Lo streptococco è un microrganismo gram-positivo che causa un gruppo di malattie infettive che colpiscono principalmente la pelle, il sistema respiratorio e quello genito-urinario. Questo agente patogeno è presente in qualsiasi organismo sano e spesso vive senza manifestarsi. Ma non appena compaiono fattori provocatori, inizia un attacco.

Cause e modalità di infezione

La fonte di infezione da streptococchi patogeni è una persona malata o un portatore sano di questi batteri. L’infezione da streptococco può essere trasmessa in diversi modi:

• aerosol o nell'aria(quando si tossisce, si starnutisce, si parla, si bacia - i batteri vengono rilasciati con particelle di saliva);
• contattare la famiglia(i batteri si trasmettono per contatto con oggetti, stoviglie, biancheria utilizzata da una persona malata);
• sessuale(la trasmissione di agenti patogeni avviene attraverso i rapporti sessuali);
• verticale(l'infezione si verifica durante la gravidanza e il parto da madre a figlio).

Strumenti medici non sufficientemente trattati, scarsa igiene e l'uso di alimenti di scarsa qualità possono causare infezioni da streptococco.

Gruppi a rischio

Esiste un alto rischio di contrarre un'infezione da streptococco nei neonati, nelle donne incinte, nei pazienti ustionati, feriti e postoperatori. Il loro sistema immunitario è indebolito e incapace di resistere agli agenti patogeni.

Inoltre, fattori come:

• abitudini malsane: fumo, alcol, droghe;
• uso a lungo termine di antibiotici;
• visite ai saloni di bellezza: manicure, pedicure, piercing, tatuaggi;
• ipovitaminosi;
• lavorare in industrie inquinate e pericolose.

Danno al corpo

Gli streptococchi hanno la proprietà patogena di produrre tossine ed enzimi che, penetrando nel sangue e nella linfa, possono provocare un processo infiammatorio negli organi. Questo patogeno produce le seguenti sostanze:

• eritrogenina: dilata i piccoli vasi, provoca la comparsa di un'eruzione cutanea (con scarlattina);
• leucocidina: distrugge i globuli bianchi, riducendo così il sistema immunitario;
• streptolisina: ha un effetto distruttivo sul cuore e sulle cellule del sangue;
• necrotossina: provoca la necrosi dei tessuti al contatto con essi.

Esistono condizioni malsane in cui lo streptococco si manifesta attivamente e colpisce il corpo:

• patologia del sistema endocrino.
• Infezione da HIV;
• ipotermia;
• ORZ, ;
• tagli, ferite, ustioni della gola, della bocca e della cavità nasale;

Gli streptococchi che vivono nelle mura degli ospedali sono considerati più pericolosi, poiché resistenti ai farmaci e difficili da curare.

Classificazione degli streptococchi

Lo streptococco patogeno ha diversi tipi, ognuno dei quali ha una specifica area danneggiata.

• Streptococco alfa-emolitico- è un microbo meno pericoloso. A volte provoca infiammazione alla gola, ma più spesso si manifesta in modo asintomatico.
• Streptococco beta-emolitico- un agente patogeno che colpisce la pelle, le vie respiratorie, il sistema genito-urinario.
• Streptococco non emolitico o gamma- un rappresentante sicuro che non distrugge le cellule del sangue.

Le condizioni patologiche causate dallo streptococco beta-emolitico sono unite da un termine: infezione da streptococco. Per la medicina è di enorme importanza, poiché è una specie particolarmente pericolosa e rappresenta una minaccia per l'organismo. A sua volta è suddiviso nei seguenti gruppi:

Patogeno del gruppo A- causare faringiti, tonsilliti, tonsilliti, scarlattina, e può dare anche complicazioni come glomerulonefriti e reumatismi. Forma processi purulenti negli organi.

Streptococco di gruppo B- in molte persone non provoca sintomi collaterali, tuttavia, con un gran numero di essi nella vagina della donna, possono iniziare vulvovaginite, endometrite e cistite. La trasmissione dell'agente patogeno durante la gravidanza da madre a figlio è pericolosa per lo sviluppo di polmonite, meningite o sepsi nel bambino. Negli uomini, la presenza di questo tipo provoca uretrite.

Streptococco dei gruppi C e G- causare emolisi delle cellule, provoca lo sviluppo di sepsi, artrite purulenta, infezioni dei tessuti molli.

Streptococco di gruppo D- oltre agli agenti patogeni D veri e propri, rientrano anche gli enterococchi. Causano un'infiammazione purulenta della cavità addominale.

Polmonite da streptococco- è causa di polmonite, sinusite, otite media, meningite.

Sintomi

I sintomi della malattia dipenderanno dal tipo di agente patogeno e dal luogo della sua localizzazione e riproduzione. Il periodo di incubazione varia da alcune ore a 4-5 giorni.

Streptococco in gola- provoca malattie come tonsillite, faringite, scarlattina. Clinicamente caratterizzato dalle seguenti caratteristiche:

• mal di gola e mal di gola durante la deglutizione;
• la comparsa di placca sulla lingua e sulle tonsille;
• tosse;
• dolore al petto;
• febbre;
• eruzioni cutanee sulla pelle e sulla lingua di colore cremisi - con scarlattina.

Streptococco nel naso- può causare rinite, sinusite, sinusite e anche causare lo sviluppo di otite media. Il quadro clinico della riproduzione dello streptococco nella cavità nasale si presenta così:

• congestione nasale;
• secrezione purulenta dal naso;
• mal di testa, soprattutto quando ci si piega;
• debolezza, sensazione di malessere.

Streptococco sulla pelle- provoca un processo infiammatorio sulla pelle. Manifestato sotto forma di impetigine, erisipela, streptoderma. Si manifesta sintomaticamente come segue:

• arrossamento: si nota un chiaro confine tra le aree sane e quelle colpite della pelle;
• la presenza di vescicole con contenuto purulento;
• la temperatura corporea raggiunge i 38-39°C;
• dolore della pelle quando viene toccato.

In questo video, il dermatovenereologo Makarchuk V.V. parla delle cause e dei sintomi dello streptoderma nei bambini.

Streptococco in ginecologia- spesso provoca endometrite, vulvovaginite, endocervicite, cistite. Il quadro generale può essere manifestato dai seguenti segni:

• dolore addominale inferiore;
• perdite vaginali;
• allargamento dell'utero;
• aumento della temperatura corporea;
• dolore o prurito durante la minzione.

Ci sono 4 fasi nello sviluppo dell'infezione da streptococco:

• Fase 1: penetrazione dell'agente patogeno e sviluppo del fuoco infiammatorio.
• Fase 2: la diffusione di batteri patogeni in tutto il corpo.
• Fase 3: la risposta immunitaria del corpo.
• Fase 4: danno agli organi interni.

Metodi di ricerca diagnostica

Per identificare l'agente patogeno stesso e il suo tipo, nonché per determinarne la resistenza ai farmaci antibatterici, sono necessari i seguenti test di laboratorio:

• analisi batteriologiche dalle tonsille palatine, dalle lesioni sulla pelle, dalla vagina, dall'espettorato;
• analisi generale del sangue e delle urine;
• ulteriori metodi di esame: elettrocardiogramma, radiografia dei polmoni, ecografia degli organi interni.

Quando si effettua la diagnosi e il successivo trattamento, è necessario consultare uno specialista in malattie infettive, uno specialista in otorinolaringoiatria, un dermatologo, un ginecologo, un medico di medicina generale, un pediatra, a seconda della localizzazione della lesione corporea.

Principi di trattamento

La terapia farmacologica per lo streptococco dovrebbe essere complessa, cioè comprendere diverse fasi:

• Terapia antibatterica: ampicillina, Augmentin, amoxicillina, benzilpenicillina, cefotaxime, ceftriaxone, doxiciclina, claritomicina. La scelta del farmaco, del dosaggio e del corso del trattamento viene decisa dal medico curante.
• Immunostimolatori: Immudon, Lizobakt, Immunal, acido ascorbico.
• Probiotici per ripristinare la funzione intestinale dopo l'assunzione di antibiotici: Linex, Bifidobacterin, Enterogermina.
• Trattamento sintomatico - Farmazolin (per congestione nasale), ibuprofene (ad alta temperatura).
• Complessi vitaminici.

Il paziente deve osservare il riposo a letto, mangiare cibi facilmente digeribili e bere molti liquidi.

Rimedi popolari

L'uso di metodi popolari può avere effetto solo in combinazione con i farmaci. Nel trattamento delle infezioni da streptococco, i seguenti agenti hanno dimostrato il loro effetto benefico:

• Gargarismi con infusi di erbe - propoli.
• Albicocche. La purea di questo frutto dovrebbe essere consumata 3 volte al giorno, anche le lesioni sulla pelle possono essere lubrificate con la loro polpa.
• . Prendi 50 g di frutta per 500 ml di acqua e fai bollire il composto per 5 minuti. Lasciare fermentare un po' e consumare 150-200 ml 2 volte al giorno.
• Cipolla, aglio - rimedi naturali contro le infezioni. È meglio usarli crudi 1-2 volte al giorno.
• Clorofillite. Può essere utilizzato come soluzione spray, olio e alcol. Rimuove bene l'infiammazione dalle tonsille.
• Salto. Versare 10 g di coni in 500 ml di acqua bollita e raffreddare. Assumere 100 ml a stomaco vuoto 3 volte al giorno.

Il trattamento con la medicina tradizionale deve essere effettuato rigorosamente dopo aver consultato un medico.

Caratteristiche del quadro clinico e metodi di trattamento dell'infezione nei neonati e nei bambini

Le infezioni da streptococco rappresentano un serio pericolo per neonati e bambini piccoli. L'infezione del feto avviene attraverso il liquido amniotico, il canale del parto o il latte materno. La manifestazione di questa infezione si osserva già nelle prime ore dopo la nascita.

Se una madre infetta un bambino durante la gravidanza, il bambino potrebbe nascere con meningite o sepsi. Immediatamente dopo la nascita, si possono notare eruzioni cutanee sul corpo, febbre, perdite di sangue dalla cavità orale ed emorragie sotto la pelle.

Il medico sceglie la tattica del trattamento, ma di conseguenza, prima di tutto, è necessario iniziare la terapia antibiotica.

Caratteristiche del decorso e trattamento dell'infezione da streptococco nelle donne in gravidanza

Lo streptococco può essere presente nell'ambiente vaginale nelle donne in modo asintomatico, ma durante la gravidanza il corpo si indebolisce, l'immunità diminuisce e l'agente patogeno si manifesta già dal lato patologico. Causa cistite, endometrite, cervicite, colpite, sepsi postpartum, glomerulonefrite e che può portare all'infezione del feto.

