Distrofia alimentare
Distrofia alimentare (latino alimentarius - associato alla nutrizione; sinonimi: malattia da fame, malattia edematosa, edema privo di proteine, edema da fame, edema militare) - una malattia di malnutrizione prolungata, manifestata da esaurimento generale, un disturbo progressivo di tutti i tipi di metabolismo e degenerazione di tessuti e organi con compromissione delle loro funzioni. Questa malattia non equivale ad uno stato di inedia o ad alcune forme di cosiddetta malnutrizione parziale, come la carenza vitaminica, l'alimentazione unilaterale (vedi Kwashiorkor). Le recensioni di McCanse e Salzmann (R. A. MsSapse, S. Salzmann) menzionano gli antichi scrittori Flavio ed Esiodo sulla malattia della fame. In Europa fu descritto per la prima volta nel 1742 dal medico inglese J. Pringle, che lo osservò tra i soldati delle truppe assediate; focolai di esso furono notati nelle truppe di Napoleone in ritirata dalla Russia. Le informazioni più estese sulla malattia da fame si riferiscono al periodo della prima guerra mondiale, dal momento in cui inizia lo studio scientifico di questa malattia. Lavori riassuntivi sui materiali di questo periodo, in parte basati su osservazioni personali, furono scritti da R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolov. A seconda delle condizioni che sono state la causa principale della distrofia alimentare (mancato raccolto, inondazioni, epidemie, guerre, blocco, ecc.), si forma la forma del decorso di questa malattia.
Il quadro più completo dello sviluppo della distrofia alimentare fu osservato dagli scienziati nazionali nell'assediata Leningrado durante la Grande Guerra Patriottica.
Le mutevoli condizioni di assedio e di rifornimento della città portarono la malattia a passare attraverso diverse fasi, determinate prima da gravi carenze alimentari, poi da razioni alimentari insufficienti ma progressivamente ampliate, e infine dal ritorno alle diete normali. Eminenti terapisti e patologi sovietici che si trovavano nella città assediata (S. L. Gaukhman, V. G. Garshin, E. M. Gelyptein, Yu. M. Gefter, G. F. Lang, S. M. Ryss, M. D. Tushinsky, M. I. Khvilivitskaya e M. V. Chernorutsky) osservarono tutte le varianti del decorso di questo malattia. Hanno suggerito di chiamarla distrofia alimentare e hanno riassunto la loro esperienza nella monografia "Distrofia nutrizionale nella Leningrado assediata".
Poiché la diffusione e gli esiti della malattia dipendono dalla natura e dalla durata di alcuni disastri sociali, nonché dalla prevalenza di malattie infettive (tifo, dissenteria) nello stesso periodo, le statistiche della distrofia alimentare caratterizzano solo la prevalenza della malattia in condizioni specifiche. Nella situazione della Leningrado sotto assedio, l’aumento massimo dell’incidenza si è verificato entro la fine del secondo mese di blocco della città. La mortalità in questo momento ha raggiunto l'85%. Tra i pazienti prevalevano gli uomini. Quasi esclusivamente sono state osservate le cosiddette forme secche ed edematose della malattia. Successivamente, la curva di incidenza è stata mantenuta a un livello costante per qualche tempo, per poi iniziare il suo graduale declino. A questo punto, il numero di uomini e donne tra i malati era diventato lo stesso. Fino al 40% dei pazienti soffriva della forma edematosa della malattia. La mortalità è gradualmente diminuita. La durata della malattia variava da due a tre settimane con successiva morte fino a due anni con guarigione graduale.
Eziologia.
Il principale fattore eziologico della distrofia alimentare è un'insufficienza prolungata (settimane, mesi) dell'apporto calorico del cibo consumato. Il grado di carenza nutrizionale può essere diverso.
Keys (A. Keys) con dipendenti ha causato sperimentalmente la distrofia alimentare in volontari (32 uomini sani di età pari a 25 anni). Il contenuto calorico del loro cibo era più che dimezzato (3492 kcal prima dell'inizio dell'esperimento, 1570 kcal durante l'esperimento). Dopo 24 settimane il peso dei soggetti è diminuito del 24%. Una perdita di peso incomparabilmente più significativa (fino al 56%) è stata osservata tra i prigionieri di guerra e i prigionieri nei campi di concentramento fascisti.
Al principale fattore eziologico se ne aggiungono, di regola, altri, che derivano anch'essi dal cattivo stato della popolazione (sovraccarico neuro-emotivo, freddo, lavoro fisico spesso duro). Infine, le infezioni, soprattutto quelle intestinali, aumentano la probabilità di sviluppare la distrofia alimentare e ne aggravano il decorso.
Nello sviluppo della distrofia alimentare è importante non solo la diminuzione delle calorie totali, ma anche i cambiamenti qualitativi nella dieta: una mancanza di proteine o un contenuto predominante di proteine vegetali nel cibo. Con una carenza di proteine e grassi, oltre ad una generale diminuzione delle calorie, si verifica una carenza di aminoacidi essenziali, acidi grassi e vitamine (soprattutto quelle liposolubili). Alcuni nutrienti possono essere ingeriti in eccesso. Ciò vale soprattutto per il sale da cucina e l'acqua, che di solito sono meno scarsi e consumati pesantemente dai pazienti a causa dello sviluppo di edema privo di proteine e della necessità di qualsiasi tipo di cibo per soddisfare la sensazione di "fame del lupo" (la cosiddetta fame di sale). mangiare).
Patogenesi.
La malattia della distrofia alimentare può essere considerata una manifestazione clinica di disturbi dell'omeostasi dovuti alla mancanza di apporto di molti nutrienti nel corpo nella giusta quantità (vedi Fame). Se l’apporto di nutrienti viene ridotto, il corpo può mantenere l’omeostasi per qualche tempo riducendo il dispendio energetico. Ciò è avvenuto in pazienti affetti da distrofia alimentare, nei quali, secondo Yu. M. Gefter, il metabolismo basale è sceso al 37%, e secondo Kees, dopo un digiuno di 24 settimane, fino al 39%. È possibile che i cambiamenti nella regolazione ormonale giochino un ruolo qui. Nell'esperimento [Mulinos e Pomerantz (M. G. Mu-linos, S. Pomerantz)] è stata riscontrata una diminuzione della funzione della ghiandola pituitaria durante la fame degli animali. Nelle stesse condizioni, P. Giroud notò la scomparsa delle cellule eosinofile dell'adenoipofisi. Le osservazioni cliniche indicano che nei pazienti con distrofia alimentare vi sono chiari segni di funzione insufficiente di un numero di ghiandole endocrine: la ghiandola pituitaria, le ghiandole surrenali, le gonadi, la ghiandola tiroidea (M. V. Chernorutsky).
Con una continua carenza di nutrimento, l'organismo consuma le proprie riserve: i depositi di grasso scompaiono, vengono utilizzate proteine dei tessuti, grassi e carboidrati. Abbastanza presto si verifica una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue, prima ai valori normali più bassi, quindi a livelli ipoglicemici. Durante il coma da fame si nota un livello di zucchero nel sangue particolarmente basso (25-40 mg%). Diminuisce anche il contenuto di colesterolo e grassi neutri nel sangue.
Insieme alla diminuzione degli indicatori quantitativi del metabolismo, vengono rilevati anche i suoi cambiamenti qualitativi. Il livello di acido lattico aumenta, l'acetone e l'acido acetoacetico compaiono nelle urine in quantità maggiore. Nelle fasi successive della malattia è stata osservata una diminuzione del pH del sangue.
Cambiamenti particolarmente pronunciati si riscontrano nel metabolismo delle proteine. Con la distrofia alimentare si nota ipoproteinemia generale, disproteinemia (violazione del rapporto nel sangue tra il contenuto di albumina e globuline verso la predominanza relativa di queste ultime) e si verificano profondi cambiamenti qualitativi in quelle funzioni del corpo, nell'attuazione di quali proteine prendono parte. Prima di tutto, ciò si manifesta con una violazione dell'attività enzimatica di molte ghiandole, comprese quelle digestive. La conseguente carenza enzimatica aggrava lo stato di distrofia dei tessuti e degli organi a causa del ridotto assorbimento dei prodotti alimentari e della loro assimilazione.
La produzione di ormoni da parte delle cellule delle ghiandole endocrine viene interrotta, con conseguente carenza ormonale nella distrofia alimentare.
Con la distrofia alimentare vengono descritti tre tipi di esiti letali (M. V. Chernorutsky): morte lenta e graduale, quando il paziente per lungo tempo è, per così dire, sull'orlo della vita o della morte; morte accelerata e morte istantanea.
Il secondo tipo, quando la morte non dura più di un giorno, è tipico dei pazienti affetti da distrofia alimentare, una malattia infettiva complicata, che è stata la causa diretta della morte del paziente. La morte improvvisa si è verificata al momento di uno stress, a volte insignificante (mangiare, cercare di alzarsi dal letto e simili). In tutti i casi di morte gioca un ruolo importante l'estremo esaurimento del sistema neuroendocrino, in particolare delle divisioni diencefalo-ipofisarie, causato dalla fame e dal prolungato sovraccarico delle cellule nervose.
Al culmine dello sviluppo della distrofia alimentare nell'assediata Leningrado, le malattie di origine allergica scomparvero completamente: artrite reumatica, glomerulonefrite acuta, asma bronchiale. Diminuzione della frequenza delle malattie aterosclerotiche - angina pectoris, infarto del miocardio. Gli attacchi di nefrolitiasi e colelitiasi sono scomparsi. D'altra parte, è aumentato il numero dei pazienti con ulcera peptica e soprattutto ipertensione, tubercolosi, broncopolmonite e infezioni intestinali sono diventate più frequenti.
La struttura della morbilità è cambiata più volte durante l'assedio della città, il che indica profondi cambiamenti nella reattività dell'organismo sotto l'influenza delle mutevoli condizioni di vita e di nutrizione della popolazione.
Secondo molti patologi, la distrofia alimentare nella sua forma pura viene osservata raramente. In diversi periodi della malattia, le complicanze possono essere diverse. Secondo le osservazioni di V. G. Garshin, effettuate nelle condizioni del blocco di Leningrado, la broncopolmonite a piccolo focale è tipica del primo periodo di distrofia alimentare. Ciò è stato facilitato dalla stagione fredda. Nel 70% di coloro che morirono nel periodo successivo della malattia furono riscontrati segni di dissenteria acuta e prolungata e, successivamente, di tubercolosi polmonare e di altri organi. È stata osservata ipovitaminosi (scorbuto). Le forme non complicate rappresentavano non più del 15% di tutti i decessi per distrofia alimentare e si manifestavano anatomicamente in modo molto specifico.
Il cadavere dà l'impressione di uno scheletro ricoperto di pelle. Il rigor mortis è debolmente espresso, si vedono gli zigomi, gli occhi sono profondamente infossati. Le fosse sopra e succlavia, gli spazi intercostali, l'addome affondano bruscamente. Le ossa degli arti risaltano nettamente da sotto la pelle sottile.
Con lo sviluppo dell'edema, osservato nel 40% dei morti per distrofia alimentare, l'aspetto generale del cadavere è diverso. Il colore grigio della pelle, caratteristico del periodo cachettico della malattia, scompare, diventa pallido. Le cadute vengono attenuate. Quando si incide la buccia si separa un liquido opalescente di colore bianco torbido. Lo stesso fluido, talvolta in quantità significative, si trova nelle cavità sierose, soprattutto nella cavità addominale. In quest'ultimo caso si parla di una forma ascitica di distrofia alimentare, che spesso si associa alla dissenteria. Ciò ha dato motivo di parlare di una relazione causale tra malattia intestinale e ascite.
Nello studio degli organi interni in coloro che morirono di distrofia alimentare, furono trovati segni della loro pronunciata atrofia. Quindi, in alcuni casi, il peso del cuore degli adulti non superava i 90 g. F. F. Erisman, pesava 171 g.Il cuore era ridotto negli adulti a 5 cm di diametro e 7 cm di lunghezza, aveva l'aspetto caratteristico di un cono allungato ricoperto da un epicardio liscio. All'esame microscopico, le fibre miocardiche hanno un diametro nettamente ridotto, i nuclei occupano quasi l'intera larghezza della fibra, le miofibrille sono riunite, il loro numero non è ridotto.
