiografia polmonare. Trattamento: con lo sviluppo di uno stato di shock - rianimazione (intubazione, massaggio cardiaco, ventilazione meccanica). Se la rianimazione ha esito positivo, è indicata un'operazione urgente per rimuovere un trombo dal tronco dell'arteria polmonare e l'introduzione di farmaci trombolitici nell'arteria polmonare attraverso una sonda (bloccanti gangliari), trattamento dell'insufficienza cardiaca. Terapia anticoagulante precoce: eparina per via endovenosa con passaggio alla somministrazione intramuscolare e sottocutanea sotto il controllo della coagulazione del sangue. ?-10 giorni, poi anticoagulanti ad azione indiretta. (fibrolisina, streptochinasi) Cuore polmonare cronico - si sviluppa nel corso di diversi anni e procede all'inizio senza insufficienza cardiaca, quindi con scompenso a seconda del tipo ventricolare destro. Eziologia: 1) lesioni in cui è colpita principalmente la funzione ventilazione-respiratoria dei polmoni (malattie infiammatorie infettive dell'apparato broncopolmonare - bronchite cronica, polmonite cronica, bronchiectasie, tubercolosi con sviluppo di enfisema. Asma bronchiale, processi tumorali, degenerazione cistica dei polmoni, collagenosi, silicosi, ecc.) 2) malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari (arterite polmonare, ipertensione polmonare primaria e processi tromboembolici nel sistema del piccolo circolo) Patogenesi: ipertensione del piccolo circolo come risultato di processi ostruttivi e restrittivi. Processi ostruttivi - violazione della pervietà bronchiale - ventilazione alveolare irregolare, diffusione dei gas disturbata e diminuzione della Po2 nell'aria alveolare - ipossia arteriosa. Come risultato della maggiore resistenza alla respirazione, la pressione intratoracica aumenta, contribuendo all'ipoventilazione.Processi restrittivi: diminuzione dell'elasticità e della resistenza dei polmoni, diminuzione della superficie respiratoria e del letto vascolare del piccolo circolo. Aumento del flusso sanguigno attraverso gli shunt polmonari, che porta all'ipossia alveolare. L'ipossia alveolare porta ad un aumento del tono e della pressione nel piccolo circolo e allo sviluppo dell'ipertrofia ventricolare destra. L'ipossia provoca un aumento del numero di globuli rossi, un aumento della viscosità, un rallentamento del flusso sanguigno e un aumento del BCC. Clinica: grave mancanza di respiro durante l'esercizio, aumento dell'affaticamento, tendenza alla tachicardia. Talvolta dolore pressante dietro lo sterno associato a dilatazione dell'arteria polmonare, attacchi di vertigini, episodi di perdita di coscienza a breve termine.Il decorso della malattia è ondulato. Con un'esacerbazione di un'infezione cronica del sistema respiratorio, a causa di un aumento della pressione nell'arteria polmonare, si osserva un aumento dei segni di insufficienza cardiaca con ristagno del sangue in un ampio cerchio (insufficienza ventricolare destra) - edema periferico, ingrossamento del fegato, ecc. II sopra l'arteria polmonare. Con una media espansione delle gambe dell'arteria si sente un soffio diastolico (si riferisce ad insufficienza della valvola del tronco) nel 2° spazio intercostale. Si notano acrocianosi, espansione delle vene giugulari, comparsa di segni di ristagno in un grande cerchio. Diagnosi: ECG: segni di ipertrofia e sovraccarico delle prime camere, spostamento elosi a destra, nelle derivazioni V1-2 l'onda R è aumentata, S è di piccola ampiezza, T è negativa. P alta nelle derivazioni II e III Radiografia: ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro, segni di ipertensione polmonare. EcoCG. Trattamento: edema - diuretici. Ossigenoterapia continua mensile con l'ausilio di bombole di ossigeno.

Insieme ad altre malattie, si riscontra spesso il cuore polmonare. Si tratta di una patologia in cui la pressione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare aumenta a causa di un sovraccarico del cuore destro.

