Insufficienza vascolare del cervello, sintomi e trattamento. Trattamento dell'incidente cerebrovascolare

- una patologia grave, che si esprime in una violazione del deflusso del sangue attraverso i vasi. La malattia è pericolosa perché se il trattamento non viene iniziato tempestivamente può portare a complicazioni molto gravi e cambiamenti irreversibili nei tessuti cerebrali.

Le caratteristiche principali della patologia

Il problema principale è che i sintomi della malattia sono per molti aspetti simili alle manifestazioni di una serie di altre malattie vascolari, quindi, a prima vista, è quasi impossibile fare una diagnosi: è necessario un approccio integrato alla diagnosi.

Cause

L'insufficienza venosa cerebrovascolare può essere scatenata sia da malattie gravi che da problemi di salute molto lievi o dalle caratteristiche dello stile di vita del paziente. Ecco perché a volte è molto difficile prevenire il verificarsi di questo problema. Le cause più comuni di patologia di solito includono:

• stress frequente;
• fumo e abuso di alcol;
• tosse secca prolungata;
• cantando;
• attività fisica intensa e frequente.

Tuttavia, questi fattori non provocano lo sviluppo della malattia troppo spesso (se sono presenti separatamente e non insieme a varie malattie). Molto spesso, varie patologie più gravi agiscono come fattore provocatorio:

• ipertensione;
• insufficienza cardiaca;
• tumore;
• osteocondrosi;
• ha avuto un ictus.

Spesso, allo stesso tempo, diversi fattori possono sovrapporsi l'uno all'altro, aumentando così il rischio di sviluppare una malattia: ad esempio, quando c'è qualche tipo di malattia provocante e ad essa si aggiunge uno stile di vita malsano.

Fasi della malattia

La malattia è solitamente divisa in 3 fasi principali a seconda del grado di danno vascolare e delle principali manifestazioni della patologia:

• latente. Di norma, i sintomi possono essere completamente assenti, ma la malattia sta già iniziando a svilupparsi;
• distonia venosa vascolare. I sintomi iniziano ad apparire gradualmente. Ma poiché non sono troppo fastidiosi (mal di testa, debolezza), molte persone semplicemente non prestano loro immediatamente attenzione, il che complica notevolmente l'ulteriore trattamento;
• . I sintomi diventano massimamente pronunciati, c'è un tremore degli arti, una violazione della simmetria del viso, un cambiamento nell'andatura. In questa fase il rischio di emorragie è molto elevato: provengono da vasi dilatati.

È molto importante non solo diagnosticare correttamente, ma anche determinare con precisione lo stadio di sviluppo della malattia, poiché l'ulteriore trattamento dipenderà direttamente da questo. Quanto prima ciò potrà essere fatto, tanto più favorevole sarà la prognosi per un ulteriore recupero.

Principali manifestazioni

Nella fase iniziale, i sintomi sono generalmente completamente assenti. Cominciano ad apparire già man mano che la situazione peggiora e aumentano a seconda dei danni alle navi. I sintomi più comuni sono:

• mal di testa. Di solito stupido. Aumenta al mattino o quando si cambia la posizione della testa;
• rumore alla testa, vertigini;
• insonnia, svenimento (a volte con sintomi epilettici);
• tremore o intorpidimento degli arti;
• gonfiore delle palpebre, arrossamento degli occhi;
• cianosi.

Molto spesso, nelle fasi successive, i pazienti possono manifestare gravi disturbi mentali (allucinazioni, deliri). Inoltre, in alcuni casi, la condizione potrebbe peggiorare a seconda delle condizioni meteorologiche.

Per una diagnosi più accurata vengono solitamente eseguite radiografie, TC e risonanza magnetica. Questi esami consentono non solo di diagnosticare con precisione, ma anche di stabilire il grado e la localizzazione del danno vascolare.

Metodo per affrontare il problema

Innanzitutto va notato subito che di solito, prima di iniziare il trattamento, è necessario stabilire con precisione la causa che ha provocato la stasi del sangue. In una situazione del genere, la terapia dovrebbe anche mirare innanzitutto ad eliminare questo fattore e a normalizzare il deflusso del sangue attraverso i vasi cerebrali. Allo stesso tempo, è anche molto importante prestare attenzione alle precauzioni: è più facile prevenire la patologia che eliminarla in seguito. Ecco perché, in presenza di malattie che possono provocare insufficienza venosa, è necessario prestare la dovuta attenzione al loro trattamento.

Metodi di trattamento

Massaggio al collo

All'inizio, il trattamento consiste nell'eliminare direttamente la causa stessa che ha provocato la violazione del deflusso di sangue. Per questo, in alcuni casi, può essere sufficiente il trattamento farmacologico della causa sottostante e talvolta sarà necessario un intervento chirurgico (rimozione del tumore che comprime il vaso).

Se, in quanto tale, non esiste una patologia grave che possa provocare questa malattia e le violazioni si sono verificate a causa di un deterioramento del tono delle pareti vascolari, allora in questo caso il trattamento farmacologico è abbastanza.

Molto efficaci sono anche vari metodi aggiuntivi che aiutano a migliorare il tono dei vasi cerebrali:

• massaggio alla testa e al collo;
• ossigenoterapia;
• pediluvi;
• fisioterapia.

Tutte queste procedure dovrebbero essere prescritte ed eseguite sotto la stretta supervisione del medico curante, poiché in alcuni casi l'attività fisica e i massaggi possono avere l'effetto opposto e solo peggiorare le condizioni del paziente.

Tra i gruppi di farmaci, i più efficaci sono solitamente i seguenti:

Furosemide

• diuretici (furosemide). Aiuta a rimuovere i liquidi in eccesso dal corpo e previene la formazione di edema;
• Vitamine del gruppo B: migliorano il tono vascolare generale;
• flebotonici (Venarus, Troxevasin). Ridurre la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni, rafforzarne il tono, alleviare il dolore e l'infiammazione;
• anticoagulanti (eparina). Promuovere la fluidificazione del sangue e quindi prevenire la formazione di coaguli di sangue.

In alcuni casi è possibile utilizzare anche il vecchio metodo collaudato, il salasso. Ciò è importante nei casi particolarmente gravi, quando i sintomi aumentano gradualmente e le condizioni del paziente peggiorano rapidamente. In questo caso, è necessario garantire urgentemente il deflusso del sangue accumulato, altrimenti la probabilità di sviluppare un ictus è elevata. Molto spesso, questo effetto collaterale si sviluppa dopo l'edema cerebrale.

Di solito, il medico prescrive contemporaneamente farmaci di diversi gruppi, combinandoli per ottenere il massimo effetto. Il trattamento dovrebbe essere il più completo possibile e includere non solo la terapia farmacologica, ma anche metodi aggiuntivi per affrontare il problema, nonché l'adeguamento dello stile di vita abituale e l'eliminazione delle cattive abitudini.

Se non conduci uno stile di vita sano, il problema potrebbe presto ripresentarsi e colpire il corpo con rinnovato vigore anche dopo una terapia efficace.

Misure preventive

Le precauzioni dipenderanno direttamente dalla predisposizione o meno della persona allo sviluppo di questa malattia. Se ci sono malattie che provocano, particolare attenzione dovrebbe essere prestata principalmente allo stile di vita. A volte anche i carichi più insignificanti possono provocare una complicazione così grave:

• evitare inclinazioni e giri bruschi della testa;
• aderire a un regime di sonno e riposo limpido. Dormire a sufficienza;
• è vietato arrivare dove le temperature sono troppo basse, troppo alte o loro sbalzi repentini;
• non puoi essere in alta quota o sottoterra;
• la lettura prolungata o il lavoro con dettagli precisi sono controindicati;
• l’attività fisica dovrebbe essere limitata. È vietato sovraccaricare.

Tenendo conto di tutte queste raccomandazioni, una persona che ha una predisposizione allo sviluppo di questa patologia dovrebbe scegliere per sé il luogo di lavoro appropriato. Queste limitazioni dovrebbero essere prese in considerazione prima di tutto quando si sceglie direttamente la specificità del lavoro.

E, naturalmente, dovresti prestare particolare attenzione alla dieta. È la dieta sbagliata che spesso provoca varie patologie vascolari. Vale la pena diversificare il menu con prodotti che aiutano a migliorare il tono delle pareti dei vasi sanguigni. Inoltre, la dieta dovrebbe essere effettuata tenendo conto delle seguenti raccomandazioni:

• dovresti mangiare spesso e in piccole porzioni, non mangiare troppo;
• aumentare il consumo di frutta e verdura;
• limitare l'assunzione di liquidi;
• se possibile eliminare completamente il sale;
• ridurre al minimo il consumo di grassi animali, carni grasse e pesce;
• abbandonare i cibi fritti in favore di quelli bolliti e al vapore.

Questa patologia è solitamente una manifestazione di altre malattie gravi, ma a volte può essere causata semplicemente dallo stile di vita del paziente.

Ecco perché è così importante monitorare le proprie abitudini e il proprio stile di vita, soprattutto se sono presenti malattie provocatorie che possono provocare l'insorgenza di una patologia così grave. La malattia in sé non è troppo pericolosa solo se viene diagnosticata in una fase precoce e se viene selezionata una terapia efficace di alta qualità. Anche in questo caso è molto importante non solo eliminare le principali manifestazioni della malattia, ma anche identificarne la causa principale: la cosa più importante è eliminare questo fattore provocante.

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Accidente cerebrovascolare cronico- L'encefalopatia discircolatoria è un'insufficienza cerebrovascolare lentamente progressiva, insufficienza circolatoria cerebrale, che porta allo sviluppo di molte necrosi di piccole dimensioni del tessuto cerebrale e alla compromissione della funzione cerebrale.

Sintomi di accidente cerebrovascolare

Il cervello umano è un organo unico, il centro di controllo di tutte le possibilità del corpo umano. Il lavoro delle cellule cerebrali (neuroni) richiede un dispendio significativo di energia, che il cervello riceve attraverso il sistema circolatorio. Le caratteristiche della struttura e l'anastomosi delle arterie cerebrali, che formano un circolo chiuso di Willis, forniscono una circolazione sanguigna unica nel "posto di comando" e l'intensità dei processi metabolici.

A causa di disturbi circolatori (più spesso con lesioni vascolari aterosclerotiche), si ottiene una sproporzione tra il fabbisogno e l'apporto di sangue al cervello. In questa situazione, ad esempio, anche un leggero cambiamento della pressione sanguigna può portare allo sviluppo di ischemia nella parte del cervello rifornita dal vaso interessato e successivamente attraverso un'intera catena di reazioni biochimiche fino alla morte dei neuroni.

Lo sviluppo di manifestazioni cliniche di encefalopatia discircolatoria si verifica a causa della mancanza di afflusso di sangue al cervello nell'ipertensione, lesioni aterosclerotiche dei vasi sanguigni, violazioni delle proprietà reologiche del sangue, a seguito di lesioni cerebrali traumatiche, intossicazione e dismetabolicità disturbi (ad esempio, nel diabete mellito).

L'insufficienza della circolazione cerebrale porta a cambiamenti metabolici e successivamente distruttivi nei neuroni (cellule cerebrali). Nel corso degli anni la malattia si aggrava sia qualitativamente che quantitativamente.

Se negli stadi iniziali dell'insufficienza circolatoria cronica quella principale è la sindrome cerebrostenica - aumento dell'affaticamento, instabilità emotiva, distrazione, disturbi del sonno, mal di testa, vertigini, perdita di memoria per eventi attuali (non professionali), poi con la progressione dell'insufficienza malattia, si verificano disturbi motori, un forte indebolimento della memoria, compaiono crisi cerebrali - da attacchi transitori transitori a ictus.

Nella seconda fase dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, tutti i tipi di memoria peggiorano progressivamente, si verificano cambiamenti della personalità: compaiono insicurezza, irritabilità, ansia, depressione, diminuzione dell'intelligenza, il volume della percezione delle informazioni diminuisce, l'attenzione è esaurita, la critica alla propria condizione diminuisce, appare la sonnolenza, il mal di testa diventa più frequente, le vertigini e l'instabilità quando si cammina si amplificano, si sente un rumore nella testa. All'esame, il neurologo noterà la povertà delle reazioni facciali: ipomia, sintomi di automatismo orale, sintomi di insufficienza piramidale ed extrapiramidale. La capacità di lavorare e l'adattamento sociale di una persona sono significativamente ridotti.

Con la progressione della malattia (terzo stadio), è possibile sviluppare demenza (demenza), sindrome da insufficienza extrapiramidale (sindrome di Parkinson), sindrome pseudobulbare, sindrome vestibolo-atattica, gravi lesioni focali che portano alla disabilità dei pazienti.
I disturbi mentali sono caratterizzati da disturbi intellettivi-mnestici - nei pazienti diminuisce la critica alla loro condizione, diminuisce la memoria - possono perdersi, uscire di casa per strada, non riconoscere i parenti, essere scarsamente orientati o non orientati sul posto e il tempo, gli eventi attuali, il comportamento e l'intero cambiamento della personalità della persona sono demenza.

Sindrome da insufficienza extrapiramidale - sindrome parkinsoniana - i movimenti emotivi imitativi svaniscono, l'andatura è disturbata - il paziente cammina lentamente, con piccoli passi "strascicati", chinandosi, appare rigidità dei movimenti, tremore della testa, delle mani, aumento del tono muscolare.

La sindrome pseudobulbare è una violazione della deglutizione: i pazienti soffocano, la parola è offuscata, le lettere e le parole vengono sostituite, appare la disfonia, i pazienti possono piangere o ridere involontariamente, compaiono sintomi di automatismo orale - determina il neurologo. Ad esempio, quando tocchi le labbra con un martello, vengono tirate in un tubo: riflesso della proboscide.

Vestibolo - la sindrome atattica è una violazione dell'equilibrio, della statica e della dinamica: sono possibili vertigini, instabilità quando si sta in piedi e si cammina, instabilità, "lancia" ai lati e cadute.

