FORME RARE
Minsk 2008
MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DI BIELORUSSIA
UNIVERSITÀ MEDICA STATALE DELLA BIELORUSSIA
1° DIPARTIMENTO DI MALATTIE CHIRURGICHE
V.L. Kazuschik, A.I. Protasevich
FORME RARE
OSTRUZIONE INTESTINALE ACUTA
Minsk 2008
UDC 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)
BBK 54.133 i 73
Approvato dal Consiglio Scientifico e Metodologico dell'Università
Revisori: Dr. med. scienze, prof. 1° dipartimento delle malattie chirurgiche dell'Università medica statale bielorussa S.I. Leonovich; Dottorato di ricerca Miele. Scienze, Assoc. Dipartimento chirurgia d'urgenza dell'Accademia medica bielorussa di formazione post-laurea S.G. Fruscio
Raro Forme di ostruzione intestinale acuta: metodo. raccomandazioni / K 14 V.L. Kazuschik A.I. Protasevich - Minsk: BSMU, 2008. - 22 p.
Vengono riflesse le principali questioni teoriche riguardanti le forme rare di ostruzione intestinale acuta. Vengono coperte le manifestazioni cliniche, le tattiche diagnostiche e le caratteristiche terapeutiche di questa patologia.
Progettato per gli studenti di 4-6 corsi della Facoltà di Medicina.
UDC 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)
BBK 54.133 i 73
Registrazione dello Stato bielorusso
Università di Medicina, 2008
^ SCOPO E OBIETTIVI DEL CORSO
Tempo totale della lezione: 5 ore.
Caratteristica motivazionale dell'argomento. L'ostruzione intestinale acuta, e soprattutto le sue forme rare, rappresenta un notevole interesse teorico e pratico per i medici di varie specialità. Il trattamento dell'ostruzione intestinale (IO) è prerogativa dei chirurghi generali, ma in alcuni casi è necessario coinvolgere angiochirurghi, radiologi, terapisti e altri specialisti.
L'emergere di nuove tecnologie per diagnosticare e curare questa patologia richiede al medico di migliorare costantemente le proprie conoscenze.
^ Scopo della lezione: sulla base delle conoscenze precedentemente acquisite sull'anatomia normale e patologica, sulla fisiologia del tratto gastrointestinale, studio delle caratteristiche cliniche, diagnosi e tattica chirurgica dell'IC, in particolare dei suoi tipi rari.
Obiettivi della lezione:
Impara la classificazione dell'ostruzione intestinale acuta.
Studiare le caratteristiche delle manifestazioni cliniche di vari tipi rari di CI.
Familiarizzare con i principi dell'esame clinico dei pazienti con questa patologia.
Imparare a effettuare la diagnosi differenziale delle varie forme di CI.
Padroneggiare le tattiche terapeutiche e i tipi di trattamento per l'IC.
Requisiti per il livello iniziale di conoscenza.
Per padroneggiare con successo e completamente l'argomento, devi ripetere:
Anatomia normale e topografica del tratto gastrointestinale;
Caratteristiche dell'afflusso sanguigno, dell'innervazione e del drenaggio linfatico del tratto gastrointestinale.
^ DOMANDE DI CONTROLLO
Dalle discipline affini:
La posizione di varie parti del tratto gastrointestinale in relazione al peritoneo.
Struttura istologica di varie parti del tratto gastrointestinale.
Fisiologia e caratteristiche della peristalsi.
Dove si trova il pacemaker del tratto gastrointestinale?
Ostruzione intestinale acuta. Concetto. Eziologia. Patogenesi. Epidemiologia.
Manifestazioni cliniche di vari tipi di CI.
Metodi fisici e strumentali di esame e diagnosi di CI, valutazione dei dati ottenuti.
Segni radiologici di CI.
Procedura diagnostica e terapeutica per l'IC, sequenza di attuazione, valutazione dei risultati.
Il meccanismo d'azione del blocco perirenale nell'IC.
Trattamento conservativo dell'IC.
Indicazioni al trattamento chirurgico, sue caratteristiche in CI.
Tipi di operazioni per CI.
Gestione del periodo postoperatorio.
Prevenzione dell'IC.
^ MATERIALE EDUCATIVO
Breve cenni storici
L'ostruzione intestinale è stata descritta nelle opere di Ippocrate e Galeno. Ippocrate caratterizza questa patologia come segue: “L'intestino si secca e viene bloccato dall'infiammazione in modo che né i gas né il cibo passino. Lo stomaco diventa duro, si verifica il vomito, prima con il bere, poi con la bile e, infine, con le feci”. Per il trattamento sono state utilizzate supposte e clisteri. Nei casi in cui il clistere non viene trattenuto, è necessario soffiare aria nell'ano con un soffietto e poi ripetere il clistere. Se seguono movimenti intestinali, il paziente guarisce.
Archigene (un medico romano del I secolo d.C.) descrive l'ileo come una malattia grave e per lo più mortale. La sua causa “è il cibo e le bevande abbondanti e smodati, il raffreddamento dell’addome, i tremori addominali”.
Con lo sviluppo dell'anatomia, emergono nuove idee sull'ileo, basate sui dati ottenuti dalle autopsie dei cadaveri. Nel XVI secolo i medici descrissero l'impianto, nel XVII secolo - violazione interna causata da corde, nel XVIII secolo - "perni".
L'uso diffuso di anticonvulsivanti, la somministrazione di mercurio, abbondanti clisteri, iniezioni d'aria e salassi costituivano il principale arsenale di rimedi per i medici dei vecchi tempi.
Il periodo precedente al XVIII secolo può essere considerato contemplativo (sono state descritte osservazioni individuali di CI e sono state applicate misure conservatrici inefficaci). N.M. Maksimovich-Ambodik descrisse per la prima volta l'ileo nel 1781. Nel 1838 V.P. Dobrovolsky ha pubblicato una monografia “Sulla malattia chiamata ileo”. N.I. Pirogov ha descritto osservazioni individuali e ha trattato tali pazienti. Un grande contributo alla dottrina dell'ostruzione CN fu dato da S.S. Weil, S.I. Spasokukotskij, P.L. Seltsovsky, N.N. Samarin, I.G. Rufanov, Yu.Yu. Dzhanelidze, A.V. Vishnevskij, P.N. Maslov, A.S. Altshul, D.P. Chukhrienko.
^ Ostruzione intestinale (ileo) – un complesso di sintomi clinici caratterizzato da una violazione del passaggio del contenuto attraverso l'intestino a causa di vari motivi.
Classificazione
Blocco intestinale:
1. Meccanico:
Ostruttivo
Strangolamento
Misto
Spastico
Paralitico
Meccanico
Dinamico
Arterioso
Venoso
Misto
Per gravità: completo, parziale.
Per fase del processo: disturbi neuro-riflessi, biochimici e organici, terminali.
Tipi rari di NC:
Formazione di nodi
Volvolo
Intussuscezione
Ostruzione dei calcoli biliari
Falsa ostruzione del colon (sindrome di Ogilvie)
Ostruzione del colon dovuta a fecaloma
Ostruzione dovuta a corpi estranei e bezoari
Formazione di nodi
Nodulazione (nodulo) si riferisce all'IC di strangolamento e rappresenta il 3-4% di tutti i tipi di IC meccanico. Più comune negli uomini. La causa predisponente è la maggiore mobilità delle anse intestinali. Alla formazione del nodo possono prendere parte le anse dell'intestino tenue, il colon sigmoideo, il cieco con l'appendice e il colon trasverso.
Riso. 1. Formazione di nodi
Meccanismo di nodulazione: una delle anse o l'intero mesentere dell'intestino tenue è compressa alla base da un'altra ansa intestinale, che ha un punto di fissazione separato (Fig. 1). Ne soffrono l'afflusso di sangue e l'innervazione delle anse intestinali compresse e compressive. Si verifica una rapida interruzione dell'emocircolazione nei mesenteri delle anse intestinali e lo sviluppo precoce della necrosi intestinale.
Clinicamente, questa patologia inizia improvvisamente e si manifesta con un forte dolore, che talvolta porta al collasso. Tali pazienti cercano rapidamente aiuto. Il viso del paziente assume un aspetto doloroso. Il dolore è costante. Compaiono nausea e vomito ripetuto, che inizialmente sono di natura riflessa, e successivamente sono causati da un fattore meccanico e da intossicazione. Compaiono gonfiore addominale, ritenzione di feci e gas, sete, eruttazione e singhiozzo.
La diagnosi si basa su disturbi caratteristici, quadro clinico, dati provenienti da studi fisici, radiologici, strumentali e di laboratorio.
Il trattamento per la formazione dei noduli è solo chirurgico. È necessaria una preparazione preoperatoria intensiva a breve termine, mirata a raggiungere un'emodinamica stabile e a far uscire il paziente dal collasso. Durante l'intervento con anse intestinali vitali, si dovrebbe cercare di raddrizzare il nodo. Per fare ciò, è necessario arrivare alla base degli anelli modificati, trovare l'anello sovrapposto, rilasciarlo e allontanarlo dagli anelli schiacciati. Successivamente non dovrà essere effettuata alcuna operazione di fissaggio. Se è presente necrosi intestinale è necessario eseguire la resezione del segmento non vitale all'interno delle aree sane. Quando si forma un nodo dalle anse dell'intestino tenue, tenue e crasso, è necessario eseguire una resezione estesa. Dopo la resezione del colon non è possibile eseguire anastomosi. In questi casi, dovrebbe essere formata una colostomia. Nei casi in cui non sia possibile raddrizzare il nodo è necessario resecare l'intero conglomerato in un blocco unico.
^ Volvolo
Volvolo costituisce il 2-2,5% di tutti i tipi di CI meccanico ed è di tipo strangolamento. Le cause predisponenti sono anomalie congenite, mesentere intestinale lungo e aderenze. Tra le cause scatenanti, le più importanti sono l'aumento della pressione intra-addominale e l'eccesso di cibo. È più comune negli uomini in età più abile.
Il volvolo dell'intestino tenue può essere totale (l'intero intestino tenue è avvolto) o parziale (una sezione separata di esso viene avvolta). Il sigma e il cieco sono più spesso coinvolti nel volvolo del colon (Fig. 2). Il volvolo si verifica quando l'intestino ruota attorno al suo asse longitudinale di oltre 270°.