Meccanismi di sviluppo dell'infezione da streptococco. Angina streptococcica. Erisipela. polmonite streptococcica. Tecnologie dell'autore per il trattamento delle infezioni da streptococco

utilizzato nel nostro centro Programma di trattamento delle infezioni croniche dai una possibilità:

• in breve tempo per sopprimere l'attività del processo infettivo
• ridurre le dosi di farmaci antinfettivi e ridurre l'effetto tossico di questi farmaci sul corpo del paziente
• ripristinare efficacemente le difese immunitarie dell'organismo
• prevenire il ripetersi dell’infezione

Ciò si ottiene attraverso l'uso di:

• tecnologie Criomodificazione dell'autoplasma in grado di rimuovere metaboliti tossici di microrganismi, mediatori dell'infiammazione, complessi immunitari circolanti dal corpo
• metodi Terapia antibiotica extracorporea che garantiscono la consegna di farmaci antinfettivi direttamente alla fonte dell’infezione
• tecnologie Immunofarmacoterapia extracorporea lavorando con le cellule del sistema immunitario e consentendo di aumentare efficacemente e per lungo tempo l'immunità anti-infettiva

streptococchi

Molti streptococchi fanno parte della normale microflora del tratto respiratorio, urinario, genitale e gastrointestinale, ma alcuni tipi di streptococchi sono importanti come patogeni delle infezioni streptococciche umane. Streptococco di gruppo A(Streptococcus pyogenes) causano l'angina, una delle infezioni più comuni tra gli scolari, nonché le famose malattie post-infettive: reumatismi e glomerulonefrite acuta. Gli streptococchi di gruppo B (Streptococcus agalactiae) sono i principali agenti causali di infezioni come sepsi e meningite neonatale, sepsi puerperale ed endometrite.

Gli enterococchi occupano un posto importante tra i patogeni delle infezioni del tratto urinario, degli ascessi addominali e dell'endocardite infettiva. Gli streptococchi viridescenti sono i principali agenti causali dell'endocardite infettiva.

Gli streptococchi sono batteri gram-positivi rotondi o ovali che formano catene caratteristiche su terreni liquidi. La maggior parte delle specie di streptococchi patogeni per l'uomo sono anaerobi facoltativi, ma tra loro ce ne sono anche di obbligati. Per la coltivazione degli streptococchi sono necessari terreni selettivi.

Classificazione degli streptococchi

Non esiste una classificazione unica degli streptococchi. Medici e microbiologi clinici utilizzano due classificazioni di streptococchi: per tipo di emolisi e per proprietà sierologiche (classificazione di Lancefield), nonché nomi comuni insieme a nomi generici e specifici latini.

Al centro Classificazione di Lancefield ci sono differenze nella struttura degli antigeni polisaccaridici della parete cellulare, i sierogruppi degli streptococchi sono indicati in essa con lettere latine maiuscole. Le colonie di molti streptococchi patogeni su agar sangue sono circondate da una zona di emolisi completa (la cosiddetta β-emolisi). Tali streptococchi sono chiamati β-emolitici. Quasi tutti gli streptococchi dei gruppi A, B, C e G sono β-emolitici. Intorno alle colonie di streptococchi α-emolitici si forma una zona di emolisi parziale, spesso dipinta di colore verdastro. Gli streptococchi α-emolitici si distinguono gli uni dagli altri per proprietà biochimiche. Questi includono Streptococcus pneumoniae (pneumococco) - uno degli agenti causali più comuni di polmonite, meningite e una serie di altre infezioni e streptococchi verdi. Gli streptococchi viridescenti fanno parte della microflora del cavo orale e causano endocardite infettiva subacuta nell'uomo. Gli streptococchi che non emolizzano su agar sangue sono detti γ-emolitici. I principali streptococchi patogeni per l'uomo sono elencati nella Tabella. 1.

Gli enterococchi, precedentemente classificati come streptococchi del gruppo D, sono classificati in un genere speciale in base alla struttura del DNA. I loro nomi sono stati cambiati di conseguenza. Quindi, Streptococcus faecalis è ora Enterococcus faecalis, Streptococcus faecium è Enterococcus faecium.

Tabella 1. Streptococchi patogeni

Gruppi di Lancefield	Rappresentanti caratteristici	Tipo di emolisi	Forme nosologiche caratteristiche
UN	Streptococco piogeno	β	Angina, impetigine, erisipela, scarlattina
B	Streptococco agalactiae	β	Sepsi e meningite neonatale, sepsi puerperale, infezioni del tratto urinario, piede diabetico, endocardite infettiva
C	Streptococco equi	β
D	Enterococchi: Enterococcus faecalis, Enterococco faecium Streptococchi: Streptococco bovis	γ	Infezioni del tratto urinario, infezioni di ferite, endocardite infettiva
		γ	Endocardite infettiva
G	Streptococco canis	β	Erisipela, endocardite infettiva
Non raggruppabile	Streptococchi verdi: Streptococco mutans, Streptococco sanguigno	α	Endocardite infettiva, parodontite, ascesso cerebrale
	Complesso Streptococcus intermedius: Streptococco intermedio	β, α	ascesso cerebrale, ascesso addominale
	Peptostreptococchi: Peptostreptococcus magnus	γ	Sinusite, polmonite, empiema pleurico, ascesso cerebrale, ascesso epatico

Streptococco di gruppo A

Questo gruppo di streptococchi comprende solo una specie: Streptococcus pyogenes. Come suggerisce il nome del batterio, questo gruppo di streptococchi provoca infezioni purulente. Inoltre, lo Streptococcus pyogenes è l'unico colpevole delle malattie post-infettive: reumatismi e glomerulonefrite acuta.

La patogenesi delle infezioni causate da streptococchi di gruppo A

Le strutture superficiali degli streptococchi di gruppo A e le esotossine e gli enzimi prodotti da questi streptococchi svolgono un ruolo importante sia nella patogenesi dell'infezione streptococcica che nello sviluppo della risposta immunitaria del macroorganismo. La parete cellulare degli streptococchi di questo gruppo contiene un antigene polisaccaridico del gruppo A, estraibile mediante acidi. In base alla reazione di tali estratti con anticorpi gruppo-specifici si valuta l'appartenenza dei ceppi isolati alla specie Streptococcus pyogenes. Il principale antigene di superficie degli streptococchi di gruppo A è la proteina M. Le molecole proteiche M sono fissate nella parete cellulare dello streptococco e formano escrescenze filamentose su di esso. Sono note più di 80 varianti di questa proteina, ciascuna delle quali è caratteristica di un determinato sierotipo streptococcico, cioè funge da antigene specifico per il tipo. Le varianti differiscono tra loro per la sequenza degli aminoacidi nella parte distale (N-terminale) della molecola; la parte prossimale della molecola è poco influenzata dai cambiamenti. La proteina M fornisce la resistenza degli streptococchi di gruppo A alla fagocitosi nel sangue umano. Apparentemente, lega il fibrinogeno, prevenendo così l'attivazione e l'opsonizzazione del complemento da parte dei frammenti del complemento degli streptococchi. Gli anticorpi contro la proteina M eliminano la resistenza degli streptococchi di gruppo A alla fagocitosi. Dopo l'infezione da streptococco si sviluppa l'immunità tipo-specifica; protegge una persona solo contro i ceppi di Streptococcus pyogenes dello stesso sierotipo streptococcico a cui apparteneva l'agente eziologico dell'infezione. Gli streptococchi del gruppo A hanno una capsula polisaccaridica di vario spessore, costituita da acido ialuronico. Ceppi di streptococchi con una capsula ben definita formano colonie mucose. La capsula svolge anche un ruolo importante nella protezione degli streptococchi del gruppo A dalla cattura e dalla distruzione da parte dei fagociti. A differenza della proteina M, ha deboli proprietà immunogeniche, apparentemente a causa della somiglianza strutturale degli acidi ialuronici di batteri e mammiferi. Gli anticorpi contro di esso non svolgono un ruolo significativo nell'immunità.

Le esotossine e gli enzimi prodotti dagli streptococchi del gruppo A hanno effetti tossici locali e sistemici e contribuiscono alla diffusione dell'infezione nel corpo. Le esotossine e gli enzimi prodotti dagli streptococchi di gruppo A includono le streptolisine S e O, che danneggiano le membrane cellulari e causano emolisi, streptochinasi, desossiribonucleasi, proteasi e tossina eritrogena di tipo A, B e C (nota anche come esotossina pirogenica). L'azione della tossina eritrogena degli streptococchi ha causato un'eruzione cutanea nella scarlattina. Recentemente è stato dimostrato che i ceppi di Streptococcus pyogenes che producono questa tossina causano infezioni particolarmente gravi, tra cui la fascite necrotizzante e lo shock tossico streptococcico. Vengono prodotti anticorpi contro molte delle esotossine e degli enzimi degli streptococchi; la loro presenza indica una recente infezione da streptococco. Per determinare il titolo di questi anticorpi, ricorrono al sospetto reumatismo e alla glomerulonefrite acuta.

Angina streptococcica

Angina streptococcica si verifica a qualsiasi età, ma è più comune tra i bambini, dove la tonsillite streptococcica rappresenta il 20-40% di tutte le tonsilliti. Nei bambini di età inferiore a 3 anni, l'angina è rara e l'infezione da streptococco è accompagnata da febbre, malessere e ingrossamento dei linfonodi senza intaccare le tonsille palatine. La fonte dell'infezione è il paziente o il portatore; l'infezione di solito avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. Sono note anche altre modalità di trasmissione degli streptococchi, ad esempio quella alimentare (vengono descritti focolai epidemici).

Il periodo di incubazione per la tonsillite streptococcica è di 1-4 giorni. Il quadro clinico dello streptococco comprende mal di gola, febbre, brividi, malessere, talvolta dolore addominale e vomito, soprattutto nei bambini. I sintomi della tonsillite streptococcica sono piuttosto diversi: dal disagio alla gola e dalla temperatura subfebbrile alla febbre alta e al dolore acuto alla gola con grave iperemia e gonfiore della mucosa e depositi purulenti sul retro della faringe e delle tonsille palatine. I linfonodi cervicali solitamente si ingrandiscono e diventano dolorosi.

La diagnosi differenziale dovrebbe includere tonsillite e faringite di diversa eziologia, sia batterica che virale. In particolare, le incursioni sulle tonsille palatine compaiono spesso con infezione da adenovirus e mononucleosi infettiva. La difterite dà cambiamenti simili nella faringe. L'angina, spesso associata a un'eruzione cutanea simile alla scarlattina, è causata dall'Arcanobacterium haemolyticum (il nome obsoleto è Corynebacterium haemolyticum). Con la faringite causata da Coxsackie e virus influenzali, micoplasmi e gonococchi, così come durante la fase febbrile acuta dell'infezione da HIV, di solito non si verificano depositi purulenti sulle tonsille palatine. Poiché il quadro clinico dell'angina streptococcica è vario e non presenta peculiarità proprie, è impossibile fare una diagnosi basata solo sui dati clinici.