Nei vasi sanguigni, principalmente nelle vene delle estremità, si è osservata la formazione di coaguli di sangue, che è associata a una bassa mobilità dei pazienti. Nelle arterie c'erano segni di riassorbimento dei depositi di colesterolo, una diminuzione dei fenomeni di ialinosi delle piccole arterie (K. G. Volkova), probabilmente a causa del riassorbimento delle masse proteiche.
Dati opposti sono stati ottenuti dallo studio dei cadaveri dei morti nel campo fascista di Dachau (F. Blaga). Insieme ai segni di estremo esaurimento, hanno notato contemporaneamente lo sviluppo più acuto dell'aterosclerosi con nuovi depositi di colesterolo nella parete vascolare. Forse ciò è dovuto al fatto che i prigionieri dei campi nazisti almeno a volte sperimentavano la fame completa, che, a differenza della fame incompleta, può causare ipercolesterolemia. Quest’ultima potrebbe essere facilitata da stress emotivi dolorosi e dolorosi.
I linfonodi e soprattutto la milza nella distrofia alimentare sono nettamente ridotti di volume. Il midollo osseo è atrofico in alcuni punti, senza segni di emopoiesi attiva. Si esprime la riduzione del fegato che, conservando la sua forma e struttura, pesa talvolta 500 grammi, il peso medio del fegato, secondo la prosectura dell'ospedale. F. F. Erisman, era di 860 g. Il pancreas, le ghiandole surrenali e la tiroide erano ridotte in modo meno netto. Gli strati sottomucosi e muscolari dello stomaco e dell'intestino sono assottigliati. La mucosa dell'utero è atrofica, povera di ghiandole, il numero di follicoli nelle ovaie è ridotto, la spermatogenesi è compromessa nelle vescicole seminali, sono assenti spermatidi e spermatozoi. I reni e i polmoni sono poco cambiati. I depositi di grasso sono completamente assenti. I muscoli striati sono atrofizzati. Secondo i morfologi le differenze tra le due forme cliniche della malattia, cachettica ed edematosa, sono quantitative, ma non qualitative.
quadro clinico.
Si possono distinguere tre gradi (stadi) di distrofia alimentare in base alla gravità delle manifestazioni cliniche della malattia (MI Khvilivitskaya).
I grado di distrofia alimentare: netta diminuzione della nutrizione, pollachiuria, aumento dell'appetito, sete, aumento del consumo di sale, nonché gonfiore appena percettibile, che appare solo a volte. Le condizioni generali dei pazienti non soffrono bruscamente, i pazienti sono relativamente normodotati.
II grado: forte diminuzione del peso con la completa scomparsa del tessuto adiposo sul collo, sul torace, sull'addome e sui glutei. Le pieghe naso-labiali sono nettamente marcate sul viso, le fosse temporali si abbassano, il collo diventa piegato, rugoso. Potrebbe esserci un notevole gonfiore. Le condizioni generali dei pazienti peggiorano, appare affaticamento, debolezza muscolare, la capacità di lavorare diminuisce o si perde. Aumentano l'appetito, la sete, la pollachiuria, la poliuria e il bisogno di urinare diventa imperativo. C'è una tendenza alla stitichezza, che a volte diventa estremamente persistente e dolorosa.Si sviluppa brividi, ipotermia (la temperatura corporea raggiunge i 34 °) Sono indicati cambiamenti mentali caratteristici della distrofia alimentare.
III grado di distrofia alimentare - completa scomparsa del grasso. La debolezza generale è pronunciata, a volte i movimenti indipendenti sono impossibili, c'è adinamia, apatia, si verifica una profonda atrofia dei muscoli scheletrici. La pelle è secca, rugosa. Con forma edematosa - edema persistente, ascite. I cambiamenti nella psiche sono espressi. Questi pazienti possono manifestare disturbi dell'appetito peculiari e più gravi: dalla "fame del lupo" all'anoressia completa, cambiamenti nella funzione intestinale dalla stitichezza più persistente all'incontinenza fecale.
Secondo il quadro clinico, si distinguevano le seguenti forme della malattia: cachettica, edematosa e all'interno di quest'ultima - ascitica. Tuttavia, tutti i ricercatori sulla distrofia alimentare sottolineano la condizionalità di tale divisione e sottolineano la possibilità di transizione da una forma all'altra.
Numerosi sintomi della distrofia alimentare indicano cambiamenti nelle parti periferiche e centrali del sistema nervoso. Di norma, si notano sensazioni spiacevoli alle gambe (parestesie), ogni passo è accompagnato da un dolore sordo alle piante dei piedi, ai muscoli del polpaccio e ai muscoli della coscia. Queste sensazioni sono associate ad atrofia muscolare profonda, in parte a polineurite dovuta al beriberi.
Molti pazienti affetti da distrofia alimentare hanno mostrato segni di parkinsonismo.
All'inizio della malattia si osserva spesso eccitabilità affettiva: i pazienti possono essere aggressivi, scortesi.
Con il progredire della malattia, la personalità della vittima si disintegra. A poco a poco, la cerchia dei suoi interessi si restringe attorno alle questioni legate alla soddisfazione della fame. Aumento della perdita di memoria. I pazienti diventano piagnucolosi, fastidiosi. La letargia mentale e l'egocentrismo nei singoli pazienti portano a un notevole cambiamento nel loro carattere morale. I sentimenti di vergogna, i sentimenti di disgusto scompaiono. È stato osservato che uomini e donne potevano usare lo stesso bagno mentre parlavano di cibo. A poco a poco subentra la completa indifferenza, combinata con l'immobilità. In questo momento, potrebbe esserci il rifiuto di mangiare, seguito presto dalla morte.
Numerosi sintomi della distrofia alimentare sono associati all'insufficienza delle funzioni di molte ghiandole endocrine già menzionate sopra. È stata notata una somiglianza particolarmente grande del quadro clinico della distrofia alimentare con l'insufficienza ipofisaria - malattia di Simmonds (vedi cachessia ipofisaria).
I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono caratterizzati da una diminuzione delle dimensioni del cuore, bradicardia, ipotensione arteriosa e venosa.
Il volume minuto e la velocità del flusso sanguigno nei pazienti con distrofia alimentare sono ridotti.
Segni clinici di insufficienza cardiaca si verificano se l'ipertensione è associata a distrofia alimentare.
Sull'ECG nei pazienti con distrofia alimentare, oltre alla bradicardia sinusale (il numero dei battiti cardiaci è ridotto a 44-48 battiti per 1 minuto), si notano costantemente cambiamenti muscolari diffusi: bassa tensione dei denti, appiattimento delle onde T, a rallentamento lievemente pronunciato della conduzione intracardiaca.
Nello studio dei polmoni, i test funzionali hanno mostrato una diminuzione della capacità vitale dei polmoni, una diminuzione dell'assorbimento di ossigeno e del rilascio di anidride carbonica.
Da parte del sistema sanguigno nei primi periodi della malattia non sono stati notati cambiamenti particolari. Negli stadi avanzati della distrofia alimentare viene descritta l'anemia, spesso di natura ipocromica. Le anemie macrocitiche talvolta descritte sono associate al beriberi del gruppo B, in parte di origine alimentare, ma in misura maggiore associata a una violazione delle funzioni secretorie e di assorbimento del tratto gastrointestinale. Nei casi non complicati della malattia, il ROE non è accelerato. È presente leucocitopenia con relativa linfocitosi, trombocitopenia moderata.
Fenomeni dispeptici si notano in molti pazienti affetti da distrofia alimentare. Si basano su fenomeni atonici associati a debolezza dei muscoli delle pareti gastriche e intestinali, diminuzione della funzione secretoria dello stomaco, dell'intestino, del fegato e del pancreas e, infine, complicazioni frequenti, soprattutto dissenteria.
Per i pazienti, la stitichezza è dolorosa, a volte per molte settimane, e richiede la pulizia meccanica (con le dita) del retto. Esistono casi di ostruzione intestinale atonica che richiedono un intervento chirurgico urgente. Successivamente si verifica spesso la diarrea, che di solito è causata dall'aggiunta di un'infezione intestinale.
La funzione di formazione delle proteine del fegato è significativamente compromessa. Dal lato dei reni non sono stati notati cambiamenti.
Clinica della distrofia alimentare nei bambini - vedi Distrofia (nei bambini).
Diagnosi.
Per la corretta diagnosi di distrofia alimentare è necessario basarsi su tre criteri: la presenza di sintomi sufficientemente pronunciati della malattia, la presenza di un'anamnesi appropriata e l'assenza di altre malattie debilitanti che potrebbero spiegare il declino della nutrizione nel paziente . Con un decorso complicato della distrofia alimentare, deve essere fatta una diagnosi differenziale complessa.
Previsione.
La distrofia alimentare è particolarmente difficile per gli anziani e i bambini. Le donne erano più resistenti a questa malattia rispetto agli uomini. La prognosi complessiva della malattia è determinata dalla gravità e dalla durata del disastro che ha causato la carenza nutrizionale.
Nella maggior parte dei casi, l'III grado di distrofia alimentare è una condizione irreversibile e, con un aumento della follia, porta alla morte. Meno spesso, quando si cambiano le condizioni nutrizionali, la transizione dal grado III al II e successivamente al recupero clinico avviene molto lentamente e gradualmente.
Trattamento.
La condizione più grave durante la distrofia alimentare, che richiede misure di emergenza, è il coma affamato. Secondo l'esperienza degli ultimi anni di guerra, il mezzo più efficace era la somministrazione endovenosa di glucosio ogni due ore, 50 ml di una soluzione al 40%. Oltre al glucosio, è indicato l'uso di soluzioni sostitutive del sangue, plasma sanguigno e altri preparati proteici per la somministrazione parenterale. Secondo M. I. Khvilivitskaya e M. V. Chernorutsky, le trasfusioni di sangue non sono indicate per un coma affamato. È molto importante mantenere il paziente al caldo. Alla prima occasione sono necessari frequenti pasti frazionati, tè dolce caldo, vino, alcol. Con lo sviluppo di convulsioni - iniezione endovenosa di 10 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio. Viene mostrata l'introduzione dell'ACTH.
Nel trattamento della distrofia alimentare al di fuori dello stato di coma, è importante osservare un completo riposo fisico e mentale, riscaldare il paziente e prescrivere una dieta completa, gradualmente ampliata. Va tenuto presente che uno stato prolungato di carenza proteica porta ad una profonda interruzione dell'attività enzimatica delle ghiandole digestive, per cui l'assimilazione del cibo è insoddisfacente. L'esperienza degli anni della guerra ha dimostrato che la somministrazione giornaliera anche di 100-150 g di proteine non elimina rapidamente l'ipoproteinemia nei pazienti affetti da distrofia alimentare. Pertanto, insieme alla consueta introduzione del cibo, è indicata la somministrazione parenterale di soluzioni proteiche sotto forma di plasma e aminoacidi. Dai prodotti proteici nella dieta, sono preferiti i latticini, le uova e la carne.
Il calcolo dei carboidrati e dei grassi viene effettuato in modo tale che l'apporto calorico totale del cibo raggiunga le 3000-3500 kcal; la quantità di carboidrati dovrebbe essere di almeno 500-550 g, grassi -70-80 g È meglio prescrivere grassi ben emulsionati. Essendo un prodotto contenente molte parti necessarie della dieta, il latte in scatola può essere utilizzato nella nutrizione medica di un paziente affetto da distrofia alimentare. È importante fortificare meglio il cibo. Per combattere l'acidosi è consigliabile l'introduzione di soluzioni alcaline (acqua minerale), l'introduzione di verdure negli alimenti.
