La struttura dell'attività secretoria. Trattamento delle malattie dell'intestino tenue

Molte persone che hanno problemi al pancreas si chiedono se Maalox possa essere assunto con la pancreatite. Questo strumento è usato per trattare varie malattie del tratto gastrointestinale, quindi può essere preso per curare il pancreas.

L'infiammazione di questo organo comporta una violazione del normale processo digestivo. L'attivazione prematura degli enzimi secreti dalla ghiandola contribuisce alla distruzione delle cellule e dei dotti dell'organo stesso. Spesso l'attivatore di questo è il succo gastrico aggressivo che entra nell'intestino tenue. Per neutralizzare il segreto dello stomaco, ai pazienti con infiammazione del pancreas vengono prescritti antiacidi. Maalox appartiene a questo gruppo di medicinali.

Come funzionano gli antiacidi?

Il termine "antiacidi" nella traduzione dall'inglese significa "antiacido", cioè neutralizzare l'ambiente acido del succo gastrico.

Maalox è un farmaco del gruppo di antiacidi, che comprende:

• idrossido di magnesio;
• idrossido di alluminio.

Queste sostanze, interagendo tra loro, forniscono la massima efficienza con effetti collaterali minimi.

L'idrossido di magnesio e alluminio è un antiacido non assorbibile. Non viene assorbito dall'intestino e non entra nel flusso sanguigno. Neutralizzando la secrezione gastrica, gli antiacidi non producono un eccesso di anidride carbonica che causa gonfiore. Non temere che dopo la fine dell'azione di Maalox si verificherà un aumento del rilascio di acido.

Nel trattamento della pancreatite è molto importante riparare il danno alla mucosa gastrica derivante dall'infiammazione. L'azione avvolgente di Maalox aiuta a lenire la membrana irritata, proteggendola dagli enzimi aggressivi.

La normalizzazione dell'ambiente dello stomaco porta al fatto che l'acidità del succo di questo organo ritorna alla normalità. Una volta nell'intestino tenue, non irrita più il pancreas, l'infiammazione scompare e gli enzimi secreti dalla ghiandola possono funzionare normalmente.

Area di applicazione

Maalox, neutralizzando l'acido aggressivo dello stomaco, ha un effetto positivo sull'intero tratto digestivo. Rimuove le tossine dal corpo, protegge la mucosa intestinale dalle irritazioni, favorisce la normale secrezione dei succhi digestivi.

Tutti questi effetti consentono di utilizzare Maalox per:

• ulcera peptica dello stomaco e del duodeno;
• gastroduodenite cronica o acuta;
• ernia iatale;
• dispepsia causata da alcuni farmaci;
• pancreatite acuta e altre malattie dell'apparato digerente.

Prendendo il farmaco

Maalox nell'infiammazione acuta del pancreas viene utilizzato in caso di sintomi gravi. È prescritto principalmente nella fase del trattamento ambulatoriale. Di solito il corso dura dai 2 ai 3 mesi.

Come prendere il farmaco? Nelle malattie del pancreas, il rimedio viene assunto un'ora dopo i pasti e anche prima di coricarsi. Puoi assumere Maalox sia sotto forma di sospensione che sotto forma di compresse.

Nella pancreatite cronica con ipersecrezione gastrica è necessario consultare il medico per prescrivere il dosaggio ottimale.

Controindicazioni ed effetti collaterali

Esistono numerosi casi in cui Maalox non dovrebbe essere assunto. Il farmaco è controindicato nei pazienti con grave disfunzione renale, ridotti livelli di fosfato, carenza di lattosio e intolleranza al fruttosio, malassorbimento dei monosaccaridi.

L'assunzione del farmaco può causare una serie di effetti collaterali come:

Queste complicazioni si verificano più spesso quando il farmaco viene assunto in modo errato o si verifica un'intolleranza ai suoi componenti. Per evitare effetti collaterali, dovresti assumere il rimedio, seguendo chiaramente le istruzioni e le raccomandazioni del medico.

Il reflusso duodenogastrico è una patologia che può essere sia una malattia indipendente che un sintomo di un'altra malattia del tratto digestivo. Con DGR, il contenuto del duodeno viene gettato nella cavità dello stomaco, mentre il livello di acidità in quest'ultimo cambia, il che complica il processo di digestione e influisce negativamente sulla mucosa gastrica.

Scopriremo come riconoscere la patologia, quali moderni metodi diagnostici sono utilizzati in medicina, se è possibile eliminare completamente la malattia con l'aiuto della terapia farmacologica, della dieta e di metodi di trattamento alternativi.

Descrizione e classificazione

Secondo le statistiche, il reflusso gastroduodenale può essere riscontrato in oltre il 15% di tutti gli abitanti del pianeta. E se la malattia non si fa sentire o i suoi segni sono estremamente rari, è errato parlare del fenomeno come di una patologia.

Il principale segno diagnostico che separa la patologia dal fenomeno fisiologico può essere chiamato il livello di acidità dello stomaco, misurato in ph. Se questo indicatore supera i 5 ph, è possibile diagnosticare il reflusso. Ma è possibile determinare il livello di acidità dello stomaco solo con l'aiuto della diagnostica strumentale.

La classificazione della malattia si basa sul grado di variazione dell'acidità del succo gastrico a seguito del reflusso del contenuto dell'intestino tenue al suo interno.

• A circa la metà dei pazienti che hanno consultato un medico con sintomi di GHD è stato diagnosticato il primo grado della malattia, in cui la mucosa è leggermente danneggiata e non sono presenti sintomi.
• Nel 40% dei pazienti viene diagnosticato il secondo stadio della patologia.
• Il restante 10% presenta il terzo stadio, caratterizzato da sintomi gravi.

Inoltre, il reflusso può essere classificato in base al grado e alla natura del danno alla mucosa:

• superficiale, quando la lesione ha interessato solo le cellule della mucosa;
• catarrale, quando la mucosa dello stomaco è infiammata e gonfia;
• erosivo, quando sono presenti focolai di atrofia sulla mucosa;
• biliare, quando la patologia comportava una violazione del deflusso della bile.

Senza un trattamento adeguato, la malattia di solito progredisce, quindi alla stessa persona possono essere diagnosticati diversi tipi e stadi di reflusso in momenti diversi.

Cause della malattia

Le cause del reflusso duodenogastrico possono essere suddivise in esterne ed interne. Esterno significa fattori che dipendono direttamente dal comportamento umano e dalle condizioni della sua vita. Ad esempio, statisticamente il GHD è più comune nelle persone con:

• inattività fisica;
• malnutrizione;
• fumare;
• alcolismo;
• assumere farmaci durante la gravidanza;
• altri fattori che contribuiscono al danno tissutale, nonostante la barriera della mucosa gastrica li protegga.

Inoltre, il sintomo si verifica nel quadro clinico delle seguenti patologie:

• diminuzione del tono muscolare delle aperture dello stomaco;
• ernia del diaframma;
• aumento della pressione nel duodeno;
• colecistite;
• pancreatite;
• La malattia di Botkin.

A volte il rilascio del contenuto dell'intestino tenue nella cavità dello stomaco avviene dopo operazioni chirurgiche sugli organi del tratto gastrointestinale.

Sintomi

Il motivo principale per cui il GHD è difficile da diagnosticare è il fatto che i sintomi della patologia nella maggior parte dei casi sono completamente assenti. Se sono presenti segni di violazione del processo digestivo, potrebbero assomigliare a questo:

• rivestimento giallo sulla lingua;
• bruciore di stomaco;
• eruttazione;
• gonfiore e taglio nell'addome dopo aver mangiato;
• sapore amaro in bocca;
• nausea e vomito con la bile.

Ovviamente, i sintomi del reflusso duodenogastrico sono simili al quadro clinico di molte malattie dell'apparato digerente. Pertanto, questa patologia viene spesso diagnosticata per caso.

Diagnostica

Il reflusso gastrico viene rilevato utilizzando metodi diagnostici strumentali.

1. La FGDS o fibrogastroscopia è un metodo di esame in cui una sonda endoscopica viene inserita attraverso l'esofago nella cavità dello stomaco. Questo metodo diagnostico è molto istruttivo, poiché durante esso non solo è possibile esaminare visivamente le condizioni della mucosa, ma anche determinare il livello di acidità del mezzo e prelevare tessuti per la biopsia. Ma il metodo presenta uno svantaggio significativo: di per sé è in grado di provocare lo sviluppo del reflusso.
2. La ph-metria giornaliera è il metodo diagnostico più efficace, poiché consente di monitorare i cambiamenti nel livello di acidità dello stomaco durante la notte. Lo studio richiede l'introduzione di una sonda sottile nello stomaco attraverso il naso per un massimo di 24 ore, durante le quali il dispositivo rileva il livello di ph nello stomaco. La somministrazione transnasale consente al paziente di parlare e mangiare cibo senza la minima interferenza.
3. L'ecografia degli organi addominali è necessaria per determinare le fonti del processo patologico: malattie della cistifellea, del duodeno e del pancreas.
4. L'esofagogastroduodenoscopia è uno studio mediante l'inserimento di una sonda flessibile nello stomaco con visualizzazione dell'immagine sul monitor del dispositivo, nonché successivo prelievo di tessuto per l'analisi istologica. Ciò consente di valutare il grado di danno alla mucosa gastrica ed escludere la presenza di neoplasie maligne.

La diagnosi richiede uno studio completo, l'anamnesi e una serie di esami di laboratorio del sangue e delle urine.

Trattamento

Il trattamento del reflusso duodenogastrico è un insieme di misure volte a migliorare la motilità dell'apparato digerente, proteggere la mucosa dagli effetti negativi dell'acido e facilitare il processo di digestione.

Terapia medica

Qualsiasi farmaco può essere prescritto solo dal medico curante nella combinazione desiderata. L'autotrattamento è pericoloso perché distorce il quadro sintomatico e rende difficile la diagnosi, nonché la progressione della patologia.

Metodi popolari

I metodi della medicina tradizionale possono essere utilizzati in combinazione con la terapia farmacologica. Il trattamento con decotti e infusi ha gli stessi obiettivi della terapia farmacologica: ridurre l'acidità del succo gastrico, accelerare la digestione e migliorare la motilità intestinale.

1. L'olio di lino ha proprietà che avvolgono la mucosa dello stomaco, va bevuto un cucchiaino prima dei pasti. Un rimedio simile nell'effetto può essere preparato autonomamente versando un cucchiaio di semi di lino con acqua bollente: quando i semi secernono muco, l'infuso va bevuto a stomaco vuoto.
2. Gli effetti antinfiammatori sulla mucosa del sistema digestivo superiore hanno:

• erba di San Giovanni;
• saggio;
• fiori di camomilla.

È necessario prendere 1 cucchiaio di erba secca, versare 200-250 ml di acqua bollente, lasciare fermentare e poi berla tre volte al giorno.

1. Un effetto positivo sulla motilità intestinale è esercitato da:

• piantaggine;
• olivello spinoso.

