Condizione dopo il corpo mkb 10. Tromboembolia dell'arteria polmonare: come proteggersi da un "colpo" improvviso? Correzione dell'emodinamica e dell'ipossia

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie della 10a revisione (ICD-10) è adottata come un unico documento normativo per tenere conto della morbilità, delle ragioni per cui la popolazione deve rivolgersi alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e delle cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. №170

La pubblicazione di una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall’OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Codice tromboembolismo secondo ICD-10

Un gran numero di malattie rilevate nell'uomo, la necessità di un approccio comune alla diagnosi e una contabilità accurata delle malattie sono diventate la ragione per la creazione di una speciale classificazione internazionale (ICD). Gli elenchi sono stati compilati da esperti medici dell’OMS che si incontrano ogni 10 anni per rivedere e correggere la versione precedente. Ora tutti i medici lavorano con l’ICD-10, che presenta tutte le possibili malattie e diagnosi rilevate negli esseri umani.

Trombosi arteriosa nella classificazione delle malattie

La patologia cardiaca e vascolare, che si verifica negli adulti e nei bambini, si trova nella sezione chiamata "Malattie del sistema circolatorio". Il tromboembolismo arterioso presenta diverse varianti, codificate come I, e comprende i seguenti problemi vascolari principali e comuni nei bambini e negli adulti:

• tromboembolia polmonare (I26);
• vari tipi di trombosi ed embolia dei vasi cerebrali (I65 - I66);
• ostruzione dell'arteria carotide (I63.0 - I63.2);
• embolia e trombosi dell'aorta addominale (I74);
• cessazione del flusso sanguigno dovuta a trombosi in altre parti dell'aorta (I74.1);
• embolia e trombosi delle arterie degli arti superiori (I74.2);
• embolia e trombosi delle arterie degli arti inferiori (I74.3);
• tromboembolismo delle arterie iliache (I74.5).

Se necessario, il medico sarà sempre in grado di individuare qualsiasi codice, anche raro, di condizioni tromboemboliche arteriose che si verificano nel sistema vascolare, sia nei bambini che nei pazienti adulti.

Trombosi venosa nella revisione dell’ICD 10

La tromboembolia venosa può causare gravi complicazioni e condizioni che spesso si riscontrano nella pratica medica. Nell'elenco statistico delle malattie del sistema venoso, l'occlusione vascolare acuta ha il codice I80 - I82, ed è rappresentata dalle seguenti malattie:

• varie varianti di infiammazione delle vene con trombosi degli arti inferiori (I80.0 - I80.9);
• trombosi della vena porta (I81);
• embolia e trombosi delle vene del fegato (I82.0);
• tromboembolia della vena cava (I82.2);
• ostruzione della vena renale (I82.3);
• trombosi di altre vene (I82.8).

La tromboembolia venosa spesso complica il periodo postoperatorio di qualsiasi intervento chirurgico, il che può allungare il numero di giorni di degenza in ospedale. Ecco perché sono di grande importanza un'adeguata preparazione all'intervento chirurgico e attente misure preventive per le vene varicose degli arti inferiori.

Aneurismi nell'ICD-10

Un posto importante nell'elenco statistico è assegnato a una varietà di opzioni per l'espansione e l'ingrandimento dei vasi sanguigni. I codici ICD-10 (I71 - I72) includono i seguenti tipi di condizioni gravi e pericolose:

Ognuna di queste opzioni è pericolosa per la salute e la vita umana, pertanto, se viene rilevata questa patologia vascolare, è necessario un trattamento chirurgico. Quando rileva qualsiasi tipo di aneurisma, il medico dovrebbe, insieme al paziente, decidere nel prossimo futuro sulla necessità e la possibilità di un intervento chirurgico. Se ci sono problemi e controindicazioni per la correzione chirurgica dell'aneurisma, il medico darà raccomandazioni e prescriverà un trattamento conservativo.

Come un medico utilizza l'ICD-10

Al termine del processo di cura, indipendentemente dai giorni di ricovero in ospedale o dal corso della terapia in clinica, il medico deve formulare una diagnosi definitiva. Per la statistica serve un codice e non un referto medico, quindi lo specialista inserisce nel tagliando statistico il codice diagnosi presente nella revisione della Classificazione Internazionale 10. Successivamente, dopo aver elaborato le informazioni provenienti da diverse istituzioni mediche, possiamo trarre una conclusione sulla frequenza di insorgenza di varie malattie. Se la patologia cardiovascolare inizia a crescere, puoi notarla in tempo e provare a correggere la situazione influenzando i fattori causali e migliorando l'assistenza medica.

La decima revisione della classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi sanitari è un elenco semplice, comprensibile e conveniente di malattie utilizzate dai medici di tutto il mondo. Di norma, ogni specialista ristretto utilizza solo la parte dell'ICD in cui sono elencate le malattie in base al suo profilo.

In particolare, i codici della sezione "Malattie del sistema circolatorio" sono utilizzati più attivamente dai medici delle seguenti specialità:

Le condizioni tromboemboliche si verificano sullo sfondo di varie malattie, non sempre associate a malattie del cuore e dei vasi sanguigni, quindi, anche se raramente, i medici di quasi tutte le specialità possono utilizzare i codici di trombosi ed embolia.

Le informazioni presenti sul sito sono fornite solo a scopo informativo e non possono sostituire il consiglio di un medico.

Tromboembolia dell'arteria polmonare Classificazione (ICB, x revisione, OMS, 1992):

I26 Embolia polmonare

Aborto (O03-O07), gravidanza ectopica o molare (O00-O07, O08.2)

Gravidanza, parto e puerperio (G88.-)

I26.0 Embolia polmonare con menzione del cuore polmonare acuto

I26.9 Embolia polmonare senza menzione del cuore polmonare acuto

Definizione: l'embolia polmonare (PE) è un'occlusione acuta da parte di un trombo o di un embolo del tronco di uno o più rami dell'arteria polmonare. L'EP è parte integrante della sindrome della trombosi del sistema delle vene cave superiore e inferiore (più spesso trombosi delle vene della piccola pelvi e delle vene profonde degli arti inferiori), pertanto, nella pratica straniera, queste due malattie sono combinati sotto il nome generale - "tromboembolia venosa".

Criteri diagnostici:

M.Rodger e P.S.Welis (2001) hanno proposto un punteggio preliminare per la probabilità di PE:

La presenza di sintomi clinici di trombosi venosa profonda della gamba - 3 punti

Quando si effettua una diagnosi differenziale di EP, la più probabile è 3 punti

Riposo forzato a letto per 3-5 giorni - 1,5 punti

Emottisi - 1 punto

Oncoprocesso - 1 punto

I pazienti con un punteggio  2 punti sono classificati come a bassa probabilità di avere EP, da 2 a 6 punti a moderata e  6 punti ad alta.