In termini medici, si osserva ipertrofia (espansione) dell'atrio e del ventricolo destro e assottigliamento della loro struttura muscolare, e lo sviluppo di tale disturbo è facilitato da processi patologici che si verificano nel sistema broncopolmonare, in particolare nei vasi polmonari. e delle vie respiratorie.

Allo stesso tempo, i pazienti lamentano spesso sintomi quali mancanza di respiro di vario grado, dolore che si manifesta improvvisamente nella regione toracica, tachicardia, cianosi della pelle.

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Durante la diagnosi viene spesso rilevato uno spostamento dei confini del cuore a destra, un aumento della pulsazione, che indica un sovraccarico del cuore destro. Per fare una diagnosi accurata, il paziente viene inviato per un elettrocardiogramma, un'ecografia del cuore e una radiografia, sebbene un esame visivo del paziente da parte di un medico possa fornire molte informazioni.

Il meccanismo del verificarsi della patologia

Possono essere molti, ma il fattore principale che contribuisce allo sviluppo del cuore polmonare è un aumento significativo della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, altrimenti questa patologia viene chiamata ipertensione polmonare.

Ma affinché si manifesti l’ipertensione polmonare devono influenzare anche altre cause, che possono essere suddivise in tre gruppi principali:

Malattie associate all'infiammazione delle vie aeree e dei polmoni	Asma bronchiale, polmonite, ipoplasia polmonare cistica, pneumosclerosi, nonché malattie in cui si verifica un processo suppurativo cronico nei bronchi deformati.
Deviazioni dalla norma della struttura del torace	Deformazione del torace, varie lesioni della regione toracica a seguito di traumi, pleurofibrosi, complicazioni dopo l'operazione, che consiste nella resezione delle costole.
Malattie causate da danni ai vasi polmonari	Tra questi disturbi si distinguono più spesso il tromboembolismo dell'arteria polmonare, la vasculite, il blocco dei vasi polmonari con formazioni aterosclerotiche e l'ipertensione polmonare primaria.

Nel processo di sviluppo del cuore polmonare possono partecipare vari disturbi che si completano a vicenda. Ma molto spesso il motivo principale dell'insorgenza della malattia è una malattia del sistema broncopolmonare.

Il fatto è che un aumento della pressione sanguigna nei piccoli vasi e nelle arterie dei polmoni porta ad un blocco, la cosiddetta ostruzione, dei bronchi, a seguito della quale i vasi si spasmano e iniziano a deformarsi.

Inoltre, tale ostruzione bronchiale può causare una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e questo, a sua volta, aumenta la quantità di flusso sanguigno espulso al minuto dal ventricolo destro. A causa della mancanza di ossigeno, vengono rilasciate alcune sostanze biologicamente attive che influenzano negativamente le arterie polmonari e i piccoli vasi, provocandone lo spasmo.

L'ipossia colpisce non solo i polmoni, ma l'intero sistema circolatorio. Quindi, ad esempio, con una forte diminuzione dell'ossigeno nel sangue, il processo di eritropoiesi si intensifica, in cui si forma un gran numero di globuli rossi.

Entrando nel sangue, contribuiscono al suo significativo ispessimento. Di conseguenza, nelle vene e nei vasi si formano coaguli di sangue (coaguli di sangue) che possono bloccare parzialmente o completamente il lume vascolare in qualsiasi parte del corpo.

Ma molto spesso l'ispessimento del sangue provoca l'espansione dei vasi bronchiali, che porta anche ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare. A causa dell’elevata resistenza alla pressione sanguigna, il ventricolo destro è costretto a lavorare con forza raddoppiata per spingere fuori il flusso sanguigno.

Di conseguenza, la parte destra del cuore viene sovraccaricata e ingrossata, perdendo al tempo stesso la massa muscolare di cui è composta. Tali cambiamenti portano al ristagno del sangue nella circolazione sistemica, che aggrava ulteriormente gli effetti dell’ipossia.

Patogenesi delle diverse forme di cuore polmonare

Indipendentemente dalle ragioni, alla radice dello sviluppo di una malattia come il cuore polmonare c'è l'ipertensione arteriosa che si verifica nei polmoni. La sua formazione è dovuta a diversi meccanismi patologici.

