Trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare. Accidente cerebrovascolare cronico

L'insufficienza circolatoria cerebrale cronica è una disfunzione cerebrale lentamente progressiva derivante da un danno diffuso e/o piccolo focale al tessuto cerebrale in condizioni di insufficienza a lungo termine dell'apporto di sangue cerebrale.

Sinonimi: encefalopatia circolatoria, ischemia cerebrale cronica, incidente cerebrovascolare lentamente progressivo, malattia cerebrale ischemica cronica, insufficienza cerebrovascolare, encefalopatia vascolare, encefalopatia aterosclerotica, encefalopatia ipertensiva, angioencefalopatia aterosclerotica, parkinsonismo vascolare (aterosclerotico), epilessia vascolare (tardiva), demenza vascolare.

Il più utilizzato dei sinonimi di cui sopra nella pratica neurologica domestica è il termine "encefalopatia discircolatoria", che conserva il suo significato fino ad oggi.

Codici secondo ICD-10. Le malattie cerebrovascolari sono codificate secondo l'ICD-10 nelle categorie 160-169. Il concetto di “insufficienza cerebrovascolare cronica” è assente nell’ICD-10. L'encefalopatia discircolatoria (insufficienza cerebrovascolare cronica) può essere codificata nella sezione 167. Altre malattie cerebrovascolari: 167.3. Leucoencefalopatia vascolare progressiva (malattia di Binswanger) e 167.8. Altre malattie cerebrovascolari specificate, sottosezione “Ischemia cerebrale (cronica)”. I restanti codici di questa sezione riflettono solo la presenza di patologia vascolare senza manifestazioni cliniche (aneurisma vascolare senza rottura, aterosclerosi cerebrale, malattia di Moyamoya, ecc.) O lo sviluppo di patologia acuta (encefalopatia ipertensiva).

Le rubriche 165-166 (secondo ICD-10) "Occlusioni o stenosi delle arterie precerebrali (cerebrali) che non portano a infarto cerebrale" sono utilizzate per codificare i pazienti con un decorso asintomatico di questa patologia.

EPIDEMIOLOGIA

A causa delle difficoltà e discrepanze riscontrate nella definizione di ischemia cerebrale cronica, dell'ambiguità nell'interpretazione dei disturbi, della non specificità sia delle manifestazioni cliniche che dei cambiamenti rilevati dalla risonanza magnetica, non esistono dati adeguati sulla prevalenza dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

In una certa misura, è possibile giudicare la frequenza delle forme croniche di malattie cerebrovascolari sulla base di indicatori epidemiologici della prevalenza dell'ictus, poiché l'incidente cerebrovascolare acuto, di regola, si sviluppa su uno sfondo preparato dall'ischemia cronica, e questo processo continua a aumento nel periodo post-ictus. In Russia, ogni anno vengono registrati 400.000-450.000 ictus, a Mosca - più di 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004).

Allo stesso tempo, O.S. Levin (2006), sottolineando la particolare importanza dei disturbi cognitivi nella diagnosi dell'encefalopatia discircolatoria, suggerisce di concentrarsi sulla prevalenza delle disfunzioni cognitive, valutando la frequenza dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Questi dati però non rivelano il quadro reale, poiché si registra solo la demenza vascolare (5-22% tra la popolazione anziana), senza tenere conto delle condizioni di pre-demenza.

PREVENZIONE

A causa dei comuni fattori di rischio per lo sviluppo dell'ischemia cerebrale acuta e cronica, le raccomandazioni e le misure preventive non differiscono da quelle riportate nella sezione "Ictus ischemico" (vedi sopra).

SELEZIONE

Per identificare l'insufficienza cerebrovascolare cronica è consigliabile effettuare, se non un esame di screening di massa, almeno un esame delle persone con maggiori fattori di rischio (ipertensione arteriosa, aterosclerosi, diabete mellito, malattie cardiache e vascolari periferiche).

L'esame di screening dovrebbe comprendere l'auscultazione delle arterie carotidi, l'esame ecografico delle grandi arterie della testa, il neuroimaging (MRI) e i test neuropsicologici. Si ritiene che l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenotiche delle arterie principali della testa, e le stenosi sono spesso asintomatiche fino ad un certo punto, ma sono capaci di provocare una ristrutturazione emodinamica delle arterie nel area situata distalmente alle stenosi aterosclerotiche (lesioni cerebrali aterosclerotiche a scaglioni), che portano alla progressione della patologia cerebrovascolare.

EZIOLOGIA

Le cause degli accidenti cerebrovascolari sia acuti che cronici sono le stesse. Tra i principali fattori eziologici vengono considerati l'aterosclerosi e l'ipertensione arteriosa; spesso viene identificata una combinazione di queste 2 condizioni.

Anche altre malattie del sistema cardiovascolare possono portare a insufficienza cerebrovascolare cronica, soprattutto quelle accompagnate da segni di insufficienza cardiaca cronica, disturbi del ritmo cardiaco (sia forme permanenti che parossistiche di aritmia), che spesso portano ad un calo dell'emodinamica sistemica. Importanti sono anche le anomalie nei vasi del cervello, del collo, del cingolo scapolare e dell'aorta, in particolare nel suo arco, che potrebbero non comparire fino a quando in questi vasi non si sviluppa un processo aterosclerotico, ipertensivo o altro processo acquisito. Un ruolo importante nello sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è stato recentemente assegnato alla patologia venosa, non solo intra, ma anche extracranica. La compressione dei vasi sanguigni, sia arteriosi che venosi, può svolgere un certo ruolo nella formazione dell'ischemia cerebrale cronica. Oltre all'effetto spondilogenico occorre tenere conto anche della compressione da parte delle strutture vicine alterate (muscoli, fascia, tumori, aneurismi). La bassa pressione sanguigna ha un effetto negativo sul flusso sanguigno cerebrale, soprattutto nelle persone anziane. Questo gruppo di pazienti può sviluppare danni alle piccole arterie della testa associati all'arteriosclerosi senile. Un'altra causa di insufficienza circolatoria cerebrale cronica nei pazienti anziani è l'amiloidosi cerebrale - deposizione di amiloide nei vasi del cervello, che porta a cambiamenti degenerativi nelle pareti dei vasi sanguigni con possibile rottura.

Molto spesso, nei pazienti con diabete mellito viene rilevata un'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, che sviluppano non solo micro, ma macroangiopatie di varie localizzazioni. Anche altri processi patologici possono portare all'insufficienza vascolare cerebrale cronica: reumatismi e altre malattie del gruppo delle collagenosi, vasculite specifica e non specifica, malattie del sangue, ecc. Tuttavia, nell'ICD-10 queste condizioni sono giustamente classificate sotto i titoli delle forme nosologiche specificate, il che determina le corrette tattiche di trattamento.

Di norma, l'encefalopatia clinicamente rilevabile è di eziologia mista. In presenza dei principali fattori per lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, il resto della varietà delle cause di questa patologia può essere interpretato come cause aggiuntive. L'identificazione di ulteriori fattori che aggravano significativamente il decorso dell'ischemia cerebrale cronica è necessaria per sviluppare il corretto concetto di trattamento eziopatogenetico e sintomatico.

Cause di insufficienza cerebrovascolare cronica

Di base:
aterosclerosi;
ipertensione arteriosa.

Ulteriori:
malattie cardiache con segni di insufficienza circolatoria cronica;
disturbi del ritmo cardiaco;
anomalie vascolari, angiopatia ereditaria;
patologia venosa;
compressione vascolare;
ipotensione arteriosa;
amiloidosi cerebrale;
diabete;
vasculite;
malattie del sangue.

PATOGENESI

Le malattie e le condizioni patologiche di cui sopra portano allo sviluppo di ipoperfusione cerebrale cronica, cioè a una mancanza a lungo termine di apporto da parte del cervello dei principali substrati metabolici (ossigeno e glucosio) forniti dal flusso sanguigno. Con la lenta progressione della disfunzione cerebrale che si sviluppa nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, i processi patologici si svolgono principalmente a livello delle piccole arterie cerebrali (microangiopatia cerebrale). Una malattia estesa delle piccole arterie provoca un danno ischemico bilaterale diffuso, principalmente nella sostanza bianca, e infarti lacunari multipli nelle parti profonde del cervello. Ciò porta all'interruzione della normale funzione cerebrale e allo sviluppo di manifestazioni cliniche non specifiche: l'encefalopatia.

Per un’adeguata funzione cerebrale è necessario un elevato livello di afflusso di sangue. Il cervello, la cui massa è pari al 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 20% del sangue circolante nel corpo. La quantità di flusso sanguigno cerebrale negli emisferi è in media di 50 ml per 100 g/min, ma nella sostanza grigia è 3-4 volte superiore che nella sostanza bianca, e c'è anche una relativa iperperfusione fisiologica nelle parti anteriori del cervello . Con l'età, la quantità di flusso sanguigno cerebrale diminuisce e scompare anche l'iperperfusione frontale, che gioca un ruolo nello sviluppo e nell'aumento dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica. In condizioni di riposo, il consumo di ossigeno del cervello è di 4 ml per 100 g/min, che corrisponde al 20% dell'ossigeno totale che entra nel corpo. Il consumo di glucosio è di 30 µmol per 100 g/min.

Nel sistema vascolare del cervello ci sono 3 livelli strutturali e funzionali:

Le arterie principali della testa sono carotidee e vertebrali, trasportano il sangue al cervello e regolano il volume del flusso sanguigno cerebrale;

Arterie superficiali e perforanti del cervello, che distribuiscono il sangue a varie regioni del cervello;

Vasi del letto microcircolatorio, che forniscono processi metabolici.

Nell'aterosclerosi, i cambiamenti inizialmente si sviluppano principalmente nelle arterie principali della testa e nelle arterie della superficie del cervello. Nell’ipertensione arteriosa sono colpite principalmente le arterie intracerebrali perforanti che irrorano le parti profonde del cervello. Nel tempo, in entrambe le malattie, il processo si diffonde alle parti distali del sistema arterioso e si verifica una ristrutturazione secondaria del microcircolo. Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, che riflettono l'angioencefalopatia, si sviluppano quando il processo è localizzato principalmente a livello del microcircolo e nelle piccole arterie perforanti.

A questo proposito, una misura per prevenire lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e la sua progressione è il trattamento adeguato della malattia o delle malattie sottostanti.

Il flusso sanguigno cerebrale dipende dalla pressione di perfusione (la differenza tra pressione sanguigna sistemica e pressione venosa a livello dello spazio subaracnoideo) e dalla resistenza vascolare cerebrale. Normalmente, grazie al meccanismo di autoregolazione, il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile, nonostante le fluttuazioni della pressione sanguigna da 60 a 160 mm Hg. Quando i vasi cerebrali sono danneggiati (lipoialinosi con sviluppo di insensibilità della parete vascolare), il flusso sanguigno cerebrale diventa più dipendente dall'emodinamica sistemica.

Con l'ipertensione arteriosa a lungo termine, si nota uno spostamento del limite superiore della pressione sistolica, al quale il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile e l'autoregolazione non avviene per un periodo piuttosto lungo.

Un'adeguata perfusione cerebrale è mantenuta da un aumento della resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Si presume che un livello adeguato di flusso sanguigno cerebrale sia possibile fino a quando non si verificano cambiamenti pronunciati nei piccoli vasi intracerebrali con la formazione di uno stato lacunare caratteristico dell'ipertensione arteriosa. Di conseguenza, esiste un certo margine di tempo in cui il trattamento tempestivo dell'ipertensione arteriosa può prevenire la formazione di cambiamenti irreversibili nei vasi sanguigni e nel cervello o ridurne la gravità.

Se l'insufficienza cerebrovascolare cronica si basa solo sull'ipertensione arteriosa, allora è legittimo usare il termine “encefalopatia ipertensiva”. Le crisi ipertensive gravi sono sempre una rottura dell'autoregolazione con lo sviluppo di encefalopatia ipertensiva acuta, che ogni volta aggrava i fenomeni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

È nota una certa sequenza di lesioni vascolari aterosclerotiche: prima il processo è localizzato nell'aorta, poi nei vasi coronarici del cuore, poi nei vasi del cervello e successivamente nelle estremità. Le lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali sono, di regola, multiple, localizzate nelle sezioni extra e intracraniche delle arterie carotidi e vertebrali, nonché nelle arterie che formano il circolo di Willis e i suoi rami.

Numerosi studi hanno dimostrato che si sviluppano stenosi emodinamicamente significative quando il lume delle arterie principali della testa si restringe del 70-75%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dallo stato della circolazione collaterale e dalla capacità dei vasi cerebrali di modificare il loro diametro. Queste riserve emodinamiche del cervello consentono l'esistenza di stenosi asintomatiche senza manifestazioni cliniche. Tuttavia, anche in caso di stenosi emodinamicamente insignificanti, si svilupperà quasi certamente un'insufficienza circolatoria cerebrale cronica. Il processo aterosclerotico nei vasi cerebrali è caratterizzato non solo da cambiamenti locali sotto forma di placche, ma anche dalla ristrutturazione emodinamica delle arterie in un'area localizzata distalmente alla stenosi o all'occlusione.

Di grande importanza è anche la struttura delle placche. Le cosiddette placche instabili portano allo sviluppo di embolie arterio-arteriose e di accidenti cerebrovascolari acuti, il più delle volte sotto forma di attacchi ischemici transitori.

L'emorragia in tale placca è accompagnata da un rapido aumento del suo volume con un aumento del grado di stenosi e un peggioramento dei segni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

Quando le arterie principali della testa sono danneggiate, il flusso sanguigno cerebrale diventa molto dipendente dai processi emodinamici sistemici. Tali pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può portare ad un calo della pressione di perfusione e ad un aumento dei disturbi ischemici nel cervello.

Negli ultimi anni sono state considerate 2 principali varianti patogenetiche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. si basano sulle caratteristiche morfologiche: la natura del danno e la localizzazione predominante.

Con danno bilaterale diffuso alla sostanza bianca, si distingue il Biswanger leucoencefalopatico o sottocorticale, variante dell'encefalopatia discircolatoria. La seconda è la variante lacunare con la presenza di più fuochi lacunari. Tuttavia, nella pratica, si incontrano spesso opzioni miste. Sullo sfondo del danno diffuso alla sostanza bianca, si riscontrano molteplici piccoli infarti e cisti, nello sviluppo dei quali, oltre all'ischemia, possono svolgere un ruolo importante ripetuti episodi di crisi ipertensive cerebrali. Nell'angioencefalopatia ipertensiva, le lacune si trovano nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali, nel putamen, nel ponte, nel talamo e nel nucleo caudato.

La variante lacunare è spesso causata dall'occlusione diretta dei piccoli vasi. Nella patogenesi del danno diffuso alla sostanza bianca, il ruolo principale è giocato da ripetuti episodi di calo dell'emodinamica sistemica - ipotensione arteriosa. La causa di un calo della pressione sanguigna può essere una terapia antipertensiva inadeguata, una diminuzione della gittata cardiaca, ad esempio, con aritmie cardiache parossistiche. Importanti sono anche la tosse persistente, gli interventi chirurgici e l'ipotensione arteriosa ortostatica dovuta a insufficienza autonomo-vascolare. Inoltre, anche una leggera diminuzione della pressione sanguigna può portare ad un'ischemia nelle zone terminali dell'irrorazione sanguigna adiacente.