Sull'ECG nel 60 - 70% dei casi - la "triade" SI, QIII, TIII (negativo). Con EP massiva - una diminuzione del segmento ST (sovraccarico sistolico del ventricolo destro), sovraccarico diastolico (dilatazione) si manifesta con il blocco della gamba destra del fascio di His, è possibile la comparsa di un'onda P polmonare

Segni radiografici di EP:

Posizione elevata sedentaria della cupola del diaframma - 40%

Impoverimento del pattern polmonare (sintomo di Westermarck)

Infiltrati del tessuto polmonare - infarto-polmonite

Espansione dell'ombra della vena cava superiore

Rigonfiamento del triplo arco lungo il contorno sinistro dell'ombra cardiaca

I ricercatori americani hanno proposto una formula per confermare o escludere l’EP:

Dove: A - gonfiore delle vene del collo - sì -1, no - 0

B - mancanza di respiro - sì - 1, no - 0

B - trombosi venosa profonda degli arti inferiori - sì - 1, no - 0

D - ECG - segni di sovraccarico del cuore destro - sì - 1, no - 0

D - segni radiografici - sì - 1, no - 0

Segni di laboratorio: aumento del livello di degradazione del fibrinogeno (N  10 µg/ml) e, in particolare, concentrazione di D-dimero di fibrina superiore a 0,5 mg/l;

Leucocitosi senza spostamento a sinistra, con polmonite - più con spostamento a sinistra, con infarto miocardico - meno con eosinofilia.

Aumento dei livelli di glutammina ossalato transaminasi, lattato deidrogenasi, livelli di bilirubina

Scintigrafia e angiopolmonografia per valutare il volume, la localizzazione e la gravità dell'EP.

Classificazione dei corpi (Società Europea di Cardiologia, 1978):

In termini di danno:

Secondo la gravità dello sviluppo:

Secondo i sintomi clinici:

"Polmonite da infarto" - tromboembolia di piccoli rami

"Corpo polmonare acuto" - tromboembolia di grandi rami

"Mancanza di respiro immotivata" - EP ricorrente di piccoli rami

Esempi di diagnosi:

Trombosi ileofemorale dell'arto sinistro, embolia polmonare acuta, infarto-polmonite destro non massivo, di gravità moderata, ARF di stadio 1.

Trombosi cronica della vena poplitea sinistra, sindrome post-trombotica, insufficienza venosa cronica, embolia polmonare cronica ricorrente dei piccoli rami, ipertensione polmonare cronica compensata di origine vascolare, insufficienza renale cronica di II grado di tipo restrittivo.

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Embolia polmonare: descrizione, cause, sintomi (segni), diagnosi, trattamento.

Breve descrizione

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE) è la chiusura del lume del tronco principale o dei rami dell'arteria polmonare da parte di un embolo (trombo), che porta ad una brusca diminuzione del flusso sanguigno nei polmoni.

Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

• I26 Embolia polmonare

Dati statistici. L'EP si verifica con una frequenza di 1 caso per popolazione all'anno. Si colloca al terzo posto tra le cause di morte dopo la malattia coronarica e gli accidenti cerebrovascolari acuti.

Cause

Eziologia. Nel 90% dei casi la sorgente dell'EP è localizzata nel bacino della vena cava inferiore Segmento venoso iliaco-femorale Vene prostatiche e altre piccole vene pelviche.

Fattori di rischio Tumori maligni Insufficienza cardiaca Sepsi Ictus Eritremia Malattia infiammatoria intestinale Obesità Sindrome nefrosica Apporto di estrogeni Ipodinamia APS Sindromi da ipercoagulazione primaria Deficit di antitrombina III Deficit di proteine ​​C e S Disfibrinogenemia Gravidanza e periodo postpartum Lesioni Epilessia Periodo postoperatorio.

La patogenesi dell'EP provoca i seguenti cambiamenti: Aumento della resistenza vascolare polmonare (a causa dell'ostruzione vascolare) Deterioramento degli scambi gassosi (a causa della diminuzione della superficie respiratoria) Iperventilazione alveolare (a causa della stimolazione dei recettori) Aumento della resistenza delle vie aeree (a causa della broncocostrizione) Diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare (a causa dell'emorragia nel tessuto polmonare e della diminuzione del contenuto di tensioattivo) I cambiamenti emodinamici nell'embolia polmonare dipendono dal numero e dalle dimensioni dei vasi ostruiti Nella tromboembolia massiva del tronco principale, insufficienza ventricolare destra acuta (cuore polmonare acuto) si verifica, di solito portando alla morte. Nel tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare, a seguito di un aumento della resistenza vascolare polmonare, aumenta la tensione della parete del ventricolo destro, portando alla sua disfunzione e dilatazione. Ciò riduce l'uscita dal ventricolo destro, aumenta la pressione telediastolica (insufficienza ventricolare destra acuta). Ciò porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al ventricolo sinistro. A causa dell’elevata pressione telediastolica nel ventricolo destro, il setto interventricolare si abbassa verso il ventricolo sinistro, riducendone ulteriormente il volume. Si verifica ipotensione arteriosa. Come risultato dell'ipotensione arteriosa, può svilupparsi un'ischemia miocardica del ventricolo sinistro. L'ischemia miocardica del ventricolo destro può essere dovuta alla compressione dei rami dell'arteria coronaria destra. In caso di tromboembolia minore, la funzione del ventricolo destro è leggermente compromessa e la pressione sanguigna può essere normale. In presenza di ipertrofia ventricolare destra iniziale, la gittata sistolica del cuore di solito non diminuisce e si verifica solo una grave ipertensione polmonare. La tromboembolia dei piccoli rami dell'arteria polmonare può portare all'infarto polmonare.

Sintomi (segni)

La sintomatologia dell'EP dipende dal volume dei vasi polmonari esclusi dal circolo sanguigno. Le sue manifestazioni sono numerose e varie, per questo motivo l'EP è chiamata il “grande mascheratore” Tromboembolia massiva Mancanza di respiro, grave ipotensione arteriosa, perdita di coscienza, cianosi, talvolta dolore al petto (a causa del danno alla pleura) Dilatazione del vene giugulari, ingrossamento del fegato Nella maggior parte dei casi, in assenza di cure d'urgenza, una tromboembolia massiva porta alla morte. In altri casi, i segni di embolia polmonare possono essere mancanza di respiro, dolore toracico, aggravato dalla respirazione, tosse, emottisi (con infarto polmonare) , ipotensione arteriosa, tachicardia, sudorazione. I pazienti possono sentire rantoli umidi, crepitii, sfregamento pleurico. Pochi giorni dopo può comparire la febbre subfebbrile.

I sintomi dell’EP non sono specifici. Spesso c'è una discrepanza tra la dimensione dell'embolo (e, di conseguenza, il diametro del vaso intasato) e le manifestazioni cliniche: lieve mancanza di respiro con una dimensione significativa dell'embolo e forte dolore al petto con piccoli coaguli di sangue.

