angina pectoris si manifesta con dolore acuto, parossistico e transitorio dietro lo sterno nella regione del cuore, che si irradia al collo, al braccio sinistro e allo spazio interscapolare. Il dolore è causato dallo spasmo delle arterie coronarie del cuore e dalla conseguente mancanza di afflusso di sangue al miocardio.
Patogenesi ed eziologia Circa l'80% dei pazienti angina pectoris si sviluppa con, a volte con ipertensione e meno spesso con coronarite reumatica sifilitica. angina pectoris può verificarsi anche con vari disturbi funzionali dei vasi coronarici del cuore, che si sviluppano con un disturbo della regolazione nervosa della circolazione coronarica.
Fattori nello sviluppo dell'angina pectoris Gli attacchi anginosi possono essere causati da molti fattori. Fattori neurogeni sono i principali nello sviluppo dell'angina pectoris: sovraccarico nervoso, soprattutto emozioni negative, traumi mentali. Il meccanismo nervoso della patogenesi dell'angina pectoris è stato recentemente dimostrato con il metodo della radiografia a contrasto delle arterie coronarie, con l'aiuto del quale è possibile osservare la contrazione spastica del letto coronarico e la sua espansione sotto l'influenza della nitroglicerina.
Varietà di angina pectoris:
- angina da sforzo
- angina di riposo
- angina riflessa
- angina riflessa condizionata
Le loro differenze possono essere cliniche e causali, che hanno causato l'attacco. angina pectoris si verifica sotto l'influenza di stress fisico o nervoso, mentre si cammina, soprattutto velocemente, con aumento del lavoro muscolare. angina di riposo si verifica soprattutto di notte o quando il paziente è sdraiato. Il suo sviluppo, molto probabilmente, è dovuto ad un aumento del tono del nervo vago e al conseguente spasmo delle arterie coronarie ateromatose. È vero, negli ultimi anni, la violazione della circolazione coronarica a riposo è spiegata da un cambiamento nello stato del sistema nervoso simpatico.
Un posto significativo nello sviluppo dell'angina pectoris è occupato dagli effetti riflessi degli organi interni patologicamente alterati: fegato, stomaco, cistifellea, intestino, polmoni; possono verificarsi anche riflessi cutanei. Gli attacchi possono essere osservati in pazienti con gastrite, ulcera gastrica, colecistite e altre malattie, soprattutto in età avanzata. Molto probabilmente, questa forma di angina pectoris si basa su cambiamenti aterosclerotici nei vasi coronarici del cuore. A volte un attacco di angina può coincidere con qualche stimolo aggiuntivo esterno, durante il quale si forma una connessione riflessa condizionata. Inoltre, se si verifica solo uno stimolo aggiuntivo, si verifica un attacco di angina pectoris.
La comparsa di dolore nell'angina pectoris
Non esiste una teoria generalmente accettata che spieghi la comparsa del dolore nell'angina pectoris. Indubbiamente, la comparsa del dolore nell'angina pectoris è associata allo spasmo dei vasi coronarici (ischemia miocardica). Lo sviluppo del dolore nell'angina pectoris è spiegato anche dalla carenza di ossigeno nel miocardio, poiché, a causa dell'aumentata attività fisica, il miocardio ha bisogno di ricevere una quantità significativa di nutrienti, cosa non fattibile a causa dello spasmo dei vasi coronarici. Il meccanismo del dolore è simile nell'angina pectoris a riposo, quando il flusso sanguigno indebolito nelle arterie coronarie non può soddisfare le esigenze di un cuore che lavora continuamente. Anche il ruolo dei disturbi biochimici nel miocardio è indubbio. Prima di tutto stiamo parlando delle catecolamine, la cui produzione aumenta significativamente con la tensione nervosa e iniziano ad intensificare i processi metabolici nel miocardio, richiedendo un maggiore apporto di sangue al miocardio.