Si consiglia di limitare l'introduzione di acqua e cloruro di sodio. Il principio generale per costruire una dieta per un paziente con distrofia alimentare è l'attenta introduzione del cibo in quantità gradualmente crescenti per evitare la diarrea, a cui sono inclini i pazienti con distrofia alimentare. Secondo le indicazioni, la caffeina e la stricnina possono essere prescritte nei dosaggi abituali, con cautela (a piccole dosi) - sonniferi, nonché bromuri e valeriana. Per combattere l'anemia: ferro e vitamine del gruppo B, in particolare la vitamina B 12. Si consiglia di prescrivere acido cloridrico e pancreatina. Dei farmaci ormonali - ACTH, ormoni anabolizzanti. Con grande edema - vari diuretici.
Prevenzione.
La prevenzione individuale della distrofia alimentare è necessaria nei pazienti malati di mente che rifiutano di mangiare o nelle malattie (tumori) che interferiscono con l'assunzione di cibo nel corpo. In questi casi viene prescritta la nutrizione parenterale. La prevenzione pubblica (statale) della distrofia alimentare dovrebbe essere mirata a prevenire disastri che possono portare a una malnutrizione grave e prolungata della popolazione o a fornire assistenza alla popolazione in difficoltà.
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distrofia corporea
Distrofia il corpo è una patologia in cui il processo metabolico è disturbato, che inibisce la normale crescita, lo sviluppo e la funzionalità del corpo. Questo disturbo può essere diagnosticato in persone di qualsiasi fascia d’età, ma la distrofia è più comune tra i bambini. Esistono diversi tipi e gradi di questo processo patologico. Tipi e gradi di distrofia
La distrofia è classificata in base a diversi fattori, tra cui la forma di manifestazione e il momento in cui si manifesta. Inoltre, a seconda dei fattori che hanno provocato questo disturbo, esistono forme primarie e secondarie di distrofia.Forme di manifestazione della distrofia
La forma di manifestazione della distrofia implica la natura dei cambiamenti patologici nel corpo che si sviluppano a seguito di questo disturbo. Secondo questo fattore si distinguono 3 forme di distrofia.
Le forme di distrofia sono:
- Ipotrofia.È caratterizzata da un peso insufficiente in relazione alla lunghezza del corpo e all'età del paziente.
- Ipostatura. Con questa forma c'è una mancanza uniforme di peso corporeo e altezza.
- Paratrofia. Questa patologia si manifesta con un eccesso di peso rispetto alla lunghezza del corpo.
Tipi di distrofia in base al momento della comparsa
Al momento in cui si manifesta, la distrofia può essere prenatale ( intrauterino) e postnatale ( extrauterino). La forma prenatale della distrofia si sviluppa al momento dello sviluppo intrauterino, a seguito del quale il bambino nasce con una patologia congenita. La distrofia postnatale si verifica dopo la nascita e appartiene alla categoria delle malattie acquisite. Esiste anche una forma combinata di distrofia, in cui le deviazioni di peso sono il risultato di fattori che hanno agito sia durante lo sviluppo fetale che dopo la nascita.
Forma primaria e secondaria di distrofia
La forma primaria di distrofia si sviluppa come patologia indipendente sotto l'influenza di vari ( più spesso alimentare) fattori. La forma secondaria di questo disturbo è il risultato di varie malattie che inibiscono il normale assorbimento del cibo, il che porta a disturbi metabolici.
Gradi di distrofia
Esistono 3 gradi di distrofia, la cui principale differenza è l'intensità dei sintomi di questa malattia. Inoltre, i gradi della malattia differiscono tra loro a seconda del deficit di peso diagnosticato nel paziente. Per determinare l'entità del disturbo, il peso effettivo di una persona viene confrontato con quello che dovrebbe avere in base all'età e al sesso.
La mancanza di peso, caratteristica di vari gradi di distrofia è:
- primo grado- il deficit di peso varia dal 10 al 20 per cento;
- secondo grado– la mancanza di peso può variare dal 20 al 30 per cento;
- terzo grado- la mancanza di peso supera il 30 per cento.
Cause di distrofia nei bambini
Le cause che provocano la distrofia corporea nelle persone sono divise in due categorie. Il primo gruppo comprende fattori sotto l'influenza dei quali si sviluppa la distrofia prenatale, cioè congenita. La seconda categoria comprende le circostanze in cui si verifica la distrofia acquisita postnatale.Cause della distrofia prenatale
La distrofia congenita si sviluppa sotto l'influenza di fattori negativi che interrompono la sana formazione e lo sviluppo del feto.
Le cause della distrofia congenita sono le seguenti:
- La causa principale di questa forma di disturbo è la tossicosi, che colpisce una donna incinta.
- Avere un figlio prima dei 20 anni o dopo i 40 anni aumenta significativamente anche il rischio di distrofia congenita.
- Tra le cause di questo disturbo figurano anche lo stress regolare, la mancanza di equilibrio e di elementi utili nella dieta, il fumo e altre deviazioni da uno stile di vita sano durante la gravidanza.
- La distrofia prenatale può essere provocata dal lavoro di una futura madre in una produzione pericolosa, che è accompagnata da un aumento del livello di rumore, vibrazioni e interazione con sostanze chimiche.
- Un ruolo importante nello sviluppo della distrofia congenita è giocato dalle malattie di una donna incinta ( funzionalità compromessa del sistema endocrino, malattie cardiache, varie infezioni croniche).
- Anche l'attaccamento improprio della placenta, i disturbi della circolazione placentare e altre deviazioni dalle norme del normale corso della gravidanza possono causare la distrofia intrauterina.
Fattori che creano un ambiente ottimale per lo sviluppo delle competenze acquisite ( extrauterino) Le distrofie si dividono in interne ed esterne.
Le cause interne includono patologie, a seguito delle quali la digestione e l'assorbimento del cibo sono disturbati.
Le cause interne della distrofia extrauterina sono:
- varie deviazioni nello sviluppo fisico;
- violazioni del numero o della normale struttura dei cromosomi;
- disturbi del sistema endocrino;
- anomalie del sistema nervoso centrale;
- sindrome da immunodeficienza ( AIDS).
Un altro, numeroso gruppo di cause interne di distrofia è formato da malattie del tratto gastrointestinale, che sono più tipiche dei pazienti adulti.
Le malattie che provocano la distrofia negli adulti sono:
- malattie oncologiche del tratto gastrointestinale;
- polipi dello stomaco o dell'intestino di tipo singolo o multiplo;
- gastrite ( cambiamenti infiammatori nelle mucose dello stomaco);
- pancreatite ( malattia infiammatoria del pancreas);
- colecistite ( infiammazione della cistifellea);
- colelitiasi ( formazione di masse solide nella cistifellea).
Le cause esterne della distrofia acquisita sono:
- fattore nutrizionale.È la causa più significativa di questa forma di distrofia. Nel caso dei bambini, il disturbo si sviluppa a causa della mancanza di latte materno, di una miscela scelta in modo errato per l'alimentazione artificiale e dell'introduzione tardiva di alimenti complementari. Negli adulti, la distrofia provoca una quantità insufficiente di calorie ( ad esempio, a causa di diete rigorose), dieta squilibrata, predominanza o carenza di grassi/proteine/carboidrati.
- fattore tossico. L'impatto costante di cattiva ecologia, intossicazione alimentare o altre forme di intossicazione, farmaci a lungo termine: tutti questi fattori possono causare la distrofia.
- fattore sociale. La mancanza di attenzione da parte degli adulti, i frequenti litigi tra i genitori causano stress e possono provocare distrofia nei bambini. Nei pazienti adulti, il disturbo può svilupparsi sullo sfondo di uno stato emotivo insoddisfacente dovuto al lavoro e a problemi nella vita personale.
Sintomi della distrofia corporea ( peso)
I sintomi della distrofia possono variare da segni minori ( leggera diminuzione dell'appetito) a gravi problemi di salute ( ritardi nello sviluppo mentale e/o fisico). I segni comuni di questo disturbo includono perdita di appetito, perdita di peso ( anche i bambini sono rachitici), sonno scarso, stanchezza. L'intensità della manifestazione dei sintomi generali dipende dalla gravità della distrofia. Inoltre, per alcuni stadi della distrofia sono caratteristiche manifestazioni specifiche, insolite per altri stadi.Segni del primo grado di distrofia
La forma iniziale della distrofia si manifesta con diminuzione dell'appetito, problemi del sonno, mancanza di calma. Questi segni non sono molto pronunciati e non regolarmente. L'elasticità della pelle può essere ridotta e si può osservare anche un debole tono muscolare. Possono essere presenti lievi problemi alle feci, come stitichezza o diarrea. Se un bambino soffre di distrofia di primo grado, potrebbe soffrire di malattie infettive più spesso dei suoi coetanei. Le deviazioni di peso in questa fase variano dal 10 al 20%. Allo stesso tempo, è visivamente difficile distinguere la mancanza di peso corporeo dalla magrezza ordinaria. Una caratteristica distintiva della perdita di peso nella fase iniziale della distrofia è la magrezza dell'addome.
Segni del secondo grado di distrofia
In questa fase tutti i sintomi presenti all'inizio della malattia diventano più pronunciati e compaiono più spesso. I pazienti dormono male, si muovono poco, spesso si rifiutano di mangiare. Il tono della pelle e dei muscoli è notevolmente ridotto, compaiono cedimenti della pelle, secchezza e cedimento. La magrezza dell'addome aumenta a tal punto che le costole cominciano ad essere fortemente visibili. Oltre all'addome, anche le braccia e le gambe iniziano a perdere peso. I bambini affetti da distrofia di secondo grado, almeno una volta al trimestre, soffrono di raffreddore. Le deviazioni di peso possono variare dal 20 al 30%, i bambini sono anche rachitici da 2 a 4 centimetri.
Altri sintomi del secondo grado di distrofia sono:
- sensazione di nausea, vomito;
- sputi frequenti nei bambini);
- nelle feci possono essere presenti cibi non digeriti;
- beriberi, che si manifesta con pelle e capelli secchi, unghie fragili, crepe agli angoli della bocca;
- problemi con la termoregolazione del corpo, in cui il corpo si surriscalda e/o si raffredda rapidamente;
- disturbi del sistema nervoso sotto forma di rumorosità, nervosismo, irrequietezza.
La distrofia dell'ultimo stadio è caratterizzata da cambiamenti pronunciati nell'aspetto e nel comportamento del paziente. Inoltre, nel terzo grado si sviluppano numerose patologie di vari sistemi corporei. La perdita di peso supera il 30%, i bambini sono rachitici da 7 a 10 centimetri. Dall'aspetto di una persona è possibile determinare immediatamente la presenza di gravi disturbi metabolici. Lo strato di grasso sottocutaneo è assente in tutto il corpo, la pelle secca e flaccida si adatta alle ossa. Inoltre, la pelle perde elasticità e resistenza, a seguito della quale si formano pieghe profonde in tutto il corpo. Tutto ciò fa sembrare una persona una mummia.
Altri sintomi della distrofia in stadio avanzato possono manifestarsi come segue:
- L'appetito è notevolmente ridotto o del tutto assente. I disturbi delle feci diventano permanenti e può essere presente anche vomito frequente.
- Sul viso, a causa della diminuzione dello strato di grasso sulle guance, gli zigomi sono fortemente sporgenti e il mento è appuntito. Si formano profonde crepe agli angoli della bocca, la mucosa degli occhi è secca.
- Il tono muscolare debole si manifesta con un addome disteso ( indebolire i muscoli addominali), natiche infossate, pieghe cutanee pendenti sopra le ginocchia. La pelle acquisisce una tinta grigiastra, a causa della mancanza di vitamine può apparire desquamazione della pelle.
- La temperatura corporea aumenta a ondate, quindi scende al di sotto dei valori standard. Le estremità del paziente sono fredde.
- L'immunità di tali pazienti è ridotta, a causa della quale spesso si sviluppano processi infiammatori nei polmoni ( polmonite), reni ( pielonefrite). Spesso i pazienti con il terzo stadio della distrofia soffrono di disbatteriosi.
- Ci sono violazioni della frequenza cardiaca e altre patologie del muscolo cardiaco. La respirazione diventa debole e breve.
- Nei bambini lo sviluppo fisico e mentale è sospeso. Nei casi avanzati, le competenze già acquisite potrebbero andare perse. Negli adulti, i riflessi sono ridotti, prevale uno stato depresso.