Queste zone sono spesso clinicamente “silenti” anche con lo sviluppo di infarti, che portano alla formazione di uno stato multi-infartuale. In condizioni di ipoperfusione cronica - il principale collegamento patogenetico dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica - i meccanismi di compensazione possono essere esauriti, l'apporto energetico al cervello diventa insufficiente, di conseguenza si sviluppano prima disturbi funzionali e poi danni morfologici irreversibili. Nell'ipoperfusione cerebrale cronica, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione dei livelli di ossigeno e glucosio nel sangue (fame energetica), stress ossidativo, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare, tendenza a formazione di trombi, depolarizzazione delle membrane cellulari, attivazione delle microglia che iniziano a sintetizzare neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare. Nei pazienti con microangiopatia cerebrale, viene spesso rilevata atrofia granulare delle parti corticali.

Uno stato patologico multifocale del cervello con danni predominanti alle parti profonde porta all'interruzione delle connessioni tra strutture corticali e sottocorticali e alla formazione delle cosiddette sindromi di disconnessione. Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale è necessariamente combinata con l'ipossia e porta allo sviluppo di carenza energetica e stress ossidativo - un processo patologico universale, uno dei principali meccanismi di danno cellulare durante l'ischemia cerebrale. Lo sviluppo dello stress ossidativo è possibile sia in condizioni di carenza che di eccesso di ossigeno. L'ischemia ha un effetto dannoso sul sistema antiossidante, portando a un percorso patologico di utilizzo dell'ossigeno - la formazione delle sue forme attive come risultato dello sviluppo di ipossia citotossica (bioenergetica). I radicali liberi rilasciati mediano il danno della membrana cellulare e la disfunzione mitocondriale.

Le forme acute e croniche di accidente cerebrovascolare ischemico possono trasformarsi l'una nell'altra. L'ictus ischemico, di regola, si sviluppa su uno sfondo già cambiato. Ai pazienti vengono diagnosticati cambiamenti morfofunzionali, istochimici e immunologici causati da un precedente processo discircolatorio (principalmente angioencefalopatia aterosclerotica o ipertensiva), i cui segni aumentano significativamente nel periodo post-ictus. Il processo ischemico acuto, a sua volta, innesca una cascata di reazioni, alcune delle quali si completano nel periodo acuto, altre persistono indefinitamente e contribuiscono all'emergere di nuove condizioni patologiche, portando ad un aumento dei segni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

I processi fisiopatologici nel periodo post-ictus si manifestano con ulteriori danni alla barriera ematoencefalica, disturbi microcircolatori, alterazioni dell'immunoreattività, depauperamento del sistema di difesa antiossidante, progressione della disfunzione endoteliale, depauperamento delle riserve anticoagulanti della parete vascolare, alterazioni metaboliche secondarie disturbi e interruzione dei meccanismi compensatori. Si verifica la trasformazione cistica e cistico-gliotica delle aree danneggiate del cervello, separandole dai tessuti morfologicamente integri. Tuttavia, a livello ultrastrutturale, le cellule con reazioni simili all’apoptosi iniziate nel periodo acuto dell’ictus possono persistere attorno alle cellule necrotiche. Tutto ciò porta ad un peggioramento dell'ischemia cerebrale cronica che si verifica prima di un ictus.

La progressione dell'insufficienza cerebrovascolare diventa un fattore di rischio per lo sviluppo di ictus ricorrenti e disturbi cognitivi vascolari, inclusa la demenza.

Il periodo post-ictus è caratterizzato da un aumento della patologia del sistema cardiovascolare e da disturbi non solo dell'emodinamica cerebrale, ma anche generale.

Nel periodo residuo dell'ictus ischemico si nota l'esaurimento del potenziale antiaggregante della parete vascolare, che porta alla formazione di trombi, ad un aumento della gravità dell'aterosclerosi e alla progressione dell'insufficienza di afflusso di sangue al cervello. Questo processo è di particolare importanza nei pazienti anziani. In questa fascia di età, indipendentemente dall'ictus precedente, si notano l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, l'insufficienza funzionale dei meccanismi anticoagulanti, il deterioramento delle proprietà reologiche del sangue e disturbi dell'emodinamica sistemica e locale. Il processo di invecchiamento dei sistemi nervoso, respiratorio e cardiovascolare porta all'interruzione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, nonché allo sviluppo o all'aumento dell'ipossia cerebrale, che a sua volta contribuisce a ulteriori danni ai meccanismi di autoregolazione.

Tuttavia, il miglioramento del flusso sanguigno cerebrale, l’eliminazione dell’ipossia e l’ottimizzazione del metabolismo possono ridurre la gravità della disfunzione e aiutare a preservare il tessuto cerebrale. A questo proposito, la diagnosi tempestiva dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e il trattamento adeguato sono molto importanti.

QUADRO CLINICO

Le principali manifestazioni cliniche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica sono disturbi della sfera emotiva, disturbi del movimento polimorfico, disturbi della memoria e della capacità di apprendimento, che portano gradualmente al disadattamento dei pazienti. Caratteristiche cliniche dell'ischemia cerebrale cronica: decorso progressivo, stadi, sindromicità.

Nella neurologia domestica, per molto tempo, le manifestazioni iniziali dell'insufficienza circolatoria cerebrale sono state classificate come insufficienza cerebrovascolare cronica insieme all'encefalopatia discircolatoria. Attualmente, l'identificazione di tale sindrome come "manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello" è considerata infondata, data la non specificità dei disturbi di natura astenica e la frequente sovradiagnosi del gene vascolare per queste manifestazioni. La presenza di mal di testa, vertigini (non sistemiche), perdita di memoria, disturbi del sonno, rumore nella testa, ronzio nelle orecchie, visione offuscata, debolezza generale, aumento dell'affaticamento, diminuzione delle prestazioni e labilità emotiva, oltre all'insufficienza circolatoria cerebrale cronica , può indicare altre malattie e condizioni. Inoltre, queste sensazioni soggettive a volte informano semplicemente il corpo della stanchezza. Quando la genesi vascolare della sindrome astenica viene confermata mediante ulteriori metodi di ricerca e vengono identificati i sintomi neurologici focali, viene stabilita la diagnosi di "encefalopatia discircolatoria".

Va notato che esiste una relazione inversa tra la presenza di disturbi, soprattutto quelli che riflettono la capacità di attività cognitiva (memoria, attenzione) e la gravità dell'insufficienza cerebrovascolare cronica: quanto più soffrono le funzioni cognitive, tanto meno disturbi. Pertanto, le manifestazioni soggettive sotto forma di reclami non possono riflettere né la gravità né la natura del processo.

Il nucleo del quadro clinico dell'encefalopatia discircolatoria è stato recentemente il deterioramento cognitivo, rilevato già allo stadio 1 e progressivamente crescente verso lo stadio III. Parallelamente, si sviluppano disturbi emotivi (labilità emotiva, inerzia, mancanza di reazione emotiva, perdita di interessi), vari disturbi motori (dalla programmazione e controllo all'esecuzione di movimenti neocinetici complessi, automatizzati più elevati e semplici movimenti riflessi).

Stadi dell'encefalopatia discircolatoria

L'encefalopatia discircolatoria è solitamente divisa in 3 stadi.

Nello stadio 1, i disturbi di cui sopra sono combinati con sintomi neurologici microfocali diffusi sotto forma di anisoreflessia, insufficienza di convergenza e lievi riflessi di automatismo orale. Sono possibili lievi cambiamenti nell'andatura (diminuzione della lunghezza del passo, camminata più lenta), diminuzione della stabilità e incertezza durante l'esecuzione dei test di coordinazione. Si notano spesso disturbi emotivi e di personalità (irritabilità, labilità emotiva, tratti ansiosi e depressivi).

Già in questa fase compaiono lievi disturbi cognitivi di tipo neurodinamico: rallentamento e inerzia dell'attività intellettuale, esaurimento, fluttuazioni dell'attenzione e diminuzione della quantità di RAM.

I pazienti affrontano test neuropsicologici e lavori che non richiedono il monitoraggio del tempo. L'attività vitale dei pazienti non è limitata.

Lo stadio II è caratterizzato da un aumento dei sintomi neurologici con la possibile formazione di una sindrome lieve ma dominante. Vengono identificati singoli disturbi extrapiramidali, sindrome pseudobulbare incompleta, atassia, disfunzione del sistema nervoso centrale di tipo centrale (proso e glossoparesi). I reclami diventano meno pronunciati e meno significativi per il paziente. I disturbi emotivi peggiorano.

La disfunzione cognitiva aumenta in misura moderata, i disturbi neurodinamici sono integrati da quelli disregolatori (sindrome frontale-sottocorticale). La capacità di pianificare e controllare le proprie azioni si deteriora.

L'esecuzione di compiti non limitati dal tempo è compromessa, ma la capacità di compensazione viene preservata (il riconoscimento e la capacità di utilizzare suggerimenti vengono preservati). In questa fase possono comparire segni di ridotto adattamento professionale e sociale.

Lo stadio III è caratterizzato dalla presenza di diverse sindromi neurologiche. Si sviluppano gravi disturbi della deambulazione e dell'equilibrio con cadute frequenti, gravi disturbi cerebellari, sindrome parkinsoniana e incontinenza urinaria. Diminuiscono le critiche alla propria condizione, di conseguenza diminuisce il numero di reclami. Gravi disturbi della personalità e del comportamento possono manifestarsi sotto forma di disinibizione, esplosività, disturbi psicotici e sindrome apatico-abulica. Le sindromi cognitive neurodinamiche e disregolatorie sono accompagnate da disturbi operativi (memoria, linguaggio, prassi, pensiero, difetti della funzione visuo-spaziale). I disturbi cognitivi raggiungono spesso il livello di demenza, quando il disadattamento si manifesta non solo nelle attività sociali e professionali, ma anche nella vita di tutti i giorni. I pazienti diventano inabili e in alcuni casi perdono gradualmente la capacità di prendersi cura di se stessi.

Sindromi neurologiche nell'encefalopatia discircolatoria

Molto spesso, nell'insufficienza cerebrovascolare cronica, vengono identificate sindromi vestibolocerebellari, piramidali, amiostatiche, pseudobulbari, psicoorganiche, nonché le loro combinazioni. A volte la sindrome cefalgica viene isolata separatamente. La base di tutte le sindromi caratteristiche dell'encefalopatia discircolatoria è la disconnessione delle connessioni dovuta al danno anossico-ischemico diffuso della sostanza bianca.

Nella sindrome vestibolocerebellare (o vestiboloatattica), i disturbi soggettivi di vertigini e instabilità durante la deambulazione sono combinati con nistagmo e disturbi della coordinazione. I disturbi possono essere causati sia da disfunzione del tronco cerebellare dovuta a insufficienza circolatoria nel sistema vertebrobasilare, sia da disconnessione dei tratti del tronco frontale con danno diffuso alla sostanza bianca degli emisferi cerebrali a causa di un alterato flusso sanguigno cerebrale nel sistema dell'arteria carotide interna .

È anche possibile la neuropatia ischemica del nervo vestibolococleare. Pertanto, l'atassia in questa sindrome può essere di 3 tipi: cerebellare, vestibolare, frontale. Quest'ultima è anche chiamata aprassia della deambulazione, quando il paziente perde le capacità di locomozione in assenza di paresi, coordinazione, disturbi vestibolari e disturbi sensoriali.

La sindrome piramidale nell'encefalopatia discircolatoria è caratterizzata da riflessi tendinei alti e patologici positivi, spesso asimmetrici. La paresi è lievemente espressa o assente. La loro presenza indica un ictus precedente.

La sindrome parkinsoniana nell'ambito dell'encefalopatia discircolatoria è rappresentata da movimenti lenti, ipomimia, lieve rigidità muscolare, spesso nelle gambe, con il fenomeno della “reazione”, quando la resistenza muscolare aumenta involontariamente durante l'esecuzione di movimenti passivi. Il tremore è solitamente assente. I disturbi dell'andatura sono caratterizzati da un rallentamento della velocità di deambulazione, una diminuzione della dimensione del passo (microbasia), un passo “scivolante”, strascicato, un piccolo e rapido calpestio sul posto (prima di iniziare a camminare e quando si gira). Le difficoltà nel girare mentre si cammina si manifestano non solo segnando il tempo, ma anche girando l'intero corpo con una violazione dell'equilibrio, che può essere accompagnata da una caduta. Le cadute in questi pazienti si manifestano con fenomeni di propulsione, retropulsione, lateropulsione e possono anche precedere la deambulazione a causa di una violazione dell'inizio della locomozione (sintomo di “gambe bloccate”). Se c'è un ostacolo davanti al paziente (una porta stretta, un passaggio stretto), il baricentro si sposta in avanti, nella direzione del movimento, e le gambe segnano il tempo, provocando una caduta.

L'insorgenza della sindrome parkinsoniana vascolare nell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica è causata da un danno non ai gangli sottocorticali, ma alle connessioni corticostriatali e corticali, pertanto il trattamento con farmaci contenenti levodopa non apporta miglioramenti significativi in ​​questo gruppo di pazienti.

Va sottolineato che nell'insufficienza cerebrovascolare cronica i disturbi motori si manifestano principalmente con disturbi della deambulazione e dell'equilibrio. La genesi di questi disturbi è combinata, causata da danni ai sistemi piramidale, extrapiramidale e cerebellare. Non meno importante è l’interruzione del funzionamento dei complessi sistemi di controllo motorio forniti dalla corteccia frontale e dalle sue connessioni con le strutture sottocorticali e del tronco encefalico. Quando il controllo motorio è compromesso si sviluppano sindromi di disbasia e astasia (sottocorticale, frontale, frontale-sottocorticale), altrimenti possono essere chiamate aprassia della deambulazione e del mantenimento della postura verticale. Queste sindromi sono accompagnate da frequenti episodi di cadute improvvise (vedi Capitolo 23 “Disturbi della deambulazione”).

La sindrome pseudobulbare, la cui base morfologica è il danno bilaterale dei tratti cortico-nucleari, si verifica molto spesso nell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Le sue manifestazioni nell'encefalopatia discircolatoria non differiscono da quelle di altre eziologie: insorgono e aumentano gradualmente disartria, disfagia, disfonia, episodi di pianto forzato o risata e riflessi di automatismo orale. I riflessi faringei e palatali sono conservati e anche elevati; la lingua è priva di alterazioni atrofiche e contrazioni fibrillare, il che rende possibile differenziare la sindrome pseudobulbare da quella bulbare, causata da un danno al midollo allungato e/o ai NC emergenti da esso e manifestata clinicamente dalla stessa triade di sintomi (disartria, disfagia, disfonia ).

La sindrome psicoorganica (psicopatologica) può manifestarsi come disturbi emotivo-affettivi (astenodepressivi, ansiosi-depressivi), disturbi cognitivi (cognitivi) - da lievi disturbi mnestici e intellettuali a vari gradi di demenza (vedere il capitolo "Funzioni cognitive compromesse").

La gravità della sindrome cefalgica diminuisce con il progredire della malattia. Tra i meccanismi per la formazione della cefalgia nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, si può considerare la sindrome miofasciale sullo sfondo dell'osteocondrosi del rachide cervicale, così come il mal di testa da tensione (TTH), una variante della psicalgia che spesso si verifica sullo sfondo di depressione.