In alcuni casi, il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare rimane non riconosciuto oppure la polmonite o l'infarto miocardico vengono diagnosticati erroneamente. In questi casi, la persistenza di trombi nel lume dei vasi porta ad un aumento delle resistenze vascolari polmonari e ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare (si sviluppa la cosiddetta ipertensione polmonare tromboembolica cronica). In questi casi, vengono alla ribalta la mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, così come l'affaticamento e la debolezza. Quindi si sviluppa l'insufficienza ventricolare destra con i suoi sintomi principali: gonfiore delle gambe, ingrossamento del fegato. Durante l'esame in questi casi, a volte si sente un soffio sistolico sui campi polmonari (una conseguenza della stenosi di uno dei rami dell'arteria polmonare). In alcuni casi, la trombilisi avviene da sola, il che porta alla scomparsa delle manifestazioni cliniche.

Diagnostica

Dati di laboratorio Nella maggior parte dei casi, il quadro ematico è senza alterazioni patologiche. Le manifestazioni biochimiche più moderne e specifiche dell'EP comprendono un aumento della concentrazione del d-dimero plasmatico superiore a 500 ng / ml. La composizione gassosa del sangue nell'EP è caratterizzata da ipossiemia e ipocapnia.

Alterazioni ECG classiche nell'EP Onde S profonde nella derivazione I e onde Q patologiche nella derivazione III (sindrome S I Q III) ischemia del ventricolo destro) Fibrillazione atriale Deviazione EOS superiore a 90° Le variazioni ECG nell'EP non sono specifiche e vengono utilizzate solo per regolare fuori MI.

Esame radiografico Sono utilizzati principalmente per la diagnosi differenziale - esclusione di polmonite primaria, pneumotorace, fratture costali, tumori. Con PE è possibile rilevare la radiografia: alta posizione della cupola del diaframma sul lato della lesione atelettasia pleurica versamento infiltrato (di solito è localizzato sottopleuricamente o ha una forma conica all'ilo dei polmoni) interruzione del decorso del vaso (sintomo di “amputazione”) diminuzione locale della vascolarizzazione polmonare (sintomo di Westermarck) pletora delle radici dei polmoni polmoni, è possibile un rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare.

Ecocardiografia: con EP, dilatazione del ventricolo destro, ipocinesi della parete ventricolare destra, rigonfiamento del setto interventricolare verso il ventricolo sinistro, si possono rilevare segni di ipertensione polmonare.

Ultrasuoni delle vene periferiche: in alcuni casi aiuta a identificare la fonte del tromboembolia - una caratteristica è il non collasso della vena quando viene premuto su di essa con un sensore a ultrasuoni (un coagulo di sangue si trova nel lume della vena) .

Scintigrafia polmonare. Il metodo è altamente informativo. Un difetto di perfusione indica l'assenza o la riduzione del flusso sanguigno a causa dell'occlusione del vaso da parte di un trombo. Una normale scintigrafia polmonare consente di escludere l'EP con una precisione del 90%.

L'angiopolmonografia è il "gold standard" nella diagnosi dell'embolia polmonare, poiché consente di determinare con precisione la posizione e le dimensioni del trombo. I criteri per una diagnosi affidabile sono considerati una rottura improvvisa del ramo dell'arteria polmonare e i contorni di un trombo, i criteri per una diagnosi probabile sono un forte restringimento del ramo dell'arteria polmonare e un lento lavaggio del contrasto.

Trattamento

Con l'EP massiva sono necessari il ripristino emodinamico e l'ossigenazione.

Terapia anticoagulante L'obiettivo è stabilizzare il trombo, prevenendone l'aumento.Si somministra eparina alla dose di 5000 UI e.v. Il PTT attivato durante la terapia anticoagulante deve essere aumentato di 1,5–2 volte rispetto alla norma Possono essere utilizzate anche eparine a basso peso molecolare (nadroparina calcica, enoxaparina sodica e altre alla dose di 0,5–0,8 ml s / c 2 r / die ) . L'introduzione dell'eparina viene effettuata solitamente per 5-10 giorni con la contemporanea nomina di un anticoagulante orale indiretto (warfarin, ecc.) a partire dal 2° giorno, mentre il trattamento con anticoagulante indiretto viene solitamente continuato da 3 a 6 mesi.

Terapia trombolitica: la streptochinasi viene somministrata alla dose di 1,5 milioni di unità per 2 ore in una vena periferica. Durante la somministrazione di streptochinasi si consiglia di sospendere la somministrazione di eparina. È possibile continuarne la somministrazione riducendo il PTT attivato a 80 s.

Trattamento chirurgico Un metodo efficace di trattamento dell'EP massiva è l'embolectomia tempestiva, soprattutto in caso di controindicazioni all'uso di trombolitici. Con una fonte comprovata di tromboembolia dal sistema della vena cava inferiore, è efficace installare filtri cavali (dispositivi speciali nella vena cava inferiore sistema per prevenire la migrazione di coaguli distaccati), come nel caso di EP acuta già sviluppata, e per la prevenzione di ulteriori tromboembolie.

Prevenzione dell'EP. È considerato efficace l'uso di eparina alla dose di 5000 UI ogni 8-12 ore per un periodo di restrizione dell'attività fisica, warfarin, compressione pneumatica intermittente (bloccaggio periodico degli arti inferiori con speciali polsini pressori).

Complicanze Infarto polmonare Cuore polmonare acuto Trombosi venosa profonda ricorrente o EP.

Previsione. Nei casi di EP non riconosciuti e non trattati, la mortalità dei pazienti entro 1 mese è del 30% (con tromboembolia massiva raggiunge il 100%). Mortalità complessiva entro 1 anno - 24%, con EP ripetuta - 45%. Le principali cause di morte nelle prime 2 settimane sono complicazioni cardiovascolari e polmonite.

Classificazione, cause, sintomi, diagnosi e trattamento dell'embolia polmonare

L’embolia polmonare è una condizione pericolosa per la vita. Se la circolazione nei polmoni è disturbata, il paziente presenta sintomi caratteristici, ma possono assomigliare ad altre malattie acute. Per stabilire una diagnosi accurata e identificare la gravità delle violazioni, è necessario un esame completo. Con la manifestazione di segni clinici di tromboembolia, a una persona vengono mostrate cure mediche di emergenza e ulteriori trattamenti nell'unità di terapia intensiva.

L'embolia polmonare (codice ICD-10 - I26) è una condizione caratterizzata da un improvviso blocco dei rami o del tronco dell'arteria polmonare da parte di un trombo formato e staccato dal ventricolo destro o dall'atrio del cuore, il letto venoso dell'arteria polmonare. circolazione sistemica e portato insieme al flusso sanguigno.

L'EP può verificarsi rapidamente ed è pericolosa per la vita. Allo stesso tempo, 9 persone su 10 muoiono a causa di una diagnosi errata e della mancanza di cure tempestive. Tra tutte le cause più comuni di EP, è al terzo posto in termini di numero di decessi.