Nutrizione per la distrofia
La modificazione della dieta è il trattamento principale per la distrofia. La specificità della dieta dipende da una serie di fattori, tra cui i più importanti sono il grado di esaurimento del corpo e le condizioni del tratto gastrointestinale del paziente.
Con la distrofia c'è una carenza di alcuni nutrienti, quindi l'obiettivo della dietoterapia è ripristinare la mancanza di risorse necessarie per il corpo. Tuttavia, l'assimilazione del cibo nel paziente è difficile a causa della compromissione della funzione digestiva. A questo proposito, un rapido aumento della quantità di cibo consumato può provocare un deterioramento delle condizioni del paziente. Pertanto, la terapia dietetica per la distrofia consiste di 3 fasi. Quando si implementa ciascuna fase della dieta, è necessario seguire regole rigide.
Regole nutrizionali per la distrofia
Esistono alcune regole generali di terapia dietetica che dovrebbero essere rigorosamente osservate nel trattamento di questo disturbo. Oltre alle disposizioni generali, esistono raccomandazioni specifiche per l'organizzazione della dieta ( fornito da un medico), a seconda della forma e del grado di distrofia. Il rispetto delle regole generali e delle raccomandazioni mediche consentirà una terapia dietetica efficace e accelererà il recupero del paziente.Le regole generali per la terapia dietetica per la distrofia sono le seguenti:
- Riduzione delle pause tra i pasti. Il numero di pasti e la durata delle pause tra loro dipendono dal grado di distrofia. Nel primo grado, la frequenza dei pasti dovrebbe essere almeno 7 volte al giorno. Con il secondo grado di distrofia, i pasti dovrebbero essere almeno 8, con il terzo grado - almeno 10. Queste raccomandazioni sono rilevanti per la prima fase della dieta. Nelle fasi successive, il numero dei pasti viene gradualmente ridotto e, di conseguenza, le pause tra loro vengono aumentate.
- Controllo di potenza. Con la distrofia è necessario controllare la reazione del corpo al cibo consumato. Per fare ciò, è necessario tenere un diario in cui annotare la composizione qualitativa e quantitativa del pasto. È inoltre necessario inserire i dati sulle feci e sulla minzione del paziente ( numero di viaggi in bagno, composizione e aspetto di urina e feci).
- Analisi regolare. Con la distrofia di grado 2 e 3, devi prendere regolarmente un coprogramma ( analisi delle feci). L'analisi consentirà di valutare la capacità digestiva del tratto gastrointestinale e, se necessario, di adeguare la dietoterapia.
- Pesatura regolare. Per valutare l'efficacia della dietoterapia è necessario pesarsi almeno 3-4 volte a settimana. La dieta è considerata efficace se, a partire dalla fase 2, il peso comincia ad aumentare di 25-30 grammi al giorno.
I prodotti da eliminare dal menù sono:
- grassi modificati ( margarina, burro per panini);
- alcuni grassi animali strutto, grasso fuso, strutto);
- verdure in scatola, sottaceti, marinate;
- qualsiasi tipo di carne e pesce preparati mediante affumicatura, essiccazione, stagionatura;
- alcol, nonché bevande contenenti gas, caffeina, stimolanti ( si trova prevalentemente nelle bevande energetiche).
Fasi di una dieta per la distrofia
La dieta per questo disturbo prevede tre fasi. Innanzitutto viene effettuata una fase di scarico al fine di ripristinare la funzionalità dell'apparato digerente. Inoltre, scaricare la dieta consente di rimuovere dal corpo le sostanze accumulate a causa di un metabolismo compromesso. Inoltre, nella prima fase, viene determinata la reazione del corpo a determinati prodotti alimentari. La seconda fase della dieta è intermedia e mira al graduale adattamento del corpo alla normale alimentazione. La fase finale della terapia dietetica è fornire al paziente tutti i nutrienti necessari per una pronta guarigione. La durata di ciascuna fase dipende dalla forma della distrofia e dalle caratteristiche del paziente.La prima fase della dieta per la distrofia
La prima fase della dietoterapia ( adattivo) ha lo scopo di determinare l'effetto di determinati prodotti sul sistema digestivo. Le conclusioni su quanto bene viene assorbito questo o quel prodotto e se causa complicazioni come diarrea e altri segni di intolleranza vengono tratte sulla base delle registrazioni del diario alimentare.
La determinazione della tolleranza alimentare dura 2-3 giorni con la distrofia di primo grado. Con la distrofia di 2o grado, questa fase dura dai 3 ai 5 giorni, con il 3o grado - circa 7 giorni. Per determinare quanto bene i prodotti consumati vengono elaborati e assimilati, la dieta del paziente deve essere ridotta.
Le regole per ridurre la dieta nella prima fase della dieta sono le seguenti:
- con la forma iniziale di distrofia, la dieta è ridotta del 30% della norma giornaliera;
- con la distrofia di 2o grado, il volume dei prodotti consumati dovrebbe essere inferiore del 50%;
- con la distrofia di 3o grado, la quantità di cibo è ridotta del 60-70% rispetto alla norma standard.
La quantità di nutrienti necessari per il funzionamento del corpo viene compensata aumentando la quantità di liquidi consumati. Per questo si possono usare decotti vegetali naturali, tisane. In alcuni casi, per compensare la carenza di sali ed elettroliti, è indicato l'uso di farmaci come oralit e/o rehydran. Nelle forme gravi di distrofia viene prescritta la somministrazione endovenosa di una soluzione di albumina ( scoiattolo) o altri liquidi nutritivi.
La seconda fase della dieta per la distrofia
La seconda fase della dieta è chiamata riparazione e il suo obiettivo è trasferire senza problemi il corpo a una dieta normale. In questa fase, il volume e il contenuto calorico del cibo consumato aumentano gradualmente. I pasti devono essere 1 - 2 volte inferiori rispetto alla prima fase della dieta.
La composizione quantitativa e qualitativa della dieta per la distrofia di grado 2 e 3 è determinata dal medico. Il medico determina la quantità di proteine, grassi e carboidrati necessari per il corpo, tenendo conto dell'età del paziente e della mancanza di peso corporeo esistente. Nel primo grado di distrofia, il volume e la composizione dei pasti sono determinati dalle condizioni e dalle preferenze di gusto del paziente. La durata della seconda fase è di circa 3 settimane.
Terza fase
La fase finale della dieta continua fino al ripristino del normale peso corporeo del paziente e alla normalizzazione dei processi digestivi. La terza fase è caratterizzata da una maggiore assunzione di cibo. Allo stesso tempo, il numero di pasti diminuisce rispetto alla seconda fase per un pasto e aumenta il numero e il contenuto calorico dei prodotti.
Cibo per la distrofia
Con la distrofia, nel menu dovrebbero essere introdotti alimenti ad alto valore nutrizionale. La dieta comprende sia prodotti naturali che un'alimentazione medica speciale. Il menu giornaliero dovrebbe includere una composizione equilibrata di proteine ( 1 parte), grasso ( 1 parte) e carboidrati ( 4 parti). In alcuni casi, con una carenza, ad esempio, di proteine, il medico aumenta la percentuale di prodotti proteici nella dieta del paziente.I prodotti naturali che dovrebbero essere inclusi nella dieta terapeutica sono:
- Scoiattoli. Con la distrofia, nella dieta dovrebbero essere incluse proteine facilmente digeribili che contengono una quantità sufficiente di aminoacidi. Le proteine di massima qualità si trovano nella carne ( vitello, pollo, coniglio). Per preservare il valore nutrizionale della carne, si consiglia di cuocerla a vapore. Per i bambini piccoli la carne può essere schiacciata. Abbastanza proteine si trovano nelle uova, nella ricotta, nel formaggio leggermente salato. Assicurati di includere il pesce nel menu per la distrofia ( sgombro, aringa, tonno), poiché contiene molti acidi grassi utili oltre alle proteine.
- Grassi. Per compensare la norma dei grassi animali, la dieta dovrebbe includere pesce e carne a medio contenuto di grassi, tuorlo d'uovo. Molti grassi animali utili all'organismo si trovano nel burro e nella panna. La quantità richiesta di grassi vegetali dovrebbe essere fornita con l'aiuto di olio vegetale ( girasole, oliva), noccioline ( non raccomandato per i bambini piccoli), semi ( lino, girasole).
- Carboidrati. Per fornire al corpo la quantità necessaria di carboidrati, nella dieta di un paziente affetto da distrofia dovrebbero essere presenti succhi di frutta, puree di verdure e miele naturale. Con una carenza di carboidrati, si consiglia di assumere lo sciroppo di zucchero, preparato con 150 ml di acqua tiepida e 100 grammi di zucchero.
I tipi di enpit sono:
- Proteina. Questo prodotto terapeutico è composto per il 44% da proteine e viene utilizzato per arricchire la dieta con una proteina completa e facile da digerire. Questo enpit è composto da prodotti come latte, panna, zucchero. Inoltre la polvere è arricchita con vitamine A, E, C, B1, B2, B6.
- Grasso. Indicato in assenza dello strato di grasso sottocutaneo. Il prodotto contiene una composizione equilibrata di grassi sani, la cui quota è del 39%. È composto da latte intero, panna, olio di mais e varie vitamine.
- Senza grassi.È consigliato nei casi in cui sia necessario ridurre al minimo la quantità di grassi consumati, ma allo stesso tempo sia necessario garantire un adeguato apporto di proteine. Il contenuto di grassi di questa enpit è dell'1%, poiché è prodotto con latte scremato.
Nutrizione per la distrofia nei neonati
Per i bambini ( bambini di età inferiore a un anno), a cui è stata diagnosticata la distrofia, esistono raccomandazioni separate per la scelta dei prodotti. I bambini di età inferiore a 3 mesi devono essere allattati al seno. Con una forte carenza di peso, si consiglia di utilizzare integratori proteici e minerali per arricchire la composizione del latte materno. Questi possono essere additivi pre-semp, sempre. Se il latte materno non è disponibile, il bambino deve essere nutrito con latte artificiale adattato.Una condizione importante per la distrofia è l'introduzione tempestiva di alimenti complementari. In alcuni casi, si consiglia di introdurre anticipatamente gli alimenti "per adulti" nella dieta di un bambino.
- 3 mesi. A partire dai tre mesi si consiglia di somministrare ai bambini il tuorlo d'uovo, che deve essere sodo.
- 4 mesi. A partire da questa età, nella dieta del bambino dovrebbero essere introdotte verdure, che dovrebbero essere cotte sotto forma di purè di patate.
- 5 mesi. Dopo che il bambino ha 5 mesi, la carne dovrebbe essere introdotta gradualmente nel suo menu ( pollo, tacchino, vitello), da cui viene preparata la purea ( due volte attorcigliato in un tritacarne o in un frullatore).
- 6 mesi. Dopo sei mesi, i prodotti a base di latte fermentato dovrebbero essere inclusi nella dieta. Può essere un kefir speciale per bambini, yogurt per bambini, una miscela specializzata di agu-2.
Come affrontare lo scarso appetito?
L'appetito debole è un evento comune nella distrofia. In una persona sana, il desiderio di mangiare nasce quando lo stomaco viene svuotato. Con la distrofia, il processo di digestione del cibo rallenta, quindi la persona non ha fame. A volte, quando cercano di mangiare qualcosa, i pazienti sviluppano il vomito, che è una sorta di meccanismo protettivo. Esistono diversi modi per stimolare l'appetito che possono essere utilizzati dai pazienti affetti da distrofia.I modi per aumentare l'appetito sono i seguenti:
- Prima del pasto, il paziente deve mangiare un piatto o bere una bevanda che favorisca il rilascio degli enzimi digestivi. Per fare questo, puoi usare il succo di frutta acida o bacche, verdure in salamoia o salate ( Un po). Inoltre, prima di mangiare, puoi bere 50-100 ml di brodo di carne forte. Il brodo di carne per migliorare l'appetito può essere somministrato anche ai bambini piccoli dai 3 ai 4 mesi, da 1 a 2 cucchiaini.
