1. Tipi di disturbi delle funzioni vitali dell'organismo. Shock, condizioni terminali, insufficienza respiratoria acuta, renale, cardiovascolare nei pazienti chirurgici.
Shock- una condizione critica acuta dell'organismo con progressivo fallimento del sistema di supporto vitale, causato da insufficienza circolatoria acuta, microcircolazione e ipossia tissutale.
Durante lo shock, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione e dei reni cambiano e la microcircolazione e i processi metabolici vengono interrotti. Lo shock è una malattia polietiologica. A seconda della causa del suo verificarsi, si distinguono i seguenti tipi.
1. Shock traumatico: a) a seguito di trauma meccanico (ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.); b) shock da ustione (ustioni termiche e chimiche); c) se esposto a basse temperature - shock da freddo; d) a seguito di lesioni elettriche - scosse elettriche.
2. Shock emorragico o ipovolemico: a) sanguinamento, perdita di sangue acuta; b) disturbo acuto dell'equilibrio idrico - disidratazione del corpo.
3. Shock settico (batterico-tossico) (processi purulenti comuni causati da microflora gram-negativa o gram-positiva).
4. Shock anafilattico.
5. Shock cardiogeno (infarto miocardico, insufficienza cardiaca acuta)
Varietà e manifestazioni di condizioni terminali.
Stati preagonali;
Morte clinica.
Inoltre, lo shock di III-IV grado presenta una serie di segni caratteristici delle condizioni terminali.
Le condizioni terminali si sviluppano molto spesso a seguito di perdita di sangue acuta, shock traumatico e chirurgico, asfissia, collasso, grave intossicazione acuta (sepsi, peritonite), disturbi circolatori coronarici, ecc.
Lo stato preagonale è caratterizzato da coscienza oscurata e confusa, pallore della pelle, grave acrocianosi e cattiva circolazione. I riflessi oculari sono preservati, la respirazione è indebolita, il polso è debole e la pressione sanguigna non viene determinata. Mancanza di ossigeno e acidosi. La quantità di zucchero libero nel tessuto cerebrale diminuisce e aumenta il contenuto di acido lattico. L'ulteriore sviluppo del processo patologico porta all'agonia.
Agonia: assenza di coscienza, areflessia, grave pallore della pelle, grave cianosi. Il polso è solo nelle arterie carotidi, suoni cardiaci ovattati, bradicardia, respiro aritmico e convulso. Acidosi crescente, carenza di ossigeno dei centri vitali.
Morte clinica. La respirazione e l'attività cardiaca sono assenti. I processi metabolici sono mantenuti al livello più basso. L'attività vitale del corpo è minima. La morte clinica dura 5-6 minuti (V.A. Negovsky, 1969), ma il corpo può ancora essere rianimato. Prima di tutto, la corteccia cerebrale muore, come formazione più giovane (filogeneticamente). Le formazioni sottocorticali sono più stabili e vitali.
La morte biologica si sviluppa se le misure per rianimare il corpo non vengono prese in tempo. Si sviluppano processi irreversibili. L’uso di metodi di revival è inutile.
Una tecnica completa per la rianimazione delle condizioni terminali comprende:
Iniezione di sangue intraarteriosa;
Massaggio cardiaco (diretto e indiretto);
Defibrillazione del cuore;
Ventilazione artificiale;
Circolazione artificiale assistita.
Queste attività possono essere svolte simultaneamente, o magari selettivamente. È importante sapere che se si è verificata la morte clinica, una serie di misure terapeutiche può portare alla rinascita del corpo.
Insufficienza respiratoria acuta (ARF)– una sindrome basata su disturbi del sistema respiratorio esterno, in cui la normale composizione gassosa del sangue arterioso non è garantita o il suo mantenimento a un livello normale è raggiunto a causa di un’eccessiva tensione funzionale di questo sistema.
Eziologia.
Esistono cause polmonari ed extrapolmonari per lo sviluppo dell'ARF.
Cause extrapolmonari:
1. Violazione della regolazione centrale della respirazione: a) disturbi vascolari acuti (accidenti cerebrovascolari acuti, edema cerebrale); b) lesione cerebrale; c) intossicazione con farmaci agenti sul centro respiratorio (stupefacenti, barbiturici); d) processi infettivi, infiammatori e tumorali che portano a danni al tronco cerebrale; d) stati comatosi.
2. Danni al sistema muscolo-scheletrico del torace e danni alla pleura: a) paralisi periferica e centrale dei muscoli respiratori; b) pneumotorace spontaneo; c) alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori; d) poliomielite, tetano; e) lesioni del midollo spinale; f) conseguenze dell'azione dei composti organofosforici e dei miorilassanti.
3. ODN in caso di trasporto compromesso di ossigeno a causa di grandi perdite di sangue, insufficienza circolatoria acuta e avvelenamento (monossido di carbonio).
Cause polmonari:
1. Disturbi ostruttivi: a) ostruzione delle vie aeree con corpo estraneo, espettorato, vomito; b) ostruzione meccanica all'accesso dell'aria per compressione esterna (impiccagione, soffocamento); c) laringospasmo e broncospasmo allergico; d) processi tumorali delle vie respiratorie; e) violazione dell'atto di deglutizione, paralisi della lingua con la sua retrazione; f) malattie edemato-infiammatorie dell'albero bronchiale.
2. Disturbi respiratori: a) infiltrazione, distruzione, distrofia del tessuto polmonare; b) pneumosclerosi.
3. Riduzione del funzionamento del parenchima polmonare: a) sottosviluppo dei polmoni; b) compressione e atelettasia del polmone; c) una grande quantità di liquido nella cavità pleurica; d) embolia polmonare (PE).
Classificazione dell'ODN.
1. Eziologico:
L'ARF primaria è associata a un ridotto apporto di ossigeno agli alveoli.
L'ARF secondaria è associata ad un alterato trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti.
L'ARF mista è una combinazione di ipossiemia arteriosa e ipercapnia.
2. Patogenetico:
La forma di ventilazione dell'ARF si verifica quando il centro respiratorio è danneggiato di qualsiasi eziologia, quando si verifica un disturbo nella trasmissione degli impulsi nel sistema neuromuscolare, un danno al torace e ai polmoni o un cambiamento nella normale meccanica della respirazione dovuta a patologia. degli organi addominali (ad esempio, paresi intestinale).
La forma parenchimale dell'ARF si verifica con ostruzione, restrizione delle vie aeree, nonché con ridotta diffusione dei gas e flusso sanguigno nei polmoni.
La patogenesi dell'ARF è causata dallo sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo a causa di disturbi della ventilazione alveolare, della diffusione dei gas attraverso le membrane alveolo-capillari e della distribuzione uniforme dell'ossigeno negli organi e sistemi.
Esistono tre principali sindromi dell’ADN:
I. L'ipossia è una condizione che si sviluppa come conseguenza della ridotta ossigenazione dei tessuti.
Tenendo conto dei fattori eziologici, le condizioni ipossiche sono divise in 2 gruppi:
UN). Ipossia dovuta alla bassa pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inspirata (ipossia esogena), ad esempio ad alta quota.
B) Ipossia nei processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti alla sua normale tensione parziale nell'aria inalata:
Ipossia respiratoria (respiratoria) – basata sull'ipoventilazione alveolare (compromessa pervietà delle vie aeree, trauma toracico, infiammazione ed edema dei polmoni, depressione respiratoria di origine centrale).
L'ipossia circolatoria si verifica sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta o cronica.
Ipossia tissutale – interruzione dei processi di assorbimento dell’ossigeno a livello dei tessuti (avvelenamento da cianuro di potassio)
L'ipossia emica si basa su una significativa diminuzione della massa eritrocitaria o su una diminuzione del contenuto di emoglobina negli eritrociti (perdita di sangue acuta, anemia).
II L'ipossiemia è una violazione dei processi di ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Questa sindrome può verificarsi a causa dell'ipoventilazione degli alveoli di qualsiasi eziologia (ad esempio asfissia), quando il flusso sanguigno nei polmoni prevale sulla ventilazione durante l'ostruzione delle vie aeree o quando la capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare è compromessa durante la respirazione. sindrome da angoscia. Un indicatore integrale dell'ipossiemia è il livello di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2 è normalmente 80-100 mm Hg).
III.L'ipercapnia è una sindrome patologica caratterizzata da un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue o alla fine dell'espirazione nell'aria espirata. Un eccessivo accumulo di anidride carbonica nel corpo interrompe la dissociazione dell'ossiemoglobina, causando ipercatecolaminemia. L'anidride carbonica è uno stimolante naturale del centro respiratorio, pertanto, nelle fasi iniziali, l'ipercapnia è accompagnata da tachipnea, ma poiché si accumula eccessivamente nel sangue arterioso, si sviluppa la depressione del centro respiratorio. Clinicamente, ciò si manifesta con bradipnea e disturbi del ritmo respiratorio, tachicardia, secrezione bronchiale e aumento della pressione sanguigna (PA). In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa un coma. Un indicatore integrale dell'ipercapnia è il livello di tensione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (la PaCO2 è normalmente 35-45 mmHg).
Quadro clinico.
Mancanza di respiro, disturbo del ritmo respiratorio: tachipnea, accompagnata da una sensazione di mancanza d'aria con la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, con crescente ipossia - bradipnea, respirazione di Cheyne-Stokes, Biot, con sviluppo di acidosi - Kussmaul respira.
Cianosi: acrocianosi sullo sfondo del pallore della pelle e della sua normale umidità, con l'aumento della cianosi diventa diffusa, può esserci cianosi “rossa” sullo sfondo di una maggiore sudorazione (evidenza di ipercapnia), “marmorizzazione” della pelle, chiazze cianosi.
Nella clinica, ci sono tre fasi di ARF.
Fase I. Il paziente è cosciente, irrequieto e può essere euforico. Reclami di sensazione di mancanza d'aria. La pelle è pallida, umida, con lieve acrocianosi. Il numero di respiri (RR) è 25-30 al minuto, il numero di contrazioni cardiache (HR) è 100-110 battiti/min, la pressione sanguigna è entro limiti normali o leggermente aumentata, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (l'ipocapnia è di natura compensatoria, a causa della mancanza di respiro).
Fase II. Reclami di grave soffocamento. Agitazione psicomotoria. Sono possibili delirio, allucinazioni e perdita di coscienza. La pelle è cianotica, talvolta in combinazione con iperemia e sudore abbondante. FR - 30 - 40 al minuto, frequenza cardiaca - 120-140 battiti/min, ipertensione arteriosa. La PaO2 diminuisce a 60 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 50 mm Hg.
Fase III. Non c'è coscienza. Crampi. Pupille dilatate con mancanza di reazione alla luce, cianosi a chiazze. Bradipnea (RR – 8-10 al minuto). Caduta della pressione sanguigna. Frequenza cardiaca superiore a 140 battiti/min, aritmie. La PaO2 diminuisce a 50 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 80 - 90 mm Hg. e altro ancora.
Insufficienza cardiaca acuta (AHF)è una sindrome clinica derivante da una cardiopatia primaria o da altre malattie in cui il cuore non fornisce sufficiente circolazione sanguigna agli organi e ai tessuti secondo le loro esigenze metaboliche.