La classificazione dell'embolia polmonare viene eseguita in base alla localizzazione del processo tromboembolico:

• massiccio (il disturbo circolatorio si verifica nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare);
• blocco delle filiali segmentali o azionarie;
• embolia di piccoli rami.

In base all'entità del danno e al volume del flusso sanguigno arterioso interrotto, la condizione patologica in medicina è suddivisa nelle seguenti forme:

1. 1. Piccolo (la circolazione è disturbata in meno del 25% dei vasi polmonari). Con questa forma, una persona ha mancanza di respiro.
2. 2. Sottomesso (il volume delle violazioni va dal 30 al 50%). Oltre alla mancanza di respiro, il paziente mostra un'insufficienza dello stomaco destro.
3. 3. Massiccio (il flusso sanguigno si interrompe in più del 50% dei vasi polmonari). Questa forma è pericolosa, poiché porta a perdita di coscienza, tachicardia, abbassamento prolungato della pressione sanguigna, insufficienza ventricolare destra acuta, ipertensione polmonare e shock cardiogeno.
4. 4. Fatale (il volume dei disturbi circolatori proviene dal 75% di tutti i vasi polmonari).

Suddividere le forme di patologia in base al decorso clinico:

1. 1. Più nitido. Il blocco avviene alla velocità della luce, il paziente manifesta insufficienza respiratoria, fibrillazione ventricolare, arresto respiratorio e collasso. La morte di solito avviene entro pochi minuti senza lo sviluppo di un infarto polmonare.
2. 2. Affilato. Con questa forma di EP l'ostruzione del tronco principale e dei rami principali dell'arteria polmonare avviene gradualmente. L'esordio della condizione è altrettanto improvviso e rapido, che procede con sintomi di insufficienza respiratoria, cerebrale e cardiaca. Durata dell'embolia polmonare acuta in giorni con lo sviluppo dell'infarto polmonare.
3. 3. Subacuto. In questa forma, il tromboembolismo può durare diverse settimane, colpendo gradualmente i polmoni con infarti multipli. Il progresso della condizione è lento, ma aumenta fino all'insufficienza cardiaca e respiratoria. Esiste la possibilità di tromboembolia ripetuta con una forte esacerbazione delle manifestazioni cliniche, che spesso porta alla morte.
4. 4. Cronico. In un altro modo, questa forma di tromboembolia è chiamata ricorrente, poiché si osserva trombosi ripetuta dei rami lobare e / o segmentale. Il paziente ha ripetuti infarti polmonari e pleurite, sviluppo di insufficienza ventricolare destra e ipertensione gradualmente crescente della circolazione polmonare. Spesso il tromboembolismo cronico è una conseguenza di interventi chirurgici, malattie oncologiche e patologie del sistema cardiovascolare.

La causa principale del tromboembolismo è l'ostruzione delle arterie polmonari da parte di un trombo. La patogenesi di quest'ultimo può essere osservata sullo sfondo di:

• ristagno di sangue nei vasi venosi;
• tromboflebite: infiammazione della parete venosa;
• aumento della coagulazione del sangue.

I seguenti fattori portano alla stagnazione:

• flebeurisma;
• diabete;
• obesità;
• insufficienza cardiaca;
• spremitura dei vasi sanguigni in caso di fratture ossee;
• violazione del deflusso in presenza di tumori, aumento dell'utero;
• fumare.

La stagnazione è spesso osservata con una bassa attività fisica di una persona. Può essere associato ad attività professionali (lavoro sedentario) o a degenza prolungata a letto (pazienti in rianimazione cardiologica, unità di terapia intensiva, ecc.).

C'è un aumento della coagulazione del sangue in diversi casi:

1. 1. Aumentare la concentrazione di fibrinogeno. Questa proteina è direttamente coinvolta nella coagulazione del sangue.
2. 2. La presenza di un tumore del sangue. Ad esempio, con la policitemia, aumenta il numero di globuli rossi e piastrine.
3. 3. Neoplasie tumorali. Nei tumori maligni aumenta la coagulazione del sangue, quindi il tromboembolismo è spesso un sintomo di malattia oncologica.
4. 4. Assunzione di farmaci, come effetti collaterali che hanno un aumento della coagulazione del sangue.
5. 5. Malattie ereditarie.

Con l'aumento della viscosità del sangue aumenta anche il rischio di coaguli nei vasi sanguigni, che di conseguenza porta a disturbi emodinamici. Ciò può essere provocato dalla disidratazione o dall'assunzione incontrollata di diuretici, che portano a una violazione dell'equilibrio salino del corpo.

La tromboflebite, di regola, si osserva sullo sfondo di infezioni virali e batteriche, carenza di ossigeno o reazioni infiammatorie sistemiche. Lo stent e il posizionamento di cateteri possono portare all'infiammazione delle vene.

Con l'embolia polmonare si notano i seguenti segni clinici:

• forte dolore al petto, aggravato da un respiro profondo;
• espettorazione di espettorato con sangue quando si tossisce;
• mancanza di respiro, che si osserva anche a riposo e peggiora sotto l'influenza dello sforzo fisico;
• aumento della temperatura corporea.

Quando i vasi sanguigni sono ostruiti, i segni vitali cambiano. Negli esseri umani, la frequenza della respirazione e della frequenza cardiaca aumenta, la pressione sanguigna diminuisce e la saturazione di cellule e tessuti con ossigeno peggiora.

Con l'ulteriore sviluppo della condizione patologica, compaiono le seguenti conseguenze:

• un graduale aumento della frequenza del battito cardiaco e della respirazione, che si verifica a causa del tentativo del corpo di compensare la carenza di ossigeno;
• vertigini;
• morte - con blocco completo dell'arteria polmonare da parte di un trombo.

Non ci sono segni clinici particolari nella condizione patologica, motivo per cui viene spesso confuso con infarto miocardico, pneumotorace e altre malattie. Per stabilire una diagnosi accurata alla comparsa dei sintomi, è necessario eseguire l'elettrocardiografia in clinica, ma anche questa non fornisce una precisione del 100%. Il tromboembolismo in termini di lavoro del cuore viene giudicato indirettamente. È indicato dal sovraccarico dell'atrio e del ventricolo destro e dalla tachicardia sinusale.

Per ulteriori informazioni sono necessarie le radiografie. Di solito, nell'immagine è chiaramente visibile la cupola del diaframma, che si solleva dal lato dell'ostruzione dell'arteria. Il tromboembolismo è indicato anche da un aumento della parte destra del cuore e da un'ostruzione delle arterie polmonari.