DIAGNOSTICA

Per diagnosticare l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica è necessario stabilire una connessione tra manifestazioni cliniche e patologia dei vasi cerebrali. Per la corretta interpretazione dei cambiamenti identificati, è molto importante un'attenta raccolta dell'anamnesi con una valutazione del precedente decorso della malattia e il monitoraggio dinamico dei pazienti. Va tenuto presente la relazione inversa tra la gravità dei disturbi e dei sintomi neurologici e il parallelismo dei segni clinici e paraclinici con la progressione dell'insufficienza vascolare cerebrale.

Si consiglia di utilizzare test e scale clinici che tengano conto delle manifestazioni cliniche più comuni di questa patologia (valutazione dell'equilibrio e dell'andatura, identificazione dei disturbi emotivi e della personalità, test neuropsicologici).

Anamnesi

Quando si raccoglie l'anamnesi di pazienti affetti da alcune malattie vascolari, si dovrebbe prestare attenzione alla progressione dei disturbi cognitivi, ai cambiamenti emotivi e personali, ai sintomi neurologici focali con la graduale formazione di sindromi conclamate. L'identificazione di questi dati in pazienti a rischio di sviluppare accidenti cerebrovascolari o che hanno già subito ictus e attacchi ischemici transitori, con un alto grado di probabilità consente di sospettare un'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, soprattutto negli anziani.

Dall'anamnesi è importante notare la presenza di malattia coronarica, infarto del miocardio, angina pectoris, aterosclerosi delle arterie periferiche delle estremità, ipertensione arteriosa con danno agli organi bersaglio (cuore, reni, cervello, retina), alterazioni della l'apparato valvolare delle camere cardiache, disturbi del ritmo cardiaco, diabete mellito e altre malattie elencate nella sezione “Eziologia”.

Esame fisico

Un esame fisico può rivelare patologie del sistema cardiovascolare. È necessario determinare la sicurezza e la simmetria della pulsazione nei vasi principali e periferici degli arti e della testa, nonché la frequenza e il ritmo delle oscillazioni del polso. La pressione sanguigna dovrebbe essere misurata in tutti e 4 gli arti. È imperativo auscultare il cuore e l'aorta addominale per identificare soffi e disturbi del ritmo cardiaco, nonché le principali arterie della testa (vasi del collo), il che rende possibile determinare il rumore sopra questi vasi, indicando la presenza di un processo stenotico.

Le stenosi aterosclerotiche si sviluppano solitamente nei segmenti iniziali dell'arteria carotide interna e nell'area della biforcazione dell'arteria carotide comune. Questa localizzazione delle stenosi consente di sentire un soffio sistolico durante l'auscultazione dei vasi del collo. Se c'è rumore sopra il vaso del paziente, il paziente deve essere sottoposto a scansione duplex delle arterie principali della testa.

Ricerca di laboratorio

La direzione principale della ricerca di laboratorio è chiarire le cause dello sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e i suoi meccanismi patogenetici. Viene esaminato un esame del sangue clinico, che riflette il contenuto di piastrine, globuli rossi, emoglobina, ematocrito e leucociti con una formula leucocitaria espansa. Studiano le proprietà reologiche del sangue, dello spettro lipidico, del sistema di coagulazione del sangue e dei livelli di glucosio nel sangue. Se necessario, vengono eseguiti ulteriori test per escludere vasculiti specifiche, ecc.

Studi strumentali

Il compito dei metodi strumentali è chiarire il livello e l'entità del danno ai vasi sanguigni e alla materia cerebrale, nonché identificare le malattie sottostanti. Questi problemi vengono risolti con l'aiuto di ripetute registrazioni ECG, oftalmoscopia, ecocardiografia (secondo indicazioni), spondilografia cervicale (se si sospetta patologia nel sistema vertebrobasilare), metodi di ricerca ecografica (USDG delle principali arterie della testa, duplex e triplex scansione di vasi extra ed intracranici).

Una valutazione strutturale della sostanza cerebrale e dei percorsi del liquido cerebrospinale viene effettuata utilizzando studi di imaging (MRI). Per identificare fattori eziologici rari, viene eseguita l'angiografia non invasiva, che consente di identificare anomalie vascolari e determinare lo stato della circolazione collaterale.

Un posto importante è dato ai metodi di ricerca sugli ultrasuoni, che consentono di identificare sia i disturbi del flusso sanguigno cerebrale sia i cambiamenti strutturali nella parete vascolare che causano la stenosi. Le stenosi sono generalmente divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se una diminuzione della pressione di perfusione si verifica distalmente al processo stenotico, ciò indica un restringimento critico o emodinamicamente significativo del vaso, che si sviluppa quando il lume dell'arteria diminuisce del 70-75%. In presenza di placche instabili, che spesso si riscontrano in concomitanza del diabete mellito, un'occlusione del lume vascolare inferiore al 70% sarà emodinamicamente significativa.

Ciò è dovuto al fatto che con una placca instabile è possibile lo sviluppo di embolie arterioarteriose ed emorragie nella placca con un aumento del suo volume e un aumento del grado di stenosi.

I pazienti con tali placche, così come con stenosi emodinamicamente significative, dovrebbero essere indirizzati per un consulto a un angiochirurgo per risolvere il problema del pronto ripristino del flusso sanguigno attraverso le arterie principali della testa.

Non dovremmo dimenticare i disturbi ischemici asintomatici della circolazione cerebrale, rilevati solo quando vengono utilizzati metodi di esame aggiuntivi in ​​pazienti senza disturbi e manifestazioni cliniche. Questa forma di insufficienza circolatoria cerebrale cronica è caratterizzata da lesioni aterosclerotiche delle principali arterie della testa (con placche, stenosi), infarti cerebrali “silenti”, alterazioni diffuse o lacunari della sostanza bianca del cervello e atrofia del tessuto cerebrale negli individui con danno vascolare.

Si ritiene che l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica esista nell'80% dei pazienti con lesioni stenotiche delle principali arterie della testa. Ovviamente questo indicatore può raggiungere un valore assoluto se viene effettuato un adeguato esame clinico e strumentale per identificare segni di ischemia cerebrale cronica.

Considerando che nell'insufficienza cerebrovascolare cronica è colpita principalmente la sostanza bianca del cervello, si preferisce la RM piuttosto che la TC.MRI Nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, alterazioni diffuse nella sostanza bianca, atrofia cerebrale e alterazioni focali nel cervello vengono rilevati.

I tomogrammi MR visualizzano i fenomeni di leucoaraiosi periventricolare (rarefazione, diminuzione della densità dei tessuti), riflettendo l'ischemia della sostanza bianca del cervello; idrocefalo interno ed esterno (allargamento dei ventricoli e dello spazio subaracnoideo), causato dall'atrofia del tessuto cerebrale. Possono essere rilevate piccole cisti (lacune), grandi cisti e gliosi, che indicano precedenti infarti cerebrali, compresi quelli clinicamente "silenti".

Va notato che tutti i segni elencati non sono considerati specifici; Non è corretto diagnosticare l'encefalopatia discircolatoria solo sulla base dei dati dell'esame per immagini.

Diagnosi differenziale

I disturbi sopra menzionati, caratteristici degli stadi iniziali dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, possono manifestarsi anche durante processi oncologici, varie malattie somatiche, essere un riflesso del periodo prodromico o della “coda” astenica di malattie infettive, far parte del complesso sintomatologico di disturbi mentali borderline (nevrosi, psicopatia) o processi mentali endogeni (schizofrenia, depressione).

Anche i segni di encefalopatia sotto forma di danno cerebrale multifocale diffuso sono considerati non specifici. Le encefalopatie sono solitamente definite in base alla principale caratteristica eziopatogenetica (postipossica, posttraumatica, tossica, infettiva-allergica, paraneoplastica, dismetabolica, ecc.). L'encefalopatia discircolatoria il più delle volte deve essere differenziata da quella dismetabolica, compresi i processi degenerativi.

L'encefalopatia dismetabolica, causata da disturbi del metabolismo cerebrale, può essere primaria, derivante da un difetto metabolico congenito o acquisito nei neuroni (leucodistrofia, processi degenerativi, ecc.), O secondaria, quando si sviluppano disturbi del metabolismo cerebrale sullo sfondo di un disturbo extracerebrale processi. Si distinguono le seguenti varianti di encefalopatia metabolica secondaria (o dismetabolica): epatica, renale, respiratoria, diabetica, encefalopatia con grave insufficienza multiorgano.

Grandi difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale dell'encefalopatia discircolatoria con varie malattie neurodegenerative, in cui, di regola, sono presenti disturbi cognitivi e alcune manifestazioni neurologiche focali. Tali malattie includono l'atrofia multisistemica, la paralisi sopranucleare progressiva, la degenerazione corticobasale, il morbo di Parkinson, la malattia diffusa a corpi di Lewy, la demenza frontotemporale e il morbo di Alzheimer. La differenziazione tra la malattia di Alzheimer e l'encefalopatia discircolatoria è tutt'altro che un compito semplice: l'encefalopatia discircolatoria spesso dà origine alla malattia di Alzheimer subclinica. In oltre il 20% dei casi, la demenza negli anziani è di tipo misto (vascolare-degenerativa).

L'encefalopatia discircolatoria deve essere differenziata da forme nosologiche come tumore al cervello (primario o metastatico), idrocefalo a pressione normale, manifestato da atassia, disturbi cognitivi, controllo compromesso delle funzioni pelviche, disbasia idiopatica con andatura e stabilità compromesse.

Bisogna tenere presente la presenza di pseudodemenza (la sindrome della demenza scompare durante il trattamento della malattia di base). Di norma, questo termine viene utilizzato in relazione a pazienti con grave depressione endogena, quando non solo l'umore peggiora, ma anche l'attività motoria e intellettuale si indebolisce.

Questo fatto ha portato all'inclusione del fattore tempo nella diagnosi di demenza (sintomi che persistono per più di 6 mesi), poiché i sintomi della depressione sono alleviati in questo periodo. È probabile che questo termine possa essere applicato ad altre malattie con deterioramento cognitivo reversibile, in particolare all'encefalopatia dismetabolica secondaria.

TRATTAMENTO

Obiettivi del trattamento

L'obiettivo del trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è la stabilizzazione, la sospensione del processo distruttivo dell'ischemia cerebrale, il rallentamento della velocità di progressione, l'attivazione di meccanismi sanogenetici di compensazione della funzione, la prevenzione dell'ictus sia primario che ricorrente, la terapia delle principali malattie di fondo e malattie concomitanti processi somatici.

Il trattamento di una malattia somatica cronica acuta (o esacerbazione) è considerato obbligatorio, poiché in questo contesto i fenomeni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica stanno aumentando in modo significativo. Essi, in combinazione con l'encefalopatia dismetabolica e ipossica, iniziano a dominare il quadro clinico, portando a diagnosi errate, ricoveri non essenziali e trattamenti inadeguati.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

L'insufficienza circolatoria cerebrale cronica non è considerata un'indicazione al ricovero in ospedale se il suo decorso non è complicato dallo sviluppo di un ictus o di una grave patologia somatica. Inoltre, il ricovero in ospedale di pazienti con disturbi cognitivi e l’allontanamento dal loro ambiente abituale non possono che peggiorare il decorso della malattia. Il trattamento dei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica è assegnato al servizio ambulatoriale; se la malattia cerebrovascolare ha raggiunto lo stadio III dell'encefalopatia discircolatoria, è necessario il patrocinio domiciliare.

Trattamento farmacologico

La scelta dei farmaci è determinata dalle principali aree terapeutiche sopra menzionate.

I principali nel trattamento dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica sono considerati 2 aree della terapia di base: normalizzazione della perfusione cerebrale influenzando diversi livelli del sistema cardiovascolare (sistemico, regionale, microcircolatorio) e influenzando la componente piastrinica dell'emostasi. Entrambe queste direzioni, ottimizzando il flusso sanguigno cerebrale, svolgono contemporaneamente una funzione neuroprotettiva.

La terapia eziopatogenetica di base, che influenza il processo patologico sottostante, implica principalmente un trattamento adeguato dell'ipertensione arteriosa e dell'aterosclerosi.

Terapia antipertensiva

Un ruolo importante nella prevenzione e stabilizzazione delle manifestazioni dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è assegnato al mantenimento di un'adeguata pressione sanguigna.

In letteratura sono disponibili informazioni sull'effetto positivo della normalizzazione della pressione sanguigna sulla ripresa di un'adeguata risposta della parete vascolare alla composizione gassosa del sangue, iper e ipocapnia (regolazione metabolica dei vasi sanguigni), che influisce sull'ottimizzazione della flusso sanguigno cerebrale. Mantenere la pressione sanguigna a 150-140/80 mm Hg. previene l'aumento dei disturbi mentali e motori nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica. Negli ultimi anni è stato dimostrato che i farmaci antipertensivi hanno proprietà neuroprotettive, proteggono cioè i neuroni sopravvissuti dal danno degenerativo secondario dopo un ictus e/o un'ischemia cerebrale cronica. Inoltre, un'adeguata terapia antipertensiva aiuta a prevenire lo sviluppo di accidenti cerebrovascolari acuti primari e ripetuti, il cui sfondo è spesso l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

È molto importante iniziare precocemente la terapia antipertensiva, prima che si sviluppi un pronunciato “stato lacunare”, che determina la disconnessione delle strutture cerebrali e lo sviluppo delle principali sindromi neurologiche dell'encefalopatia discircolatoria.

Quando si prescrive la terapia antipertensiva, si dovrebbero evitare forti fluttuazioni della pressione sanguigna, poiché con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica si riducono i meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, che dipenderà in misura maggiore dall'emodinamica sistemica. In questo caso, la curva di autoregolazione si sposterà verso una pressione sanguigna sistolica più elevata e un’ipotensione arteriosa< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Attualmente, un gran numero di farmaci antipertensivi di diversi gruppi farmacologici sono stati sviluppati e introdotti nella pratica clinica per fornire il controllo della pressione arteriosa. Tuttavia, i dati ottenuti sull’importante ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nello sviluppo delle malattie cardiovascolari, nonché sulla connessione tra il contenuto di angiotensina II nel sistema nervoso centrale e il volume dell’ischemia del tessuto cerebrale, consentono oggi nel trattamento dell'ipertensione arteriosa in pazienti con patologia cerebrovascolare di privilegiare i farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone. Questi includono 2 gruppi farmacologici: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e antagonisti del recettore dell'angiotensina P.

Sia gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina che gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II non hanno solo effetti antipertensivi, ma anche organoprotettivi, proteggendo tutti gli organi bersaglio colpiti dall'ipertensione arteriosa, compreso il cervello. Gli studi PROGRESS (inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina perindopril), MOSES e OSCAR (eprosartan, antagonista del recettore dell’angiotensina II) hanno dimostrato il ruolo cerebroprotettivo della terapia antipertensiva. Vale soprattutto la pena sottolineare il miglioramento delle funzioni cognitive durante l'assunzione di questi farmaci, dato che i disturbi cognitivi sono presenti in un modo o nell'altro in tutti i pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica e sono i fattori invalidanti dominanti e più drammatici negli stadi gravi dell'encefalopatia discircolatoria.