Riso. 2. Volvolo
Il decorso clinico del volvolo dell'intestino tenue è particolarmente grave e dipende dal numero di anse attorcigliate. Il volvolo totale inizia con lo shock, ma anche con il volvolo parziale si osservano dolore acuto improvviso, vomito ripetuto e ritenzione di feci e gas. L'intensità della sindrome del dolore spinge i pazienti a cercare aiuto medico tempestivamente.
Inizialmente, l'addome rimane morbido, uniformemente doloroso, gonfiore locale, si può rilevare il sintomo di Wahl, il sintomo di Thevenard (dolore acuto 2 cm sopra l'ombelico nella linea mediana), il sintomo di Spasokukotsky.
Con il volvolo parziale dell'intestino tenue, tutti i sintomi di ostruzione sono meno pronunciati. Potrebbero esserci anche delle feci e in alcuni casi sono frequenti e sciolte.
Il volvolo del sigma si osserva prevalentemente nelle persone anziane. Tutti i sintomi della malattia sono espressi violentemente fin dall'inizio: crampi improvvisi con shock, vomito, ritenzione di feci, gas, forte gonfiore e asimmetria dell'addome - "addome obliquo". Alle percussioni: timpanite alta. Il segno di Tsege-Manteuffel è positivo. Durante l'irrigoscopia, nella regione rettosigmoidea viene determinato un "segnale di stop": sopra l'ostacolo è visibile un colon sigmoideo gonfio con un livello orizzontale di liquido al suo interno.
Il volvolo cecale è la forma più rara di CI. Esistono tre tipi di volvolo cecale: volvolo del cieco insieme all'ileo terminale attorno al mesentere comune, volvolo (o piega) del cieco attorno al suo asse trasversale, rotazione del cieco attorno al suo asse longitudinale.
Il cieco spostato durante il volvolo può essere localizzato in qualsiasi parte della cavità addominale.
L'esordio della malattia è improvviso, il dolore è localizzato nella metà destra dell'addome e si osserva la sua asimmetria. Alla palpazione si rileva un vuoto nella regione iliaca destra - sintomo di Danse; alla percussione - timpanite alta sopra il cieco gonfio. Durante l'irrigoscopia, il cieco non viene riempito. Una radiografia semplice mostra le coppe di Kloiber nel cieco e nell'intestino tenue e un "segnale di stop" nell'ileo terminale.
Trattamento: solo chirurgico.
Durante l'operazione, dopo aver rilevato un intestino arrotolato, lo si gira (detorsio). La vitalità intestinale viene valutata secondo criteri generalmente accettati. Se c'è il minimo dubbio sulla vitalità dell'intestino, è indicata la sua resezione. La formazione di un'anastomosi primaria dipende dalla presenza (assenza) di peritonite e dal suo stadio. Vari tipi di operazioni di fissazione vengono eseguiti a seconda dei risultati intraoperatori. Quando è presente il volvolo dell'intestino tenue, le operazioni di fissaggio non vengono eseguite. In caso di volvolo del cieco e del sigma sono possibili i seguenti tipi di interventi di fissaggio: cecoplicazione, sigmoplicazione, mesosigmoplicazione secondo Hagen-Thorn.
Intussuscezione
Intussuscezione (implementazione)– una delle varietà di CN misto meccanico (3-4%).
Si verifica a seguito dell'introduzione del segmento adduttore dell'intestino nel segmento efferente. È spiegato dalla peristalsi compromessa dei singoli segmenti dell'intestino. La sezione spasmodica dell'intestino viene introdotta nella sezione distale dell'intestino, che ha un tono normale. La compromissione della funzione motoria può manifestarsi come paresi del segmento, quindi viene introdotta la sezione prossimale dell'intestino. A volte entrambi questi processi si osservano contemporaneamente: un'area è dilatata paraliticamente, l'altra, situata nelle vicinanze, è ristretta spasticamente. L'invaginazione è più spesso discendente, quando il segmento prossimale è incorporato in quello distale, e meno spesso ascendente, quando il segmento distale è incorporato in quello prossimale.
Quando un intestino viene inserito nell'altro si formano almeno tre cilindri di pareti intestinali (Fig. 3). Il cilindro esterno è chiamato cilindro percettivo (intussuscipiens), i cilindri interno e medio formano l'intussusceptum (invaginatum o intussusceptum).
Riso. 3. Intussuscezione
Nell'intussuscezione si distingue una testa, questo è il punto in cui il cilindro interno passa a quello centrale, e un collo, il punto in cui il cilindro medio passa a quello esterno. A volte si hanno invaginazioni doppie o triple, quindi il numero di cilindri può essere 5-7 o anche 9.
Esistono tre tipi di intussuscezione: piccolo-piccolo intestino, piccola colica, grande colica.
L'intussuscezione è più comune nei bambini.
Clinicamente, nella maggior parte dei casi, si osservano i principali segni di CI: dolore addominale, nausea, vomito, ritenzione di feci e gas. Nelle feci c'è sangue con muco (“gelatina di lamponi”). Secondo l'espressione figurata di Mondor, “chi non lo cerca non trova sangue nelle feci”.
La palpazione dell'addome rivela un tumore mobile “a salsiccia” di consistenza elastica. Dopo la palpazione, il dolore aumenta a causa dell'aumento della peristalsi (sintomo di Roush).
Quasi tutti i segni di CI sono determinati dai raggi X: livelli orizzontali di liquidi, tazze di Kloiber, accumulo di gas. Lo studio più informativo è l'irrigoscopia. In questo caso è possibile determinare se esiste un'ostruzione completa del colon o un difetto di riempimento nella sede dell'intussuscezione. Il difetto ha contorni lisci e sporge nel lume intestinale sotto forma di “falce” o “coccarda”. Se il bario si trova tra il cilindro esterno e quello centrale dà un motivo a “didente”, e se il contrasto penetra nel cilindro interno, si forma una figura a “tridente”.
Trattamento.
In presenza di intussuscezione di piccola o grande colica con una durata della malattia non superiore a 24 ore, si può provare a raddrizzare l'intussuscezione. Sotto controllo radiografico, viene somministrata una sospensione di bario con un clistere e viene determinata la posizione esatta dell'invaginazione. Aumentare la pressione e palpare l'intussuscezione comprimendola in direzione retrograda. Se l'intussuscezione non può essere raddrizzata, il paziente viene operato. Durante l'intervento si dovrebbe anche cercare di raddrizzare l'intussuscezione comprimendola in direzione prossimale (Fig. 4). In nessun caso si deve tentare di disinvaginare l'intestino mediante trazione lungo il suo asse longitudinale!
Riso. 4. Raddrizzare l'intussuscezione
Se tutte le manipolazioni falliscono, viene eseguita la resezione dell'intussuscezione (Fig. 5). Per l'intussuscezione ileocecale viene eseguita un'emicolectomia destra.
Riso. 5. Resezione dell'intussuscezione
^ Ostruzione dei calcoli biliari
È più comune nelle donne anziane con una storia di colecistite cronica calcolitica. La ragione del passaggio dei calcoli dalla cistifellea al lume intestinale è la presenza di una fistola colecistoduodenale durante un processo infiammatorio a lungo termine nella cistifellea. Successivamente, il calcolo si sposta attraverso l’intestino e può causare un’IC ostruttiva. L'ostruzione si verifica più spesso nell'ileo; raramente si osserva nel colon.
Clinicamente si manifesta con dolore parossistico, la cui localizzazione cambia man mano che il calcolo si muove attraverso l'intestino, nausea, vomito, gonfiore, incapacità di passaggio di gas e mancanza di feci. Se un calcolo entra nel colon, i sintomi dell'ostruzione possono scomparire per qualche tempo, e se il calcolo viene pizzicato in un punto ristretto (rettosigmoideo, colon sigmoideo), ricompaiono i segni dell'IC, ora del colon.
Per confermare la diagnosi vengono eseguite una radiografia semplice della cavità addominale e un'ecografia.
Se il trattamento conservativo è inefficace, è indicato l’intervento chirurgico. Il calcolo viene abbassato nel retto e rimosso. Per i calcoli fissi vengono eseguite l'enterotomia e la rimozione dei calcoli.
^ Sindrome di Ogilve
Sindrome di Ogilvy(falsa ostruzione del colon) si manifesta con il quadro clinico dell'ostruzione del colon, ma all'intervento chirurgico o all'autopsia non è presente alcuna ostruzione meccanica nel colon.
Per la prima volta una tale malattia fu descritta da H. Ogilve nel 1948.
Il principale fattore patogenetico è una violazione dell'innervazione autonomica del colon. La localizzazione dell'area interessata nel colon può essere molto diversa.
Clinicamente, la sindrome di Ogilvy si manifesta con gravi sintomi di ostruzione del colon: crampi addominali, ritenzione di feci e gas, gonfiore, vomito. L'esame radiografico rivela anse distese del colon, livelli orizzontali di liquidi e talvolta le coppe di Kloiber.
Durante la fibrocolonscopia e l'irrigoscopia non si riscontrano ostacoli meccanici nel colon. Tuttavia, il crescente quadro clinico dell'IC costringe i chirurghi a effettuare una terapia conservativa intensiva e, in caso di insuccesso, a procedere all'intervento chirurgico.
Il trattamento conservativo consiste nella stimolazione intestinale, nei clisteri, nell'inserimento di un sondino nasogastrico e nel trattamento farmacologico.
La natura dell'intervento chirurgico consiste nella decompressione intestinale o nella resezione del segmento interessato del colon. La decompressione intestinale si ottiene meglio applicando una colostomia prossimale.
^ Ostruzione del colon con ostruzione fecale
Tra tutti i pazienti con ostruzione meccanica del colon, il blocco fecale si verifica nel 12-14% dei casi. Più comune negli anziani.
Fattori predisponenti sono l'atonia intestinale, il ristagno fecale, la stipsi e la presenza di dolicosigma. Spesso le feci si accumulano nel retto. La presenza prolungata di feci nell'intestino può portare alla formazione di calcoli fecali, che causano CI ostruttivo.
La clinica della KN con ostruzione fecale si sviluppa lentamente. Appare un dolore costante e doloroso nell'addome, che gradualmente diventa crampi, accompagnato da gonfiore e frequente bisogno di feci. La ritenzione a lungo termine delle feci nell'intestino porta a intossicazione cronica, cachessia e anemia.
L'esame digitale del retto rivela il rilassamento degli sfinteri e l'apertura dell'ano (sintomo dell'ospedale Obukhov). Nell'ampolla del retto vengono rilevate feci dense e immobili, attraverso le quali è impossibile passare un dito.