Classificazione dell'OSN.
1. Insufficienza ventricolare sinistra acuta:
Edema polmonare interstiziale o asma cardiaco:
Edema polmonare alveolare.
Insufficienza ventricolare destra acuta.
Insufficienza biventricolare acuta.
In base alla gravità si distinguono i seguenti stadi dell'AHF (classificazione Killip):
Stadio I – nessun segno di insufficienza cardiaca.
Stadio II – AHF lieve: si avverte mancanza di respiro, si sentono rantoli umidi e sottili nelle parti inferiori dei polmoni.
Stadio III – AHF grave: grave mancanza di respiro, una quantità significativa di rantoli umidi sui polmoni.
Stadio IV – una forte diminuzione della pressione sanguigna (pressione sanguigna sistolica 90 mm Hg o meno) fino allo sviluppo di shock cardiogeno. Grave cianosi, pelle fredda, sudore viscido, oliguria, blackout.
Eziologia dell’insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta:
1.IHD: sindrome coronarica acuta (attacco anginoso protratto, ischemia miocardica diffusa e indolore), infarto miocardico acuto (IMA).
2. Insufficienza della valvola mitrale causata da avulsione del muscolo papillare (con AMI) o avulsione della corda della valvola mitrale (con endocardite infettiva o trauma toracico).
3. Stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro associata a un tumore in una qualsiasi delle camere del cuore (il più delle volte - mixoma dell'atrio sinistro), trombosi della protesi della valvola mitrale, danno alla valvola mitrale dovuto a endocardite infettiva.
4. Insufficienza della valvola aortica con rottura delle valvole aortiche, con aneurisma dissecante dell'aorta ascendente.
5. Aumento acuto dell'insufficienza cardiaca in pazienti affetti da insufficienza cardiaca cronica (difetti cardiaci acquisiti o congeniti, cardiomiopatia, cardiosclerosi post-infarto o aterosclerotica); ciò può essere associato a crisi ipertensiva, aritmia parossistica, sovraccarico di liquidi a causa di una terapia diuretica inadeguata o di un'eccessiva terapia infusionale.
Eziologia dell’insufficienza cardiaca acuta del ventricolo destro:
1. AMI del ventricolo destro.
2. Embolia polmonare (PE).
3. Processo di stenosi nell'orifizio atrioventricolare destro (come risultato di un tumore o di crescite vegetative nell'endocardite infettiva della valvola tricuspide).
4. Stato asmatico.
Eziologia dell'insufficienza cardiaca biventricolare acuta:
1. IMA con danno ai ventricoli destro e sinistro.
2. Rottura del setto interventricolare durante IMA.
3. Tachicardia parossistica.
4. Miocardite acuta grave.
Patogenesi. Meccanismi di sviluppo di base:
Danno miocardico primario, che porta ad una diminuzione della contrattilità miocardica (IHD, miocardite).
Sovraccarico pressorio del ventricolo sinistro (ipertensione arteriosa, stenosi della valvola aortica).
Sovraccarico di volume del ventricolo sinistro (insufficienza delle valvole aortica e mitrale, difetto del setto interventricolare).
Diminuzione del riempimento dei ventricoli del cuore (cardiomiopatia, ipertensione, pericardite).
Elevata gittata cardiaca (tireotossicosi, anemia grave, cirrosi epatica).
Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta.
Il principale fattore patogenetico è una diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro con ritorno venoso preservato o aumentato, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nel sistema di circolazione polmonare. Quando la pressione idrostatica nei capillari polmonari aumenta di oltre 25 - 30 mm Hg. la trasudazione della parte liquida del sangue avviene nello spazio interstiziale del tessuto polmonare, causando lo sviluppo di edema interstiziale. Uno dei meccanismi patogenetici importanti è la formazione di schiuma del liquido che entra negli alveoli ad ogni respiro, che sale verso l'alto riempiendo i bronchi di calibro maggiore, cioè si sviluppa edema polmonare alveolare. Quindi, da 100 ml di plasma sudato si formano 1 - 1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo distrugge le vie aeree, ma distrugge anche il tensioattivo degli alveoli, provocando una diminuzione della compliance polmonare e un aumento dell'ipossia e dell'edema.
Quadro clinico:
L'asma cardiaco (edema polmonare interstiziale) si sviluppa più spesso di notte con una sensazione di mancanza d'aria e tosse secca. Il paziente è in una posizione forzata di ortopnea. Cianosi e pallore della pelle, sudore freddo e appiccicoso. Tachipnea, rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, suoni cardiaci ovattati, tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.
L'edema polmonare alveolare è caratterizzato dallo sviluppo di un forte attacco di soffocamento, tosse con rilascio di espettorato rosa schiumoso, "gorgogliamento" nel petto, acrocianosi, sudorazione profusa e tachipnea. Nei polmoni si avvertono vari rantoli umidi. Tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.
L'insufficienza cardiaca ventricolare destra acuta è una conseguenza di un forte aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare. Data la bassa prevalenza di IMA ventricolare destro isolato e di lesioni infettive della valvola tricuspide, di norma, nella pratica clinica, l'insufficienza ventricolare destra acuta si verifica in combinazione con l'insufficienza ventricolare sinistra.
Quadro clinico: cianosi grigia, tachipnea, ingrossamento acuto del fegato, dolore all'ipocondrio destro, gonfiore delle vene giugulari, edema periferico e cavitario.
Insufficienza cardiaca biventricolare acuta: i sintomi dell'insufficienza ventricolare sinistra e destra compaiono contemporaneamente.
Insufficienza renale acuta (ARF)– sindrome clinica patologica di varia eziologia, caratterizzata da una significativa e rapida diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che si basa su un danno acuto al nefrone con conseguente interruzione delle sue funzioni di base (urinarie e urinarie) e la comparsa di azotemia, disturbi nello stato acido-base e nel metabolismo idro-elettrolitico.
Classificazione di op.
1. Nel luogo del “danno”:
prerenale;
Renale;
Postrenale.
2.Secondo l'eziologia:
Shock renale: traumatico, emorragico, trasfusionale di sangue, settico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock chirurgico, trauma elettrico, aborto, sepsi postpartum, gestosi grave, disidratazione;
Rene tossico - avvelenamento con veleni esogeni;
Infezioni gravi;
Ostruzione acuta delle vie urinarie;
Stato arenale.
3. A valle:
Periodo iniziale (il periodo di azione iniziale dei fattori);
Periodo di oligo-, anuria (uremia);
Periodo di recupero della diuresi:
fase di diuresi iniziale (diuresi 500 ml/die);
fase poliuria (diuresi superiore a 1800 ml/giorno);
periodo di recupero.
4.Per grado di gravità:
I grado – lieve: aumento del contenuto di creatinina nel sangue di 2-3 volte;
II grado – moderato: creatinina ematica aumentata 4-5 volte;
III grado – grave: la creatinina ematica è aumentata più di 6 volte.
Ragioni per lo sviluppo della forma prerenale di insufficienza renale acuta.
1. Diminuzione della gittata cardiaca:
Shock cardiogenico;
Tamponamento pericardico;
Aritmie;
Insufficienza cardiaca congestizia.
2. Diminuzione del tono vascolare:
Shock anafilattico e settico;
Uso irrazionale dei farmaci antipertensivi.
3. Diminuzione del volume del liquido extracellulare:
Perdita di sangue, disidratazione,
Vomito abbondante, diarrea, poliuria.
Ragioni per lo sviluppo della forma renale di insufficienza renale acuta.
1.Necrosi tubulare acuta:
Ischemico;
Nefrotossico;
Farmaco.
2. Ostruzione intratubulare:
Cilindri patologici, pigmenti;
Cristalli.
3.Nefrite tubulointerstiziale acuta:
Farmaco;
Infettivo;
Pielonefrite acuta.
4. Necrosi corticale:
Ostetrico;
Shock anafilattico;
5.Glomerulonefrite.
6.Danni ai vasi renali:
Traumatico;
Immunoinfiammatorio.
Ragioni per lo sviluppo della forma postrenale di insufficienza renale acuta.
1. Danno agli ureteri:
Ostruzione (calcoli, coaguli di sangue);
Compressione (tumore).
2. Danni alla vescica:
Calcoli, tumore, ostruzione infiammatoria, adenoma prostatico;
Violazione dell'innervazione della vescica; danno al midollo spinale.
3. Stenosi uretrale.
La patogenesi si basa su una violazione dell'emodinamica sistemica e sull'esaurimento del letto vascolare dei reni. La vasocostrizione è indotta con la ridistribuzione del flusso sanguigno, l'ischemia della corteccia renale e una diminuzione della filtrazione glomerulare. Vengono attivati il sistema renina-angiotensina-aldosterone, la produzione di ADH e catecolamine, il che porta a vasocostrizione renale, ulteriore diminuzione della filtrazione glomerulare, ritenzione di sodio e acqua. Se l'interruzione dell'afflusso di sangue ai reni dura non più di 1-2 ore, la loro struttura morfologica non viene danneggiata in modo significativo e i cambiamenti funzionali sono intermittenti. Se il flusso sanguigno renale non viene ripristinato entro 1-2 ore, si formano gravi cambiamenti morfologici nei reni. Clinicamente, ciò si manifesta con una diminuzione della diuresi (meno di 25 ml/ora) e un'inibizione della capacità di concentrazione dei reni (la densità dell'urina diminuisce a 1005 - 1008). Dopo 10-12 ore, l'azotemia e l'iperkaliemia aumentano nel plasma sanguigno.
Sintomi di iperkaliemia grave:
Aritmie, bradicardia, blocco AV;
Parestesia;
Paralisi muscolare;
Depressione della coscienza.
L'oliguria, e in particolare l'anuria, è rapidamente accompagnata da sintomi di iperidratazione: edema periferico e cavitario, edema polmonare, edema cerebrale. La comparsa di un eccesso di prodotti sottoossidati nel corpo contribuisce allo sviluppo dell'acidosi metabolica, che nelle fasi iniziali della malattia è compensata dall'alcalosi respiratoria (mancanza di respiro). L'accumulo di urea e creatinina in condizioni di aumentato catabolismo proteico e disturbi dello stato idrico ed elettrolitico aumentano l'acidosi metabolica (vomito). L'insufficienza renale acuta è caratterizzata da iperfosfatemia con ipocalcemia. Durante la fase poliurica, l’ipocalcemia può causare convulsioni. Si sviluppa una grave intossicazione, manifestata da mal di testa, irritabilità, ansia e quindi depressione della coscienza di vari gradi di gravità. Con il progredire dell'insufficienza renale acuta, si sviluppa anemia, che può essere dovuta alla perdita di sangue (sindrome emorragica dovuta all'uremia), alla riduzione della durata della vita e all'emolisi dei globuli rossi, nonché a una diminuzione della produzione di eritropoietina da parte dei reni. Una significativa soppressione del sistema immunitario contribuisce alla rapida insorgenza di complicanze infettive.
2. Scossa. Patogenesi, quadro clinico, diagnosi.
Durante lo shock, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione e dei reni cambiano e la microcircolazione e i processi metabolici vengono interrotti. Lo shock è una malattia polietiologica.