In questa fase, i pazienti soffrono di catastrofi cerebrali acute: ictus ischemici ed emorragici.

Esame in violazione della circolazione cerebrale

Per la diagnostica è importante:

La presenza di una malattia vascolare per diversi anni: ipertensione, aterosclerosi, malattie del sangue, diabete mellito;
reclami caratteristici del paziente;
dati provenienti da studi neuropsicologici: la scala MMSE più comune per rilevare il deterioramento cognitivo (normalmente è necessario ottenere 30 punti completando i test proposti);
esame di un oftalmologo che ha scoperto segni di angiopatia nel fondo;
dati di scansione duplex - possibilità di neuroimaging di lesioni aterosclerotiche di vasi cerebrali, malformazioni vascolari, encefalopatia venosa;
dati di risonanza magnetica - rilevamento di piccoli focolai ipodensi negli spazi periventricolari (intorno ai ventricoli), zone di leucariosi, cambiamenti negli spazi contenenti liquori, segni di atrofia della corteccia cerebrale e cambiamenti focali (post-ictus);
esami del sangue - generali, per zucchero, coagulogramma, lipidogramma.

Le malattie vascolari del cervello occupano un posto di primo piano nella struttura della morbilità e della mortalità nella popolazione dei paesi sviluppati. Il primo trattamento contribuisce alla conservazione della principale unità strutturale del cervello: il neurone. Un neurone morto non può essere resuscitato.. Resta da sperare nella plasticità delle cellule cerebrali, cioè nella possibilità di attivare neuroni "dormienti", mettendo in moto meccanismi compensatori... in altre parole, i neuroni sopravvissuti dovrebbero cercare di "assumere" le funzioni del morto. Questo è molto problematico. Pertanto, tutti gli sforzi dovrebbero essere diretti a prevenire la morte delle cellule cerebrali. Per favore, prenditi cura del tuo cervello. Mal di testa ricorrenti, vertigini, ipertensione, disabilità intellettiva - anche solo la distrazione dovrebbero portarti da un neurologo.

Trattamento dell'incidente cerebrovascolare

Il trattamento dovrebbe essere mirato a normalizzare il flusso sanguigno cerebrale nei tessuti, stimolare il metabolismo neuronale, proteggere i neuroni cerebrali dai fattori di ipossia e trattare la malattia vascolare sottostante.

Terapia antipertensiva- una delle aree più efficaci e importanti di prevenzione dello sviluppo di disturbi circolatori del cervello. Come metodi non farmacologici per il trattamento dell'ipertensione arteriosa, è efficace ridurre il consumo di sale e alcol, ridurre il peso corporeo in eccesso, la dieta, aumentare l'attività fisica e uno stile di vita calmo.

Possibilità di fitoterapia. Si consiglia di assumere un infuso di biancospino ¼ di tazza 4 volte al giorno prima dei pasti (1 cucchiaio di fiori di biancospino per 1 tazza di acqua calda, lasciare agire per 2 ore), estratto di valeriana 2 compresse 2-3 volte al giorno, raccolta medicinale: erba madre - 3 parti, erba cudweed - 3 parti, fiori di biancospino - 3 parti, cestini di fiori di camomilla - 1 parte (1 cucchiaio di miscela da lasciare in infusione per 8 ore in 1 tazza di acqua bollente, filtrare, prendere 1/2 tazza 2 volte al giorno 1 ora dopo aver mangiato).

Ma questo è in aggiunta ai farmaci che il terapeuta seleziona individualmente per ciascun paziente a condizione che l'assunzione costante di un farmaco antipertensivo nel dosaggio minimo mantenga valori normali di pressione sanguigna. Un paziente con ipertensione necessita di farmaci regolari e di controllo della pressione sanguigna. Questo sarà il trattamento dell'ipertensione e la prevenzione dell'ictus, del ri-ictus e della demenza.

Un aumento del livello di colesterolo e lipoproteine ​​​​a bassa densità nel siero del sangue, sebbene di per sé non sia correlato allo sviluppo di incidenti cerebrali, ma influisce in larga misura sul danno vascolare e sullo sviluppo di aterosclerosi e aterostenosi. Pertanto, le persone a rischio devono seguire una dieta con un apporto limitato di colesterolo e acidi grassi saturi, aumentare il consumo di pesce grasso, frutti di mare, latticini a basso contenuto di grassi, frutta e verdura. Se la dieta non riduce l'ipercolesterolemia, vengono prescritte statine: simvatin, torvacard, vabadin, atorvakor, liprimar. Con lo sviluppo della stenosi aterosclerotica delle arterie carotidi fino al 70-99% del diametro, viene eseguito il trattamento chirurgico: endoarterectomia carotidea in centri specializzati. Ai pazienti con un grado di stenosi fino al 60% si raccomanda un trattamento conservativo con la nomina di farmaci antipiastrinici.

Per il trattamento delle manifestazioni neurologiche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica vengono utilizzati farmaci vasoattivi, farmaci per migliorare la microcircolazione, neuroprotettori, antiossidanti, sedativi, venotonici, vitamine del gruppo B, E.

Molto utilizzati sono glicina, cerebrolisina, somazina e ceraxon, preparati di piracetam alla dose di 2400 al giorno, solcoseryl e actovegin, Mildronato, Instenon, cavinton (vinpocetina, oxybral), preparati di ginkgo biloba (memoplant, ginkofar, tanakan), sermion (nicerium ), betaserc (vestinorm, betagis), vasoket (venoplant, detralex, lisina), meme, almer. Questi farmaci vengono selezionati individualmente da un neurologo, a seconda dello stadio della malattia e della gravità dei sintomi.

Sono utili la climatoterapia, la psicoterapia, la riflessologia plantare, l'aromaterapia, l'irudoterapia, le tisane sedative.

Riflessologia- L'agopuntura viene utilizzata per normalizzare l'attività del sistema nervoso, cardiovascolare. Vengono utilizzate anche l'agopuntura classica e l'auricoloterapia (agopuntura sul padiglione auricolare) e il su-jok (agopuntura sulle mani).

aromaterapia- “trattamento con gli odori”, questo è l'utilizzo di oli essenziali naturali. Ad esempio, il geranio può calmare o eccitare, a seconda della situazione e delle caratteristiche individuali di una persona, bergamotto, melissa, limone, legno di sandalo - lenire il sistema nervoso, gelsomino, ylang-ylang alleviare la sovraeccitazione emotiva. L'odore del mandarino ha un effetto antidepressivo.

Irudoterapia- trattamento con sanguisughe - utilizzato per ipertensione, aterosclerosi, vene varicose, tromboflebiti, insonnia, sindrome da stanchezza cronica. L'irudina contenuta nella saliva delle sanguisughe migliora le proprietà reologiche del sangue - "fluidità". Ciò porta ad un miglioramento della microcircolazione, alla normalizzazione dei processi metabolici nei tessuti, ad una diminuzione dell'ipossia, ad un aumento dell'immunità e ad una diminuzione della pressione sanguigna.

Irudoterapia

Con scopo sedativo nell'ipertensione vengono utilizzati bagni di ossigeno e pino in acqua dolce e marina.

Tutti i pazienti con encefalopatia discircolatoria dovrebbero essere registrati presso un neurologo, dovrebbero essere esaminati ed esaminati regolarmente e sottoposti a trattamento permanente o di corso.
Forse sanatorio - trattamento resort.

L'encefalopatia discircolatoria diagnosticata tempestivamente e un trattamento complesso opportunamente selezionato prolungano una vita attiva e piena.

Consultazione medica sul tema Accidente cerebrovascolare cronico

Domanda: quali sanatori sono indicati per l'encefalopatia discircolatoria di stadio 1?
Risposta: i sanatori sono indicati per pazienti con malattie del sistema cardiovascolare e del sistema nervoso. In Ucraina, questi sono sanatori a Odessa, Crimea, Berdyansk, Poltava - "Azure", "Berdyansk", "Grove", "Chervona Kalina" ... In Russia - sanatori vicino a Mosca - "Barvikha", "Valuevo", " Mikhailovskoye" , "Pines", il sanatorio "Kolos" nella regione di Kostroma, il sanatorio intitolato a Vorovsky nella regione di Yaroslavl, i sanatori di Kislovodsk, Essentuki, Ekaterinburg, Baikal ... Sanatori della costa di Riga. Slovenia - località Rogashka Slatina, Repubblica Ceca - località Marianske Lazne, Jachymov, Ungheria - località Heviz Ungheria, Bulgaria - località Velingrad, Sandanski. In linea di principio, con le malattie del sistema cardiovascolare, non è utile cambiare bruscamente la zona climatica, quindi ci sono sanatori in ogni zona climatica, nei sobborghi dei centri regionali, attorno ai bacini idrici naturali.

Domanda: Dopo un ictus, il medico mi ha detto che avrei dovuto assumere costantemente farmaci. È vero?
Risposta: vero. Come prevenzione dell'ictus ricorrente, viene prescritta la terapia di base, che deve essere assunta costantemente: agenti antipiastrinici, farmaci antipertensivi, statine. I farmaci e i dosaggi sono prescritti individualmente dal medico. Inoltre, i cicli vengono trattati con farmaci vascolari, antiossidanti, neuroprotettori, vitamine, antidepressivi, tranquillanti... a seconda delle manifestazioni cliniche e dello stadio dell'encefalopatia.

Domanda: cos'è la scala MMSE e come viene valutata?
Risposta: questa è una scala per valutare lo stato mentale di un paziente.

Tentativo	Grado
1. Orientamento nel tempo: Assegna un nome alla data (giorno, mese, anno, giorno della settimana, stagione)	0 – 5
2. Orientamento in atto: Dove siamo? (paese, regione, città, clinica, piano)	0 – 5
3. Percezione: Ripeti tre parole: matita, casa, penny	0 – 3
4. Attenzione e conteggio: Punteggio seriale ("sottrai 7 da 100") - cinque volte o: Pronuncia la parola "terra" al contrario	0 – 5
5. Memoria Ricorda 3 parole (vedi punto 3)	0 – 3
6. Discorso: Mostriamo una penna e un orologio, chiediamo: "come si chiama?" Per favore ripeti la frase: “Niente se e/o ma”	0 – 2
Esecuzione del comando in 3 passaggi: “Prendi un foglio di carta con la mano destra, piegalo a metà e mettilo sul tavolo”	0 – 1
Lettura: "Leggi e fai" 1. Chiudi gli occhi 2. Scrivi una proposta	0 – 3
3. Disegna un disegno	0 – 3
Punteggio totale:	0-30

30 - 28 punti - la norma, non vi è alcuna compromissione delle funzioni cognitive
27 - 24 punti - deterioramento cognitivo
23 - 20 punti - demenza lieve
19 - 11 punti - demenza moderata
10 - 0 punti - demenza grave

D: Come si può migliorare la memoria?
Risposta: devi costantemente "usare il cervello": leggere, memorizzare, raccontare, risolvere cruciverba ... Migliorano l'attività cerebrale: cerebrolisina, glicina, piracetam, pramistar, memoplant, somazina. Con demenza - meme, almer.

Neurologo Kobzeva S.V.

I disturbi della circolazione cerebrale possono essere causati da fattori cerebrali (locali) ed extracerebrali (sistemici). I più importanti fattori locali sono i cambiamenti anatomici e l'inferiorità dei vasi cerebrali, causati da lesioni aterosclerotiche, reumatiche, sifilitiche e altre lesioni stenosanti, spesso combinate, in particolare lesioni combinate delle arterie carotidee e vertebrali ("Stenosi tandem", " Stenosi scaglionate"), nonché anomalie, traumi, trombosi, embolie, reazioni patologiche delle arterie cerebrali. I fattori extracerebrali comprendono violazioni dell'emodinamica sistemica, ipertensione, ipotensione arteriosa, insufficienza cardiaca, proprietà reologiche alterate del sangue, aumento della viscosità del sangue, adesività e aggregazione degli elementi formati, sindrome antifosfolipidica, policitemia, trombocitemia, DIC.

I fattori che contribuiscono alla violazione della circolazione cerebrale comprendono psicotrauma, sovraccarico fisico e mentale, surriscaldamento, alcolismo, fumo, ecc.

Nella patogenesi dei disturbi della circolazione cerebrale, disturbi dei meccanismi vascolari riflessi a qualsiasi livello del sistema circolatorio, danni alle zone riflessogeniche dei grandi vasi, in particolare l'arteria carotide interna e la zona del seno carotideo, che regola il normale rapporto tra intra- e la pressione extracranica, sono di grande importanza. È stato riscontrato che in varie condizioni patologiche (ipertensione, ictus, spasmi transitori e prolungati, insufficienza cerebrovascolare, aterosclerosi, ecc.), non solo cambia la funzione della zona del seno carotideo, ma la regione stessa, in determinate condizioni, prende parte nella formazione di queste condizioni. È stato inoltre riscontrato che sia la diminuzione che l'aumento dell'eccitabilità del seno carotideo e la sua reattività perversa possono portare a una violazione della circolazione cerebrale. Con lo sviluppo di un processo patologico nella parete del seno carotideo, la sua influenza regolatrice sulla circolazione cerebrale viene disattivata, e quindi subisce passivamente i cambiamenti nella circolazione generale. Inoltre, gli apparati adattativi che proteggono la circolazione cerebrale da fluttuazioni significative durante i cambiamenti della pressione sanguigna generale vengono interrotti. Un sistema sinocarotideo difettoso non è in grado di mantenere la pressione sanguigna nei vasi cerebrali al livello desiderato e cade con insufficienza cardiovascolare, aggravando così l'insufficienza cerebrovascolare.

Qualsiasi lesione organica di un vaso (placca aterosclerotica, trombo, ecc.) può essere fonte di impulsi patologici, causare, mantenere uno stato di spasmo nei rami arteriosi vicini (riflesso vasovasale). Pertanto, in tutti i casi, la gravità della sofferenza dipende non solo e non tanto dagli ostacoli meccanici al flusso sanguigno, ma dal concomitante spasmo della rete vascolare.