La fluoroscopia semplice può rilevare l'accumulo di gas nell'intestino prossimale. L'irrigoscopia rivela un difetto di riempimento con contorni lisci.
Durante la fibrocolonscopia sono visibili dense masse fecali che impediscono l'ulteriore avanzamento dello strumento.
Un fecaloma prolungato porta a disturbi trofici nella parete intestinale, fino al punto di rottura.
Il trattamento dovrebbe essere conservativo. La pulizia ripetuta o i clisteri a sifone aiutano a eliminare i blocchi fecali. Quando il retto è ostruito da feci o calcoli, a volte è necessario rimuoverli con le dita.
Se il trattamento conservativo fallisce, i pazienti devono essere sottoposti a intervento chirurgico. Durante l'operazione è necessario liberare l'intestino dal contenuto fecale mediante azioni simultanee dalla cavità addominale e dall'ano. Se è presente un calcolo fecale nell'intestino, la tattica chirurgica dipende dalle sue dimensioni, densità e mobilità. Per prima cosa devi provare a impastarlo e trasferirlo nel retto. Se il calcolo è fisso e denso, per rimuoverlo è necessario eseguire una colotomia o una resezione di un segmento del colon.
^ Ostruzione del colon dovuta a cause rare
Tumori infiammatori del colon hanno origini diverse e possono causare CI. La causa dello sviluppo di un tumore infiammatorio non può sempre essere determinata. Molto spesso, l'infezione penetra nella parete intestinale attraverso la mucosa danneggiata da un corpo estraneo, calcoli fecali o attraverso la mucosa erosa nella colite. Successivamente si sviluppano infiammazioni produttive e alterazioni cicatriziali nella parete intestinale, che possono portare ad un restringimento del suo lume.
Anche i cambiamenti infiammatori nella colite ulcerosa aspecifica con la formazione di grandi infiltrati e mucosa edematosa polipoide (pseudopolipi) possono portare allo sviluppo di CI. Nella malattia di Crohn, a causa dello sviluppo della fibrosi sottomucosa, si osserva abbastanza spesso una stenosi del colon con manifestazioni cliniche della sua ostruzione.
Tra i tumori infiammatori più rari va distinto il granuloma eosinofilo, che può causare l'ostruzione del colon sigmoideo.
La maggior parte dei pazienti con tumori infiammatori del colon e segni clinici di CI dovrebbero essere sottoposti a intervento chirurgico. Le indicazioni per l'intervento chirurgico vengono ampliate se si sospetta un tumore maligno.
Tubercolosi intestinale si presenta sotto forma di un processo cicatriziale-stenotico o tumorale. La regione ileocecale è più spesso colpita, principalmente dalla forma tumorale, che porta all'IC.
Una caratteristica del decorso clinico è un graduale aumento dei segni di ostruzione; più spesso ci sono sintomi di ostruzione dell'intestino tenue. La diagnosi corretta è aiutata dalla presenza di tubercolosi nell'anamnesi o al momento della malattia, dai dati endoscopici e radiologici caratteristici della tubercolosi e dall'esame istologico di un campione bioptico prelevato durante la colonscopia.
Endometriosi extragenitale in alcuni casi può diffondersi alla parete del retto e provocare un'ostruzione ostruttiva. La diagnosi è difficile. Oltre ai segni clinici di ostruzione colica lievemente ostruttiva, la sigmoidoscopia rivela un tumore che comprime il lume intestinale, di colore viola scuro e ricoperto da mucosa invariata o allentata.
Fibrosi retoroperitoneale (malattia di Ormond) nei casi tipici provoca stenosi degli ureteri e dei vasi sanguigni, ma occasionalmente colpisce anche l'intestino. La compressione fibrosa è possibile nell'area del duodeno e del retto rettosigmoideo.
Si sviluppa gradualmente un restringimento del lume del colon, accompagnato da segni di ostruzione ostruttiva. Lo sviluppo simultaneo o precedente della stenosi dell'uretere e dei vasi retroperitoneali aiuta a stabilire la causa del restringimento del colon.
Nelle fasi iniziali, con una diagnosi consolidata, è indicato il trattamento ormonale. Lo sviluppo dell’IC richiede un intervento tempestivo. A seconda delle condizioni del paziente e della gravità dell’IC, è possibile limitarsi ad una colostomia o eseguire immediatamente una resezione dell’intestino interessato con formazione primaria o successiva di un’anastomosi.
Una rara causa di ostruzione del colon può essere ematoma , formatosi nello strato sottomucoso durante la terapia anticoagulante. Il rapido allargamento dell'ematoma provoca lo sviluppo acuto o subacuto del quadro clinico dell'IC.
La diagnosi viene stabilita mediante esami radiografici ed endoscopici. Il restringimento ha contorni lisci e uniformi e raramente è circolare. La colonscopia rivela una formazione rosso scuro sporgente nel lume intestinale con mucosa intatta. Nel lume intestinale potrebbe esserci una piccola quantità di sangue che fuoriesce dall'ematoma.
Il trattamento inizia con l'abolizione degli anticoagulanti, la prescrizione di agenti che rafforzano la parete vascolare e una dieta delicata. Se i segni di CI aumentano, è indicato l'intervento chirurgico. Per gli ematomi di piccole dimensioni viene eseguita un'enterotomia trasversale, l'ematoma viene aperto e drenato, l'emorragia viene interrotta e l'intestino viene suturato. Per gli ematomi di grandi dimensioni, accompagnati da cambiamenti trofici nella parete intestinale, è indicata la resezione dell'area interessata dell'intestino.
Un'altra rara causa di ostruzione del colon potrebbe essere proctite da radiazioni . L'uso diffuso della radioterapia nel trattamento dei tumori maligni degli organi pelvici ha portato ad un aumento dell'incidenza della proctite da radiazioni. Questa complicazione si sviluppa nel 3-5% delle donne dopo l'irradiazione. Esiste una forma ulcerativa-necrotica con stenosi (si verifica nelle prime fasi dopo l'irradiazione) e una stenosi cicatriziale del lume intestinale con pervietà compromessa (si sviluppa dopo 5-6 mesi e successivamente).
Clinicamente, queste complicanze si manifestano con un lento aumento dei segni di CI del colon.
Il trattamento deve essere il più conservativo possibile (clisteri di olio, microclisteri con idrocortisone, supposte con prednisolone, metiluracile). Se il trattamento conservativo fallisce, è indicato l’intervento chirurgico. A seconda dell'entità della lesione e delle condizioni generali del paziente, è possibile eseguire un intervento chirurgico radicale o una colostomia.
Tra le malattie sistema nervoso centrale , che sono accompagnati da stipsi persistente, che talvolta porta a CI, spina bifida con sviluppo difettoso del midollo spinale, accidente cerebrovascolare ed encefalomielite disseminata.
A volte si osservano segni di CI disturbi endocrini , come il mixedema, il cretinismo.
Anomalie congenite dello sviluppo intestinale e il suo sistema nervoso sono fattori predisponenti per lo sviluppo dell'IC. Ciò comprende Sindrome di Hilayditi(posizione dell'angolo epatico del colon tra il diaframma e il fegato), La malattia di Hirschsprung(megacolon ereditario), Sindrome di Irasek-Seltzer-Wilston(megacolon agangliare dovuto all'assenza del plesso di Auerbach), Sindrome di Marfan(intestino eccessivamente lungo), Sindrome di Piulax-Ederick(una combinazione di dolicosigma di varie parti del tubo intestinale).
^ Ostruzione dovuta a corpi estranei e bezoari
Esistono tre tipologie di corpi estranei intestinali: 1 – corpi estranei ingeriti; 2 – bezoari; 3 – penetrato nel lume intestinale attraverso la sua parete.
Corpi estranei ingeriti (accidentalmente, con intento suicidario, malati di mente), anche quelli appuntiti (aghi, graffette, unghie, ecc.) possono passare autonomamente attraverso il tratto gastrointestinale ed uscire naturalmente. Gli ostacoli più comuni per loro sono tratti fissi e restringimenti fisiologici del tubo intestinale: il piloro, il legamento di Treitz, la valvola Bauginiana, il tratto rettosigmoideo.
I corpi estranei possono formarsi da soli nello stomaco - bezoari. I tricobezoari sono formati da capelli e unghie ingeriti; i fitobezoari sono formati da fibre non digerite (il più delle volte agrumi, cachi, soprattutto in combinazione con latte). Formazioni simili a pietre sono anche isolate da alcuni composti chimici (paraffina, carbonato di bismuto, cera).
Il fatto della penetrazione di un corpo estraneo nel tratto gastrointestinale viene solitamente stabilito mediante esame anamnestico. L'avanzamento o l'arresto di un corpo estraneo nello stomaco o nel duodeno può non essere accompagnato da dolore. Quando le parti sottostanti vengono bloccate da un corpo estraneo, si sviluppano segni clinici di CI ostruttivo: dolore crampiforme, nausea, vomito, gonfiore, mancato passaggio di gas e mancanza di feci.
La comparsa di dolore addominale acuto e segni di irritazione peritoneale indicano la perforazione di un organo cavo.
Al momento del ricovero, il paziente viene sottoposto ad un'indagine radiografica della cavità addominale, che registra la posizione del corpo estraneo. L'osservazione dinamica dei raggi X consente di determinare la velocità di avanzamento di un corpo estraneo o la sua fissazione in un determinato luogo.
È inoltre necessario eseguire la fibrogastroduodenoscopia. Utilizzando questo metodo, è abbastanza spesso possibile rimuovere un corpo estraneo dallo stomaco e dal duodeno. Se questa manipolazione non ha successo, al paziente viene prescritto cibo avvolgente e si continua l'osservazione dinamica; il paziente deve controllare le sue feci.
Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono: segni di perforazione d'organo, sanguinamento gastrointestinale, ritenzione a lungo termine (5-7 giorni) di un corpo estraneo in un unico luogo, accumulo di numerosi corpi estranei, CI ostruttivo.
Durante l'operazione, il lume dell'organo viene aperto e il corpo estraneo viene rimosso.
Un corpo estraneo può alloggiare nel retto vicino allo sfintere esterno. In questa posizione provoca disagio durante la defecazione e, con la perforazione, lo sviluppo di paraproctite purulenta.
Un corpo estraneo può entrare nel retto e attraverso l'ano.