Tuttavia, la patogenesi del cuore polmonare si presenta in due forme:

Acuto

La patogenesi del cuore polmonare acuto si forma spesso in presenza di tromboembolia dell'arteria polmonare. In questo caso sono coinvolti due processi patologici: ostruzione meccanica del letto vascolare e alterazioni umorali.

L'ostruzione vascolare meccanica si verifica a causa del blocco del vaso arterioso del polmone, mentre piccoli rami dell'arteria polmonare sono inclusi nel processo patologico, di conseguenza aumenta la resistenza vascolare, che aumenta la pressione del flusso sanguigno.

Tale resistenza diventa un ostacolo all'espulsione del sangue dal ventricolo destro, mentre il ventricolo sinistro non si riempie del volume di sangue necessario, il che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Per quanto riguarda i disturbi umorali, si manifestano solitamente nelle prime ore dopo la chiusura del letto vascolare.

Ciò può portare al rilascio nel sangue di sostanze biologicamente attive come serotonina, prostaglandine, convertasi, istamina. Allo stesso tempo si verifica il restringimento dei piccoli rami dell'arteria polmonare.

Quando si verifica una patologia come il tromboembolia, caratterizzata dal blocco dell'arteria polmonare da parte di un coagulo di sangue, il picco dell'ipertensione arteriosa polmonare si verifica nelle prime ore. A causa dell'aumento della pressione sanguigna nei vasi polmonari, il ventricolo destro si sovraccarica e aumenta di dimensioni.

Cronico

A differenza della forma acuta, la patogenesi del cuore polmonare cronico si sviluppa in pazienti che già presentavano malattie respiratorie croniche.

Diamo un'occhiata alle ragioni principali che portano a tale disturbo usando l'esempio della malattia polmonare ostruttiva cronica, tra cui:

Vasocostrizione polmonare ipossica	Si tratta di un meccanismo volto a ridurre il flusso sanguigno nella zona dei polmoni, dove c’è carenza di ossigeno.
Sindrome da ostruzione bronchiale	Si verifica nell'asma bronchiale, a causa dello spasmo della muscolatura liscia dei bronchi o dell'edema della mucosa bronchiale, emette anche un'ostruzione bronchiale secondaria, che porta alla formazione di un tumore o all'ingresso di un corpo estraneo nei bronchi, con infezioni e processi infiammatori bronchite, polmonite, tubercolosi).
Acidosi	Una condizione in cui si verificano cambiamenti nell'equilibrio acido-base nel corpo.
sindrome iperviscosa	Condizione in cui una grande quantità di proteine ​​viene rilasciata nel sangue, con conseguente aumento della viscosità del sangue, che diventa denso.
Aumento del volume del sangue pompato dal cuore	La stimolazione nervosa o l’ipertrofia del miocardio possono portare a tali cambiamenti.

Sulla base di quanto sopra, possiamo concludere che la forma cronica della patogenesi della malattia si sviluppa con patologia broncopolmonare. Con violazioni della funzionalità dei vasi sanguigni e della loro resistenza, si verifica un'ipertensione polmonare persistente.

La causa principale di tali cambiamenti patologici è il restringimento organico del lume vascolare delle arterie polmonari.

Tuttavia, l'ipertensione polmonare, che porta allo sviluppo del cuore polmonare, può verificarsi anche a causa di cambiamenti funzionali quando la meccanica della respirazione o della ventilazione degli alveoli è disturbata.

Istituto statale di istruzione professionale superiore "Università statale di medicina e odontoiatria di Mosca Roszdrav"

Facoltà di Medicina

Martynov A.I., Maichuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Cuore polmonare cronico

Manuale didattico e metodologico per lo svolgimento di lezioni pratiche in terapia ospedaliera

Mosca 2012

Revisori: d.m.s. Professore del Dipartimento di Condizioni di Emergenza presso la Clinica di Malattie Interne della FPPO PMSMU intitolato a N.M. Sechenova Shilov A.M.

MD Professore del Dipartimento di terapia ospedaliera n. 2 dell'Istituto statale di istruzione professionale superiore MGMSU, Makoeva L.D.

Maichuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Libro di testo per studenti di medicina. M.: MGMSU, 2012.25 pag.