Il metodo più sensibile e specifico per diagnosticare l'angina streptococcica, che consente di fare una diagnosi definitiva, è seminare un tampone dalla faringe. Lo striscio si effettua con un tampone sterile, esercitando una certa pressione, passando lungo le arcate di entrambe le tonsille palatine. Un'utile aggiunta allo striscio colturale sono i test espressi per gli antigeni streptococcici. Per questo vengono venduti due tipi di kit diagnostici, basati sull'agglutinazione al lattice e sull'ELISA. La specificità della diagnostica espressa supera il 95%, che, se positiva, consente di confermare la diagnosi senza coltura. Tuttavia, la sensibilità della diagnostica espressa è bassa (dal 55 al 90%), pertanto, con un risultato negativo, la diagnosi di angina streptococcica può essere confermata o rifiutata solo mediante semina.

L'angina streptococcica semplice dura 3-5 giorni. Il trattamento non influisce in modo significativo sulla durata dello streptococco. L'obiettivo principale del trattamento è prevenire complicazioni purulente e reumatismi. Per quest'ultimo è necessario eradicare gli streptococchi dalla mucosa della gola, per cui si inietta benzatina benzilpenicillina una volta per via intramuscolare o si assume fenossimetilpenicillina per via orale per 10 giorni. In caso di allergia alle penicilline, queste vengono sostituite dall'eritromicina. In caso di infezioni streptococciche frequenti in questo paziente o nei suoi familiari, così come in caso di alto rischio di reumatismi (ad esempio, se i casi di reumatismi sono diventati recentemente più frequenti nel villaggio in cui vive il paziente), è consigliabile ripetere il trattamento semina di un tampone faringeo dopo il trattamento.

A causa dell'uso diffuso di antibiotici, le complicanze purulente della tonsillite streptococcica sono ormai rare. Queste complicanze si sviluppano a seguito della diffusione diretta dell'infezione dalla mucosa faringea ai tessuti più profondi o della diffusione ematogena o linfogena. Possibili linfoadeniti cervicali, ascessi peritonsillari e faringei, sinusiti, otiti medie, meningiti, sepsi, endocarditi infettive e polmoniti. L'ascesso peritonsillare deve essere sospettato in una condizione insolitamente grave del paziente, angina prolungata, disturbi di mal di gola, combinati con febbre alta e intossicazione.

Trasporto di streptococchi

Durante gli esami di massa (striscio faringeo), in alcuni gruppi di popolazione si riscontra fino al 20% dei portatori di streptococchi di gruppo A. Non esistono raccomandazioni ufficiali sulla necessità di trattare i portatori di streptococchi, incluso se sia necessario o meno continuare il trattamento in caso di trasporto dopo mal di gola. È generalmente accettato che un portatore di streptococchi che ha già ricevuto un ciclo di fenossimetilpenicillina di dieci giorni non debba essere trattato a meno che non abbia una recidiva di angina. Gli studi dimostrano che quando si trasportano streptococchi, il rischio di reumatismi e trasmissione dell'agente patogeno a individui sani è significativamente inferiore rispetto all'angina, quindi i tentativi di sradicare attivamente il trasporto di streptococchi non sono giustificati nella maggior parte dei casi. Tuttavia, a volte i portatori di streptococchi diventano la causa di epidemie di infezione da streptococco (causate da un'infezione alimentare o ospedaliera - negli ospedali di maternità). Pertanto devono essere trattati i portatori di streptococchi, che possono diffondere l'infezione nello svolgimento delle mansioni professionali. È stato descritto il trasporto di streptococchi di gruppo A nel rinofaringe, sulla pelle, nella vagina e nel retto. Quando si trasportano streptococchi nel rinofaringe, viene prescritta la rifampicina con fenossimetilpenicillina; quando trasportati nel retto, viene aggiunta loro la vancomicina. C’è poca esperienza con qualsiasi regime antibiotico per eradicare la malattia.

scarlattina

Il quadro clinico della scarlattina di solito consiste in mal di gola (meno spesso, un'altra infezione da streptococco) e un'eruzione cutanea caratteristica. L'eruzione cutanea è causata da uno dei tre tipi di tossina eritrogena: A, B o C, prodotta dagli streptococchi. In precedenza, si credeva che la scarlattina si manifestasse quando infettati da ceppi tossigeni di Streptococcus pyogenes in individui privi di anticorpi neutralizzanti le tossine. La suscettibilità alla scarlattina è stata valutata utilizzando la reazione di Dick: l'iniezione intradermica di tossina eritrogena in individui sensibili provoca arrossamento nel sito di iniezione; in presenza di anticorpi neutralizzanti le tossine, non si verifica arrossamento. Successivamente, è stato dimostrato che l'eruzione cutanea della scarlattina può essere dovuta a una reazione allergica, suggerendo una precedente sensibilizzazione alla tossina eritrogena. Per ragioni non chiare, l'incidenza della scarlattina è diminuita negli ultimi anni, sebbene i ceppi tossigeni di Streptococcus pyogenes siano ancora diffusi nella popolazione.

La scarlattina è caratterizzata dagli stessi disturbi dell'angina. L'eruzione cutanea compare solitamente nel 1°-2° giorno di malattia nella metà superiore del corpo e poi si diffonde alle estremità. Le piante dei piedi e i palmi rimangono esenti da eruzioni cutanee. L'eruzione cutanea è piccola, è costituita da minuscole papule, quindi la pelle al tatto sembra carta vetrata. Inoltre, pallore del triangolo nasolabiale, lingua a fragola (lingua pelosa con papille rosse sporgenti, successivamente la placca lascia la lingua), un'eruzione cutanea luminosa nelle pieghe della pelle sotto forma di linee - Il segno di Pastia. Dopo 6-9 giorni, l'eruzione cutanea si risolve e, poco dopo, si verifica la desquamazione dei palmi e dei piedi. La diagnosi differenziale dovrebbe includere altre malattie accompagnate da febbre ed eruzioni cutanee: morbillo, infezioni virali, malattia di Kawasaki, shock tossico, reazioni allergiche (in particolare eruzioni cutanee da farmaci).

Infezioni streptococciche della pelle e dei tessuti molli

Gli streptococchi di gruppo A (e talvolta altri tipi di streptococchi) causano una varietà di infezioni della pelle, del tessuto sottocutaneo, dei muscoli e della fascia. La classificazione di queste infezioni si basa sul tipo di tessuto interessato ed è molto condizionale, poiché nella pratica si incontrano spesso le loro forme crociate. La conoscenza della classificazione e la familiarità con le forme classiche di queste infezioni aiutano a valutare la profondità del danno tissutale, a prevedere il decorso e l'esito della malattia e a predire la necessità di intervento chirurgico e terapia intensiva.

Impetigine

L'impetigine è un'infezione superficiale della pelle causata dallo Streptococcus pyogenes e talvolta da altri tipi di streptococchi o Staphylococcus aureus. L’impetigine colpisce soprattutto i bambini piccoli. È più comune nella stagione calda e più comune nei climi tropicali e subtropicali. I bambini che vivono in condizioni antigeniche sono particolarmente suscettibili all’impetigine. In studi prospettici è stato stabilito che la malattia è preceduta dalla contaminazione della pelle intatta con streptococchi di gruppo A. La penetrazione dell'agente patogeno nella pelle è facilitata da microtraumi (graffi, punture di insetti). Pertanto, l’igiene personale è il mezzo migliore per prevenire l’impetigine. Le eruzioni cutanee si trovano sul viso, soprattutto intorno alla bocca, al naso e alle gambe, meno spesso su altre aree della pelle. Inizialmente si presentano come papule rosse, che si trasformano rapidamente in pustole o vescicole, per poi aprirsi e seccarsi con la formazione di caratteristiche croste giallo oro. Le eruzioni cutanee sono indolori e non sono accompagnate da una violazione delle condizioni generali. La temperatura rimane normale. La presenza di febbre mette in dubbio la correttezza della diagnosi ed esclude la diffusione dell'infezione ai tessuti più profondi.

Con un quadro clinico tipico di impetigine, la diagnosi non è difficile. Le colture del contenuto di pustole e vescicole solitamente rivelano Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus. Tuttavia, studi prospettici hanno dimostrato che gli stafilococchi compaiono quasi sempre sulla pelle più tardi degli streptococchi, il che sembra indicare una superinfezione. In precedenza, quasi tutti i casi di impetigine venivano curati con penicilline, nonostante la resistenza ad esse della maggior parte dei ceppi di Staphylococcus aureus, e questo era considerato una prova dell'eziologia streptococcica della malattia. Studi più recenti indicano la frequente inefficacia delle penicilline nell'impetigine e assegnano un ruolo significativo nella sua eziologia allo Staphylococcus aureus. impetigine bollosaè una forma specifica di infezione causata dallo Staphylococcus aureus. È caratterizzata da grandi vesciche che, una volta aperte ed essiccate, formano croste sottili, simili alla carta, a differenza delle croste spesse giallo oro con impetigine streptococcica. Inoltre, la diagnosi differenziale dell'impetigine dovrebbe includere l'herpes del viso e della bocca, la varicella e l'herpes zoster. Tutte queste malattie sono caratterizzate da un test Tsank positivo: cellule multinucleate giganti si trovano nei raschiamenti dal fondo delle vescicole. In casi diagnostici difficili, ricorrono alla semina del contenuto delle vescicole e all'isolamento dei virus da esso in una coltura cellulare.

L'impetigine viene trattata con antibiotici attivi contro Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes: dicloxacillina (per via orale), cefalexina (per via orale), mupirocina (unguento). Se si esclude l'eziologia stafilococcica, la fenossimetilpenicillina e l'eritromicina, più economiche, sono piuttosto efficaci. A differenza della tonsillite, l'impetigine non causa lo sviluppo di reumatismi, ma la glomerulonefrite post-streptococcica acuta è del tutto possibile. Apparentemente ciò è dovuto al fatto che l'angina e l'impetigine sono causate da diversi sierotipi di Streptococcus pyogenes. Inoltre, si ritiene che la risposta immunitaria, che comporta lo sviluppo di reumatismi, si verifichi solo quando l'orofaringe è colpita dagli streptococchi.

erisipela

La penetrazione degli streptococchi nella pelle porta a danni alla pelle e al tessuto sottocutaneo, cioè allo sviluppo facce O flemmone. Le porte dell'infezione sono lesioni cutanee, ferite chirurgiche, punture di insetti, anche se non sempre vengono rilevate.