È obbligatorio un esame digitale del retto.
La tattica chirurgica prevede la rimozione del corpo estraneo. Dopo lo svuotamento della vescica, lo sfintere anale viene disteso ampiamente utilizzando uno speculum rettale e il corpo estraneo viene rimosso. È possibile utilizzare un sigmoidoscopio o un fibrocoloscopio.
PROVE
1. I segni clinici di ostruzione intestinale da strangolamento sono:
1. Dolore costante nella zona addominale
2. Vomito occasionale
3. Vomito ripetuto
4. Dolore addominale crampiforme
5. Sintomo positivo di "rumore di schizzi".
^
2. L'ostruzione intestinale per strangolamento comprende:
Volvolo
Otturazione del lume intestinale con calcolo
Formazione di nodi
Compressione dell'intestino dall'esterno da parte di un tumore
^ 3. L'invaginazione si riferisce all'ostruzione:
spastico
paralitico
ostruttivo
strangolamento
misto
corpi stranieri
calcoli biliari
tumore maligno
aderenze addominali
^ 5. Quali sintomi sono patognomonici dell'ostruzione intestinale ostruttiva?
1. dolore addominale costante
2. crampi addominali
3. Vomita il colore dei fondi di caffè
4. gonfiore
5. pancia della tavola
^ 6. L'ostruzione del colon bassa è caratterizzata da tutto tranne:
aumento graduale dei sintomi;
gonfiore
aspetto delle ciotole Kloiber
ritenzione delle feci
rapida disidratazione
1. ostruzione intestinale spastica
2. volvolo dell'intestino tenue
3. ostruzione del colon trasverso da parte di un tumore
4. nodulazione tra il colon piccolo e quello sigmoideo
5. strangolamento dell'intestino tenue in un'ernia ombelicale
^ 8. Scegli la tattica giusta nella fase iniziale dell'ostruzione intestinale ostruttiva:
solo trattamento conservativo
intervento chirurgico d'urgenza
chirurgia elettiva
trattamento chirurgico se le misure conservative sono inefficaci
intubazione nasogastrica
stenosi pilorica
intussuscezione
fitobezoario
diverticolo di Meckel
appendicite
1. Pneumogastrografia
2. Radiografia dello stomaco
3. Esplorazione della fluoroscopia della cavità addominale
Gastroscopia
Laparoscopia
1.Peritonite
2. Avvelenamento da piombo
3 Necrosi pancreatica
Ematoma retroperitoneale
6. Tutto è corretto
12. L'intervento chirurgico per l'ostruzione intestinale acuta è indicato in caso di:
1. Conservazione delle “tazze Kloiber” dopo interventi conservativi
Aumento del dolore addominale
Comparsa di segni di peritonite
Grave ipovolemia
^ 13. L'effetto del trattamento conservativo è più probabile per i seguenti tipi di ostruzione intestinale acuta:
Volvolo dell'intestino tenue
Nodulazione tra l'ansa del colon piccolo e quello sigmoideo
Ostruzione intestinale spastica
Paresi intestinale traumatica
Coprostasi
resezione dell'ansa afferente, a 30-40 cm dalla necrosi
resezione intestinale entro il bordo visibile della necrosi
circonvallazione
escrezione intestinale
resezione dell'ansa efferente, a 15-20 cm dalla necrosi
RISPOSTE
1 – 1,2,5; 2 – 1,3,5; 3 – 5; 4 – 3,4; 5 – 2,4; 6 – 5; 7 – 2,4,5; 8 – 4; 9 – 2; 10 – 3; 11 – 6; 12 – 1,2,3; 13 – 3,4,5; 14 – 1,5
^ COMPITI SITUAZIONALI
Il paziente ha 38 anni. Mi sono ammalato gravemente. Lamenta forti dolori alla regione iliaca sinistra, nausea e vomito. Non ci sono feci da diversi giorni. Soffriva di stitichezza da molti anni. È stato visitato in clinica molto tempo fa e gli è stata diagnosticata una diverticolosi del colon sigmoideo. Alla palpazione dell'addome si avverte dolore, tensione muscolare nella regione iliaca sinistra, non sono presenti sintomi peritoneali. Anche qui si determina un infiltrato doloroso. Il paziente può avere una delle seguenti malattie:
B. Colite spastica.
B. Colite ulcerosa aspecifica.
D. volvolo del colon sigmoideo.
D. Sigmoidite acuta.
Un paziente di 11 anni e i suoi genitori hanno consultato un medico 12 ore dopo la comparsa di crampi addominali. Nausea. Non c'era vomito. La malattia è associata al fatto che ha mangiato molto mais il giorno prima. All'esame è pallido. L'addome è gonfio, moderatamente teso e fortemente dolorante nella metà destra, dove si palpa vagamente una formazione elastica del diametro di 9 cm; dopo la palpazione il dolore addominale si intensifica. Per via rettale: sangue. Presumibilmente questa malattia è:
B. Tumore del colon.
D. Intussuscezione.
D. volvolo del colon.
Un paziente di 47 anni ha consultato un medico lamentando dolore addominale parossistico, gonfiore e mancanza di movimenti intestinali per 24 ore. Dall'anamnesi si sa che soffre di dolori addominali periodici e stitichezza. All'esame, l'addome appare gonfio asimmetricamente, dolente, senza sintomi peritoneali distinti. Auscultazione nell'addome - "rumore di schizzi", la peristalsi aumenta. Presumibilmente questa malattia è:
B. Aneurisma aortico dissecante.
B. Tumore del colon.
D. Intussuscezione.
D. volvolo del colon.
Il medico, durante la visita di un paziente di 68 anni, notò la presenza di una massa nella regione iliaca sinistra, inattiva, moderatamente dolente, del diametro di circa 6 cm.Raccogliendo l'anamnesi, risultò che il paziente aveva perso peso negli ultimi 4 mesi, ha notato instabilità delle feci, tendenza alla stitichezza e gonfiore. Presumibilmente questa malattia è:
B. Aneurisma aortico dissecante.
B. Tumore del colon.
D. Intussuscezione.
D. volvolo del colon.
Un paziente di 67 anni è stato ricoverato con forte dolore all'addome sinistro e alla coscia sinistra. Il dolore si è manifestato all'improvviso ed è stato accompagnato da svenimento. Soffre di aterosclerosi sistemica e ipertensione arteriosa. All'esame, l'addome è gonfio, moderatamente teso e molto doloroso nella regione iliaca sinistra, dove si rileva una formazione rotonda densa, immobile, con un diametro di circa 7 cm.. Nel retto - feci normali. Presumibilmente questa malattia è:
B. Aneurisma aortico dissecante.
B. Tumore del colon.
D. Intussuscezione.
D. volvolo del colon.
RISPOSTE
1 - D; 2 - G; 3 - D; 4 - IN; 5 - B.
LETTERATURA
Eryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D. Blocco intestinale. Guida per medici / "Piter", San Pietroburgo, 1999. 443 p.
Schott, AV. Corso di lezioni di chirurgia privata / A.V. Schott, V.A. Schott. Minsk: Asar LLC, 2004. 528 p.
Privato chirurgia. Libro di testo per le scuole di medicina, ed. Membro corrispondente RAMS, il prof. Yu.L. Shevchenko / San Pietroburgo: “Letteratura speciale”, 1998. 478 p.
Shalimov A.A., Saenko V.F. Chirurgia intestinale / Kiev, “Sano, io”, 1977. 247 p.
Elansky N.N. Malattie chirurgiche / Mosca, “Mditsina”, 1964. 650 p.
Scopo e obiettivi della lezione (V.L. Kazuschik)…………………………….3
Domande del test (V.L. Kazuschik)…………….4
Materiale didattico (V.L. Kazuschik, A.I. Protasevich)…………5
Classificazione (V.L. Kazuschik)……………….……………6
Formazione del nodo (V.L. Kazuschik)…………………..7
Inversione (V.L. Kazuschik)………………………………..8
Intussuscezione (V.L. Kazuschik)…………………………….11
Ostruzione di calcoli biliari (A.I. Protasevich)……………... 14
Sindrome di Ogilvy (A.I. Protasevich)………………………………………15
Ostruzione del colon dovuta a fecaloma (V.L. Kazuschik)……...16
Ostruzione del colon dovuta a cause rare
(V.L. Kazuschik)................................................................ ..17
Test (A.I. Protasevich)………………………………22
Compiti situazionali (A.I. Protasevich)…………………………….25
Letteratura................................................................................28
Edizione didattica
^ Cassiere Vasilij Leonovich
Protasevich Aleksej Ivanovic
FORME RARE
OSTRUZIONE INTESTINALE ACUTA
Responsabile del rilascio di V.L. Sarto
Editore
Correttore
Disposizione informatica
Firmato per sigillo _________ . Formato. carta da scrivere
Stampa offset. Cuffia
Condizioni forno.l.______. Academic-ed.l._______. Circolazione ____ copie. Ordine ____.
Editoria e progettazione tipografica -
Università medica statale della Bielorussia
N. LV da; N. LP da
220050, Minsk, st. Leningradoskaja, 6.
La sindrome di Ogilvy è chiamata megacolon acuto non tossico. Fu descritta per la prima volta nel 1948 in due pazienti con cancro metastatico che svilupparono dilatazione del cieco e del colon destro senza apparente ostruzione meccanica o infiammazione del colon distale. Da allora sono stati descritti numerosi casi simili, successivamente riuniti sotto il nome di sindrome di Ogilvy. Anche in letteratura esiste un altro nome per questa sindrome: pseudo-ostruzione acuta del colon. È necessario distinguere tra megacolon tossico e non tossico. Quest'ultimo è caratterizzato dall'assenza di infezione e infiammazione prima dello sviluppo della dilatazione del colon, che porta alla comparsa di alterazioni ischemiche nella parete intestinale. In questo caso, il paziente avverte sintomi simili a quelli del megacolon tossico.