Secondo la letteratura è possibile che gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina II influenzino i processi degenerativi che si verificano nel cervello, in particolare nella malattia di Alzheimer, il che amplia significativamente il ruolo neuroprotettivo di questi farmaci. È noto che recentemente la maggior parte dei tipi di demenza, soprattutto in età avanzata, sono considerati disturbi cognitivi vascolari-degenerativi combinati. Va inoltre notato il presunto effetto antidepressivo degli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, che è di grande importanza nel trattamento di pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, che spesso sviluppano disturbi affettivi.

Inoltre, è molto importante che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina siano indicati per i pazienti con segni di insufficienza cardiaca, complicanze nefrotiche del diabete mellito e che gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II possano fornire effetti angioprotettivi, cardioprotettivi e renoprotettivi.

L'efficacia antipertensiva di questi gruppi di farmaci aumenta quando vengono associati ad altri farmaci antipertensivi, spesso con diuretici (idroclorotiazide, indapamide). L'aggiunta di diuretici è particolarmente indicata nel trattamento delle donne anziane.

Terapia ipolipemizzante (trattamento dell'aterosclerosi)

Ai pazienti con lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali e dislipidemia, oltre ad una dieta con limitati animali e all'uso predominante di grassi vegetali, è consigliabile prescrivere farmaci ipolipemizzanti, in particolare statine (atorvastatina, simvastatina, ecc.), che hanno un effetto terapeutico e preventivo. L'assunzione di questi farmaci nelle prime fasi dell'encefalopatia discircolatoria è più efficace. La loro capacità di ridurre i livelli di colesterolo, migliorare la funzione endoteliale, ridurre la viscosità del sangue, fermare la progressione del processo aterosclerotico nelle arterie principali della testa e nei vasi coronarici del cuore, avere un effetto antiossidante e rallentare l'accumulo di beta-amiloide nel cervello è stato dimostrato.

Terapia antipiastrinica

È noto che i disturbi ischemici sono accompagnati dall'attivazione della componente piastrinica-vascolare dell'emostasi, che determina la prescrizione obbligatoria di farmaci antipiastrinici nel trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Attualmente, l'efficacia dell'acido acetilsalicilico è più ben studiata e dimostrata. Le forme enteriche solubili vengono utilizzate prevalentemente alla dose di 75-100 mg (1 mg/kg) al giorno. Se necessario, al trattamento vengono aggiunti altri agenti antipiastrinici (dipiridamolo, clopidogrel, ticlopidina). La prescrizione di farmaci in questo gruppo ha anche un effetto preventivo: riduce del 20-25% il rischio di sviluppare infarto miocardico, ictus ischemico e trombosi vascolare periferica.

Numerosi studi hanno dimostrato che la sola terapia di base (antipertensivi, antipiastrinici) non è sempre sufficiente a prevenire la progressione dell'encefalopatia vascolare. A questo proposito, oltre all'assunzione costante dei suddetti gruppi di farmaci, ai pazienti viene prescritto un ciclo di trattamento con agenti che hanno effetti antiossidanti, metabolici, nootropici e vasoattivi.

Terapia antiossidante

Con il progredire dell’insufficienza cerebrovascolare cronica, si verifica una crescente diminuzione dei meccanismi sanogenetici protettivi, comprese le proprietà antiossidanti del plasma. A questo proposito, l'uso di antiossidanti come vitamina E, acido ascorbico, etilmetilidrossipiridina succinato e Actovegin è considerato patogeneticamente giustificato. L'etilmetilidrossipiridina succinato (Mexidol) può essere utilizzato sotto forma di compresse per l'ischemia cerebrale cronica. La dose iniziale è di 125 mg (una compressa) 2 volte al giorno con un aumento graduale della dose fino a 5-10 mg/kg al giorno (dose giornaliera massima - 600-800 mg). Il farmaco viene utilizzato per 4-6 settimane, la dose viene ridotta gradualmente nell'arco di 2-3 giorni.

Uso di farmaci combinati

Considerando la varietà dei meccanismi patogenetici alla base dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, oltre alla terapia di base sopra menzionata, ai pazienti vengono prescritti farmaci che normalizzano le proprietà reologiche del sangue, della microcircolazione, del deflusso venoso e hanno effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici.

Per escludere la politerapia, viene data preferenza ai farmaci che hanno un effetto combinato, una combinazione equilibrata di sostanze medicinali in cui elimina la possibilità di incompatibilità dei farmaci.

Attualmente è stato sviluppato un numero piuttosto elevato di tali farmaci. Di seguito sono riportati i farmaci più comuni con effetto combinato, le loro dosi e la frequenza d'uso:

Estratto di foglie di Ginkgo biloba (40-80 mg 3 volte al giorno);
Vinpocetina (5-10 mg 3 volte al giorno);
Diidroergocriptina + caffeina (4 mg 2 volte al giorno);
esobendina + etamivan + etofillina (1 compressa contiene 20 mg di esobendina, 50 mg di etamivan, 60 mg di etofillina) o 1 compressa forte, che contiene 2 volte più contenuto dei primi 2 farmaci (assunti 3 volte al giorno);
piracetam + cinnarizina (400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina, 1-2 capsule 3 volte al giorno), piracetam + Phezam (farmaco combinato con un pronunciato effetto antiipossico, nootropico e vasodilatatore, disponibile in capsule, ciascuna delle quali contiene 400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina. Confezione da 60 capsule. Produttore - Actavis (Islanda));
vinpocetina + piracetam (5 mg di vinpocetina e 400 mg di piracetam, una capsula 3 volte al giorno);
pentossifillina (100 mg 3 volte al giorno o 400 mg da 1 a 3 volte al giorno);
trimetilidrazinio propionato (500-1000 mg 1 volta al giorno);
nicergolina (5-10 mg 3 volte al giorno).

Questi farmaci vengono prescritti in cicli di 2-3 mesi, 2 volte l'anno, alternandoli per selezione individuale.

L'efficacia della maggior parte dei farmaci che influenzano il flusso sanguigno e il metabolismo cerebrale si manifesta nei pazienti con encefalopatia discircolatoria precoce, cioè negli stadi 1 e 2. Il loro uso negli stadi più gravi dell'insufficienza cerebrovascolare cronica (nell'encefalopatia discircolatoria di stadio III) può dare un effetto positivo, ma è molto più debole.

Nonostante abbiano tutti l'insieme di proprietà sopra descritto, è possibile concentrarsi su una certa selettività della loro azione, che può essere importante nella scelta del farmaco, tenendo conto delle manifestazioni cliniche identificate.

L'estratto di foglie di Ginkgo biloba accelera i processi di compensazione vestibolare, migliora la memoria a breve termine, l'orientamento spaziale, elimina i disturbi comportamentali e ha anche un moderato effetto antidepressivo.

La diidroergocriptina + caffeina agisce principalmente a livello del microcircolo, migliorando il flusso sanguigno, il trofismo dei tessuti e la loro resistenza all'ipossia e all'ischemia. Il farmaco aiuta a migliorare la vista, l'udito, a normalizzare la circolazione periferica (arteriosa e venosa), a ridurre le vertigini e l'acufene.

L'esobendina + etamivan + etofillina migliora la concentrazione, l'attività cerebrale integrativa, normalizza le funzioni psicomotorie e cognitive, tra cui memoria, pensiero e prestazioni.

Si consiglia di aumentare lentamente la dose di questo farmaco, soprattutto nei pazienti anziani: il trattamento inizia con 1/2 compressa al giorno, aumentando la dose di 1/2 compressa ogni 2 giorni, portandola fino a 1 compressa 3 volte al giorno. Il farmaco è controindicato nella sindrome epilettica e nell'aumento della pressione intracranica.

Terapia metabolica

Attualmente esistono numerosi farmaci che possono influenzare il metabolismo dei neuroni. Si tratta di farmaci di origine sia animale che chimica che hanno un effetto neurotrofico, analoghi chimici di sostanze endogene biologicamente attive, agenti che influenzano i sistemi di neurotrasmettitori cerebrali, nootropi, ecc.

Farmaci come Cerebrolysin e polipeptidi della corteccia cerebrale del bestiame (cocktail di polipeptidi di origine animale) hanno un effetto neurotrofico. Va tenuto presente che per migliorare la memoria e l'attenzione nei pazienti con disturbi cognitivi causati da patologie vascolari cerebrali, dovrebbero essere somministrate dosi abbastanza elevate:

Cerebrolysin: 10-30 ml per via endovenosa, 20-30 infusioni per ciclo;
polipeptidi della corteccia cerebrale del bestiame (corteccia) - 10 mg per via intramuscolare, per ciclo - 10-30 iniezioni.

Le preparazioni domestiche la glicina e Semax sono analoghi chimici di sostanze biologicamente attive endogene. Oltre al loro effetto principale (miglioramento del metabolismo), la glicina può produrre un leggero effetto sedativo e Semax può produrre un effetto stimolante, che dovrebbe essere preso in considerazione quando si sceglie un farmaco per un particolare paziente. La glicina è un amminoacido non essenziale che influenza il sistema glutamatergico. Il farmaco viene prescritto alla dose di 200 mg (2 compresse) 3 volte al giorno, il corso dura 2-3 mesi. Semax è un analogo sintetico dell'ormone adrenocorticotropo, la sua soluzione allo 0,1% viene somministrata 2-3 gocce in ciascun passaggio nasale 3 volte al giorno, il corso dura 1-2 settimane.

Il concetto di “farmaci nootropici” combina vari farmaci che possono causare un miglioramento dell’attività integrativa del cervello e avere un effetto positivo sulla memoria e sui processi di apprendimento. Il Piracetam, uno dei principali rappresentanti di questo gruppo, ha gli effetti riscontrati solo se prescritto in dosi elevate (12-36 g / die). Va tenuto presente che l'uso di tali dosi da parte degli anziani può essere accompagnato da agitazione psicomotoria, irritabilità, disturbi del sonno, nonché provocare un'esacerbazione dell'insufficienza coronarica e lo sviluppo del parossismo epilettico.

Terapia sintomatica

Con lo sviluppo della sindrome da demenza vascolare o mista, la terapia di fondo viene potenziata con agenti che influenzano lo scambio dei principali sistemi neurotrasmettitori del cervello (colinergico, glutamatergico, dopaminergico). Vengono utilizzati gli inibitori della colinesterasi: galantamina 8-24 mg/die, rivastigmina 6-12 mg/die, modulatori dei recettori NMDA del glutammato (memantina 10-30 mg/die), agonisti dei recettori D2/D3 della dopamina con attività α 2 -noradrenergica piribedil 50-. 100 mg/giorno. Quest'ultimo di questi farmaci è più efficace nelle prime fasi dell'encefalopatia discircolatoria. È importante che, oltre a migliorare le funzioni cognitive, tutti i farmaci di cui sopra siano in grado di rallentare lo sviluppo di disturbi affettivi, che possono essere resistenti agli antidepressivi tradizionali, e anche di ridurre la gravità dei disturbi comportamentali. Per ottenere l'effetto, i farmaci devono essere assunti per almeno 3 mesi. Puoi combinare questi mezzi, sostituirli l'uno con l'altro. Se il risultato è positivo, è indicata l'assunzione di uno o più farmaci efficaci per un lungo periodo.

Le vertigini compromettono significativamente la qualità della vita dei pazienti. Alcuni dei farmaci sopra menzionati, come vinpocetina, diidroergocriptina + caffeina, estratto di foglie di ginkgo biloba, possono eliminare o ridurre la gravità delle vertigini. Se sono inefficaci, gli otoneurologi consigliano di assumere betaistina 8-16 mg 3 volte al giorno per 2 settimane. Il farmaco, oltre a ridurre la durata e l'intensità delle vertigini, riduce la gravità dei disturbi autonomici e del rumore e migliora anche la coordinazione motoria e l'equilibrio. Vestibo è una preparazione di betaistina dicloridrato per il trattamento delle vertigini. Disponibile in compresse da 8, 16 e 24 mg. Ci sono 30 compresse in una confezione. Prodotto da Catalent Germany Schorndorf GMBH (Germania) per Actavis (Islanda).

Un trattamento speciale può essere necessario se nei pazienti si verificano disturbi affettivi (nevrotici, ansiosi, depressivi). In tali situazioni vengono utilizzati antidepressivi che non hanno un effetto anticolinergico (amitriptilina e suoi analoghi), nonché cicli intermittenti di sedativi o piccole dosi di benzodiazepine.

Va notato che la divisione del trattamento in gruppi in base al principale meccanismo patogenetico del farmaco è molto arbitraria. Per una conoscenza più ampia di uno specifico agente farmacologico, esistono libri di consultazione specializzati; il compito di questa guida è determinare le indicazioni per il trattamento.

Chirurgia

In caso di lesioni occlusivo-stenotiche delle principali arterie della testa è opportuno porsi il problema dell'eliminazione chirurgica dell'ostruzione della pervietà vascolare. Le operazioni ricostruttive vengono spesso eseguite sulle arterie carotidi interne. Questa è l'endoarterectomia carotidea, lo stent delle arterie carotidi.

L'indicazione per la loro attuazione è la presenza di stenosi emodinamicamente significative (sovrapposte per oltre il 70% del diametro del vaso) o di una placca aterosclerotica sciolta, dalla quale possono staccarsi microtrombi, causando tromboembolia di piccoli vasi cerebrali.

DURATA APPROSSIMATIVA DELL'INABILITÀ

La disabilità dei pazienti dipende dallo stadio dell'encefalopatia discircolatoria.

Nella fase 1, i pazienti sono in grado di lavorare. Se si verifica una disabilità temporanea, di solito è dovuta a malattie intercorrenti.

Lo stadio II dell'encefalopatia discircolatoria corrisponde al gruppo di disabilità II-III. Tuttavia, molti pazienti continuano a lavorare, la loro disabilità temporanea può essere causata sia da una malattia concomitante che da un aumento dei fenomeni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica (il processo spesso avviene per fasi).

I pazienti con encefalopatia discircolatoria di stadio III sono disabili (questo stadio corrisponde al gruppo di disabilità I-II).

SEGUITO

I pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica necessitano di una terapia di base costante. La base di questo trattamento sono i farmaci che correggono la pressione arteriosa e i farmaci antipiastrinici. Se necessario, vengono prescritte sostanze che eliminano altri fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione dell'ischemia cerebrale cronica.

Anche i metodi di influenza non farmacologici sono di grande importanza. Questi includono un'adeguata attività intellettuale e fisica, una fattibile partecipazione alla vita sociale. Per la disbasia frontale con disturbi dell'inizio dell'andatura, congelamento e minaccia di cadute, è efficace la ginnastica speciale. L'allenamento stabilometrico basato sul principio del biofeedback aiuta a ridurre l'atassia, le vertigini e l'instabilità posturale. Per i disturbi affettivi viene utilizzata la psicoterapia razionale.

INFORMAZIONI PER I PAZIENTI

I pazienti devono seguire le raccomandazioni del medico sia per l’uso continuativo che per quello ciclico dei farmaci, controllare la pressione sanguigna e il peso corporeo, smettere di fumare, seguire una dieta ipocalorica e mangiare cibi ricchi di vitamine (vedere il capitolo “Modifica dello stile di vita”).