Nelle lesioni vascolari di varia eziologia, l'insufficienza cerebrovascolare può svilupparsi nel pool di un vaso completamente o parzialmente spento - uno stato di sproporzione tra i bisogni e le possibilità di fornire al cervello un apporto sanguigno completo. Esistono insufficienza acuta e cronica (Tabella 1). Nelle forme acute, i sintomi si sviluppano in pochi secondi, ore, raramente giorni. Se scompaiono, i disturbi sono transitori (transitori). La carenza acuta si manifesta sotto forma di parossismi, crisi, ictus.

Tabella 1

I parossismi sono fenomeni di insufficienza transitori e di breve durata, senza disturbi cerebrali persistenti e sintomi neurologici focali (emicrania, svenimento).

Le crisi sono disturbi circolatori dinamici con gravi fenomeni cerebrali, con disturbi focali transitori a breve termine. Sono generali e regionali.

Le crisi comuni sono:

Iperteso, accompagnato da forti mal di testa, vomito, rumore pulsante alla testa, pressione alta, ecc.;

Ipotonico (debolezza generale, "nebbia nella testa", pallore, bassa pressione sanguigna, ecc.);

Combinato (ad esempio, disturbi vascolari coronarico-cerebrali - danno ai vasi del cuore e del cervello, molto spesso causato da una violazione della funzione della zona riflessogena del seno carotideo, che regola sia la circolazione coronarica che quella cerebrale).

Le crisi regionali si suddividono in carotidee, vertebrobasilari, ecc. Una grave crisi cerebrale può provocare un disturbo focale della circolazione cerebrale.

L'ictus (dal latino “spinta”, “livido”) è un incidente cerebrovascolare focale con disturbi persistenti delle funzioni del sistema nervoso, talvolta irreversibili. Gli ictus sono emorragici (emorragia cerebrale, "apoplessia") e ischemici (con trombosi, embolia vascolare, ecc.). Le emorragie cerebrali si verificano più spesso all'improvviso con la rottura delle arterie cerebrali, di solito durante le crisi ipertensive con un improvviso e brusco aumento della pressione sanguigna e l'insufficienza dei meccanismi compensatori del sistema arterioso del cervello. Molto spesso, un ictus si verifica durante il giorno dopo uno sforzo fisico significativo o l’esposizione ad altri fattori di stress. Ciò è preceduto da mal di testa, vertigini, ronzio nelle orecchie, intorpidimento delle estremità, alterazioni della vista, nausea e vomito. Un fattore predisponente e patogenetico nell'ictus è l'insufficienza vascolare cerebrale cronica, una violazione della composizione del sangue, un cambiamento nella struttura della parete vascolare, ad esempio con un aneurisma, a seguito della quale il tessuto cerebrale viene deformato, danneggiato da agenti tossici contenuti nel sangue e, di conseguenza, si sviluppa edema cerebrale, aumenta la pressione intracranica. In caso di danno alla barriera ematoencefalica, può verificarsi un'emorragia senza rottura del vaso. In questo caso, il processo si sviluppa più lentamente, ma termina anche con un danno al tessuto cerebrale e lo sviluppo di edema. Con una massiccia emorragia, la circolazione sanguigna viene disturbata anche nelle aree circostanti del cervello. È caratterizzata da un'improvvisa perdita di coscienza, carnagione rosso porpora, vasi sanguigni pulsanti e dilatati nel collo, bocca semiaperta, movimenti "fluttuanti" dei bulbi oculari, respiro rumoroso con respiro sibilante, bradicardia, aumento della pressione sanguigna, paralisi , paresi, comparsa di sangue nel liquido cerebrospinale.

L'ictus ischemico si sviluppa gradualmente. È preceduto da disturbi transitori ripetitivi della circolazione cerebrale: vertigini a breve termine, disturbi motori e sensoriali transitori, svenimenti, disturbi del linguaggio. È caratterizzato da confusione, pallore della pelle, ipotensione arteriosa, rara respirazione superficiale; sono possibili fibrillazione atriale e insufficienza cardiovascolare; aumento della coagulazione del sangue.

Sia negli ictus emorragici che in quelli ischemici, sullo sfondo della paralisi, può svilupparsi un'eccitazione motoria generale.

L'insufficienza cerebrovascolare cronica si verifica con lesioni multiple focali e (o) diffuse del cervello (encefalopatia discircolatoria, aterosclerosi cerebrale, malattia ischemica del cervello). Può essere compensato (assenza di sintomi neurologici focali, parossismi angiodistonici), remissivo (sintomi neurologici remissivi, disturbi discircolatori cerebrali transitori), sottocompensato (sintomi neurologici persistenti, crisi), scompensato (sintomi neurologici gravi, ictus).

I disturbi circolatori nel cervello possono essere la causa diretta dello sviluppo dell'edema cerebrale (edema vasogenico). Può verificarsi quando:

Grave ipertensione arteriosa, quando la pressione sanguigna aumenta nei microvasi cerebrali (edema ipertensivo), mentre il principale meccanismo di disturbo del flusso sanguigno cerebrale è l'interruzione dell'autoregolazione (con un aumento del suo limite superiore, viene sostituita la costrizione attiva dei vasi cerebrali attraverso la loro espansione passiva e il sangue entra nei suoi capillari ad alta pressione, di conseguenza, il normale rapporto tra pressione idrostatica e osmotica viene interrotto e l'acqua inizia a filtrare dai vasi nel tessuto cerebrale con sostanze disciolte in esso, comprese le proteine ​​​​del plasma sanguigno) ;

Con ischemia cerebrale (edema ischemico) a causa di danni agli elementi strutturali del tessuto cerebrale, la rottura di grandi molecole proteiche, la comparsa di un gran numero di frammenti attivi osmotici, che portano ad un aumento della pressione osmotica nel tessuto cerebrale (in in questo caso, l'acqua con gli elettroliti disciolti in essa passa nello spazio intercellulare e quindi negli elementi tissutali del cervello, che di conseguenza si gonfiano bruscamente).

Lo sviluppo dell'edema cerebrale è facilitato dai cambiamenti nelle proprietà meccaniche degli elementi strutturali del tessuto cerebrale (diventano più flessibili, il che porta all'espansione degli spazi extracellulari e crea condizioni per la ritenzione idrica nel tessuto cerebrale), nonché dal danno agli elementi strutturali che formano le pareti dei microvasi cerebrali, con conseguente compromissione della funzionalità della barriera ematoencefalica, che diventa più permeabile ai componenti del plasma, alle proteine, agli acidi grassi, ecc. Alcuni di essi sono tossici per il tessuto cerebrale e quindi causano ulteriori danno ad esso e progressione dell'edema.

Qualsiasi cambiamento nella microcircolazione nel cervello può contribuire allo sviluppo di edema di qualsiasi eziologia, in particolare dopo una lesione cerebrale traumatica.

L'anello principale nella patogenesi dei disturbi cerebrovascolari è la carenza di ossigeno. L'ipossia tissutale esacerba i disturbi della circolazione cerebrale, provoca cambiamenti metabolici, cambiamenti nei processi redox, accumulo di prodotti metabolici sottoossidati; sviluppo di acidosi intra ed extracellulare, insufficienza capillarotrofica, edema cerebrale. Dopo un'ischemia cerebrale totale di durata superiore a 5 minuti, la successiva perfusione non porta al ripristino del flusso sanguigno. Poiché in questa patologia la sezione capillare del microcircolo è bloccata, cioè è bloccata a causa di cambiamenti nell'endotelio capillare e di edema degli elementi gliali (fenomeno di mancanza di perfusione capillare o flusso sanguigno non ripristinato). Esiste una relazione diretta tra la durata dell'ischemia totale e la dimensione dell'area del cervello con capillari impraticabili. Con l'azione prolungata del fattore patogeno, l'ipossia porta all'ammorbidimento del cervello, che si verifica in caso di diminuzione del flusso sanguigno del 40-50%. La parola e il pensiero sono i primi a essere disturbati, dopo 5-7 secondi dalla completa cessazione della circolazione sanguigna si verifica la perdita di coscienza, dopo 4-5 minuti la morte.



L'insufficienza cerebrovascolare cronica è una disfunzione cerebrale lentamente progressiva che si è verificata a seguito di un danno diffuso e/o piccolo focale al tessuto cerebrale in condizioni di insufficienza circolatoria cerebrale a lungo termine.

Sinonimi: encefalopatia discircolatoria, ischemia cerebrale cronica, incidente cerebrovascolare lentamente progressivo, malattia ischemica cerebrale cronica, insufficienza cerebrovascolare, encefalopatia vascolare, encefalopatia aterosclerotica, encefalopatia ipertensiva, angioencefalopatia aterosclerotica, parkinsonismo vascolare (aterosclerotico), epilessia vascolare (tardiva), demenza vascolare.

Il più diffuso dei sinonimi di cui sopra nella pratica neurologica domestica includeva il termine "encefalopatia discircolatoria", che conserva il suo significato fino ad oggi.

Codici ICD-10. Le malattie cerebrovascolari sono codificate secondo l'ICD-10 nelle sezioni 160-169. Il concetto di "insufficienza cerebrovascolare cronica" è assente nell'ICD-10. L'encefalopatia discircolatoria (insufficienza cerebrovascolare cronica) può essere codificata nella sezione 167. Altre malattie cerebrovascolari: 167.3. Leucoencefalopatia vascolare progressiva (malattia di Binswanger) e 167.8. Altre malattie cerebrovascolari specificate, sottovoce "Ischemia cerebrale (cronica)". I restanti codici di questa sezione riflettono solo la presenza di patologia vascolare senza manifestazioni cliniche (aneurisma vascolare senza rottura, aterosclerosi cerebrale, malattia di Moyamoya, ecc.) O lo sviluppo di patologia acuta (encefalopatia ipertensiva).

I titoli 165-166 (secondo ICD-10) "Occlusione o stenosi delle arterie precerebrali (cerebrali) che non portano a infarto cerebrale" sono utilizzati per codificare i pazienti con un decorso asintomatico di questa patologia.

EPIDEMIOLOGIA

A causa delle difficoltà e incoerenze riscontrate nella definizione di ischemia cerebrale cronica, dell'ambiguità nell'interpretazione dei disturbi, della non specificità sia delle manifestazioni cliniche che dei cambiamenti rilevati dalla risonanza magnetica, non esistono dati adeguati sulla prevalenza dell'insufficienza cerebrovascolare cronica.

In una certa misura, è possibile giudicare la frequenza delle forme croniche di malattie cerebrovascolari sulla base di indicatori epidemiologici della prevalenza dell'ictus, poiché l'incidente cerebrovascolare acuto, di regola, si sviluppa su uno sfondo preparato dall'ischemia cronica, e questo processo continua a crescere nel periodo post-ictus. In Russia vengono registrati ogni anno 400.000-450.000 ictus, a Mosca - più di 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004).

Allo stesso tempo, O.S. Levin (2006), sottolineando il significato speciale dei disturbi cognitivi nella diagnosi dell'encefalopatia discircolatoria, suggerisce di concentrarsi sulla prevalenza delle disfunzioni cognitive, valutando la frequenza dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Questi dati però non rivelano il quadro reale, poiché si registra solo la demenza vascolare (5-22% tra gli anziani), senza tenere conto delle condizioni di pre-demenza.

PREVENZIONE

In considerazione dei fattori di rischio comuni per lo sviluppo dell'ischemia cerebrale acuta e cronica, le raccomandazioni e le misure preventive non differiscono da quelle riportate nella sezione "Ictus ischemico" (vedi sopra).

SELEZIONE

Per identificare l'insufficienza cerebrovascolare cronica, è consigliabile condurre, se non un esame di screening di massa, almeno un esame delle persone con fattori di rischio maggiori (ipertensione arteriosa, aterosclerosi, diabete mellito, malattie cardiache e vascolari periferiche).

L'esame di screening dovrebbe includere l'auscultazione delle arterie carotidi, l'esame ecografico delle principali arterie della testa, il neuroimaging (MRI) e i test neuropsicologici. Si ritiene che l'insufficienza cerebrovascolare cronica sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenosanti delle principali arterie della testa e spesso le stenosi sono asintomatiche fino a un certo punto, ma sono in grado di provocare una ristrutturazione emodinamica delle arterie della zona situato distalmente alla stenosi aterosclerotica (danno cerebrale aterosclerotico di livello) che porta alla progressione della patologia cerebrovascolare.

EZIOLOGIA

Le cause degli accidenti cerebrovascolari sia acuti che cronici sono le stesse. Tra i principali fattori eziologici vengono considerati l'aterosclerosi e l'ipertensione arteriosa e spesso viene rilevata una combinazione di queste 2 condizioni.

Anche altre malattie del sistema cardiovascolare possono portare a insufficienza cerebrovascolare cronica, soprattutto quelle accompagnate da segni di insufficienza cardiaca cronica, disturbi del ritmo cardiaco (sia forme permanenti che parossistiche di aritmia), che spesso portano ad un calo dell'emodinamica sistemica. Importante è anche l'anomalia dei vasi del cervello, del collo, del cingolo scapolare, dell'aorta, in particolare del suo arco, che potrebbe non apparire fino allo sviluppo di processi aterosclerotici, ipertonici o altri processi acquisiti in questi vasi. Un ruolo importante nello sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è stato recentemente assegnato alla patologia venosa, non solo intracranica, ma anche extracranica. La compressione dei vasi sanguigni, sia arteriosi che venosi, può svolgere un certo ruolo nella formazione dell'ischemia cerebrale cronica. È necessario tenere conto non solo dell'influenza spondilogenica, ma anche della compressione da parte delle strutture vicine alterate (muscoli, fascia, tumori, aneurismi). La bassa pressione sanguigna influisce negativamente sul flusso sanguigno cerebrale, soprattutto negli anziani. Questo gruppo di pazienti può sviluppare danni alle piccole arterie della testa associati all'arteriosclerosi senile. Un'altra causa di insufficienza cerebrovascolare cronica nei pazienti anziani è l'amiloidosi cerebrale - la deposizione di amiloide nei vasi del cervello, che porta a cambiamenti degenerativi nella parete dei vasi con possibile rottura.