Le erbe vengono preparate in modo simile e vengono consumate al posto del tè prima dei pasti.

È severamente vietato utilizzare i metodi della medicina tradizionale prima di consultare il medico. Il medico dovrebbe consigliare determinati decotti, in base alla gravità della patologia e ai farmaci assunti.

Dieta

La dieta per il reflusso gastrico differisce poco dalla solita dieta sana, che deve essere osservata da ogni persona che non è indifferente al proprio benessere e alla propria salute.

1. La nutrizione frazionata è l'assunzione di piccole porzioni ogni 3-4 ore. Allo stesso tempo, tutte le porzioni dovrebbero essere bilanciate in termini di nutrienti (proteine, grassi e carboidrati). Questo approccio alla nutrizione riduce il carico sul sistema digestivo.
2. Il paziente deve rinunciare al cibo grossolano a favore di cibi facilmente digeribili, principalmente sotto forma di purè di patate.
3. Per ridurre l'acidità di stomaco è importante abbandonare completamente cibi e piatti acidi: agrumi, cavoli, pomodori, mele.
4. Si consiglia ai pazienti di consumare più crusca.
5. È importante abbandonare completamente i cibi affumicati, fritti, salati e in scatola.

La dieta del paziente dovrebbe includere cereali, latte e ricotta, carne magra e pesce. Puoi mangiare frutta dolce: banane e pere. Tra i metodi di trattamento termico è meglio scegliere la cottura e la cottura a vapore, dopodiché si consiglia di macinare il cibo con un frullatore in una purea.

Possibili complicazioni

Le complicanze più comuni del DHD includono:

• gastrite di tipo C: danno alla mucosa a seguito dell'esposizione a sostanze chimiche;
• ulcera allo stomaco - danno ai tessuti dell'organo;
• adenocarcinoma - un tumore maligno dell'esofago;
• reflusso gastroesofageo - reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago.

Prevenzione delle malattie

Per prevenire qualsiasi patologia nel tratto gastrointestinale, è importante osservare almeno tre condizioni:

• corretta alimentazione equilibrata;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• mantenimento del peso corporeo ottimale.

Se una persona ha già una storia di patologie dell'apparato digerente (colecistite, pancreatite, ecc.), è importante mantenerle in remissione, evitando le riacutizzazioni. Anche una persona sana dovrebbe visitare regolarmente un medico per rilevare patologie nel corpo in una fase precoce.

Previsione

Con una diagnosi tempestiva della malattia, la prognosi è generalmente favorevole. Ma è molto importante seguire la giusta dieta anche in remissione, nonché abbandonare per sempre le cattive abitudini:

• fumare;
• l'uso di bevande alcoliche;
• inattività fisica.

Altrimenti, c'è un alto rischio di sviluppare le complicazioni sopra elencate: gastrite, ulcere, neoplasie nell'esofago.

Nell’intestino tenue vengono prodotti fino a 2 litri di secrezioni al giorno ( succo intestinale) con un pH compreso tra 7,5 e 8,0. Le fonti del segreto sono le ghiandole della sottomucosa del duodeno (ghiandole di Brunner) e parte delle cellule epiteliali dei villi e delle cripte.

· Ghiandole di Brunner secernono muco e bicarbonati. Il muco secreto dalle ghiandole di Brunner protegge la parete duodenale dall'azione dei succhi gastrici e neutralizza l'acido cloridrico proveniente dallo stomaco.

· Cellule epiteliali dei villi e delle cripte(Fig. 22-8). Le loro cellule caliciformi secernono muco e gli enterociti secernono acqua, elettroliti ed enzimi nel lume intestinale.

· Enzimi. Sulla superficie degli enterociti nei villi dell'intestino tenue si trovano peptidasi(scompongono i peptidi in amminoacidi) disaccaridasi saccarasi, maltasi, isomaltasi e lattasi (scompongono i disaccaridi in monosaccaridi) e lipasi intestinale(scompone i grassi neutri in glicerolo e acidi grassi).

· Regolazione della secrezione. secrezione stimolare irritazione meccanica e chimica della mucosa (riflessi locali), eccitazione del nervo vago, ormoni gastrointestinali (in particolare colecistochinina e secretina). La secrezione è inibita dalle influenze del sistema nervoso simpatico.

funzione secretoria del colon. Le cripte del colon secernono muco e bicarbonati. La quantità di secrezione è regolata dall'irritazione meccanica e chimica della mucosa e dai riflessi locali del sistema nervoso enterico. L'eccitazione delle fibre parasimpatiche dei nervi pelvici provoca un aumento della secrezione di muco con simultanea attivazione della peristalsi del colon. Forti fattori emotivi possono stimolare i movimenti intestinali con scarico intermittente di muco senza contenuto fecale (“malattia dell’orso”).

Digestione del cibo

Proteine, grassi e carboidrati nel tratto digestivo vengono convertiti in prodotti che possono essere assorbiti (digestione, digestione). I prodotti della digestione, le vitamine, i minerali e l'acqua passano attraverso l'epitelio della mucosa ed entrano nella linfa e nel sangue (assorbimento). La base della digestione è il processo chimico di idrolisi effettuato dagli enzimi digestivi.

· Carboidrati. Il cibo contiene disaccaridi(saccarosio e maltosio) e polisaccaridi(amidi, glicogeno), così come altri composti di carboidrati organici. Cellulosa nel tratto digestivo non viene digerito, poiché una persona non ha enzimi in grado di idrolizzarlo.

à Cavità orale e stomaco. L'a-amilasi scompone l'amido nel disaccaride maltosio. Durante la breve permanenza del cibo nella cavità orale, non viene digerito più del 5% di tutti i carboidrati. Nello stomaco, i carboidrati continuano a essere digeriti per un'ora prima che il cibo sia completamente mescolato con il succo gastrico. Durante questo periodo, fino al 30% degli amidi vengono idrolizzati a maltosio.

à Intestino tenue. L'a-amilasi del succo pancreatico completa la scomposizione degli amidi in maltosio e altri disaccaridi. Lattasi, saccarasi, maltasi e a-destrinasi contenute nell'orletto a spazzola degli enterociti idrolizzano i disaccaridi. Il maltosio viene scomposto in glucosio; lattosio: galattosio e glucosio; saccarosio - a fruttosio e glucosio. I monosaccaridi risultanti vengono assorbiti nel sangue.

· Scoiattoli

à Stomaco. La pepsina, attiva a pH compreso tra 2,0 e 3,0, converte il 10-20% delle proteine ​​in peptoni e alcuni polipeptidi.

à Intestino tenue(Fig. 22–8)

Ú Enzimi pancreatici tripsina e chimotripsina nel lume intestinale scindono i polipeptidi in di- e tripeptidi, la carbossipeptidasi scinde gli amminoacidi dall'estremità carbossilica dei polipeptidi. L'elastasi digerisce l'elastina. In generale si formano pochi amminoacidi liberi.

Ú Sulla superficie dei microvilli degli enterociti delimitati nel duodeno e nel digiuno si trova una fitta rete tridimensionale - il glicocalice, in cui si trovano numerose peptidasi. È qui che questi enzimi svolgono il cosiddetto digestione parietale. Le aminopolipeptidasi e le dipeptidasi scindono i polipeptidi in di- e tripeptidi e i di- e tripeptidi vengono convertiti in amminoacidi. Quindi aminoacidi, dipeptidi e tripeptidi vengono facilmente trasportati negli enterociti attraverso la membrana dei microvilli.

Ú Negli enterociti di confine sono presenti numerose peptidasi specifiche per i legami tra specifici aminoacidi; in pochi minuti tutti i di- e tripeptidi rimanenti vengono convertiti in singoli amminoacidi. Normalmente, oltre il 99% dei prodotti della digestione delle proteine ​​viene assorbito sotto forma di singoli aminoacidi. I peptidi vengono assorbiti molto raramente.

Riso. 22–8 . Villo e cripta dell'intestino tenue. La mucosa è ricoperta da un unico strato di epitelio cilindrico. Le cellule marginali (enterociti) sono coinvolte nella digestione e nell'assorbimento parietale. Le proteasi pancreatiche nel lume dell'intestino tenue scindono i polipeptidi provenienti dallo stomaco in brevi frammenti peptidici e amminoacidi, seguiti dal loro trasporto negli enterociti. La scissione dei frammenti peptidici corti in amminoacidi avviene negli enterociti. Gli enterociti trasferiscono gli aminoacidi nel proprio strato della mucosa, da dove gli aminoacidi entrano nei capillari sanguigni. Associate al glicocalice dell'orletto a spazzola, le disaccaridasi scompongono gli zuccheri in monosaccaridi (principalmente glucosio, galattosio e fruttosio), che vengono assorbiti dagli enterociti con successivo rilascio nel proprio strato e ingresso nei capillari sanguigni. I prodotti della digestione (eccetto i trigliceridi) dopo essere stati assorbiti attraverso la rete capillare della mucosa vengono inviati alla vena porta e quindi al fegato. I trigliceridi nel lume del tubo digerente vengono emulsionati dalla bile e scomposti dall'enzima pancreatico lipasi. Gli acidi grassi liberi e il glicerolo risultanti vengono assorbiti dagli enterociti, nel reticolo endoplasmatico liscio di cui avviene la risintesi dei trigliceridi e nel complesso del Golgi - la formazione dei chilomicroni - un complesso di trigliceridi e proteine. I chilomicroni subiscono esocitosi sulla superficie laterale della cellula, attraversano la membrana basale ed entrano nei capillari linfatici. Come risultato della contrazione delle MMC situate nel tessuto connettivo dei villi, la linfa si sposta nel plesso linfatico della sottomucosa. Oltre agli enterociti, nell'epitelio marginale sono presenti cellule caliciformi che producono muco. Il loro numero aumenta dal duodeno all'ileo. Nelle cripte, soprattutto nella zona del fondo, si trovano cellule enteroendocrine che producono gastrina, colecistochinina, peptide inibitorio gastrico, motilina e altri ormoni.

· Grassi si trovano negli alimenti principalmente sotto forma di grassi neutri (trigliceridi), nonché di fosfolipidi, colesterolo ed esteri del colesterolo. I grassi neutri fanno parte degli alimenti di origine animale, sono molto meno presenti negli alimenti vegetali.

à Stomaco. Le lipasi scompongono meno del 10% dei trigliceridi.

à Intestino tenue

Ú La digestione dei grassi nell'intestino tenue inizia con la trasformazione delle particelle di grasso più grandi (globuli) in globuli più piccoli - emulsione dei grassi(Fig. 22-9A). Questo processo inizia nello stomaco sotto l'influenza della miscelazione dei grassi con il contenuto gastrico. Nel duodeno, gli acidi biliari e il fosfolipide lecitina emulsionano i grassi fino a raggiungere dimensioni di particelle di 1 µm, aumentando di 1000 volte la superficie totale dei grassi.