Per una diagnosi più accurata, vengono utilizzati i seguenti tipi di esami:

1. 1. Determinazione della concentrazione del prodotto di degradazione della fibrina - d-dimero. Se l'indicatore è inferiore a 500 mcg / l, l'EP viene raramente diagnosticata.
2. 2. Ecocardiografia. Permette di identificare le violazioni del ventricolo destro del cuore, di rilevare un coagulo di sangue nel cuore stesso e di identificare un forame ovale aperto, che può spiegare la causa dei disturbi circolatori.
3. 3. Tomografia computerizzata. Viene effettuata con l'introduzione di un mezzo di contrasto al paziente. Consente di creare un'immagine tridimensionale dei polmoni e identificare la localizzazione di un coagulo di sangue.
4. 4. Ecografia. Viene utilizzato per studiare la velocità del flusso sanguigno nelle vene degli arti inferiori esaminando la sezione trasversale dei vasi.
5. 5. Scintigrafia. Consente di identificare le aree dei polmoni in cui la circolazione sanguigna è compromessa. Nel 90% dei casi aiuta a stabilire una diagnosi accurata. Viene utilizzato quando è impossibile utilizzare la TC.
6. 6. L'angiografia dei vasi polmonari è il metodo più accurato per rilevare vasi ristretti e localizzare i coaguli di sangue. La procedura viene eseguita per invasione, quindi ci sono alcuni rischi.

Con la manifestazione di segni di EP, una persona ha bisogno di aiuto urgente (è severamente vietato utilizzare rimedi popolari e automedicazione). Consiste nell'effettuare misure di rianimazione:

Le cure di emergenza dovrebbero mirare a normalizzare la circolazione sanguigna nei polmoni, prevenire la sepsi e la formazione di ipertensione polmonare cronica.

Con tromboembolia massiva, l'elenco delle azioni è diverso:

1. 1. Effettuata rianimazione cardiopolmonare. Al paziente vengono effettuate compressioni toraciche o defibrillazione e viene collegato a un ventilatore.
2. 2. Con un basso contenuto di ossigeno nel corpo, al paziente viene mostrata l'ossigenoterapia: inalazione di una miscela di gas arricchita con ossigeno fino al 40-70%. La procedura viene eseguita inserendo un catetere nel naso.
3. 3. Soluzioni saline iniettate per via endovenosa con farmaci che aumentano la pressione sanguigna a causa del restringimento del lume dei vasi sanguigni: adrenalina, dobutamina, dopamina.

Con il tromboembolismo, il paziente viene ricoverato nel reparto di terapia intensiva, dove viene effettuato il trattamento principale. Durante la terapia, il paziente deve rimanere a letto per prevenire il rischio di complicanze.

Per ridurre la coagulazione del sangue, vengono prescritti i seguenti farmaci:

1. 1. Eparina sodica, nadroparina calcica, enoxaparina sodica. Il principio attivo dei farmaci inibisce la trombina, che è uno dei principali enzimi coinvolti nella coagulazione del sangue.
2. 2. Warfarin. Influisce sulla sintesi delle proteine ​​nel fegato che aumentano la coagulazione del sangue.
3. 3. Fondaparinux. Sopprime le funzioni delle sostanze coinvolte nella coagulazione del sangue.

Al paziente vengono iniettate sostanze per sciogliere i coaguli di sangue:

1. 1. Streptochinasi. Il farmaco divide il trombo grazie all'attivazione della plasmina, che è in grado di penetrare nelle formazioni di colesterolo. La streptochinasi è progettata per dissolvere i coaguli di sangue appena formati.
2. 2. Urochinasi. L'azione del farmaco è simile, ma a differenza della streptochinasi, il rischio di reazioni allergiche è inferiore.
3. 3. Alteplase. Proprio come i primi due farmaci, attiva la plasmina, che provoca la rottura dei coaguli di sangue. Alteplase si distingue per l'assenza di proprietà antigeniche e reazioni allergiche, mentre può essere riutilizzato.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono:

• tromboembolia massiva;
• un forte calo della pressione sanguigna;
• embolia polmonare cronica ricorrente;
• una forte violazione della circolazione sanguigna nei polmoni;
• peggioramento delle condizioni del paziente, nonostante la terapia farmacologica in corso.

Il paziente può essere sottoposto alla rimozione di un embolo, una sostanza che ha bloccato il vaso o la parete interna di un'arteria a cui è attaccato un trombo. L'intervento chirurgico è piuttosto difficile. Il corpo del paziente deve essere raffreddato a 28 gradi, solo allora aprire il torace, sezionare lo sterno e accedere all'arteria. Durante l'operazione viene organizzato un sistema di circolazione sanguigna artificiale.

L'EP ha la tendenza a recidivare, pertanto, dopo aver sperimentato tromboembolia, i pazienti devono seguire misure preventive volte a prevenire gravi complicanze. In misura maggiore, si osserva un decorso ripetuto nelle persone:

• più di 40 anni;
• che hanno avuto un ictus o un infarto;
• sovrappeso;
• con operazioni sugli organi pelvici, cavità addominale e torace;
• con trombosi venosa delle gambe o EP in passato.

• eseguire l'ecografia periodica delle vene delle gambe;
• spremere le vene della parte inferiore della gamba con polsini speciali;
• eseguire una fasciatura stretta delle gambe;
• fasciare le grandi vene delle gambe;
• introdurre regolarmente Eparina, Reopoliglyukin e Fraxiparina;
• rifiutare le cattive abitudini;
• seguire una dieta;
• aumentare la mobilità e l’attività fisica.

Come misura preventiva, è possibile installare un filtro cava, una rete speciale impiantata nel lume della vena cava inferiore per impedire a un coagulo di sangue staccato di entrare nell'arteria polmonare e nel cuore. La creazione di un ostacolo alle placche di colesterolo viene effettuata sia prima che dopo l'EP. L’intervento avviene in anestesia, quindi il paziente non avverte alcun disagio.

La prognosi per l'EP dipende da diversi fattori contemporaneamente. L'esito è influenzato dalla presenza di malattie concomitanti, dalla tempestività della diagnosi e del trattamento. Secondo le statistiche, il 10% delle persone muore entro un'ora dallo sviluppo di una condizione patologica, il 30% dopo un secondo attacco. Inoltre, il tipo di lesione influisce sulla mortalità. Con il blocco dell'arteria polmonare, che si verifica con un forte calo della pressione sanguigna, la morte avviene nel 30-60% dei casi.

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Respirazione improvvisa accelerata e rapida, vertigini, pallore della pelle, fastidio al petto possono parlare non solo di angina pectoris, ipertensione, osteocondrosi, ma anche di blocco dell'arteria polmonare da parte di un trombo che si muove al suo interno. Questa condizione di impossibilità di flusso sanguigno nel vaso è chiamata embolia polmonare (PE) codice ICD 10.

Le cause dell'embolia polmonare possono essere una bolla d'aria, l'ingestione di oggetti dall'esterno o il liquido amniotico durante un travaglio difficile. Ma il rischio di intasare la nave con un trombo è molto più elevato rispetto a tutti i metodi sopra indicati. Inoltre, una persona potrebbe anche non notare che un'embolia trombotica si sviluppa in alcune aree del corpo. Dopotutto, un coagulo che si stacca e si ferma in qualche punto può essere di dimensioni o quantità diverse. La gravità della malattia dipende da questo. Con un blocco molto denso e acuto dell'arteria polmonare, il paziente può morire improvvisamente.