Abbastanza spesso, l'insufficienza cerebrovascolare cronica viene rilevata nei pazienti con diabete mellito, che sviluppano non solo micro, ma macroangiopatie di varia localizzazione. Anche altri processi patologici possono portare all'insufficienza cerebrovascolare cronica: reumatismi e altre malattie del gruppo delle collagenosi, vasculite specifica e non specifica, malattie del sangue, ecc. Tuttavia, nell'ICD-10, queste condizioni sono giustamente classificate sotto i titoli delle forme nosologiche indicate, il che determina le corrette tattiche di trattamento.

Di norma, l'encefalopatia clinicamente rilevata è di eziologia mista. In presenza dei principali fattori nello sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, il resto della varietà delle cause di questa patologia può essere interpretato come cause aggiuntive. L'identificazione di ulteriori fattori che aggravano significativamente il decorso dell'ischemia cerebrale cronica è necessaria per sviluppare il corretto concetto di trattamento eziopatogenetico e sintomatico.

Cause di insufficienza cerebrovascolare cronica

Principale:
aterosclerosi;
ipertensione arteriosa.

Ulteriori:
malattie cardiache con segni di insufficienza circolatoria cronica;
disturbi del ritmo cardiaco;
anomalie vascolari, angiopatia ereditaria;
patologia venosa;
compressione vascolare;
ipotensione arteriosa;
amiloidosi cerebrale;
diabete;
vasculite;
malattie del sangue.

PATOGENESI

Le malattie e le condizioni patologiche di cui sopra portano allo sviluppo di ipoperfusione cronica del cervello, cioè a una carenza a lungo termine di substrati metabolici di base (ossigeno e glucosio) forniti dal flusso sanguigno al cervello. Con la lenta progressione della disfunzione cerebrale che si sviluppa nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, i processi patologici si svolgono principalmente a livello delle piccole arterie cerebrali (microangiopatia cerebrale). La lesione diffusa delle piccole arterie provoca una lesione ischemica bilaterale diffusa, principalmente della sostanza bianca, e infarti lacunari multipli nelle regioni profonde del cervello. Ciò porta all'interruzione del normale funzionamento del cervello e allo sviluppo di manifestazioni cliniche non specifiche: l'encefalopatia.

Per un’adeguata funzione cerebrale è necessario un elevato livello di afflusso di sangue. Il cervello, la cui massa è pari al 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 20% del sangue circolante nel corpo. Il valore medio del flusso sanguigno cerebrale negli emisferi è di 50 ml per 100 g/min, ma nella sostanza grigia è 3-4 volte superiore che in quella bianca, ed è presente anche una relativa iperperfusione fisiologica nelle parti anteriori degli emisferi. cervello. Con l'età, la quantità di flusso sanguigno cerebrale diminuisce e scompare l'iperperfusione frontale, che gioca un ruolo nello sviluppo e nella crescita dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica. A riposo, il consumo di ossigeno del cervello è di 4 ml per 100 g/min, che corrisponde al 20% dell'ossigeno totale fornito al corpo. Il consumo di glucosio è di 30 µmol per 100 g/min.

Ci sono 3 livelli strutturali e funzionali nel sistema vascolare del cervello:

Le principali arterie della testa - carotide e vertebrale, trasportano il sangue al cervello e regolano il volume del flusso sanguigno cerebrale;

Arterie superficiali e perforanti del cervello, che distribuiscono il sangue a diverse regioni del cervello;

Vasi del sistema microvascolare che forniscono processi metabolici.

Nell'aterosclerosi, i cambiamenti inizialmente si sviluppano principalmente nelle arterie principali della testa e nelle arterie della superficie del cervello. Nell’ipertensione arteriosa vengono colpite principalmente le arterie intracerebrali perforanti che alimentano le parti profonde del cervello. Nel tempo, in entrambe le malattie, il processo si diffonde alle parti distali del sistema arterioso e si verifica una ristrutturazione secondaria dei vasi del microcircolo. Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, che riflettono l'angioencefalopatia, si sviluppano quando il processo è localizzato principalmente a livello del microcircolo e nelle piccole arterie perforanti.

A questo proposito, una misura per prevenire lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e la sua progressione è un trattamento adeguato della o delle malattie sottostanti.

Il flusso sanguigno cerebrale dipende dalla pressione di perfusione (differenza tra la pressione sanguigna sistemica e la pressione venosa a livello dello spazio subaracnoideo) e dalla resistenza vascolare cerebrale. Normalmente, a causa del meccanismo di autoregolazione, il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile, nonostante le fluttuazioni della pressione sanguigna da 60 a 160 mm Hg. Con danni ai vasi cerebrali (lipogialinosi con sviluppo di insensibilità della parete vascolare), il flusso sanguigno cerebrale diventa più dipendente dall'emodinamica sistemica.

Con l'ipertensione arteriosa a lungo termine, si nota uno spostamento del limite superiore della pressione sistolica, al quale il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile e l'autoregolazione non viene disturbata per un periodo piuttosto lungo.

In questo caso un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta da un aumento della resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Si presume che un livello adeguato di flusso sanguigno cerebrale sia possibile fino a quando non si verificano cambiamenti pronunciati nei piccoli vasi intracerebrali con la formazione di uno stato lacunare caratteristico dell'ipertensione arteriosa. Pertanto, esiste un certo margine di tempo in cui il trattamento tempestivo dell'ipertensione arteriosa può prevenire la formazione di cambiamenti irreversibili nei vasi e nel cervello o ridurne la gravità.

Se alla base dell'insufficienza cerebrovascolare cronica c'è solo l'ipertensione arteriosa, allora l'uso del termine "encefalopatia ipertensiva" è legittimo. Le crisi ipertensive gravi sono sempre un'interruzione dell'autoregolazione con lo sviluppo di encefalopatia ipertensiva acuta, ogni volta aggravando i fenomeni di insufficienza cerebrovascolare cronica.

È nota una certa sequenza di lesioni vascolari aterosclerotiche: prima il processo è localizzato nell'aorta, poi nei vasi coronarici del cuore, poi nei vasi del cervello e successivamente negli arti. Le lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali sono, di regola, multiple, localizzate nelle sezioni extra e intracraniche delle arterie carotidi e vertebrali, nonché nelle arterie che formano il circolo di Willis e i suoi rami.

Numerosi studi hanno dimostrato che si sviluppano stenosi emodinamicamente significative quando il lume delle arterie principali della testa si restringe del 70-75%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dallo stato della circolazione collaterale, dalla capacità dei vasi cerebrali di modificare il proprio diametro. Queste riserve emodinamiche del cervello consentono l'esistenza di stenosi asintomatiche senza manifestazioni cliniche. Tuttavia, anche in caso di stenosi emodinamicamente insignificanti, quasi certamente si svilupperà un'insufficienza cerebrovascolare cronica. Il processo aterosclerotico nei vasi cerebrali è caratterizzato non solo da cambiamenti locali sotto forma di placche, ma anche dalla ristrutturazione emodinamica delle arterie nell'area situata distalmente alla stenosi o all'occlusione.

Anche la struttura delle placche è di grande importanza. Le cosiddette placche instabili portano allo sviluppo di embolie arterio-arteriose e di accidenti cerebrovascolari acuti, più spesso come attacchi ischemici transitori.

L'emorragia in tale placca è accompagnata da un rapido aumento del suo volume con un aumento del grado di stenosi e un aggravamento dei segni di insufficienza cerebrovascolare cronica.

Con un danno alle arterie principali della testa, il flusso sanguigno cerebrale diventa molto dipendente dai processi emodinamici sistemici. Tali pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può portare ad un calo della pressione di perfusione e ad un aumento dei disturbi ischemici nel cervello.

Negli ultimi anni sono state considerate 2 principali varianti patogenetiche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. si basano su caratteristiche morfologiche: la natura del danno e la localizzazione predominante.

Con lesioni bilaterali diffuse della sostanza bianca, viene isolata una variante leucoencefalopatica o biswangeriana sottocorticale dell'encefalopatia discircolatoria. La seconda è una variante lacunare con la presenza di più fuochi lacunari. Tuttavia, nella pratica, si incontrano spesso opzioni miste. Sullo sfondo del danno diffuso alla sostanza bianca, si riscontrano molteplici piccoli infarti e cisti, nello sviluppo dei quali, oltre all'ischemia, possono svolgere un ruolo importante ripetuti episodi di crisi ipertensive cerebrali. Nell'angioencefalopatia ipertensiva, le lacune si trovano nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali, nel putamen, nel ponte, nel talamo e nel nucleo caudato.

La variante lacunare è spesso causata dall'occlusione diretta dei piccoli vasi. Nella patogenesi delle lesioni diffuse della sostanza bianca, il ruolo principale è giocato da ripetuti episodi di calo dell'emodinamica sistemica - ipotensione arteriosa. La causa della caduta della pressione sanguigna può essere una terapia antipertensiva inadeguata, una diminuzione della gittata cardiaca, ad esempio nelle aritmie cardiache parossistiche. Importanti sono anche la tosse persistente, gli interventi chirurgici, l'ipotensione arteriosa ortostatica da insufficienza vegeto-vascolare. Allo stesso tempo, anche una leggera diminuzione della pressione sanguigna può portare ad un'ischemia nelle zone terminali dell'afflusso sanguigno adiacente.

Queste zone sono spesso clinicamente "silenti" anche con lo sviluppo di infarti, che portano alla formazione di uno stato multi-infartuale. In condizioni di ipoperfusione cronica - il principale elemento patogenetico dell'insufficienza cerebrovascolare cronica - i meccanismi di compensazione possono essere esauriti, l'apporto energetico del cervello diventa insufficiente, di conseguenza si sviluppano prima disturbi funzionali e poi danni morfologici irreversibili. Nell'ipoperfusione cronica del cervello, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione del contenuto di ossigeno e glucosio nel sangue (fame energetica), stress ossidativo, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare , tendenza alla trombosi, depolarizzazione delle membrane cellulari, attivazione della microglia, che inizia a sintetizzare neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare. Nei pazienti con microangiopatia cerebrale, viene spesso rilevata atrofia granulare delle regioni corticali.

Uno stato patologico multifocale del cervello con una lesione predominante delle sezioni profonde porta all'interruzione delle connessioni tra le strutture corticali e sottocorticali e alla formazione delle cosiddette sindromi di disconnessione. Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale è necessariamente combinata con l'ipossia e porta allo sviluppo di carenza energetica e stress ossidativo - un processo patologico universale, uno dei principali meccanismi di danno cellulare durante l'ischemia cerebrale. Lo sviluppo dello stress ossidativo è possibile sia in condizioni di insufficienza che di eccesso di ossigeno. L'ischemia ha un effetto dannoso sul sistema antiossidante, portando a un percorso patologico di utilizzo dell'ossigeno - la formazione delle sue forme attive come risultato dello sviluppo di ipossia citotossica (bioenergetica). I radicali liberi rilasciati mediano il danno della membrana cellulare e la disfunzione mitocondriale.

Le forme acute e croniche di accidente cerebrovascolare ischemico possono trasmettersi l'una nell'altra. L'ictus ischemico, di regola, si sviluppa su uno sfondo già cambiato. Nei pazienti vengono rilevati cambiamenti morfofunzionali, istochimici e immunologici dovuti al precedente processo discircolatorio (principalmente angioencefalopatia aterosclerotica o ipertensiva), i cui segni aumentano significativamente nel periodo post-ictus. Il processo ischemico acuto, a sua volta, innesca una cascata di reazioni, alcune delle quali terminano nel periodo acuto, altre persistono indefinitamente e contribuiscono all'emergere di nuove condizioni patologiche che portano ad un aumento dei segni di insufficienza cerebrovascolare cronica.

I processi fisiopatologici nel periodo post-ictus si manifestano con ulteriori danni alla barriera ematoencefalica, disturbi microcircolatori, alterazioni dell'immunoreattività, depauperamento del sistema di difesa antiossidante, progressione della disfunzione endoteliale, depauperamento delle riserve anticoagulanti della parete vascolare, alterazioni metaboliche secondarie disturbi e interruzione dei meccanismi compensatori. Esiste una trasformazione cistica e cistico-gliale delle aree danneggiate del cervello, delimitandole da tessuti morfologicamente integri. Tuttavia, a livello ultrastrutturale attorno alle cellule necrotiche, possono persistere cellule con reazioni di tipo apoptotico innescate nel periodo acuto dell'ictus. Tutto ciò porta ad un aggravamento dell'ischemia cerebrale cronica che si verifica prima di un ictus.

La progressione dell'insufficienza cerebrovascolare diventa un fattore di rischio per lo sviluppo di ictus ricorrenti e disturbi cognitivi vascolari fino alla demenza.

Il periodo post-ictus è caratterizzato da un aumento della patologia del sistema cardiovascolare e da disturbi non solo dell'emodinamica cerebrale, ma anche generale.

Nel periodo residuo dell'ictus ischemico si nota l'esaurimento del potenziale antiaggregante della parete vascolare, che porta alla trombosi, ad un aumento della gravità dell'aterosclerosi e alla progressione dell'insufficiente apporto di sangue al cervello. Questo processo è di particolare importanza nei pazienti anziani. In questa fascia di età, indipendentemente dall'ictus precedente, si notano l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, l'insufficienza funzionale dei meccanismi anticoagulanti, il deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, i disturbi dell'emodinamica sistemica e locale. Il processo di invecchiamento dei sistemi nervoso, respiratorio e cardiovascolare porta all'interruzione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, nonché allo sviluppo o all'aumento dell'ipossia cerebrale, che a sua volta contribuisce a ulteriori danni ai meccanismi di autoregolazione.