L'erisipela è caratterizzata da iperemia luminosa, gonfiore e confini chiari dell'area interessata della pelle. La pelle è calda al tatto, dolorante, appare lucida e gonfia, spesso somigliante a una buccia d'arancia (apparentemente a causa di danni ai vasi linfatici superficiali). Al 2-3° giorno di malattia possono comparire vescicole flaccide (erisipela bollosa). I caratteristici cambiamenti della pelle si sviluppano nell'arco di diverse ore e sono accompagnati da febbre e brividi. L'erisipela colpisce più spesso le gambe e le guance (essendo sorta su una guancia, l'erisipela si diffonde lungo il ponte del naso fino all'altra). Si ripresenta spesso nello stesso posto (a volte anni dopo).

La forma classica di erisipela sopra descritta è quasi sempre causata da streptococchi di gruppo A. Tuttavia, il quadro clinico non in tutti i casi è così caratteristico da poter porre immediatamente una diagnosi. Il focus dell'erisipela può avere una localizzazione atipica, essere relativamente leggermente iperemico e privo di confini chiari o non essere accompagnato da una violazione delle condizioni generali. In questi casi, per la terapia empirica vengono utilizzati antimicrobici ad ampio spettro attivi contro lo Staphylococcus aureus, che causa flemmone con un quadro clinico simile.

L'erisipela si sviluppa spesso sullo sfondo della linfostasi - nel sito dell'erisipela trasferita, sul braccio dal lato della mastectomia radicale, sulla gamba - dopo trombosi venosa profonda, con linfostasi cronica o dopo aver prelevato una sezione della vena safena per innesto di bypass coronarico. La porta dell'infezione può essere localizzata a una certa distanza dalla lesione. Pertanto, in molti pazienti sottoposti a intervento di bypass coronarico, le ricadute dell'erisipela si fermano solo dopo il trattamento della dermatofitosi dei piedi. Ovviamente, gli streptococchi causano l'infezione nel sito della sezione rimossa della vena safena, penetrando nel corpo attraverso difetti cutanei negli spazi interdigitali. L’infezione da streptococco spesso complica le ferite chirurgiche. Lo Streptococcus pyogenes è uno dei pochi agenti patogeni che causano l'infezione della ferita nelle prime 24 ore dopo l'intervento chirurgico. L'infezione da streptococco si diffonde rapidamente e colpisce sia la pelle che il tessuto sottocutaneo, nonché i tessuti più profondi. L'essudato liquido della ferita è caratteristico. Sia l'erisipela che l'infezione da streptococco della ferita possono essere accompagnate da linfangite: sulla pelle compaiono strisce rosse che corrono nella direzione prossimale dalla fonte dell'infezione lungo i vasi linfatici superficiali.

Infezioni profonde dei tessuti molli da streptococco

Fascite necrotizzante

Fascite necrotizzante interessa la fascia superficiale e profonda e può interessare sia il tronco che le estremità. Le porte dell'infezione da streptococchi sono lesioni cutanee (spesso piccole) o mucosa intestinale (durante interventi chirurgici sulla cavità addominale, ascesso appendicolare, diverticolite). Non è sempre possibile trovarli. Spesso, le porte dell’infezione si trovano ad una certa distanza dal focolaio della fascite necrotizzante. Ad esempio, la penetrazione degli streptococchi attraverso una lieve lesione alla mano può portare allo sviluppo di fascite necrotizzante nel cingolo scapolare o nel torace. La fascite necrotizzante, che si verifica quando la mucosa intestinale è danneggiata, è solitamente causata da una microflora mista, comprendente anaerobi obbligati (Bacteroides fragilis, peptostreptococchi) e facoltativi (bastoncini Gram-negativi). In altri casi, l'agente eziologico è lo Streptococcus pyogenes, da solo o in combinazione con altri batteri (il più delle volte con Staphylococcus aureus). In generale, gli streptococchi di gruppo A si riscontrano nella fascite necrotizzante nel 60% dei pazienti.

La fascite necrotizzante ha solitamente un esordio acuto- dolore acuto nella zona interessata, malessere, febbre, brividi, intossicazione. L'esame obiettivo, soprattutto all'inizio della malattia, rivela solo una lieve iperemia della pelle nella sede della lesione. Tuttavia, il paziente lamenta un forte dolore e si avverte un dolore acuto alla palpazione (per l'erisipela, al contrario, è caratteristica un'iperemia brillante e il dolore e la dolorabilità alla palpazione sono leggermente espressi). La malattia progredisce rapidamente, spesso nel giro di poche ore, la lesione aumenta di dimensioni, i sintomi aumentano, la pelle acquisisce un colore rosso scuro o bluastro e si gonfia. Un forte dolore della zona interessata può essere sostituito da una perdita di sensibilità, che si spiega con la morte dei nervi cutanei. Se si sospetta una fascite necrotizzante, è indicato l'intervento chirurgico con revisione della fascia e dei muscoli. Nella fascite necrotizzante, la fascia superficiale e profonda sono necrotiche e ricoperte da uno strato di essudato, il tessuto muscolare non è interessato. Per salvare la vita del paziente sono necessari un'ampia escissione e drenaggio. La terapia antimicrobica (Tabella 2) svolge un ruolo ausiliario in questa malattia.

Streptococco di gruppo A a volte causano un'infiammazione purulenta dei muscoli scheletrici, che quasi non colpisce la fascia e la pelle circostante, - miosite streptococcica(tuttavia, gli agenti causali di tali infezioni sono più spesso gli stafilococchi). La miosite streptococcica di solito ha un decorso subacuto, ma è possibile anche una forma fulminante, accompagnata da grave intossicazione, sepsi e alta mortalità. La forma fulminante della miosite streptococcica e della fascite necrotizzante sembrano essere lo stesso processo patologico. La differenza sta nel fatto se i muscoli sono colpiti o meno. Con la miosite streptococcica, di norma, è necessario un intervento chirurgico per valutare la prevalenza dell'infezione, l'escissione dei tessuti interessati, il drenaggio. Inoltre vengono prescritte dosi elevate di benzilpenicillina IV (Tabella 2).

Trattamento delle infezioni causate da streptococchi di gruppo A

Tavolo 2. Trattamento delle infezioni causate da Streptococcus pyogenes

Infezione	Trattamento a
Angina	Benzathina benzilpenicillina 1,2 milioni di unità IM 1 volta o fenossimetilpenicillina 250 mg per via orale 4 volte/die per 10 giorni (bambini di peso corporeo
Impetigine	Uguale all'angina
Erisipela, flemmone	Nei casi gravi: benzilpenicillina, 1-2 milioni di unità EV ogni 4 ore. Nei casi da lievi a moderati: procainbenzilpenicillina, 1,2 milioni di unità IM 2 volte al giorno
Fascite necrotizzante, miosite streptococcica	Sbrigliamento + benzilpenicillina 2-4 milioni di unità EV ogni 4 ore
Polmonite, empiema pleurico	Benzilpenicillina, 2-4 milioni di unità EV ogni 4 ore, + drenaggio del cavo pleurico

a In caso di allergia alla penicillina, sostituire la fenossimetilpenicillina con eritromicina (10 mg/kg per via orale 4 volte/die, dose singola massima 250 mg), penicilline parenterali con cefalosporine di prima generazione o vancomicina. Le cefalosporine sono controindicate se l'allergia alle penicilline si è manifestata con reazioni immediate, ad esempio shock anafilattico e orticaria, o altre condizioni potenzialmente letali, inclusa febbre con eruzione cutanea.

Polmonite streptococcica ed empiema pleurico

Gli streptococchi di gruppo A sono talvolta gli agenti causali della polmonite acquisita in comunità.
La malattia può iniziare improvvisamente o gradualmente. I sintomi caratteristici sono dolore toracico, aggravato dalla respirazione, febbre, brividi, mancanza di respiro, tosse (solitamente lieve). La metà dei pazienti sviluppa versamento pleurico. A differenza del versamento sterile della polmonite pneumococcica, il versamento della polmonite streptococcica è quasi sempre purulento. L'empiema pleurico può essere rilevato radiograficamente quasi fin dall'inizio. La quantità di pus nella cavità pleurica aumenta rapidamente. Poiché il versamento nell'empiema streptococcico può essere incistato molto rapidamente, i drenaggi dovrebbero essere installati immediatamente. Altrimenti si sviluppano aderenze pleuriche, per la cui rimozione è necessaria una toracotomia.

Batteriemia, sepsi puerperale, shock tossico streptococcico

batteriemiaè una conseguenza di un'infezione streptococcica locale. È raro nell'angina, occasionalmente nell'erisipela e nella polmonite, relativamente comune nella fascite necrotizzante. Se non vi è un focolaio evidente di infezione, devono essere escluse l'endocardite infettiva, gli ascessi e l'osteomielite. La batteriemia comporta la formazione di focolai secondari di infezione: endocardite, meningite, artrite purulenta, osteomielite, peritonite, ascessi della cavità addominale e spazio retroperitoneale.

Streptococco di gruppo A a volte causano infezioni postpartum, principalmente endometrite e sepsi. Prima dell'avvento degli antibiotici, erano i principali agenti causali della sepsi postpartum, ora questo posto è stato preso dagli streptococchi del gruppo B. La causa delle epidemie di infezione streptococcica negli ospedali di maternità sono spesso i portatori di streptococchi presenti durante il parto (il trasporto di streptococchi può avere qualsiasi localizzazione - pelle, rinofaringe, retto, vagina).

Tabella 3. Criteri diagnostici per lo shock tossico streptococcico a

1. Isolamento colturale di Streptococcus pyogenes
   1. Da fluidi e tessuti, normalmente sterili (sangue, liquido cerebrospinale, liquido pleurico e peritoneale, materiale bioptico, ferite chirurgiche)
   2. Dalla pelle e dalle mucose con microflora normale (faringe, vagina, espettorato, elementi eruzioni cutanei)
2. Segni di violazione delle funzioni vitali
   1. Ipotensione arteriosa: pressione arteriosa sistolica più due o più dei seguenti criteri:
   1. Danno renale: creatinina sierica > 177 µmol/L (> 2 mg%) negli adulti o almeno il doppio del limite di età; nei pazienti con malattia renale - un aumento del livello di almeno due volte rispetto al basale
   2. Disturbi dell'emostasi: conta piastrinica Danno epatico: attività di ALT, AST e livello di bilirubina totale almeno doppio della norma per l'età; nei pazienti con malattia epatica - un aumento di questi indicatori almeno due volte rispetto ai valori basali
   3. ARDS (insorgenza improvvisa di esteso oscuramento bilaterale dei campi polmonari e ipossiemia in assenza di insufficienza cardiaca), o aumento della permeabilità capillare (edema a rapido sviluppo), o versamento pleurico o addominale in combinazione con ipoalbuminemia
   4. Eruzione cutanea generalizzata a chiazze, possibilmente con desquamazione
   5. Necrosi dei tessuti molli, comprese fascite necrotizzante e miosite o cancrena

a Se la malattia soddisfa i criteri IA, IIA e IIB, la diagnosi di shock tossico streptococcico è considerata definitiva. Se la malattia soddisfa i criteri IB, IIA e IIB e non sono presenti altre cause, la diagnosi di shock tossico streptococcico è considerata provvisoria. Gruppo di lavoro sulle infezioni streptococciche gravi, 1993.