Nella patogenesi dell'angina, un posto importante è occupato dallo stato del sistema nervoso centrale, dalla corteccia cerebrale e dai centri sottocorticali; la violazione della loro funzione porta a spasmi delle arterie coronarie e un attacco di angina pectoris. Pertanto, gli attacchi di angina sono causati dalla carenza di ossigeno nel miocardio e dall'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel muscolo cardiaco, causando irritazione dei nervi intracardiaci. Tali irritazioni attraverso il sistema nervoso simpatico, parasimpatico e i nodi nervosi simpatici iniziano a trasmettersi ai segmenti corrispondenti del midollo spinale (1-4 toracico), quindi da lì al midollo allungato, la corteccia cerebrale. Più lontano dalla corteccia, vengono trasmessi alle terminazioni sensibili dei nervi periferici, ramificati nel tegumento esterno del torace, spalla sinistra, nella regione del cuore, braccio sinistro, collo.
Anatomia della malattia
In molti casi c'è l'aterosclerosi delle arterie coronarie, il loro restringimento. Nei vasi coronarici, anche esteriormente non modificati, si osserva un'elevata permeabilità della parete vascolare ed essudazione proteica nel suo spessore, la scomparsa della striatura trasversale delle fibre, il loro rigonfiamento e la disintegrazione delle fibre del Purkinje. In alcuni casi, oltre alla stasi attorno ai vasi, si riscontrano emorragie puntiformi. Questi cambiamenti si verificano a causa dello spasmo delle arterie coronarie e non a causa della loro aterosclerosi. Con l'aterosclerosi delle arterie coronarie, si restringono e, a seguito di una violazione della circolazione coronarica, si osserva cardiosclerosi o distrofia focale. A volte una persona morta a causa di un infortunio, ma durante la sua vita ha sofferto di frequenti attacchi di angina pectoris, non trova alcun cambiamento organico all'autopsia, il che indica un ruolo importante dei fattori funzionali nello sviluppo dell'angina pectoris.
Segni. Il sintomo principale dell'angina pectoris è il dolore e una sensazione di costrizione nella regione del cuore, anche dietro lo sterno (di varia intensità), di natura compressiva, pressante, tagliente, lancinante con rinculo nello spazio interscapolare, spalla sinistra, spalla sinistra braccio, a volte nella parte posteriore della testa, braccio destro e spalla. Durante un attacco, il paziente è immobile, la paura appare sul suo viso; un attacco può essere accompagnato da mal di testa, vomito, vertigini.
Un attacco di angina pectoris
Un attacco di angina si osserva in varie circostanze, più spesso si verifica dopo stress neuropsichico, eccitazione, sforzo fisico, gonfiore, pasti pesanti. Allo stesso tempo, l'afflusso di sangue al miocardio è insufficiente per un maggiore lavoro del cuore, poiché i vasi coronarici alterati perdono la capacità di espandersi e fornire processi energetici nel miocardio. A causa della predominanza dell'azione vasocostrittrice del nervo vago, l'attacco si verifica spesso durante il riposo, il sonno, a riposo, soprattutto di notte, in posizione supina. Questi attacchi sono pericolosi a causa del possibile esito del tipico dolore anginoso che si manifesta per strada, dopo essere usciti di casa o dall'ufficio al freddo, soprattutto in caso di vento. Il dolore con l'angina pectoris dura diversi secondi e talvolta un'ora intera. Caratterizzato dalla rapida scomparsa di tale dolore dopo l'assunzione di nitroglicerina. Di solito, dopo un attacco, i pazienti lamentano debolezza, a volte abbondante escrezione di urina leggera. Quando si esaminano le zone Zakharyin-Ged (la regione del collo, del braccio sinistro, dello sterno, della schiena), si riscontrano aree di forte sensibilità cutanea, rispettivamente, della 7a vertebra cervicale e delle cinque vertebre toraciche superiori. Non ci sono cambiamenti significativi nel cuore. Un ECG al momento di un attacco rivela una violazione della circolazione coronarica: l'intervallo S - T si sposta verso il basso, l'onda T può diventare negativa; dopo un attacco, tali cambiamenti scompaiono.