Tuttavia, il miglioramento del flusso sanguigno cerebrale, l’eliminazione dell’ipossia e l’ottimizzazione del metabolismo possono ridurre la gravità della disfunzione e aiutare a preservare il tessuto cerebrale. A questo proposito, la diagnosi tempestiva dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e il trattamento adeguato sono molto importanti.

QUADRO CLINICO

Le principali manifestazioni cliniche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica sono disturbi nella sfera emotiva, disturbi motori polimorfici, disturbi della memoria e capacità di apprendimento, che portano gradualmente al disadattamento dei pazienti. Caratteristiche cliniche dell'ischemia cerebrale cronica: decorso progressivo, stadiazione, sindromicità.

Nella neurologia domestica, per molto tempo, l'insufficienza cerebrovascolare cronica, insieme all'encefalopatia discircolatoria, includeva anche le manifestazioni iniziali dell'insufficienza cerebrovascolare. allo stato attuale, è considerato irragionevole individuare tale sindrome come "manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello", data la non specificità dei disturbi astenici e la frequente sovradiagnosi del gene vascolare per queste manifestazioni. La presenza di mal di testa, vertigini (non sistemiche), perdita di memoria, disturbi del sonno, rumore alla testa, ronzio nelle orecchie, visione offuscata, debolezza generale, affaticamento, diminuzione delle prestazioni e labilità emotiva, oltre all'insufficienza cerebrovascolare cronica, può indicare altre malattie e condizioni. Inoltre, queste sensazioni soggettive a volte informano semplicemente il corpo della stanchezza. Quando si conferma la genesi vascolare della sindrome astenica con l'aiuto di ulteriori metodi di ricerca e si identificano i sintomi neurologici focali, viene stabilita una diagnosi di "encefalopatia discircolatoria".

Va notato che esiste una relazione inversa tra la presenza di disturbi, in particolare quelli che riflettono la capacità di attività cognitiva (memoria, attenzione) e la gravità dell'insufficienza cerebrovascolare cronica: più soffrono le funzioni cognitive (cognitive), meno disturbi . Pertanto, le manifestazioni soggettive sotto forma di reclami non possono riflettere né la gravità né la natura del processo.

Il nucleo del quadro clinico dell'encefalopatia discircolatoria è stato recentemente riconosciuto come deterioramento cognitivo, che viene rilevato già nello stadio 1 e aumenta progressivamente fino allo stadio III. Parallelamente, si sviluppano disturbi emotivi (labilità emotiva, inerzia, mancanza di reazione emotiva, perdita di interesse), una varietà di disturbi motori (dalla programmazione e controllo all'esecuzione di movimenti neocinetici complessi, automatizzati più elevati e semplici movimenti riflessi).

Stadi dell'encefalopatia discircolatoria

L'encefalopatia discircolatoria è solitamente divisa in 3 fasi.

Nello stadio 1, i disturbi di cui sopra sono combinati con sintomi neurologici microfocali diffusi sotto forma di anisoreflessia, insufficienza di convergenza e riflessi grossolani dell'automatismo orale. Potrebbero verificarsi lievi cambiamenti nell'andatura (diminuzione della lunghezza del passo, lentezza nella deambulazione), diminuzione della stabilità e incertezza durante l'esecuzione dei test di coordinazione. Spesso si notano disturbi emotivi e di personalità (irritabilità, labilità emotiva, tratti ansiosi e depressivi).

Già in questa fase si verificano lievi disturbi cognitivi di tipo neurodinamico: rallentamento e inerzia dell'attività intellettuale, esaurimento, attenzione fluttuante e diminuzione della quantità di RAM.

I pazienti affrontano test neuropsicologici e lavori che non richiedono il monitoraggio del tempo. La vita del paziente non è limitata.

Lo stadio II è caratterizzato da un aumento dei sintomi neurologici con la possibile formazione di una sindrome lieve, ma dominante. Vengono rilevati disturbi extrapiramidali separati, sindrome pseudobulbare incompleta, atassia, disfunzione del CN ​​secondo il tipo centrale (proso e glossoparesi). I reclami diventano meno pronunciati e non così significativi per il paziente. I disturbi emotivi peggiorano.

La disfunzione cognitiva aumenta in misura moderata, i disturbi neurodinamici sono integrati da quelli disregolatori (sindrome fronto-sottocorticale). La capacità di pianificare e controllare le proprie azioni si sta deteriorando.

L'esecuzione di compiti che non sono limitati dal periodo di tempo viene violata, ma viene preservata la capacità di compensazione (il riconoscimento e la capacità di utilizzare i suggerimenti vengono preservati). In questa fase possono comparire segni di una diminuzione dell'adattamento professionale e sociale.

Lo stadio III si manifesta con la presenza di diverse sindromi neurologiche. Si sviluppano gravi disturbi della deambulazione e dell'equilibrio con cadute frequenti, gravi disturbi cerebellari, parkinsonismo, incontinenza urinaria. Diminuiscono le critiche alla propria condizione, di conseguenza diminuisce il numero di reclami. Disturbi pronunciati della personalità e del comportamento possono manifestarsi sotto forma di disinibizione, esplosività, disturbi psicotici, sindrome apatico-abulica. I disturbi operativi (difetti della memoria, della parola, della prassi, del pensiero, della funzione visuo-spaziale) sono collegati alle sindromi cognitive neurodinamiche e disregolatorie. I disturbi cognitivi raggiungono spesso il livello di demenza, quando il disadattamento si manifesta non solo nelle attività sociali e professionali, ma anche nella vita di tutti i giorni. I pazienti sono disabili, in alcuni casi perdono gradualmente la capacità di servirsi da soli.

Sindromi neurologiche nell'encefalopatia discircolatoria

Molto spesso, nell'insufficienza cerebrovascolare cronica, vengono rilevate sindromi vestibolocerebellari, piramidali, amiostatiche, pseudobulbari, psicoorganiche, nonché le loro combinazioni. A volte la sindrome cefalgica viene isolata separatamente. La base di tutte le sindromi caratteristiche dell'encefalopatia discircolatoria è la disconnessione delle connessioni dovuta al danno anossico-ischemico diffuso della sostanza bianca.

Nella sindrome vestibolocerebellare (o vestiboloatattica) i disturbi soggettivi di vertigini e instabilità nella deambulazione si combinano con nistagmo e disturbi della coordinazione. I disturbi possono essere causati sia da disfunzione del tronco cerebellare dovuta ad insufficienza circolatoria nel sistema vertebrobasilare, sia dalla dissociazione dei tratti del tronco frontale con danno diffuso alla sostanza bianca degli emisferi cerebrali dovuto ad un alterato flusso sanguigno cerebrale nel sistema degli emisferi cerebrali. arteria carotide interna.

È anche possibile la neuropatia ischemica del nervo vestibolococleare. Pertanto, l'atassia in questa sindrome può essere di 3 tipi: cerebellare, vestibolare, frontale. Quest'ultima è anche chiamata aprassia della deambulazione, quando il paziente perde le capacità di locomozione in assenza di paresi, coordinazione, disturbi vestibolari e disturbi sensoriali.

La sindrome piramidale nell'encefalopatia discircolatoria è caratterizzata da riflessi tendinei alti e patologici positivi, spesso asimmetrici. La paresi è espressa in modo brusco o assente. La loro presenza indica un ictus precedente.

La sindrome parkinsoniana nell'ambito dell'encefalopatia discircolatoria è rappresentata da movimenti lenti, ipomimia, lieve rigidità muscolare, più spesso nelle gambe, con il fenomeno dell'”opposizione”, quando la resistenza muscolare aumenta involontariamente quando si eseguono movimenti passivi. Il tremore è solitamente assente. I disturbi dell'andatura sono caratterizzati da un rallentamento della velocità di deambulazione, una diminuzione della dimensione del passo (microbasia), un passo "scivolante", strascicato e un tempo piccolo e veloce (prima di camminare e quando si gira). Le difficoltà nel girarsi mentre si cammina si manifestano non solo calpestando il posto, ma anche girando l'intero corpo in violazione dell'equilibrio, che può essere accompagnato da una caduta. Le cadute in questi pazienti si manifestano con fenomeni di propulsione, retropulsione, lateropulsione e possono anche precedere la deambulazione a causa di una violazione dell'inizio della locomozione (sintomo di “gambe bloccate”). Se c'è un ostacolo davanti al paziente (porta stretta, passaggio stretto), il baricentro si sposta in avanti, nella direzione del movimento, e le gambe battono sul posto, provocando una caduta.

L'insorgenza della sindrome parkinsoniana vascolare nell'insufficienza cerebrovascolare cronica non è causata dal danno ai gangli sottocorticali, ma dalle connessioni cortico-striatali e corticali, pertanto il trattamento con farmaci contenenti levodopa non porta miglioramenti significativi in ​​questo gruppo di pazienti.

Va sottolineato che nell'insufficienza cerebrovascolare cronica i disturbi motori si manifestano principalmente con disturbi della deambulazione e dell'equilibrio. La genesi di questi disturbi è combinata, a causa di danni ai sistemi piramidale, extrapiramidale e cerebellare. Non l'ultimo posto è dato all'interruzione del funzionamento di complessi sistemi di controllo motorio, forniti dalla corteccia frontale e dalle sue connessioni con le strutture sottocorticali e staminali. Con la sconfitta del controllo motorio si sviluppano sindromi di disbasia e astasia (sottocorticale, frontale, fronto-sottocorticale), altrimenti possono essere chiamate aprassia della deambulazione e del mantenimento della postura verticale. Queste sindromi sono accompagnate da frequenti episodi di cadute improvvise (vedi Capitolo 23 "Disturbi dell'andatura").

La sindrome pseudobulbare, la cui base morfologica è una lesione bilaterale delle vie cortico-nucleari, si verifica molto spesso con insufficienza cerebrovascolare cronica. Le sue manifestazioni nell'encefalopatia discircolatoria non differiscono da quelle di altre eziologie: insorgono e aumentano gradualmente disartria, disfagia, disfonia, episodi di pianto o risata violenti e riflessi di automatismo orale. I riflessi faringei e palatali sono conservati e anche elevati; lingua senza alterazioni atrofiche e contrazioni fibrillare, che permette di differenziare la sindrome pseudobulbare dalla sindrome bulbare, causata da un danno al midollo allungato e/o ai NC emergenti da esso e manifestata clinicamente dalla stessa triade di sintomi (disartria, disfagia, disfonia).

La sindrome psicoorganica (psicopatologica) può manifestarsi come disturbi emotivo-affettivi (asteno-depressivi, ansiosi-depressivi), disturbi cognitivi (cognitivi) - da lievi disturbi mnestici e intellettuali a vari gradi di demenza (vedere il capitolo "Disturbi delle funzioni cognitive") .

La gravità della sindrome cefalgica diminuisce con il progredire della malattia. Tra i meccanismi di formazione della cefalalgia nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, si può considerare la sindrome miofasciale sullo sfondo dell'osteocondrosi del rachide cervicale, nonché il mal di testa da tensione (THN), una variante della psicalgia, che spesso si manifesta sullo sfondo di depressione.

DIAGNOSTICA

Per diagnosticare l'insufficienza cerebrovascolare cronica è necessario stabilire una relazione tra manifestazioni cliniche e patologia dei vasi cerebrali. Per la corretta interpretazione dei cambiamenti identificati, è molto importante un'accurata anamnesi con una valutazione del precedente decorso della malattia e un monitoraggio dinamico dei pazienti. Va tenuto presente la relazione inversa tra la gravità dei disturbi e dei sintomi neurologici e il parallelismo dei segni clinici e paraclinici con la progressione dell'insufficienza vascolare cerebrale.

Si consiglia di utilizzare test e scale clinici, tenendo conto delle manifestazioni cliniche più comuni in questa patologia (valutazione dell'equilibrio e della deambulazione, identificazione dei disturbi emotivi e della personalità, test neuropsicologici).

Anamnesi

Quando si raccoglie l'anamnesi di pazienti affetti da alcune malattie vascolari, è necessario prestare attenzione alla progressione dei disturbi cognitivi, ai cambiamenti emotivi e di personalità, ai sintomi neurologici focali con la graduale formazione di sindromi avanzate. L'identificazione di questi dati in pazienti a rischio di sviluppare accidente cerebrovascolare o che hanno già subito un ictus e attacchi ischemici transitori, con un alto grado di probabilità, consente di sospettare un'insufficienza cerebrovascolare cronica, soprattutto negli anziani.

Dall'anamnesi è importante notare la presenza di malattia coronarica, infarto del miocardio, angina pectoris, aterosclerosi delle arterie periferiche delle estremità, ipertensione arteriosa con danno agli organi bersaglio (cuore, reni, cervello, retina), alterazioni della l'apparato valvolare delle camere cardiache, i disturbi del ritmo cardiaco, il diabete mellito e altre malattie elencate nella sezione "Eziologia".

Esame fisico

L'esecuzione di un esame fisico rivela la patologia del sistema cardiovascolare. È necessario determinare la sicurezza e la simmetria della pulsazione sui vasi principali e periferici degli arti e della testa, nonché la frequenza e il ritmo delle oscillazioni del polso. La pressione sanguigna dovrebbe essere misurata su tutti e 4 gli arti. Assicurati di auscultare il cuore e l'aorta addominale per rilevare soffi e aritmie cardiache, nonché le arterie principali della testa (vasi del collo), che consente di determinare il rumore sopra questi vasi, indicando la presenza di un processo di stenosi.

Le stenosi aterosclerotiche si sviluppano solitamente nei segmenti iniziali dell'arteria carotide interna e nella biforcazione dell'arteria carotide comune. Tale localizzazione delle stenosi consente di sentire il soffio sistolico durante l'auscultazione dei vasi del collo. Se c'è rumore sopra la nave del paziente, è necessario indirizzarlo alla scansione duplex delle arterie principali della testa.