2. Qual è il quadro clinico della sindrome di Ogilvy?
Una manifestazione tipica della sindrome di Ogilvie è il gonfiore addominale dopo vari interventi chirurgici. In questo caso, di regola, il paziente è sottoposto o ha appena completato la ventilazione artificiale dei polmoni. Nelle fasi iniziali la malattia può essere quasi asintomatica, anche se 2/3 dei pazienti possono presentare nausea e vomito. I pazienti con la sindrome di Ogilvie sono caratterizzati dall'assenza di movimenti intestinali e quindi da diarrea. È interessante notare che nella metà dei pazienti il gonfiore persiste. Con il progredire della malattia, l’80% dei pazienti sviluppa dolore moderato e persistente e il gonfiore persiste. I soffi peristaltici nei pazienti con sindrome di Ogilvie sono solitamente sempre udibili e sono spesso acuti e molto attivi nelle prime fasi della malattia. Inoltre, questi pazienti sono caratterizzati da temperatura subfebbrile e spostamento della formula leucocitaria a sinistra. Sebbene le condizioni dei pazienti possano tornare alla normalità in qualsiasi momento, in alcuni casi, con la progressione della malattia, la motilità intestinale scompare, appare la tensione della parete addominale anteriore, si verificano perforazione intestinale, peritonite, sepsi, che porta alla morte. La perforazione intestinale si verifica in non più del 10%, ma la morte si verifica nel 15-30% dei pazienti con sindrome di Ogilvie. La morte si verifica raramente a causa della perforazione intestinale, solitamente a causa di un'insufficienza multiorgano.
3. Quali sono i fattori di rischio per lo sviluppo della sindrome di Ogilvie?
La causa della sindrome di Ogilvie è sconosciuta. Ci sono molti fattori che contribuiscono al suo sviluppo. Sebbene tutti questi fattori non siano nella maggior parte dei casi la causa diretta della sindrome di Ogilvie, sono comunque molto importanti per il suo sviluppo e quindi meritano attenzione. Nei pazienti con sindrome di Ogilvie è stata descritta la germinazione di un tumore maligno del plesso celiaco, a seguito della quale l'innervazione simpatica dell'intestino crasso è stata disturbata. La violazione dell'innervazione ha portato ad un rallentamento della peristalsi e alla dilatazione della metà destra del colon. Nella maggior parte dei pazienti con megacolon acuto non tossico, di solito non si riscontra alcuna neoplasia addominale. Molti pazienti nel primo periodo postoperatorio ricevono un gran numero di farmaci per malattie di vari organi e sistemi, che possono inibire la funzione dell'intestino, aggravando i disturbi metabolici nel corpo.
Fattori predisponenti allo sviluppo del megacolon acuto non tossico (sindrome di Ogilvie)
Intervento chirurgico
Anestesia generale
Vari farmaci
Insufficienza cardiaca congestizia del ventricolo destro
Associate gravi complicanze purulento-infettive
Malattie polmonari croniche ostruttive
Malattie neurologiche concomitanti
Diabete
Uremia
Frattura del femore
Disturbi elettrolitici bilancia
4. Quali farmaci possono influenzare lo sviluppo del megacolon acuto non tossico? Farmaci associati allo sviluppo di megacolon acuto non tossico
|
GRUPPI DI FARMACI |
ESEMPI |
|
Analgesici non steroidei Analgesici oppiacei Antidepressivi Neurolettici Anticonvulsivanti Antiacidi Calcio-antagonisti Bloccanti gangliari Inibitori MAO Farmaci antiparkinsoniani Farmaci contenenti cationi Altri farmaci |
Fenoprofene, naprossene, sulindac Meperidina, propossifene, morfina Amitriptilina, protriptilina Tioridazina, clorpromazina, clozapina Fenobarbital, fenitoina Sucralfato, antiacidi contenenti alluminio e calcio Nifedipina, verapamil, felodipina Trimetafano Sertralina, bupropione, fenelzina Prociclidina, benztropina Integratori di ferro e calcio, solfato bario, sali di bismuto Preparati per l'anestesia generale, sali di metalli pesanti (per intossicazione) |
Nota. MAO - monoaminossidasi.
5. Il diametro del cieco è importante nello sviluppo della sua perforazione nella sindrome di Ogilvy?
NO. Non esiste alcuna correlazione tra perforazione e diametro cecale. Normalmente, quando si esegue uno studio di contrasto a raggi X, il cieco può raggiungere i 9-10 cm di diametro. Durante la perforazione dell'intestino in pazienti con ostruzione meccanica del colon, il diametro del cieco è in media di 11 cm Nei pazienti con sindrome di Ogilvy, la perforazione del cieco a volte si verifica con un diametro inferiore a 12 cm, mentre spesso il diametro il cieco può raggiungere i 25 cm e i pazienti possono riprendersi senza complicazioni. Uno studio ha rilevato che nei pazienti che hanno sviluppato la sindrome di Ogilvy dopo l'intervento, il rischio di perforazione del cieco aumentava quando il cieco aveva un diametro superiore a 14 cm. Per il verificarsi della perforazione, il grado e la durata dell'espansione del cieco sono di massima importanza.
6. Quali sono le opzioni di trattamento per i pazienti con megacolon acuto non tossico?
Poiché i pazienti con megacolon acuto non tossico sono ad alto rischio di perforazione intestinale, è necessario adottare misure urgenti per prevenire questa pericolosa complicanza. È necessario interrompere immediatamente la somministrazione di qualsiasi farmaco che possa peggiorare le condizioni del paziente. Al paziente deve essere posizionato un sondino nasogastrico per evacuare il contenuto gastrico e deve essere girato nel letto o, se possibile, spostato per spostare i gas nel colon. È necessario adottare misure per correggere i disturbi metabolici, idroelettrolitici e ipossici. Ogni 8-12 ore è necessario effettuare il monitoraggio radiologico della dinamica di espansione del cieco. Se si sospetta un'ostruzione meccanica nelle parti più distali del colon (p. es., intussuscezione, volvolo, diverticolite, tumore), deve essere eseguito un esame radiografico utilizzando un mezzo di contrasto idrosolubile o una colonscopia. La colonscopia può essere utilizzata anche per decomprimere immediatamente il colon. È inutile, e in alcuni casi dannoso, l'uso di clisteri (è necessario, al contrario, aspirare il liquido in piccole porzioni), lassativi orali, lattulosio e altri agenti osmotici, metoclopramide, naloxone, farmaci colinergici (ad es. urecolina, neostigmina). Se il paziente ha ricevuto antibiotici per diversi giorni prima della comparsa dei sintomi dell'ingrossamento del colon, si deve considerare lo sviluppo di una colite pseudomembranosa. Questa diagnosi può facilmente essere persa durante il trattamento intensivo dei pazienti a causa dell'assenza dei sintomi tipici di questa condizione: diarrea con sangue e dolore nel quadrante inferiore sinistro dell'addome. Se queste misure non portano ad un miglioramento delle condizioni del paziente e la dilatazione del colon progredisce, è necessario eseguire la decompressione endoscopica del colon. Un metodo alternativo prevede che il radiologo inserisca una sonda radiopaca con un filo guida nel colon e con essa decomprima il colon. Se non vi è alcun effetto della terapia conservativa o se è impossibile eseguire la decompressione endoscopica dell'intestino, è indicato il trattamento chirurgico (cecostomia). È stata utilizzata con successo anche la decompressione percutanea diretta del cieco mediante tecniche radiografiche e colonscopiche.
7. Quali sono le ragioni dello sviluppo del megacolon tossico acuto?
Il megacolon tossico acuto è una complicanza formidabile Morbo di Crohn e colite ulcerosa e possono rappresentare una minaccia per la vita del paziente. Pertanto, dovrebbe sempre esserci una domanda sulla diagnosi tempestiva delle malattie infiammatorie intestinali, la cui manifestazione delle fasi tardive può essere un megacolon tossico acuto. Un'altra ragione per il suo sviluppo potrebbe essere la colite pseudomembranosa. Megacolon tossico causato da colite pseudomembranosa, può svilupparsi in pazienti che ricevono terapia intensiva e ricevono antibiotici per diversi giorni. In questi casi, identificare i sintomi clinici può essere difficile perché il paziente è ventilato meccanicamente o è in coma. Il megacolon tossico può essere causato anche da tiflite(infiammazione del cieco). Altre cause di megacolon tossico sono meno comuni. Questi includono la colite amebica, la colite da citomegalovirus, la febbre tifoide e la dissenteria batterica. Infine, il megacolon tossico può essere una manifestazione di ischemia del colon e portare a conseguenze catastrofiche se non riconosciuto in tempo.
8. Cos'è il tiflit?
La tiflite è una lesione infiammatoria del cieco, che si sviluppa sullo sfondo della neutropenia e porta a cambiamenti necrotici nella sua parete. Sebbene la tiflite necrotizzante sia stata descritta per la prima volta in bambini sottoposti a chemioterapia per leucemia, può verificarsi anche in pazienti adulti sottoposti a chemioterapia per tumori maligni, terapia immunosoppressiva per trapianto di organi, in pazienti con neutropenia indotta da farmaci (non associata a tumori maligni), anemia aplastica e neutropenia ciclica. . La tiflite necrotizzante può diffondersi all'ileo terminale, al lato destro del colon o all'appendice. Il processo necrotico nella parete intestinale può progredire fino alla completa distruzione dell'organo. Dopo la necrosi della mucosa, che si verifica per ragioni sconosciute, si sviluppa l'invasione batterica dal lume intestinale, seguita da necrosi della sua parete, dilatazione del colon e spesso perforazione.
L'incidenza della morte è molto elevata (in media 40-50%), che di solito è una conseguenza della perforazione intestinale e dello sviluppo della peritonite.
9. Come si può distinguere tra megacolon tossico e non tossico?
Per la diagnosi differenziale, è meglio studiare attentamente le manifestazioni cliniche della malattia. Per fare una diagnosi corretta è necessario prestare attenzione all'anamnesi, ai farmaci utilizzati, alle caratteristiche metaboliche e alla presenza o assenza di manifestazioni di ipossia. Se nelle feci viene trovato sangue, leucocitosi e tossina clostridica, è logico supporre che in questo caso stiamo parlando di megacolon tossico acuto. Se il paziente ha neutropenia o leucemia, si dovrebbe pensare alla tiflite necrotizzante. L'esame radiografico richiede la differenziazione del danno al lato destro del colon e del cieco dalla pancolite dilatata. Nel megacolon tossico acuto causato dalla colite ulcerosa, l'intero colon è solitamente coinvolto nel processo patologico. Il segno dell’“impronta digitale” su una radiografia del colon indica la presenza di ischemia. L'assenza di austrazione del colon è un segno tipico della colite ulcerosa. Il danno ulcerativo alle pareti del colon può essere causato dall'infezione da citomegalovirus, dal morbo di Crohn, dall'amebiasi e dall'infezione batterica.