Ú La lipasi pancreatica scompone i trigliceridi in acidi grassi liberi e 2-monogliceridi ed è in grado di digerire tutti i trigliceridi del chimo entro 1 minuto se sono allo stato emulsionato. Il ruolo della lipasi intestinale nella digestione dei grassi è piccolo. L'accumulo di monogliceridi e acidi grassi nei siti di digestione dei grassi arresta il processo di idrolisi, ma ciò non avviene perché le micelle, costituite da diverse decine di molecole di acidi biliari, rimuovono monogliceridi e acidi grassi al momento della loro formazione (Fig. 22 -9A). Le micelle del colato trasportano i monogliceridi e gli acidi grassi ai microvilli degli enterociti, dove vengono assorbiti.

Ú I fosfolipidi contengono acidi grassi. Gli esteri del colesterolo e i fosfolipidi vengono scissi da speciali lipasi del succo pancreatico: la colesterolo esterasi idrolizza gli esteri del colesterolo e la fosfolipasi A 2 scinde i fosfolipidi.

Apparato digerente - III. INTESTINO

L'intestino è costituito dall'intestino tenue e dall'intestino crasso. Continua il processo di digestione del cibo, iniziato nelle sezioni sovrastanti del tubo digerente.

L'intestino tenue raggiunge i 5 m di lunghezza ed è composto da tre sezioni: il duodeno (30 cm), il digiuno (2 m) e l'ileo (3 m).

Struttura. Si forma la parete dell'intestino tenue tre conchiglie: mucose, muscolari e sierose. La mucosa è costituita da epitelio, lamina propria, lamina muscolare e sottomucosa, che viene spesso descritto come una shell autonoma. caratteristica sollievo la mucosa dell'intestino tenue è la presenza pieghe circolari, villi e cripte, che aumentano la superficie complessiva dell'intestino tenue per la digestione e l'assorbimento del cibo.

Pieghe circolari sono sporgenze della mucosa (tutti i suoi strati) nella cavità intestinale.

villi intestinali sono sporgenze nel lume dell'intestino della propria placca della mucosa, ricoperta di epitelio. Nella base del tessuto connettivo dei villi situati sotto la membrana basale dell'epitelio è presente una fitta rete capillari sanguigni, e al centro dei villi - linfatico capillare. Nello stroma dei villi ci sono singoli miociti lisci, fornendo il movimento dei villi, contribuiscono al processo di promozione dei prodotti della digestione degli alimenti assorbiti nel sangue e nella linfa. La superficie dei villi è coperta Epitelio a bordo prismatico a strato singolo . È formato da tre tipi di cellule: cellule epiteliali prismatiche, cellule caliciformi ed endocrine.

Epiteliociti prismatici (colonnari, marginali). i più numerosi differiscono per la marcata polarità della struttura. La superficie apicale contiene microvilli, sporgenze del citoplasma simili a dita con un citoscheletro, alte circa 1 µm e con un diametro di 0,1 µm. Il loro numero nella cellula raggiunge i 3mila e insieme formano un bordo striato (a pennello), che aumenta di 30-40 volte la superficie di assorbimento della mucosa. Sulla superficie dei microvilli c'è un glicocalice, rappresentato da lipoproteine ​​e glicoproteine. La membrana e il glicocalice dei microvilli contengono un gran numero di enzimi coinvolti nella digestione parietale e di membrana, nonché enzimi coinvolti nella funzione di assorbimento dei monomeri risultanti (monosaccaridi, aminoacidi, nonché glicerolo e acidi grassi).

Nel citoplasma sono sviluppati il ​​reticolo citoplasmatico, il complesso del Golgi, i mitocondri, i lisosomi. Nella parte apicale si formano epiteliociti adiacenti connessioni intercellulari tipo di accoppiamento (nastro adesivo) E tipo di bloccaggio (connessioni strette) che impediscono la penetrazione di sostanze e batteri non digeriti dalla cavità intestinale nell'ambiente interno del corpo.

esocrinociti calice nei villi si trovano singolarmente tra le cellule epiteliali marginali e producono una secrezione mucosa. Hanno la forma di un bicchiere, nella cui gamba si trovano il nucleo e gli organelli, e nella parte apicale espansa sono presenti granuli secretori con contenuto mucoso. Questi ultimi, risaltando sulla superficie della mucosa, la idratano, contribuendo al movimento del chimo lungo l'intestino.

endocrinociti – cellule produttrici di ormoni appartenenti alla parte diffusa del sistema endocrino. Come le cellule caliciformi, sono sparse singolarmente tra le cellule epiteliali delimitate. La loro parte apicale raggiunge la superficie dell'epitelio e entra in contatto con il contenuto dell'intestino, ricevendo informazioni, e la parte basale accumula ormoni sotto forma di granuli che vengono rilasciati nell'ambiente intercellulare (agendo localmente, parocrino) o nel sangue (regolando digestione e metabolismo nel corpo).

Cripte intestinali (ghiandole)- si tratta di escrescenze tubolari dell'epitelio nella lamina propria della mucosa. Il loro lume si apre tra le basi dei villi vicini. Nell'intestino tenue il loro numero è di circa 150 milioni Tra le cellule epiteliali delle cripte, oltre a quanto sopra, come parte dell'epitelio dei villi ( prismatico, calice, endocrino) ci sono epiteliociti indifferenziati e cellule con granuli acidofili (cellule di Paneth).

Epiteliociti prismatici, a differenza di quelle dei villi, hanno un'altezza inferiore, un bordo striato più sottile e un citoplasma più basofilo. epiteliociti indifferenziati (celle senza bordo), rappresentano una popolazione di cellule che sono la fonte della rigenerazione dell'epitelio delle cripte e dei villi. Man mano che proliferano e si differenziano, queste cellule si muovono lungo la membrana basale dalla base delle cripte alla sommità dei villi, sostituendo le cellule prismatiche, caliciformi ed endocrine che invecchiano e muoiono. La sostituzione completa delle cellule epiteliali dei villi richiede 3-5 giorni.

Cellule con granuli acidofili (cellule di Paneth) dislocati in gruppi nei fondi delle cripte. Si tratta di cellule prismatiche, nella sezione apicale delle quali sono presenti grandi granuli acidofili (colorati con coloranti acidi) contenenti lisozima (distruggono le membrane cellulari batteriche) e dipeptidasi (enzimi che scompongono i dipeptidi in amminoacidi). I nuclei cellulari e il reticolo citoplasmatico sono spostati verso il polo basale.

endocrinociti: cellule CE produrre un ormone serotonina, che stimola l'attività secretoria e motoria dello stomaco e dell'intestino.

Cellule S sviluppare secretina stimolando la secrezione del succo pancreatico e della bile.

Io cellule modulo colecistochinina/pancreozimina, stimolando la secrezione del pancreas e la contrazione della cistifellea.

Cellule simili sviluppare enteroglucagone, che aumenta i livelli di zucchero nel sangue e stimola la formazione di muco da parte dell'epitelio tegumentario dello stomaco.

cellule D modulo somatostatina e cellule D1 polipeptide vasointestinale (VIP). La somatostatina sopprime le funzioni dell'apparato digerente, VIP - rilassa la muscolatura liscia, dilata i vasi sanguigni, abbassa la pressione sanguigna.

lamina propria della mucosa L'intestino tenue è formato da tessuto connettivo lasso e irregolare che forma lo stroma dei villi e circonda le cripte. Contiene un gran numero di fibre reticolari ed elastiche, plessi sanguigni e capillari linfatici. Si riunisce anche follicoli linfoidi, il cui numero aumenta in direzione dell'ileo. I follicoli linfoidi sono singolo e raggruppato, aggregato (Placche di Peyer). Questi ultimi sono gruppi fino a 200 follicoli linfoidi. Ce ne sono circa 30 e si trovano principalmente nell'ileo. La mucosa che copre i follicoli non ha villi e cripte, ma nell'epitelio ce ne sono di speciali cellule M(micropiegato). La loro parte basale forma pieghe dove si accumulano i linfociti, a cui le cellule M presentano antigeni che ricevono a seguito della fagocitosi dei batteri dal lume intestinale. Quindi i linfociti vanno agli organi linfoidi periferici, dove vengono clonati e restituiti in gran numero all'intestino, dove si trasformano in cellule effettrici, ad esempio plasmacellule che secernono immunoglobuline (anticorpi), che entrano nel lume intestinale ed eseguono una funzione protettiva.

lamina muscolare La mucosa è poco sviluppata ed è rappresentata da due strati di cellule muscolari lisce.

SottomucosaÈ formato da tessuto connettivo sciolto e non formato, in cui si trovano il plesso dei vasi sanguigni e linfatici e i plessi nervosi (sottomucoso). Nel duodeno ci sono sezioni terminali delle ghiandole . Nella struttura, queste sono ghiandole tubolari ramificate complesse. Secernono un segreto mucoso e alcalino che neutralizza l'acido proveniente dallo stomaco con il cibo. Questo è importante perché gli enzimi digestivi dell'intestino e del pancreas sono attivi in ​​un ambiente alcalino.

Membrana muscolareè costituito da due strati di tessuto muscolare liscio: interno circolare e all'aperto longitudinale. Tuttavia, entrambi gli strati hanno un orientamento elicoidale. Tra gli strati dello strato di tessuto connettivo si trovano i vasi vascolari e nervosi intermuscolari plesso regolazione dell'attività motoria, motilità intestinale.

Membrana sierosa formato da uno strato di tessuto connettivo lasso ricoperto di mesotelio.