Ricerca di laboratorio

La direzione principale della ricerca di laboratorio è chiarire le cause dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e i suoi meccanismi patogenetici. Un esame del sangue clinico viene esaminato riflettendo il contenuto di piastrine, eritrociti, emoglobina, ematocrito, leucociti con una formula leucocitaria espansa. Studiano le proprietà reologiche del sangue, lo spettro lipidico, il sistema di coagulazione del sangue e il contenuto di glucosio nel sangue. Se necessario, vengono eseguiti ulteriori test per escludere vasculiti specifiche, ecc.

Ricerca strumentale

Il compito dei metodi strumentali è chiarire il livello e il grado di danno ai vasi sanguigni e alla materia cerebrale, nonché identificare le malattie di fondo. Questi compiti vengono risolti con l'aiuto di ripetute registrazioni ECG, oftalmoscopia, ecocardiografia (secondo indicazioni), spondilografia cervicale (se si sospetta una patologia nel sistema vertebrobasilare), metodi di ricerca ecografica (USDG delle principali arterie della testa, duplex e scansione triplex di vasi extra ed intracranici).

La valutazione strutturale della sostanza del cervello e del liquido cerebrospinale viene effettuata utilizzando metodi di ricerca per immagini (MRI). Per identificare fattori eziologici rari, viene eseguita l'angiografia non invasiva per rilevare anomalie vascolari e per determinare lo stato della circolazione collaterale.

Un posto importante è dato ai metodi di ricerca con gli ultrasuoni, che consentono di rilevare sia i disturbi del flusso sanguigno cerebrale che i cambiamenti strutturali nella parete vascolare, che sono la causa della stenosi. Le stenosi sono generalmente divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se una diminuzione della pressione di perfusione si verifica distalmente al processo stenotico, ciò indica una vasocostrizione critica o emodinamicamente significativa che si sviluppa con una diminuzione del lume arterioso del 70-75%. In presenza di placche instabili, che si riscontrano spesso nel diabete mellito concomitante, un'occlusione inferiore al 70% del lume vascolare sarà emodinamicamente significativa.

Ciò è dovuto al fatto che con una placca instabile è possibile lo sviluppo di embolia arteriosa ed emorragia nella placca con un aumento del suo volume e un aumento del grado di stenosi.

I pazienti con tali placche, così come con stenosi emodinamicamente significative, dovrebbero essere indirizzati a un consulto con un angiochirurgo per risolvere il problema del pronto ripristino del flusso sanguigno attraverso le arterie principali della testa.

Non dovremmo dimenticare i disturbi ischemici asintomatici della circolazione cerebrale, rilevati solo quando si utilizzano metodi di esame aggiuntivi in ​​pazienti senza disturbi e manifestazioni cliniche. Questa forma di insufficienza cerebrovascolare cronica è caratterizzata da lesioni aterosclerotiche delle principali arterie della testa (con placche, stenosi), infarti cerebrali “silenti”, alterazioni diffuse o lacunari della sostanza bianca del cervello e atrofia del tessuto cerebrale in soggetti con lesioni vascolari.

Si ritiene che l'insufficienza cerebrovascolare cronica esista nell'80% dei pazienti con lesioni stenosanti delle principali arterie della testa. Ovviamente questo indicatore può raggiungere un valore assoluto se viene effettuato un adeguato esame clinico e strumentale per identificare segni di ischemia cerebrale cronica.

Dato che nell'insufficienza cerebrovascolare cronica soffre principalmente la sostanza bianca del cervello, si preferisce la risonanza magnetica piuttosto che la TC.MRI Nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica si rilevano alterazioni diffuse della sostanza bianca, atrofia cerebrale e alterazioni focali nel cervello.

I tomogrammi MR visualizzano i fenomeni di leucoaraiosi periventricolare (rarefazione, diminuzione della densità dei tessuti), riflettendo l'ischemia della sostanza bianca del cervello; idrocefalo interno ed esterno (espansione dei ventricoli e dello spazio subaracnoideo), dovuto all'atrofia del tessuto cerebrale. Possono essere rilevate piccole cisti (lacune), grandi cisti e gliosi, che indicano precedenti infarti cerebrali, compresi quelli clinicamente "silenti".

Va notato che tutti i segni elencati non sono considerati specifici; non è corretto diagnosticare l'encefalopatia discircolatoria solo in base ai dati dei metodi di esame per immagini.

Diagnosi differenziale

I disturbi di cui sopra, caratteristici degli stadi iniziali dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, possono manifestarsi anche durante processi oncologici, varie malattie somatiche, essere un riflesso del periodo prodromico o della "coda" astenica di malattie infettive, far parte del complesso sintomatologico del disturbo mentale borderline disturbi (nevrosi, psicopatia) o processi mentali endogeni (schizofrenia, depressione).

Anche i segni di encefalopatia sotto forma di danno cerebrale multifocale diffuso sono considerati non specifici. Le encefalopatie vengono solitamente definite in base al principale carattere eziopatogenetico (postipossico, post-traumatico, tossico, infettivo-allergico, paraneoplastico, dismetabolico, ecc.). L'encefalopatia discircolatoria il più delle volte deve essere differenziata da quella dismetabolica, compresi i processi degenerativi.

L'encefalopatia dismetabolica causata da disturbi metabolici cerebrali può essere sia primaria, derivante da un difetto metabolico congenito o acquisito nei neuroni (leucodistrofia, processi degenerativi, ecc.), sia secondaria, quando i disturbi metabolici cerebrali si sviluppano sullo sfondo di un processo extra cerebrale. Si distinguono le seguenti varianti di encefalopatia metabolica secondaria (o dismetabolica): epatica, renale, respiratoria, diabetica, encefalopatia con grave insufficienza multiorgano.

Grandi difficoltà sono causate dalla diagnosi differenziale dell'encefalopatia discircolatoria con varie malattie neurodegenerative, in cui, di regola, sono presenti disturbi cognitivi e alcune manifestazioni neurologiche focali. Tali malattie comprendono l'atrofia multisistemica, la paralisi sopranucleare progressiva, la degenerazione corticobasale, il morbo di Parkinson, la malattia diffusa a corpi di Lewy, la demenza frontotemporale, il morbo di Alzheimer. La differenziazione tra la malattia di Alzheimer e l'encefalopatia discircolatoria è tutt'altro che un compito facile: spesso l'encefalopatia discircolatoria dà origine alla malattia di Alzheimer subclinica. In più del 20% dei casi la demenza nell'anziano è di tipo misto (vascolare-degenerativa).

L'encefalopatia discircolatoria deve essere differenziata da forme nosologiche come tumore al cervello (primario o metastatico), idrocefalo normoteso, manifestato da atassia, disturbi cognitivi, controllo compromesso delle funzioni pelviche, disbasia idiopatica con disturbi della deambulazione e della stabilità.

Va tenuta presente la presenza di pseudodemenza (la sindrome della demenza scompare durante il trattamento della malattia di base). Di norma, questo termine viene utilizzato in relazione a pazienti con grave depressione endogena, quando non solo l'umore peggiora, ma anche l'attività motoria e intellettuale si indebolisce.

È questo fatto che ha dato motivo di includere un fattore tempo nella diagnosi di demenza (la persistenza dei sintomi per più di 6 mesi), poiché a questo punto i sintomi della depressione sono cessati. Probabilmente questo termine può essere utilizzato anche in altre malattie con deterioramento cognitivo reversibile, in particolare nell'encefalopatia dismetabolica secondaria.

TRATTAMENTO

Obiettivi del trattamento

L'obiettivo del trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è la stabilizzazione, la sospensione del processo distruttivo dell'ischemia cerebrale, il rallentamento della velocità di progressione, l'attivazione di meccanismi sanogenetici per le funzioni di compensazione, la prevenzione dell'ictus sia primario che ricorrente, il trattamento delle principali malattie di fondo e concomitanti processi somatici.

Il trattamento di una malattia somatica acuta (o esacerbazione) cronica è considerato obbligatorio, poiché in questo contesto i fenomeni di insufficienza cerebrovascolare cronica aumentano significativamente. Essi, in combinazione con l'encefalopatia dismetabolica e ipossica, iniziano a dominare il quadro clinico, portando a diagnosi errate, ospedalizzazioni non essenziali e trattamenti inadeguati.

Indicazioni al ricovero ospedaliero

L'insufficienza cerebrovascolare cronica non è considerata un'indicazione al ricovero in ospedale se il suo decorso non è stato complicato dallo sviluppo di un ictus o di una grave patologia somatica. Inoltre, il ricovero in ospedale di pazienti con disturbi cognitivi, allontanandoli dal loro ambiente abituale, può solo peggiorare il decorso della malattia. Il trattamento dei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica è affidato al servizio ambulatoriale; se la malattia cerebrovascolare ha raggiunto lo stadio III dell'encefalopatia discircolatoria, è necessario effettuare il patrocinio a casa.

Trattamento medico

La scelta dei farmaci è determinata dalle principali direzioni terapeutiche sopra indicate.

I principali nel trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica sono considerati 2 direzioni della terapia di base: la normalizzazione della perfusione cerebrale influenzando diversi livelli del sistema cardiovascolare (sistemico, regionale, microcircolatorio) e l'effetto sul collegamento piastrinico dell'emostasi. Entrambe queste direzioni, ottimizzando il flusso sanguigno cerebrale, svolgono contemporaneamente una funzione neuroprotettiva.

La terapia eziopatogenetica di base che influenza il processo patologico sottostante implica, innanzitutto, un trattamento adeguato dell'ipertensione arteriosa e dell'aterosclerosi.

Terapia antipertensiva

Un ruolo importante nella prevenzione e stabilizzazione delle manifestazioni di insufficienza cerebrovascolare cronica è assegnato al mantenimento di un'adeguata pressione sanguigna.

In letteratura sono disponibili informazioni sull'effetto positivo della normalizzazione della pressione sanguigna sulla ripresa di un'adeguata risposta della parete vascolare alla composizione gassosa del sangue, iper e ipocapnia (regolazione metabolica dei vasi sanguigni), che influisce sull'ottimizzazione del flusso sanguigno cerebrale. Mantenere la pressione sanguigna al livello di 150-140/80 mm Hg. previene la crescita di disturbi mentali e motori nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica. Negli ultimi anni è stato dimostrato che gli agenti antipertensivi hanno proprietà neuroprotettive, cioè proteggono i neuroni preservati dal danno degenerativo secondario dopo un ictus e/o durante l'ischemia cerebrale cronica. Inoltre, un'adeguata terapia antipertensiva può prevenire lo sviluppo di accidenti cerebrovascolari acuti primari e ricorrenti, il cui sfondo spesso diventa l'insufficienza cerebrovascolare cronica.

È molto importante iniziare precocemente la terapia antipertensiva, prima che si sviluppi un pronunciato “stato lacunare”, che determina la separazione delle strutture cerebrali e lo sviluppo delle principali sindromi neurologiche dell'encefalopatia discircolatoria.

Quando si prescrive la terapia antipertensiva, si dovrebbero evitare forti fluttuazioni della pressione sanguigna, poiché con lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica si riducono i meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale, che sarà già maggiormente dipendente dall'emodinamica sistemica. In questo caso, la curva di autoregolazione si sposterà verso una pressione sanguigna sistolica più elevata e un’ipotensione arteriosa< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Attualmente sono stati sviluppati e introdotti nella pratica clinica un gran numero di farmaci antipertensivi che consentono il controllo della pressione arteriosa, appartenenti a diversi gruppi farmacologici. Tuttavia, i dati ottenuti sull’importante ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nello sviluppo delle malattie cardiovascolari, nonché sulla relazione tra il contenuto di angiotensina II nel sistema nervoso centrale e il volume di ischemia del tessuto cerebrale, consentono oggi nel trattamento dell'ipertensione arteriosa in pazienti con patologia cerebrovascolare si privilegiano i farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone. Questi includono 2 gruppi farmacologici: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e antagonisti del recettore dell'angiotensina II.

Sia gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina che gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II non hanno solo effetti antipertensivi, ma anche organoprotettivi, proteggendo tutti gli organi bersaglio affetti da ipertensione arteriosa, compreso il cervello. Gli studi PROGRESS (inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina perindopril), MOSES e OSCAR (eprosartan, antagonista del recettore dell'angiotensina II) hanno dimostrato il ruolo cerebroprotettivo della terapia antipertensiva. In particolare va sottolineato il miglioramento delle funzioni cognitive durante l'assunzione di questi farmaci, dato che i disturbi cognitivi sono presenti in una certa misura in tutti i pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica e sono i fattori invalidanti dominanti e più drammatici negli stadi gravi dell'encefalopatia discircolatoria.

Secondo la letteratura, non è esclusa l'influenza degli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II sui processi degenerativi che si verificano nel cervello, in particolare nella malattia di Alzheimer, il che amplia significativamente il ruolo neuroprotettivo di questi farmaci. È noto che recentemente la maggior parte dei tipi di demenza, soprattutto negli anziani, sono considerati disturbi cognitivi vascolari-degenerativi combinati. Va inoltre sottolineato il presunto effetto antidepressivo degli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, che è di grande importanza nel trattamento di pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, che spesso sviluppano disturbi affettivi.

Inoltre, è molto importante che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina siano indicati nei pazienti con segni di insufficienza cardiaca, complicanze nefrotiche del diabete mellito e che gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II siano in grado di avere effetti angioprotettivi, cardioprotettivi e anche renoprotettivi.

L'efficacia antipertensiva di questi gruppi di farmaci aumenta quando vengono combinati con altri farmaci antipertensivi, più spesso con diuretici (idroclorotiazide, indapamide). L'aggiunta di diuretici è particolarmente indicata nel trattamento delle donne anziane.