È necessario eseguire esercizi per il miglioramento della salute, utilizzare esercizi ginnici speciali volti a mantenere le funzioni del sistema muscolo-scheletrico (colonna vertebrale, articolazioni) e fare passeggiate.

Si consiglia di utilizzare tecniche compensative per eliminare i disturbi della memoria, annotare le informazioni necessarie ed elaborare un piano quotidiano. L'attività intellettuale dovrebbe essere mantenuta (leggere, memorizzare poesie, parlare al telefono con amici e familiari, guardare la televisione, ascoltare musica o programmi radiofonici di interesse).

È necessario svolgere lavori domestici fattibili, cercare di condurre uno stile di vita indipendente il più a lungo possibile, mantenere l'attività fisica adottando precauzioni per evitare cadute e, se necessario, utilizzare ulteriori mezzi di sostegno.

Va ricordato che nelle persone anziane, dopo una caduta, la gravità del deterioramento cognitivo aumenta notevolmente, raggiungendo la gravità della demenza. Per prevenire le cadute, è necessario eliminare i fattori di rischio per il loro verificarsi:

Rimuovere i tappeti che potrebbero far inciampare il paziente;
utilizzare scarpe comode e antiscivolo;
se necessario, riorganizzare i mobili;
attaccare corrimano e maniglie speciali, soprattutto nella toilette e nel bagno;
Le docce dovrebbero essere fatte in posizione seduta.

PREVISIONE

La prognosi dipende dallo stadio dell'encefalopatia discircolatoria. Utilizzando queste stesse fasi è possibile valutare il tasso di progressione della malattia e l’efficacia del trattamento. I principali fattori sfavorevoli sono gravi disturbi cognitivi, spesso accompagnati da un aumento degli episodi di cadute e del rischio di lesioni, sia trauma cranico che fratture degli arti (soprattutto del collo del femore), che creano ulteriori problemi medici e sociali.

Accidente cerebrovascolare cronico– L’encefalopatia discircolatoria è un’insufficienza cerebrovascolare lentamente progressiva, un’insufficienza circolatoria cerebrale, che porta allo sviluppo di molte necrosi di piccole dimensioni del tessuto cerebrale e alla compromissione della funzione cerebrale.

Sintomi di accidente cerebrovascolare

Il cervello umano è un organo unico, il centro di controllo di tutte le capacità del corpo umano. Il funzionamento delle cellule cerebrali (neuroni) richiede un notevole dispendio di energia, che il cervello riceve attraverso il sistema circolatorio. Le caratteristiche strutturali e l'anastomosi delle arterie cerebrali, che formano un cerchio chiuso di Willis, forniscono una circolazione sanguigna unica nel "posto di comando" e l'intensità dei processi metabolici.

A causa di disturbi circolatori (più spesso con danno vascolare aterosclerotico), si ottiene una sproporzione tra il bisogno e l'apporto di sangue al cervello. In questa situazione, ad esempio, anche un leggero cambiamento della pressione sanguigna può portare allo sviluppo di un'ischemia dell'area del cervello irrorata dal vaso interessato e quindi, attraverso tutta una catena di reazioni biochimiche, alla morte dei neuroni .

Lo sviluppo di manifestazioni cliniche di encefalopatia discircolatoria si verifica a causa della mancanza di afflusso di sangue al cervello a causa di ipertensione, danno aterosclerotico ai vasi sanguigni, disturbi nelle proprietà reologiche del sangue, a seguito di lesioni cerebrali traumatiche, intossicazione e disturbi dismetabolici (ad esempio, nel diabete mellito).

L'insufficienza della circolazione cerebrale porta a cambiamenti metabolici e successivamente distruttivi nei neuroni (cellule cerebrali). Con il passare degli anni la malattia peggiora sia qualitativamente che quantitativamente.

Se nelle fasi iniziali dell'insufficienza circolatoria cronica quella principale è la sindrome cerebrostenica - aumento dell'affaticamento, instabilità emotiva, distrazione, disturbi del sonno, mal di testa, vertigini, diminuzione della memoria per eventi attuali (non professionali), quindi con il progredire della malattia, si verificano disturbi motori, appare un forte indebolimento della memoria, crisi cerebrali - da attacchi transitori a ictus.

Nella seconda fase dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, tutti i tipi di memoria si deteriorano progressivamente, si verificano cambiamenti personali: compaiono incertezza, irritabilità, ansia, depressione, diminuzione dell'intelligenza, il volume della percezione delle informazioni diminuisce, l'attenzione è esaurita, la critica alla propria condizione diminuisce, il giorno appare la sonnolenza e il mal di testa diventa più frequente. , aumentano le vertigini e l'instabilità quando si cammina, appare il rumore nella testa. All'esame, il neurologo noterà la mancanza di reazioni facciali: ipomimia, sintomi di automatismo orale, sintomi di insufficienza piramidale ed extrapiramidale. La capacità di lavoro e l’adattamento sociale di una persona sono significativamente ridotti.

Con la progressione della malattia (terzo stadio), è possibile lo sviluppo di demenza (demenza), sindrome da insufficienza extrapiramidale (sindrome parkinsoniana), sindrome pseudobulbare, sindrome vestibolo-atattica, gravi lesioni focali che portano alla disabilità dei pazienti.
I disturbi mentali sono caratterizzati da disturbi intellettivi-mnestici - i pazienti hanno una diminuzione della critica alla loro condizione, diminuisce la memoria - possono perdersi quando escono di casa per strada, non riconoscono i parenti, hanno scarso orientamento o non sono orientati nel luogo e nel tempo, gli eventi attuali, il comportamento e tutti i cambiamenti della personalità della persona sono demenza.

Sindrome da insufficienza extrapiramidale - sindrome parkinsoniana - i movimenti emotivi facciali svaniscono, l'andatura è disturbata - il paziente cammina lentamente, con piccoli passi "strascicati", si piega, appare rigidità dei movimenti, tremori della testa e delle braccia, aumento del tono muscolare.

La sindrome pseudobulbare è una violazione della deglutizione: i pazienti soffocano, la parola è offuscata, le lettere e le parole vengono sostituite, appare la disfonia, i pazienti possono piangere o ridere involontariamente, compaiono sintomi di automatismo orale - determina un neurologo. Ad esempio, quando tocchi le labbra con un martello, si allungano in un tubo: il riflesso della proboscide.

La sindrome vestibolo-atatassica è una violazione dell'equilibrio, della statica e della dinamica: vertigini, instabilità quando si sta in piedi e si cammina, instabilità, possibile "lanciamento" di lato e caduta.

In questa fase, i pazienti subiscono incidenti cerebrali acuti: ictus ischemici ed emorragici.

Esame per accidenti cerebrovascolari

Per la diagnosi è importante:

La presenza di malattie vascolari per diversi anni: ipertensione, aterosclerosi, malattie del sangue, diabete mellito;
reclami caratteristici del paziente;
dati provenienti da studi neuropsicologici - la scala MMSE più comune per identificare il deterioramento cognitivo (normalmente è necessario ottenere 30 punti completando i test proposti);
esame da parte di un oftalmologo che ha scoperto segni di angiopatia nel fondo;
dati di scansione duplex - possibilità di neuroimaging di lesioni aterosclerotiche di vasi cerebrali, malformazioni vascolari, encefalopatia venosa;
dati di risonanza magnetica - rilevamento di piccoli focolai ipodensi negli spazi periventricolari (intorno ai ventricoli), zone di leucariasi, cambiamenti negli spazi contenenti liquori, segni di atrofia della corteccia cerebrale e cambiamenti focali (post-ictus);
esami del sangue - generali, zucchero, coagulogramma, lipidogramma.

Le malattie vascolari del cervello occupano un posto di primo piano nella struttura della morbilità e della mortalità nei paesi sviluppati. Il trattamento precoce aiuta a preservare la principale unità strutturale del cervello: il neurone. Un neurone morto non può essere resuscitato. Possiamo solo sperare nella plasticità delle cellule cerebrali, cioè nella possibilità di attivare neuroni “dormienti”, attivando meccanismi compensatori... in altre parole, i neuroni sopravvissuti dovrebbero cercare di “assumere” le funzioni dei morti . Questo è molto problematico. Pertanto, tutti gli sforzi dovrebbero essere diretti a prevenire la morte delle cellule cerebrali. Per favore, tratta il tuo cervello con la dovuta cura. Mal di testa ricorrenti, vertigini, aumento della pressione sanguigna, ridotta attività intellettuale - anche la semplice distrazione dovrebbero portarti da un neurologo.

Trattamento degli accidenti cerebrovascolari

Il trattamento dovrebbe essere mirato a normalizzare il flusso sanguigno cerebrale nei tessuti, stimolare il metabolismo neuronale, proteggere i neuroni cerebrali dai fattori di ipossia e trattare la malattia vascolare sottostante.

Terapia antipertensiva– uno degli ambiti più efficaci e importanti per prevenire lo sviluppo di disturbi circolatori cerebrali. Poiché sono efficaci metodi non farmacologici per il trattamento dell'ipertensione arteriosa, ridurre il consumo di sale da cucina e alcol, ridurre il peso corporeo in eccesso, seguire una dieta, aumentare l'attività fisica e uno stile di vita calmo.

Possibile utilizzo della fitoterapia. Si consiglia di assumere l'infuso di biancospino ¼ di tazza 4 volte al giorno prima dei pasti (1 cucchiaio di fiori di biancospino per 1 tazza di acqua calda, lasciare agire per 2 ore), estratto di valeriana 2 compresse 2 - 3 volte al giorno, miscela medicinale: erba madre - 3 parti, erba secca - 3 parti, fiori di biancospino - 3 parti, cestini di fiori di camomilla - 1 parte (lasciare in infusione 1 cucchiaio della miscela per 8 ore in 1 bicchiere di acqua bollente, filtrare, prendere 1/2 tazza 2 volte al giorno 1 ora dopo i pasti).

Ma questo in aggiunta ai farmaci che il terapeuta sceglie individualmente per ciascun paziente, a condizione che l'uso costante di un farmaco antipertensivo in un dosaggio minimo mantenga valori normali di pressione sanguigna. Un paziente con ipertensione è tenuto ad assumere farmaci regolarmente e a monitorare la pressione sanguigna. Ciò includerà il trattamento dell’ipertensione e la prevenzione dell’ictus, dell’ictus ricorrente e della demenza.

Un aumento del livello di colesterolo e lipoproteine ​​​​a bassa densità nel siero del sangue, sebbene di per sé non sia correlato allo sviluppo di incidenti cerebrali, ma influenza significativamente il danno vascolare e lo sviluppo di aterosclerosi e aterostenosi. Pertanto, le persone a rischio devono seguire una dieta che limiti il ​​consumo di colesterolo e acidi grassi saturi e aumenti la quantità di pesce grasso, frutti di mare, latticini a basso contenuto di grassi, verdura e frutta consumati. Se seguire una dieta non riduce l'ipercolesterolemia, vengono prescritti farmaci del gruppo delle statine: Simvatin, Torvacard, Vabadin, Atorvacor, Liprimar. Con lo sviluppo della stenosi aterosclerotica delle arterie carotidi fino al 70-99% del diametro, viene eseguito il trattamento chirurgico: endoarterectomia carotidea in centri specializzati. Per i pazienti con grado di stenosi fino al 60% si raccomanda un trattamento conservativo con farmaci antipiastrinici.

Per trattare le manifestazioni neurologiche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica vengono utilizzati farmaci vasoattivi, farmaci per migliorare la microcircolazione, neuroprotettori, antiossidanti, sedativi, venotonici e vitamine B ed E.

Ampiamente utilizzati sono glicina, cerebrolisina, somazina e cerakson, preparati di piracetam alla dose di 2400 al giorno, solcoseryl e actovegin, Mildronato, Instenon, cavinton (vinpocetina, oxybral), preparati di ginkgo biloba (memoplant, ginkofar, tanakan), sermion (nicerium ), betaserk (vestinorm, betagis), vasoket (venoplant, detralex, lisina), mema, almer. Questi farmaci vengono selezionati da un neurologo individualmente in base allo stadio della malattia e alla gravità dei sintomi.

Sono utili la climatoterapia, la psicoterapia, la riflessologia plantare, l'aromaterapia, l'irudoterapia e le tisane sedative.

Riflessologia– l’agopuntura viene utilizzata per normalizzare l’attività del sistema nervoso e del sistema cardiovascolare. Vengono utilizzate anche l'agopuntura classica e l'auricoloterapia (agopuntura sul padiglione auricolare) e il su-jok (agopuntura sulle mani).

Aromaterapia– La “terapia del profumo” è l’uso di oli essenziali naturali. Ad esempio, il geranio può calmare o eccitare, a seconda della situazione e delle caratteristiche individuali della persona; bergamotto, melissa, limone, legno di sandalo calmano il sistema nervoso, gelsomino, ylang-ylang alleviano la sovraeccitazione emotiva. L'odore del mandarino ha un effetto antidepressivo.

Irudoterapia– trattamento con le sanguisughe – utilizzato per l’ipertensione, l’aterosclerosi, le vene varicose, la tromboflebite, l’insonnia, la sindrome da stanchezza cronica. L'irudina, contenuta nella saliva delle sanguisughe, migliora le proprietà reologiche del sangue: la “fluidità”. Ciò porta ad un miglioramento della microcircolazione, alla normalizzazione dei processi metabolici nei tessuti, alla diminuzione dell'ipossia, all'aumento dell'immunità e alla diminuzione della pressione sanguigna.

Irudoterapia

I bagni di ossigeno e pino in acqua dolce e marina vengono utilizzati a scopo sedativo in caso di ipertensione.

Tutti i pazienti con encefalopatia discircolatoria devono essere registrati presso un neurologo, devono essere esaminati ed esaminati regolarmente e sottoposti a trattamento continuo o in corso.
Forse un trattamento sanatorio-resort.

L'encefalopatia discircolatoria diagnosticata tempestivamente e un trattamento complesso opportunamente selezionato prolungano una vita attiva e appagante.

Consultazione con un medico sul tema dell'incidente cerebrovascolare cronico

Domanda: quali sanatori sono indicati per l'encefalopatia discircolatoria di stadio 1?
Risposta: i sanatori sono indicati per i pazienti con malattie del sistema cardiovascolare e del sistema nervoso. In Ucraina si tratta dei sanatori a Odessa, Crimea, Berdyansk, Poltava - "Lazurny", "Berdyansk", "Roshcha", "Chervona Kalina"... In Russia - sanatori nella regione di Mosca - "Barvikha", "Valuevo" , “Mikhailovskoe” , "Sosny", sanatorio "Kolos" della regione di Kostroma, sanatorio intitolato a Vorovsky della regione di Yaroslavl, sanatori di Kislovodsk, Essentuki, Ekaterinburg, Baikal... Sanatori della costa di Riga. Slovenia - località Rogaska Slatina, Repubblica Ceca - località Marianske Lazne, Jachimov, Ungheria - località Heviz Ungheria, Bulgaria - località Velingrad, Sandanski. In linea di principio, per le malattie del sistema cardiovascolare, un brusco cambiamento della zona climatica non è utile, quindi ci sono sanatori in ogni zona climatica, nelle periferie dei centri regionali, attorno ai bacini idrici naturali.