Di norma, una persona sana non può sviluppare EP. Violazioni del sistema cardiovascolare e della coagulazione del sangue possono portare a un grave ispessimento e, di conseguenza, alla trombosi. La sua maggiore probabilità di insorgenza si nota nei vasi delle estremità, nella parte destra del cuore, nel bacino e nell'addome.

Si distinguono le principali cause della formazione di coaguli di sangue nelle vene e nei vasi:

• anomalie nella struttura del cuore, esistenti dalla nascita o acquisite, caratterizzate da cambiamenti nelle valvole e nelle camere del cuore.
• problemi del sistema genito-urinario;
• tumori benigni e maligni in diversi organi;
• infiammazione delle pareti venose con formazione di coaguli di sangue e blocco dei vasi sanguigni, che impedisce il flusso del sangue nelle gambe.

Ma ci sono ancora delle eccezioni. Una persona che non soffre di malattie cardiovascolari può avvertire EP (mcb 10). Questo può portare ad uno stile di vita sedentario. Quindi, ad esempio, con viaggi aerei frequenti ea lungo termine, permanenza costante sul sedile dell'aereo, i disturbi della circolazione sanguigna si sviluppano sotto forma di ristagno. Quindi, formando un trombo.

Nelle donne incinte dopo il parto, con vene varicose, obesità o se il parto non è il primo, nonché con insufficienza di liquidi nel corpo, aumenta il rischio di sviluppare la malattia.

La sindrome può cogliere di sorpresa una persona a qualsiasi età, anche un neonato.

A seconda del numero di vasi interessati dai coaguli di sangue, l'embolia polmonare viene classificata:

• massiccio- con danno a oltre il 50% del sistema vascolare;
• Sottomesso- da un terzo alla metà;
• Malesia- meno di un terzo dei vasi con patologia.

Sintomi

I principali sintomi di EP, grazie ai quali si può determinare che il paziente ha un'embolia polmonare:

• Respirazione rapida e difficile;
• Lavoro accelerato del muscolo cardiaco;
• Manifestazioni dolorose nella zona del torace;
• Quando si tossisce appare il sangue;
• Aumento della temperatura;
• Suoni rauchi e umidi durante la respirazione;
• Colore delle labbra blu;
• Tosse forte;
• Il rumore dell'attrito della membrana che ricopre i polmoni e la parete della cavità toracica;
• Calo improvviso e rapido della pressione sanguigna.

A seconda del numero di vasi colpiti dai coaguli di sangue, differiscono anche i segni della manifestazione della malattia. Quindi, ad esempio, con una massiccia tromboembolia, la pressione sanguigna diminuisce, il che porta a un improvviso collasso cardiovascolare, anche con perdita di coscienza, forte dolore al petto. Se non fornisci cure di emergenza, c'è il pericolo di morte. Esternamente, questo può essere visto dalle vene fortemente prominenti.

Con piccolo e sottomassivo, si sviluppano mancanza di respiro, tosse e anche dolori al petto.

Nelle persone anziane, è spesso accompagnato da convulsioni, paralisi. Inoltre, è possibile combinare una combinazione di sintomi.

L’embolia polmonare è molto difficile da diagnosticare. Poiché le sue manifestazioni sono caratteristiche anche di altre malattie, ad esempio l'infarto del miocardio o la polmonite.

Pertanto, per comprendere la direzione del trattamento, vengono utilizzate le metodiche più efficaci quali: TC, scintigrafia perfusionale, angiografia selettiva.

La tomografia computerizzata può determinare con precisione il tromboembolismo. Il secondo metodo (scintigrafia perfusionale) è abbastanza economico, ma contribuisce per il 90% al calcolo di questa malattia. E infine, l'angiografia. Grazie a questo metodo viene determinata la diagnosi, viene monitorato il luogo della trombosi, il movimento del sangue.

Altri modi meno efficaci per diagnosticare l’embolia polmonare includono:

• Elettrocardiografia. Per la maggior parte dei pazienti, questo metodo diagnostico non porta risultati adeguati. I sintomi che indicano la presenza di EP possono essere assenti. Qui si presta attenzione ai segni di sovraccarico degli atri, dei ventricoli, cioè può essere un aumento o un cambiamento nella loro forma, inoltre, cambia la pendenza dell'asse cardiaco. Ma un tale cambiamento nel cuore può essere presente in altre malattie.
• Radiografia organi del torace. I sintomi della malattia sono cambiamenti nella forma del sistema polmonare: un muscolo spaiato sollevato in modo anomalo che separa il torace e le cavità addominali del corpo, l'espansione dei polmoni, dell'arteria polmonare e alcuni altri.
• Ecocardiografia. Qui osservano i cambiamenti nel ventricolo destro del cuore, la sua espansione o lo spostamento del setto più vicino a sinistra. Cosa si può dire sulla scoperta di un coagulo di sangue nel cuore.
• TAC spirale. Monitorare il movimento del sangue nei rami dell'arteria polmonare. Per eseguire questo metodo diagnostico è necessario introdurre nel paziente una preparazione speciale, che sarà visibile al sensore. Sul computer, con l'aiuto di quest'ultimo, viene creata un'immagine sulla quale è possibile vedere i ritardi nel movimento del sangue e le loro cause.
• Ecografia vene profonde degli arti inferiori. Determinare la presenza di un trombo nelle arterie periferiche in due modi. Studio della compressione e Doppler. Nel primo caso, prima si ottiene un'immagine dei grandi vasi del paziente, quindi la pelle è traslucida con gli ultrasuoni. Dove non è presente il lume è presente un'area trombizzata. Nel secondo caso, la velocità del flusso sanguigno viene determinata modificando la frequenza e la lunghezza d'onda della radiazione percepita dal trasmettitore. Pertanto, diventa chiaro dove si è verificato il blocco. I metodi sono combinati: ecografia.

Inoltre, è possibile determinare la malattia utilizzando un metodo di laboratorio. Il sangue viene campionato per il contenuto di d-dimero. La presenza di questo elemento indica che non molto tempo fa si è formato un coagulo di sangue nella nave. Ma un aumento del contenuto dell'elemento può indicare anche altre malattie.

Come accennato in precedenza, al fine di valutare con precisione le condizioni del paziente, è necessario conoscere il grado di patogenicità dei vasi, questo è aiutato dalla rimozione di un indice di gravità dei raggi X di contrasto e dal livello di insufficienza sanguigna - deficit di perfusione (il prodotto dell'area del difetto per il grado di riduzione della fissazione della preparazione radiofarmaceutica dell'area studiata).

L’indice di gravità è calcolato in punti:

• 16 punti e inferiore, deficit di perfusione del 29% - piccola embolia;
• 17-21 punti, carenza nel 30-44% di afflusso di sangue leggermente compromesso ai polmoni;
• 22-26 punti e un deficit di perfusione del 45-59% sono indicatori di embolia massiva;
• 27 punti e deficit del 60%, segno dell'estrema gravità delle condizioni del paziente.