Terapia ipolipemizzante (trattamento dell'aterosclerosi)

Oltre ad una dieta con restrizioni animali e con l'uso predominante di grassi vegetali, è consigliabile prescrivere agenti ipolipemizzanti, in particolare statine (atorvastatina, simvastatina, ecc.), che hanno un effetto terapeutico e profilattico, nei pazienti con aterosclerosi lesioni dei vasi cerebrali e dislipidemia. È più efficace assumere questi farmaci nelle prime fasi dell'encefalopatia discircolatoria. La loro capacità di ridurre il colesterolo, migliorare la funzione endoteliale, ridurre la viscosità del sangue, fermare la progressione del processo aterosclerotico nelle arterie principali della testa e nei vasi coronarici del cuore, avere un effetto antiossidante e rallentare l'accumulo di beta-amiloide nell'organismo. è stato mostrato il cervello.

Terapia antipiastrinica

È noto che i disturbi ischemici sono accompagnati dall'attivazione del legame piastrinico-vascolare dell'emostasi, che determina la prescrizione obbligatoria di farmaci antipiastrinici nel trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Attualmente, l'efficacia dell'acido acetilsalicilico è la più studiata e provata. Applicare principalmente forme entericosolubili alla dose di 75-100 mg (1 mg/kg) al giorno. Se necessario, al trattamento vengono aggiunti altri agenti antipiastrinici (dipiridamolo, clopidogrel, ticlopidina). Lo scopo di questo gruppo di farmaci ha anche un effetto preventivo: riduce del 20-25% il rischio di sviluppare infarto miocardico, ictus ischemico e trombosi vascolare periferica.

Numerosi studi hanno dimostrato che la sola terapia di base (antipertensivi, antipiastrinici) non è sempre sufficiente a prevenire la progressione dell'encefalopatia vascolare. A questo proposito, oltre all'assunzione costante dei suddetti gruppi di farmaci, ai pazienti viene prescritto un ciclo di trattamento con agenti che hanno un effetto antiossidante, metabolico, nootropico e vasoattivo.

Terapia antiossidante

Con il progredire dell’insufficienza cerebrovascolare cronica, si verifica una crescente diminuzione dei meccanismi sanogenetici protettivi, comprese le proprietà antiossidanti del plasma. A questo proposito, l'uso di antiossidanti, come la vitamina E, l'acido ascorbico, l'etilmetilidrossipiridina succinato, l'actovegin, è considerato patogeneticamente giustificato. L'etilmetilidrossipiridina succinato (Mexidol) nell'ischemia cerebrale cronica può essere utilizzato sotto forma di compresse. La dose iniziale è di 125 mg (una compressa) 2 volte al giorno con un aumento graduale della dose fino a 5-10 mg/kg al giorno (la dose massima giornaliera è 600-800 mg). Il farmaco viene utilizzato per 4-6 settimane, la dose viene ridotta gradualmente nell'arco di 2-3 giorni.

L'uso di farmaci ad azione combinata

Data la varietà dei meccanismi patogenetici alla base dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, oltre alla terapia di base di cui sopra, ai pazienti vengono prescritti agenti che normalizzano le proprietà reologiche del sangue, della microcircolazione, del deflusso venoso, che hanno effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici.

Per escludere la politerapia, viene data preferenza ai farmaci che hanno un effetto combinato, una combinazione equilibrata di farmaci in cui è esclusa la possibilità di incompatibilità dei farmaci.

Attualmente è stato sviluppato un numero abbastanza elevato di tali farmaci. Di seguito sono riportati i farmaci più comuni con effetto combinato, le loro dosi e la frequenza d'uso:

Estratto di foglie di Ginkgo biloba (40-80 mg 3 volte al giorno);
vinpocetina (5-10 mg 3 volte al giorno);
diidroergocriptina + caffeina (4 mg 2 volte al giorno);
esobendina + etamivan + etofillina (1 compressa contiene 20 mg di esobendina, 50 mg di etamivan, 60 mg di etofillina) o 1 compressa forte, in cui il contenuto dei primi 2 farmaci è 2 volte maggiore (assunto 3 volte al giorno);
piracetam + cinnarizina (400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina 1-2 capsule 3 volte al giorno), piracetam + Phezam (un farmaco combinato con un marcato effetto antiipossico, nootropico e vasodilatatore, è disponibile in capsule, ciascuna delle quali contiene 400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina, 60 capsule per confezione, prodotto da Actavis (Islanda));
vinpocetina + piracetam (5 mg di vinpocetina e 400 mg di piracetam, una capsula 3 volte al giorno);
pentossifillina (100 mg 3 volte al giorno o 400 mg da 1 a 3 volte al giorno);
trimetilidrazinio propionato (500-1000 mg una volta al giorno);
nicergolina (5-10 mg 3 volte al giorno).

Questi farmaci vengono prescritti in cicli di 2-3 mesi 2 volte l'anno, alternandoli per selezione individuale.

L'efficacia della maggior parte dei farmaci che influenzano il flusso sanguigno e il metabolismo cerebrale si manifesta nei pazienti con encefalopatia discircolatoria precoce, cioè con stadi 1 e 2. Il loro uso negli stadi più gravi dell'insufficienza cerebrovascolare cronica (nello stadio III dell'encefalopatia discircolatoria) può dare un effetto positivo, ma è molto più debole.

Nonostante tutti abbiano l'insieme di proprietà di cui sopra, ci si può soffermare su una certa selettività della loro azione, che può essere importante nella scelta di un farmaco, tenendo conto delle manifestazioni cliniche identificate.

L'estratto di foglie di Ginkgo biloba accelera i processi di compensazione vestibolare, migliora la memoria a breve termine, l'orientamento spaziale, elimina i disturbi comportamentali e ha anche un moderato effetto antidepressivo.

Diidroergocriptina + caffeina agisce principalmente a livello del microcircolo, migliorando il flusso sanguigno, il trofismo dei tessuti e la loro resistenza all'ipossia e all'ischemia. Il farmaco migliora la vista, l'udito, normalizza la circolazione periferica (arteriosa e venosa), riduce le vertigini, l'acufene.

Hexobendin + etamivan + etofillina migliora la concentrazione, l'attività integrativa del cervello, normalizza le funzioni psicomotorie e cognitive, compresa la memoria, il pensiero e la capacità lavorativa.

Si consiglia di aumentare lentamente la dose di questo farmaco, soprattutto nei pazienti anziani: il trattamento inizia con 1/2 compressa al giorno, aumentando la dose di 1/2 compressa ogni 2 giorni, portandola fino a 1 compressa 3 volte al giorno. Il farmaco è controindicato nella sindrome epilettica e nell'aumento della pressione intracranica.

terapia metabolica

Attualmente esiste un gran numero di farmaci che possono influenzare il metabolismo dei neuroni. Si tratta di preparati di origine sia animale che chimica con effetto neurotrofico, analoghi chimici di sostanze endogene biologicamente attive, farmaci che influenzano i sistemi di neurotrasmettitori cerebrali, nootropi, ecc.

Tali farmaci come la cerebrolisina e i polipeptidi della corteccia cerebrale dei bovini (cocktail di polipeptidi di origine animale) hanno un effetto neurotrofico. Va tenuto presente che, per migliorare la memoria e l'attenzione, ai pazienti con disturbi cognitivi causati da patologie vascolari cerebrali dovrebbero essere somministrate dosi abbastanza elevate:

Cerebrolysin - 10-30 ml per via endovenosa, per ciclo - 20-30 infusioni;
polipeptidi della corteccia cerebrale dei bovini (corteccia) - 10 mg per via intramuscolare, per ciclo - 10-30 iniezioni.

Le preparazioni domestiche glicina e semax sono analoghi chimici di sostanze endogene biologicamente attive. Oltre alla loro azione principale (miglioramento del metabolismo), la glicina può produrre un leggero sedativo e Semax - un effetto eccitante, che dovrebbe essere preso in considerazione quando si sceglie un farmaco per un particolare paziente. La glicina è un amminoacido non essenziale che colpisce il sistema glutamatergico. Il farmaco viene prescritto alla dose di 200 mg (2 compresse) 3 volte al giorno, il corso dura 2-3 mesi. Semax è un analogo sintetico dell'ormone adrenocorticotropo, la sua soluzione allo 0,1% viene iniettata 2-3 gocce in ciascun passaggio nasale 3 volte al giorno, il corso dura 1-2 settimane.

Il concetto di "nootropi" combina vari farmaci che possono migliorare l'attività integrativa del cervello, avere un effetto positivo sulla memoria e sui processi di apprendimento. Il piracetam, uno dei principali rappresentanti di questo gruppo, ha gli effetti riscontrati solo quando si prescrivono dosi elevate (12-36 g / die). Va tenuto presente che l'uso di tali dosi da parte degli anziani può essere accompagnato da agitazione psicomotoria, irritabilità, disturbi del sonno e anche provocare un'esacerbazione dell'insufficienza coronarica e lo sviluppo del parossismo epilettico.

Terapia sintomatica

Con lo sviluppo della sindrome della demenza vascolare o mista, la terapia di fondo è potenziata da agenti che influenzano il metabolismo dei principali sistemi neurotrasmettitori del cervello (colinergico, glutamatergico, dopaminergico). Vengono utilizzati inibitori della colinesterasi: galantamina 8-24 mg / die, rivastigmina 6-12 mg / die, modulatori dei recettori NMDA del glutammato (memantina 10-30 mg / die), recettori della dopamina agonisti D2 / D3 con attività α 2 -noradrenergica piribedil 50 -100mg/giorno. Quest'ultimo di questi farmaci è più efficace nelle fasi iniziali dell'encefalopatia discircolatoria. È importante che, oltre a migliorare le funzioni cognitive, tutti i farmaci di cui sopra possano rallentare lo sviluppo di disturbi affettivi che possono essere resistenti agli antidepressivi tradizionali, oltre a ridurre la gravità dei disturbi comportamentali. Per ottenere l'effetto, i farmaci devono essere assunti per almeno 3 mesi. Puoi combinare questi strumenti, sostituirne uno con un altro. Con un risultato positivo, vengono indicati uno o più farmaci efficaci per lungo tempo.

Le vertigini compromettono significativamente la qualità della vita dei pazienti. Tali farmaci come vinpocetina, diidroergocriptina + caffeina, estratto di foglie di ginkgo biloba, possono eliminare o ridurre la gravità delle vertigini. Data la loro inefficacia, gli otoneurologi consigliano di assumere betaistina 8-16 mg 3 volte al giorno per 2 settimane. Il farmaco, insieme a una diminuzione della durata e dell'intensità delle vertigini, riduce la gravità dei disturbi autonomici e del rumore e migliora anche la coordinazione e l'equilibrio. Vestibo è un farmaco betaistina dicloridrato per il trattamento delle vertigini. Disponibile in compresse da 8,16 e 24 mg. La confezione contiene 30 compresse. Prodotto da Catalent Germany Schorndorf GMBH (Germania) per Actavis (Islanda).

Un trattamento speciale può essere necessario se nei pazienti si verificano disturbi affettivi (nevrotici, ansiosi, depressivi). In tali situazioni vengono utilizzati antidepressivi che non hanno un effetto anticolinergico (amitriptilina e suoi analoghi), nonché cicli intermittenti di sedativi o piccole dosi di benzodiazepine.

Va notato che la divisione del trattamento in gruppi in base al principale meccanismo patogenetico del farmaco è molto condizionale. Per una conoscenza più ampia di un particolare agente farmacologico, esistono libri di consultazione specializzati, lo scopo di questa guida è determinare le indicazioni per il trattamento.

Chirurgia

Con lesioni occlusive-stenosi delle principali arterie della testa, è consigliabile sollevare la questione dell'eliminazione chirurgica dell'ostruzione vascolare. Le operazioni ricostruttive vengono più spesso eseguite sulle arterie carotidi interne. Questa è un'endoarterectomia carotidea, uno stent delle arterie carotidi.

L'indicazione alla loro realizzazione è la presenza di stenosi emodinamicamente significative (sovrapposizione di oltre il 70% del diametro dei vasi) o di placca aterosclerotica sciolta, da cui possono staccarsi microtrombi, causando tromboembolia di piccoli vasi cerebrali.

TEMPI APPROSSIMATIVI DI INABILITÀ AL LAVORO

La disabilità dei pazienti dipende dallo stadio dell'encefalopatia discircolatoria.

Nella fase 1, i pazienti sono in grado di lavorare. Se si verifica una disabilità temporanea, di solito è dovuta a malattie intercorrenti.

Lo stadio II dell'encefalopatia discircolatoria corrisponde al gruppo di disabilità II-III. Tuttavia, molti pazienti continuano a lavorare, la loro disabilità temporanea può essere causata sia da una malattia concomitante che da un aumento dei fenomeni di insufficienza cerebrovascolare cronica (il processo spesso procede per gradi).

I pazienti con encefalopatia discircolatoria di stadio III sono disabili (questo stadio corrisponde ai gruppi di disabilità I-II).

ULTERIORE GESTIONE

I pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica necessitano di una terapia di base costante. La base di questo trattamento sono i mezzi per correggere la pressione sanguigna e i farmaci antipiastrinici. Se necessario, prescrivere sostanze che eliminino altri fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione dell'ischemia cerebrale cronica.

Anche i metodi di influenza non farmacologici sono di grande importanza. Questi includono un'adeguata attività intellettuale e fisica, una fattibile partecipazione alla vita sociale. Con la disbasia frontale con disturbi dell'inizio della deambulazione, rigidità e pericolo di cadute, la ginnastica speciale è efficace. L'allenamento stabilometrico basato sul principio del biofeedback contribuisce alla riduzione di atassia, vertigini, instabilità posturale. Nei disturbi affettivi viene utilizzata la psicoterapia razionale.