Durante un attacco, la temperatura corporea e il sangue periferico rientrano solitamente nei limiti normali. Solo a volte, in caso di dolore particolarmente intenso, si osserva un leggero aumento della temperatura a breve termine e leucocitosi neutrofila. Oltre agli attacchi tipici di angina pectoris, esistono forme atipiche e anche più lievi, quando il dolore è localizzato al braccio sinistro, nella zona della scapola, talvolta alla gola, e dolore retrosternale. è fugace o assente.
Decorso della malattia
Gli attacchi di stenocardia sono rari, una volta alla settimana o meno spesso; a volte gli intervalli di luce continuano per mesi; ci sono attacchi frequenti e prolungati, che durano fino a mezz'ora o un'ora. Con un attacco intenso protratto (un'ora o più), si dovrebbe presumere lo sviluppo di un'estesa necrosi del muscolo cardiaco - infarto del miocardio. Esistono forme transitorie tra l'angina pectoris e l'infarto del miocardio.
Diagnosi differenziale Nella maggior parte dei casi, il riconoscimento dell’angina pectoris non è difficile. Un dolore simile all'angina pectoris può essere osservato in caso di nevralgia intercostale, pleurite, miosite, lesioni delle costole (cartilagine), periostite, diaframmatite, ernia diaframmatica, processi infiammatori della pelle, ecc. La loro differenziazione dall'angina pectoris è ottenuta mediante la ricerca clinica e radiologica convenzionale metodi. Ad esempio, con un'ulcera della parte cardiaca dello stomaco, appare il dolore al cuore, causato dall'irritazione del nervo vago e dallo sviluppo di uno spasmo riflesso delle arterie coronarie. Per il riconoscimento dell'aortite sifilitica che si manifesta con dolore retrosternale, sono importanti i dati dell'anamnesi, l'esame radiografico, la reazione di Wasserman. Dolore cardiaco e dolore toracico possono verificarsi in pazienti con sclerosi aortica, coronarite reumatica e sifilitica. Con i cambiamenti sclerotici nell'aorta, il lume delle arterie coronarie che si diramano dall'aorta si restringe, tutto ciò peggiora l'afflusso di sangue al miocardio. Tale dolore può anche essere causato dall'irritazione delle terminazioni nervose sul rivestimento esterno dell'aorta. Quando si assume nitroglicerina, non passano. Con la sclerosi aortica, oltre alla sua espansione e allungamento, si osserva un aumento della pressione sanguigna massima, di solito si sente un soffio sistolico sull'aorta, un accento del secondo tono (secondo spazio intercostale a destra).
A volte il dolore cardiaco può essere causato da malnutrizione del muscolo cardiaco dovuta a insufficienza della valvola aortica, nefrite cronica, condizioni anemiche, ipertrofia ventricolare sinistra. Dolori lancinanti e doloranti si verificano con la nevrosi. Sono localizzati attorno al capezzolo e possono durare a lungo (non vengono rimossi dalla nitroglicerina). Tali dolori sono spesso combinati con altre manifestazioni di nevrosi: pianto, mal di testa, irritabilità.
Prevenzione e trattamento
La prevenzione di questa malattia consiste nell'eliminare le cause che l'hanno causata. Stiamo parlando della prevenzione dell'insorgenza e del trattamento tempestivo di malattie come l'aterosclerosi, tra cui l'aorta, le arterie coronarie, i reumatismi, l'ulcera duodenale, l'ulcera allo stomaco, la sifilide, la colecistite, ecc., Che causano lo spasmo delle arterie coronarie.
È necessario osservare le abilità igieniche generali, a partire dall'adolescenza e dall'infanzia (sport, educazione fisica, eccesso di cibo). Nella vita di tutti i giorni e sul lavoro dovrebbero essere create condizioni normali, un ambiente non irritante, che contribuisca notevolmente all'insorgenza dell'angina pectoris. I fumatori dovrebbero smettere completamente di fumare ai primi segni di insufficienza coronarica. I pazienti con angina pectoris devono essere sotto costante controllo medico, portare con sé farmaci che fermano l'attacco e sottoporsi a un trattamento profilattico con anticoagulanti ad alto livello di protrombina nel sangue.