Nello sviluppo dello shock traumatico, i principali fattori patogenetici sono il fattore dolore e la perdita di sangue (perdita di plasma), che portano all'insufficienza vascolare acuta con disturbi della microcircolazione e allo sviluppo di ipossia tissutale.
La base dello shock emorragico è una diminuzione del volume del sangue circolante e, di conseguenza, un disturbo circolatorio. Una caratteristica della patogenesi dello shock settico è che la circolazione alterata sotto l'influenza di tossine batteriche porta all'apertura di shunt artero-venosi e il sangue bypassa il letto capillare, scorrendo dalle arteriole alle venule. La nutrizione cellulare viene interrotta a causa della diminuzione del flusso sanguigno capillare e dell'azione delle tossine batteriche direttamente sulla cellula, l'apporto di ossigeno a quest'ultima viene ridotto.
1. Shock da ustione, sue caratteristiche, trattamento dello shock.
Dura 1-3 giorni
Si manifesta con ustioni profonde che coprono più del 15-20% della superficie corporea.
È composto da 2 fasi: erettile e torpida
Fase erettile: il paziente è eccitato, geme, lamenta attivamente dolore, l'A/D è normale o aumentata.
Fase torpida - letargia con coscienza preservata, A/D - tendenza all'ipotensione, diminuzione della pressione venosa centrale, del volume sanguigno e della diuresi. Corpo a T N.
La fine del periodo di shock è indicata dal ripristino della diuresi
Lo shock settico è una condizione di collasso vascolare periferico causato da endotossine provenienti da batteri gram-negativi e, meno comunemente, da endotossine provenienti da batteri gram-positivi.
Clinica. preceduto da un'infezione batterica progressiva; inizia con un brusco aumento della temperatura corporea fino a 3940º C, brividi; sudorazione intensa; mancanza di respiro, disintossicazione; un forte calo della pressione sanguigna, fino al collasso e perdita di coscienza.
La sindrome da insufficienza multiorgano sviluppa: disturbi cardiovascolari: disturbi del ritmo, ischemia miocardica, ipotensione arteriosa; disturbi respiratori: tachipnea, ipossia, sindrome da distress respiratorio; disturbi neuropsichiatrici: agitazione, convulsioni, stupore, coma; disfunzione renale: oliguria, iperazotemia, ipercreatininemia; disturbo funzione renale: ittero, aumento dell'attività degli enzimi plasmatici; cambiamenti nell'emogramma: trombocitopenia, anemia, leucocitosi, leucopenia, ipoproteinemia, acidosi; cambiamenti pronunciati nel sistema emostatico - sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.
Ci sono 3 fasi di sviluppo dello shock settico: Fase I – precoce, “calda”: aumento della temperatura corporea a 3840º C, brividi; tachicardia; diminuzione della pressione arteriosa sistolica (SBP) a 9585 mm Hg; diminuzione della diuresi a 30 ml /ora; durata della fase diverse ore e dipende dalla gravità dell'infezione. Fase II – tardiva o “fredda”: temperatura corporea subnormale; pelle fredda e umida; emorragie; grave ipotensione arteriosa (SAC scende a 70 mm Hg); acrocianosi, tachicardia, polso filiforme; sensibilità cutanea compromessa; oliguria, anuria. Fase III – shock settico irreversibile: calo della pressione sanguigna; anuria; coma; RDS
Lo shock emotrasfusionale si sviluppa solo quando sangue incompatibile viene trasfuso attraverso i sistemi AB0, Rhesus o altri sistemi acquisiti. Se tutti i test di compatibilità vengono eseguiti in modo completo e di alta qualità, questa complicanza non dovrebbe verificarsi nello studio medico!
Lo shock da trasfusione di sangue si sviluppa solo con "atteggiamento negligente nei confronti dei doveri" (articolo 172 del codice di procedura penale della Federazione Russa). I pazienti con tali complicazioni raramente muoiono immediatamente, quindi è sempre possibile salvarli. Se nascondi una trasfusione di sangue incompatibile con esito mortale, sarai perseguito ai sensi dell'articolo 103 del Codice di procedura penale della Federazione Russa e forse, con una decisione del tribunale, e accusato di un REATO più grave.
Le misure terapeutiche per lo shock da trasfusione di sangue dovrebbero mirare ad alleviare l'anafilassi, l'insufficienza cardiovascolare, eliminando l'ipovolemia, ma il compito principale è ripristinare il flusso sanguigno renale e la diuresi, perché i reni sopportano il massimo carico di rimozione dei prodotti dell'emolisi dei globuli rossi, che ostruiscono i tubuli renali e formano insufficienza renale con sviluppo di anuria. Vengono eseguiti nel seguente ordine
3. Pronto soccorso in caso di shock. Terapia complessa dello shock.
In caso di shock, il primo soccorso è tanto più efficace quanto più precocemente viene prestato. Dovrebbe mirare ad eliminare le cause dello shock (rimuovere o ridurre il dolore, arrestare il sanguinamento, adottare misure per migliorare la respirazione e l'attività cardiaca e prevenire il raffreddamento generale).
La riduzione del dolore si ottiene ponendo il paziente o l'arto ferito in una posizione in cui ci sono meno condizioni per un aumento del dolore, immobilizzando in modo affidabile la parte del corpo ferita e somministrando antidolorifici.
In caso di infortunio, fermare l'emorragia e fasciare la ferita; in caso di fratture ossee e danni estesi ai tessuti molli, vengono applicate delle stecche. La vittima deve essere trattata con la massima attenzione possibile.
Per facilitare la respirazione, sbottonare i vestiti (sbottonare il colletto, allentare la cintura).
Il paziente viene posizionato sulla schiena, la testa è leggermente abbassata, le gambe sono sollevate di 20-30 cm, in questo caso il sangue scorre verso il cuore. Allo stesso tempo, aumenta il volume del sangue circolante.
Per proteggersi dal raffreddamento, il paziente viene coperto con coperte: non deve perdere calore corporeo; altri mezzi per conservare il calore sono inaccettabili a causa del pericolo di una dilatazione ancora maggiore dei vasi sanguigni.
In stato di shock il paziente si agita ed è tormentato dalla paura, per questo la persona che lo assiste deve essere costantemente vicina, rassicurare e fare di tutto per far sentire il paziente al sicuro. È estremamente importante proteggere il paziente dal rumore, ad esempio dalle conversazioni delle persone circostanti.
TRATTAMENTO DELLO SHOCK
1 . Garantire la pervietà delle vie aeree, se necessario, intubare e fornire ventilazione meccanica.
2. Il posizionamento del paziente con le gambe sollevate è efficace per l'ipotensione, soprattutto se non si dispone di apparecchiature mediche, ma può compromettere la ventilazione e, nello shock cardiogeno con ristagno di sangue nella circolazione polmonare, anche la funzione cardiaca.
3. Posizionare i cateteri intravascolari:
1) alle vene periferiche, 2 cateteri di grande diametro (preferibilmente ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), che consentiranno una terapia infusionale efficace → vedere sotto;
2) se è necessario somministrare molti farmaci (comprese le catecolamine → vedi sotto) un catetere nella vena cava; permette inoltre di monitorare la pressione venosa centrale (CVP);
3) un catetere arterioso (solitamente radiale) consente il monitoraggio invasivo della pressione sanguigna in caso di shock persistente o di necessità di uso di catecolamine a lungo termine. Il cateterismo della vena cava e delle arterie non deve ritardare il trattamento.
4 . Applicare un trattamento eziologico → vedere sotto e allo stesso tempo mantenere il funzionamento del sistema circolatorio e la saturazione di ossigeno dei tessuti
1) se il paziente sta assumendo farmaci antipertensivi → sospenderli;
2) nella maggior parte dei tipi di shock, il ripristino del volume intravascolare mediante infusione endovenosa di soluzioni è di primaria importanza; l'eccezione è lo shock cardiogeno con sintomi di ristagno del sangue nella circolazione polmonare. Le soluzioni colloidali (6% o 10% amido idrossietilico [HES], 4% gelatina, destrano, albumina) non hanno dimostrato di essere più efficaci nel ridurre la mortalità rispetto alle soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, soluzione polielettrolitica, 0,9% NaCl), sebbene per correggere l'ipovolemia, è necessario un volume di colloide inferiore rispetto ai cristalloidi. Inizialmente, vengono solitamente somministrati 1000 ml di cristalloidi o 300-500 ml di colloidi in 30 minuti e questa strategia viene ripetuta a seconda dell'effetto sulla pressione sanguigna, sulla pressione venosa centrale e sulla diuresi, nonché sugli effetti collaterali (sintomi di sovraccarico di volume) . Per le infusioni massicce, non utilizzare esclusivamente NaCl allo 0,9%, poiché l'infusione di grandi volumi di questa soluzione (erroneamente chiamata soluzione salina) provoca acidosi ipercloremica, ipernatriemia e iperosmolarità. Anche in caso di ipernatriemia, non utilizzare glucosio al 5% per ripristinare il volume in stato di shock. Le soluzioni colloidali riproducono il volume intravascolare - rimangono quasi completamente nei vasi (agenti sostitutivi del plasma - gelatina, soluzione di albumina al 5%) o rimangono nei vasi e portano alla transizione dell'acqua dallo spazio extravascolare allo spazio intravascolare [agenti che aumento del volume plasmatico - amido idrossietilico [HES], soluzione di albumina al 20%, destrani); le soluzioni cristalloidi livellano la carenza di liquido extracellulare (extra e intravascolare); Le soluzioni di glucosio aumentano il volume dell'acqua totale nel corpo (fluidi esterni e intracellulari). La correzione di una significativa carenza di volume può iniziare con l'infusione di soluzioni ipertoniche, ad esempio miscele speciali di cristalloidi e colloidi (la cosiddetta rianimazione in piccoli volumi utilizzando tra gli altri 7,5% NaCl con 10% HES) poiché sono più efficaci nell'aumentare il volume plasmatico. Nei pazienti con sepsi grave o ad aumentato rischio di danno renale acuto, evitare l'uso di HES, soprattutto quelli con peso molecolare ≥ 200 kDa e/o sostituzione molare > 0,4; al suo posto può essere utilizzata una soluzione di albumina (ma non nei pazienti con trauma cranico );
3) se l'ipotensione non può essere eliminata nonostante l'infusione di soluzioni → iniziare un'infusione endovenosa costante (preferibilmente attraverso un catetere nella vena cava) di catecolamine, vasocostrittori, norepinefrina (adrenore, norepinefrina tartrato Agetan), solitamente 1-20 mcg/min (più superiore a 1-2 mcg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, o dopamina (la dopamina Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine cloridrato, dopamine-Health, Dopmin, non è attualmente il farmaco di scelta per lo shock settico) 3-30 mcg/kg/min e utilizzare il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa. Per lo shock anafilattico, iniziare con un'iniezione di adrenalina 0,5 mg IM nell'esterno della coscia;
4) nei pazienti con bassa gittata cardiaca, nonostante un adeguato inondazione (o in iperidratazione), somministrare dobutamina (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min in infusione endovenosa continua; se coesiste ipotensione si può utilizzare contemporaneamente un vasocostrittore;
5) contemporaneamente al trattamento sopra descritto, utilizzare l'ossigenoterapia (saturando quanto più possibile l'emoglobina con l'ossigeno, aumenta il suo apporto ai tessuti; l'indicazione assoluta è SaO 2<95%);
6) se, nonostante le azioni di cui sopra, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Il metodo principale per correggere l'acidosi lattica è il trattamento eziologico e il trattamento che supporta la funzione del sistema circolatorio; valutare le indicazioni per la somministrazione di NaHCO 3 IV a pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Monitorare i segni vitali (pressione arteriosa, polso, respirazione), stato di coscienza, ECG, SaO 2 , pressione venosa centrale, parametri gasometrici (ed eventualmente concentrazione di lattato), natremia e kaliemia, parametri di funzionalità renale ed epatica; se necessario, gittata cardiaca e pressione di incuneamento capillare polmonare.