INFORMAZIONI PER I PAZIENTI

I pazienti devono seguire le raccomandazioni del medico sia per i farmaci continui che per quelli in corso, controllare la pressione sanguigna e il peso corporeo, smettere di fumare, seguire una dieta ipocalorica, mangiare cibi ricchi di vitamine (vedere il capitolo "Modifica dello stile di vita").

È necessario eseguire ginnastica per il miglioramento della salute, utilizzare esercizi ginnici speciali volti a mantenere le funzioni del sistema muscolo-scheletrico (colonna vertebrale, articolazioni) e fare passeggiate.

Si consiglia di utilizzare tecniche compensative per eliminare i disturbi della memoria, annotare le informazioni necessarie ed elaborare un piano quotidiano. Dovrebbe essere supportata l'attività intellettuale (lettura, memorizzazione di poesie, conversazione al telefono con amici e parenti, visione di programmi televisivi, ascolto di musica o programmi radiofonici di interesse).

È necessario svolgere lavori domestici fattibili, cercare di condurre uno stile di vita indipendente il più a lungo possibile, mantenere l'attività fisica con precauzioni per evitare cadute, utilizzare mezzi di sostegno aggiuntivi se necessario.

Va ricordato che negli anziani, dopo una caduta, la gravità del deterioramento cognitivo aumenta in modo significativo, raggiungendo la gravità della demenza. Per prevenire le cadute, è necessario eliminare i fattori di rischio per il loro verificarsi:

Rimuovere i tappeti su cui il paziente potrebbe inciampare;
utilizzare scarpe comode e antiscivolo;
se necessario, riorganizzare i mobili;
attaccare corrimano e maniglie speciali, soprattutto nella toilette e nel bagno;
la doccia deve essere fatta in posizione seduta.

PREVISIONE

La prognosi dipende dallo stadio dell'encefalopatia discircolatoria. Le stesse fasi possono essere utilizzate per valutare la velocità di progressione della malattia e l’efficacia del trattamento. I principali fattori sfavorevoli sono i deficit cognitivi pronunciati, che spesso vanno di pari passo con un aumento degli episodi di cadute e del rischio di lesioni, sia lesioni alla testa che fratture delle estremità (soprattutto del collo del femore), che creano ulteriori problemi medici e sociali.

Il cervello è una struttura complessa, il suo normale funzionamento dipende dallo stato della circolazione sanguigna. Oltre alla necessità di fornire ossigeno e glucosio al tessuto nervoso, è importante il deflusso del sangue venoso e con esso la rimozione delle tossine, il risultato dell'attività vitale delle cellule. Se questo processo viene disturbato, si forma un'insufficienza venosa cronica del cervello.

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Insufficienza venosa del cervello. Cos'è questo?

L'insufficienza venosa cronica del cervello è una patologia in cui vi è una violazione del deflusso del sangue. La malattia è pericolosa perché in assenza di un trattamento tempestivo esiste un alto rischio di sviluppare gravi conseguenze irreversibili nei tessuti cerebrali.

Una caratteristica dei vasi cerebrali è il corso delle vene: non coincide con la direzione delle arterie, si forma una rete indipendente da esse. Se il deflusso del sangue attraverso uno dei vasi è disturbato, il sangue venoso viene inviato ad un altro, si verifica un'espansione compensatoria. Una prolungata diminuzione del tono porta all'atrofia dei vasi, si attenuano. I vasi dilatati contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza della circolazione venosa, il funzionamento delle valvole viene interrotto, non si chiudono ermeticamente e la direzione del flusso sanguigno è disturbata.

Fasi del processo patologico

Durante l'insufficienza venosa del cervello, si distinguono le seguenti fasi:

• latente: nessun sintomo clinico, nessun reclamo;
• distonia venosa cerebrale: si osservano alcuni sintomi: mal di testa, debolezza;
• encefalopatia venosa: c'è una sintomatologia pronunciata causata da lesioni organiche, il deflusso venoso è disturbato in tutti i bacini del cervello, c'è un alto rischio di emorragie da vasi dilatati.

L'insufficienza venosa cronica è pericolosa perché non si manifesta nella fase iniziale e quando compaiono i sintomi i cambiamenti avvenuti sono irreversibili. Nella seconda fase è possibile solo evitare il passaggio della malattia alla fase di encefalopatia, in cui le manifestazioni possono essere completamente fermate, ma i cambiamenti avvenuti non possono essere completamente eliminati.

Cause e fattori di rischio

L'insufficienza della circolazione venosa del cervello può essere innescata da malattie o dalle caratteristiche individuali del paziente. Le cause più comuni dello sviluppo della patologia:

• le neoplasie nei tessuti cerebrali possono causare una violazione del deflusso venoso;
• lesioni alla testa che interrompono la circolazione sanguigna del cervello;
• trauma durante il parto;
• ematomi formatisi a seguito di un ictus, lividi e altre cause contribuiscono alla formazione di edema tissutale, che rende difficile il deflusso del sangue dalla zona interessata;
• trombi ed embolia restringono il lume del vaso o lo chiudono completamente, impedendo il movimento del sangue;
• anche le malattie della colonna vertebrale, in cui le sezioni deformate dei canali comprimono i vasi e interrompono il flusso sanguigno, causano insufficienza venosa;
• caratteristiche dei vasi: la predisposizione ereditaria e lo sviluppo compromesso delle vene possono provocare lo sviluppo di una violazione del deflusso del sangue venoso.

I disturbi circolatori possono essere fisiologici e si verificano quando si tossisce, si starnutisce, si fa uno sforzo fisico eccessivo. Tali deviazioni a breve termine non causano danni evidenti alla salute.

Gli attacchi una tantum di disturbi circolatori del cervello non causano gravi conseguenze per il corpo. Tuttavia, un prolungato ristagno di sangue può contribuire allo sviluppo di gravi conseguenze. I seguenti fattori di rischio aumentano la probabilità di insufficienza venosa cerebrale:

• stress frequente;
• fumare;
• abuso di alcool;
• tosse secca prolungata;
• canto professionale;
• ipertensione;
• insufficienza cardiaca;
• leggere nella posizione sbagliata
• nuoto professionistico;
• uso frequente di abiti che stringono il collo;
• rinite cronica:
• lavorare in professioni in alta quota, subacquee, sotterranee;
• lavoro d'ufficio associato al rimanere in posa con un'inclinazione o un giro della testa;
• attività fisica frequente ad alta intensità.

Sintomi

Nella fase iniziale dello sviluppo della malattia non ci sono sintomi di insufficienza venosa cronica. I sintomi iniziano a comparire man mano che la condizione peggiora, la loro intensità dipende dal grado di danno vascolare. La massima intensità dei segni di ostruzione del deflusso venoso si osserva nel terzo stadio della malattia ed è associata a disturbi circolatori in tutti i bacini del cervello.

Sintomi di un disturbo del deflusso sanguigno:

• mal di testa sordo, aggravato al mattino o quando cambia la posizione della testa;
• disagio quando si inclina la testa verso il basso;
• vertigini;
• disturbi del sonno;
• svenimento;
• rumore alla testa;
• disorientamento nello spazio;
• oscuramento negli occhi;
• tremore;
• intorpidimento degli arti;
• gonfiore delle palpebre;
• arrossamento degli occhi;
• cianosi sul viso;
• crisi epilettiche;
• con la progressione della malattia nelle fasi successive compaiono sintomi di disturbi mentali: allucinazioni, deliri.

I segni di una violazione del flusso sanguigno venoso del cervello sono associati alle condizioni meteorologiche: il benessere del paziente peggiora con un brusco colpo di freddo o riscaldamento. Il mal di testa è scarsamente alleviato dagli analgesici, spesso solo un cambiamento nella posizione del corpo porta un po' di sollievo - in posizione orizzontale, il flusso sanguigno venoso viene reindirizzato lungo i collaterali - bypassando il vaso interessato.

La psiche del paziente cambia in modo tale che anche le esperienze minori possono portare alla nevrosi. Il pianto aumenta, il paziente spesso scoppia in un grido. Ci sono manie e depressioni. Un grave danno porta alla psicosi, accompagnata da allucinazioni e delusioni, questo può rendere il paziente pericoloso per se stesso e per gli altri. Tuttavia, il tratto della personalità prima dello sviluppo della malattia è importante.

Diagnostica

Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza venosa cerebrovascolare è secondaria e si verifica a seguito dello sviluppo della malattia di base. Pertanto la diagnosi consiste nell'individuare un processo intracranico o extracranico che porta alla stasi del sangue. Vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

• la radiografia determina il rafforzamento del disegno delle vene del cranio, che indica la presenza di un processo patologico;
• angiografia: un metodo di contrasto per diagnosticare la stasi del sangue, che determina la pervietà dei vasi sanguigni;
• il computer e la risonanza magnetica consentono di determinare con elevata precisione la presenza di un processo patologico nel cervello, così come nei tessuti circostanti;
• esame ecografico delle vene del cervello e del collo;
• reoencefalografia: un metodo di diagnostica funzionale, con l'aiuto del quale viene valutato lo stato dei vasi;
• un aumento del livello di pressione nella vena cubitale consente di sospettare anomalie nei vasi cerebrali.

L'insufficienza venosa cronica del cervello nei bambini è difficile da diagnosticare e trattare: la maggior parte dei sintomi sono soggettivi e possono caratterizzare molte malattie. La situazione diventa più complicata con lo sviluppo della patologia in un bambino di età inferiore a 1 anno. Più piccolo è il bambino, più difficile è stabilire la causa dei cambiamenti nel comportamento. Anche con la diagnosi e il trattamento corretti, la funzione circolatoria del bambino dovrebbe essere monitorata durante la crescita, il che può essere un ulteriore fattore nel deterioramento della condizione e del deflusso venoso.

Trattamento

Se si rilevano sintomi, è necessario consultare un medico: nelle fasi iniziali, l'insufficienza circolatoria è facilmente curabile. Il trattamento dell'ostruzione del deflusso del sangue venoso del cervello inizia con l'eliminazione del fattore che l'ha causata.

La terapia è complessa e comprende diverse aree

• trattamento farmacologico;
• trattamento non farmacologico: fisioterapia, massaggi, esercizi di fisioterapia;
• chirurgia.

Trattamento medico

Per normalizzare la circolazione cerebrale, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• i venotonics rafforzano la parete dei vasi sanguigni, riducono la permeabilità, hanno un effetto analgesico, eliminano l'infiammazione (Detlarex);
• diuretici per eliminare il gonfiore (Furosemide);
• i neuroprotettori migliorano la nutrizione e il metabolismo del cervello (Actovegin, Solcoseryl);
• anticoagulanti per fluidificare il sangue e prevenire la trombosi (eparina);
• terapia vitaminica (vitamine del gruppo B e PP).

Per ottenere il miglior effetto del trattamento farmacologico, il paziente deve seguire una dieta, fornire un'attività fisica moderata e seguire le regole di uno stile di vita sano.

Trattamento non farmacologico

Esistono numerose terapie non farmacologiche che sono efficaci come metodo di trattamento aggiuntivo e migliorano il tono vascolare. Tuttavia, prima di trattare con il loro aiuto una violazione del deflusso venoso del cervello, è necessario valutare i rischi e le controindicazioni individuali: in alcuni casi, tali procedure possono portare all'effetto opposto e peggiorare le condizioni del paziente.

Fare domanda a:

• massaggio alla testa e al collo;
• ossigenoterapia;
• pediluvi;
• fisioterapia: esercizi di respirazione, esercizi per il collo, lezioni di yoga.

Chirurgia

L'intervento è necessario in caso di danno organico al cervello o ai tessuti circostanti, che crei un ostacolo fisico al deflusso del sangue venoso. Negli altri casi, il trattamento chirurgico viene eseguito in non più del 10% dei pazienti affetti da discircolazione cerebrale. Con l'aiuto dell'operazione, lo scarico patologico del sangue viene eliminato e i vasi varicosi dilatati vengono rimossi.

Complicazioni

Se non trattata, l’insufficienza venosa cronica del cervello può portare a gravi conseguenze. Le possibili complicazioni includono:

• ictus: la morte anche di una piccola area del tessuto cerebrale può influenzare la parola, la memoria, la coordinazione;
• sanguinamento dai vasi cerebrali;
• ipossia, a causa della quale può verificarsi coma o addirittura morte;
• L'encefalopatia discircolatoria può causare una prolungata carenza di ossigeno o un blocco completo del deflusso venoso, che può portare alla morte cerebrale.

Prevenzione

Le misure di prevenzione dipendono dal fatto che una persona abbia fattori predisponenti allo sviluppo della malattia. Se ci sono malattie che possono peggiorare il deflusso, dovresti riconsiderare lo stile di vita:

• eliminare le pendenze ripide;
• osservare il sonno e la veglia;
• evitare luoghi con temperature troppo basse o alte;
• limite di essere ad alta quota o profondità;
• non è consigliabile leggere a lungo o lavorare con dettagli fini;
• eliminare lo stress fisico.

Di conseguenza, una persona a rischio di sviluppare insufficienza venosa cronica dovrebbe selezionare un lavoro tenendo conto di queste restrizioni.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla dieta:

• la dieta dovrebbe contenere frutta e verdura fresca;
• limitare l'assunzione di liquidi e sale;
• ridurre la presenza di grassi animali nella dieta;
• dovrebbe mangiare spesso in piccole porzioni;
• i cibi fritti dovrebbero essere evitati.

Fino a poco tempo fa, l'insufficienza venosa cronica era considerata una patologia minore che praticamente non influisce sulle condizioni del paziente. Tuttavia, gli studi hanno scoperto che, senza un trattamento adeguato, questa malattia porta infine all’atrofia dei tessuti molli. In realtà, non è una violazione della circolazione sanguigna ad essere pericolosa, ma lo sviluppo di complicanze in una fase avanzata della malattia. Ecco perché è importante consultare tempestivamente un medico per prescrivere il trattamento necessario.

Video: sull'incidente cerebrovascolare