Il trattamento dell'angina pectoris deve essere effettuato sia al di fuori dell'attacco che durante esso. Durante un attacco viene prescritto il riposo completo, cerotti di senape sulla zona del cuore, riposo a letto, l'uso di 1-2 gocce di una soluzione di nitroglicerina all'1% per pezzo di zucchero o una compressa sotto la lingua (0,0005 g). La nitroglicerina viene rapidamente assorbita dalla mucosa orale; Di solito l'azione avviene entro 2 minuti. A volte provoca effetti collaterali: mal di testa a breve termine, vertigini. In questi casi, è meglio usare gocce di validol, valocordin o Zelenin. Tuttavia, tutti questi agenti sono più deboli della nitroglicerina. In assenza dell'effetto di questi farmaci, vengono prescritti narcotici (per via endovenosa). Nei casi lievi, con un attacco di angina pectoris, vengono utilizzati pediluvi caldi, cerotti di senape nella zona del cuore. Se l'attacco di angina pectoris è prolungato, è necessario il riposo a letto (diversi giorni) durante e dopo il trattamento.
A tutti i pazienti con un attacco viene prescritta papaverina con eufillin, sustak, nitranolo, nitropentone (questi farmaci sono controindicati nel glaucoma!), Kellin, preparati di iodio, ganglerone in polvere o come soluzione al 2% (per via intramuscolare). Vengono utilizzati anche preparati No-shpa, clorazina, corontina, ecc., che dilatano i vasi coronarici. Tra le procedure fisioterapeutiche si raccomandano la darsonvalutazione generale, la ionogalvanizzazione, la diatermia, i bagni di sale e conifere, ecc. Tutte le misure terapeutiche sono prescritte dal medico curante, dopo un esame approfondito (è necessaria una visita specialistica).
Attualmente, diversi concetti sono combinati sotto il concetto di angina instabile: Angina di nuova insorgenza, angina da sforzo progressiva(caratterizzato da un aumento degli attacchi di angina e/o da un aumento della loro durata e forza), angina che si è verificata per la prima volta a riposo. Ogni paziente con angina instabile è soggetto a ricovero ospedaliero, poiché l'ulteriore sviluppo della malattia è imprevedibile.
Eziologia e patogenesi dell'angina pectoris instabile.
L’eziologia dell’angina instabile è simile a quella dell’angina da sforzo. Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'angina instabile è la rottura della capsula fibrosa della placca nell'arteria coronaria, che provoca la formazione di un trombo con chiusura incompleta del lume del vaso. La presenza di un trombo nell'arteria coronaria impedisce un adeguato apporto di sangue al miocardio, il che porta alla comparsa di una sindrome dolorosa e di una vasta clinica di angina instabile.
La rottura della placca fibrosa è facilitata dall'accumulo di una grande quantità di lipidi e da un contenuto insufficiente di collagene in essa, da fattori infiammatori e emodinamici.
Classificazione dell'angina instabile.
Classe I: prima angina o peggioramento dell'angina esistente entro un mese.
Classe II: angina a riposo nel mese precedente.
Classe III: angina a riposo negli ultimi due giorni.
Quadro clinico dell'angina pectoris instabile.
L'angina instabile si manifesta con attacchi tipici, ma si possono anche identificare segni caratteristici dell'angina pectoris.
Negli ultimi 1-2 mesi il numero, la gravità e la durata degli attacchi di angina (il cosiddetto “crescendo angina”) sono aumentati.
Gli attacchi non si sono mai verificati prima, sono comparsi non più di 1 mese fa (angina pectoris per la prima volta).
Gli attacchi di stenocardia cominciarono ad apparire a riposo o di notte.
Un importante segno clinico di angina instabile è l'assenza o l'indebolimento dell'effetto della nitroglicerina, che in precedenza bloccava gli attacchi di angina.