Il manuale di formazione descrive in dettaglio idee moderne sulla classificazione, il quadro clinico, i principi di diagnosi e trattamento del cuore polmonare cronico. Il manuale contiene un piano di lavoro per una lezione pratica, domande per la preparazione alla lezione, un algoritmo per comprovare una diagnosi clinica; comprende lezioni di prova finale progettate per l'autovalutazione delle conoscenze da parte degli studenti, nonché compiti situazionali sull'argomento.

Questo libro di testo è stato preparato in conformità con il curriculum di lavoro per la disciplina "Terapia ospedaliera", approvato nel 2008 presso l'Università statale di medicina e odontoiatria di Mosca sulla base di curricula esemplari del Ministero della sanità e dello sviluppo sociale della Federazione Russa e lo standard educativo statale dell'istruzione professionale superiore nella specialità "060101-Medicina generale".

Il manuale è destinato a insegnanti e studenti di università di medicina, nonché a residenti e stagisti clinici.

Dipartimento di Terapia Ospedaliera №1

(capo del dipartimento - d.m.s., professore Maychuk E.Yu.)

Autori: professore, d.m.s. Maychuk E.Yu., accademico, dottore in scienze mediche Martynov A.I., Professore, MD Panchenkova L.A., assistente, Ph.D. Khamidova Kh.A., assistente, Ph.D. Yurkova T.E., professore, MD Pak L.S., professore associato, candidato alle scienze mediche, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Dipartimento di Terapia Ospedaliera №1, 2012

Definizione e fondamenti teorici dell'argomento 4

Caratteristiche motivazionali dell'argomento 14

Passaggi della ricerca diagnostica 15

Compiti clinici 18

Elementi di prova 23

Letteratura 28

DEFINIZIONE E DOMANDE TEORICHE DELL'ARGOMENTO

Cuore polmonare cronico (CHLS)- ipertrofia e/o dilatazione del ventricolo destro in combinazione con ipertensione polmonare che si verifica sullo sfondo di varie malattie che interrompono la struttura e/o la funzione dei polmoni, ad eccezione dei casi in cui i cambiamenti nei polmoni sono essi stessi il risultato di una lesione primaria del cuore sinistro o difetti cardiaci congeniti e vasi sanguigni principali.

EZIOLOGIA

Secondo la classificazione eziologica sviluppata dal comitato dell'OMS (1961), esistono 3 gruppi di processi patologici che portano alla formazione della CLS:

malattie che portano a una violazione primaria del passaggio dell'aria nei bronchi e negli alveoli (broncopneumopatia cronica ostruttiva, asma bronchiale, enfisema polmonare, bronchiectasie, tubercolosi polmonare, silicosi, fibrosi polmonare, granulomatosi polmonare di varie eziologie, resezione polmonare e altri) ;

malattie che portano alla limitazione del movimento del torace (cifoscoliosi, obesità, fibrosi pleurica, ossificazione delle articolazioni costali, conseguenze della toracoplastica, miastenia grave, ecc.);

malattie accompagnate da danni ai vasi polmonari (ipertensione polmonare primaria, vasculite nelle malattie sistemiche, embolia polmonare ricorrente).

La causa principale è la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), che rappresenta il 70-80% di tutti i casi di CPS.

CLASSIFICAZIONE DEL CUORE POLMONARE CRONICO:

Livello di compensazione:

compensato;

scompensato.

Origine:

genesi vascolare;

genesi broncopolmonare;

Genesi toracodiaframmatica.

PATOGENESI DEL CUORE POLMONARE CRONICO

Ci sono 3 fasi nello sviluppo di HLS:

ipertensione precapillare nella circolazione polmonare;

ipertrofia ventricolare destra;

insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Al centro della patogenesi della CLS c’è lo sviluppo dell’ipertensione polmonare.

Principali meccanismi patogenetici:

Malattie polmonari, danni al torace, alla colonna vertebrale, al diaframma. Violazioni della ventilazione e della meccanica respiratoria. Violazione della conduzione bronchiale (ostruzione). Ridurre la superficie respiratoria (restrizione).