10. Quali sono le manifestazioni cliniche del megacolon tossico acuto nelle malattie infiammatorie intestinali?
Il megacolon tossico è la complicanza più grave e potenzialmente pericolosa per la vita della colite ulcerosa. Nell'era precedente all'uso diffuso della colonscopia diagnostica e allo sviluppo della terapia conservativa intensiva, il megacolon tossico era molto raramente la prima manifestazione di colite ulcerosa. Con i miglioramenti nei metodi diagnostici e terapeutici, il megacolon tossico acuto è solitamente una manifestazione di colite ulcerosa cronica progressiva. Tipicamente, i pazienti mostrano nuovi cambiamenti nell'intestino caratteristici della colite ulcerosa. In alcuni pazienti aumenta l'intensità e la frequenza del sanguinamento intestinale, mentre in altri gli episodi di diarrea diventano più frequenti. I pazienti lamentano un aumento del dolore addominale e del gonfiore. La febbre è comune. A seconda del grado di intossicazione, i pazienti possono sviluppare ipotensione, ipovolemia e disturbi elettrolitici causati dall'accumulo di liquidi nel terzo spazio, e persino disturbi della coscienza. A volte si verificano tachicardia, anemia e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Nei pazienti, la concentrazione di albumina sierica diminuisce. La fluoroscopia solitamente mostra una dilatazione dell'intero colon, sebbene una dilatazione segmentale del colon sia stata descritta nel morbo di Crohn e in alcuni casi di colite ulcerosa. La dilatazione isolata del cieco, caratteristica della colite acuta non tossica, non si verifica mai nel megacolon tossico acuto, complicando le malattie infiammatorie intestinali. La perforazione del colon, lo shock settico e la morte sono esiti comuni del megacolon tossico acuto. Nei casi in cui la concentrazione di albumina sierica raggiunge o scende a 19 g/l, la perforazione intestinale termina con la morte del paziente nel 90% dei casi.
11. Come trattare il megacolon tossico acuto nei pazienti con malattie infiammatorie intestinali?
Prima di tutto, il paziente deve eseguire misure di rianimazione volte a correggere l'equilibrio idrico ed elettrolitico. All'inizio di un attacco acuto può essere necessaria una trasfusione di sangue. Il paziente deve essere ricoverato in ospedale e l'intestino deve ricevere riposo funzionale, comprendendo principalmente l'inserimento di un sondino nasogastrico e la decompressione dello stomaco. La decompressione del colon può essere necessaria e spesso deve essere eseguita prima della decompressione colonscopica. È necessario iniziare la somministrazione endovenosa di ormoni steroidei e antibiotici. Per la terapia infusionale e la nutrizione parenterale è necessario cateterizzare la vena centrale. In questo caso non devono essere utilizzati analgesici narcotici e farmaci anticolinergici. Va ricordato che l'uso di ormoni steroidei può rendere il quadro clinico più sfumato e pertanto tali pazienti necessitano di un monitoraggio costante, compreso un esame obiettivo, il monitoraggio quotidiano dei parametri di laboratorio e la radiografia, in modo da non perdere la tempistica dell'intervento chirurgico precoce.
La scelta del momento dell'intervento chirurgico rimane una questione controversa, poiché la perforazione intestinale termina con la morte in almeno il 50% dei casi e con un'ipoalbuminemia profonda nel 90%. Sebbene non vi sia consenso su quando sia opportuno eseguire l'intervento chirurgico, è tuttavia chiaro che il paziente è sottoposto ad intervento chirurgico immediato per perforazione intestinale, con segni di peritonite, shock da endotossine, rapido deterioramento clinico nonostante la terapia medica intensiva, con significativa dilatazione dell'intestino il cieco (come nel megacolon acuto non tossico), soprattutto in un contesto di ipoalbuminemia profonda (con una concentrazione proteica inferiore a 19 g / l). Se le condizioni del paziente si stabilizzano con la terapia conservativa, deve essere presa in considerazione la chirurgia elettiva, poiché la maggior parte dei pazienti sviluppa una ricaduta della malattia nelle settimane o nei mesi successivi. Pertanto, l'intervento chirurgico dovrebbe essere preso in considerazione tra la 1a e la 4a settimana dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente, quando il tasso di mortalità dopo l'intervento è il più basso. Attualmente non ci sono segni clinici esatti di un'imminente esacerbazione del megacolon tossico acuto.
12. Come è meglio classificare il megacolon cronico?
Esistono forme congenite e acquisite di megacolon cronico. forma congenita di solito si manifesta nel periodo neonatale (ad esempio, la malattia di Hir-sprung). Questa malattia ereditaria è causata dall'aganglionosi del retto, che inizia dalla linea dentata dell'ano e si diffonde verso l'alto a varie lunghezze. L'entità della lesione del colon determina le manifestazioni cliniche della malattia: se è interessato un segmento più lungo dell'intestino, la malattia si manifesta subito dopo la nascita, mentre se è interessata una piccola area dell'intestino, la malattia può manifestarsi per la prima volta in età adulta. Questa è la base per la divisione della malattia di Hirschsprung in forme a segmento corto e a segmento ultracorto. Sono state descritte anche altre varianti di danno al colon.
Se un paziente con megacolon cronico non tossico non presenta nessuna delle forme di megacolon congenito, allora la sua malattia è definita come forma acquisita megacolon. La maggior parte dei casi sono megacolon acquisiti cronici. Molte forme, come la pseudoostruzione intestinale idiopatica, sono familiari, anche se non è ancora chiaro se sia causata da fattori genetici o ambientali.
Ragioni per lo sviluppo del megacolon acquisito cronico
Megacolon cronico idiopatico (più comune)
Amiloidosi
morbo di Parkinson
Pseudoostruzione intestinale idiopatica miopatica
Pseudoostruzione intestinale idiopatica neuropatica
Distrofia muscolare
Malattia di Chagas
Sclerodermia
Diabete
Stitichezza psicogena
porfiria
Feocromocitoma
Ipotiroidismo
Ipokaliemia
13. L'esame radiografico con mezzo di contrasto aiuta a determinare le cause del megacolon acuto e cronico?
Sì, aiuta. L'algoritmo seguente combina i segni classici di varie forme di megacolon acuto e cronico rilevati in pazienti con dilatazione del colon. I dati anamnestici di solito aiutano a distinguere il megacolon acuto da quello cronico. Oltre alle informazioni anamnestiche, i dati radiologici sono di grande importanza per la diagnosi differenziale. È inoltre necessario ricordare che la causa della dilatazione del colon può essere vari tipi di ostruzione intestinale meccanica, come volvolo, stenosi del lume intestinale da tumore, stenosi intestinale, malattia infiammatoria intestinale, ischemia intestinale e diverticolite.
Algoritmo per la diagnosi differenziale dei tipi di megacolon non ostruttivi
Pseudoostruzione acuta del colon. Sindrome di Ogilvy.
Il differenziale è molto importante diagnosi di ostruzione meccanica intestino crasso. La pseudo-ostruzione presenta gli stessi segni e anche manifestazioni radiologiche dell'ostruzione del colon, ma non esiste un blocco meccanico. Alla radiografia semplice si sospetta un'ostruzione della metà sinistra del colon, ma uno studio con contrasto non rivela l'ostruzione.
Allo stesso tempo, pseudo-ostruzione può essere così grave da provocare l'ischemia della metà destra del colon e persino la sua perforazione a causa dell'elevata pressione intramurale.
Meccanismo di pseudo-ostruzione () sconosciuto Si ritiene che questa situazione si verifichi a causa dell'iperattività simpatica, della soppressione dell'attività parasimpatica o di entrambi. La maggior parte dei pazienti è già in ospedale per un altro motivo quando manifesta una pseudo-ostruzione. Nelle donne, questa è una conseguenza rara e ben nota del parto, ma più spesso la pseudo-ostruzione appare dopo un intervento chirurgico importante non intestinale, un trauma o in un contesto di malattia grave.
La conclusione è non avviare l'operazione per sospetta ostruzione del colon senza previo clisma con mezzo di contrasto o colonscopia. Eseguire una laparotomia su un paziente anziano con gravi comorbilità solo per trovare un colon disteso senza alcuna ostruzione è una ricetta per il disastro. Evitatela! Questi pazienti non devono essere operati ma trattati in modo conservativo, compresa la decompressione intestinale mediante colonscopia.
Con trattamento conservativo l'iniezione di 2 mg di neostigmina (ubretide) provoca la peristalsi e lo svuotamento del colon in pochi minuti. Gli effetti collaterali della neostigmina comprendono bradicardia, salivazione, vomito e crampi addominali, pertanto il paziente deve essere attentamente monitorato durante il trattamento. Se il trattamento farmacologico è inefficace, la colonscopia può aiutare a dare sollievo all’intestino. L'attenzione principale dovrebbe essere prestata alla decompressione del cieco notevolmente disteso; a volte può essere necessaria una ripetizione della procedura di colonscopia.
Dopo lo scarico della colonscopia Un tubo di uscita del gas spesso e lungo viene lasciato in sede per diversi giorni. Un clistere diagnostico con gastrografin può anche avere un effetto terapeutico: il mezzo di contrasto iperosmolare stimola la motilità intestinale.
Chirurgia indicato in caso di perforazione del cieco o di fallimento del trattamento farmacologico, quando il cieco raggiunge proporzioni gigantesche. Se si verifica una necrosi o una perforazione intestinale, è necessaria un'emicolectomia destra. Nei casi in cui si sviluppa un'ostruzione funzionale nella metà sinistra del colon, l'anastomosi primaria non è consigliabile. La migliore via d'uscita da questa situazione è l'ileostomia terminale e la rimozione dell'estremità distale del colon attraverso la stessa apertura, ad es. formazione di uno stoma “a doppia canna”. Ciò semplifica il successivo ripristino della continuità intestinale mediante intervento locale nell'area degli stomi intestinali e senza ampia apertura della cavità addominale.
Se durante la laparotomia Il cieco è disteso ma vitale; la maggior parte dei chirurghi sceglie la cecostomia. La cecostomia tubolare è “sporca”; è associato a un gran numero di complicazioni locali, come la fuoriuscita di contenuto fecale attorno allo stoma e ulteriormente nella cavità addominale. Utilizzare un tubo morbido di grande diametro e inserirne l'estremità nel lume del cieco con una doppia sutura a borsa di studio; Il cecostoma deve essere accuratamente fissato alla parete addominale (come si fa con una gastrostomia). La cannula cecostomica spesso si intasa di feci, quindi deve essere lavata regolarmente. Una vera alternativa alla cecostomia tubolare è la cecostomia “formalmente matura”: semplice esteriorizzazione di una parte del cieco e sutura dello stesso alla pelle circostante.Questo intervento in pazienti gravemente malati con pseudo-ostruzione può essere eseguito in anestesia locale.