L'intestino tenue contiene il duodeno, il digiuno e l'ileo. Il duodeno non è solo coinvolto nella secrezione del succo intestinale ad alto contenuto di ioni bicarbonato, ma è anche la zona dominante della regolazione della digestione. È il duodeno che dà un certo ritmo alle parti distali del tubo digerente attraverso meccanismi nervosi, umorali e intracavitari.
Insieme all'antro dello stomaco, il duodeno, il digiuno e l'ileo costituiscono un importante organo endocrino. Il duodeno fa parte del complesso contrattile (motore), generalmente costituito dall'antro, dal canale pilorico, dal duodeno e dallo sfintere di Oddi. Assorbe il contenuto acido dello stomaco, secerne i suoi segreti, modifica il pH del chimo portandolo al lato alcalino. Il contenuto dello stomaco influenza le cellule endocrine e le terminazioni nervose della mucosa del duodeno, che garantisce il ruolo di coordinamento dell'antro dello stomaco e del duodeno, nonché la relazione tra stomaco, pancreas, fegato, intestino tenue.
Al di fuori della digestione, a stomaco vuoto, il contenuto del duodeno ha una reazione leggermente alcalina (pH 7,2-8,0). Quando porzioni di contenuto acido dallo stomaco vi passano dentro, anche la reazione del contenuto duodenale diventa acida, ma poi cambia rapidamente, poiché l'acido cloridrico del succo gastrico viene qui neutralizzato dalla bile, dal succo pancreatico e anche dal duodenale ( Brunner) e cripte intestinali (ghiandole di Lieberkün). In questo caso l'azione della pepsina gastrica si interrompe. Quanto maggiore è l'acidità del contenuto duodenale, tanto più succo pancreatico e bile vengono rilasciati e tanto più rallenta l'evacuazione del contenuto dello stomaco nel duodeno. Nell'idrolisi dei nutrienti nel duodeno, il ruolo degli enzimi nel succo pancreatico e nella bile è particolarmente importante.
La digestione nell'intestino tenue è il passo più importante nel processo digestivo complessivo. Assicura la depolimerizzazione dei nutrienti allo stadio di monomeri, che vengono assorbiti dall'intestino nel sangue e nella linfa. La digestione nell'intestino tenue avviene prima nella sua cavità (digestione addominale), e poi nella zona dell'orletto a spazzola dell'epitelio intestinale con l'aiuto di enzimi incorporati nella membrana dei microvilli delle cellule intestinali, nonché fissati nel glicocalice (digestione a membrana). La digestione cavitaria e di membrana viene effettuata da enzimi forniti di succo pancreatico, nonché da enzimi intestinali veri e propri (membrana o transmembrana) (vedere Tabella 2.1). La bile svolge un ruolo importante nella scomposizione dei lipidi.
Per l'uomo, la combinazione di digestione cavitaria e di membrana è la più caratteristica. Le fasi iniziali dell'idrolisi vengono effettuate mediante digestione cavitaria. La maggior parte dei complessi supramolecolari e delle grandi molecole (proteine ​​e prodotti della loro idrolisi incompleta, carboidrati, grassi) vengono scissi nella cavità dell'intestino tenue in ambienti neutri e leggermente alcalini, principalmente sotto l'azione delle endoidrolasi secrete dalle cellule pancreatiche. Alcuni di questi enzimi possono essere adsorbiti sulle strutture del muco o sugli strati mucosi. I peptidi formati nell'intestino prossimale e costituiti da 2-6 residui di aminoacidi forniscono il 60-70% di azoto α-amminico e fino al 50% nella parte distale dell'intestino.
I carboidrati (polisaccaridi, amido, glicogeno) vengono scomposti dall'a-amilasi del succo pancreatico in destrine, tri- e disaccaridi senza un significativo accumulo di glucosio. I grassi vengono idrolizzati nella cavità dell'intestino tenue dalla lipasi pancreatica, che gradualmente scinde gli acidi grassi, portando alla formazione di di- e monogliceridi, acidi grassi liberi e glicerolo. La bile svolge un ruolo importante nell'idrolisi dei grassi.
I prodotti dell'idrolisi parziale formatisi nella cavità dell'intestino tenue, a causa della motilità intestinale, provengono dalla cavità dell'intestino tenue alla zona dell'orletto a spazzola, facilitato dal loro trasferimento nei flussi del solvente (acqua) derivante dall'assorbimento di ioni sodio e acqua. È sulle strutture dell'orletto a spazzola che avviene la digestione della membrana. Allo stesso tempo, gli stadi intermedi dell'idrolisi del biopolimero sono realizzati da enzimi pancreatici adsorbiti sulle strutture della superficie apicale degli enterociti (glicocalice), e gli stadi finali sono realizzati da enzimi della membrana intestinale (maltasi, sucrasi, a-amilasi, isomaltasi, trealasi, aminopeptidasi, tri- e dipeptidasi, fosfatasi alcalina, monogliceride lipasi, ecc.)> incorporati nella membrana enterocitaria che ricopre i microvilli dell'orletto a spazzola. Alcuni enzimi (α-amilasi e aminopeptidasi) idrolizzano anche prodotti altamente polimerizzati.
I peptidi che entrano nell'area dell'orletto a spazzola delle cellule intestinali vengono scissi in oligopeptidi, dipeptidi e amminoacidi capaci di assorbimento. I peptidi costituiti da più di tre residui amminoacidici vengono idrolizzati principalmente dagli enzimi dell'orletto a spazzola, mentre i tri- e dipeptidi vengono idrolizzati sia dagli enzimi dell'orletto a spazzola che a livello intracellulare dagli enzimi citoplasmatici. La glicilglicina e alcuni dipeptidi contenenti residui di prolina e idrossiprolina e non aventi un valore nutritivo significativo vengono assorbiti parzialmente o completamente in forma non divisa. I disaccaridi che arrivano con il cibo (ad esempio il saccarosio), così come quelli formati durante la scomposizione dell'amido e del glicogeno, vengono idrolizzati dalle glicosidasi intestinali proprie dei monosaccaridi, che vengono trasportati attraverso la barriera intestinale nell'ambiente interno del corpo. I trigliceridi vengono scissi non solo sotto l'azione della lipasi pancreatica, ma anche sotto l'influenza della lipasi monogliceridica intestinale.
Secrezione
Nella mucosa dell'intestino tenue ci sono cellule ghiandolari situate sui villi, che producono segreti digestivi che vengono secreti nell'intestino. Queste sono le ghiandole del duodeno di Brunner, le cripte di Lieberkün del digiuno e le cellule caliciformi. Le cellule endocrine producono ormoni che entrano nello spazio intercellulare e da lì vengono trasportati nella linfa e nel sangue. Qui sono localizzate anche le cellule che secernono la secrezione proteica con granuli acidofili nel citoplasma (cellule di Paneth). Il volume del succo intestinale (normalmente fino a 2,5 litri) può aumentare con l'esposizione locale a determinati alimenti o sostanze tossiche sulla mucosa intestinale. La distrofia progressiva e l'atrofia della mucosa dell'intestino tenue sono accompagnate da una diminuzione della secrezione del succo intestinale.
Le cellule ghiandolari formano e accumulano un segreto e, ad un certo stadio della loro attività, vengono respinte nel lume intestinale, dove, disintegrandosi, rilasciano questo segreto nel fluido circostante. Il succo può essere diviso in parti liquide e solide, il cui rapporto varia a seconda della forza e della natura dell'irritazione delle cellule intestinali. La parte liquida del succo contiene circa 20 g/l di sostanza secca, costituita in parte dal contenuto di cellule desquamate provenienti dal sangue, da sostanze organiche (muco, proteine, urea, ecc.) e inorganiche - circa 10 g/l (come bicarbonati, cloruri, fosfati). La parte densa del succo intestinale ha l'aspetto di grumi mucosi ed è costituita da cellule epiteliali desquamate non distrutte, dai loro frammenti e dal muco (secrezione di cellule caliciformi).
Nelle persone sane, la secrezione periodica è caratterizzata da una relativa stabilità qualitativa e quantitativa, che contribuisce a mantenere l'omeostasi dell'ambiente enterico, che è principalmente il chimo.
Secondo alcuni calcoli, in un adulto con succhi digestivi, fino a 140 g di proteine ​​​​al giorno entrano nel cibo, altri 25 g di substrati proteici si formano a seguito della desquamazione dell'epitelio intestinale. Non è difficile immaginare l'importanza delle perdite proteiche che possono verificarsi con diarrea prolungata e grave, con qualsiasi forma di indigestione, condizioni patologiche associate all'insufficienza enterale - aumento della secrezione intestinale e alterato riassorbimento (riassorbimento).
Il muco prodotto dalle cellule caliciformi dell'intestino tenue è una componente importante dell'attività secretoria. Il numero di cellule caliciformi nei villi è maggiore che nelle cripte (fino a circa il 70%) e aumenta nell'intestino tenue distale. A quanto pare, ciò riflette l’importanza delle funzioni non digestive del muco. È stato accertato che l'epitelio cellulare dell'intestino tenue è ricoperto da uno strato eterogeneo continuo fino a 50 volte l'altezza dell'enterocita. Questo strato epiteliale di rivestimento mucoso contiene una quantità significativa di pancreas adsorbito e una piccola quantità di enzimi intestinali che implementano la funzione digestiva del muco. La secrezione mucosa è ricca di mucopolisaccaridi acidi e neutri, ma povera di proteine. Ciò fornisce la consistenza citoprotettiva del gel mucoso, la protezione meccanica e chimica della mucosa, la prevenzione della penetrazione nelle strutture dei tessuti profondi di grandi composti molecolari e aggressori antigenici.
Aspirazione
L'assorbimento è inteso come un insieme di processi, a seguito dei quali i componenti alimentari contenuti nelle cavità digestive vengono trasferiti attraverso gli strati cellulari e le vie intercellulari negli ambienti circolatori interni del corpo: sangue e linfa. Il principale organo di assorbimento è l'intestino tenue, sebbene alcuni componenti del cibo possano essere assorbiti nell'intestino crasso, nello stomaco e persino nella cavità orale. I nutrienti provenienti dall'intestino tenue vengono trasportati in tutto il corpo con il flusso sanguigno e linfatico e quindi partecipano al metabolismo intermedio (intermedio). Nel tratto gastrointestinale vengono assorbiti fino a 8-9 litri di liquidi al giorno. Di questi, circa 2,5 litri provengono da cibi e bevande, il resto è il liquido dei segreti dell'apparato digerente.
L'assorbimento della maggior parte dei nutrienti avviene dopo la loro elaborazione enzimatica e depolimerizzazione, che avviene sia nella cavità dell'intestino tenue che sulla sua superficie a causa della digestione della membrana. Già 3-7 ore dopo aver mangiato, tutti i suoi componenti principali scompaiono dalla cavità dell'intestino tenue. Intensità di aspirazione
i nutrienti nelle diverse parti dell'intestino tenue non sono gli stessi e dipendono dalla topografia delle corrispondenti attività enzimatiche e di trasporto lungo il tubo intestinale (Fig. 2.4).
Esistono due tipi di trasporto attraverso la barriera intestinale nell'ambiente interno del corpo. Questi sono transmembrana (transcellulare, attraverso la cellula) e paracellulare (shunt, attraversando gli spazi intercellulari).
Il principale tipo di trasporto è transmembrana. Convenzionalmente, si possono distinguere due tipi di trasporto transmembrana di sostanze attraverso le membrane biologiche: macromolecolare e micromolecolare. Il trasporto macromolecolare si riferisce al trasferimento di grandi molecole e aggregati molecolari attraverso gli strati cellulari. Questo trasporto è discontinuo e avviene principalmente attraverso la pinocitosi e la fagocitosi, collettivamente denominate endocitosi. Grazie a questo meccanismo, le proteine, inclusi anticorpi, allergeni e alcuni altri composti importanti per l'organismo, possono entrare nel corpo.
Il trasporto micromolecolare è il tipo principale, a seguito del quale i prodotti dell'idrolisi dei nutrienti, principalmente monomeri, vari ioni, farmaci e altri composti con un piccolo peso molecolare, vengono trasferiti dall'ambiente intestinale all'ambiente interno del corpo. Il trasporto dei carboidrati attraverso la membrana plasmatica delle cellule intestinali avviene sotto forma di monosaccaridi (glucosio, galattosio, fruttosio, ecc.), Proteine ​​- principalmente sotto forma di aminoacidi, grassi - sotto forma di glicerolo e acidi grassi.
Durante il movimento transmembrana, la sostanza attraversa la membrana dei microvilli dell'orletto a spazzola delle cellule intestinali, entra nel citoplasma, quindi attraverso la membrana basolaterale - nei vasi linfatici e sanguigni dei villi intestinali e quindi nel sistema di circolazione generale. Il citoplasma delle cellule intestinali funge da compartimento che forma un gradiente tra l'orletto a spazzola e la membrana basolaterale.
Riso. 2.4. Distribuzione delle funzioni di riassorbimento lungo l'intestino tenue (secondo: S. B. VooSh, 1967, con modifiche).
Nel trasporto micromolecolare, invece, è consuetudine distinguere tra trasporto passivo e trasporto attivo. Il trasporto passivo può verificarsi a causa della diffusione di sostanze
attraverso una membrana o pori d'acqua lungo un gradiente di concentrazione, pressione osmotica o idrostatica. Viene accelerato dai flussi d'acqua che si muovono attraverso i pori, dai cambiamenti nel gradiente di pH e dai trasportatori nella membrana (nel caso della diffusione facilitata, il loro lavoro viene svolto senza consumo di energia). La diffusione dello scambio fornisce la microcircolazione degli ioni tra la periferia della cellula e il microambiente circostante. La diffusione facilitata viene realizzata con l'aiuto di trasportatori speciali - speciali molecole proteiche (proteine ​​​​di trasporto specifiche), che contribuiscono alla penetrazione delle sostanze attraverso la membrana cellulare senza dispendio energetico a causa del gradiente di concentrazione.
La sostanza trasportata attivamente si muove attraverso la membrana apicale della cellula intestinale contro il suo gradiente elettromeccanico con la partecipazione di speciali sistemi di trasporto che funzionano come trasportatori mobili o conformazionali (portatori) con consumo di energia. È qui che il trasporto attivo differisce nettamente dalla diffusione facilitata.
Il trasporto della maggior parte dei monomeri organici attraverso la membrana dell’orletto a spazzola delle cellule intestinali dipende dagli ioni sodio. Questo vale per il glucosio, il galattosio, il lattato, la maggior parte degli aminoacidi, alcuni acidi biliari coniugati e una serie di altri composti. La forza trainante di tale trasporto è il gradiente di concentrazione di Na+. Tuttavia, nelle cellule dell'intestino tenue non esiste solo un sistema di trasporto Ma+-dipendente, ma anche un sistema Ma+-indipendente, caratteristico di alcuni aminoacidi.
L'acqua viene assorbita dall'intestino nel sangue e ritorna secondo le leggi dell'osmosi, ma la maggior parte proviene da soluzioni isotoniche del chimo intestinale, poiché le soluzioni iper e ipotoniche vengono rapidamente diluite o concentrate nell'intestino.
L'assorbimento degli ioni sodio nell'intestino avviene sia attraverso la membrana basolaterale nello spazio intercellulare, sia ulteriormente nel sangue, sia transcellularmente. Durante il giorno, 5-8 g di sodio entrano nel tratto digestivo umano con il cibo, 20-30 g di questo ione vengono secreti con i succhi digestivi (cioè solo 25-35 g). Una parte degli ioni sodio viene assorbita insieme agli ioni cloruro e anche durante il trasporto in direzione opposta degli ioni potassio dovuto alla Na+, K+-ATPasi.