7. Proteggere il paziente dalla perdita di calore e fornirgli un ambiente tranquillo.
8. Se lo shock è contenuto:
1) consentire sanguinamento dal tratto gastrointestinale e complicanze tromboemboliche (nei pazienti con sanguinamento attivo o ad alto rischio che si verifichi, non utilizzare farmaci anticoagulanti, solo metodi meccanici);
2) correggere l'iperglicemia se >10-11,1 mmol/L) con infusione endovenosa continua di insulina ad azione breve, ma evitare l'ipoglicemia; Obiettivo per livelli glicemici compresi tra 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) e 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).
4. Svenimento, collasso, shock. Misure anti-shock.
Lo svenimento è un attacco di perdita di coscienza a breve termine causato da un'interruzione temporanea del flusso sanguigno cerebrale.
Il collasso (dal latino collapsus - caduto) è una condizione pericolosa per la vita caratterizzata da un calo della pressione sanguigna e un deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi vitali. Negli esseri umani si manifesta con grave debolezza, tratti del viso affilati, pallore e freddezza delle estremità. Si verifica in malattie infettive, avvelenamento, grande perdita di sangue, sovradosaggio, effetti collaterali di alcuni farmaci, ecc.
Lo shock è una condizione critica acuta dell'organismo con progressivo fallimento del sistema di supporto vitale, causato da insufficienza circolatoria acuta, microcircolazione e ipossia tissutale.
Misure anti-shock di base.
Lo shock traumatico è la risposta del corpo agli stimoli dolorosi causati da lesioni meccaniche, chimiche o termiche.
La frequenza e la gravità degli shock aumentano significativamente durante una guerra nucleare. Sarà osservato particolarmente spesso in caso di lesioni da radiazioni combinate, poiché l'effetto delle radiazioni ionizzanti sul sistema nervoso centrale interrompe le sue funzioni regolari. Ciò a sua volta porta all'interruzione dell'attività di organi e sistemi, ad es. a disturbi metabolici, un calo della pressione sanguigna, che predispone allo shock.
A seconda dei motivi che hanno portato allo shock, ci sono:
1). Shock traumatico causato da varie lesioni,
2). Shock da ustione, che si verifica dopo una lesione da ustione,
3). Shock chirurgico causato da un intervento chirurgico con insufficiente sollievo dal dolore,
PATOLOGIE CRITICA NEI PAZIENTI CHIRURGICI prof. R.T. Majidov
Stati comatosi
Intossicazione da alcolLesioni al cranio
Avvelenamento da farmaci
Meningite, encefalite
Uremia e altri disturbi metabolici
Diabete
Ipossia cerebrale
Epilessia
Scala Glasgow (valutazione del punteggio dello stato funzionale del sistema nervoso centrale)
Occhio apertoStato del discorso
Attività fisica
l'indicatore migliore è 15
indicatore peggiore - 3
Fasi del processo respiratorio
Respirazione esternaFunzione di trasporto del sangue
Respirazione dei tessuti (consumo ed escrezione di O2)
CO2)
Volumi e capacità polmonari
Volume correnteRicambio
volume
inalazione
Ricambio
volume
espirazione
Volume residuo
Capacità totale
Capacità vitale
Capacità inspiratoria
Funzionale
capacità residua
Meccanismo parenchimale del disturbo dello scambio gassoso polmonare
Misure terapeuticheOssigenoterapia
(insufflazione
ossigeno umidificato): attraverso un catetere,
maschere ermetiche, attraverso tenit
Recupero
gratuito
capacità di sci di fondo
bronchi:
espettoranti
strutture,
riducendo la viscosità del muco, fornendo
inalazione profonda, stimolazione della tosse, pulizia
albero bronchiale
Espansione polmonare
Meccanismo di ventilazione del disturbo dello scambio gassoso polmonare
Misure terapeuticheAumento dell'attività dei meccanismi funzionali
Garantire la ventilazione spontanea dei polmoni
Sostituzione temporanea della respirazione spontanea con ventilazione meccanica
Lo raggiungiamo:
Mobilizzazione delle riserve polmonari
Eliminazione dell'acidosi e dell'alcalosi
Migliorare la funzione dei muscoli respiratori
Eccitazione del centro respiratorio
ventilazione meccanica
Ossigenazione iperbarica
Tipi di insufficienza respiratoria acuta
Edema polmonareAsmatico
stato
Totale
broncospasmo
Lesione elettrica
Epilettico
stato
Aspirazione
polmonite
Annegamento
(aspirazione)
Strangolamento
asfissia (suicida
tentativo)
Tetano
Botulismo
Indicatori di meccanismi emodinamici
Pressione arteriosaVolume minuto della circolazione sanguigna
Pressione venosa centrale
Volume sanguigno circolante
Sindrome clinica dei disturbi circolatori
Insufficienza cardiacaInsufficienza circolatoria
Fermata primaria e secondaria
cuori
Cause di arresto cardiaco primario
Origine cardiacaAttacco di cuore
miocardio,
spacco
aneurismi
cuori,
coronario
embolia,
occlusione
intracardiaco
flusso sanguigno, fibrillazione cardiaca
Origine extracardiaca
Arresto cardiaco riflesso
Arresto cardiaco durante l'anestesia
Lesione elettrica
A causa di
deficit acuto di OCC (sanguinamento,
crollo)
Arresto cardiaco "citrato".
Asfissia, annegamento, intossicazione
Opzioni per l'arresto cardiaco
Fermare un cuore sanoFermare
"potenzialmente
cuori"
Fermare un cuore malato
salutare
Ambulatorio per arresto cardiaco acuto
Peggioramento improvviso delle condizioni generaliPerdita di coscienza, convulsioni
Disturbi respiratori, areflessia
Scomparsa del polso, del battito cardiaco,
suoni del cuore
Calo della pressione sanguigna
Forme di insufficienza circolatoria
CuoreVascolare
Periferica
Cardiogenico
Ipovolemico
Metabolico
Forme di disturbi circolatori acuti
Embolia polmonareInfarto miocardico
Crisi ipertensiva
Coma diabetico
Sindromi da squilibrio idrico-elettrolitico
Sindromi da squilibrio idrico-elettroliticoDisidratazione
Acqua
intossicazione
Iponatremia
Ipernatriemia
Ipokaliemia
Iperkaliemia
Sindromi da disturbo dell'equilibrio acido-base
Acidosi metabolicaAcidosi respiratoria
Alcalosi metabolica
Alcalosi respiratoria
Tipi di shock
Shock emorragicoShock traumatico
Shock tossico-infettivo
Shock anafilattico
Tipi di condizioni critiche
Insufficienza epaticaInsufficienza renale
Sindromi da emocoagulazione
Embolia polmonare
Funzioni metaboliche in condizioni critiche e loro correzione
BXScambio energetico
Metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati
Clinico
Aspetti
patologia
metabolismo
Nutrizione parenterale
Preparati per la nutrizione parenterale: aminoacidiriserve, emulsioni di grassi, carboidrati, elettroliti
soluzioni, vitamine, ormoni anabolizzanti
Controllo degli indicatori dell'omeostasi
Complicanze della nutrizione parenterale:
legati alla tecnica del cateterismo venoso centrale
associato alla permanenza prolungata del catetere
vena centrale
complicanze settiche
metabolico
disturbi,
imparentato
Con
introduzione di varie soluzioni
reazioni pirogeniche
embolia grassa
embolia gassosa
Stato terminale
Stato preagonaleStato agonico
Morte clinica
Fasi iniziali della post-rianimazione
periodo
Insufficienza respiratoria acuta– una sindrome basata sulla disfunzione della respirazione esterna, che porta ad un apporto insufficiente di ossigeno o alla ritenzione di CO2 nel corpo. questa condizione è caratterizzata da ipossiemia arteriosa o ipercapnia, o entrambe.
I meccanismi eziopatogenetici dei disturbi respiratori acuti, così come la manifestazione della sindrome, hanno molte caratteristiche. A differenza dell'insufficienza respiratoria cronica, l'insufficienza respiratoria acuta è una condizione scompensata in cui l'ipossiemia, l'ipercapnia progrediscono rapidamente e il pH del sangue diminuisce. I disturbi nel trasporto di ossigeno e CO2 sono accompagnati da cambiamenti nelle funzioni di cellule e organi. L'insufficienza respiratoria acuta è una delle manifestazioni di una condizione critica in cui, anche con un trattamento tempestivo e corretto, è possibile la morte.
Forme cliniche di insufficienza respiratoria acuta
Eziologia e patogenesi
L'insufficienza respiratoria acuta si verifica quando si verificano disturbi nella catena dei meccanismi regolatori, compresa la regolazione centrale della respirazione e della trasmissione neuromuscolare, che portano a cambiamenti nella ventilazione alveolare, uno dei principali meccanismi di scambio gassoso. Altri fattori di disfunzione polmonare comprendono lesioni dei polmoni (parenchima polmonare, capillari e alveoli), accompagnate da significativi disturbi dello scambio di gas. Va aggiunto che anche la “meccanica della respirazione”, cioè il lavoro dei polmoni come pompa d’aria, può essere compromessa, ad esempio, a causa di lesioni o deformazioni del torace, polmonite e idrotorace, posizione alta del diaframma, debolezza dei muscoli respiratori e (o) ostruzione delle vie aeree. I polmoni sono un organo “bersaglio” che risponde a qualsiasi cambiamento nel metabolismo. I mediatori delle condizioni critiche passano attraverso il filtro polmonare, causando danni all'ultrastruttura del tessuto polmonare. La disfunzione polmonare di vario grado si verifica sempre con conseguenze gravi: traumi, shock o sepsi. Pertanto, i fattori eziologici dell’insufficienza respiratoria acuta sono estremamente estesi e vari.
Nella pratica di terapia intensiva, esistono due tipi di insufficienza respiratoria acuta: ventilazione (ipercapnica) E parenchimale (ipossiemico).
Insufficienza respiratoria ventilatoria manifestato da una diminuzione della ventilazione alveolare. Questa forma di insufficienza respiratoria è accompagnata da un aumento della CO2 nel sangue, acidosi respiratoria e ipossiemia arteriosa.