Domanda: Dopo aver avuto un ictus, il medico mi ha detto che avrei dovuto assumere costantemente farmaci. È vero?
Risposta: vero. Per prevenire un ictus ricorrente viene prescritta la terapia di base, che deve essere assunta costantemente: agenti antipiastrinici, farmaci antipertensivi, statine. Il medico prescrive farmaci e dosaggi individualmente. Inoltre, i percorsi comprendono trattamenti con farmaci vascolari, antiossidanti, neuroprotettori, vitamine, antidepressivi, tranquillanti... a seconda delle manifestazioni cliniche e dello stadio dell'encefalopatia.

Domanda: cos'è il MMSE e come viene valutato?
Risposta: Questa è una scala per valutare lo stato mentale del paziente.

Tentativo	Grado
1. Orientamento temporale: Indicare la data (giorno, mese, anno, giorno della settimana, stagione)	0 – 5
2. Orientamento sul luogo: Dove siamo? (paese, regione, città, clinica, piano)	0 – 5
3. Percezione: Ripeti tre parole: matita, casa, penny	0 – 3
4. Concentrazione e conteggio: Conteggio seriale (“sottrai 7 da 100”) – cinque volte oppure: Pronuncia la parola "terra" al contrario	0 – 5
5. Memoria Ricorda 3 parole (vedi punto 3)	0 – 3
6. Discorso: Mostriamo una penna e un orologio e chiediamo: "Come si chiama?" Per favore ripeti la frase: “Niente se, né ma”.	0 – 2
Esecuzione di un comando in 3 passaggi: “Prendi un pezzo di carta con la mano destra, piegalo a metà e posizionalo sul tavolo.”	0 – 1
Lettura: “Leggi e completa” 1. Chiudi gli occhi 2. Scrivi una frase	0 – 3
3. Disegna un'immagine	0 – 3
Punteggio totale:	0-30

30 – 28 punti – normale, nessun deterioramento cognitivo
27 – 24 punti – deterioramento cognitivo
23 – 20 punti – demenza lieve
19 – 11 punti - demenza moderata
10 – 0 punti – demenza grave

Domanda: come puoi migliorare la tua memoria?
Risposta: devi costantemente "usare il cervello": leggere, memorizzare, raccontare, risolvere cruciverba... Migliora l'attività cerebrale - Cerebrolisina, glicina, piracetam, pramistar, memoplant, somazina. Per la demenza - mema, almer.

Neurologo Kobzeva S.V.

L'insufficienza circolatoria cerebrale cronica (CCF) è una patologia lentamente progressiva che porta ad una costante mancanza di ossigeno e sostanze nutritive nelle cellule cerebrali.

A seconda di quali parti del cervello sono maggiormente colpite, la malattia si manifesta in diverse patologie neurologiche e neuropsichiatriche. Il deterioramento delle funzioni cerebrali è secondario ai cambiamenti nelle strutture cerebrali: in esse compaiono lesioni focali o disseminate.

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Cause e meccanismo di sviluppo della malattia

Quando uno dei vasi cerebrali è ristretto o bloccato da una placca aterosclerotica o da un trombo, il flusso sanguigno è compromesso. Di conseguenza, le risorse energetiche per garantire il funzionamento del cervello si esauriscono e si accumulano sostanze nocive. Ciò porta all'interruzione dei processi metabolici locali. Successivamente si forma una zona di sostituzione del midollo con tessuto cicatriziale.

Le cause più comuni di ischemia cerebrale cronica sono:

• danno aterosclerotico ai vasi cerebrali (cervello);
• ischemia cardiaca;
• ipertensione o episodi di ipertensione.

Le cause secondarie includono deformazioni patologiche della colonna cervicale, diabete mellito e altri disturbi endocrini, malattie del sangue, reumovasculite cerebrale, insufficienza venosa, anomalie nello sviluppo dei vasi sanguigni nel cervello e nel cuore. Qualsiasi processo patologico che colpisce i vasi sanguigni e restringe il loro lume è potenzialmente la causa dello sviluppo della CNM cronica.

Manifestazioni cliniche della patologia

L'insufficienza cerebrovascolare cronica differisce dall'incidente cerebrovascolare acuto per il diametro dei vasi colpiti. Se una delle arterie principali è coinvolta nella patologia, si sviluppa una catastrofe vascolare - un ictus cerebrale - una condizione con manifestazioni gravi e una prognosi infausta. Con la CNMK vengono colpiti le piccole arterie e i capillari. Di conseguenza, si formano molte piccole lesioni in momenti diversi o il cervello soffre nel suo insieme. Le manifestazioni cliniche progrediscono gradualmente man mano che i cambiamenti si accumulano.



Sulla base dei reclami dei pazienti e della ricerca obiettiva, si distinguono le seguenti sindromi:

• sindrome astenica – aumento dell’esaurimento, labilità emotiva, disturbi del sonno;
• cefalgico – mal di testa che si manifesta almeno una volta alla settimana per almeno tre mesi:
• sindrome dei sintomi neurologici diffusi - segni neurologici inespressi rilevati durante un esame mirato: asimmetria dei muscoli facciali, differenza nella forza dei riflessi tendinei a sinistra e a destra, indebolimento della reazione pupillare;
• sindrome vestibolocerebellare – instabilità nel camminare, vertigini, disturbi di coordinazione;
• pseudobulbare: sintomi associati a disturbi della deglutizione e dell'articolazione;
• sindrome extrapiramidale: la sezione che collega il midollo spinale e il cervello è interessata, compaiono tremori della testa e delle mani, le azioni rallentano e si sviluppa rigidità muscolare;
• sindrome da demenza vascolare (demenza) – compromissione dell’intelletto, della memoria, della volontà.

Con lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, una sindrome raramente si sviluppa in modo isolato. Poiché il danno cerebrale è associato alla patologia vascolare sistemica, è molto diffuso. Pertanto, quando si effettua una diagnosi, si parla della sindrome predominante.





Fasi della malattia

Poiché singole piccole aree del cervello vengono danneggiate, la loro funzione viene trasferita alle parti vicine che funzionano normalmente. La compensazione avviene per l'attività cerebrale compromessa. Quando un grande volume di materia cerebrale viene danneggiato, la compensazione viene interrotta: i sintomi compaiono e progrediscono.

Se l'esacerbazione della malattia di base viene eliminata in tempo (ad esempio, la pressione sanguigna diminuisce durante una crisi) e le cellule cerebrali vengono "mantenute", i cambiamenti possono essere reversibili. Se viene fornita assistenza in un secondo momento, le modifiche vengono salvate.

Esistono tre stadi di insufficienza cerebrovascolare cronica:

1. 1. Compensazione: i sintomi soggettivi sono inerenti. Reclami di mal di testa prolungato, tinnito, vertigini, affaticamento, diminuzione della memoria e delle prestazioni, disattenzione, depressione, cambiamento dei valori della vita.
2. 2. Sottocompensazione: si aggiungono instabilità nel camminare, linguaggio poco chiaro, tremore delle dita, risate e pianti incontrollabili, la memoria professionale soffre, l'orientamento nell'area è compromesso e l'autocritica è notevolmente ridotta. Non si può escludere il verificarsi di attacchi ischemici transitori (attacchi simili a un ictus, ma che passano durante il trattamento senza conseguenze gravi) e fluttuazioni della pressione sanguigna.
3. 3. Scompenso: in questa fase i pazienti lamentano pochissimi reclami a causa della mancanza di critiche verso se stessi. Disturbi della sensibilità, grave paralisi e paresi, disfunzione degli organi pelvici (minzione frequente) sono determinati oggettivamente. Nella maggior parte dei casi, c'è una storia di ictus.

In genere, la gravità della condizione aumenta gradualmente nel corso di diversi anni e decenni. Quando esaminati da un neurologo, vengono spesso rivelati cambiamenti caratteristici sia del primo che del secondo, o del secondo e del terzo stadio.



Esami per rilevare la patologia

Quando si esamina un paziente con insufficienza cerebrale cronica, si dovrebbe inizialmente determinare il processo patologico sottostante che ha portato a disturbi nell'afflusso di sangue al cervello. Il trattamento eziologico (finalizzato ad eliminare la causa della malattia) dipende da questo.

La prima fase dell'esame è un colloquio approfondito con il paziente, a seguito del quale vengono valutati i reclami, la storia dello sviluppo della malattia, le caratteristiche della vita, le patologie concomitanti, le malattie precedenti, le operazioni, le lesioni e la storia ereditaria. Nei dati di laboratorio, la determinazione del profilo lipidico, del livello di glucosio nel sangue e dei parametri della coagulazione ha valore diagnostico.



Utilizzando metodi di ricerca strumentale, i cambiamenti nel sistema cardiovascolare vengono determinati utilizzando ECG ed Echo-CG. Per visualizzare i vasi cerebrali, è necessario eseguire l'ecografia Doppler e per un'analisi approfondita della patologia delle strutture cerebrali, è necessario eseguire la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica.

Esistono numerose malattie che si manifestano con sindromi simili.

L'ischemia cerebrale cronica dovrebbe essere differenziata dai disturbi mentali borderline, dalle psicosi endogene nelle fasi iniziali, dalle conseguenze di lesioni cerebrali e dalle malattie oncologiche. La maggiore difficoltà per la diagnosi sono le malattie neurodegenerative (non associate a danno vascolare), soprattutto se accompagnate da cambiamenti nella psiche. Questi sono l'Alzheimer, il Parkinson e alcuni altri.

Trattamento della CNMK

Prima di tutto, dovresti influenzare lo stile di vita del paziente. È necessario rispettare la normale attività fisica, smettere di fumare e bere alcolici.

Dieta - tabella n. 10c secondo Pevzner. Secondo questa dieta si esclude il consumo di cibi ricchi di colesterolo (carne grassa, cibo in scatola, carne affumicata, prodotti da forno) e si aumentano gli alimenti ricchi di fibre (verdura, frutta). Il cibo è cotto a vapore o in umido. La quantità giornaliera di liquidi e sale consumati è limitata. Una giornata richiede 5-6 pasti in quantità moderate. L'ultima dose è 3 ore prima di andare a dormire.

La terapia patogenetica consiste nel trattare la malattia di base (malattia coronarica, ipertensione arteriosa, diabete mellito) e comprende diversi gruppi di farmaci.

Farmaci antipertensivi

Hanno lo scopo di influenzare i fattori di rischio vascolare e correggere la pressione sanguigna. Il farmaco o la loro combinazione, così come la dose, vengono selezionati individualmente. Questo gruppo di farmaci comprende:

• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) - captopril, lisinopril, enalapril, perindopril;
• betabloccanti: anaprilina, metoprololo, oxprenololo, talinololo;
• calcioantagonisti: verapamil, nifedipina, nimodipina;
• diuretici (spironolattone, ipotiazide).



Combatte il colesterolo e i coaguli di sangue

La normalizzazione dei livelli di colesterolo nel sangue comporta la riduzione del livello delle lipoproteine ​​a bassa densità, la correzione dell'ipertrigliceridemia e l'aumento del livello delle lipoproteine ​​ad alta densità. Particolarmente importante è l'indice aterogenico, un indicatore calcolato che riflette la capacità del colesterolo di formare placche. Per il trattamento vengono utilizzate le statine: farmaci che influenzano il colesterolo (atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina) e sequestranti degli acidi grassi (colestiramina).

Le proprietà reologiche del sangue vengono migliorate attraverso l'uso di agenti antipiastrinici (dipiridamolo, piccole dosi di acido acetilsalicilico), anticoagulanti (warfarin). L'uso di questi farmaci deve essere effettuato con il monitoraggio regolare dei parametri di coagulazione del sangue.

Ripristino del flusso sanguigno cerebrale, correzione dei sintomi

Per migliorare l'afflusso di sangue, vengono prescritti farmaci che dilatano i vasi cerebrali: Vinpocetina, Cinnarizina.

Per migliorare i processi metabolici in condizioni di carenza di nutrienti e ossigeno nel tessuto cerebrale, vengono utilizzati neuroprotettori: piracetam, stimolanti biogenici, vitamine del gruppo B.

Per condizioni simili a nevrosi e disturbi del sonno, vengono prescritti farmaci del gruppo di tranquillanti e sedativi: fenazepam, tinture di valeriana, erba madre, peonia. Per eliminare le vertigini vengono utilizzati i farmaci betaistina.

Il trattamento chirurgico dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è possibile quando un vaso cerebrale è occluso da un trombo o da una placca. Si raccomanda inoltre di eliminare i fattori provocatori, come le deformità della colonna vertebrale e del torace.

L'ictus e le forme croniche di insufficienza cerebrovascolare rappresentano uno dei problemi più urgenti della moderna neurologia. Secondo i dati epidemiologici, l'incidenza dell'ictus nel mondo è di 150 casi ogni 100mila abitanti all'anno. Molto diffusa è anche l’insufficienza cronica dell’afflusso di sangue al cervello.

Nella letteratura nazionale, il termine “encefalopatia discircolatoria” (DE) viene solitamente utilizzato per denotare la sindrome clinica del danno cerebrale derivante da un insufficiente apporto di sangue al cervello. Secondo la classificazione delle malattie vascolari del cervello proposta da E.V. Schmidt (1985), l'encefalopatia discircolatoria si riferisce a disturbi cronici della circolazione cerebrale.

Malattie vascolari del cervello (E.V. Schmidt et al., 1985)

• Accidenti cerebrovascolari acuti

  Ictus ischemico (trombotico, embolico, emodinamico, lacunare)

  Ictus emorragico (emorragia parenchimale, emorragia subaracnoidea)

  *Accidenti cerebrovascolari transitori

  Attacchi ischemici transitori

  Crisi cerebrali ipertensive

• Accidenti cerebrovascolari cronici

  *Manifestazioni iniziali di insufficiente apporto di sangue al cervello

  *Encefalopatia

Tuttavia, come mostra la ricerca moderna, varie malattie cardiovascolari, di regola, portano contemporaneamente a ischemia cerebrale cronica e ripetuti incidenti cerebrovascolari acuti. Pertanto, sarebbe più corretto definire l'encefalopatia discircolatoria come una sindrome di danno cerebrale cronico progressivo, che si basa su ictus ripetuti e/o insufficienza cronica di afflusso di sangue al cervello (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Eziologia e patogenesi della DE

Le cause più comuni di ridotto afflusso di sangue al cervello sono l'aterosclerosi delle principali arterie della testa, le malattie cardiache con un alto rischio di tromboembolia nel cervello e l'ipertensione. Meno comunemente, gli accidenti cerebrovascolari si sviluppano a causa di alterazioni infiammatorie dei vasi sanguigni (vasculite), disturbi del sistema di coagulazione del sangue, anomalie nello sviluppo vascolare, ecc. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'insufficienza vascolare cerebrale si sviluppa negli anziani affetti da sopra le malattie cardiovascolari.

Come segue dalla definizione di DE, 2 principali meccanismi patogenetici giocano un ruolo nella formazione di questa sindrome: ictus e ischemia cerebrale cronica. Gli ictus ischemici del cervello si sviluppano a seguito di trombosi delle arterie cerebrali, tromboembolia cerebrale, arteriolosclerosi, disturbi reologici ed emodinamici.