Trattamento

Le condizioni del paziente possono svanire molto rapidamente, quindi è necessario sbrigarsi con il trattamento dell'EP. Non appena lo specialista capisce che ha a che fare con la formazione di un coagulo di sangue nell'arteria polmonare, viene iniettato un farmaco che impedisce la coagulazione del sangue. Quindi il trattamento viene effettuato in due modi: operativo e conservativo.

Nel primo caso, il trombo viene rimosso chirurgicamente attraverso le camere del cuore e dei vasi sanguigni. Nel secondo, un coagulo di sangue viene liquefatto con l'aiuto di preparati speciali. A causa di ciò, il trombo si risolve e il sangue si muove liberamente lungo la nave.

Esistono due gruppi di tali farmaci da coaguli di sangue:

• fibrinolitici- agire direttamente sul trombo stesso, diluendolo.
• Anticoagulanti- evitare che il sangue si addensi, riducendo così il rischio di incidenti.

Tutti i farmaci che migliorano le condizioni del paziente, alleviano i sintomi vengono somministrati per via endovenosa o utilizzando un catetere nasale e polmonare.

Ma non dobbiamo dimenticare che più facile è la fase dell'EP, maggiore sarà il successo del trattamento. Con un'embolia massiva, la prognosi è peggiore. Se non si fornisce il primo soccorso al momento giusto, introducendo farmaci riassorbibili e diluenti o non operando, il paziente morirà.

L'embolia polmonare (PE) è l'occlusione di una o più arterie polmonari da parte di trombi che si formano altrove, solitamente nelle grandi vene delle gambe o del bacino.

I fattori di rischio sono condizioni che compromettono il flusso venoso e causano danno o disfunzione endoteliale, soprattutto nei pazienti con stati di ipercoagulabilità. I sintomi dell'embolia polmonare (PE) comprendono mancanza di respiro, dolore toracico pleuritico, tosse e, nei casi più gravi, svenimento o arresto cardiaco e respiratorio. I cambiamenti rilevabili sono incerti e possono includere tachipnea, tachicardia, ipotensione e un aumento della componente polmonare del secondo tono cardiaco. La diagnosi si basa sui dati della scintigrafia ventilazione-perfusione, della TC con angiografia o dell'arteriografia dei polmoni. L'embolia polmonare (EP) viene trattata con anticoagulanti, trombolitici e talvolta con un intervento chirurgico per rimuovere il coagulo.

L'embolia polmonare (PE) colpisce circa 650.000 persone e provoca fino a 200.000 decessi all'anno, pari a circa il 15% di tutti i decessi ospedalieri all'anno. La prevalenza dell'embolia polmonare (PE) nei bambini è di circa 5 ogni 10.000 ricoveri.

Codice ICD-10

I26 Embolia polmonare

I26.0 Embolia polmonare con menzione del cuore polmonare acuto

I26.9 Embolia polmonare senza menzione del cuore polmonare acuto

Cause di embolia polmonare

Quasi tutte le embolie polmonari derivano da trombosi delle gambe o delle vene pelviche (trombosi venosa profonda [TVP]). I trombi in qualsiasi sistema possono essere silenziosi. I tromboemboli possono verificarsi anche nelle vene degli arti superiori o nella parte destra del cuore. I fattori di rischio per la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare (EP) sono simili nei bambini e negli adulti e comprendono condizioni che compromettono il flusso venoso o causano danno o disfunzione endoteliale, soprattutto nei pazienti con uno stato di ipercoagulabilità sottostante. Il riposo a letto e la deambulazione limitata, anche per poche ore, sono tipici fattori precipitanti.

Non appena si sviluppa una trombosi venosa profonda, il trombo può staccarsi e spostarsi attraverso il sistema venoso fino al cuore destro, per poi indugiare nelle arterie polmonari, dove chiude parzialmente o completamente uno o più vasi. Le conseguenze dipendono dalle dimensioni e dal numero degli emboli, dalla reazione dei polmoni e dalla capacità del sistema trombolitico interno del soggetto di sciogliere il coagulo.

Piccoli emboli potrebbero non avere effetti fisiologici acuti; molti iniziano a lisarsi immediatamente e si dissolvono nel giro di ore o giorni. Grandi emboli possono causare un aumento riflesso della ventilazione (tachipnea); ipossiemia dovuta al disadattamento ventilazione-perfusione (V/P) e allo shunt; atelettasia dovuta a ipocapnia alveolare e disturbi del tensioattivo e aumento della resistenza vascolare polmonare dovuta all'ostruzione meccanica e alla vasocostrizione. La lisi endogena riduce la maggior parte degli emboli, anche quelli di grandi dimensioni, senza trattamento, e le risposte fisiologiche regrediscono entro poche ore o giorni. Alcuni emboli sono resistenti alla lisi e possono organizzarsi e persistere. A volte l'ostruzione residua cronica porta all'ipertensione polmonare (ipertensione polmonare tromboembolica cronica), che può svilupparsi nel corso degli anni e portare a insufficienza cardiaca destra cronica. Quando grandi emboli occludono grandi arterie, o quando molti piccoli emboli occludono più del 50% delle arterie distali del sistema, la pressione nel ventricolo destro aumenta, causando insufficienza ventricolare destra acuta, insufficienza con shock (embolia polmonare massiva (PE)) o morte improvvisa nei casi più gravi. Il rischio di morte dipende dall'entità e dalla frequenza dell'aumento della pressione del cuore destro e dal precedente stato cardiopolmonare del paziente; una pressione sanguigna più elevata è più comune nei pazienti con malattie cardiache preesistenti. I pazienti sani possono sopravvivere a un’embolia polmonare che ostruisce più del 50% del sistema vascolare polmonare.

Fattori di rischio per trombosi venosa profonda ed embolia polmonare (PE)

• Età > 60 anni
• Fibrillazione atriale
• Fumo di sigaretta (compreso il fumo passivo)
• Modulatori dei recettori degli estrogeni (raloxifene, tamoxifene)
• Lesioni agli arti
• Insufficienza cardiaca
• Stati ipercoagulabili
• Sindrome da antifosfolipidi
• Carenza di antitrombina III
• Mutazione del fattore V Leiden (resistenza alla proteina C attivata)
• Trombocitopenia e trombosi indotte da eparina
• Difetti ereditari della fibrinolisi
• Iperomocisteinemia
• Aumento del fattore VIII
• Aumento del fattore XI
• Aumento del fattore di von Willebrand
• Emoglobinuria parossistica notturna
• Carenza di proteina C
• Carenza di proteina S
• Difetti genetici nella protrombina G-A
• inibitore della via del fattore tissutale
• Immobilizzazione
• Posizionamento di cateteri venosi
• Neoplasie maligne
• Malattie mieloproliferative (alta viscosità)
• Sindrome nevrotica
• Obesità
• Contraccettivi orali/terapia sostitutiva con estrogeni
• Gravidanza e postpartum
• Pregresso tromboembolismo venoso
• anemia falciforme
• Intervento chirurgico nei 3 mesi precedenti

L'infarto polmonare si verifica in meno del 10% dei pazienti con diagnosi di embolia polmonare (EP). Questa bassa percentuale è attribuita al duplice apporto di sangue ai polmoni (cioè bronchiale e polmonare). Un attacco cardiaco è tipicamente caratterizzato da un infiltrato radiograficamente rilevabile, dolore toracico, febbre e talvolta emottisi.