Diagnosi della malattia.
La principale manifestazione clinica dell'angina instabile è il dolore. Una breve descrizione dei metodi per diagnosticare l'angina instabile:
- ECG non offre la piena opportunità di trarre una conclusione, poiché anche con un ECG normale non è esclusa la presenza di angina instabile, ma l'ECG a riposo aiuta a differenziare l'infarto miocardico a grande focale.
- Monitoraggio quotidiano dell'ECG consente di identificare i cambiamenti caratteristici dell'angina instabile, in particolare gli episodi di ischemia miocardica indolore.
- Diagnostica enzimatica. Gli indicatori di questa diagnosi consentono di differenziare l'angina instabile dall'infarto del miocardio, poiché nell'angina instabile non vi è alcun aumento significativo dell'attività enzimatica.
- ecocardiografiaè inefficace nella diagnosi dell'angina instabile, poiché il movimento patologico delle pareti del ventricolo sinistro, rilevato con questo metodo, può essere rilevato solo durante un episodio di dolore.
- angiografia coronaricaè indicato per i pazienti nel caso in cui venga discussa la questione del trattamento chirurgico dell'angina pectoris instabile o per i pazienti con segni avversi del decorso della malattia. L’esame angiografico può rivelare coaguli di sangue nelle arterie coronarie.
Recentemente, il metodo Voll sta guadagnando sempre più popolarità: si tratta dell'uso di attrezzature speciali per la diagnostica. Ad esempio, il bioscanner BIORS può ridurre significativamente il lavoro dei medici e facilitare il processo di accertamento della malattia. Per fare ciò, sul corpo del paziente vengono installati sensori speciali che leggono informazioni sullo stato di salute dovute alle fluttuazioni del campo elettrico sulla pelle.
Trattamento dell'angina instabile.
Con l'angina pectoris instabile, è necessario fermare (rimuovere i sintomi identificati) la sindrome del dolore. Ciò si ottiene introducendo per via endovenosa una soluzione di nitroglicerina alla dose di 5-10 mcg/min con un aumento ogni 15 minuti di 5-10 mcg/min (fino a 200 mcg/min) fino alla scomparsa del dolore o alla comparsa di un effetto collaterale sotto forma di ipotensione arteriosa. Dopo 24 ore viene effettuato il trasferimento ai nitrati orali.
I beta-bloccanti riducono la richiesta di ossigeno del miocardio. Vengono somministrati per via endovenosa il primo giorno a tutti i pazienti in assenza di controindicazioni.
La prognosi dell'angina instabile.
Con angina instabile entro 3 mesi, l'infarto miocardico si sviluppa nel 10-20% dei casi con una mortalità del 4-10%. Oltre allo sviluppo dell'infarto miocardico, è possibile
Nome:
Eziologia
Fattori di rischio
Quadro clinico
Ricerca di laboratorio
Studi speciali
Diagnosi differenziale
Trattamento:
Modalità: il paziente deve essere sotto controllo medico. Se compaiono sintomi di angina instabile, è indicato il ricovero in ospedale. Dieta numero 10c.Tattiche di conduzione
Farmaci di scelta
Chirurgia
Complicazioni
Caratteristiche dell'età
Prevenzione
Sinonimi
- una forma di malattia coronarica, caratterizzata da dolore parossistico nella regione del cuore, dovuto all'insufficienza acuta di afflusso di sangue al miocardio. Esistono angina pectoris che si verifica durante stress fisico o emotivo e angina a riposo che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, più spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, si manifesta con una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca, sensazione di interruzione del lavoro cardiaco. Può causare insufficienza cardiaca e infarto del miocardio.
informazioni generali
- una forma di malattia coronarica, caratterizzata da dolore parossistico nella regione del cuore, dovuto all'insufficienza acuta di afflusso di sangue al miocardio. Esistono angina pectoris che si verifica durante stress fisico o emotivo e angina a riposo che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, più spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, si manifesta con una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca, sensazione di interruzione del lavoro cardiaco. Può causare insufficienza cardiaca e infarto del miocardio.