Dalla fine degli anni '80. sono stati segnalati casi di shock e insufficienza multiorgano in infezioni causate da streptococchi di gruppo A. Questa sindrome somigliava allo shock tossico ed è stata chiamata shock tossico streptococcico . Nel 1993, un gruppo di lavoro di medici, microbiologi ed epidemiologi, insieme al Centro statunitense per il controllo delle malattie, ha formulato criteri diagnostici per lo shock tossico da streptococco (Tabella 3). La malattia è caratterizzata da febbre, ipotensione arteriosa, danni renali e disturbi respiratori. A volte ci sono varie eruzioni cutanee sulla pelle. Si osserva uno spostamento della formula leucocitaria a sinistra, ipocalcemia, ipoalbuminemia e (nel 2-3o giorno della malattia) trombocitopenia. A differenza dello shock tossico dell'eziologia stafilococcica, lo shock tossico streptococcico nella maggior parte dei casi è accompagnato da batteriemia. Molto spesso, lo shock tossico da streptococco si sviluppa con infezioni dei tessuti molli (fascite necrotizzante, miosite streptococcica, erisipela), ma si verifica anche con polmonite, peritonite, osteomielite, metrite. La mortalità raggiunge il 30%. Le cause di morte sono solitamente lo shock e l'insufficienza respiratoria. Poiché lo shock tossico da streptococco progredisce rapidamente, la diagnosi precoce è essenziale. I pazienti necessitano di terapia intensiva: ventilazione meccanica, vasocostrittori, infusione e terapia antimicrobica e, in caso di fascite necrotizzante, anche intervento chirurgico. Le cause dello shock tossico da streptococco sono sconosciute. Nei primi studi, nei pazienti sono stati riscontrati ceppi di Streptococcus pyogenes produttori di tossina eritrogena di tipo A; in quelli successivi, soprattutto europei, ceppi streptococcici produttori di tossina eritrogena di tipo B o C.

Dato il possibile ruolo delle esotossine nella patogenesi dello shock tossico da streptococco, molti esperti raccomandano di trattarlo con clindamicina, che, inibendo la sintesi proteica, arresta la produzione di esotossine più velocemente delle penicilline che inibiscono la sintesi della parete cellulare. Infatti, nei topi con miosite streptococcica sperimentale, il trattamento con clindamicina ha avuto un tasso di sopravvivenza più elevato rispetto al trattamento con penicillina. Non sono stati condotti studi clinici comparativi con clindamicina e penicilline nello shock tossico da streptococco.

Poiché il sangue di molti donatori viene utilizzato nella produzione di normali immunoglobuline per via endovenosa, si ritiene che contenga anticorpi che neutralizzano le tossine streptococciche. Pertanto, è nata l'idea di utilizzare questo farmaco nello shock tossico da streptococco. Esistono rapporti isolati sulla sua efficacia, ma non sono stati ancora condotti studi controllati.

Streptococco dei gruppi C e G

Streptococco dei gruppi C e G appartengono alla classe β-emolitica e talvolta causano nell'uomo le stesse malattie degli streptococchi di gruppo A (tonsillite, polmonite, erisipela, altre infezioni dei tessuti molli, artrite purulenta, endocardite infettiva, sepsi). La sepsi causata dagli streptococchi di gruppo C e G si verifica principalmente nei pazienti malati cronici e negli anziani. In assenza di un evidente focolaio di infezione, l'endocardite infettiva deve essere esclusa per prima. L'artrite purulenta causata da streptococchi di questi gruppi si presenta come complicazione dell'endocardite infettiva o come malattia indipendente. Colpisce spesso più articolazioni. Viene trattato con difficoltà, spesso richiedendo punture multiple dell'articolazione o drenaggio chirurgico. Le penicilline, che sono i farmaci di scelta per le infezioni causate da streptococchi di gruppo C e G, non sono efficaci in tutti i pazienti. Nell'endocardite infettiva e nell'artrite purulenta si raccomanda di associarli alla gentamicina (con funzionalità renale normale - 1 mg/kg EV o IM ogni 8 ore).

Streptococco di gruppo B

Streptococco di gruppo B furono identificati per la prima volta come agenti causali della mastite nelle mucche. Successivamente si è scoperto che sono uno dei principali agenti causali della sepsi e della meningite nei neonati. Negli adulti causano spesso sepsi puerperale e occasionalmente altre infezioni gravi. Il gruppo è rappresentato da una specie: Streptococcus agalactiae. La parete cellulare di questi streptococchi contiene un antigene polisaccaridico del gruppo B; l'identificazione finale della specie viene effettuata utilizzando anticorpi gruppo-specifici. Una conclusione preliminare sull'appartenenza al gruppo del ceppo isolato può essere fatta sulla base delle proprietà biochimiche: il 99% dei ceppi di Streptococcus agalactiae idrolizza l'ippurato di sodio, il 99-100% non idrolizza l'esculina, il 92% è resistente alla bacitracina, il 98-100 % sono positivi al test CAMP. (Il fattore CAMP è una fosfolipasi prodotta dagli streptococchi che, insieme alla β-emolisina prodotta da alcuni ceppi di Staphylococcus aureus, lisa i globuli rossi. Nel test CAMP, il ceppo di streptococco in studio e il ceppo di riferimento di Staphylococcus aureus vengono applicati perpendicolarmente a vicenda con tratti su agar sangue Abbreviazione CAMP – dai nomi degli autori del test: Christie, Atkins e Munch-Petersen.) I polisaccaridi capsulari sono un fattore importante nella virulenza dello Streptococcus agalactiae. Sono noti 9 polisaccaridi capsulari, ciascuno di essi è caratteristico di un determinato sierotipo di batteri. Gli anticorpi contro i polisaccaridi capsulari forniscono protezione solo contro i ceppi di un sierotipo.

Infezioni streptococciche nei neonati

Nei neonati, gli streptococchi di gruppo B causano due tipi di infezioni: precoce e tardiva.

Infezioni streptococciche precoci iniziano nella prima settimana di vita, la metà di essi nelle prime 20 ore di vita. Molti bambini mostrano segni di infezione alla nascita. L'infezione da streptococchi che vivono nel tratto genitale della madre si verifica durante il parto o poco prima. Secondo indagini di massa, il 5-40% delle donne sono portatrici di streptococchi di gruppo B nella vagina o nel retto. Circa la metà dei bambini nati da queste donne attraverso il canale del parto naturale sono contaminati da streptococchi, ma solo l'1-2% di loro sviluppa un'infezione. Tra i malati prevalgono i prematuri e i nati con travaglio prolungato o complicato. Il quadro clinico dell'infezione streptococcica precoce è lo stesso di altre forme di sepsi neonatale. Caratterizzato da insufficienza respiratoria, sonnolenza, ipotensione arteriosa. Quasi tutti i pazienti presentano batteriemia, il 33-50% ha polmonite, malattia della membrana ialina o entrambe e il 33% meningite.

Infezioni streptococciche tardive iniziano all'età di 1 settimana fino a 3 mesi (in media 4-5 settimane di vita). L'infezione da streptococchi si verifica durante il parto o successivamente - dalla madre, dal personale medico o da altre fonti. La forma più comune di infezione tardiva da streptococco è la meningite. Nella maggior parte dei casi, è causata da ceppi del sierotipo III. Sintomi: febbre, sonnolenza o eccitabilità, suzione lenta, crisi epilettiche. Ipotensione arteriosa, coma, stato epilettico, neutropenia sono segni prognostici sfavorevoli. La metà dei sopravvissuti presenta difetti neurologici (da lieve ritardo nel linguaggio e perdita dell'udito a grave ritardo mentale, cecità ed epilessia). Inoltre, l'infezione tardiva da streptococco può manifestarsi sotto forma di osteomielite, artrite purulenta, flemmone della regione maxillo-facciale in combinazione con linfoadenite dei linfonodi sottomandibolari o anteriori, sepsi senza un evidente focolaio di infezione.

Il farmaco di scelta per tutte le infezioni causate da streptococchi di gruppo B è la benzilpenicillina. Se si sospetta una sepsi streptococcica, ai neonati viene somministrata ampicillina con gentamicina fino a quando non sono disponibili i risultati della coltura. Se lo Streptococcus agalactiae viene isolato, molti pediatri continuano a somministrare gentamicina insieme ad ampicillina o benzilpenicillina finché la condizione non migliora. Questo approccio si basa sui dati sull'effetto battericida sinergico di gentamicina e benzilpenicillina (così come gentamicina e ampicillina) sugli streptococchi in vitro. L'associazione di questi farmaci è consigliata anche in caso di meningite, almeno nei primi tempi, anche se la sua efficacia non è stata dimostrata da studi clinici. La durata della monoterapia con benzilpenicillina per la sepsi streptococcica e le infezioni locali è di 10 giorni, per la meningite streptococcica - almeno 14 giorni. Un ciclo di trattamento più breve è irto di ricadute.

Le infezioni causate da streptococchi di gruppo B sono particolarmente comuni tra i neonati a rischio (travaglio prematuro, prolungato o complicato da febbre, rottura del liquido amniotico più di un giorno prima del parto, corioamnionite). Poiché la fonte dell'infezione, di regola, è il canale del parto, è necessario identificare i portatori tra le donne incinte a rischio e somministrare loro farmaci o immunoprofilassi. Con l'introduzione dell'ampicillina o della benzilpenicillina nelle donne in travaglio, il rischio di malattie neonatali è significativamente ridotto. Tuttavia, è piuttosto difficile identificare in anticipo i portatori, poiché la semina di strisci vaginali all'inizio della gravidanza non consente di prevedere la composizione della microflora del tratto genitale al momento del parto. Durante il parto la profilassi antibiotica viene proposta a tutti i portatori di streptococchi ed è fortemente consigliata in presenza dei fattori di rischio sopra elencati, nelle gravidanze multiple e a tutte le donne i cui figli da parti precedenti hanno subito un'infezione streptococcica nel periodo neonatale. La benzilpenicillina viene somministrata per via intramuscolare o endovenosa alla dose di 5 milioni di unità, quindi 2,5 milioni di unità ogni 4 ore fino alla fine del travaglio. In caso di allergia alle penicilline, viene sostituito con clindamicina o eritromicina.

La questione circa l’opportunità della profilassi antibiotica in assenza di fattori di rischio è controversa. Circa un quarto dei neonati con infezione da streptococco non appartiene al gruppo a rischio, ma l'incidenza nel gruppo a rischio è ancora molto più elevata. Somministrare la profilassi antibiotica intrapartum a tutti i portatori di streptococchi significa che il 15-25% delle partorienti e dei neonati saranno esposti agli antibiotici e quindi a rischio di reazioni allergiche e della comparsa di ceppi resistenti di streptococchi. Un metodo di prevenzione più razionale sembra essere l'immunizzazione con un vaccino contro gli streptococchi del gruppo B, attualmente in fase di sviluppo. Poiché gli anticorpi attraversano la placenta e conferiscono immunità passiva al neonato, in futuro si prevede di vaccinare tutte le donne in età fertile prima o durante la gravidanza.