L'assorbimento degli ioni bivalenti (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) avviene lungo l'intero tratto gastrointestinale, mentre il Cu2+ avviene principalmente nello stomaco. Gli ioni bivalenti vengono assorbiti molto lentamente. L'assorbimento di Ca2+ avviene più attivamente nel duodeno e nel digiuno con la partecipazione di meccanismi di diffusione semplici e facilitati, è attivato dalla vitamina D, dal succo pancreatico, dalla bile e da una serie di altri composti.
I carboidrati vengono assorbiti nell'intestino tenue sotto forma di monosaccaridi (glucosio, fruttosio, galattosio). L'assorbimento del glucosio avviene attivamente con il dispendio di energia. Attualmente è già nota la struttura molecolare del trasportatore del glucosio Na+-dipendente. È un oligomero proteico ad alto peso molecolare con anse extracellulari che hanno siti di legame per glucosio e sodio.
Le proteine ​​vengono assorbite attraverso la membrana apicale delle cellule intestinali principalmente sotto forma di aminoacidi e in misura molto minore sotto forma di dipeptidi e tripeptidi. Come nel caso dei monosaccaridi, l'energia per il trasporto degli amminoacidi è fornita dal cotrasportatore del sodio.
Nell’orletto a spazzola degli enterociti sono presenti almeno sei sistemi di trasporto Ka+-dipendenti per vari aminoacidi e tre indipendenti dal sodio. Il trasportatore del peptide (o amminoacido), come il trasportatore del glucosio, è una proteina oligomerica glicosilata con un anello extracellulare.
Per quanto riguarda l'assorbimento dei peptidi, o il cosiddetto trasporto dei peptidi, l'assorbimento delle proteine ​​intatte avviene nell'intestino tenue nelle prime fasi dello sviluppo postnatale. È ormai accettato che, in generale, l'assorbimento delle proteine ​​intatte sia un processo fisiologico necessario per la selezione degli antigeni da parte delle strutture subepiteliali. Tuttavia, sullo sfondo dell'assunzione generale di proteine ​​alimentari, principalmente sotto forma di aminoacidi, questo processo ha un valore nutritivo molto ridotto. Numerosi dipeptidi possono entrare nel citoplasma per via transmembrana, come alcuni tripeptidi, ed essere scissi a livello intracellulare.
Il trasporto dei lipidi avviene in modo diverso. Gli acidi grassi a catena lunga e il glicerolo formati durante l'idrolisi dei grassi alimentari vengono trasferiti praticamente passivamente attraverso la membrana apicale agli enterociti, dove vengono risintetizzati in trigliceridi e racchiusi in un guscio lipoproteico, la cui componente proteica viene sintetizzata nell'enterocita . Si forma così un chilomicrone che viene trasportato al vaso linfatico centrale dei villi intestinali e poi entra nel sangue attraverso il sistema dei dotti linfatici toracici. Gli acidi grassi a catena media e corta entrano immediatamente nel flusso sanguigno, senza la risintesi dei trigliceridi.
La velocità di assorbimento nell'intestino tenue dipende dal livello del suo apporto sanguigno (influenza i processi di trasporto attivo), dal livello di pressione intraintestinale (influenza dai processi di filtrazione dal lume intestinale) e dalla topografia di assorbimento. Le informazioni su questa topografia ci consentono di immaginare le caratteristiche del deficit di assorbimento nella patologia enterale, nelle sindromi post-resezione e in altri disturbi del tratto gastrointestinale. Nella fig. 2.5 mostra uno schema per monitorare i processi che si verificano nel tratto gastrointestinale. E [controllo d'angolo.
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Secrezione
Riso. 2.5. Fattori che influenzano i processi di secrezione e assorbimento nell'intestino tenue (secondo: K. Teylin, 1982, con modifiche).
Capacità motorie
Essenziale per i processi di digestione nell'intestino tenue è l'attività motoria di evacuazione, che assicura la miscelazione del contenuto del cibo con le secrezioni digestive, la promozione del chimo attraverso l'intestino e il cambiamento dello strato di chimo in
la superficie della mucosa, un aumento della pressione intraintestinale, che contribuisce alla filtrazione di alcuni componenti del chimo dalla cavità intestinale nel sangue e nella linfa. L'attività motoria dell'intestino tenue consiste in movimenti di miscelazione non propulsivi e peristalsi propulsiva. Dipende dall'attività propria delle cellule muscolari lisce e dall'influenza del sistema nervoso autonomo e di numerosi ormoni, principalmente di origine gastrointestinale.
Quindi, le contrazioni dell'intestino tenue si verificano come risultato di movimenti coordinati degli strati di fibre longitudinali (esterni) e trasversali (circolatori). Queste abbreviazioni possono essere di diversi tipi. Secondo il principio funzionale, tutte le abbreviazioni sono divise in due gruppi:
locali, che forniscono la miscelazione e lo sfregamento del contenuto dell'intestino tenue (non propulsivo);
mirato a spostare il contenuto dell'intestino (propulsivo). Assegnare
diversi tipi di contrazioni: segmentazione ritmica, pendolo,
peristaltico (molto lento, lento, veloce, rapido), antiperistaltico e tonico.
La segmentazione ritmica è fornita principalmente dalla contrazione
strato circolatorio dei muscoli. In questo caso, il contenuto dell'intestino è diviso in parti. La contrazione successiva forma un nuovo segmento dell'intestino, il cui contenuto è costituito da parti del segmento precedente. In questo modo si ottiene la miscelazione del chimo e un aumento della pressione in ciascuno dei segmenti dell'intestino in formazione. Le contrazioni del pendolo sono fornite dalle contrazioni dello strato longitudinale dei muscoli con la partecipazione di quello circolatorio. Con queste contrazioni, il chimo si muove avanti e indietro e si verifica un leggero movimento in avanti in direzione aborale. Nelle parti prossimali dell'intestino tenue, la frequenza delle contrazioni ritmiche, o cicli, è 9-12, in quella distale - 6-8 per 1 minuto.
La peristalsi consiste nel fatto che sopra il chimo, a causa della contrazione dello strato muscolare circolatorio, si forma un'intercettazione e sotto, a causa della contrazione dei muscoli longitudinali, si forma un'espansione della cavità intestinale. Questa intercettazione ed espansione si muovono lungo l'intestino, spostando una porzione di chimo davanti all'intercettazione. Diverse onde peristaltiche si muovono simultaneamente lungo la lunghezza dell'intestino. Durante le contrazioni antiperistaltiche, l'onda si muove nella direzione opposta (orale). Normalmente, l'intestino tenue non si contrae in modo antiperistaltico. Le contrazioni toniche possono avere una velocità bassa e talvolta non diffondersi affatto, restringendo significativamente il lume intestinale in larga misura.
È stato rivelato un certo ruolo della motilità nell'escrezione dei segreti digestivi: peristalsi dei dotti, cambiamenti nel loro tono, chiusura e apertura degli sfinteri, contrazione e rilassamento della cistifellea. A ciò vanno aggiunti i cambiamenti nel ripiegamento della mucosa, nella micromotilità dei villi intestinali e nei microvilli dell'intestino tenue - fenomeni molto importanti che ottimizzano la digestione della membrana, l'assorbimento dei nutrienti e di altre sostanze dall'intestino nel sangue e nella linfa.
La motilità dell'intestino tenue è regolata da meccanismi nervosi e umorali. L'influenza coordinativa è esercitata dalle formazioni nervose intramurali (nella parete intestinale) e dal sistema nervoso centrale. I neuroni intramurali forniscono contrazioni intestinali coordinate. Il loro ruolo nelle contrazioni peristaltiche è particolarmente importante. I meccanismi intramurali sono influenzati da meccanismi nervosi extramurali, parasimpatici e simpatici, nonché da fattori umorali.
L'attività motoria dell'intestino dipende, tra l'altro, dalle proprietà fisiche e chimiche del chimo. Aumenta la sua attività gli alimenti grossolani (pane nero, verdure, prodotti a base di fibre grossolane) e i grassi. Con una velocità di movimento media di 1-4 cm / min, il cibo raggiunge l'intestino cieco in 2-4 ore.La sua composizione influenza la durata del movimento del cibo, a seconda di esso, la velocità di movimento diminuisce nella serie: carboidrati, proteine, grassi.
Le sostanze umorali modificano la motilità intestinale, agendo direttamente sulle fibre muscolari e attraverso i recettori sui neuroni del sistema nervoso intramurale. Vasopressina, ossitocina, bradichinina, serotonina, istamina, gastrina, motilina, colecistochinina-pancreozimina, sostanza P e una serie di altre sostanze (acidi, alcali, sali, prodotti della digestione dei nutrienti, in particolare i grassi) migliorano la motilità dell'intestino tenue.
Sistemi di protezione
L'ingresso di alimenti nel GI CT deve essere considerato non solo come un modo per reintegrare energia e materie plastiche, ma anche come un'aggressione allergica e tossica. La nutrizione è associata al pericolo di penetrazione nell'ambiente interno del corpo di vari tipi di antigeni e sostanze tossiche. Di particolare pericolo sono le proteine ​​​​estranee. Solo grazie ad un complesso sistema di protezione gli aspetti negativi dell'alimentazione vengono efficacemente neutralizzati. In questi processi un ruolo particolarmente importante è svolto dall'intestino tenue, che svolge diverse funzioni vitali: digestiva, di trasporto e di barriera. È nell'intestino tenue che il cibo subisce un trattamento enzimatico in più fasi, necessario per il successivo assorbimento e assimilazione dei prodotti formati dall'idrolisi dei nutrienti che non hanno specificità di specie. In questo modo il corpo si protegge in una certa misura dagli effetti di sostanze estranee.
La funzione barriera, o protettiva, dell'intestino tenue dipende dalla sua macro e microstruttura, dallo spettro enzimatico, dalle proprietà immunitarie, dal muco, dalla permeabilità, ecc. La mucosa dell'intestino tenue è coinvolta in attività meccaniche, o passive, nonché attive protezione del corpo dalle sostanze nocive. I meccanismi di difesa non immunitaria e immunitaria dell'intestino tenue proteggono l'ambiente interno del corpo da sostanze estranee, antigeni e tossine. Il succo gastrico acido, gli enzimi digestivi, comprese le proteasi del tratto gastrointestinale, la motilità dell'intestino tenue, la sua microflora, il muco, l'orletto a spazzola e il glicocalice della parte apicale delle cellule intestinali sono barriere protettive non specifiche.
Grazie all'ultrastruttura della superficie dell'intestino tenue, cioè all'orletto a spazzola e al glicocalice, nonché alla membrana lipoproteica, le cellule intestinali fungono da barriera meccanica che impedisce l'ingresso di antigeni, sostanze tossiche e altri composti macromolecolari dall'intestino tenue. ambiente enterico in quello interno. Un'eccezione sono le molecole che subiscono idrolisi da parte di enzimi adsorbiti sulle strutture del glicocalice. Le grandi molecole e i complessi supramolecolari non possono penetrare nella zona dell'orletto a spazzola, poiché i suoi pori, o spazi intermicrovillosi, sono estremamente piccoli. Pertanto, la distanza più piccola tra i microvilli è in media 1–2 μm e le dimensioni delle cellule della rete del glicocalice sono centinaia di volte più piccole. Pertanto, il glicocalice funge da barriera che determina la permeabilità dei nutrienti e la membrana apicale delle cellule intestinali a causa del glicocalice è praticamente inaccessibile (o poco accessibile) alle macromolecole.
Un altro sistema di difesa meccanico, o passivo, comprende la permeabilità limitata della mucosa dell'intestino tenue alle molecole idrosolubili di peso molecolare relativamente basso e l'impermeabilità ai polimeri, che includono proteine, mucopolisaccaridi e altre sostanze con proprietà antigeniche. Tuttavia, le cellule dell'apparato digerente durante il primo sviluppo postnatale sono caratterizzate da endocitosi, che contribuisce all'ingresso di macromolecole e antigeni estranei nell'ambiente interno del corpo. Le cellule intestinali degli organismi adulti sono anche capaci, in alcuni casi, di assorbire molecole di grandi dimensioni, comprese quelle non divise. Inoltre, quando il cibo passa attraverso l'intestino tenue, si forma una quantità significativa di acidi grassi volatili, alcuni dei quali, una volta assorbiti, provocano un effetto tossico, mentre altri provocano un effetto irritante locale. Per quanto riguarda gli xenobiotici, la loro formazione e assorbimento nell'intestino tenue varia a seconda della composizione, delle proprietà e della contaminazione degli alimenti.
Un meccanismo di difesa estremamente importante è il sistema immunitario dell'intestino tenue stesso, che gioca un ruolo importante nelle interazioni dell'organismo ospite con batteri intestinali, virus, parassiti, farmaci, sostanze chimiche, nonché in contatto con varie sostanze antigeniche. Questi includono antigeni alimentari esogeni, proteine ​​e peptidi alimentari, autogeni di cellule intestinali desquamate, antigeni di microrganismi e virus, tossine, ecc. Oltre al normale ruolo protettivo, il sistema immunitario intestinale può essere significativo nella patogenesi di alcune malattie intestinali.
Il tessuto linfatico immunocompetente dell'intestino tenue costituisce circa il 25% dell'intera mucosa. Dal punto di vista anatomico e funzionale questo tessuto dell’intestino tenue è suddiviso in tre sezioni:
Placche di Peyer: accumuli di follicoli linfatici in cui vengono raccolti gli antigeni e vengono prodotti anticorpi contro di essi;
linfociti e plasmacellule che producono 1gA secretorio;
linfociti intraepiteliali, principalmente linfociti T.
Le placche di Peyer (circa 200-300 nell'adulto) sono costituite da raccolte organizzate di follicoli linfatici che contengono i precursori di una popolazione di linfociti. Questi linfociti popolano altre aree della mucosa intestinale e partecipano alla sua attività immunitaria locale. A questo proposito, le placche di Peyer possono essere considerate come un'area che avvia l'attività immunitaria dell'intestino tenue. Le placche di Peyer contengono cellule B e T e un piccolo numero di cellule M, o cellule di membrana, sono localizzate nell'epitelio sopra le placche. Si presume che queste cellule siano coinvolte nella creazione di condizioni favorevoli per l'accesso degli antigeni luminali ai linfociti subepiteliali.
Le cellule interepiteliali dell'intestino tenue si trovano tra le cellule intestinali nella parte basale dell'epitelio, più vicino alla membrana basale. Il loro rapporto con le altre cellule intestinali è di circa 1: 6. Circa il 25% dei linfociti interepiteliali ha marcatori delle cellule T.
Nella mucosa dell'intestino tenue umano ci sono più di 400.000 plasmacellule per 1 mm2 e circa 1 milione di linfociti per 1 cm2. Normalmente il digiuno contiene da 6 a 40 linfociti per 100 cellule epiteliali. Ciò significa che nell'intestino tenue, oltre allo strato epiteliale che separa l'ambiente enterico da quello interno del corpo, è presente anche un potente strato di leucociti.
Come notato sopra, il sistema immunitario intestinale incontra un numero enorme di antigeni alimentari esogeni. Le cellule dell'intestino tenue e crasso producono numerose immunoglobuline (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), ma principalmente 1§ A (Tabella 2.2). Le immunoglobuline A ed E secrete nella cavità intestinale sembrano essere adsorbite sulle strutture della mucosa intestinale, creando un ulteriore strato protettivo nella zona del glicocalice.
Tabella 2.2 Numero di cellule dell'intestino tenue e crasso che producono immunoglobuline Dipartimento dell'intestino tenue Numero di cellule (%). skreshruyuschikh: 1VA 1a M 1ge Gona 69,7 19,9 10,5 Colon 91,1 4,5 4,1 Retto 89,1 6,3 4,3