L'angina progressiva, così come alcune varianti dell'angina pectoris spontanea e per la prima volta, sono combinate nel concetto di "angina instabile".
Sintomi dell'angina pectoris
Un sintomo tipico dell'angina pectoris è il dolore dietro lo sterno, meno spesso a sinistra dello sterno (nella proiezione del cuore). Le sensazioni dolorose possono essere di schiacciamento, pressione, bruciore, talvolta taglio, trazione, perforazione. L'intensità del dolore può variare da tollerabile a molto pronunciata, costringendo i pazienti a gemere e urlare, a provare paura di una morte imminente.
Il dolore si irradia principalmente al braccio e alla spalla sinistra, alla mascella inferiore, sotto la scapola sinistra, alla regione epigastrica; in casi atipici - nella metà destra del tronco, gambe. L'irradiazione del dolore nell'angina pectoris è dovuta alla sua diffusione dal cuore al VII segmento cervicale e I-V toracico del midollo spinale e ulteriormente lungo i nervi centrifughi fino alle zone innervate.
Il dolore nell'angina pectoris si manifesta spesso durante la deambulazione, il salire le scale, lo sforzo, lo stress e può verificarsi durante la notte. L'attacco del dolore dura da 1 a 15-20 minuti. I fattori che facilitano un attacco di angina sono l'assunzione di nitroglicerina, in piedi o seduti.
Durante un attacco, il paziente avverte una mancanza d'aria, cerca di fermarsi e congelarsi, si preme la mano sul petto, impallidisce; il volto assume un'espressione sofferente, gli arti superiori diventano freddi e insensibili. Inizialmente, il polso accelera, poi rallenta, possono svilupparsi aritmie, più spesso extrasistole e la pressione sanguigna aumenta. Un attacco prolungato di angina pectoris può trasformarsi in un infarto miocardico. Le complicanze a lungo termine dell'angina pectoris sono la cardiosclerosi e l'insufficienza cardiaca cronica.
Diagnostica
Nel riconoscere l'angina pectoris, vengono presi in considerazione i reclami del paziente, la natura, la localizzazione, l'irradiazione, la durata del dolore, le condizioni per la loro insorgenza e i fattori per fermare l'attacco. La diagnostica di laboratorio comprende uno studio nel sangue del colesterolo totale, AST e ALT, lipoproteine ad alta e bassa densità, trigliceridi, lattato deidrogenasi, creatina chinasi, glucosio, coagulogramma ed elettroliti nel sangue. Di particolare significato diagnostico è la determinazione delle troponine cardiache I e T, marcatori che indicano danno miocardico. Il rilevamento di queste proteine miocardiche indica che si è verificato un microinfarto o un infarto miocardico e può prevenire lo sviluppo dell'angina pectoris postinfartuale.
Un ECG effettuato al culmine di un attacco di angina rivela una diminuzione dell'intervallo ST, la presenza di un'onda T negativa nelle derivazioni toraciche, disturbi della conduzione e del ritmo. Il monitoraggio quotidiano dell'ECG consente di registrare i cambiamenti ischemici o la loro assenza ad ogni attacco di angina pectoris, frequenza cardiaca, aritmie. L'aumento della frequenza cardiaca prima di un attacco ti consente di pensare all'angina pectoris, alla normale frequenza cardiaca - all'angina spontanea. L'ecocardiografia nell'angina pectoris rivela alterazioni ischemiche locali e compromissione della contrattilità miocardica.
La scintigrafia miocardica viene eseguita per visualizzare la perfusione del muscolo cardiaco e rilevare cambiamenti focali in esso. Il tallio del farmaco radioattivo viene assorbito attivamente dai cardiomiociti vitali e nell'angina pectoris accompagnata da sclerosi coronarica vengono rilevate zone focali di disturbi della perfusione miocardica. L'angiografia coronarica diagnostica viene eseguita per valutare la posizione, l'entità e l'entità del danno alle arterie del cuore, che consente di decidere sulla scelta del trattamento (conservativo o chirurgico).