Infezioni streptococciche negli adulti

Negli adulti, le infezioni da streptococco di gruppo B sono principalmente associate alla gravidanza e al parto. La sepsi streptococcica più comune si verifica durante il parto e nel periodo postpartum, che talvolta è accompagnata da sintomi di endometrite o corioamnionite (gonfiore, dolore dell'utero e delle appendici). Gli streptococchi vengono spesso rilevati dalle emocolture e dalle perdite vaginali. La batteriemia nella maggior parte dei casi è transitoria, ma talvolta causa meningite ed endocardite infettiva. Gli streptococchi del gruppo B causano infezioni anche nelle persone con malattie croniche (diabete, neoplasie maligne) e negli anziani. Molto spesso si tratta di flemmone e altre infezioni dei tessuti molli (compreso il piede diabetico), infezioni del tratto urinario, polmonite, endocardite infettiva, artrite purulenta. Meno comuni sono la meningite, l'osteomielite, gli ascessi addominali, gli ascessi pelvici.

Gli streptococchi di gruppo B sono molto meno sensibili alla benzilpenicillina rispetto agli streptococchi di gruppo A (le MIC differiscono di 10-100 volte). Nelle infezioni locali gravi causate da streptococchi di gruppo B (polmonite, pielonefrite, ascesso), le dosi di benzilpenicillina dovrebbero essere di circa 12 milioni di unità / giorno e per endocardite e meningite - 18-24 milioni di unità / giorno. Per le allergie alle penicilline, viene utilizzata la vancomicina.

Streptococchi ed Enterococchi di gruppo D

Il gruppo D comprende sia gli streptococchi veri e propri che gli enterococchi, che sono un genere separato. Enterococchi differiscono dagli altri rappresentanti del gruppo D nella capacità di crescere su un mezzo con il 6,5% di NaCl e alcune altre proprietà biochimiche. Il più patogeno per l'uomo Enterococcus faecalis E Enterococco faecium. L'età avanzata, malattie gravi, compromissione della funzione della barriera cutanea e mucosa e la soppressione della normale microflora con antibiotici predispongono all'infezione da enterococchi. Gli enterococchi sono spesso causa di infezioni delle vie urinarie, soprattutto nei pazienti trattati con antibiotici e sottoposti a studi strumentali delle vie urinarie. L'endocardite infettiva, comprese le protesi valvolari, ha un'eziologia enterococcica nel 10-20% dei casi. Si tratta solitamente di un'endocardite subacuta, ma può anche essere acuta, con rapida distruzione delle valvole. Gli enterococchi vengono spesso coltivati ​​dalla bile. Causano complicazioni infettive delle operazioni sulle vie biliari e ascessi epatici. Gli enterococchi si trovano spesso nelle infezioni miste: ascessi addominali causati dalla microflora intestinale, ferite chirurgiche infette della parete addominale, piede diabetico. Tali infezioni miste vengono spesso curate con antimicrobici inattivi contro gli enterococchi. Tuttavia, se gli enterococchi vengono isolati dal sangue o predominano nella coltura del focolaio dell'infezione, è necessario utilizzare farmaci ai quali sono sensibili.

La benzilpenicillina e l'ampicillina nelle concentrazioni create nel sangue e in altri tessuti non hanno praticamente alcun effetto battericida sugli enterococchi. Nelle infezioni enterococciche gravi, si raccomanda di combinare uno qualsiasi di questi farmaci con un aminoglicoside, poiché in vitro questa combinazione ha un effetto battericida sinergico. L'ampicillina raggiunge concentrazioni sufficientemente elevate nelle urine, quindi viene utilizzata come monoterapia per le infezioni non complicate del tratto urinario. Per altre infezioni da enterococco, viene aggiunta la gentamicina (con funzionalità renale normale - 1 mg / kg ogni 8 ore). In caso di allergia alle penicilline, l'ampicillina viene sostituita dalla vancomicina, somministrata anche in combinazione con un aminoglicoside. Le cefalosporine sono inattive contro gli enterococchi.

Nelle infezioni enterococciche gravi, viene determinata la sensibilità dell'agente patogeno e, sulla base, viene selezionato un regime terapeutico antimicrobico (Tabella 4). La maggior parte dei ceppi di enterococchi sono resistenti alla streptomicina. Senza dati sulla sensibilità degli enterococchi, questo farmaco non viene utilizzato per le infezioni da enterococchi. Distribuiti tra enterococchi e resistenza alla gentamicina (IPC superiore a 2000 mcg/ml). Tuttavia, i ceppi di enterococchi resistenti alla gentamicina possono essere sensibili ad altri aminoglicosidi, inclusa la streptomicina. Se l'agente patogeno è resistente a tutti gli aminoglicosidi, la monoterapia con benzilpenicillina o ampicillina può avere successo. Si raccomanda di trattare l'endocardite causata da enterococchi resistenti a tutti gli aminoglicosidi con dosi elevate di ampicillina (12 g/die) per almeno 6 settimane.

Lo sviluppo della resistenza enterococcica alle penicilline è mediato da due diversi meccanismi. Molti ceppi di Enterococcus faecalis sono stati descritti come resistenti alla benzilpenicillina e all'ampicillina a causa della formazione di β-lattamasi. Poiché gli enterococchi non sempre formano β-lattamasi in quantità sufficienti per rilevarli con i metodi convenzionali, per determinare la sensibilità di un ceppo isolato agli antibiotici si dovrebbe utilizzare un test con nitrocefina (cefalosporina cromogenica) o un'altra tecnica speciale. Se un ceppo isolato di enterococchi forma β-lattamasi, l'infezione viene trattata con vancomicina, ampicillina/sulbactam, amoxicillina/clavulanato o imipenem/cilastatina in combinazione con gentamicina.

Il secondo meccanismo non ha nulla a che fare con la formazione delle β-lattamasi e, a quanto pare, è un cambiamento nella struttura delle proteine ​​leganti la penicillina. Questo tipo di resistenza è caratteristico dei ceppi di Enterococcus faecium. Questo batterio è generalmente più resistente agli antibiotici β-lattamici rispetto all'Enterococcus faecalis. Ceppi moderatamente resistenti di Enterococcus faecium (MIC di benzilpenicillina e ampicillina nell'intervallo 16-64 µg/ml) in vivo possono essere sensibili a dosi elevate di questi farmaci in combinazione con gentamicina. I ceppi resistenti di Enterococcus faecium (MIC > 200 μg/ml) non sono influenzati da alcun antibiotico β-lattamico, compreso imipenem/cilastatina. Se l’infezione è causata da un agente patogeno simile, la vancomicina viene somministrata in combinazione con la gentamicina.

Enterococchi resistenti alla vancomicina furono isolati per la prima volta dai pazienti negli anni '80. Adesso si incontrano abbastanza spesso. Sono noti tre tipi di resistenza alla vancomicina; i ceppi di enterococchi di cui sono caratteristici presentano i fenotipi VanA, VanB e VanC. Il fenotipo VanA è caratterizzato da resistenza sia alla vancomicina che alla teicoplanina, un altro glicopeptide. I fenotipi VanB e VanC sono caratterizzati da resistenza alla vancomicina e sensibilità alla teicoplanina, ma VanB ha la capacità di acquisire resistenza alla teicoplanina durante il trattamento. Non esistono linee guida per il trattamento delle infezioni causate da ceppi di enterococchi resistenti sia alla vancomicina che agli antibiotici β-lattamici. A volte sono efficaci le combinazioni di ciprofloxacina con rifampicina e gentamicina, ampicillina con vancomicina (soprattutto se hanno un effetto batteriostatico sinergico in vitro), nonché cloramfenicolo e tetraciclina (se il ceppo è sensibile ad essi in vitro).

Tra gli streptococchi del gruppo D, lo Streptococcus bovis è il più patogeno per l'uomo. L'endocardite da essa causata si verifica spesso sullo sfondo di neoplasie del tratto gastrointestinale: poliposi adenomatosa e cancro del colon. Con un esame approfondito, le neoplasie del tratto gastrointestinale si riscontrano nel 60% dei pazienti. Lo Streptococcus bovis, come altri membri del gruppo D non enterococchi, è sensibile alle penicilline. Per le infezioni causate da Streptococcus bovis è sufficiente la monoterapia con benzilpenicillina.

Streptococchi viridescenti e altre specie patogene

streptococchi verdi sono un gruppo eterogeneo di streptococchi α-emolitici. Questo è uno dei principali agenti causali dell'endocardite infettiva. Molti tipi di streptococchi viridescenti (tra cui Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis) fanno parte della normale microflora del cavo orale e vivono sui denti e sulle gengive. Alcuni streptococchi di questo gruppo causano la carie. L'importante ruolo degli streptococchi verdi nell'eziologia dell'endocardite infettiva è spiegato dal fatto che spesso entrano nel flusso sanguigno con lievi lesioni della mucosa orale (mentre si mangia, si lavano i denti, mentre si usa il filo interdentale) e si attaccano facilmente all'endotelio. Gli streptococchi verdi si trovano anche nelle sinusiti, negli ascessi cerebrali e negli ascessi epatici, spesso come parte di una microflora mista.

Gli streptococchi viridescenti si trovano relativamente spesso nel sangue dei pazienti neutropenici, in particolare nei riceventi di midollo osseo e nei pazienti affetti da cancro sottoposti a chemioterapia ad alte dosi. Alcuni pazienti sviluppano la sindrome settica con febbre alta o shock settico. I fattori di rischio per la batteriemia sono il trattamento profilattico con trimetoprim/sulfametossazolo e fluorochinoloni, l'infiammazione della mucosa, gli antiacidi e gli anti-H2 e la neutropenia profonda. Gli streptococchi viridescenti isolati dal sangue di pazienti con neutropenia sono generalmente resistenti alle penicilline, quindi la vancomicina viene prescritta prima di determinare la sensibilità dell'agente patogeno.

Le specie incluse nel cosiddetto Complesso dello streptococco intermedio(Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus), spesso definiti streptococchi verdi, anche se differiscono dagli altri streptococchi verdi sia per il tipo di emolisi (spesso danno β-emolisi) sia per la natura delle infezioni che provocano. Il complesso Streptococcus intermedius provoca infezioni purulente, in particolare ascessi cerebrali e addominali.

streptococchi verdi, ad eccezione dei ceppi isolati da pazienti con neutropenia, sono generalmente sensibili alle penicilline. Alcuni ceppi di streptococchi, isolati dal sangue di pazienti con endocardite infettiva, cessano di crescere dopo il trasferimento su terreno solido. Sono i cosiddetti ceppi auxotrofi; necessitano di tioli o forme attive di vitamina B6 (piridossale, piridossamina) per crescere. L'endocardite causata da ceppi auxotrofi di streptococchi viene trattata con benzilpenicillina in combinazione con gentamicina (con funzionalità renale normale, 1 mg / kg ogni 8 ore). Con la monoterapia con benzilpenicillina, spesso recidiva.