Cause di insufficienza respiratoria da ventilazione:
Soppressione del centro respiratorio mediante narcotici, sedativi, barbiturici o in connessione con malattie e (o) lesioni cerebrali traumatiche (infarto, edema cerebrale, aumento della pressione intracranica, postumi di anossia cerebrale, coma di varie eziologie);
Conduzione compromessa degli impulsi nervosi ai muscoli respiratori (a causa di lesioni traumatiche al midollo spinale, infezioni come poliomielite, neurite periferica o blocco neuromuscolare causato da miorilassanti, miastenia grave e altri fattori);
Debolezza o disfunzione dei muscoli respiratori, “affaticamento” del diaframma è una causa comune di insufficienza respiratoria acuta nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva.
Un'insufficienza respiratoria può essere osservata con trauma o deformazione del torace, pneumotorace, versamento pleurico o mancata escursione del diaframma.
L'insufficienza respiratoria da ventilazione si verifica spesso nell'immediato periodo postoperatorio. I fattori che contribuiscono all’insufficienza ventilatoria comprendono l’obesità, la vecchiaia, il fumo, la cachessia e la cifoscoliosi. L'aumento della formazione di CO2 nei tessuti, osservato durante l'ipertermia, l'ipermetabolismo, principalmente con l'apporto energetico di carboidrati, non è sempre compensato da un aumento del volume della ventilazione polmonare.
L'insufficienza respiratoria parenchimale è caratterizzata dallo sviluppo di ipossiemia arteriosa sullo sfondo di livelli di CO2 ridotti, normali o aumentati nel sangue. Si sviluppa a causa di danni al tessuto polmonare, edema polmonare, polmonite grave, sindrome da aspirazione acida e molte altre ragioni e porta a grave ipossiemia. I principali collegamenti patogenetici di questa forma di insufficienza respiratoria acuta sono lo shunt polmonare (scarico del sangue da destra a sinistra), la discrepanza tra ventilazione e flusso sanguigno e l'interruzione dei processi di diffusione.
Cause del parenchima respiratorio insufficienza:
Traumi, sepsi, reazione infiammatoria sistemica (rilascio di mediatori infiammatori: fattore di necrosi tumorale, citochine proinfiammatorie, trombossano, NO, metaboliti dell'acido arachidonico, alterato trasporto di ossigeno quando le unità funzionali polmonari sono danneggiate dai radicali dell'ossigeno che passano attraverso il filtro polmonare;
Sindrome da insufficienza multiorgano (in questi casi solitamente si verifica un danno polmonare);
Sindrome da distress respiratorio dell'adulto;
Forme gravi di polmonite;
Contusione polmonare;
Atelettasia;
Edema polmonare (causato da un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari o dalla permeabilità della parete capillare);
Forma grave di asma bronchiale;
Embolia polmonare;
Aspirazione broncopolmonare massiva.
L'identificazione di due forme di insufficienza respiratoria acuta è in una certa misura arbitraria. Spesso una forma si trasforma in un'altra. È anche possibile una combinazione di entrambe le forme.
Quadro clinico L'insufficienza respiratoria acuta può essere cancellata durante l'esame esterno del paziente e addirittura assente, ma può anche essere estremamente pronunciata.
L'insufficienza respiratoria ventilatoria sullo sfondo del coma causata dall'azione di oppiacei, farmaci sedativi, anestesia, è accompagnata da segni minori (miosi, respiro superficiale). Un aumento della Pco2 porta alla stimolazione del centro respiratorio, che molto probabilmente si tradurrà in un aumento di tutti i parametri della respirazione esterna. Tuttavia, ciò non accade in caso di esposizione ai farmaci. Se l'ossigenazione attiva viene effettuata in queste condizioni, può verificarsi un'ulteriore diminuzione del volume di ventilazione, fino all'apnea. Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria da ventilazione in un paziente con coscienza inizialmente chiara, la pressione sanguigna aumenta (spesso fino a 200 mmHg e oltre) e compaiono sintomi cerebrali. Sintomi molto caratteristici dell'ipercapnia sono sudorazione significativa, ipersecrezione bronchiale e letargia. Se aiuti il paziente a tossire ed elimini l'ostruzione bronchiale, la letargia scompare. L'ipercapnia è caratterizzata anche da oliguria, che si osserva sempre in caso di grave acidosi respiratoria.
Lo scompenso della condizione si verifica nel momento in cui l'alto livello di Pco2 nel sangue cessa di stimolare il centro respiratorio. I segni di scompenso nei casi avanzati includono una forte diminuzione della ventilazione minuto, disturbi circolatori e lo sviluppo del coma, che, con l'ipercapnia progressiva, è narcosi da CO2. La Pco2 in questo caso raggiunge i 100 mmHg, ma il coma può verificarsi prima, a causa dell'ipossiemia. In questa fase è necessario effettuare la ventilazione artificiale dei polmoni con elevata FiO2. Lo sviluppo dello shock sullo sfondo di un coma significa l'inizio di un rapido danno alle strutture cellulari del cervello, degli organi interni e dei tessuti.
L'insufficienza respiratoria parenchimale spesso non è accompagnata da sintomi di insufficienza respiratoria, ad eccezione di alterazioni negli esami del sangue arterioso che indicano una diminuzione della Po2. è caratterizzata da un decorso graduale o rapidamente progressivo, sintomi clinici lievi e possibilità di morte in breve tempo. Inizialmente, la tachicardia si sviluppa con ipertensione arteriosa moderata, sono possibili manifestazioni neurologiche non specifiche: inadeguatezza del pensiero, confusione della coscienza e della parola, letargia e così via. La cianosi è un fattore relativamente soggettivo, osservato solo nella fase tardiva dell'insufficienza respiratoria acuta. E corrispondente ad una significativa diminuzione della saturazione e della tensione di ossigeno nel sangue arterioso (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Segni clinici di insufficienza respiratoria progressiva:
Disturbi respiratori (respiro corto, diminuzione graduale del volume respiratorio corrente e minuto, oligopnea, lieve cianosi);
Aumento dei sintomi neurologici (indifferenza, aggressività, agitazione, letargia, coma);
Disturbi del sistema cardiovascolare (tachicardia, aumento persistente della pressione sanguigna durante l'ipercapnia, scompenso del sistema cardiovascolare e arresto cardiaco).
Segni clinici di insufficienza respiratoria acuta:
Insufficienza respiratoria acuta (oligoproe, tachipnea, bradipnea, apnea, ritmi patologici);
Ipossiemia respiratoria progressiva (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Ipercapnia progressiva (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Tutti questi segni non vengono sempre rilevati. La presenza di almeno due di essi consente di formulare una diagnosi.
Insufficienza cardiaca acuta- Si tratta di un'improvvisa insorgenza di insufficienza muscolare dei ventricoli del cuore. Questa condizione può essere aggravata dalla dissonanza tra il ridotto funzionamento di una e la normale funzione di un'altra parte del cuore. La comparsa improvvisa di debolezza cardiaca può essere fatale.
Le cause della disfunzione cardiaca acuta sono l'infarto miocardico, la miocardite diffusa, l'attività fisica eccessiva, l'infezione intercorrente, così come altre condizioni patologiche in cui ipercatecolaminemia, violazione della composizione ionica del fluido intracellulare, disturbi della conduzione, specialmente nel sistema atrieventricolare ( si osservano attacchi di Morgagni-Edams-Stokes). ), disturbi dell'eccitabilità (attacchi di tachicardia parossistica, flutter parossistico e fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare che portano ad asistolia).
Sintomi di insufficienza cardiaca acuta
Il quadro clinico dell'insufficienza cardiaca acuta, accompagnato da un calo della gittata cardiaca e da una forte diminuzione dell'afflusso di sangue al sistema arterioso, ricorda molto il quadro dell'insufficienza circolatoria vascolare acuta, motivo per cui a volte viene definita cardiaca acuta collasso o shock cardiogeno. I pazienti avvertono estrema debolezza, uno stato vicino allo svenimento), pallore, cianosi, estremità fredde e un riempimento del polso molto basso. Il riconoscimento della debolezza cardiaca acuta si basa principalmente sul rilevamento dei cambiamenti nel cuore (espansione dei confini del cuore, aritmia, ritmo di galoppo pre-diastolico). In questo caso si osservano mancanza di respiro, gonfiore delle vene del collo, respiro sibilante congestizio nei polmoni e cianosi. Un brusco rallentamento (meno di 40 al minuto) o un aumento della frequenza cardiaca (più di 160 al minuto) sono più caratteristici di debolezza cardiaca che di debolezza vascolare. La pressione sanguigna è ridotta. Si manifestano sintomi di ischemia d'organo con sintomi di congestione venosa dovuta alla sproporzione tra la massa totale del sangue circolante e il suo volume efficace.
Sindrome acuta insufficienza ventricolare destra si manifesta più chiaramente nei casi di blocco del tronco dell'arteria polmonare o del suo grande ramo a causa dell'introduzione di un coagulo di sangue dalle vene delle gambe, del bacino o, meno spesso, dal ventricolo destro o dall'atrio. Il paziente sviluppa improvvisamente mancanza di respiro, cianosi, sudore, sensazione di costrizione o dolore nella zona del cuore, il polso diventa molto piccolo e frequente e la pressione sanguigna diminuisce. Ben presto, se il paziente rimane in vita, la pressione venosa aumenta, le vene del collo si gonfiano e poi il fegato si ingrandisce, si sente un accento del secondo tono sull'arteria polmonare e un ritmo di galoppo. La radiografia rivela un ingrandimento del ventricolo destro e un'espansione del cono dell'arteria polmonare. Dopo 1-2 giorni possono comparire segni di infarto e polmonite.
L'insufficienza ventricolare destra acuta può essere osservata in pazienti con infarto miocardico acuto della parete posteriore con concomitante pneumosclerosi ed enfisema polmonare. Insieme al quadro clinico dell'infarto miocardico, manifestano cianosi, congestione della circolazione sistemica e improvviso ingrossamento del fegato. A volte i pazienti vengono ricoverati nel reparto chirurgico con una diagnosi di addome acuto e colecistite acuta a causa del forte dolore nell'ipocondrio destro dovuto allo stiramento della capsula epatica.
Acuto insufficienza ventricolare sinistra clinicamente manifestato da asma cardiaco ed edema polmonare.
L’asma cardiaca è un attacco d’asma.
Va tenuto presente che il quadro clinico dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta si sviluppa anche nei casi di chiusura meccanica dell'orifizio atrioventricolare sinistro da parte di un trombo in movimento nella stenosi mitralica. Caratteristica è la scomparsa del polso arterioso insieme a un notevole battito cardiaco forte, la comparsa di dolore acuto nell'area del cuore, mancanza di respiro, aumento della cianosi con successiva perdita di coscienza e lo sviluppo nella maggior parte dei casi di collasso riflesso. La chiusura prolungata dell'orifizio atrioventricolare da parte di un trombo porta solitamente alla morte dei pazienti.