La funzione di barriera protettiva specifica è svolta anche dal muco, che ricopre gran parte della superficie epiteliale dell'intestino tenue. È una miscela complessa di varie macromolecole, tra cui glicoproteine, acqua, elettroliti, microrganismi, cellule intestinali desquamate, ecc. La mucina, un componente del muco che gli conferisce gelificazione, contribuisce alla protezione meccanica della superficie apicale delle cellule intestinali.
Esiste un'altra importante barriera che impedisce l'ingresso di sostanze tossiche e antigeni dall'enterico nell'ambiente interno del corpo. Questa barriera può essere chiamata trasformazionale o enzimatica, poiché è causata dai sistemi enzimatici dell'intestino tenue, che effettuano la depolimerizzazione sequenziale (trasformazione) di poli e oligomeri alimentari in monomeri utilizzabili. La barriera enzimatica è costituita da una serie di barriere separate spazialmente separate, ma nel suo insieme forma un unico sistema interconnesso.
Fisiopatologia
Nella pratica medica, le violazioni delle funzioni dell'intestino tenue sono abbastanza comuni. Non sempre sono accompagnati da sintomi clinici distinti e talvolta sono mascherati da disturbi extraintestinali.
Per analogia con i termini accettati ("insufficienza cardiaca", "insufficienza renale", "insufficienza epatica", ecc.), Secondo molti autori, è consigliabile violare le funzioni dell'intestino tenue, la sua insufficienza, per designare il termine “insufficienza enterale” (“insufficienza dell’intestino tenue”). L'insufficienza enterale è comunemente intesa come una sindrome clinica causata da disfunzioni dell'intestino tenue con tutte le loro manifestazioni intestinali ed extraintestinali. L'insufficienza enterale si verifica nella patologia dell'intestino tenue stesso, così come in varie malattie di altri organi e sistemi. Nelle forme primarie congenite di insufficienza dell'intestino tenue, molto spesso viene ereditato un difetto selettivo isolato digestivo o di trasporto. Nelle forme acquisite predominano molteplici difetti di digestione e assorbimento.
Grandi porzioni di contenuto gastrico che entrano nel duodeno sono peggio sature di succo duodenale e neutralizzate più lentamente. Anche la digestione duodenale soffre perché, in assenza di acido cloridrico libero o in sua carenza, la sintesi di secretina e colecistochinina, che regolano l'attività secretoria del pancreas, è significativamente inibita. Una diminuzione della formazione del succo pancreatico, a sua volta, porta a disturbi della digestione intestinale. Questo è il motivo per cui il chimo in una forma non preparata per l'assorbimento entra nelle sezioni sottostanti dell'intestino tenue e irrita i recettori della parete intestinale. C'è un aumento della peristalsi e della secrezione di acqua nel lume del tubo intestinale, diarrea e insufficienza enterale si sviluppano come manifestazione di gravi disturbi digestivi.
In condizioni di ipocloridria e ancor più di achilia, la funzione di assorbimento dell'intestino si deteriora bruscamente. Si verificano disturbi del metabolismo proteico che portano a processi distrofici in molti organi interni, soprattutto nel cuore, nei reni, nel fegato e nel tessuto muscolare. Possono svilupparsi disturbi del sistema immunitario. L'insufficienza enterale di gastrogeni porta presto a ipovitaminosi, carenza di sali minerali nel corpo, disturbi dell'omeostasi e della coagulazione del sangue.
Nella formazione dell'insufficienza enterale, le violazioni della funzione secretoria dell'intestino hanno una certa importanza. L'irritazione meccanica della mucosa dell'intestino tenue aumenta notevolmente il rilascio della parte liquida del succo. Nell'intestino tenue vengono secrete intensamente non solo acqua e sostanze a basso peso molecolare, ma anche proteine, glicoproteine ​​e lipidi. I fenomeni descritti, di regola, si sviluppano con una formazione di acido fortemente inibita nello stomaco e, in relazione a ciò, la digestione intragastrica è difettosa: i componenti non digeriti del bolo alimentare causano una forte irritazione dei recettori della mucosa dell'intestino tenue, iniziando un aumento della secrezione. Processi simili si verificano in pazienti sottoposti a resezione dello stomaco, compreso lo sfintere pilorico. Il prolasso della funzione del serbatoio dello stomaco, l'inibizione della secrezione gastrica e alcuni altri disturbi postoperatori contribuiscono allo sviluppo della cosiddetta sindrome da dumping (sindrome da dumping). Una delle manifestazioni di questo disturbo postoperatorio è un aumento dell'attività secretoria dell'intestino tenue, la sua ipermotilità, manifestata dalla diarrea del tipo dell'intestino tenue. Inibizione della produzione di succo intestinale, che si sviluppa in una serie di condizioni patologiche (distrofia, infiammazione, atrofia della mucosa dell'intestino tenue, malattia ischemica dell'apparato digerente, carenza proteico-energetica del corpo, ecc.), una diminuzione degli enzimi in esso contenuti costituisce la base fisiopatologica delle violazioni della funzione secretoria dell'intestino. Con una diminuzione dell'efficienza della digestione intestinale, l'idrolisi dei grassi e delle proteine ​​nella cavità dell'intestino tenue cambia poco, poiché la secrezione di lipasi e proteasi con succo pancreatico aumenta in modo compensatorio.
I difetti nei processi digestivi e di trasporto sono di grande importanza nelle persone con fermentopatia congenita o acquisita a causa della mancanza di alcuni enzimi. Quindi, a causa della carenza di lattasi nelle cellule della mucosa intestinale, l'idrolisi della membrana e l'assimilazione dello zucchero del latte vengono disturbati (intolleranza al latte, carenza di lattasi). La produzione insufficiente di saccarasi, a-amilasi, maltasi e isomaltasi da parte delle cellule della mucosa dell'intestino tenue porta allo sviluppo di intolleranza rispettivamente al saccarosio e all'amido. In tutti i casi di deficit enzimatico intestinale, con idrolisi incompleta dei substrati alimentari, si formano metaboliti tossici che provocano lo sviluppo di sintomi clinici gravi, caratterizzando non solo un aumento delle manifestazioni di insufficienza enterale, ma anche disturbi extraintestinali.
In varie malattie del tratto gastrointestinale si osservano violazioni della digestione della cavità e della membrana, nonché dell'assorbimento. I disturbi possono essere di eziologia infettiva o non infettiva, acquisiti o ereditari. Difetti nella digestione e nell'assorbimento della membrana si verificano quando la distribuzione delle attività enzimatiche e di trasporto lungo l'intestino tenue viene disturbata dopo, ad esempio, interventi chirurgici, in particolare dopo la resezione dell'intestino tenue. La patologia della digestione mediante membrana può essere causata da atrofia di villi e microvilli, distruzione della struttura e ultrastruttura delle cellule intestinali, cambiamenti nello spettro dello strato enzimatico e proprietà di assorbimento delle strutture della mucosa intestinale, disturbi della motilità intestinale, in cui il il trasferimento dei nutrienti dalla cavità intestinale alla sua superficie è disturbato, con disbatteriosi, ecc. D.
I disturbi della digestione delle membrane si verificano in una gamma abbastanza ampia di malattie, nonché dopo una terapia antibiotica intensiva, vari interventi chirurgici sul tratto gastrointestinale. In molte malattie virali (poliomielite, parotite, influenza da adenovirus, epatite, morbillo), si verificano gravi disturbi digestivi e di assorbimento con diarrea e steatorrea. In queste malattie si osserva una marcata atrofia dei villi, violazioni dell'ultrastruttura dell'orletto a spazzola, insufficienza dello strato enzimatico della mucosa intestinale, che porta a disturbi della digestione della membrana.
Spesso, le violazioni dell'ultrastruttura dell'orletto a spazzola sono combinate con una forte diminuzione dell'attività enzimatica degli enterociti. Sono noti numerosi casi in cui l'ultrastruttura dell'orletto a spazzola rimane praticamente normale, ma si riscontra tuttavia una carenza di uno o più enzimi digestivi intestinali. Molte intolleranze alimentari sono dovute a questi disturbi specifici dello strato enzimatico delle cellule intestinali. Attualmente sono ampiamente conosciute le carenze parziali degli enzimi dell'intestino tenue.
Le carenze di disaccaridasi (inclusa la carenza di saccarasi) possono essere primarie, cioè dovute a difetti genetici appropriati, e secondarie, sviluppandosi sullo sfondo di varie malattie (sprue, enterite, dopo interventi chirurgici, con diarrea infettiva, ecc.). Il deficit isolato di saccarasi è raro e nella maggior parte dei casi è combinato con cambiamenti nell'attività di altri disaccaridi, molto spesso l'isomaltasi. Particolarmente diffusa è la carenza di lattasi, per cui lo zucchero del latte (lattosio) non viene assorbito e si verifica un'intolleranza al latte. Il deficit di lattasi è determinato in modo geneticamente recessivo. Si presume che il grado di repressione del gene della lattasi sia associato alla storia di questo gruppo etnico.
Le carenze enzimatiche della mucosa intestinale possono essere associate sia a una violazione della sintesi degli enzimi nelle cellule intestinali, sia a una violazione della loro incorporazione nella membrana apicale, dove svolgono le loro funzioni digestive. Inoltre, potrebbero essere dovuti all’accelerazione della degradazione dei corrispondenti enzimi intestinali. Pertanto, per la corretta interpretazione di una serie di malattie, è necessario tenere conto delle violazioni della digestione delle membrane. Difetti in questo meccanismo portano a cambiamenti nell’apporto di nutrienti essenziali al corpo con conseguenze di vasta portata.
Cambiamenti nella fase gastrica della loro idrolisi possono essere causa di disturbi dell'assimilazione delle proteine, tuttavia, i difetti nella fase intestinale dovuti all'insufficienza degli enzimi pancreatici e della membrana intestinale sono più gravi. Le malattie genetiche rare comprendono il deficit di enteropeptidasi e di trypsin. Una diminuzione dell'attività della peptidasi nell'intestino tenue si osserva in numerose malattie, ad esempio una forma incurabile di celiachia, morbo di Crohn, ulcera duodenale, radioterapia e chemioterapia (ad esempio 5-fluorouracile), ecc. Aminopeptiduria, che È da menzionare anche una diminuzione dell'attività delle dipeptidasi, che degradano i peptidi della prolina all'interno delle cellule intestinali.
Molte disfunzioni intestinali in varie forme di patologia possono dipendere dallo stato del glicocalice e dagli enzimi digestivi in ​​esso contenuti. Le violazioni dei processi di adsorbimento degli enzimi pancreatici sulle strutture della mucosa dell'intestino tenue possono essere la causa della malnutrizione (malnutrizione) e l'atrofia del glicocalice può contribuire all'effetto dannoso degli agenti tossici sulla membrana degli enterociti.
Le violazioni dei processi di assorbimento si manifestano nel loro rallentamento o aumento patologico. Il lento assorbimento da parte della mucosa intestinale può essere dovuto ai seguenti motivi:
scissione insufficiente delle masse alimentari nelle cavità dello stomaco e dell'intestino tenue (violazioni della digestione addominale);
disturbi della digestione delle membrane;
iperemia congestizia della parete intestinale (paresi vascolare, shock);
ischemia della parete intestinale (aterosclerosi dei vasi del mesentere, occlusione cicatriziale postoperatoria dei vasi della parete intestinale, ecc.);
infiammazione delle strutture tissutali della parete dell'intestino tenue (enterite);
resezione della maggior parte dell'intestino tenue (sindrome dell'intestino corto);
ostruzione nell'intestino superiore, quando le masse alimentari non entrano nelle sue sezioni distali.
Il miglioramento dell'assorbimento patologico è associato ad un aumento della permeabilità della parete intestinale, che può essere spesso osservato in pazienti con disturbi della termoregolazione (danno termico al corpo), processi infettivi e tossici in una serie di malattie, allergie alimentari, ecc. Sotto l'influenza di alcuni fattori, la soglia di permeabilità della mucosa dell'intestino tenue per i composti macromolecolari, compresi i prodotti di degradazione incompleta di nutrienti, proteine ​​e peptidi, allergeni, metaboliti. La comparsa nel sangue, nell'ambiente interno del corpo di sostanze estranee contribuisce allo sviluppo di fenomeni generali di intossicazione, sensibilizzazione del corpo, insorgenza di reazioni allergiche.
In una serie di malattie accompagnate da infiammazione dei tessuti dell'intestino tenue, allergie alimentari e alcune malattie mentali, l'assorbimento di proteine ​​e peptidi intatti può essere un fattore significativo nella loro patogenesi. Alcune malattie del tratto gastrointestinale sono accompagnate da un aumento della permeabilità della barriera intestinale per proteine ​​e peptidi, nonché da una diminuzione del livello di attività peptidasica della mucosa dell'intestino tenue. Tra questi figurano il morbo di Crohn, la celiachia, la malnutrizione proteico-energetica, l'invasione di forme parassitarie, le gastroenteriti virali e batteriche, i traumi intestinali chirurgici.
È impossibile non menzionare le malattie in cui l'assorbimento degli aminoacidi neutri nell'intestino tenue è compromesso, così come la cistinuria. Nella cistinuria si riscontrano violazioni combinate del trasporto degli acidi diaminomonocarbossilici e della cistina nell'intestino tenue. Oltre a queste malattie, ce ne sono di isolate
malassorbimento di metionina, triptofano e numerosi altri aminoacidi.
Lo sviluppo dell'insufficienza enterale e il suo decorso cronico contribuiscono (a causa dell'interruzione dei processi di digestione e assorbimento della membrana) alla comparsa di disturbi di proteine, energia, vitamine, elettroliti e altri tipi di metabolismo con corrispondenti sintomi clinici. I meccanismi noti di sviluppo dell'insufficienza digestiva si realizzano in definitiva in un quadro multiorgano e multisindromico della malattia.
Nella formazione dei meccanismi patogenetici della patologia enterale, l'accelerazione della peristalsi è uno dei disturbi tipici che accompagnano la maggior parte delle malattie organiche. Le cause più comuni di peristalsi accelerata sono i cambiamenti infiammatori nella mucosa gastrointestinale. In questo caso, il chimo si muove più velocemente attraverso l'intestino e si sviluppa la diarrea. La diarrea si verifica anche quando sulla parete intestinale agiscono sostanze irritanti insolite: cibo non digerito (ad esempio con achilia), prodotti di fermentazione e decomposizione, sostanze tossiche. Un aumento dell'eccitabilità del centro del nervo vago porta ad un'accelerazione della peristalsi, poiché attiva la motilità intestinale. La diarrea, contribuendo alla liberazione del corpo da sostanze indigeribili o tossiche, ha un effetto protettivo. Ma con la diarrea prolungata si verificano disturbi digestivi profondi, associati a una violazione della secrezione del succo intestinale, della digestione e dell'assorbimento dei nutrienti nell'intestino. Il rallentamento della peristalsi dell'intestino tenue è uno dei rari meccanismi fisiopatologici di formazione delle malattie. Allo stesso tempo, il movimento della pappa alimentare attraverso l'intestino viene inibito e si sviluppa la stitichezza. Questa sindrome clinica, di regola, è una conseguenza della patologia del colon.