Streptococco suisè un agente eziologico comune delle infezioni da streptococco nei suini. La meningite causata da questo streptococco si verifica negli esseri umani, solitamente negli allevatori di suini. I ceppi di Streptococcus suis isolati da pazienti affetti da meningite solitamente presentano l'antigene del gruppo R e talvolta l'antigene del gruppo D. Sono sensibili alle penicilline e provocano α- o β-emolisi.

Peptostreptococco erano considerati streptococchi anaerobici, ma ora sono stati identificati come un genere separato. Fanno parte della normale microflora del cavo orale, dell'intestino e della vagina. Insieme ad altri microrganismi, i peptostreptococchi causano ascessi cerebrali, sinusiti, parodontiti acute e croniche e altre infezioni odontogene (angina di Ludwig, ascessi retrofaringei e parafaringei), polmonite da aspirazione, ascesso polmonare, empiema pleurico, ascessi addominali e ascessi pelvici. Si ritiene che questi streptococchi siano coinvolti anche nello sviluppo di infezioni della ferita che complicano lesioni e interventi chirurgici. In tali infezioni, oltre al trattamento chirurgico, sono necessarie grandi dosi di benzilpenicillina (fino a 12-18 milioni di unità / giorno).

Trattamento delle infezioni causate da enterococchi resistenti agli antibiotici

Tabella 4. Trattamento delle infezioni causate da enterococchi resistenti agli antibiotici

Tipo di stabilità	Farmaci consigliati
Resistenza agli antibiotici β-lattamici dovuta alla formazione di β-lattamasi	Gentamicina + ampicillina/sulbactam, amoxicillina/clavulanato, imipenem/cilastatina o vancomicina
Resistenza agli antibiotici β-lattamici dovuta a cambiamenti nella struttura delle proteine ​​leganti la penicillina Resistenza alla gentamicina	Gentamicina + vancomicina Ceppi sensibili alla streptomicina: streptomicina + ampicillina o streptomicina + vancomicina. Ceppi resistenti alla streptomicina: infusione e.v. di ampicillina, trattamento a lungo termine (efficacia non confermata)
Resistenza alla vancomicina	Ampicillina + gentamicina
Resistenza alla vancomicina e agli antibiotici β-lattamici	Ceppi moderatamente resistenti alla vancomicina (fenotipi VanB e VanC): teicoplanina.

Lo streptococco è un genere di batteri gram-positivi coccali (sferici) appartenenti al tipo Firmicutes E Lattobacilli(batteri dell'acido lattico). La divisione cellulare in questi batteri avviene lungo un asse. Crescono quindi in catene o coppie, da qui il nome: dal greco "streptos", cioè facilmente piegabili o attorcigliabili come una catena (catena attorcigliata).

... le famiglie disfunzionali sono le più vulnerabili alla carie. La carie infermieristica è una malattia infettiva e i batteri sono il suo principale agente causale. I batteri non solo producono acido, ma si moltiplicano anche favorevolmente in esso. Alto livello...

In questo differiscono dagli stafilococchi, che si dividono lungo più assi e formano grappoli di cellule simili a pennelli d'uva. La maggior parte degli streptococchi sono ossidasi e catalasi negativi e molti sono anaerobi facoltativi.

Nel 1984, molti organismi precedentemente considerati streptococchi furono isolati nel genere Enterococco E Lattococco. Attualmente in questo genere sono riconosciute più di 50 specie.

Classificazione e patogenesi degli streptococchi

Oltre alla faringite streptococcica (mal di gola), alcuni tipi di streptococchi sono responsabili di molti casi di congiuntivite, meningite, endocardite, polmonite batterica, erisipela e fascite necrotizzante (infezioni batteriche "mangia-carne"). Tuttavia, molte specie di streptococchi non sono patogene ma fanno parte del microbioma simbiotico della bocca umana, dell’intestino, della pelle e del tratto respiratorio superiore. Inoltre, gli streptococchi sono un ingrediente necessario nella produzione del formaggio Emmental ("svizzero").

Classificazione Streptococco effettuata in base alle loro caratteristiche emolitiche: alfa-emolitica e beta-emolitica.

Per la medicina, i più importanti sono il gruppo degli organismi alfa-emolitici S.pneumoniae E Streptococco viridans e streptococchi beta-emolitici dei gruppi A e B di Lancefield.

Alfa emolitico

Le specie alfa emolitiche provocano l'ossidazione del ferro nelle molecole di emoglobina nei globuli rossi, conferendogli un colore verdastro sull'agar sangue. Le specie beta-emolitiche causano la rottura completa dei globuli rossi. Sull'agar sangue, questo appare come ampie aree senza cellule del sangue che circondano le colonie batteriche. Le specie gamma emolitiche non causano emolisi.

pneumococchi

S.pneumoniae(a volte chiamato pneumococco) è la principale causa di polmonite batterica e talvolta l'eziologia di otite media, meningite, sinusite e peritonite. L'infiammazione è considerata la causa principale di come i pneumococchi causano la malattia, quindi viene presa in considerazione, di regola, nelle diagnosi ad essi associate.

viridans

Gli Streptococchi viridans sono un ampio gruppo di batteri simbiotici che sono α-emolitici, conferendo una colorazione verde alle piastre di agar sangue (da cui il nome "virindans", cioè "verde" dal latino "vĭrĭdis"), oppure non emolitici. Non possiedono antigeni di Lancefield.

Streptococchi importanti dal punto di vista medico

Beta emolitico

Gli streptococchi beta-emolitici sono caratterizzati dalla sierotipizzazione di Lancefield, che è descritta come la presenza di carboidrati specifici sulle pareti cellulari batteriche. I 20 sierotipi descritti sono divisi in gruppi Lancefield con lettere dell'alfabeto latino dalla A alla V (eccetto I e J) nel nome.

Gruppo A

S.pyogenes, noti anche come gruppo A (GAS), sono gli agenti causali di un'ampia gamma di infezioni da streptococco. Queste infezioni possono essere non invasive o invasive. In generale, le infezioni non invasive sono più comuni e meno gravi. Le infezioni più comuni includono impetigine e faringite streptococcica (mal di gola). Anche la scarlattina è un’infezione non invasiva, ma negli ultimi anni è diventata meno comune.

Le infezioni invasive causate dallo streptococco β-emolitico di gruppo A sono meno comuni ma più gravi. Ciò si verifica quando il microrganismo è in grado di infettare aree in cui normalmente non si trova, come nel sangue e negli organi. Le malattie potenziali includono la sindrome da shock tossico streptococcico, la polmonite, la fascite necrotizzante e la batteriemia.

Le infezioni GAS possono causare ulteriori complicazioni, vale a dire febbre reumatica acuta e glomerulonefrite acuta. I reumatismi, una malattia che colpisce le articolazioni, le valvole cardiache e i reni, sono il risultato di un’infezione GAS streptococcica non trattata e non causata dal batterio stesso. I reumatismi sono causati da anticorpi prodotti dal sistema immunitario per combattere le infezioni che reagiscono in modo crociato con altre proteine ​​​​del corpo. Questa "reazione incrociata" fa essenzialmente sì che il corpo attacchi se stesso e provochi danni. A livello globale, si stima che le infezioni da GAS causino oltre 500.000 morti ogni anno, motivo per cui è uno dei principali agenti patogeni al mondo. Le infezioni da streptococco di gruppo A vengono solitamente diagnosticate con un test rapido dello streptococco o con un test colturale.

Gruppo B

S. agalactiae o gli streptococchi di gruppo B, GBS, causano polmonite e meningite nei neonati e negli anziani, con rara batteriemia sistemica. Possono anche colonizzare l'intestino e il tratto riproduttivo femminile, aumentando il rischio di rottura prematura delle membrane durante la gravidanza e di trasmissione di agenti patogeni al neonato. Secondo le raccomandazioni dell’American College of Obstetricians and Gynecologists, dell’American Academy of Pediatrics e dei Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie, tutte le donne incinte a 35-37 settimane di gestazione dovrebbero essere testate per le infezioni da GBS. Le donne che risultano positive al test dovrebbero essere trattate con antibiotici al momento del parto, che di solito prevengono la trasmissione del virus al bambino.

Il Regno Unito ha deciso di adottare un protocollo basato sui fattori di rischio piuttosto che un protocollo basato sulla cultura come negli Stati Uniti. Secondo le attuali raccomandazioni, se sono presenti uno o più dei seguenti fattori di rischio, le donne dovrebbero essere trattate con antibiotici alla nascita:

• Nascita prima del termine<37 недель)
• Rottura prolungata della membrana (>18 ore)
• Febbre intrapartum (>38° C)
• Neonato precedentemente affetto da infezione da GBS
• GBS - batteriuria durante la gravidanza

Il risultato di questo protocollo è stato il trattamento del 15-20% delle gravidanze, nonché la prevenzione del 65-70% dei casi di sepsi da GBS a esordio precoce.

Gruppo C

Questo gruppo include S. equi, causando soffocamento nei cavalli, e S. zooepidemicus. S. equiè un discendente clonale o una biovariante degli antenati S. zooepidemicus, che causa l'infezione in diverse specie di mammiferi, inclusi bovini e cavalli. Oltretutto, S.disgalactiae appartiene al gruppo C, è uno streptococco β-emolitico, potenziale causa di faringiti e altre infezioni purulente, simile agli streptococchi di gruppo A.

Gruppo D (enterococchi)

Molti streptococchi del gruppo D sono stati riclassificati e spostati nel genere Enterococco(Compreso E. faecium, E. faecalis, E. avium E E. durans). Per esempio, Streptococcus faecalisè ora Enterococcus faecalis.

Altri ceppi non enterococcici del gruppo D includono Streptococco equino E Streptococco bovis.

Gli streptococchi non emolitici raramente causano la malattia. Tuttavia, lo streptococco beta-emolitico e Listeria monocytogenes(in realtà un bacillo Gram-positivo) non deve essere confuso con gli streptococchi non emolitici.

Gruppo F

Nel 1934, Long e Bliss descrissero gli organismi del gruppo F come tra i "più piccoli streptococchi emolitici". Inoltre, sono conosciuti come Streptococco anginoso(secondo il sistema di classificazione di Lancefield) o come membri di un gruppo S. milleri(secondo il sistema europeo).