L'ischemia cerebrale cronica si basa su cambiamenti strutturali della parete vascolare, che insorgono come conseguenza di una prolungata ipertensione arteriosa o di un processo aterosclerotico. È stato stabilito che la lipoialinosi dei vasi di piccolo calibro che penetrano nella sostanza cerebrale può portare all'ischemia cronica della sostanza bianca profonda. Un riflesso di questo processo sono i cambiamenti nella sostanza bianca (leucoaraiosi), che sono definiti come cambiamenti focali o diffusi nell'intensità del segnale proveniente dalle strutture cerebrali profonde sulle immagini pesate in T2 della risonanza magnetica del cervello. Queste anomalie sono considerate sintomi tipici del neuroimaging che si sviluppano in pazienti con ipertensione arteriosa non controllata a lungo termine.

Manifestazioni cliniche della DE

Il quadro clinico della DE è molto variabile. Come accennato in precedenza, la maggior parte dei pazienti con malattie vascolari croniche del cervello hanno una storia di ictus, spesso ripetuti. La localizzazione degli ictus determina senza dubbio in gran parte le caratteristiche della clinica. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi di patologia cerebrovascolare, insieme alle conseguenze dell'ictus, compaiono anche sintomi neurologici, emotivi e cognitivi di disfunzione dei lobi frontali del cervello. Questa sintomatologia si sviluppa a seguito dell'interruzione delle connessioni tra la corteccia frontale e i gangli basali sottocorticali (il fenomeno della “disconnessione”). La ragione della "disconnessione" risiede nei cambiamenti diffusi nella sostanza bianca del cervello, che, come accennato in precedenza, sono una conseguenza della patologia dei vasi cerebrali di piccolo calibro.

A seconda della gravità dei disturbi, è consuetudine distinguere 3 stadi dell'encefalopatia discircolatoria. Il primo stadio è caratterizzato principalmente da sintomi neurologici soggettivi. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, pesantezza o rumore alla testa, disturbi del sonno, aumento dell'affaticamento durante lo stress fisico e mentale. Questi sintomi si basano su un calo dell’umore da lieve a moderato associato a disfunzione dei lobi frontali del cervello. Oggettivamente vengono rilevati lievi disturbi della memoria e dell'attenzione, nonché eventualmente altre funzioni cognitive. Potrebbe esserci un aumento asimmetrico dei riflessi tendinei, incertezza nell'esecuzione dei test di coordinazione e lievi cambiamenti nell'andatura. I metodi di ricerca strumentale che consentono di rilevare la patologia dei vasi cerebrali sono importanti nella diagnosi dell'insufficienza vascolare cerebrale in questa fase del processo patologico.

Del secondo stadio dell'encefalopatia discircolatoria si parla nei casi in cui i disturbi neurologici o mentali formano una sindrome clinicamente definita. Ad esempio, potremmo parlare di sindrome da deterioramento cognitivo lieve. Questa diagnosi è legittima nei casi in cui i disturbi della memoria e di altre funzioni cognitive superano chiaramente la norma dell'età, ma non raggiungono la gravità della demenza. Nella seconda fase della DE, disturbi neurologici come la sindrome pseudobulbare, tetraparesi centrale, solitamente asimmetrica, disturbi extrapiramidali sotto forma di ipocinesia, aumento lieve o moderato del tono muscolare di tipo plastico, sindrome atassica, disturbi neurologici della minzione, ecc. può anche svilupparsi.

Al terzo stadio dell'encefalopatia discircolatoria si nota una combinazione di molte delle sindromi neurologiche di cui sopra e, di regola, è presente la demenza vascolare. La demenza vascolare è una delle complicanze più gravi che si sviluppa con il decorso sfavorevole dell'insufficienza cerebrovascolare. Secondo le statistiche, l'eziologia vascolare è alla base di almeno il 10-15% delle demenze in età avanzata.

La demenza vascolare, come la DE in generale, è una condizione patogeneticamente eterogenea. La demenza vascolare è possibile dopo un singolo ictus in un'area strategica del cervello per l'attività cognitiva. Ad esempio, la demenza può svilupparsi acutamente a seguito di un infarto o di un'emorragia nel talamo. Tuttavia, molto più spesso la demenza vascolare è causata da ictus ripetuti (la cosiddetta demenza multiinfartuale). Un altro meccanismo patogenetico della demenza vascolare è l'ischemia cerebrale cronica, riflessa dai cambiamenti nella sostanza bianca del cervello. Infine, oltre all'ischemia cerebrale e all'ipossia, i cambiamenti neurodegenerativi secondari svolgono un ruolo importante nella patogenesi della demenza nell'insufficienza cerebrovascolare, almeno in alcuni pazienti con DE. La ricerca moderna ha dimostrato in modo convincente che un insufficiente apporto di sangue al cervello è un fattore di rischio significativo per lo sviluppo di malattie degenerative del sistema nervoso centrale, in particolare del morbo di Alzheimer. L'aggiunta di alterazioni neurodegenerative secondarie aggrava e modifica senza dubbio i disturbi cognitivi nell'insufficienza cerebrovascolare. In questi casi la diagnosi di demenza mista (vascolare-degenerativa) è legittima.

Le manifestazioni cliniche della demenza vascolare in ciascun caso specifico dipendono dai meccanismi patogenetici che determinano la malattia. Nella demenza post-ictus e multi-infarto, le caratteristiche cliniche dipendono dalla sede degli ictus. I cambiamenti nella sostanza bianca dei lobi profondi del cervello a seguito dell'ischemia cronica portano a un deterioramento cognitivo di tipo “frontale”. Questi disturbi sono caratterizzati da disturbi emotivi sotto forma di diminuzione dell’umore, depressione o apatia e perdita di interesse per l’ambiente. Molto caratteristica è anche la labilità emotiva, che è un cambiamento di umore rapido, a volte senza causa, pianto o maggiore irritabilità. Nella sfera cognitiva si determinano disturbi della memoria e dell'attenzione, lentezza del pensiero, diminuzione della flessibilità intellettuale e difficoltà legate al passaggio da un tipo di attività all'altro. Il comportamento dei pazienti cambia: la capacità di autocritica e il senso di distanza si riducono, si nota una maggiore impulsività e distraibilità, possono verificarsi sintomi come il disprezzo per le regole di comportamento socialmente accettate, l'asocialità, la stupidità, l'umorismo piatto e inappropriato, ecc. essere presenti.

La presenza di alterazioni neurodegenerative secondarie nella demenza vascolare si manifesta principalmente con un progressivo deterioramento della memoria. Allo stesso tempo, il paziente dimentica in misura maggiore ciò che è accaduto di recente, mentre i ricordi di eventi lontani vengono conservati per un periodo piuttosto lungo. Il processo neurodegenerativo è caratterizzato anche da disturbi dell'orientamento spaziale e del linguaggio.

Diagnosi di encefalopatia discircolatoria

Per diagnosticare la sindrome da encefalopatia discircolatoria, è necessario studiare attentamente l'anamnesi, valutare lo stato neurologico e utilizzare metodi di ricerca neuropsicologici e strumentali. È importante sottolineare che la presenza di malattie cardiovascolari in una persona anziana non costituisce di per sé una prova della presenza di insufficienza vascolare cerebrale. Una condizione necessaria per una corretta diagnosi è ottenere prove convincenti di una relazione di causa-effetto tra sintomi neurologici e cognitivi e patologia cerebrovascolare, che si riflette nei criteri diagnostici attualmente accettati per la DE.

Criteri diagnostici per DE (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

• Presenza di segni (clinici, anamnestici, strumentali) di danno cerebrale.
• Presenza di segni di discircolazione cerebrale acuta o cronica (clinici, anamnestici, strumentali).
• La presenza di una relazione di causa-effetto tra disturbi emodinamici e lo sviluppo di sintomi clinici, neuropsicologici e psichiatrici.
• Segni clinici e paraclinici di progressione dell'insufficienza cerebrovascolare.

La prova di un'eziologia vascolare per i sintomi includerebbe la presenza di sintomi neurologici focali, una storia di ictus, cambiamenti caratteristici del neuroimaging come cisti post-ischemiche o marcati cambiamenti della sostanza bianca.

Trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare

L'insufficienza cerebrovascolare è una complicanza di varie malattie cardiovascolari. Pertanto, la terapia etiotropica per la DE dovrebbe essere, innanzitutto, mirata ai processi patologici alla base dell'insufficienza cerebrovascolare, come l'ipertensione arteriosa, l'aterosclerosi delle principali arterie della testa, le malattie cardiache, ecc.

La terapia antipertensiva è un fattore essenziale nella prevenzione secondaria dell'aumento dei sintomi mentali e motori dell'insufficienza cerebrovascolare. Fino ad oggi, tuttavia, non è stata risolta la questione su quali livelli di pressione arteriosa dovrebbero essere raggiunti nel trattamento dell’ipertensione. La maggior parte dei neurologi ritiene che la completa normalizzazione della pressione arteriosa nei pazienti anziani con una lunga storia di ipertensione, riducendo al contempo il rischio di episodi vascolari acuti, possa contemporaneamente contribuire all’aggravamento dell’ischemia cerebrale cronica e ad un aumento della gravità della disfunzione cognitiva del “ tipo “frontale”.

La presenza di aterosclerosi emodinamicamente significativa delle principali arterie della testa richiede la prescrizione di agenti antipiastrinici. I farmaci con comprovata attività antipiastrinica comprendono l'acido acetilsalicilico alla dose di 75-300 mg al giorno e il clopidogrel (Plavix) alla dose di 75 mg al giorno. Dallo studio è emerso che l'uso di questi farmaci riduce il rischio di eventi ischemici (infarto miocardico, ictus ischemico, trombosi periferica) del 20-25%. La possibilità dell'uso simultaneo di questi farmaci è ormai stata dimostrata. I medicinali con proprietà antipiastriniche includono anche il dipiridamolo (carillon), che viene utilizzato in dosi di 25 mg tre volte al giorno. La monoterapia con questo farmaco non fornisce la prevenzione dell'ischemia cerebrale o di altro tipo, tuttavia, con l'uso combinato, il dipiridamolo aumenta significativamente l'effetto preventivo dell'acido acetilsalicilico. Oltre alla prescrizione di agenti antipiastrinici, la presenza di stenosi aterosclerotica delle principali arterie della testa richiede il rinvio del paziente per un consulto con un chirurgo vascolare per decidere sull'opportunità dell'intervento chirurgico.

Se esiste un rischio elevato di tromboembolia cerebrale, ad esempio in caso di fibrillazione atriale e malattia valvolare, gli agenti antipiastrinici possono essere inefficaci. Le condizioni elencate servono come indicazione per la prescrizione di anticoagulanti indiretti. Il farmaco di scelta è il warfarin. La terapia con anticoagulanti indiretti deve essere effettuata sotto stretto monitoraggio dei parametri del coagulogramma.

La presenza di iperlipidemia che non può essere corretta con la dieta richiede la prescrizione di farmaci ipolipemizzanti. I farmaci più promettenti appartengono al gruppo delle statine (Zocor, Simvor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor, ecc.). Secondo alcuni dati, la terapia con questi farmaci non solo normalizza il metabolismo dei lipidi, ma può anche avere un effetto preventivo contro lo sviluppo di un processo neurodegenerativo secondario sullo sfondo dell'insufficienza cerebrovascolare.

Un importante evento patogenetico è anche l'impatto su altri fattori di rischio noti per l'ischemia cerebrale. Questi includono il fumo, il diabete, l’obesità, l’inattività fisica, ecc.

In presenza di insufficienza cerebrovascolare è patogeneticamente giustificata la prescrizione di farmaci che agiscono primariamente sul sistema microvascolare. Questi includono:

• inibitori della fosfodiesterasi: aminofillina, pentossifillina, vinpocetina, tanakan, ecc. L'effetto vasodilatatore di questi farmaci è associato ad un aumento del contenuto di cAMP nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare, che porta al loro rilassamento e ad un aumento del lume di vasi sanguigni;
• bloccanti dei canali del calcio: cinnarizina, flunarizina, nimodipina. Hanno un effetto vasodilatatore dovuto alla diminuzione del contenuto di calcio intracellulare nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare. L'esperienza clinica suggerisce che i calcioantagonisti, come la cinnarizina e la flunarizina, possono essere più efficaci per l'insufficienza circolatoria vertebrobasilare; questo si manifesta con sintomi come vertigini e instabilità nel camminare;
• Bloccanti dei recettori α2-adrenergici: nicergolina. Questo farmaco elimina l'effetto vasocostrittore dei mediatori del sistema nervoso simpatico: adrenalina e norepinefrina.

I farmaci vasoattivi sono tra i farmaci più comunemente prescritti nella pratica neurologica. Oltre all'effetto vasodilatatore, molti di essi hanno anche effetti metabolici positivi, che consentono di utilizzare questi farmaci come terapia nootropica sintomatica. Dati sperimentali indicano che il farmaco vasoattivo tanakan ha la capacità di disattivare i radicali liberi, riducendo così i processi di perossidazione lipidica. Le proprietà antiossidanti di questo farmaco ne consentono l'utilizzo anche per la prevenzione secondaria dell'aumento del deterioramento della memoria e di altre funzioni cognitive in caso di alterazioni neurodegenerative secondarie.

Nella pratica domestica, i farmaci vasoattivi vengono solitamente prescritti in cicli di 2-3 mesi, 1-2 volte l'anno.

La terapia metabolica è ampiamente utilizzata per l'insufficienza cerebrovascolare, il cui scopo è stimolare i processi riparativi del cervello associati alla plasticità neuronale. Inoltre, i farmaci metabolici hanno un effetto nootropico sintomatico.

Il piracetam è stato il primo farmaco sintetizzato specificatamente per influenzare la memoria e altre funzioni cerebrali superiori. Negli ultimi anni, tuttavia, è stato possibile dimostrare che in dosi precedentemente assunte questo farmaco ha un effetto clinico relativamente piccolo. Pertanto, attualmente è raccomandato l'uso del piracetam in dosaggi di almeno 4-12 g/die. È più appropriata la somministrazione endovenosa di questo farmaco in soluzione salina: 20-60 ml di piracetam per 200 ml di soluzione salina per via endovenosa, 10-20 infusioni per ciclo.

Il farmaco peptidergico Cerebrolysin non è usato con meno successo per l'insufficienza cerebrovascolare, così come per la demenza vascolare e degenerativa. Come nel caso del piracetam, le opinioni sul dosaggio di questo farmaco sono cambiate significativamente negli ultimi anni. Secondo i concetti moderni, l'effetto clinico si verifica in caso di somministrazione endovenosa di Cerebrolysin in dosi di 30-60 ml per via endovenosa in 200 ml di soluzione salina, 10-20 infusioni per ciclo.

I farmaci peptidergici che hanno un effetto benefico sul metabolismo cerebrale includono anche Actovegin. Actovegin viene utilizzato sotto forma di infusioni endovenose (250-500 ml per infusione, 10-20 infusioni per ciclo) o sotto forma di iniezioni endovenose o intramuscolari da 2-5 ml 10 - 20 iniezioni o per via orale 200 - 400 mg 3 volte al giorno entro 2-3 mesi.