Vasocostrizione ipossica generalizzata dovuta a ipoventilazione alveolare (riflesso di Eulero-Liljestrand generalizzato), ad es. si verifica un aumento generalizzato del tono dei piccoli vasi polmonari e si sviluppa ipertensione arteriosa polmonare.

Effetto ipertensivo di fattori umorali (leucotrieni, PgF 2 α, trombossano, serotonina, acido lattico).

Riduzione del letto vascolare, alterazioni sclerotiche e aterosclerotiche nei rami dell'arteria polmonare e nel tronco polmonare.

Aumento della viscosità del sangue dovuto all'eritrocitosi, che si sviluppa in risposta all'ipossiemia cronica.

Sviluppo di anastomosi broncopolmonari.

Aumento della pressione intra-alveolare nella bronchite ostruttiva.

Le reazioni adattative compensative predominano nelle prime fasi della formazione dell'HLS, tuttavia, un aumento prolungato della pressione nell'arteria polmonare porta all'ipertrofia nel tempo, con ripetute esacerbazioni dell'infezione broncopolmonare, un aumento dell'ostruzione - fino alla dilatazione e all'insufficienza ventricolare destra.

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico include sintomi:

la malattia di base che ha portato allo sviluppo della CHLS;

insufficienza respiratoria;

insufficienza cardiaca (ventricolare destra);

Denunce, contestazioni

Mancanza di respiro, aggravata dallo sforzo. A differenza dei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra con cuore polmonare scompensato, la posizione del corpo non influisce sul grado di mancanza di respiro: i pazienti possono sdraiarsi liberamente sulla schiena o sul fianco. L'ortopnea non è tipica per loro, poiché non c'è ristagno nei polmoni, non c'è "ostruzione" del piccolo circolo, come nell'insufficienza del cuore sinistro. La mancanza di respiro per lungo tempo è dovuta principalmente all'insufficienza respiratoria, non viene influenzata dall'uso di glicosidi cardiaci, diminuisce con l'uso di broncodilatatori, ossigeno. La gravità della mancanza di respiro (tachipnea) spesso non è associata al grado di ipossiemia arteriosa, quindi ha un valore diagnostico organico.

Tachicardia persistente.

Cardialgia, il cui sviluppo è associato a disturbi metabolici (ipossia, effetto tossico-infettivo), sviluppo insufficiente dei collaterali, restringimento riflesso dell'arteria coronaria destra (riflesso coronarico polmonare), diminuzione del riempimento delle arterie coronarie con aumento della pressione telediastolica nella cavità del ventricolo destro.

Le aritmie sono più comuni durante l'esacerbazione della BPCO, in presenza di scompenso del cuore polmonare nei pazienti affetti da concomitante malattia coronarica, ipertensione arteriosa e obesità.

I sintomi neurologici (cranialgia, vertigini, sonnolenza, oscuramento e visione doppia, disturbi del linguaggio, scarsa concentrazione dei pensieri, perdita di coscienza) sono associati a un disturbo della circolazione cerebrale.

Segni oggettivi

Cianosi "calda" diffusa (le estremità distali sono calde a causa dell'effetto vasodilatatore dell'anidride carbonica che si accumula nel sangue);

Gonfiore delle vene cervicali dovuto ad un ostruito deflusso del sangue nell'atrio destro (le vene cervicali si gonfiano solo durante l'espirazione, soprattutto nei pazienti con lesioni polmonari ostruttive; quando è attaccata l'insufficienza cardiaca, rimangono gonfie durante l'inspirazione).

Ispessimento delle falangi terminali ("bacchette") e delle unghie ("vetri da orologio").

L'edema degli arti inferiori, di regola, è meno pronunciato e non raggiunge lo stesso grado delle malattie cardiache primarie.

Ingrossamento del fegato, ascite, polso venoso positivo, sintomo positivo di Plesh (sintomo epatogiugulare - quando si preme sul bordo del fegato, diventa evidente il gonfiore delle vene del collo).

Pulsazione sistolica precordiale ed epigastrica (dovuta all'ipertrofia ventricolare destra).

La percussione è determinata dall'espansione dell'ottusità cardiaca assoluta e relativa del margine destro del cuore; suono di percussione sul manico dello sterno con una sfumatura timpanica, e sul processo xifoideo diventa bruscamente timpanico o completamente sordo.