Allo stesso modo, con la stenosi mitralica, si osserva spesso la sindrome da insufficienza funzionale acuta dell'atrio sinistro. Ciò accade quando il difetto viene compensato da un aumento del lavoro dell'atrio sinistro mentre viene preservata la funzione contrattile del ventricolo destro. Con uno stress fisico eccessivo, può verificarsi un improvviso ristagno di sangue nei vasi polmonari e può verificarsi un attacco di asma cardiaco, che può svilupparsi in edema polmonare acuto. A volte tali attacchi si ripetono frequentemente, compaiono all'improvviso e scompaiono altrettanto improvvisamente, il che conferma la grande importanza dell'influenza riflessa dagli atri ai vasi polmonari.
Fino ad ora, tutti i meccanismi di sviluppo dell'asma cardiaco non sono stati decifrati. Sono stati ottenuti dati convincenti sul ruolo del sistema nervoso centrale e autonomo nel verificarsi di questi attacchi. Anche i fattori ormonali hanno una grande influenza.
È noto che attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare possono verificarsi quando la sonda cardiaca irrita i recettori dell'arteria polmonare durante il sondaggio cardiaco.
Con lo sforzo fisico, l'eccitazione, la febbre, la gravidanza, ecc., si verifica un aumento del fabbisogno di ossigeno nel corpo, un aumento dell'attività cardiaca e un aumento della gittata cardiaca, che nei pazienti con lesioni cardiache esistenti può portare allo sviluppo improvviso di debolezza del lato sinistro del corpo. il cuore. Una differenza scompensata nell'eiezione del sangue dalle parti destra e sinistra del cuore porta al traboccamento della circolazione polmonare. I riflessi patologici dovuti a disturbi emodinamici portano al fatto che la produzione di glucocorticoidi diminuisce e i mineralcorticoidi aumentano. Ciò, a sua volta, aumenta la permeabilità vascolare e provoca ritenzione di sodio e acqua nel corpo, che peggiora ulteriormente i parametri emodinamici.
È necessario tenere conto di un altro fattore che può svolgere un ruolo importante nello sviluppo di queste complicanze: una violazione della circolazione linfatica nel tessuto polmonare, l'espansione delle anastomosi tra le vene del circolo grande e piccolo.
Aumento a lungo termine della pressione capillare nei polmoni superiore a 30 mmHg. Arte. provoca la fuoriuscita di liquidi dai capillari negli alveoli e può portare ad edema polmonare. Allo stesso tempo, come mostrato nell'esperimento, si verifica un aumento a breve termine della pressione capillare nei polmoni, raggiungendo i 50 mm Hg. Arte. e altro ancora, non sempre porta all'edema polmonare. Ciò indica che la pressione capillare non è l'unico fattore che influenza lo sviluppo dell'edema polmonare. Un ruolo significativo nello sviluppo dell'edema polmonare appartiene alla permeabilità delle pareti alveolari e capillari e al grado di pressione precapillare. L'ispessimento e la fibrosi della parete alveolare possono prevenire lo sviluppo di edema polmonare ad alta pressione capillare. Con una maggiore permeabilità capillare (anossiemia, infezioni, shock anafilattico, ecc.), L'edema polmonare può svilupparsi anche quando la pressione capillare è significativamente inferiore a 30 mm Hg. Arte. L'edema polmonare si verifica in pazienti con una piccola differenza tra la pressione nell'arteria polmonare e nei capillari polmonari e una bassa resistenza arteriolare polmonare. Quando il gradiente di pressione tra l'arteria polmonare e i capillari polmonari è elevato, si verifica un'elevata resistenza arteriolare polmonare, che crea una barriera protettiva che protegge i capillari polmonari dal traboccamento di sangue, da un forte aumento della pressione al loro interno e, di conseguenza, dalla comparsa di asma cardiaco o di edema polmonare. Nei pazienti con restringimento pronunciato dell'ostio venoso sinistro, sviluppo di fibre muscolari nelle arteriole polmonari, proliferazione del tessuto fibroso nell'intima dei vasi, ispessimento dei capillari polmonari, ipertrofia della base fibrosa con parziale perdita di elasticità del tessuto polmonare sono stati notati. A questo proposito, i capillari polmonari si allontanano dalla membrana alveolare e le membrane alveolari stesse si ispessiscono. Questa ristrutturazione inizia quando la pressione nell'arteria polmonare aumenta a 50 mm Hg. Arte. e più alto ed è più pronunciato nei vasi polmonari con un aumento della pressione arteriosa polmonare fino a 90 mm Hg. Arte. e più in alto.
Questi cambiamenti riducono la permeabilità dei vasi sanguigni e delle membrane alveolari. Tuttavia, questi cambiamenti morfologici nei pazienti con stenosi mitralica non escludono la possibilità che sviluppino attacchi di soffocamento o edema polmonare. Con questi cambiamenti è possibile anche lo stravaso capillare, ma ad un livello “critico” più elevato di pressione capillare polmonare necessaria per il verificarsi dello stravaso capillare e per il passaggio del fluido tissutale attraverso le membrane alveolari alterate.
Clinica per asma cardiaco ed edema polmonare caratterizzato inizialmente dalla comparsa di grave soffocamento e grave cianosi. Nei polmoni viene rilevato un gran numero di rantoli secchi e umidi sparsi. C'è un respiro gorgogliante, una tosse con rilascio di espettorato schiumoso (spesso macchiato di sangue). La pressione sanguigna spesso diminuisce.
Insufficienza renale acuta (IRA)- si tratta di una diminuzione improvvisa, potenzialmente reversibile, significativa o della completa cessazione di tutte le funzioni (secretoria, escretoria e di filtrazione) dei reni. Un paziente su due con insufficienza renale acuta necessita di emodialisi. Attualmente esiste la tendenza a identificare l'insufficienza renale acuta come una delle manifestazioni della sindrome da insufficienza multiorgano.
CAUSE
Tutte le ragioni che causano lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta possono essere suddivise in tre grandi gruppi:
1. Cause extrarenali (extrarenali).- portare ad una diminuzione del volume sanguigno e ad una forte diminuzione del flusso sanguigno renale, che può causare la morte irreversibile delle cellule del tessuto renale. Le cause extrarenali di insufficienza renale acuta comprendono: interventi gravi e estesi, soprattutto in pazienti indeboliti o anziani; lesioni accompagnate da shock doloroso e ipovolemia; sepsi; trasfusione massiccia di sangue; ustioni estese; vomito incontrollabile; uso incontrollato di diuretici; tamponamento cardiaco.
2. Cause renali (renali).– comprendono danni ischemici e tossici al tessuto renale, infiammazione acuta del parenchima renale o danni ai vasi renali, che causano necrosi del tessuto renale. Le cause renali di insufficienza renale acuta includono: glomerulonefrite acuta; necrosi tubulare acuta; danno renale reumatico; malattie del sangue; avvelenamento con mercurio, rame, sali di cadmio, funghi velenosi, fertilizzanti organici; ipertensione arteriosa maligna; nefrite da lupus; uso incontrollato di farmaci del gruppo sulfamidici, farmaci antitumorali, aminoglicosidi, FANS.
3. Cause subrenali (postrenali).– sono associati ad una violazione del deflusso dell’urina, che porta all’accumulo di urina nel sistema collettore, edema e necrosi delle cellule del tessuto renale. Le cause renali di insufficienza renale acuta comprendono: ostruzione bilaterale degli ureteri da parte di calcoli o coaguli di sangue; uretrite e periuretrite; tumori degli ureteri, della prostata, della vescica; compressione a lungo termine degli ureteri durante traumi, interventi chirurgici sugli organi addominali.
CLASSIFICAZIONE
A seconda delle cause dello sviluppo, si distinguono rispettivamente l'insufficienza renale acuta prerenale, renale e postrenale.
SINTOMI
Con l'insufficienza renale acuta, si verifica una brusca interruzione di tutte le funzioni svolte dai reni. La perdita della capacità dei reni di mantenere l'equilibrio degli elettroliti nel sangue è accompagnata da un aumento della concentrazione di ioni calcio e potassio e di cloro, nonché dall'accumulo di prodotti metabolici proteici e da un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue. La violazione della funzione secretoria dei reni provoca lo sviluppo di anemia e trombocitopenia. Come conseguenza della compromissione della funzione escretoria renale, si sviluppa uno dei principali sintomi dell'insufficienza renale acuta: oliguria (diminuzione della produzione di urina) fino all'anuria (completa assenza di urina). La condizione dei pazienti con insufficienza renale acuta è generalmente moderata o grave, si verificano disturbi della coscienza (letargia o agitazione eccessiva), gonfiore delle estremità, aritmie cardiache, nausea e vomito e si determina un aumento delle dimensioni del fegato.
Il decorso clinico dell'insufficienza renale acuta è suddiviso in più fasi, che si sostituiscono successivamente.
1. Nella fase iniziale dell'insufficienza renale acuta, che di solito dura diverse ore, meno spesso diversi giorni, si sviluppa un collasso circolatorio, accompagnato da una grave ischemia del tessuto renale. Le condizioni del paziente possono essere diverse; è determinata dalla causa principale dello sviluppo dell'insufficienza renale acuta.
2. Nella fase di oligoanuria si osserva una forte riduzione del volume delle urine (non più di 0,5 litri di urina al giorno) o una completa assenza di minzione. Questa fase si sviluppa solitamente entro tre giorni dall'esordio dell'insufficienza renale acuta, ma può estendersi fino a 5-10 giorni. Inoltre, quanto più tardiva si sviluppa l'insufficienza renale acuta e quanto più lunga è la sua durata, peggiore è la prognosi della malattia e maggiore è la probabilità di morte. Con oligoanuria prolungata, il paziente diventa letargico e letargico e può cadere in coma. A causa della pronunciata soppressione dell'immunità, aumenta il rischio di infezione secondaria con lo sviluppo di polmonite, stomatite, parotite, ecc.
3. Durante la fase diuretica si verifica un aumento graduale del volume delle urine, raggiungendo circa 5 litri di urina al giorno. La durata della fase diuretica è solitamente di 10-14 giorni, durante i quali si verifica una graduale regressione dei sintomi dell'insufficienza renale e viene ripristinato l'equilibrio elettrolitico del sangue.
4. Nella fase di recupero si verifica un ulteriore ripristino di tutte le funzioni renali. Potrebbero essere necessari da 6 mesi a un anno per ripristinare completamente la funzionalità renale.
Insufficienza epatica acuta si sviluppa a seguito di una massiccia necrosi degli epatociti, che porta ad un netto deterioramento della funzionalità epatica in pazienti senza malattia epatica preesistente. Il sintomo principale dell'insufficienza renale acuta è l'encefalopatia epatica (HE), che influenza in modo decisivo il decorso dell'insufficienza renale acuta e la prognosi della malattia.
Si può parlare di insufficienza renale acuta se l'encefalopatia si sviluppa entro 8 settimane dall'esordio dei primi sintomi di insufficienza cellulare epatica acuta. Se l'EP si sviluppa entro 8-24 settimane dall'esordio dei primi sintomi di danno epatico, allora dovremmo parlare di insufficienza epatica subacuta. Inoltre, è opportuno distinguere tra insufficienza epatica iperacuta, che si sviluppa entro 7 giorni dalla comparsa dell'ittero. La mortalità nell'insufficienza renale acuta, secondo vari autori, varia dal 50 al 90%.