Trattamento dell'angina pectoris
Ha lo scopo di fermare e prevenire attacchi e complicanze dell'angina pectoris. Il farmaco di primo soccorso per un attacco di angina pectoris è la nitroglicerina (tenere un pezzo di zucchero in bocca fino a completo assorbimento). Il sollievo dal dolore di solito avviene entro 1-2 minuti. Se l'attacco non viene interrotto, la nitroglicerina può essere utilizzata ripetutamente con un intervallo di 3 minuti. e non più di 3 volte (a causa del pericolo di un forte calo della pressione sanguigna).
La terapia farmacologica pianificata per l'angina pectoris comprende l'assunzione di farmaci antianginosi (anti-ischemici) che riducono la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco: nitrati a lunga durata d'azione (pentaeritritiltetranitrato, isosorbide dinitrato, ecc.), beta-bloccanti (anaprilina, oxprenololo, ecc.). ), molsidomina, bloccanti dei canali del calcio (verapamil, nifedipina), trimetazidina, ecc.
Nel trattamento dell'angina pectoris è consigliabile utilizzare farmaci antisclerotici (gruppi di statine - lovastatina, simvastatina), antiossidanti (tocoferolo), agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico). Secondo le indicazioni, viene effettuata la prevenzione e il trattamento dei disturbi della conduzione e del ritmo; con angina pectoris ad alta funzionalità, viene eseguita la rivascolarizzazione chirurgica del miocardio: angioplastica con palloncino, bypass aortocoronarico.
Previsione e prevenzione
L’angina pectoris è una patologia cronica invalidante del cuore. Con la progressione dell'angina pectoris, il rischio di sviluppare infarto miocardico o morte è elevato. Il trattamento sistematico e la prevenzione secondaria aiutano a controllare il decorso dell'angina pectoris, a migliorare la prognosi e a mantenere la capacità lavorativa limitando lo stress fisico ed emotivo.
Per un'efficace prevenzione dell'angina pectoris è necessario escludere i fattori di rischio: riduzione del peso in eccesso, controllo della pressione sanguigna, ottimizzazione della dieta e dello stile di vita, ecc. Prevenzione dell'aterosclerosi, trattamento di patologie concomitanti (diabete mellito, malattie gastrointestinali). L'aderenza esatta alle raccomandazioni per il trattamento dell'angina pectoris, l'assunzione prolungata di nitrati e il controllo del dispensario da parte di un cardiologo possono raggiungere uno stato di remissione a lungo termine.
L'eziologia dell'angina pectoris è associata alla stenosi dei vasi cardiaci. Molto spesso, questo fenomeno si verifica sullo sfondo di malattie gravi. Una delle patologie più comuni che causano l’angina pectoris è l’aterosclerosi.
Il colesterolo elevato provoca la comparsa di placche aterosclerotiche, che si depositano gradualmente sulle pareti dei vasi sanguigni. Con lo sviluppo dei depositi aterosclerotici, il lume dei vasi si restringe. Potrebbero esserci anche altre malattie e condizioni patologiche che causano l'angina pectoris.
Nella fig. 1. Viene mostrata un'immagine di un disturbo circolatorio nella regione dell'arteria coronaria destra.
Riso. 1.
Inoltre, sono possibili tali prerequisiti per l'insorgenza dell'angina, come cattive abitudini, uno stile di vita inattivo, più sedentario, varie infezioni e virus, l'assunzione di farmaci ormonali per un lungo periodo di tempo, predisposizione genetica, sesso maschile, menopausa in una donna. Quanto sopra può essere attribuito anche a fattori di rischio per la formazione di angina pectoris nell'uomo.
La patogenesi dell'angina pectoris è associata all'ischemia miocardica acuta. Di conseguenza, si verifica una violazione della circolazione sanguigna e del metabolismo. I prodotti metabolici che rimangono nel miocardio irritano i recettori del miocardio, a seguito dei quali una persona ha un attacco, il paziente avverte dolore allo sterno.