Sordità dei suoni cardiaci.

Enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare (con un aumento della pressione al suo interno di più di 2 volte).

Aumento del soffio sistolico sopra il processo xifoideo o a sinistra dello sterno con sviluppo di relativa insufficienza valvolare.

DIAGNOSTICA DEL CUORE POLMONARE CRONICO

Dati di laboratorio

In un esame del sangue clinico in pazienti con CLS, vengono determinati l'eritrocitosi, l'ematocrito elevato e un rallentamento della VES.

Nell'analisi biochimica del sangue con sviluppo di scompenso secondo il tipo ventricolare destro, sono possibili aumenti di azoto residuo, bilirubina, ipoalbuminemia, iperglobulinemia.

Segni a raggi X

Ombra normale o allargata del cuore in proiezione laterale

Aumento relativo dell'arco del pancreas nella posizione obliqua sinistra (seconda).

Dilatazione del tronco comune dell'arteria polmonare nella (prima) posizione obliqua destra.

Espansione del ramo principale dell'arteria polmonare superiore a 15 mm in proiezione laterale.

Un aumento della differenza tra la larghezza dell'ombra dei principali rami segmentali e subsegmentali dell'arteria polmonare.

Linee di Kerley (Kerley) - oscuramento stretto orizzontale sul seno costofrenico. Si ritiene che sorgano a causa dell'espansione dei vasi linfatici in corrispondenza dell'ispessimento delle fessure interlobulari. In presenza della linea Kerley la pressione capillare polmonare supera i 20 mm Hg. Arte. (normale - 5 - 7 mm Hg).

Segni elettrocardiografici

Osservare segni di ipertrofia e sovraccarico del cuore destro.

Segni diretti di ipertrofia:

Onda R in V1 superiore a 7 mm;

Il rapporto R/S in V1 è maggiore di 1;

propria deviazione V1 - 0,03 - 0,05 s;

formare qR in V1;

blocco incompleto della gamba destra del fascio di His, se R è superiore a 10 mm;

blocco completo della gamba destra del fascio di His, se R è superiore a 15 mm;

immagine del sovraccarico ventricolare destro in V1 - V2.

Segni indiretti di ipertrofia:

derivazioni del torace:

Onda R in V5 inferiore a 5 mm;

Onda S in V5 superiore a 7 mm;

Rapporto R/S in V5 inferiore a 1;

Onda S in V1 inferiore a 2 mm;

Blocco completo della gamba destra del fascio di His, se R è inferiore a 15 mm;

Blocco incompleto della gamba destra del fascio di His, se R è inferiore a 10 mm;

cavi standard:

P-pulmonale nelle derivazioni ECG II e III standard;

Deviazione EOS a destra;

tipo S1, S2, S3.

Caratteristiche ecocardiografiche

Ipertrofia del ventricolo destro (lo spessore della sua parete anteriore supera 0,5 cm).

Dilatazione del cuore destro (dimensione diastolica finale del ventricolo destro superiore a 2,5 cm).

Movimento paradosso del setto interventricolare in diastole verso i reparti di sinistra.

Forma a "D" del ventricolo destro.

Rigurgito tricuspide.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare, determinata mediante ecocardiografia, è normalmente compresa tra 26 e 30 mm Hg. Esistono gradi di ipertensione polmonare:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mmHg. Arte. e più in alto.

TRATTAMENTO DEL CUORE POLMONARE CRONICO

Principi di base del trattamento dei pazienti affetti da CHLS:

Prevenzione e trattamento delle malattie polmonari sottostanti.

Gestione medica dell'ipertensione polmonare. Tuttavia, una forte diminuzione dell'ipertensione polmonare indotta dai farmaci può portare a un deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni e ad un aumento dello shunt del sangue venoso, poiché l'ipertensione polmonare moderata nei pazienti con CLS è un meccanismo compensatorio per la disfunzione ventilazione-perfusione. .

Trattamento dell'insufficienza ventricolare destra.