I principali fattori eziologici per lo sviluppo dell’insufficienza renale acuta sono:
1. Epatite virale.
2. Avvelenamento da farmaci (paracetamolo).
3. Avvelenamento con veleni epatotossici (funghi, sostituti dell'alcol, ecc.).
4. Malattia di Wilson-Konovalov.
5. Degenerazione grassa acuta del fegato nelle donne in gravidanza.
Principali sintomi e complicanze dell'insufficienza renale acuta
L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi neuropsichiatrici potenzialmente reversibili che insorgono come conseguenza di un'insufficienza epatica acuta o cronica e/o di uno shunt ematico portosistemico.
Secondo la maggior parte dei ricercatori, l'HE si sviluppa a causa della penetrazione di neurotossine endogene attraverso la barriera emato-encefalica (BBB) e del loro effetto sull'astroglia a causa dell'insufficienza delle cellule epatiche. Inoltre, lo squilibrio aminoacidico che si verifica nell’insufficienza epatica influenza lo sviluppo dell’EP. Di conseguenza, la permeabilità della BBB e l'attività dei canali ionici cambiano, la neurotrasmissione e la fornitura di neuroni con composti ad alta energia vengono interrotte. Questi cambiamenti sono alla base delle manifestazioni cliniche dell’EP.
L'iperammoniemia nelle malattie del fegato è associata ad una diminuzione della sintesi di urea e glutammina nel fegato, nonché allo shunt del sangue portosistemico. L'ammoniaca in forma non ionizzata (1-3% dell'ammoniaca totale nel sangue) penetra facilmente nella BBB, stimolando il trasporto di aminoacidi aromatici nel cervello, con conseguente aumento della sintesi di falsi neurotrasmettitori e serotonina.
Secondo alcuni autori, oltre all'ammoniaca, le neurotossine coinvolte nella patogenesi dell'EP includono mercaptani, acidi grassi a catena corta e media e fenoli formati dai substrati corrispondenti sotto l'influenza dei batteri intestinali. I meccanismi della loro azione sono simili e sono associati all'inibizione della Na+,K+-ATPasi neuronale e all'aumento del trasporto di aminoacidi aromatici nel cervello. Gli acidi grassi a catena corta e media, inoltre, inibiscono la sintesi dell’urea nel fegato, contribuendo all’iperammonemia.
Vi sono infine indicazioni sul ruolo del neurotrasmettitore inibitorio acido g-aminobutirrico (GABA) di origine intestinale nella patogenesi dell'EP, il cui eccessivo apporto al cervello in condizioni di edema astrogliale porta anche ad un aumento dei disturbi neuropsichici caratteristici di PE.
È importante notare che non è stata stabilita una chiara relazione tra le concentrazioni di ciascuno dei metaboliti elencati coinvolti nella patogenesi dell'EP e la gravità dell'encefalopatia. L'PE sembra quindi essere il risultato di un effetto complesso e di un rafforzamento reciproco di diversi fattori: neurotossine endogene, tra cui l'ammoniaca è di primaria importanza, squilibrio degli aminoacidi e cambiamenti nell'attività funzionale dei neurotrasmettitori e dei loro recettori.
Lo sviluppo dell'encefalopatia nei pazienti con insufficienza renale acuta è dominato da fattori di insufficienza epatica parenchimale, il cui esito è spesso il coma epatico endogeno. I fattori provocanti in questo caso sono l'aumento della disgregazione delle proteine contenute nella dieta, o l'ingresso di proteine nel sangue durante il sanguinamento gastrointestinale, l'uso irrazionale di farmaci, gli eccessi alcolici, gli interventi chirurgici, le infezioni concomitanti, ecc. L'encefalopatia nei pazienti con cirrosi epatica può essere episodici con risoluzione spontanea o intermittenti, della durata di molti mesi o addirittura anni. In conformità con i criteri dell'Associazione Internazionale per lo Studio delle Malattie del Fegato (Brighton, UK, 1992) e la standardizzazione della nomenclatura, dei segni diagnostici e della prognosi delle malattie del fegato e delle vie biliari (C. Leevy et al., 1994), i segni latenti e si distinguono EP clinicamente pronunciate (4 stadi).
1. Sintomi generali dell'insufficienza renale acuta: nausea, vomito, anoressia, ipertermia, malessere e affaticamento progressivo.
2. L'ittero è uno specchio del grado di insufficienza epatica. I livelli di bilirubina possono aumentare fino a 900 µmol/L.
3. “Odore di fegato” dalla bocca (odore di carne marcia).
4. Tremore flop. Determinato in pazienti coscienti. Inoltre, può essere registrato con uremia, insufficienza respiratoria, bassi livelli di potassio nel plasma sanguigno e intossicazione da numerosi farmaci.
5. Ascite ed edema (associati a una diminuzione dei livelli di albumina nel sangue).
6. Carenza di fattori della coagulazione dovuta a una diminuzione della loro produzione da parte del fegato. Anche il numero delle piastrine diminuisce. Di conseguenza, spesso si sviluppano sanguinamento gastrointestinale e sanguinamento diapedetico dal rinofaringe, dallo spazio retroperitoneale e dai siti di iniezione.
7. Disturbi metabolici. Tipicamente, l'ipoglicemia si sviluppa a causa della gluconeogenesi e dell'aumento dei livelli di insulina.
8. Complicazioni cardiovascolari:
circolazione iperdinamica (che ricorda lo shock settico) - aumento dell'indice cardiaco, bassa resistenza periferica, ipotensione arteriosa;
ipovolemia;
cuore ingrossato;
edema polmonare;
aritmie (fibrillazione atriale ed extrasistoli ventricolari);
pericardite, miocardite e bradicardia si sviluppano nella fase terminale dell'insufficienza epatica acuta.
9. Sepsi. La condizione settica è aggravata dai fenomeni di disfunzione immunologica. Gli agenti patogeni più comuni sono Staphylococcus aureus/Streptococchi, flora intestinale.
10. Insufficienza renale (sindrome epatorenale). La maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta presenta un'insufficienza renale che si manifesta con oliguria e aumento dei livelli di creatinina nel sangue. In caso di avvelenamento da paracetamolo, si sviluppa anche insufficienza renale a causa dell'effetto tossico diretto del farmaco. Il danno tubulare può svilupparsi a causa di ipotensione e ipovolemia. I livelli di urea nel sangue nell’insufficienza renale acuta sono generalmente bassi a causa della ridotta sintesi nel fegato.
La diagnosi differenziale dell'insufficienza epatica acuta (fulminante) deve essere posta con la meningite batterica, l'ascesso cerebrale e l'encefalite.
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Tipi di depressione della coscienza Svenimento: debolezza muscolare generalizzata, incapacità di stare in piedi, perdita di coscienza. Il coma è un completo spegnimento della coscienza con una totale perdita di percezione dell'ambiente e di se stessi. Il collasso è un calo del tono vascolare con una relativa diminuzione del volume sanguigno circolante.
Gradi di compromissione della coscienza Stupore – perdita di coscienza, conservazione dei movimenti difensivi in risposta a stimoli dolorosi e sonori. Coma moderato – incapacità di svegliarsi, mancanza di movimenti difensivi. Coma profondo: soppressione dei riflessi tendinei, perdita del tono muscolare. Il coma terminale è uno stato agonico.
Valutazione della profondità del deterioramento della coscienza (scala di Glasgow) Coscienza chiara 15 Stupore stordente 9-12 Coma 4-8 Morte cerebrale 3
Cure di emergenza per la perdita di coscienza Eliminare i fattori eziologici. Posizionare il paziente in posizione orizzontale con l'estremità della gamba sollevata. Garantire la respirazione libera: slacciare il colletto e la cintura. Dare stimolanti (ammoniaca, aceto) da inalare. Strofinare il corpo, coprire con piastre riscaldanti calde. Iniettare 1% mezaton 1 ml IM o s/c 10% caffeina 1 ml. Per ipotensione grave e bradicardia, atropina allo 0,1% 0,5-1 ml.
Fisiologia della respirazione Il processo respiratorio Il processo respiratorio è convenzionalmente suddiviso in 3 fasi: La prima fase prevede l'apporto di ossigeno dall'ambiente esterno agli alveoli. La seconda fase prevede la diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare dell'acino e il suo apporto ai tessuti. La terza fase prevede l'utilizzo dell'ossigeno durante l'ossidazione biologica dei substrati e la formazione di energia nelle cellule. Se si verificano cambiamenti patologici in una qualsiasi di queste fasi, può verificarsi ARF. Con l'ARF di qualsiasi eziologia, si verifica un'interruzione nel trasporto dell'ossigeno ai tessuti e nella rimozione dell'anidride carbonica dal corpo.
Indicatori di gas nel sangue in una persona sana Indicatore Sangue arterioso Sangue misto p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st
Classificazione eziologica dell'ARF PRIMARIA (stadio 1 della patologia - apporto di ossigeno agli alveoli) Cause: asfissia meccanica, spasmo, tumore, vomito, polmonite, pneumotorace. SECONDARIA (stadio 2 della patologia - trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti compromesso) Cause: disturbi del microcircolo, ipovolemia, embolia polmonare, edema polmonare cardiogeno.
Le principali sindromi dell'ARF 1. L'ipossia è una condizione che si sviluppa con una diminuzione dell'ossigenazione dei tessuti. Ipossia esogena - dovuta a una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (incidenti sottomarini, alta quota). Ipossia dovuta a processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti alla sua pressione parziale.
L'ipossia dovuta a processi patologici si distingue in: a) respiratoria (ipoventilazione alveolare - ostruzione delle vie aeree, riduzione della superficie respiratoria dei polmoni, depressione respiratoria di origine centrale); b) circolatorio (sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta e cronica); c) tessuto (avvelenamento da cianuro di potassio - il processo di assorbimento dell'ossigeno da parte dei tessuti viene interrotto); d) emico (diminuzione della massa dei globuli rossi o dell'emoglobina nei globuli rossi).
3. La sindrome ipossiemica è una violazione dell'ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Un indicatore integrale è un livello ridotto di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso, che si verifica in una serie di malattie polmonari parenchimali. Principali sindromi dell'ARF
Stadi clinici dell'ARF Stadio I: Coscienza: conservata, ansia, euforia. Funzione respiratoria: mancanza d'aria, frequenza respiratoria al minuto, lieve acrocianosi. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca al minuto. La pressione arteriosa è normale o leggermente elevata. La pelle è pallida e umida. Pressione parziale di O 2 e CO 2 del sangue: p O 2 fino a 70 mm Hg. pCO2 fino a 35 mmHg.
Stadio II: Coscienza: alterata, agitazione, delirio. Funzione respiratoria: grave soffocamento, frequenza respiratoria al minuto. Cianosi, sudorazione della pelle. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca al minuto. Pressione sanguigna Pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue: p O 2 a 60 mm Hg. pCO2 fino a 50 mmHg. Stadi clinici dell'ARF
Stadio III: Coscienza: assente, convulsioni clonico-toniche, pupille dilatate, non rispondono alla luce. Funzione respiratoria: tachipnea 40 o più al minuto si trasforma in bradipnea 8-10 al minuto, cianosi a chiazze. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca superiore a 140 al minuto. Pressione sanguigna, fibrillazione atriale. Pressione parziale di O 2 e CO 2: p O 2 fino a 50 mmHg. pCO2 in mmHg. Stadi clinici dell'ARF
Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta 1. Ripristino della pervietà delle vie aeree. 2. Eliminazione dei disturbi della ventilazione alveolare (locali e generali). 3. Eliminazione dei disturbi emodinamici centrali. 4. Correzione del fattore eziologico dell'ARF. 5. Ossigenoterapia 3-5 l/min. nella fase I ARF. 6. Negli stadi II – III dell'ARF vengono eseguite l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale.