- Di grande importanza con un appetito debole è la dieta. È necessario assumere cibo a determinate ore e negli intervalli tra i pasti non si può fare uno spuntino.
- Un ruolo significativo nello stimolare l'appetito è giocato dall'aspetto del piatto, dall'apparecchiatura della tavola e da un'atmosfera tranquilla. Mangiare dovrebbe essere in compagnia di parenti, amici, poiché l'esempio di altre persone che mangiano con appetito ha un effetto positivo.
- Nella stagione calda, l'appetito diminuisce, poiché il corpo perde molti liquidi. In questi casi, qualche tempo prima di mangiare, si consiglia di bere acqua fresca, succo o kefir. Dovrebbe essere anche all'ora di pranzo, quando la temperatura raggiunge i suoi valori massimi, non per consumare un pasto tradizionale, ma per rimandarlo ad un momento successivo.
Distrofia nervosa ( anoressia nervosa)
Non esiste la distrofia nervosa, ma questa definizione è spesso usata per riferirsi a un disturbo come l'anoressia. Questo fatto è spiegato dal fatto che la distrofia e l'anoressia hanno sintomi simili ( perdita di peso, scarso appetito, disturbi del sistema nervoso). Tuttavia, le cause dell’anoressia nervosa differiscono in molti modi dai fattori che provocano la distrofia. Cause dell'anoressia nervosa
L'anoressia nervosa appartiene alla categoria dei disturbi mentali e si manifesta con deviazioni nel comportamento del paziente, a seguito delle quali è molto magro. Se nella distrofia la perdita di peso è il risultato di varie patologie o malnutrizione, allora con l'anoressia una persona si limita deliberatamente all'assunzione di cibo.Le persone affette da questa malattia spesso soffrono di scarsa autostima e iniziano a perdere peso per aumentare la propria importanza. Gli esperti sottolineano che la vera causa dell'anoressia sono i gravi problemi della personalità e il controllo del peso è un tentativo di far fronte a queste difficoltà.
Nella maggior parte dei casi, l’anoressia nervosa si sviluppa durante l’adolescenza. La mancanza di popolarità tra il sesso opposto, il ridicolo dei coetanei possono provocare una malattia. A volte questo disturbo mentale appare sullo sfondo del desiderio di un adolescente di eguagliare il suo idolo. Spesso l'anoressia è la protesta del bambino contro l'eccessiva cura dei genitori. Molto spesso, i conflitti tra figlia e madre si manifestano in questo modo. L’anoressia nervosa è più comune nei paesi economicamente sviluppati, dove la magrezza è massicciamente promossa come segno di un ideale.
Come si manifesta l'anoressia nervosa?
Per raggiungere il peso ideale dal punto di vista del paziente, inizia a limitarsi nel cibo. Nelle fasi iniziali della malattia, una persona esclude dalla sua dieta i tradizionali "colpevoli" del sovrappeso: grassi e carboidrati. A poco a poco, il paziente inizia a rifiutarsi di utilizzare altri prodotti vitali. Spesso con l'anoressia si sviluppano deviazioni dalle norme standard nel comportamento. Quindi, i pazienti possono ingoiare il cibo senza masticarlo, nascondere il cibo a se stessi, mangiare con piccoli elettrodomestici.Oltre alla dieta, le persone anoressiche spesso usano lassativi, fanno esercizio fisico intenso o ricorrono ad altri metodi per perdere peso.
Trattamento dell'anoressia nervosa
Come nel caso della distrofia, il trattamento prevede l’eliminazione sia dei sintomi che delle cause della malattia. Solo se il processo di digestione e assimilazione del cibo viene corretto durante la distrofia, quindi con l'anoressia, il lavoro viene svolto con i pensieri e le convinzioni del paziente. Pertanto, il principale metodo terapeutico per l’anoressia è la psicoterapia.Per eliminare la mancanza di peso corporeo nell'anoressia nervosa, viene prescritta la dietoterapia.
In alcuni casi è indicata la somministrazione endovenosa di vari farmaci. Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.
Dottore II categoria
L'invenzione riguarda la medicina, cioè la terapia, e può essere utilizzata nel trattamento della distrofia alimentare. La terapia dietetica viene effettuata in 3 fasi in combinazione con la fisioterapia e la terapia farmacologica. La durata della fase 1 è di 12 - 15 giorni, la fase 2 è di 15 - 20 giorni, la fase 3 è di 20 - 60 giorni. Il calcolo della dieta viene effettuato per kg di peso corporeo adeguato. Il valore energetico e il contenuto calorico del cibo aumentano di fase in fase. La fisioterapia nella fase 1 comprende UVR generale, monitoraggio della pulizia e ossigenazione intestinale. Nella 2a fase: ossigenazione iperbarica e bagni di ossigeno. Al 3o stadio - UVI del sangue autologo. La terapia farmacologica in tutte e tre le fasi comprende preparati polienzimatici, soluzioni elettrolitiche e soluzione di albumina al 10-20%. Nella fase 3, retabolil viene somministrato inoltre al ritmo di 1 iniezione a settimana, per un totale di 3 iniezioni. Il metodo consente di normalizzare i processi metabolici nel corpo. Ciò aumenta l’efficacia del trattamento e riduce la mortalità. 1 etichetta.
L'invenzione riguarda la medicina, in particolare il trattamento di una malattia come la distrofia alimentare. Nelle condizioni moderne, si verificano sempre più casi di malnutrizione estrema delle persone a causa di uno squilibrio nutrizionale dovuto a una diminuzione del tenore di vita del residente medio e a numerose situazioni stressanti associate a conflitti nazionali, al risveglio di molti pregiudizi, come digiuni così lunghi e inetti non solo per gli adulti, ma anche per i bambini e gli adolescenti. Il desiderio di liberarsi del peso in eccesso e di "purificare" il corpo dalle tossine gioca il suo ruolo, che ha portato alla diffusione di tendenze "alla moda" come la "nutrizione separata", il vegetarianismo squilibrato nella composizione chimica e il digiuno senza controllo medico. Tutto ciò porta spesso ad una perdita di peso corporeo, fino allo sviluppo della distrofia alimentare. La distrofia alimentare è una malattia che si sviluppa a causa di una prolungata fame completa o incompleta, che può verificarsi quando l'apporto di nutrienti nel corpo è inadeguato ai bisogni fisiologici. È caratterizzata da esaurimento generale, disturbi progressivi di tutti i tipi di organi e tessuti e violazione delle loro funzioni. Nei casi più gravi, questi fenomeni possono diventare irreversibili. Per molti anni dopo la Grande Guerra Patriottica, dato il sufficiente benessere della popolazione, quasi fino a tempi molto recenti, ai problemi della distrofia alimentare degli adulti non è stata prestata la dovuta attenzione. Solo nell'opera di L.A. Stroganova e N.A. Alexandrova "Disordini alimentari cronici nei bambini piccoli" - Conferenza per studenti di medicina (casa editrice dell'Istituto per il miglioramento dei medici di Leningrado, Dipartimento di Pediatria N2, L., 1987, p. 37). Questo problema è stato considerato. Tuttavia, questo lavoro riguardava solo i bambini in tenera età (fino a 1 anno di età), il che limita sostanzialmente l'applicazione delle raccomandazioni di questo lavoro. Il più vicino al metodo brevettato, sia in termini di scopo che in termini di combinazione di caratteristiche utilizzate, è il metodo di trattamento descritto nel libro: "L'esperienza della medicina sovietica nella Grande Guerra Patriottica del 1941-45". Vol. VIII "Violazione della nutrizione generale" / Ed. Gelstein M. Medgiz 1951, p. 127-133. Questo metodo è da noi adottato come prototipo. L'essenza del noto metodo di trattamento risiede nelle attività, tra cui la dietoterapia, rappresentata da prodotti alimentari tradizionali arricchiti in ematogeno, eritroferrina, lievito di birra e caseina, e la terapia farmacologica, rappresentata dalle vitamine A, B, C e PP. - Gli svantaggi significativi del metodo noto sono:
Lento recupero del peso corporeo e delle prestazioni fisiche e mentali;
Complicazioni frequenti sotto forma di dissenteria, polmonite, tubercolosi. Questi difetti riducevano l’efficacia del trattamento e spesso portavano alla morte anche dopo un trattamento sufficientemente lungo. Lo scopo dell'invenzione è quello di eliminare in un tempo più breve le manifestazioni cliniche della distrofia alimentare mediante il recupero più rapido del peso corporeo, dei processi metabolici, delle prestazioni fisiche e mentali, minimizzando la mortalità da questa malattia, prevenendo lo sviluppo di complicanze. Questo obiettivo è raggiunto dal fatto che in un metodo per il trattamento della distrofia alimentare, che comprende la dietoterapia a base di prodotti ad alto valore nutrizionale e la terapia farmacologica con preparati vitaminici, il processo di trattamento viene effettuato in tre fasi della durata: 1a fase 12 -15 giorni; 2a fase 15-20 giorni e 3a fase 20-60 giorni, la dietoterapia in ciascuna fase viene effettuata sulla base dell'equilibrio dei nutrienti e del valore energetico per kg di peso corporeo adeguato; aumentandone il numero di stadio in stadio secondo lo schema: proteine e grassi, 1,6-2,0 g/kg; 2,0-2,5 g/kg; 2,5-3,0 g/kg e carboidrati - 4,5-6,5 g/kg; 6,5-8,0 g/kg; 8,0-8,5 g/kg e il valore energetico di ciascuna fase dovrebbe essere 38,8-52,0 kcal/kg; 52,0-64,5 kcal/kg e 64,5-73,0 kcal/kg, rispettivamente, viene fornita la terapia farmacologica in tutte e tre le fasi del trattamento oltre a vitamine, somministrazione di preparati polienzimatici, soluzioni elettrolitiche e soluzione di albumina al 10-20%, e alla 3a fase, le iniezioni di retabolil sono una a settimana, ma non più di tre in totale, e, inoltre, vengono eseguite procedure di fisioterapia, tra cui l'ossigenazione e il monitoraggio della pulizia intestinale e l'ultravioletto generale nella 1a fase, l'ossigenazione iperbarica e l'ossigenoterapia nella 2a fase fase bagni e al 3° stadio autosangue ultravioletto. Come si può vedere dall'essenza sopra descritta del metodo brevettato per il trattamento della distrofia alimentare, la dietoterapia, come parte integrante di questo metodo, è rappresentata da una dieta equilibrata nella composizione chimica e nel valore energetico con l'inclusione di prodotti facilmente digeribili di aumentato valore biologico di origine animale e vegetale (enpits, isolati proteici della soia arricchiti con complesso vitaminico minerale). Il calcolo della dieta va effettuato per chilogrammo di peso corporeo adeguato, calcolato secondo la nota formula di Broca:
Peso corporeo in kg \u003d Altezza in cm - 100
L'equilibrio richiesto si ottiene introducendo una quantità gradualmente crescente di nutrienti con il valore energetico appropriato (vedi tabella)