Ileo (ileo adinamico; ileo paralitico; ostruzione intestinale non meccanica; sindrome di Ogilvie; pseudo-ostruzione del colon)
Descrizione
La sindrome di Ogilvy è un tipo di ostruzione intestinale. Ciò è causato dalla cessazione della peristalsi. La peristalsi è una contrazione ondulatoria che aiuta il contenuto dell'intestino crasso e tenue a muoversi attraverso l'intestino.
Questo tipo di ostruzione intestinale è un'ostruzione intestinale "non meccanica". L'altro tipo è chiamato ostruzione "meccanica". L'ostruzione meccanica si verifica quando c'è un blocco fisico dell'intestino.
Cause
L'ostruzione intestinale può essere causata da:
- Chirurgia addominale;
- Ferita o lesione;
- Infezioni come:
- Infezioni addominali: peritonite, appendicite, diverticolite;
- Polmonite;
- Infezioni generalizzate gravi (sepsi);
- Attacco di cuore;
- Squilibrio elettrolitico;
- Disfunzione muscolare;
- Utilizzo di alcuni farmaci, come narcotici per alleviare il dolore o farmaci per abbassare la pressione alta;
- Basso apporto di sangue ad alcune parti dell'intestino (ischemia mesenterica).
Fattori di rischio
I fattori di rischio per l’ostruzione intestinale includono:
- Chirurgia addominale, infezione o ferita;
- Chirurgia della colonna vertebrale;
- Precedente ostruzione intestinale;
- Utilizzo di alcuni antidolorifici o farmaci per abbassare la pressione alta;
- Alcune malattie come:
- Polmonite;
- Attacco di cuore.
Sintomi di ostruzione intestinale
I sintomi di ostruzione intestinale possono includere:
- Gonfiore
- Dolore;
- Vomito;
- Colica;
- Singhiozzo;
- Mancato passaggio di feci o gas.
Diagnosi di ostruzione intestinale
L’ostruzione intestinale viene solitamente diagnosticata sulla base di sintomi ed esami. I test possono includere:
- Clistere di bario: un test in cui l'intestino viene riempito con una soluzione di sale di bario e viene eseguita una radiografia del colon;
- Colonscopia: un tubo sottile viene inserito attraverso il retto nel colon per esaminare il rivestimento del colon.
Trattamento dell'ostruzione intestinale
Se l’ostruzione intestinale è stata causata da un intervento chirurgico, di solito si risolve entro 48-72 ore. In altri casi, è necessario trattare la malattia che ha causato l’ostruzione intestinale.
Possono essere eseguite anche le seguenti procedure per alleviare i sintomi dell’ostruzione intestinale:
Dieta
I pazienti che soffrono di ostruzione intestinale non devono mangiare finché l’ostruzione non si risolve.
Aspirazione nasogastrica (sondino NG)
Un tubo viene inserito attraverso il naso e nello stomaco per rimuovere i liquidi digestivi. Ciò contribuirà ad alleviare il dolore e prevenire il gonfiore.
Fluidi ed elettroliti per via endovenosa
I liquidi vengono somministrati in vena per aiutare a prevenire la disidratazione. Gli elettroliti vengono somministrati per aiutare a guarire l'ostruzione intestinale.
Assunzione di farmaci
Esistono farmaci che aumentano la peristalsi (Proserin, Tegaserod) che possono essere utilizzati per aiutare a risolvere l'ostruzione intestinale.
Decompressione con colonscopia
Un tubo flessibile può essere inserito nel colon per alleviare la pressione nell’intestino.
Chirurgia
Molto raramente, potrebbe essere necessario rimuovere parte dell'intestino per risolvere il problema.
Prevenzione dell'ostruzione intestinale
Poiché l'ostruzione intestinale è solitamente il risultato di lesioni, interventi chirurgici o malattie, non esistono metodi per prevenirla.
La dilatazione acuta del colon può verificarsi a seguito di 3 condizioni patologiche:
- Megacolon tossico (complicanza della malattia infiammatoria intestinale o infezione da Clostridium difficile).
- Ostruzione meccanica.
- Pseudoostruzione acuta del colon.
La pseudo-ostruzione acuta del colon (sindrome di Oligvi) è una condizione patologica caratterizzata da una significativa dilatazione del cieco e della metà destra del colon (anche se talvolta può estendersi al retto), in assenza di danni anatomici che impediscono il movimento del contenuto intestinale . La pseudo-ostruzione intestinale cronica è una condizione patologica separata e non viene discussa qui.
Eziologia
La pseudo-ostruzione acuta del colon si sviluppa sullo sfondo di altre malattie nel 95% dei pazienti . Nel rapporto originale di Oligwi, entrambi i pazienti presentavano tumori maligni retroperitoneali . Il nome dell'autore di questa relazione viene attualmente utilizzato per descrivere tutti i casi di pseudo-ostruzione acuta del colon derivanti da varie patologie mediche e chirurgiche. In un'analisi retrospettiva di 400 casi di pseudo-ostruzione acuta, le tre condizioni più comunemente associate erano traumi (11%), infezioni (10%) e malattie cardiache (in particolare infarto miocardico e insufficienza cardiaca congestizia, 10%). .
Un'altra analisi retrospettiva ha rilevato che 15 pazienti su 48 avevano subito un intervento chirurgico o un trauma alla colonna vertebrale o al retroperitoneo (52%), mentre il 20% aveva subito un intervento di chirurgia cardiaca . Tuttavia, la pseudoostruzione acuta è una complicanza rara della chirurgia cardiaca, che si verifica nel periodo postoperatorio, secondo uno studio, solo in 3 pazienti su 5.438 (0,06%) .
Squilibri metabolici (in particolare ipokaliemia, ipocalcemia o ipomagnesiemia) e somministrazione di farmaci si verificano in oltre il 50% dei pazienti con sindrome di Oligvi ; tuttavia, questi fattori rappresentano l’unico fattore di rischio solo nel 5% circa dei casi .
Patogenesi
L’esatto meccanismo con cui si sviluppa la dilatazione del colon nei pazienti con pseudo-ostruzione acuta del colon non è noto. L'associazione clinica con tumori retroperitoneali e anestesia spinale suggerisce un ruolo del sistema nervoso autonomo. L'interruzione dell'innervazione parasimpatica a livello S2-S4 porta ad atonia del colon e ostruzione funzionale prossimale . Tuttavia, non ci sono spiegazioni per il meccanismo di sviluppo della dilatazione del colon nei pazienti senza danno ai nervi parasimpatici.
Quadro clinico e diagnosi
La pseudo-ostruzione acuta del colon è più comune negli uomini e nei pazienti di età superiore ai 60 anni. . Nausea, vomito, dolore addominale, costipazione e diarrea paradossa sono i principali sintomi clinici, anche se ampiamente variabili. . Il gonfiore è sempre presente e può causare difficoltà respiratorie . Non esistono dati fisici e di laboratorio patologici per la pseudo-ostruzione acuta del colon. L'esame obiettivo rivela timpanite, sebbene la peristalsi sia udibile in quasi il 90% dei pazienti . I sintomi peritoneali sono assenti nelle prime fasi della malattia; la loro comparsa indica una perforazione imminente. Gli esami di laboratorio possono rivelare anomalie elettrolitiche (ipokaliemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia), come menzionato in precedenza. Se è presente leucocitosi, è dovuta alla malattia di base del paziente o a una perforazione imminente piuttosto che a una pseudo-ostruzione. La radiografia dell'addome rivela un colon dilatato, dal cieco all'angolo splenico e talvolta al retto. L'austrazione rimane normale. La colonscopia o l'irrigografia con contrasto idrosolubile sono necessarie per confermare la diagnosi ed escludere ostruzione e megacolon tossico.
Diagnosi differenziale
La diagnosi di pseudo-ostruzione acuta del colon può essere posta solo dopo aver escluso il megacolon tossico e l'ostruzione meccanica. I pazienti con ostruzione meccanica lamentano spesso dolori addominali crampiformi, ma l'assenza di dolore, soprattutto nei pazienti anziani o postoperatori che assumono narcotici, non esclude questa diagnosi. Come nel caso della pseudo-ostruzione, l'ostruzione meccanica non presenta reperti fisici e di laboratorio patogeni. Un segno di "interruzione" (assenza di gas nel colon distale e nel retto) o i livelli di liquidi dell'intestino tenue alla radiografia sono caratteristici dell'ostruzione meccanica, ma possono essere osservati anche nei pazienti con sindrome di Oligvi. Un paziente con megacolon tossico è tipicamente in condizioni gravi con febbre, tachicardia e tensione addominale. Spesso hanno una storia di diarrea sanguinolenta o altri sintomi di malattia infiammatoria intestinale. Le radiografie possono evidenziare un segno di “impronta digitale” dovuto alla presenza di edema sottomucoso o ispessimento della parete intestinale. La colite acuta viene visualizzata mediante sigmoidoscopia.
Trattamento
Esistono pochi studi controllati che confrontano diverse opzioni di trattamento per la pseudo-ostruzione acuta del colon. Di conseguenza, le raccomandazioni si basano in gran parte su revisioni retrospettive ed esperienze personali. Il trattamento include:
- Terapia ausiliaria ed eliminazione di possibili fattori produttori (oppiacei, anticolinergici).
- Agenti farmacologici e clisteri delicati che possono stimolare la motilità del colon.
- Decompressione colonscopica
- Chirurgia
Le radiografie giornaliere sono necessarie per misurare il diametro del colon e identificare i pazienti che necessitano di decompressione o intervento chirurgico al colonscopio. . La stragrande maggioranza dei pazienti (85-90%) guarisce con una diminuzione del diametro intestinale dopo il trattamento .
Terapia ausiliaria ed eliminazione dei fattori causali.
La terapia di supporto, inclusa l'eliminazione dei possibili fattori causali, fa parte del trattamento di tutti i pazienti con sindrome di Oligvi. Ciò può includere:
- Trattamento di una condizione di base reversibile come infezione o insufficienza cardiaca congestizia.