L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con malattia respiratoria cronica è migliorare i parametri di trasporto dell'ossigeno per ridurre il livello di ipossiemia e migliorare la capacità contrattile del miocardio del cuore destro, che si ottiene riducendo la resistenza e la vasocostrizione del cuore vasi polmonari.

Trattamento e prevenzione la malattia di base, ad esempio anticolinergici, broncodilatatori - farmaci anticolinergici (atrovent, berodual), β2 - antagonisti selettivi (berotek, salbutomolo), metilxantine, mucolitici. Con un'esacerbazione del processo - farmaci antibatterici, se necessario - corticosteroidi.

In tutte le fasi del corso di HLS metodo di trattamento patogenetico viene utilizzata l'ossigenoterapia a lungo termine: inalazione di aria arricchita di ossigeno (30 - 40% di ossigeno) attraverso un catetere nasale. Il flusso di ossigeno è di 2-3 litri al minuto a riposo e di 5 litri al minuto durante l'esercizio. Criteri per la nomina dell'ossigenoterapia a lungo termine: PAO2 inferiore a 55 mm Hg. e saturazione di ossigeno (saturazione di ossigeno negli eritrociti, SAO2) inferiore al 90%. L'ossigenazione a lungo termine dovrebbe essere prescritta il più presto possibile per correggere i disturbi dei gas nel sangue, ridurre l'ipossiemia arteriosa e prevenire i disturbi emodinamici nella circolazione polmonare, che consente di arrestare la progressione dell'ipertensione polmonare e il rimodellamento dei vasi polmonari, aumentare la sopravvivenza e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

antagonisti del calcio causano la dilatazione dei vasi dei piccoli e grandi circoli della circolazione sanguigna, e quindi sono indicati come vasodilatatori diretti. La tattica di prescrivere i calcioantagonisti: il trattamento inizia con piccole dosi del farmaco, aumentando gradualmente la dose giornaliera, portandola al massimo tollerato; prescrivere nifedipina - 20 - 40 mg / die, adalat - 30 mg / die, diltiazem da 30 - 60 mg / die a 120 - 180 mg / die, Isradin - 2,5 5,0 mg / die, verapamil - da 80 a 120 - 240 mg / giorno, ecc. Il corso della terapia varia da 3 - 4 settimane a 3 - 12 mesi. La dose del farmaco viene selezionata tenendo conto del livello di pressione nell'arteria polmonare e di un approccio differenziato agli effetti collaterali che si verificano quando si prescrivono calcio-antagonisti. Non ci si deve aspettare un effetto immediato quando si prescrivono calcioantagonisti.

Nitrati causare la dilatazione delle arterie della circolazione polmonare; ridurre il postcarico sul ventricolo destro a causa della cardiodilatazione, ridurre il postcarico sul ventricolo destro a causa della diminuzione della vasocostrizione ipossica dell'atrio sinistro; ridurre la pressione nell'atrio sinistro, ridurre l'ipertensione polmonare postcapillare riducendo la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Dose terapeutica media: nitrosorbide - 20 mg 2 volte al giorno.

ACE inibitori (ACE inibitori) migliorare significativamente la sopravvivenza e la prognosi della vita nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, compresi i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, poiché il risultato dell'uso degli ACE inibitori è una diminuzione del tono arterioso e venoso, una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, una diminuzione della pressione diastolica nell'arteria polmonare e nell'atrio destro, aumento della gittata cardiaca. Captopril (Capoten) viene prescritto in una dose giornaliera di 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / die, ecc., La dose dipende dal livello iniziale di pressione sanguigna. Con lo sviluppo di effetti collaterali o intolleranza agli ACE inibitori, possono essere prescritti antagonisti dei recettori AT II (losartan, valsartan, ecc.).

Prostaglandine- un gruppo di farmaci in grado di ridurre con successo la pressione nell'arteria polmonare con un effetto minimo sul flusso sanguigno sistemico. Una limitazione al loro utilizzo è la durata della somministrazione endovenosa, poiché la prostaglandina E1 ha una breve emivita. Per l'infusione a lungo termine viene utilizzata una speciale pompa portatile, collegata ad un catetere di Hickman, che viene inserito nella vena giugulare o succlavia. La dose del farmaco varia da 5 ng/kg al minuto a 100 ng/kg al minuto.