La terapia farmacologica, insieme all'uso di preparati vitaminici: una soluzione oleosa di vitamina A, assumendo capsule AEVITA e flebo endovenoso di vitamine idrosolubili in una soluzione di glucosio al 5%, prevede la nomina di preparati polienzimatici in tutte le fasi al ritmo di 1-2 compresse per pasto, soluzioni elettrolitiche e soluzione di albumina al 10-20%, a seconda della gravità della disproteinemia con ipoalbuminemia. Nella 3a fase, dopo la saturazione del corpo con proteine complete, equilibrate nella composizione aminoacidica e un aumento del peso corporeo di almeno 3,5-4,5 kg, vengono prescritti steroidi anabolizzanti (retabolil 1.0 - per via intramuscolare) - una volta ogni 7 giorni, ma non più di tre iniezioni. Naturalmente, a discrezione del medico curante, è possibile utilizzare una flebo endovenosa di un complesso di farmaci: cocarbossilasi, acido ascorbico e panangina in soluzione salina o glucosio e altri tipi di trattamento sintomatico convenzionale. Allo stesso tempo viene utilizzata la fisioterapia, che nella prima fase comprende radiazioni ultraviolette generali, ossigenazione e monitoraggio della pulizia dell'intestino. Quest'ultima procedura è la monitor dialisi intestinale, ottenuta mediante lavaggio intestinale utilizzando l'apparecchio per il monitoraggio della pulizia intestinale (AMOK-1), proposta per la prima volta per il trattamento di altre categorie di pazienti nel 1995 nel manuale "Disintossicazione patologica e correzione metabolica", St. MAPE di Pietroburgo, 1995 g., 20 p. - autori Mikhailovich V.A., Belyakov N.A., Miroshnichenko A.G. e altri. La procedura viene eseguita introducendo una sonda a 4 canali nell'ano nel canale reotosigmoideo del colon, seguita dalla rimozione delle tossine batteriche e dal massaggio idrodinamico delle pareti intestinali, influenzando il flusso sanguigno e stimolando la motilità intestinale. Un decotto di camomilla o lignosorb viene introdotto nel guscio così preparato attraverso il canale di irrigazione della sonda in ragione di 5 g/kg di peso corporeo del paziente. La durata della procedura è di 30-35 minuti e viene prescritta ogni giorno al mattino. Nella 2a fase viene eseguita l'ossigenazione iperbarica e vengono prescritti bagni di ossigeno e nella 3a fase - sangue autologo ultravioletto. La combinazione di dietoterapia, trattamento farmacologico e fisioterapia sopra descritta conferisce al metodo proposto una proprietà nuova e molto positiva: un rapido recupero delle prestazioni fisiche e mentali sullo sfondo della normalizzazione del peso corporeo. Questo effetto supertotale contribuisce all’eliminazione virtuale dei decessi e al rapido recupero della capacità lavorativa. Il metodo brevettato per il trattamento della distrofia alimentare consente al medico curante, sulla base del monitoraggio continuo delle condizioni del paziente e della correzione di misure complesse graduali, compreso il calcolo della composizione chimica di proteine, grassi, carboidrati e il valore energetico di la dieta, la terapia vitaminica, la terapia farmacologica sintomatica e la fisioterapia, per raggiungere gli obiettivi principali: interrompere il processo di sviluppo dei fenomeni distrofici, ripristinare il peso corporeo e il normale corso dei processi metabolici nel corpo, ripristinare la funzionalità capacità di quest'ultimo: fisica e mentale. Esempi clinici. Esempio 1. Il paziente E., 54 anni, è stato ricoverato in clinica con un deficit di peso corporeo superiore al 50% (con un'altezza di 158 cm, peso corporeo - 24 kg). Diagnosi al momento del ricovero: distrofia alimentare 3 gravità. Il paziente lamentava una grave debolezza, che praticamente non consentiva movimento, mancanza di appetito e feci indipendenti, disagio allo stomaco che si manifesta durante i pasti e persiste dopo aver mangiato per circa un'ora, gengive sanguinanti quando si lavano i denti. Per la prima volta ho iniziato a seguire una dieta due anni fa, quando il mio peso corporeo era di 56 kg. Ha seguito la dieta a causa della comparsa periodica di disturbi dispeptici, escludendo prima la carne dalla dieta, poi latte e latticini, prodotti da forno, riducendo gradualmente la frequenza dei pasti e il volume della porzione consumata. Quindi per 2 anni la perdita di peso corporeo è stata di 30 kg. Il mese scorso, la dieta quotidiana del paziente consisteva in 3 albicocche secche e 4 prugne secche, infuse in un bicchiere di acqua bollente, dopodiché il paziente ha perso altri 4 kg. Un esame obiettivo ha attirato l'attenzione su manifestazioni pronunciate di carenza multivitaminica: convulsioni agli angoli della bocca, desquamazione della pelle con ipercheratosi sui gomiti con emorragie sottocutanee in tutto il corpo, lingua "cremisi", "lucida". All'auscultazione, i suoni cardiaci sono nettamente ovattati. Polso 35 battiti al minuto. Pressione arteriosa 60/25 mmHg. Arte. L'elettrocardiogramma mostrava segni di distrofia miocardica. Nonostante le ripetute conversazioni con la paziente, ha rifiutato categoricamente di includere nella dieta alimenti ad alto valore biologico e i cibi tradizionali, nonostante l'osservanza dei principi del risparmio meccanico e chimico nella loro preparazione, hanno continuato a causare disagio allo stomaco del paziente area, che non ha contribuito all'espansione della dieta. Il paziente ha rifiutato categoricamente anche la fisioterapia. Il paziente ha ricevuto solo terapia farmacologica sintomatica. La morte è avvenuta 5 giorni dopo il ricovero in ospedale. Nella sezione, la morte è avvenuta per insufficienza cardiovascolare, sviluppatasi sullo sfondo di una grave distrofia alimentare. Il metodo è stato testato. Esempio 2. Il paziente B., 17 anni, è stato ricoverato in clinica con un deficit di peso corporeo superiore al 50% (con un'altezza di 168 cm, peso corporeo 30 kg). Diagnosi - distrofia alimentare. Al momento del ricovero, la paziente ha lamentato grave debolezza, amenorrea nell'ultimo anno, virtuale assenza di feci indipendenti, pesantezza all'addome e disagio dopo ogni pasto, gonfiore degli arti inferiori. Lei collega la sua malattia all'esclusione dei prodotti animali (carne, pesce, uova, burro) dalla dieta e al passaggio a uno stile di vita vegetariano, il motivo per cui la paziente non ha spiegato. Un esame obiettivo ha rivelato molteplici manifestazioni di carenza polivitaminica: capelli e unghie fragili, perdita di capelli, secchezza e desquamazione della pelle, "convulsioni" agli angoli della bocca, gengive sanguinanti, labbra scarlatte luminose e lingua lampone lucida, la manifestazione di cambiamenti pellagroidi sugli arti sotto forma di "guanti e calzini rossi", gonfiore degli arti inferiori. Nelle analisi cliniche e biochimiche al momento del ricovero: diminuzione dell'emoglobina e degli eritrociti, nonché diminuzione del livello proteico totale dovuto alle frazioni di albumina e aumento delle frazioni di globulina. Radiografia dello stomaco con ispezione dopo 1,5; 2; 8; Dopo 12 e 24 ore è stata rilevata una forte diminuzione della funzione motoria di evacuazione del tratto gastrointestinale. A partire dal 1° giorno di trattamento, il paziente ha iniziato a ricevere una dieta equilibrata della 1a fase con l'inclusione di prodotti ad alto valore biologico, mentre la quantità di proteine nella dieta era di 1,8 g, di grassi 1,8 ge di carboidrati 4,7 g al giorno. chilogrammo di peso corporeo raccomandato. Dalle procedure fisioterapeutiche, oltre all'irradiazione generale con raggi ultravioletti, il paziente ha ricevuto un monitoraggio della pulizia dell'intestino e dell'ossigenazione dell'intestino. La terapia vitaminica prevedeva l'assunzione di una soluzione oleosa di vitamina A 2 gocce 3 volte al giorno, le vitamine idrosolubili venivano somministrate per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5%. La terapia farmacologica prevedeva l'assunzione di panzinorm 1 compressa 6 volte al giorno durante i pasti e flebo endovenoso 3 volte a settimana di soluzione di albumina al 10% in una quantità di 100 ml. La durata della prima fase è stata di 12 giorni. Il paziente rimase nel reparto di riabilitazione per altri 30 giorni. Pertanto, il trattamento del 3° stadio è stato di 31 giorni. Il paziente è stato dimesso in condizioni soddisfacenti con un aumento del peso corporeo di 25 kg dall'inizio del trattamento. Dopo 4 mesi dall'inizio del trattamento il peso corporeo del paziente era di 58 kg. Dopo 8 mesi, la paziente ha recuperato le mestruazioni sullo sfondo del peso corporeo ripristinato. Nella 2a fase, la dieta del paziente prevedeva: proteine 2,2 g, grassi 2,2 g, carboidrati 6,7 g Il trattamento fisioterapico prevedeva ossigenazione iperbarica e bagni di ossigeno. Delle vitamine liposolubili, il paziente ha ricevuto AEVIT 1 capsula 3 volte al giorno, le vitamine idrosolubili sono state somministrate in una soluzione di glucosio al 5% per via parenterale. Tra i farmaci, il paziente ha continuato a prendere il panzinorm. La durata della 2a fase è stata di 18 giorni. Nella 3a fase, il paziente ha ricevuto: 2,7 g di proteine, 2,7 g di grassi e 8,2 g di carboidrati per chilogrammo di peso corporeo. Il trattamento fisioterapico era rappresentato dall'irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Il paziente ha continuato ad assumere farmaci polienzimatici e al 31° giorno dall'inizio del trattamento il paziente è stato trasferito nel reparto di riabilitazione. Esempio 3. Un paziente di 44 anni è stato ricoverato in clinica privo di coscienza con un deficit di peso corporeo superiore al 50% (con un'altezza di 170 cm, peso corporeo di 29 kg). La diagnosi al momento del ricovero era distrofia alimentare di III grado di gravità. Dopo aver effettuato le necessarie misure di rianimazione, il paziente ha ripreso conoscenza. Il paziente lamentava grave debolezza, brividi, sonnolenza, assenza di mestruazioni per 2,5 anni, mancanza di appetito e feci indipendenti, gonfiore degli arti inferiori. Dall'anamnesi della malattia è stato possibile scoprire che negli ultimi 3 anni il paziente è stato impegnato autonomamente in un digiuno "terapeutico" per curare il mal di testa e per 2 anni la perdita di peso è stata di 25 kg. Gli ultimi 40 giorni di digiuno, di cui il paziente ha letto su una delle riviste popolari, osservato per "purificare" il corpo dalle "tossine", hanno portato alla perdita di altri 11 kg di peso corporeo, dopodiché le condizioni del paziente peggiorarono bruscamente e lei partorì in stato di incoscienza in ospedale. All'esame obiettivo, i segni della poliipovitaminosi attirano l'attenzione: manifestazioni pellagroidi sotto forma di "guanti e calzini" rossi, desquamazione della pelle, unghie fragili, perdita di capelli, segni di denti sulle superfici laterali della lingua. Durante l'esecuzione di metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, non sono stati rilevati cambiamenti nel paziente dalle analisi cliniche. Nelle analisi biochimiche, è stata osservata una diminuzione dei livelli di potassio e glucosio nel siero del sangue. Durante l'esecuzione della fibrogastroduodenoscopia e della sigmoidoscopia, il paziente ha rivelato cambiamenti atrofici diffusi nella mucosa dell'esofago, dello stomaco e del duodeno, nonché nella mucosa del retto e nella sezione iniziale del colon sigmoideo. La terapia dietetica della 1a fase, oltre agli alimenti tradizionali, includeva proteine enpit e latte di soia (prodotti ad alto valore biologico), mentre la quantità di proteine nella dieta era di 1,9 g, grassi - 1,9 g, carboidrati 4,8 g , che era 43 kcal per chilogrammo di peso corporeo. La fisioterapia è stata rappresentata dal monitoraggio della pulizia intestinale e dell'ossigenazione intestinale, effettuato sullo sfondo dell'irradiazione ultravioletta generale. Il paziente ha ricevuto vitamine liposolubili e vitamine idrosolubili somministrate per via endovenosa. La durata della prima fase è stata di 13 giorni. Nella fase 2, la quantità di proteine, grassi e carboidrati nella dieta era rispettivamente di 2 g, 2 g, 6,5 g (52 kcal) per chilogrammo di peso corporeo. Il trattamento fisioterapico era rappresentato dall'ossigeno iperbarico e dai bagni di ossigeno. Il paziente ha ricevuto 1 compressa di Festal 5-6 volte al giorno durante i pasti, nonché soluzioni elettrolitiche somministrate in soluzione di glucosio al 5% e vitamine idrosolubili. La durata della 2a fase è stata di 16 giorni. Nella 