- Somministrazione di liquidi per via endovenosa (l'assunzione orale deve essere evitata).
- Correzione dei disturbi elettrolitici (in particolare ipomagnesiemia, ipocalcemia e ipokaliemia).
- Sonda nasogastrica con aspirazione attiva intermittente.
- Tubo uscita gas.
- Interruzione dei farmaci non necessari, in particolare narcotici, sedativi e farmaci con effetti collaterali anticolinergici.
Farmacoterapia
I clisteri morbidi possono essere somministrati ai pazienti con sindrome di Oligwy, sebbene in uno studio siano stati associati a un tasso di perforazione del 5%. .
Non ci sono dati sufficienti riguardanti l’uso dei procinetici nel trattamento della pseudo-ostruzione acuta del colon.
Neostigmina. Numerosi studi indicano che la neostigmina, un inibitore dell’acetilcolinesterasi, può essere efficace nel raggiungere una rapida decompressione del colon. . In uno studio controllato, 21 pazienti con un diametro cecale di almeno 10 cm e nessuna risposta ad almeno 24 ore di terapia non chirurgica sono stati assegnati in modo casuale a neostigmina (2,0 mg IV) o soluzione salina IV. . Nei pazienti del gruppo placebo, se non si riscontrava alcun effetto, veniva prescritta la neostigmina. Una rapida decompressione è stata ottenuta in 11 pazienti (91%) che hanno ricevuto neostigmina e nessuno che ha ricevuto placebo. Inoltre, 7 pazienti nel gruppo placebo a cui è stata poi prescritta la neostigmina hanno sperimentato un rapido beneficio clinico e una riduzione significativamente maggiore del diametro distale del colon rispetto a quelli che hanno continuato a ricevere il placebo. Il tempo mediano alla risposta è stato di 4 minuti (intervallo da 3 a 30 minuti) e la maggior parte dei pazienti ha avuto risposte durature. La terapia iniziale è stata considerata infruttuosa in 3 pazienti, uno dei quali ha ottenuto un effetto duraturo dopo la seconda dose, gli altri due hanno richiesto la decompressione tramite colonscopio a causa della ripetuta dilatazione.
L’effetto collaterale più comune è stato il dolore addominale lieve/moderato transitorio. In diversi pazienti sono stati osservati anche salivazione e vomito eccessivi. In 2 pazienti è stata osservata bradicardia sintomatica che ha richiesto la somministrazione di atropina. Pertanto, i pazienti devono essere istruiti a rimanere in posizione supina per almeno 60 minuti dopo la somministrazione del farmaco, è necessario il monitoraggio cardiaco e l'atropina deve essere disponibile per la somministrazione. I pazienti con bradiaritmie o quelli che ricevono beta-bloccanti sono a maggior rischio. L'esperienza clinica indica che dosi più basse del farmaco (1,5 mg) possono essere ugualmente efficaci e possono ridurre l'incidenza di crampi addominali, nausea e vomito. A causa degli effetti collaterali sopra descritti, la neostigmina deve essere usata con cautela.
Eritromicina. L'eritromicina si lega ai recettori della motilina nell'intestino e stimola la contrazione della muscolatura liscia. Sono stati segnalati casi di trattamento efficace di pazienti con eritromicina per via endovenosa (250 mg in 250 ml di soluzione salina ogni 8 ore per 3 giorni) o per via orale (250 mg 4 volte al giorno per 10 giorni) .
Cisapride. Un paziente è stato trattato con successo con cisapride, 10 mg ev ogni 4 ore per un massimo di 4 dosi, seguite da 10 mg per via orale tre volte al giorno. . La cisapride per via endovenosa non è disponibile negli Stati Uniti e non è noto se la sola somministrazione orale sia efficace. In ogni caso, l’uso della cisapride è strettamente limitato negli Stati Uniti a causa della sua associazione con lo sviluppo di aritmie cardiache.
Decompressione.
La decompressione nei pazienti con sindrome di Oligvi può includere la decompressione endoscopica e il posizionamento di un tubo di decompressione o la cecostomia percutanea. Quest'ultima procedura è più invasiva, richiede un approccio combinato endoscopico e radiologico e viene solitamente utilizzata solo in pazienti con decompressione endoscopica non riuscita .
Il successo della decompressione colonscopica in pazienti con sindrome di Oligvi è stato segnalato per la prima volta nel 1977 . Tuttavia, il suo ruolo nel trattamento di tali pazienti rimane controverso. Il tasso di successo della decompressione endoscopica negli studi non controllati variava dal 69 al 90% . Tuttavia, in uno studio retrospettivo su 25 pazienti con cancro, pseudo-ostruzione e diametro cecale compreso tra 9 e 18 cm, 23 hanno avuto risoluzione senza colonscopia, solitamente entro 48 ore . Inoltre, i tassi di morbilità e mortalità associati alla colonscopia per la sindrome di Oligvi sono rispettivamente del 3% e dell'1%. . Questi valori sono significativamente più alti rispetto ai pazienti senza pseudo-ostruzione. Non esistono dati sul diametro del colon come indicazione assoluta per la decompressione; il grado di dilatazione è forse più importante del diametro assoluto del colon. . Tuttavia, un tentativo di decompressione colonscopica è indicato se la terapia adiuvante fallisce e il diametro intestinale si espande fino a 11-13 cm o se compaiono segni di deterioramento clinico. Non deve essere utilizzato il metodo abituale di preparazione alla colonscopia, ovvero una soluzione elettrolitica bilanciata. I clisteri d'acqua possono essere somministrati attraverso una sonda rettale con cautela, ma di solito dopo tali clisteri vengono espulse poche feci a causa della dilatazione e della mancanza di attività propulsiva del colon. La dilatazione ricorrente che richiede una decompressione colonscopica ripetuta si verifica in circa il 40% dei pazienti con decompressione inizialmente riuscita . Sebbene esistano studi controllati limitati, il posizionamento di un tubo di decompressione assistito da filo guida durante la colonscopia può ridurre la necessità di ripetere la decompressione colonscopica. :
- Il filo guida viene fatto passare attraverso il canale del colonscopio dopo aver raggiunto la parte distale del colon trasverso.
- Il gas deve essere aspirato dall'intestino e il filo guida lasciato in sede mentre il colonscopio viene ritirato con attenzione.
- Un tubo di decompressione (con diversi fori laterali) può essere fatto passare attraverso un filo guida nel colon trasverso distale.
Per ridurre al minimo l’insufflazione d’aria, l’intero colon non deve essere ispezionato e il filo guida non deve essere inserito nel cieco.
Chirurgia.
Raramente è necessario un intervento chirurgico. Viene utilizzato per i pazienti che hanno fallito il trattamento conservativo ed endoscopico o per i pazienti con segni di peritonite o perforazione. Il tipo di intervento dipende dal reperto chirurgico. Il posizionamento chirurgico di una cannula cecostomica o di un'emicolectomia destra con anastomosi primaria può essere eseguito in pazienti senza perforazione. In rari pazienti con perforazione, può essere eseguita una colectomia totale, un'ileostomia o una procedura di Hartmann per creare un'anastomosi ileorettale. La procedura di Hartmann prevede la resezione della porzione malata del colon, la creazione di una colostomia terminale e la creazione di un moncone rettale, con ripristino della continuità del colon 3 mesi dopo.
Letteratura
- Vanek, VW, AlSalti, M. Pseudoostruzione acuta del colon (sindrome di Ogilvie). Un'analisi di 400 casi. Dis Colon Rectum 1986; 29:203.
- Ogilvie, W.H. Colica dell'intestino crasso dovuta a deprivazione simpatica: una nuova sindrome clinica. Fr. Med J 1948; 2:671. (Ristampato in Dis Colon Rectum 1987;30:984).
- Jetmore, AB, Timmmcke, AE, Gathright, JB Jr, et al. Sindrome di Ogilvie: decompressione colonscopica e analisi dei fattori predisponenti.Dis Colon Rectum 1992; 35:1135.
- Johnston, G, Vitikainen, K, Knight, R, et al. Cambiare prospettiva sulle complicanze gastrointestinali nei pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca. Am J Surg 1992; 163:525.
- Johnson, CD, Rice, R. P. La valutazione radiologica della distensione macroscopica del cieco. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:1211.
- Stephenson, BM, Morgan, AR, Salaman, JR, et al. La sindrome di Ogilvie: un nuovo approccio ad un vecchio problema.Dis Colon Rectum 1995; 38:424.
- Turegano-Fuentes F, Munoz-Jimenez F, Del Valle-Hernandez E, et al. Risoluzione precoce della sindrome di Ogilvie con neostigmina per via endovenosa: un trattamento semplice ed efficace.Dis Colon Rectum 1997; 40:1353.
- Ponec, RJ, Saunders, MD, Kimmey, MB. Neostigmina per il trattamento della pseudo-ostruzione acuta del colon. N Engl J Med 1999; 341:137.
- Bonacini M, Smith, OJ, Pritchard T. Eritromicina come terapia nella pseudoostruzione acuta del colon (sindrome di Ogilvie).J Clin Gastroenterol 1991; 13:475.
- Armstrong, DN, Ballantyne, GH, Modlin, IM. Eritromicina per ileo riflesso nella sindrome di Ogilvie. Lancet 1991; 337:378.
- MacColl C, MacConnell KL, Baylis B, et al. Trattamento della pseudoostruzione acuta del colon (sindrome di Ogilvie) con cisapride. Gastroenterology 1990; 98:773.
- vanSonnenberg, E, Varney, RR, Casola, G, et al. Cecostomia percutanea per la sindrome di Ogilvie: osservazioni di laboratorio ed esperienza clinica. Radiologia 1990; 175:679.
- Kukora, J. S., Dent, T. L. Decompressione colonscopica di dilatazione cecale massiva non ostruttiva. Arco Surg 1977; 112:512.
- Rex, D.K. Pseudo-ostruzione acuta del colon (sindrome di Ogilvie). Gastroenterologo 1994; 2:233.
- Sloyer, A.F., Panella, V.S., Demas, B.E., et al. Sindrome di Ogilvie Gestione efficace senza colonscopia Dig Dis Sci 1988; 33:1391.
- Messmer, J. M., Wolper, J. C., Loewe, C. J. Posizionamento del tubo endoscopico assistito per la decompressione della pseudoostruzione acuta del colon. Endoscopia 1984; 16:135.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