Gruppo G

Di solito (non esclusivamente) questi streptococchi sono beta-emolitici. S.canis considerato un esempio di organismi GGS tipicamente presenti negli animali ma che potenzialmente causano infezioni nell'uomo.

Gruppo H

Questi streptococchi sono gli agenti causali dell'infezione nei cani di media taglia. In rari casi causano malattie nell'uomo se non entrano in contatto diretto con la bocca dell'animale. Uno dei modi più comuni di trasmissione è attraverso il contatto da uomo a animale e il contatto bocca a bocca. Tuttavia, un cane può leccare la mano di una persona e l'infezione può anche diffondersi.

Video sullo streptococco

Tassonomia molecolare e filogenetica

La divisione degli streptococchi in sei gruppi si basa sulle loro sequenze di rDNA 16S:. S. mitis, S. anginosus, S. mutans, S. bovis, S. pyogenes E S. salivarius. I gruppi 16S sono stati confermati mediante sequenziamento dell'intero genoma. Agenti patogeni importanti S.pneumoniae E S.pyogenes appartengono a gruppi S. mitis E S.pyogenes, rispettivamente. Ma l'agente eziologico della carie, Streptococco mutans, è il principale per il gruppo degli streptococchi.

Genomica

Sono state determinate le sequenze del genoma di centinaia di specie. La maggior parte dei genomi degli streptococchi hanno dimensioni comprese tra 1,8 e 2,3 Mb e sono responsabili di 1700-2300 proteine. La tabella seguente elenca alcuni genomi importanti. 4 tipologie indicate in tabella ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae E S.mutans) hanno un'identità media di sequenza proteica a coppie di circa il 70%.

Proprietà	S. agalactiae	S.mutans	S.pyogenes	S.pneumoniae
coppie di basi
Cornici di lettura aperte

Gli streptococchi appartengono alla famiglia delle Streptococcaceae (genere Streptococcus). Furono scoperti per la prima volta da T. Billroth nel 1874. con erisipela; L. Pasteur - nel 1878 con sepsi postpartum; isolato in coltura pura nel 1883. F. Feleisen.

Dal 1874, dopo la scoperta della presenza di streptococchi nel pus delle ferite infette, essi iniziarono ad essere considerati la causa di numerose malattie. Nel 1906, ricercatori francesi, tedeschi e russi furono in grado di dimostrare che lo streptococco emolitico è la causa della scarlattina. Successivamente è stato stabilito il ruolo degli streptococchi come agenti causali di molte malattie umane, ad esempio attualmente si ritiene che lo streptococco sia in grado di innescare lo sviluppo di reumatismi, sebbene gli studi più recenti indichino un certo ruolo di alcuni virus nello sviluppo di questo processo.

Classificazione degli streptococchi

Non esiste una classificazione unica degli streptococchi. Medici e microbiologi clinici utilizzano due classificazioni: per tipo di emolisi e per proprietà sierologiche (classificazione di Lancefield), nonché nomi comuni insieme a nomi generici e specifici latini.

La classificazione di Lancefield si basa sulle differenze nella struttura degli antigeni polisaccaridici della parete cellulare; i sierogruppi streptococcici sono indicati in lettere latine maiuscole. Le colonie di molti streptococchi patogeni su agar sangue sono circondate da una zona di emolisi completa (la cosiddetta β-emolisi). Tali streptococchi sono chiamati β-emolitici. Quasi tutti gli streptococchi dei gruppi A, B, C e G sono β-emolitici. Intorno alle colonie di streptococchi b-emolitici si forma una zona di emolisi parziale, spesso dipinta di colore verdastro. Gli streptococchi b-emolitici si distinguono gli uni dagli altri per proprietà biochimiche. Questi includono Streptococcus pneumoniae (pneumococco) - uno degli agenti causali più comuni di polmonite, meningite e una serie di altre infezioni e streptococchi verdi. Questi ultimi fanno parte della microflora del cavo orale e causano nell'uomo l'endocardite infettiva subacuta. Gli streptococchi che non danno emolisi su agar sangue sono chiamati g-emolitici. I principali streptococchi patogeni per l'uomo sono elencati nella Tabella. 1.

Gli enterococchi, precedentemente classificati come streptococchi del gruppo D, sono classificati in un genere speciale in base alla struttura del DNA. I loro nomi sono stati cambiati di conseguenza. Quindi, Streptococcus faecalis è ora Enterococcus faecalis, Streptococcus faecium è Enterococcus faecium.

Tabella 1. Streptococchi patogeni

Gruppi di Lancefield	Rappresentanti caratteristici	Tipo di emolisi	Forme nosologiche caratteristiche
	Streptococco piogeno		Angina, impetigine, erisipela, scarlattina
	Streptococco agalactiae		Sepsi e meningite neonatale, sepsi puerperale, infezioni del tratto urinario, piede diabetico, endocardite infettiva
	Streptococco equi		Erisipela, endocardite infettiva
	Enterococchi: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium Streptococchi: Streptococcus bovis		Infezioni del tratto urinario, infezioni di ferite, endocardite infettiva
	Endocardite infettiva
	Streptococco canis		Erisipela, endocardite infettiva
Non raggruppabile	Streptococchi verdi: Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis		Endocardite infettiva, parodontite, ascesso cerebrale
Complesso di Streptococcus intermedius: Streptococcus intermedius		ascesso cerebrale, ascesso addominale
Peptostreptococco: Peptostreptococcus magnus		Sinusite, polmonite, empiema pleurico, ascesso cerebrale, ascesso epatico

Streptococco di gruppo A

Questo gruppo di streptococchi comprende solo una specie: Streptococcus pyogenes. Come suggerisce il nome del batterio, questo gruppo di streptococchi provoca infezioni purulente. Inoltre, lo Streptococcus pyogenes è l'unico colpevole delle malattie post-infettive: reumatismi e glomerulonefrite acuta.

Le esotossine e gli enzimi prodotti dagli streptococchi del gruppo A hanno effetti tossici locali e sistemici e contribuiscono alla diffusione dell'infezione nel corpo.

Le esotossine e gli enzimi prodotti dagli streptococchi di gruppo A includono le streptolisine S e O, che danneggiano le membrane cellulari e causano emolisi, streptochinasi, desossiribonucleasi, proteasi e tossina eritrogena di tipo A, B e C (nota anche come esotossina pirogenica). L'azione della tossina eritrogena degli streptococchi ha causato un'eruzione cutanea nella scarlattina.

Recentemente è stato dimostrato che i ceppi di Streptococcus pyogenes che producono questa tossina causano infezioni particolarmente gravi, tra cui la fascite necrotizzante e lo shock tossico streptococcico.

Streptococco dei gruppi C e G

Gli streptococchi di gruppo C e G sono β-emolitici e talvolta causano nell'uomo le stesse malattie degli streptococchi di gruppo A (tonsillite, polmonite, erisipela, altre infezioni dei tessuti molli, artrite purulenta, endocardite infettiva, sepsi). La sepsi causata dagli streptococchi di gruppo C e G si verifica principalmente nei pazienti malati cronici e negli anziani. In assenza di un evidente focolaio di infezione, l'endocardite infettiva deve essere esclusa per prima. L'artrite purulenta causata da streptococchi di questi gruppi si presenta come complicazione dell'endocardite infettiva o come malattia indipendente. Colpisce spesso più articolazioni.

Viene trattato con difficoltà, spesso richiedendo punture multiple dell'articolazione o drenaggio chirurgico. Le penicilline, che sono i farmaci di scelta per le infezioni causate da streptococchi di gruppo C e G, non sono efficaci in tutti i pazienti.

Nell'endocardite infettiva e nell'artrite purulenta si raccomanda di associarli alla gentamicina (con funzionalità renale normale - 1 mg/kg EV o IM ogni 8 ore).

Streptococco di gruppo B

Gli streptococchi di gruppo B furono identificati per la prima volta come causa di mastite nelle mucche. Successivamente si è scoperto che sono uno dei principali agenti causali della sepsi e della meningite nei neonati. Negli adulti causano spesso sepsi puerperale e occasionalmente altre infezioni gravi.

Il gruppo è rappresentato da una specie: Streptococcus agalactiae. La parete cellulare di questi streptococchi contiene un antigene polisaccaridico del gruppo B; l'identificazione finale della specie viene effettuata utilizzando anticorpi gruppo-specifici.

Una conclusione preliminare sull'appartenenza al gruppo del ceppo isolato può essere fatta sulla base delle proprietà biochimiche: il 99% dei ceppi di Streptococcus agalactiae idrolizza l'ippurato di sodio, il 99-100% non idrolizza l'esculina, il 92% è resistente alla bacitracina. I polisaccaridi capsulari sono un fattore importante nella virulenza dello Streptococcus agalactiae.

Sono noti 9 polisaccaridi capsulari, ciascuno di essi è caratteristico di un determinato sierotipo di batteri. Gli anticorpi contro i polisaccaridi capsulari forniscono protezione solo contro i ceppi di un sierotipo.

Streptococchi ed Enterococchi di gruppo D

Il gruppo D comprende sia gli streptococchi veri e propri che gli enterococchi, che sono un genere separato. Gli enterococchi differiscono dagli altri rappresentanti del gruppo D nella capacità di crescere su un mezzo con il 6,5% di NaCl e alcune altre proprietà biochimiche.

I più patogeni per l'uomo sono Enterococcus faecalis ed Enterococcus faecium. L'età avanzata, malattie gravi, compromissione della funzione della barriera cutanea e mucosa e la soppressione della normale microflora con antibiotici predispongono all'infezione da enterococchi.

Gli enterococchi occupano un posto importante tra i patogeni delle infezioni del tratto urinario, degli ascessi addominali e dell'endocardite infettiva. Gli streptococchi viridescenti sono i principali agenti causali dell'endocardite infettiva.

La benzilpenicillina e l'ampicillina alle concentrazioni create nel sangue e in altri tessuti non hanno praticamente alcun effetto battericida sugli enterococchi.

La maggior parte dei ceppi di enterococchi sono resistenti alla streptomicina.

Streptococchi viridescenti e altre specie patogene

Gli streptococchi viridescenti sono un gruppo eterogeneo di streptococchi β-emolitici. Questo è uno dei principali agenti causali dell'endocardite infettiva. Molti tipi di streptococchi viridescenti (tra cui Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis) fanno parte della normale microflora del cavo orale e vivono sui denti e sulle gengive.

Alcune specie di questo gruppo causano la carie. L'importante ruolo degli streptococchi verdi nell'eziologia dell'endocardite infettiva è spiegato dal fatto che spesso entrano nel flusso sanguigno con lievi lesioni della mucosa orale (mentre si mangia, si lavano i denti, mentre si usa il filo interdentale) e si attaccano facilmente all'endotelio. Gli streptococchi verdi si trovano anche nelle sinusiti, negli ascessi cerebrali e negli ascessi epatici, spesso come parte di una microflora mista.