Come i farmaci vasoattivi, la terapia metabolica viene effettuata in cicli 1-2 volte l'anno. Patogeneticamente giustificata e appropriata è l’implementazione combinata della terapia vasoattiva e metabolica. Attualmente il medico dispone di diverse forme farmaceutiche combinate, che comprendono principi attivi con effetti vasoattivi e metabolici. Questi farmaci includono instenon, vinpotropil, fezam e alcuni altri.

Lo sviluppo della sindrome da demenza vascolare richiede una terapia nootropica più intensiva. Tra i moderni farmaci nootropi, gli inibitori dell’acetilcolinesterasi hanno l’effetto clinico più potente sulle funzioni cognitive. Inizialmente, i farmaci di questo gruppo venivano utilizzati nel trattamento della demenza lieve e moderata dovuta alla malattia di Alzheimer. Oggi è stato dimostrato che il deficit acetilcolinergico svolge un importante ruolo patogenetico non solo in questa malattia, ma anche nella demenza vascolare e mista. Pertanto, tra le indicazioni per la prescrizione degli inibitori dell'acetilcolinesterasi compaiono sempre più spesso disturbi cognitivi ad eziologia vascolare e mista.

In Russia sono attualmente disponibili due farmaci del gruppo degli inibitori dell'acetilcolinesterasi di ultima generazione: Exelon e Reminyl. Exelon viene prescritto ad una dose iniziale di 1,5 mg 2 volte al giorno, quindi la dose singola viene aumentata di 1,5 mg ogni 2 settimane. fino a 6,0 mg 2 volte al giorno o fino alla comparsa degli effetti collaterali. Gli effetti collaterali comuni durante l'utilizzo di Exelon sono nausea e vomito. Questi fenomeni non rappresentano una minaccia per la vita o la salute del paziente, ma possono interferire con il raggiungimento dell'effetto terapeutico. Reminyl viene prescritto a 4 mg 2 volte al giorno per le prime 4 settimane, quindi a 8 mg 2 volte al giorno. Questo farmaco ha meno probabilità di causare eventi avversi.

Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi di prima generazione includono la neuromidina. Secondo alcuni dati, questo farmaco ha un effetto nootropico positivo sia nella demenza vascolare che nella demenza degenerativa primaria e mista. È prescritto in una dose di 20-40 mg 2 volte al giorno.

La terapia con inibitori dell'acetilcolinesterasi deve essere effettuata in modo continuativo. In questo caso, è necessario monitorare il livello degli enzimi epatici nel sangue una volta ogni 3-6 mesi.

L'uso dell'akatinolo memantina è patogeneticamente giustificato anche per la demenza vascolare. Questo farmaco è un inibitore dei recettori del glutammato NMDA. L'assunzione cronica di akatinolo memantina ha un effetto nootropico sintomatico e può anche rallentare il tasso di aumento dei disturbi cognitivi. L'effetto del farmaco si è manifestato sia nella demenza lieve che moderata e grave. Va notato che l'akatinolo memantina è l'unico farmaco efficace nella fase di demenza grave. Viene prescritto durante la prima settimana 5 mg 1 volta al giorno, durante la seconda settimana - 5 mg 2 volte al giorno, a partire dalla terza settimana e poi ininterrottamente - 10 mg 2 volte al giorno.

In conclusione, va sottolineato che una valutazione completa dello stato del sistema cardiovascolare dei pazienti con insufficienza cerebrovascolare, nonché l'impatto sia sulla causa dei disturbi che sui principali sintomi della DE, contribuiscono senza dubbio a migliorare la qualità della malattia. vita dei pazienti e prevenire gravi complicanze dell'insufficienza cerebrovascolare, come la demenza vascolare e i disturbi del movimento.

VV Zakharov, Dottore in Scienze Mediche
Clinica di Malattie Nervose dal nome. A. Ya. Kozhevnikova, Mosca

Il cervello è una struttura complessa, il suo normale funzionamento dipende dallo stato della circolazione sanguigna. Oltre alla necessità di fornire ossigeno e glucosio al tessuto nervoso, è importante il deflusso del sangue venoso e la rimozione con esso delle tossine, risultato dell'attività cellulare. Se questo processo viene interrotto, si forma un'insufficienza venosa cronica del cervello.

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Insufficienza venosa del cervello. Cos'è questo?

L'insufficienza venosa cronica del cervello è una patologia in cui il deflusso del sangue è compromesso. La malattia è pericolosa perché in assenza di un trattamento tempestivo esiste un alto rischio di sviluppare gravi conseguenze irreversibili nel tessuto cerebrale.

Una particolarità dei vasi cerebrali è il decorso delle vene: non coincide con la direzione delle arterie e si forma una rete indipendente da esse. Se il deflusso del sangue attraverso uno dei vasi è compromesso, il sangue venoso viene diretto all'altro e si verifica un'espansione compensatoria. Una prolungata diminuzione del tono porta all'atrofia vascolare, collassano. I vasi dilatati contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza della circolazione venosa, il funzionamento delle valvole viene interrotto, non si chiudono ermeticamente e la direzione del flusso sanguigno viene interrotta.

Fasi del processo patologico

Durante l'insufficienza venosa cerebrale si distinguono i seguenti stadi:

• latente: nessun sintomo clinico, nessun reclamo;
• distonia venosa cerebrale: si osservano alcuni sintomi: mal di testa, debolezza;
• encefalopatia venosa: si osservano sintomi gravi causati da lesioni organiche, il deflusso venoso è compromesso in tutte le aree del cervello, c'è un alto rischio di emorragie da vasi dilatati.

L'insufficienza venosa cronica è pericolosa perché non si manifesta nella fase iniziale e quando compaiono i sintomi i cambiamenti che si verificano sono irreversibili. Nella seconda fase si può solo evitare il passaggio della malattia alla fase di encefalopatia, in cui le manifestazioni possono essere completamente fermate, ma i cambiamenti avvenuti non possono essere completamente eliminati.

Cause e fattori di rischio

L'insufficienza della circolazione venosa cerebrale può essere causata da malattie o caratteristiche individuali del paziente. Le cause più comuni di patologia:

• le neoplasie nel tessuto cerebrale possono causare l'interruzione del deflusso venoso;
• lesioni alla testa che compromettono la circolazione del sangue al cervello;
• infortuni durante il parto;
• gli ematomi formatisi a seguito di ictus, contusioni e altre cause contribuiscono alla formazione di edema tissutale, che complica il deflusso del sangue dalla zona interessata;
• coaguli di sangue ed embolie restringono il lume della nave o lo chiudono completamente, impedendo il movimento del sangue;
• anche le malattie della colonna vertebrale, in cui sezioni deformate dei canali comprimono i vasi e interrompono il flusso sanguigno, causano insufficienza venosa;
• caratteristiche vascolari: la predisposizione ereditaria e lo sviluppo compromesso delle vene possono provocare lo sviluppo di una violazione del deflusso del sangue venoso.

I disturbi circolatori possono essere fisiologici e verificarsi in caso di tosse, starnuti o stress fisico. Tali deviazioni a breve termine non causano danni significativi alla salute.

Gli attacchi una tantum di disturbi circolatori cerebrali non causano gravi conseguenze per il corpo. Tuttavia, un prolungato ristagno del sangue può contribuire allo sviluppo di gravi conseguenze. I seguenti fattori di rischio aumentano la probabilità di insufficienza venosa cerebrale:

• stress frequente;
• fumare;
• abuso di alcool;
• tosse secca prolungata;
• canto professionale;
• ipertensione;
• insufficienza cardiaca;
• leggere nella posizione sbagliata
• nuoto professionistico;
• uso frequente di abiti che comprimono il collo;
• rinite cronica:
• lavorare in professioni in alta quota, subacquee, sotterranee;
• lavoro d'ufficio che comporta rimanere in una posizione con la testa inclinata o girata;
• attività fisica frequente ad alta intensità.

Sintomi

Nella fase iniziale della malattia non ci sono sintomi di insufficienza venosa cronica. I segni cominciano ad apparire man mano che la condizione peggiora, la loro intensità dipende dal grado di danno vascolare. La massima intensità dei segni di ostruzione del deflusso venoso si osserva al terzo stadio della malattia ed è associata a disturbi circolatori in tutte le aree del cervello.

Sintomi di flusso sanguigno alterato:

• mal di testa sordo che peggiora al mattino o quando cambia la posizione della testa;
• disagio quando si inclina la testa verso il basso;
• vertigini;
• disturbi del sonno;
• svenimento;
• rumore alla testa;
• violazione dell'orientamento nello spazio;
• oscuramento degli occhi;
• tremore;
• intorpidimento degli arti;
• gonfiore delle palpebre;
• arrossamento degli occhi;
• cianosi sul viso;
• crisi epilettiche;
• Man mano che la malattia progredisce verso gli stadi successivi, compaiono i sintomi dei disturbi mentali: allucinazioni, deliri.

I segni di un flusso sanguigno venoso compromesso al cervello sono legati alle condizioni meteorologiche: il benessere del paziente peggiora con il freddo o il caldo improvviso. Il mal di testa è scarsamente controllato dagli analgesici; spesso un certo sollievo è portato solo da un cambiamento nella posizione del corpo - in posizione orizzontale, il flusso sanguigno venoso viene reindirizzato lungo i collaterali - bypassando il vaso interessato.

La psiche del paziente cambia in modo tale che le esperienze minori possono portare alla nevrosi. Il pianto aumenta, il paziente spesso scoppia in un urlo. Si osservano mania e depressione. Danni gravi portano alla psicosi, accompagnata da allucinazioni e deliri; questo può rendere il paziente pericoloso per se stesso e per gli altri. Tuttavia, le caratteristiche della personalità prima dello sviluppo della malattia sono importanti.

Diagnostica

Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza venosa della circolazione cerebrale è secondaria e si verifica a seguito dello sviluppo della malattia di base. Pertanto la diagnosi consiste nell'individuare un processo intracranico o extracranico che porta al ristagno del sangue. Vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

• la radiografia determina il rafforzamento del disegno delle vene del cranio, che indica la presenza di un processo patologico;
• l'angiografia è un metodo di contrasto per diagnosticare il ristagno del sangue, determinando la pervietà dei vasi sanguigni;
• la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica consentono di determinare con precisione la presenza di un processo patologico nel cervello e nei tessuti circostanti;
• esame ecografico delle vene del cervello e del collo;
• la reoencefalografia è un metodo diagnostico funzionale che valuta le condizioni dei vasi sanguigni;
• Un aumento del livello di pressione nella vena ulnare consente di sospettare anomalie nei vasi cerebrali.

L'insufficienza venosa cronica del cervello nei bambini è difficile da diagnosticare e trattare: la maggior parte dei sintomi sono soggettivi e possono caratterizzare molte malattie. La situazione diventa più complicata quando la patologia si sviluppa in un bambino di età inferiore a 1 anno. Più piccolo è il bambino, più difficile è determinare la causa dei cambiamenti nel comportamento. Anche con una diagnosi e un trattamento corretti, è necessario monitorare le funzioni circolatorie del bambino durante la crescita, il che può rappresentare un ulteriore fattore nel peggioramento della condizione e del deflusso venoso.

Trattamento

Se si rilevano sintomi, è necessario consultare un medico: nelle fasi iniziali, l'insufficienza circolatoria è facilmente curabile. Il trattamento del deflusso ostruito del sangue venoso dal cervello inizia con l'eliminazione del fattore che lo ha causato.

La terapia è complessa e comprende diverse aree

• trattamento farmacologico;
• cure non farmacologiche: fisioterapia, massaggi, fisioterapia;
• chirurgia.

Trattamento farmacologico

I seguenti farmaci vengono utilizzati per normalizzare la circolazione cerebrale:

• i venotonics rafforzano la parete vascolare, riducono la permeabilità, hanno un effetto analgesico ed eliminano l'infiammazione (Detlarex);
• diuretici per eliminare il gonfiore (Furosemide);
• i neuroprotettori migliorano la nutrizione e il metabolismo del cervello (Actovegin, Solcoseryl);
• anticoagulanti per fluidificare il sangue e prevenire la trombosi (eparina);
• terapia vitaminica (vitamine B e PP).

Per ottenere l'effetto migliore del trattamento farmacologico, il paziente deve seguire una dieta, fornire un'attività fisica moderata e seguire le regole di uno stile di vita sano.

Trattamento non farmacologico

Esistono numerose terapie non farmacologiche che sono efficaci come metodo di trattamento aggiuntivo e migliorano il tono vascolare. Tuttavia, prima di trattare con il loro aiuto il deflusso venoso cerebrale compromesso, è necessario valutare i rischi e le controindicazioni individuali: in alcuni casi, tali procedure possono portare all'effetto opposto e peggiorare le condizioni del paziente.

Applicabile:

• massaggio alla testa e al collo;
• ossigenoterapia;
• pediluvi;
• fisioterapia: esercizi di respirazione, esercizi per il collo, lezioni di yoga.

Chirurgia

L'intervento chirurgico è necessario in caso di danno organico al cervello o ai tessuti circostanti che crei un ostacolo fisico al deflusso del sangue venoso. In altri casi, il trattamento chirurgico viene eseguito in non più del 10% dei pazienti affetti da discircolazione cerebrale. Con l'aiuto dell'operazione, lo scarico patologico del sangue viene eliminato e i vasi varicosi vengono rimossi.

Complicazioni

Se non trattata, l’insufficienza venosa cerebrale cronica può portare a gravi conseguenze. Le possibili complicazioni includono:

• ictus: la morte anche di una piccola area del tessuto cerebrale può influenzare la parola, la memoria, la coordinazione;
• sanguinamento dai vasi cerebrali;
• ipossia, che può portare al coma o addirittura alla morte;
• L'encefalopatia discircolatoria può causare una prolungata privazione di ossigeno o un blocco completo del deflusso venoso, che può portare alla morte cerebrale.

Prevenzione

Le misure di prevenzione dipendono dalla presenza o meno di fattori predisponenti allo sviluppo della malattia. Se ci sono malattie che possono peggiorare il deflusso, dovresti riconsiderare il tuo stile di vita:

• evitare pendenze ripide;
• mantenere un programma sonno-veglia;
• evitare luoghi con temperature troppo basse o alte;
• limitare l'esposizione ad altitudini o profondità elevate;
• Non è consigliabile leggere a lungo o lavorare con piccoli dettagli;
• Evitare lo stress fisico.

Di conseguenza, una persona a rischio di sviluppare insufficienza venosa cronica dovrebbe selezionare un lavoro tenendo conto di queste restrizioni.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla dieta:

• la dieta dovrebbe contenere frutta e verdura fresca;
• limitare l'assunzione di liquidi e sale;
• ridurre la presenza di grassi animali nella dieta;
• Dovresti mangiare piccoli pasti frequentemente;
• devi evitare i cibi fritti.

Fino a poco tempo fa, l’insufficienza venosa cronica era considerata una patologia minore che non aveva praticamente alcun effetto sulle condizioni del paziente. Tuttavia, gli studi hanno scoperto che senza un trattamento adeguato, questa malattia porta nel tempo all’atrofia dei tessuti molli. In realtà, non è l'interruzione della circolazione sanguigna ad essere pericolosa, ma lo sviluppo di complicanze in una fase avanzata della malattia. Ecco perché è importante consultare tempestivamente un medico per prescrivere il trattamento necessario.

Video: sull'incidente cerebrovascolare