L'intestino tenue contiene il duodeno, il digiuno e l'ileo. Il duodeno non è solo coinvolto nella secrezione del succo intestinale ad alto contenuto di ioni bicarbonato, ma è anche la zona dominante della regolazione della digestione. È il duodeno che dà un certo ritmo alle parti distali del tubo digerente attraverso meccanismi nervosi, umorali e intracavitari.

Insieme all'antro dello stomaco, il duodeno, il digiuno e l'ileo costituiscono un importante organo endocrino. Il duodeno fa parte del complesso contrattile (motore), generalmente costituito dall'antro, dal canale pilorico, dal duodeno e dallo sfintere di Oddi. Assorbe il contenuto acido dello stomaco, secerne i suoi segreti, modifica il pH del chimo portandolo al lato alcalino. Il contenuto dello stomaco influenza le cellule endocrine e le terminazioni nervose della mucosa del duodeno, che garantisce il ruolo di coordinamento dell'antro dello stomaco e del duodeno, nonché la relazione tra stomaco, pancreas, fegato, intestino tenue.

Al di fuori della digestione, a stomaco vuoto, il contenuto del duodeno ha una reazione leggermente alcalina (pH 7,2–8,0). Quando porzioni di contenuto acido dallo stomaco vi passano dentro, anche la reazione del contenuto duodenale diventa acida, ma poi cambia rapidamente, poiché l'acido cloridrico del succo gastrico viene qui neutralizzato dalla bile, dal succo pancreatico e anche dal duodenale ( Brunner) e cripte intestinali (ghiandole di Lieberkün). In questo caso l'azione della pepsina gastrica si interrompe. Quanto maggiore è l'acidità del contenuto duodenale, tanto più succo pancreatico e bile vengono rilasciati e tanto più rallenta l'evacuazione del contenuto dello stomaco nel duodeno. Nell'idrolisi dei nutrienti nel duodeno, il ruolo degli enzimi nel succo pancreatico e nella bile è particolarmente importante.