3a fase, la terapia dietetica era rappresentata da una combinazione di prodotti alimentari tradizionali e prodotti ad alto valore biologico con una quantità di proteine, grassi e carboidrati rispettivamente di 2,5 g, 2,5 ge 8 g, che ammontavano a 64 kcal per chilogrammo. del peso corporeo. Il trattamento fisioterapico era rappresentato dall'irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Al 30° giorno dall'inizio del trattamento il paziente è stato dimesso ed il trattamento è proseguito in regime ambulatoriale. La durata della 3a fase è stata di 45 giorni. Durante il periodo di tempo specificato, il paziente ha recuperato completamente le prestazioni fisiche e mentali, il peso corporeo ha raggiunto il valore iniziale e ha iniziato a lavorare. Le mestruazioni sono tornate 8 mesi dopo. Esempio 4. Il paziente S., di 50 anni, è stato ricoverato nel reparto di gastroenterologia in uno stato di moderata gravità con una diagnosi di malattia dello stomaco operato (un anno fa è stato sottoposto a resezione dello stomaco secondo Billroth II per emorragia gastrointestinale), sindrome dell’ansa afferente. Complicazioni: distrofia alimentare dell'II grado di gravità. Reclami al momento del ricovero: grave debolezza, perdita di peso di 19 kg negli ultimi 6 mesi, pesantezza e fastidio nella regione epigastrica, più a destra, associata al mangiare, amarezza in bocca con rigurgito periodico della bile, vomito biliare 1-2 volte al mese, gonfiore, di più dopo aver mangiato, mancanza di feci indipendenti (feci solo con l'aiuto di clisteri). Il paziente associa la mancanza di peso corporeo e le manifestazioni gastrointestinali sopra descritte con la restrizione alimentare per il timore della comparsa del quadro clinico sopra descritto. All'esame obiettivo si attira l'attenzione sull'assenza di grasso sottocutaneo, una certa atrofia dei muscoli scheletrici e manifestazioni di segni di poliipovitaminosi: pelle secca, lingua "geografica" con impronte di denti sulla superficie laterale. Nei parametri clinici e biochimici, il paziente ha mostrato una diminuzione delle proteine totali a 60 g/l dovuta alle frazioni di albumina, che ammontavano al 41%, e una leggera diminuzione dell'emoglobina e degli eritrociti. Il resto senza funzionalità. Considerando la mancanza di peso corporeo, la base del trattamento era un'alimentazione fisiologicamente completa in porzioni frazionate fino a 6-8 volte al giorno, con l'inclusione di prodotti ad aumentato valore biologico con un aumento graduale della composizione chimica e portandola a 1 kg di peso corporeo per proteine fino a 2,0 g, grassi 2,0 g, carboidrati 5,0 g con un valore energetico totale di 46 kcal. Tra le procedure di fisioterapia, il paziente dal 1° giorno ha ricevuto un'irradiazione ultravioletta generale e ha monitorato la pulizia dell'intestino e l'ossigenazione intestinale. Per migliorare i processi metabolici, il paziente nella prima fase ha ricevuto vitamine idrosolubili per via parenterale in una soluzione di glucosio al 5%. Per normalizzare la sintesi proteica soluzione di albumina al 10% 2 volte a settimana, 100 ml. Per migliorare la digestione, al paziente sono stati prescritti preparati polienzimatici. La durata della prima fase è stata di 12 giorni. La terapia dietetica della 2a fase era rappresentata da 2,4 g di proteine, 2,4 g di grassi, 7,9 g di carboidrati per chilogrammo di peso corporeo adeguato con un valore energetico totale di 61 kcal per chilogrammo di peso corporeo. La fisioterapia in questo periodo era rappresentata dall'ossigeno iperbarico e dai bagni di ossigeno. Per migliorare la biocenosi intestinale, il paziente ha ricevuto enterosorbenti e una bevanda a base di acido lattico a base di soia. La durata della 2a fase è stata di 15 giorni. La terapia dietetica della 3a fase conteneva vari prodotti alimentari con l'inclusione di prodotti ad alto valore biologico contenenti proteine, grassi, carboidrati, rispettivamente, 2,1 g, 2,1 g, 6,9 g per chilogrammo di peso corporeo con un valore energetico totale di 53 kcal per chilogrammo di peso corporeo. Per migliorare la microcircolazione e ripristinare lo stato immunitario, il paziente ha ricevuto irradiazione ultravioletta di sangue autologo (5 sedute). Al 32° giorno dall'inizio del trattamento il paziente è stato dimesso per cure ambulatoriali. La durata della 3a fase è stata di 25 giorni. Dopo 6 mesi dall'inizio del trattamento, il paziente ha recuperato completamente le prestazioni fisiche e mentali. Il peso corporeo ha raggiunto l'originale. Dopo 8 mesi il paziente ritornò al suo posto di lavoro.
RECLAMO
Un metodo per il trattamento della distrofia alimentare, comprendente dietoterapia e terapia vitaminica, caratterizzato dal fatto che la dietoterapia viene eseguita in 3 fasi in combinazione con fisioterapia e terapia farmacologica, la durata della fase 1 è di 12-15 giorni, la fase 2 è di 15 -20 giorni, la fase 3 è di 20-60 giorni; il calcolo della dieta viene effettuato per kg del peso corporeo corretto, dove nella 1a fase vengono somministrati 1,6 - 2,0 g / kg di proteine e grassi, 4,5 - 6,5 g / kg di carboidrati, il valore energetico è 38,8 - 52,0 kcal; nella fase 2, 2,0 - 2,5 g / kg di proteine e grassi, 6,5 - 8,0 g / kg di carboidrati, valore energetico 52,0 - 64,5 kcal; nella fase 3, 2,5 - 3,0 g / kg di proteine e grassi, 8,0 - 8,5 g / kg di carboidrati, valore energetico 64,5 - 73,0 kcal; dalla fisioterapia, i pazienti vengono portati allo stadio 1 - UVR generale, monitorare la pulizia e l'ossigenazione intestinale, allo stadio 2 - ossigenazione iperbarica e bagni di ossigeno, allo stadio 3 - UVR del sangue autologo; durante tutte e tre le fasi, la terapia farmacologica viene prescritta sotto forma di preparati polienzimatici, soluzioni elettrolitiche e soluzione di albumina al 10-20%, e nella fase 3, retabolil viene inoltre somministrato al ritmo di 1 iniezione a settimana, non più di 3 iniezioni in totale.Il trattamento della distrofia alimentare di II e I grado si riduce inizialmente al riposo a letto, III grado - a rigoroso, in reparti luminosi e caldi; con la distrofia di I grado, il trattamento è possibile in regime ambulatoriale.
La cosa principale nel trattamento della distrofia alimentare è una dieta razionale e completa, soprattutto in relazione al contenuto di proteine di origine animale. Il regime corretto e la cura attenta, nonché una serie di misure terapeutiche aggiuntive, compreso il trattamento farmacologico, completano la terapia.
L'alimentazione nei casi lievi è limitata a una dieta generale (n. 15) con un contenuto calorico totale di 3500-4000 kcal al giorno con 100-150 g di proteine, 70-80 g di grassi e 400-600 g di carboidrati. Anche la nutrizione dei pazienti con distrofia di II grado dovrebbe essere completa, ma più parsimoniosa, è obbligatorio sostituire il pane nero con quello bianco. Con la diarrea all'inizio, è particolarmente necessario prescrivere una dieta parsimoniosa, ma sufficientemente ricca di calorie (fino a 3000 kcal in 5-6 dosi, con una quantità sufficiente di proteine - 100-120 g). La carne va data tritata: carne macinata, quenelle, fegato tritato. Fino a quando la diarrea non si ferma, non ha senso nutrirsi ulteriormente. Data la natura putrefattiva del contenuto intestinale, si consiglia di prescrivere alimenti frullati, principalmente a base di carboidrati, con l'aggiunta di una quantità sufficiente di olio (60 g); con carattere di fermentazione, è consigliabile risparmiare principalmente meccanicamente la tavola proteica (ricotta, uova, carne macinata, gnocchi di carne al vapore). Approssimativamente la stessa alimentazione è prescritta nei casi di distrofia alimentare di III grado. Il cibo non dovrebbe essere solo meccanicamente parsimonioso, dovrebbe essere ricco di calorie, contenere proteine e vitamine di alta qualità.
Con l'edema, dovresti limitare rigorosamente l'assunzione di sale (fino a 5-7 g) e liquidi (fino a 1 litro al giorno). A tutti i pazienti, indipendentemente dal grado di distrofia, dovrebbero essere prescritte vitamine, in particolare del gruppo B, e acido ascorbico, sia sotto forma di verdure, verdure e radici (cipolle verdi, prezzemolo, carote, pomodori) o concentrati, infusi di rosa canina, aghi, erbe selvatiche (trifoglio, tarassaco, fragola), foglie di tiglio e betulla, lievito di birra, germe di grano. Nei casi più gravi, oltre alla nomina di acido ascorbico nelle bevande e nelle infusioni, è necessaria la sua somministrazione endovenosa (5 ml di una soluzione al 5%); prescrivere acido ascorbico e all'interno 0,3 g 3 volte al giorno. Viene prescritta la riboflavina (1-2 ml di una soluzione all'1% o per via orale, 5-10 mg al giorno); acido nicotinico (1-2 ml di una soluzione all'1% per via intramuscolare o 0,3-0,5 g per via orale durante il giorno); cianocobalamina (200-300 mg per via intramuscolare al giorno); rutina (0,05 g 3 volte al giorno), ecc. Molto efficace è la nomina di estratti di fegato.
Un beneficio particolarmente grande nel trattamento della distrofia alimentare è fornito da trasfusioni ripetute di sangue o plasma in dosi frazionarie (100-150 ml) e nei casi più gravi è necessaria particolare attenzione durante la trasfusione di sangue (inizialmente, non più di 80-100 ml viene versato). È razionale prescrivere ematogeno ed emostimulina all'interno.
In caso di collasso e coma, vengono eseguite una serie di misure di emergenza: riscaldamento generale del paziente (coprire con piastre riscaldanti, avvolgere bene), somministrazione endovenosa di 20-40 ml di soluzione di glucosio al 40%, sangue o plasma frazionato trasfusioni di 100-200 ml, iniezione sottocutanea di 1 ml di soluzione di caffeina all'1%, 1 ml di soluzione di stricnina allo 0,1%, corazolo (cardiazolo), corammina (cordiamina), lobelina, adrenalina o norepinefrina, inalazione di ossigeno o carbogeno .
In caso di fenomeni di insufficienza cardiovascolare a sviluppo non acuto, vengono prescritti gli stessi farmaci, nonché un'infusione di adonis e suoi analoghi, adrenalina in una soluzione fisiologica di cloruro di sodio. La nomina di preparati digitalici è controindicata (spesso osservata nella bradicardia distrofica alimentare).
In caso di edema significativo si consiglia di prescrivere per via orale 6 cucchiai al giorno di una soluzione al 10% di cloruro di calcio, meglio ancora cloruro di potassio, piccole dosi di tiroidina, diclotiazide, fonurite, novurite (1-2 ml per via intramuscolare dopo 3-4 giorni) , infuso di adone. In caso di consistente accumulo di liquido nelle cavità sierose ricorrere alla sua evacuazione mediante puntura.
In caso di disidratazione significativa dovuta a grande perdita di liquidi (diarrea e poliuria), è necessaria la somministrazione endovenosa di 20-40 ml di soluzione di glucosio al 40% o di cloruro di sodio al 10% per via endovenosa, infusioni sottocutanee di 500-800 ml di soluzione fisiologica di cloruro di sodio o di glucosio al 5% .
Per fermare la diarrea, viene prescritto per via orale acido cloridrico con pepsina (assumere 1/4-1/2 bicchiere d'acqua durante i pasti), pancreatina (0,5-1 g), bismuto con tannalbin (0,5 g), piccole dosi di tintura di oppio , beh insieme a decotti mucosi, acido nicotinico (0,05 g 3-4 volte al giorno), preparati sulfanilammidici - sulfazolo, sulfatiazolo (0,3-0,5 g 5 volte al giorno per 4-6 giorni), più meglio - ftalazolo (1 g 2-5 volte al giorno). Puoi prescrivere antibiotici: biomicina, tetraciclina (fino a 1.000.000 UI al giorno).