Monossido di azoto agisce in modo simile al fattore rilassante endoteliale. Con l'uso dell'inalazione di NO in pazienti con CLS, si osserva una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare, un aumento della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e una diminuzione della resistenza vascolare polmonare. Tuttavia, non bisogna dimenticare l'effetto tossico dell'NO sul corpo umano, che richiede il rispetto di un regime di dosaggio chiaro.

Prostaciclina(o il suo analogo - iloprost) è usato come vasodilatatore.

Diuretici prescritto per la comparsa di edema, combinandoli con la restrizione dell'assunzione di liquidi e sale (furosemide, lasix, diuretici risparmiatori di potassio - triamterene, farmaci combinati). Va tenuto presente che i diuretici possono causare secchezza della mucosa bronchiale, ridurre l'indice della mucosa polmonare e peggiorare le proprietà reologiche del sangue. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della HLS con ritenzione di liquidi nel corpo dovuta a iperaldosteronismo, a causa dell'effetto stimolante dell'ipercapnia sulla zona glomerulare della corteccia surrenale, è consigliabile utilizzare antagonisti dell'aldosterone isolati (veroshpiron - 50 - 100 in la mattina ogni giorno o a giorni alterni).

La questione dell'idoneità della domanda glicosidi cardiaci nel trattamento dei pazienti affetti da CHLS rimane controverso. Si ritiene che i glicosidi cardiaci, avendo un effetto inotropo positivo, portino ad uno svuotamento più completo dei ventricoli, aumentando la gittata cardiaca. Tuttavia, in questa categoria di pazienti senza concomitante cardiopatia, i glicosidi cardiaci non aumentano i parametri emodinamici. Sullo sfondo dell'assunzione di glicosidi cardiaci in pazienti con malattia respiratoria cronica, si osservano più spesso sintomi di intossicazione da digitale.

Una componente importante del trattamento è la correzione dei disturbi emoreologici.

utilizzo anticoagulanti per il trattamento e la prevenzione della trombosi, complicanze tromboemboliche. In ospedale, l'eparina viene utilizzata principalmente in una dose giornaliera di 5.000 - 20.000 UI per via sottocutanea sotto il controllo dei parametri di laboratorio (tempo di coagulazione del sangue, tempo di tromboplastina parziale attivata). Tra gli anticoagulanti orali, viene data preferenza al warfarin, che viene prescritto in una dose selezionata individualmente sotto il controllo dell'INR.

Vengono utilizzati anche agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, carillon), irudoterapia.

Le misure preventive dovrebbero mirare a osservare il regime di lavoro e di riposo. È necessaria la completa cessazione del fumo (compreso il fumo passivo), evitando l'ipotermia e la prevenzione delle infezioni virali respiratorie acute.

PREVISIONE

La durata dell'ipertensione polmonare (dall'esordio alla morte) è di circa 8-10 anni o più. Il 30-37% dei pazienti con insufficienza circolatoria e il 12,6% di tutti i pazienti con malattie cardiovascolari muoiono per scompenso dell'HLS.

CARATTERISTICA MOTIVAZIONALE DEL TEMA

La conoscenza della materia è necessaria per la formazione delle competenze e delle abilità degli studenti nella diagnosi e nel trattamento del cuore polmonare cronico. Per approfondire l'argomento è necessario ripetere le sezioni del corso di anatomia e fisiologia normale dell'apparato respiratorio, del corso di patologia dell'apparato respiratorio, di propedeutica delle malattie interne e di farmacologia clinica.

Scopo della lezione: studiare l'eziologia, la patogenesi, le manifestazioni cliniche, le metodiche diagnostiche, gli approcci al trattamento del cuore polmonare cronico.

Lo studente deve sapere:

Domande per prepararsi alla lezione:

A) Definizione del concetto di “corpo polmonare cronico”.

B) Fattori eziologici del cuore polmonare cronico.

C) I principali meccanismi fisiopatologici dello sviluppo del cuore polmonare cronico.

D) Classificazione del cuore polmonare cronico.

E) Diagnostica di laboratorio e strumentale del cuore polmonare cronico.

E) Approcci moderni al trattamento del cuore polmonare cronico