In questo caso è importante lo stato del sistema nervoso centrale, la cui attività può essere disturbata dallo stress psico-emotivo e dalla tensione nervosa. In condizioni di stress, il corpo rilascia catecolamine (ormoni surrenalici adrenalina e norepinefrina). La violazione del funzionamento del sistema nervoso centrale colpisce la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo, provocando un restringimento delle arterie, che alla fine provoca un attacco di angina.
Sintomi dell'angina pectoris
Un attacco di angina pectoris nella versione classica è caratterizzato dai seguenti sintomi: dolore di natura pressante, scoppiante, schiacciante o bruciante, che si verifica nel terzo medio, superiore, meno spesso inferiore dello sterno durante la deambulazione o lo sforzo fisico.
Il dolore può irradiarsi al braccio sinistro, alla spalla, ad entrambi i lati del torace. Tale dolore può durare non più di 10-15 minuti e scomparire a riposo o subito (2-10 minuti) dopo l'assunzione del farmaco - nitroglicerina.
Caratteristico è il comportamento del paziente che durante un attacco interrompe il movimento (lavoro) o è costretto a rallentare significativamente il ritmo. A volte il dolore si manifesta poco dopo la fine del lavoro (movimento). Ma il “ritardo” del dolore per diverse ore fa sempre sorgere dubbi sulla sua origine coronarica. Durante un attacco, i pazienti si alzano o cercano di sedersi e molto raramente di sdraiarsi, il che è molto probabilmente dovuto a una diminuzione del flusso sanguigno al ventricolo destro in posizione eretta e a una diminuzione del carico sul cuore. L'intensità del dolore aumenta gradualmente e, raggiunto il “picco”, diminuisce rapidamente.
Al di fuori di un attacco, il paziente spesso si considera praticamente sano, anche se alcuni avvertono fastidio al petto. L'effetto antianginoso della nitroglicerina, di regola, si verifica dopo 2-10 minuti, cosa che i pazienti avvertono molto chiaramente. Il sollievo dal dolore 20-30 minuti dopo l'assunzione di nitroglicerina, così come la mancanza di effetto derivante dall'assunzione, mettono in dubbio la diagnosi di angina pectoris.
Oltre allo stress fisico associato al camminare e al lavoro, un attacco di angina può essere scatenato dai seguenti fattori:
1) Abbondante assunzione di cibo,
2) Aria fredda (soprattutto ventosa in inverno),
3) Crisi ipertensiva,
4) Fumare,
5) stress psico-emotivo,
6) rapporto sessuale.
Tutti i suddetti fattori si realizzano attraverso l'aumento dei processi metabolici del miocardio e, in parte, attraverso lo spasmo coronarico.
In alcuni pazienti, l'angina pectoris si sviluppa secondo il meccanismo del riflesso viscero-viscerale, accompagnando attacchi di colelitiasi, pancreatite, tumore della parte cardiaca dello stomaco e ernie scorrevoli dell'esofago. L'attacco provoca uno spasmo coronarico, negli anziani, di solito sullo sfondo della sclerosi coronarica.
Durante un attacco di angina pectoris, si notano spesso pallore della pelle, sudore freddo, cambiamenti nella frequenza e nel riempimento del polso, una diminuzione o un aumento della pressione sanguigna.
Le difficoltà nella diagnosi sorgono con localizzazione atipica del dolore alla spalla sinistra, sotto la scapola, al polso sinistro, al lato sinistro del collo, a destra dello sterno. A volte il paziente non lamenta dolore, ma pressione, scoppio o bruciore. La prova principale dell'origine anginosa di queste sensazioni è la loro chiara connessione con la deambulazione o l'attività fisica, la cessazione dopo l'interruzione o l'assunzione di nitroglicerina. Questi stessi criteri chiave aiutano a formulare una diagnosi in quei rari casi in cui un attacco anginoso è sostituito da un equivalente sotto forma di improvvisa insorgenza di dispnea o aritmie parossistiche.
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