In combinazione con la distrofia alimentare del beriberi, il trattamento di quest'ultimo è obbligatorio.
Ed. prof. GI Burchinskij
« Trattamento della distrofia alimentare, dieta, farmaci» - articolo dalla sezione
Distrofia alimentare(lat. alimentarius food + greco dis-+ trophē nutrizione; sinonimo: malattia da fame, edema da fame, edema privo di proteine, idropisia epidemica, edema militare, malattia edematosa) - una malattia di malnutrizione prolungata e malnutrizione, manifestata da esaurimento generale, a disturbo progressivo di tutti i tipi metabolismo, degenerazione di tessuti e organi con violazione delle loro funzioni, diminuzione significativa dell'attività fisica e mentale, edema, cachessia. Il termine "distrofia alimentare" cominciò ad essere usato stabilmente per riferirsi a questa malattia dopo la sua descrizione dettagliata nell'incidenza di massa di persone affamate a Leningrado, che fu bloccata durante la Grande Guerra Patriottica. La distrofia alimentare non è identica allo stato di fame e differisce da varie forme di malnutrizione parziale - carenza vitaminica, kwashiorkor, ecc., per la totalità e la gravità dei disordini metabolici e delle funzioni di tutti gli organi e sistemi del corpo.EZIOLOGIA
La causa principale della distrofia alimentare sono le molte settimane di carenza energetica e qualitativa del cibo consumato, che si diffonde durante periodi di conflitti sociali (guerre) e disastri naturali (fallimento dei raccolti, distruzione del cibo durante inondazioni, terremoti devastanti, ecc.) .
Un valore aggravante è inevitabile in condizioni di fame l'uso di alimenti di scarsa qualità con un contenuto eccessivo di sale da cucina, acqua, fibre scarsamente digeribili, consumati per ragioni psicologiche ("cheat fame"), mancanza di vitamine, duro lavoro fisico, neuro -sovraccarico emotivo, raffreddore, aumento sullo sfondo di un indebolimento della morbilità infettiva del corpo (soprattutto gastrointestinale).
In tempo di pace, nei paesi economicamente sviluppati, i casi di distrofia alimentare sono estremamente rari (tra i naufraghi, i bambini dispersi nella foresta, ecc.).
PATOGENESI E ANATOMIA PATOLOGICA
A causa della fame prolungata nel corpo, c'è una carenza di sostanze necessarie per mantenere l'omeostasi e garantire i costi energetici del corpo. Di conseguenza, si riducono i costi energetici (forte calo della capacità di lavoro fisico e intellettuale) e si verificano profondi cambiamenti nel metabolismo volti a mantenere i parametri più importanti dell'omeostasi attraverso la ridistribuzione delle sostanze, che ha un significato limitato e transitorio ed è accompagnato da un disturbo sempre più profondo del trofismo e della funzione di vari organi.
La regolazione ormonale viene ricostruita: le funzioni della ghiandola pituitaria si riducono con lo sviluppo della sindrome da insufficienza ipotalamo-ipofisaria, le funzioni della ghiandola tiroidea, delle ghiandole surrenali e delle gonadi. L'assunzione insufficiente di proteine alimentari nel corpo porta a ipoproteinemia, principalmente a causa di una diminuzione del contenuto di albumine (disproteinemia), si verifica un edema privo di proteine, l'attività enzimatica delle ghiandole digestive è disturbata, la digestione e l'assorbimento dei prodotti alimentari e il loro l’assimilazione peggiora. In questo contesto, l'assunzione impreparata di cibo abbondante, anche completo, diventa improduttiva e pericolosa.
Una conseguenza diretta della fame è la graduale scomparsa del tessuto sottocutaneo e l'atrofia dei muscoli scheletrici. In alcuni casi si osserva edema diffuso, in altri cachessia con disidratazione. Abbastanza spesso l'ipostasi è presentata solo dall'ascite espressa. Secondo i dati anatomici, il cuore con un decorso prolungato di distrofia alimentare è atrofico, in alcuni casi la sua massa in un adulto diminuisce fino a 100 g.
I trombi si trovano spesso nelle vene delle estremità. Nelle arterie in alcuni casi, secondo K.G. Volkova (1946), - segni di riassorbimento dei depositi di colesterolo, in altri (secondo le autopsie dei morti, nei campi di concentramento fascisti) - lo sviluppo più acuto di aterosclerosi con depositi di colesterolo fresco. Questo, a quanto pare, dipende dalle condizioni di fame. Il fegato può essere ridotto 2-2 volte e mezzo; viene rilevata atrofia della milza, dei linfonodi, della mucosa del tratto gastrointestinale, delle ghiandole endocrine; il midollo osseo è impoverito. In coloro che sono morti di distrofia alimentare, in più della metà dei casi si riscontra polmonite (di solito a piccola focale), altrettanto spesso - cambiamenti nell'intestino dovuti a un decorso prolungato di dissenteria o altre infezioni intestinali.
MODELLO CLINICO E CORSO
In base alla gravità delle manifestazioni, si distinguono condizionatamente tre gradi (stadi) di distrofia alimentare: lieve (I grado), moderato (II grado) e grave (III grado). Lungo il decorso si distingue la distrofia alimentare acuta, cronica e ricorrente, che procede senza complicazioni e complicata (polmonite, dissenteria, tubercolosi, scorbuto).
In base alla natura dei disturbi del metabolismo dell'acqua, si distinguono la forma edematosa della distrofia alimentare (con edema precoce o tardivo) e la forma cachettica.
La distrofia alimentare di I grado è caratterizzata da una diminuzione della capacità lavorativa, freddezza, apatia. Il grasso è chiaramente ridotto, l'appetito aumenta, si notano spesso sete, diuresi abbondante e stitichezza. L'atrofia muscolare non è chiaramente espressa, potrebbe esserci un edema precoce (sugli stinchi, sui piedi). Si rivela una tendenza alla bradicardia e all'ipotermia (la temperatura corporea è di circa 36,0 ° e inferiore).
Con la distrofia alimentare di II grado, la capacità lavorativa è drasticamente ridotta, sono possibili disturbi mentali. La minzione è bruscamente accelerata. La nutrizione è significativamente ridotta, gli occhi sono infossati, la pelle del collo e del viso è rugosa; marcata atrofia muscolare. Nella forma edematosa si determinano edema ipostatico pronunciato e ascite. Caratterizzato da bradicardia e ipotermia (temperatura corporea 35,5-35,8 °), stitichezza prolungata (a volte allentamento delle feci). Nel sangue viene determinata leucocitopenia con relativa linfocitosi, è possibile l'eritrocitosi. In molti pazienti, l'immunità anti-infettiva è drasticamente ridotta e le reazioni allergiche vengono contemporaneamente soppresse (nelle persone che soffrono di asma bronchiale, rinite vasomotoria, orticaria, di solito si verifica una remissione stabile di queste malattie).
Con la distrofia alimentare di III grado, i pazienti perdono completamente la capacità di lavorare e spesso non possono muoversi autonomamente. Si sviluppa l'adinamia. Il linguaggio è lento, monotono, il viso è amimico: durante la masticazione, i pazienti sembrano improvvisamente congelarsi con il cibo in bocca. Ci sono dolori ai muscoli, alla parte bassa della schiena, spesso si notano convulsioni. L'anoressia, l'apatia si verificano, nei pazienti il disgusto e la modestia si indeboliscono; le psicosi acute sono frequenti. In questo stadio della distrofia alimentare, nei pazienti è assente lo strato di grasso sottocutaneo, i muscoli sono fortemente atrofici. Con la forma edematosa si osserva edema generalizzato; ascite; in loro assenza - cachessia acuta. Il polso è solitamente inferiore a 50 battiti al minuto, la temperatura corporea è inferiore a 35,5°, la pressione arteriosa è abbassata. Spesso si verificano svenimenti. Sulla pelle delle gambe, delle cosce, dell'addome, vengono rilevate petecchie, è possibile la gengivite (manifestazioni di scorbuto concomitante). Vengono determinate anemia, trombocitopenia, ipocalcemia. Il contenuto di proteine e zuccheri nel sangue è ridotto; con ipoproteinemia e ipoglicemia significative, si sviluppa chetoacidosi, il pH del sangue diminuisce e si verifica un coma affamato.
Il coma con distrofia alimentare si sviluppa in modo relativamente improvviso, spesso come continuazione della sincope che lo ha preceduto, talvolta dopo un'eccitazione a breve termine. Nella diagnosi di coma affamato, conta l'aspetto caratteristico dei pazienti con distrofia alimentare (cachessia, edema). La pelle è pallida, fredda, squamosa. La temperatura corporea è ridotta. Le pupille sono larghe. Il tono muscolare e i riflessi tendinei sono ridotti; possibili convulsioni tetaniche. La respirazione è acuta, superficiale, talvolta aritmica. La pressione arteriosa è bassa, il polso è basso. La morte avviene per arresto respiratorio e cardiaco.
Il decorso della distrofia alimentare è spesso complicato da infezioni intestinali (ad esempio dissenteria), polmonite e tubercolosi, che di solito determinano un esito fatale. In alcuni casi, la morte avviene improvvisamente per embolia polmonare o per uno sforzo eccessivo. Con la "morte lenta" la morte avviene spesso durante il sonno. Secondo A. A. Kedrov, entro la fine del secondo mese dell'assedio di Leningrado, la mortalità tra i pazienti affetti da distrofia alimentare raggiunse l'85%.
La diagnosi viene stabilita dai sintomi clinici caratteristici, tenendo conto dell'anamnesi, confermando il digiuno prolungato. In ogni caso, è necessario assicurarsi che la causa principale dell'esaurimento del paziente sia la fame e non qualche malattia debilitante (nei casi di gruppo di distrofia alimentare, le malattie infettive sono principalmente escluse). Bradicardia, ipotermia del corpo, segni di carenza vitaminica, insufficienza endocrina polighiandolare, caratteristica della distrofia alimentare, hanno un valore diagnostico differenziale.
TRATTAMENTO
Con un coma affamato, il paziente viene riscaldato con piastre riscaldanti (in seguito viene data una bevanda calda); Per via endovenosa vengono iniettati 40-50 ml di una soluzione di glucosio al 40%, quindi preparati per via endovenosa per la nutrizione parenterale (idrolisina 1 l o poliammina 400 ml, ecc.), 1-2 l di una soluzione di glucosio al 5%, aggiungendo vitamine B6, B12, cocarbossilasi alle soluzioni (200 mg). 30-60 mg di prednisolone vengono iniettati nel tubo contagocce, con convulsioni - 10 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio.
Con un grado lieve di distrofia alimentare, viene effettuata un'alimentazione frazionata arricchita con proteine e vitamine, l'attività fisica è limitata, viene fornito un sonno regolare e viene fornito un regime igienico. Il contenuto calorico totale del cibo è di 3000-3500 kcal, almeno 100 g di proteine, 500-550 g di carboidrati e 70-80 g di grassi al giorno. Sono preferibili latticini, uova, carne. Prescrivere preparati multivitaminici. In caso di distrofia alimentare di II e III grado, è necessario ricoverare il paziente per terapia infusionale a riposo a letto, l'uso di metodi parenterali di nutrizione artificiale, il ripristino controllato dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e l'eliminazione della carenza vitaminica. Vengono utilizzati Enpits contenenti una serie di aminoacidi essenziali e vitamine ben assimilati. Se necessario, effettuare la correzione dello squilibrio acido-base, il trattamento delle complicanze infettive, della disbatteriosi, dei disturbi dello stato immunitario.
Nelle prime ore di assistenza medica, è di grande importanza controllare lo stato mentale delle persone con manifestazioni gravi o acute di distrofia alimentare, che devono essere costantemente sotto controllo medico (o paramedico). Durante il periodo di convalescenza viene effettuata la riabilitazione psicologica e fisica, che può durare fino a 2-6 mesi, a seconda della gravità della condizione iniziale e della presenza di complicanze infettive. Con la normalizzazione dei principali indicatori e il ripristino del peso corporeo, è indicato il trattamento sanatorio.
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