Embolia polmonare non trombotica (PE)

L'embolia polmonare (EP), che si sviluppa da una varietà di origini non trombotiche, causa sindromi cliniche che differiscono dall'embolia polmonare trombotica (EP).

L’embolia gassosa si verifica quando una grande quantità di aria viene iniettata nelle vene sistemiche o nel cuore destro, che poi si sposta nel sistema arterioso polmonare. Le cause comprendono un intervento chirurgico, un barotrauma contusivo (p. es., ventilazione meccanica), l'uso di cateteri venosi difettosi o non occlusi e una rapida decompressione dopo l'immersione. La formazione di microbolle nella circolazione polmonare può causare danno endoteliale, ipossiemia e infiltrazione diffusa. In un'embolia gassosa di grande volume, può verificarsi un'ostruzione del tratto di efflusso polmonare, che può portare a una morte rapida.

L'embolia grassa è causata dall'ingresso di particelle di grasso o di midollo osseo nella circolazione venosa sistemica e quindi nelle arterie polmonari. Le cause includono fratture delle ossa lunghe, procedure ortopediche, occlusione capillare o necrosi del midollo osseo nei pazienti con crisi drepanocitica e, raramente, modificazioni tossiche dei lipidi sierici nativi o parenterali. L'embolia grassa provoca una sindrome polmonare simile alla sindrome da distress respiratorio acuto, con grave ipossiemia a rapida insorgenza, spesso accompagnata da alterazioni neurologiche e da rash petecchiale.

L'embolia del liquido amniotico è una sindrome rara causata dall'ingresso di liquido amniotico nel sistema venoso materno e poi nel sistema arterioso polmonare durante o dopo il parto. La sindrome può talvolta verificarsi durante manipolazioni prenatali sull'utero. I pazienti possono presentare shock cardiaco e distress respiratorio dovuti ad anafilassi, vasocostrizione che causa ipertensione polmonare acuta grave e danno diretto ai capillari polmonari.

L’embolia settica si verifica quando materiale infetto entra nei polmoni. Le cause comprendono l'uso di farmaci, l'endocardite infettiva della valvola destra e la tromboflebite settica. L'embolia settica causa sintomi e manifestazioni di polmonite o sepsi e viene inizialmente diagnosticata mediante radiografia del torace che mostra infiltrati focali che possono allargarsi perifericamente e ascessi.

L'embolia da corpo estraneo è causata da particelle che entrano nel sistema arterioso polmonare, solitamente a causa della somministrazione endovenosa di sostanze inorganiche come il talco da parte degli eroinomani o il mercurio da parte di pazienti con disturbi psichiatrici.

L'embolia tumorale è una rara complicanza delle neoplasie maligne (solitamente adenocarcinomi), in cui le cellule tumorali del tumore entrano nel sistema venoso e arterioso polmonare, dove indugiano, si moltiplicano e impediscono il flusso sanguigno. I pazienti di solito presentano sintomi di respiro corto e dolore toracico pleuritico, nonché segni di cuore polmonare, che si sviluppano nell'arco di settimane o mesi. La diagnosi, sospettata in presenza di piccola infiltrazione polmonare nodulare o diffusa, può essere confermata dalla biopsia o talvolta dall'esame citologico del liquido aspirato e dall'esame istologico del sangue capillare polmonare.

L'embolia gassosa sistemica è una sindrome rara che si verifica con barotrauma durante la ventilazione meccanica con elevata pressione delle vie aeree, che porta allo sfondamento dell'aria dal parenchima polmonare nelle vene polmonari e quindi nei vasi arteriosi sistemici. Gli emboli gassosi provocano lesioni del sistema nervoso centrale (incluso ictus), danni cardiaci e Livedo reticularis sulla parte superiore delle braccia o sulla parete toracica anteriore. La diagnosi si basa sull'esclusione di altri processi vascolari in presenza di un barotrauma accertato.

Sintomi di embolia polmonare

La maggior parte delle embolie polmonari sono piccole, fisiologicamente insignificanti e asintomatiche. Anche se presenti, i sintomi dell'embolia polmonare (EP) non sono specifici e variano in frequenza e intensità a seconda dell'entità dell'occlusione vascolare polmonare e della funzione cardiopolmonare preesistente.

Gli emboli di grandi dimensioni causano dispnea acuta e dolore toracico pleuritico e, meno comunemente, tosse e/o emottisi. L'embolia polmonare (EP) massiva provoca ipotensione, tachicardia, sincope o arresto cardiaco.

I sintomi più comuni dell’embolia polmonare (PE) sono la tachicardia e la tachipnea. Meno comunemente, i pazienti presentano ipotensione, un forte secondo tono cardiaco (S2) dovuto a un aumento della componente polmonare (P) e/o crepitii e respiro sibilante. In presenza di insufficienza ventricolare destra può essere chiaramente visibile un rigonfiamento delle vene giugulari interne e un rigonfiamento del ventricolo destro, si può sentire il ritmo di galoppo del ventricolo destro (terzo e quarto tono cardiaco ) e la gravità dello sviluppo del processo patologico (ricorrente acuto, subacuto e cronico [spettacolo] )

Varianti di PE in base alla gravità dello sviluppo del processo patologico

Nelle nuove linee guida del 2008 i termini “massiccio”, “sottomassiccio” e “PE non massivo” sono riconosciuti come “fuorvianti”, errati. Gli autori del documento propongono di utilizzare la stratificazione dei pazienti in gruppi ad alto e basso rischio, e di individuare tra questi ultimi sottogruppi a rischio moderato e basso. Per determinare il rischio, l'ESC raccomanda di concentrarsi su tre gruppi di marcatori: marcatori clinici, marcatori di disfunzione del ventricolo destro e marcatori di danno miocardico (Tabella 1).

Così, già con un rapido esame al capezzale del paziente, è possibile determinare se il paziente appartiene o meno a un gruppo ad alto rischio di morte prematura. Con un'ulteriore valutazione di coloro che non presentano segni clinici ad alto rischio (shock, ipotensione), il rischio può essere valutato in modo più accurato. Questo approccio ci consente di determinare le tattiche di gestione dei pazienti il ​​più presto possibile e di prescrivere tempestivamente il trattamento necessario per i pazienti ad alto rischio.