Trattamento dell'AHF 1. Somministrazione sottocutanea di 1-2 ml di morfina, preferibilmente associata alla somministrazione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato; 2. Nitroglicerina sotto la lingua - 1 compressa o 1-2 gocce di soluzione all'1% su un pezzo di zucchero; 3. Analgesici: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Per le aritmie cardiache: lidocaina mg IV, procainamide 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Per l'edema polmonare: dopmin 40 mg IV su glucosio, Lasix 40 mg IV, aminofillina 2,4% 10,0 IV.
EZIOLOGIA DELL'AKI 1. Traumatico, emorragico, trasfusionale, batterico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock chirurgico; trauma elettrico, sepsi postpartum, ecc. 2. Infarto acuto del rene. 3. Astrazione vascolare. 4. Astrazione urologica.
DIAGNOSI 1. Diuresi diminuita (meno di 25 ml/h) con comparsa di proteine, globuli rossi, leucociti, cilindri, diminuzione della densità delle urine a 1,005-1, aumento dell'azotemia (16,7-20,0 mmol/l). 3. Iperkaliemia. 4. Diminuzione della pressione sanguigna. 5. Diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi.
Prevenzione e trattamento dell'insufficienza renale acuta 1. Sufficiente sollievo dal dolore in caso di lesioni. 2. Eliminazione dell'ipovolemia. 3. Eliminazione dei disturbi idrici ed elettrolitici. 4. Correzione della cardiodinamica e della reologia. 5. Correzione della funzione respiratoria. 6. Correzione dei disturbi metabolici. 7. Migliorare l'afflusso di sangue ai reni ed eliminare i focolai di infezione in essi. 8. Terapia antibatterica. 9. Migliorare la reologia e la microcircolazione nei reni. 10. Disintossicazione extracorporea (emodialisi). 11. Osmodiuretici (Manitol 20% 200,0 IV), saluretici (Lasix mg IV).
Classificazione della malattia epatica acuta 1. Endogena – si basa sulla necrosi massiva del fegato, derivante dal danno diretto al suo parenchima; 2. Esogeno (portocavale): la forma si sviluppa in pazienti con cirrosi epatica. In questo caso, il metabolismo dell'ammoniaca da parte del fegato viene interrotto; 3. Forma mista.
MANIFESTAZIONI CLINICHE DI OPEN 1. Depressione della coscienza fino al coma 2. Specifico “odore di fegato” dalla bocca 3. Ittero della sclera e della pelle 4. Segni di sindrome emorragica 5. Comparsa di aree di eritema sotto forma di angiomi stellati 6 Ittero 7. Ascite 8. Splenomegalia
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO Studio della funzionalità epatica (aumento della bilirubina, transaminasi, diminuzione delle proteine), renale (azotemia), equilibrio acido-base (acidosi metabolica), metabolismo idrico ed elettrolitico (ipokaliemia, iponatremia), sistema di coagulazione del sangue (ipocoagulazione).
Principi di trattamento dell'APE 1. Eliminare il sanguinamento e l'ipovolemia. 2. Eliminare l'ipossia. 3. Disintossicazione. 4. Normalizzazione del metabolismo energetico. 5. Utilizzo di vitamine epatotrope (B 1 e B 6), epatoprotettori (essenziali). 6. Normalizzazione del metabolismo proteico. 7. Normalizzazione del metabolismo idroelettrolitico, equilibrio acido-base. 8. Normalizzazione del sistema di coagulazione del sangue.
MALATTIA - un disturbo delle funzioni vitali del corpo, espresso da cambiamenti fisiologici e strutturali; si verifica sotto l'influenza di sostanze irritanti straordinarie (per un dato organismo) dell'ambiente esterno ed interno. I fattori ambientali giocano sempre un ruolo di primo piano nell'insorgenza di una malattia, poiché non solo agiscono direttamente sul corpo, ma possono anche causare cambiamenti nelle sue proprietà interne; questi cambiamenti, trasmettendosi alla prole, possono successivamente diventare essi stessi causa della malattia (caratteristiche congenite). Nel corpo durante la malattia, si combinano processi distruttivi - il risultato del danno a determinati sistemi fisiologici (nervoso, circolatorio, respirazione, digestione, ecc.) Da parte di un fattore patogeno e processi riparativi - il risultato della reazione del corpo a questo danno ( per esempio, aumento del flusso sanguigno, reazione infiammatoria, febbre e altro). I processi patologici sono caratterizzati da alcuni segni (sintomi) che distinguono le diverse malattie l'una dall'altra.
Le reazioni del corpo che si verificano in risposta all'influenza di un fattore patogeno si sviluppano in modo diverso a seconda delle proprietà dell'organismo malato. Ciò spiega la diversità del quadro clinico e del decorso della stessa malattia in individui diversi. Allo stesso tempo, ogni malattia ha alcuni sintomi e decorsi tipici. La branca della patologia (lo studio delle malattie) che studia i meccanismi di sviluppo delle malattie è chiamata patogenesi.
Lo studio delle cause delle malattie costituisce una branca della patologia chiamata eziologia. Le cause della malattia potrebbero essere
- fattori esterni: meccanici - contusioni, ferite, schiacciamento dei tessuti e altri; fisico: l'effetto della corrente elettrica, dell'energia radiante, del caldo o del freddo, dei cambiamenti nella pressione atmosferica; chimico: l'effetto di sostanze tossiche (arsenico, piombo, agenti di guerra chimica e altri); biologico - agenti patogeni viventi (batteri patogeni, virus, protozoi, organismi unicellulari, vermi, zecche, elminti); disturbi nutrizionali - fame, mancanza di vitamine nella dieta, ecc.; impatto mentale (ad esempio paura, gioia, che può causare disfunzioni del sistema nervoso, cardiovascolare, del tratto gastrointestinale e altri; le parole imprudenti di un medico possono causare gravi disturbi in persone sospette);
- proprietà interne del corpo - ereditarie, congenite (cioè derivanti dallo sviluppo intrauterino) e acquisite durante la vita successiva di una persona.
I fattori sociali sono estremamente importanti nella comparsa e nella diffusione delle malattie umane: difficili condizioni di lavoro e di vita delle masse lavoratrici in numerosi paesi capitalisti e coloniali, disoccupazione cronica, superlavoro ed esaurimento sono fattori che riducono la resistenza del corpo e contribuiscono alla diffusione della malattia e della comparsa di disabilità precoce; la mancanza di protezione del lavoro porta allo sviluppo di malattie gravi; le guerre, che provocano il ferimento e la morte di milioni di persone, sono anche causa di un aumento della morbilità tra la popolazione. Nei paesi socialisti sono state create le condizioni che promuovono la massima preservazione della salute dei lavoratori; misure sanitarie speciali sul lavoro hanno portato all'eliminazione di numerose malattie professionali. Il sistema sanitario socialista favorisce la prevenzione dell’insorgenza e la rapida cura delle malattie. Queste circostanze hanno avuto un impatto drammatico sulla riduzione della morbilità nell’URSS e sull’aumento dell’aspettativa di vita dei lavoratori.
Durante ciascuna malattia si distinguono tre periodi: latente o nascosto; periodo dei precursori, o prodromico; periodo di grave malattia.
- Il primo periodo di latenza - il tempo dall'inizio dell'azione dell'agente patogeno alla comparsa dei primi sintomi della malattia nelle malattie infettive; questo periodo è chiamato periodo di incubazione); La sua durata varia a seconda delle malattie: da alcuni minuti (ad esempio un'ustione) a diversi anni (ad esempio un'ustione) ).
- Il secondo periodo prodromico è il momento in cui vengono rilevati i primi sintomi generali, spesso poco chiari, della malattia: malessere generale, mal di testa, leggero aumento della temperatura.
- Il terzo periodo, che segue il periodo prodromico, è quello principale nel decorso della malattia ed è caratterizzato da sintomi pronunciati tipici della malattia; La sua durata varia a seconda delle malattie: da diversi giorni a decine di anni (ad esempio tubercolosi, sifilide, lebbra). Alcune malattie hanno un decorso definito (ad esempio febbre tifoide, febbre ricorrente, polmonite e altre), altre malattie non hanno un decorso così definito. In base al decorso della malattia e alle sue manifestazioni più caratteristiche, il medico solitamente formula una diagnosi.
Spesso, nel corso della malattia, si verificano complicazioni: comparsa di nuove disfunzioni aggiuntive di singoli organi o sistemi (ad esempio, polmonite nel morbillo, infiammazione dei testicoli nella parotite, piaghe da decubito nelle malattie croniche a lungo termine, in questi casi si è necessario sapere come utilizzare un materasso antidecubito.A volte nel corso della malattia si verificano ricadute - il ritorno della malattia dopo un periodo di apparente guarigione (ad esempio con la febbre tifoide, l'erisipela e altri).
L'esito della malattia può essere: recupero, cioè completo ripristino delle funzioni compromesse; recupero incompleto, disabilità - effetti residui sotto forma di indebolimento persistente delle funzioni dell'uno o dell'altro sistema - nervoso, cardiovascolare e altri (ad esempio, malattie cardiache dopo reumatismi articolari, immobilità di un'articolazione dopo un processo tubercolare in essa); transizione verso una condizione cronica e protratta; morte. Il passaggio alla guarigione può avvenire rapidamente: un forte calo della temperatura, la scomparsa dei sintomi della malattia - la cosiddetta crisi. A volte il passaggio dalla malattia alla guarigione avviene lentamente, i sintomi della malattia scompaiono gradualmente, la temperatura non scende immediatamente alla normalità: questa è la cosiddetta lisi. La morte è solitamente preceduta da un'agonia, che dura da alcune ore a diversi giorni.
Le malattie sono classificate in base al danno a determinati sistemi corporei (malattie del sistema nervoso, malattie respiratorie, malattie cardiovascolari e altre) o in base a fattori causali (malattie infettive, malattie traumatiche, disturbi nutrizionali e così via). Inoltre, le malattie sono classificate in base alla natura del loro decorso: acuta, cronica, subacuta. In base alla natura dei sintomi e al decorso della malattia, si distinguono le forme lievi e gravi della malattia.
Il trattamento di una malattia consiste nell'influenzare i fattori terapeutici sulle cause della malattia o sui meccanismi del loro sviluppo, nonché mobilitando una serie di adattamenti protettivi e compensatori del corpo.
Una corretta comprensione della malattia, principalmente come risultato dell’interazione del corpo con l’ambiente esterno, determina l’orientamento preventivo dell’assistenza sanitaria socialista, che mira principalmente a eliminare le condizioni che possono causare malattie.
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