La digestione nell'intestino tenue è il passo più importante nel processo digestivo complessivo. Assicura la depolimerizzazione dei nutrienti allo stadio di monomeri, che vengono assorbiti dall'intestino nel sangue e nella linfa. La digestione nell'intestino tenue avviene prima nella sua cavità (digestione addominale), e poi nella zona dell'orletto a spazzola dell'epitelio intestinale con l'aiuto di enzimi incorporati nella membrana dei microvilli delle cellule intestinali, nonché fissati nel glicocalice (digestione a membrana). La digestione cavitaria e di membrana viene effettuata da enzimi forniti di succo pancreatico, nonché da enzimi intestinali veri e propri (membrana o transmembrana) (vedere Tabella 2.1). La bile svolge un ruolo importante nella scomposizione dei lipidi.

Per l'uomo, la combinazione di digestione cavitaria e di membrana è la più caratteristica. Le fasi iniziali dell'idrolisi vengono effettuate mediante digestione cavitaria. La maggior parte dei complessi supramolecolari e delle grandi molecole (proteine ​​e prodotti della loro idrolisi incompleta, carboidrati, grassi) vengono scissi nella cavità dell'intestino tenue in ambienti neutri e leggermente alcalini, principalmente sotto l'azione delle endoidrolasi secrete dalle cellule pancreatiche. Alcuni di questi enzimi possono essere adsorbiti sulle strutture del muco o sugli strati mucosi. I peptidi formati nell'intestino prossimale e costituiti da 2-6 residui aminoacidici forniscono il 60-70% di azoto α-amminico e fino al 50% nell'intestino distale.

I carboidrati (polisaccaridi, amido, glicogeno) vengono scomposti dall'amilasi del succo pancreatico in destrine, tri- e disaccaridi senza un significativo accumulo di glucosio. I grassi vengono idrolizzati nella cavità dell'intestino tenue dalla lipasi pancreatica, che gradualmente scinde gli acidi grassi, portando alla formazione di di- e monogliceridi, acidi grassi liberi e glicerolo. La bile svolge un ruolo importante nell'idrolisi dei grassi.

I prodotti dell'idrolisi parziale formatisi nella cavità dell'intestino tenue, a causa della motilità intestinale, provengono dalla cavità dell'intestino tenue alla zona dell'orletto a spazzola, facilitato dal loro trasferimento nei flussi del solvente (acqua) derivante dall'assorbimento di ioni sodio e acqua. È sulle strutture dell'orletto a spazzola che avviene la digestione della membrana. Allo stesso tempo, gli stadi intermedi dell'idrolisi dei biopolimeri sono realizzati dagli enzimi pancreatici adsorbiti sulle strutture della superficie apicale degli enterociti (glicocalice), e gli stadi finali sono realizzati dagli enzimi della membrana intestinale (maltasi, sucrasi, -amilasi, isomaltasi, trealasi, aminopeptidasi, tri- e dipeptidasi, fosfatasi alcalina, monogliceride lipasi) ecc.)> incorporati nella membrana enterocitaria che ricopre i microvilli dell'orletto a spazzola. Alcuni enzimi (-amilasi e aminopeptidasi) idrolizzano anche prodotti altamente polimerizzati.

I peptidi che entrano nell'area dell'orletto a spazzola delle cellule intestinali vengono scissi in oligopeptidi, dipeptidi e amminoacidi capaci di assorbimento. I peptidi costituiti da più di tre residui amminoacidici vengono idrolizzati principalmente dagli enzimi dell'orletto a spazzola, mentre i tri- e dipeptidi vengono idrolizzati sia dagli enzimi dell'orletto a spazzola che a livello intracellulare dagli enzimi citoplasmatici. La glicilglicina e alcuni dipeptidi contenenti residui di prolina e idrossiprolina e non aventi un valore nutritivo significativo vengono assorbiti parzialmente o completamente in forma non divisa. I disaccaridi che arrivano con il cibo (ad esempio il saccarosio), così come quelli formati durante la scomposizione dell'amido e del glicogeno, vengono idrolizzati dalle glicosidasi intestinali proprie dei monosaccaridi, che vengono trasportati attraverso la barriera intestinale nell'ambiente interno del corpo. I trigliceridi vengono scissi non solo sotto l'azione della lipasi pancreatica, ma anche sotto l'influenza della lipasi monogliceridica intestinale.

Secrezione

Nella mucosa dell'intestino tenue ci sono cellule ghiandolari situate sui villi, che producono segreti digestivi che vengono secreti nell'intestino. Queste sono le ghiandole del duodeno di Brunner, le cripte di Lieberkün del digiuno e le cellule caliciformi. Le cellule endocrine producono ormoni che entrano nello spazio intercellulare e da lì vengono trasportati nella linfa e nel sangue. Qui sono localizzate anche le cellule che secernono la secrezione proteica con granuli acidofili nel citoplasma (cellule di Paneth). Il volume del succo intestinale (normalmente fino a 2,5 litri) può aumentare con l'esposizione locale a determinati alimenti o sostanze tossiche sulla mucosa intestinale. La distrofia progressiva e l'atrofia della mucosa dell'intestino tenue sono accompagnate da una diminuzione della secrezione del succo intestinale.

Le cellule ghiandolari formano e accumulano un segreto e, ad un certo stadio della loro attività, vengono respinte nel lume intestinale, dove, disintegrandosi, rilasciano questo segreto nel fluido circostante. Il succo può essere diviso in parti liquide e solide, il cui rapporto varia a seconda della forza e della natura dell'irritazione delle cellule intestinali. La parte liquida del succo contiene circa 20 g/l di sostanza secca, costituita in parte dal contenuto di cellule desquamate provenienti dal sangue, da sostanze organiche (muco, proteine, urea, ecc.) e inorganiche - circa 10 g/l (come bicarbonati, cloruri, fosfati). La parte densa del succo intestinale ha l'aspetto di grumi mucosi ed è costituita da cellule epiteliali desquamate non distrutte, dai loro frammenti e dal muco (secrezione di cellule caliciformi).

Nelle persone sane, la secrezione periodica è caratterizzata da una relativa stabilità qualitativa e quantitativa, che contribuisce a mantenere l'omeostasi dell'ambiente enterico, che è principalmente il chimo.

Secondo alcuni calcoli, in un adulto con succhi digestivi, fino a 140 g di proteine ​​​​al giorno entrano nel cibo, altri 25 g di substrati proteici si formano a seguito della desquamazione dell'epitelio intestinale. Non è difficile immaginare l'importanza delle perdite proteiche che possono verificarsi con diarrea prolungata e grave, con qualsiasi forma di indigestione, condizioni patologiche associate all'insufficienza enterale - aumento della secrezione intestinale e alterato riassorbimento (riassorbimento).

Il muco prodotto dalle cellule caliciformi dell'intestino tenue è una componente importante dell'attività secretoria. Il numero di cellule caliciformi nei villi è maggiore che nelle cripte (fino a circa il 70%) e aumenta nell'intestino tenue distale. A quanto pare, ciò riflette l’importanza delle funzioni non digestive del muco. È stato accertato che l'epitelio cellulare dell'intestino tenue è ricoperto da uno strato eterogeneo continuo fino a 50 volte l'altezza dell'enterocita. Questo strato epiteliale di rivestimento mucoso contiene una quantità significativa di pancreas adsorbito e una piccola quantità di enzimi intestinali che implementano la funzione digestiva del muco. La secrezione mucosa è ricca di mucopolisaccaridi acidi e neutri, ma povera di proteine. Ciò fornisce la consistenza citoprotettiva del gel mucoso, la protezione meccanica e chimica della mucosa, la prevenzione della penetrazione nelle strutture dei tessuti profondi di grandi composti molecolari e aggressori antigenici.

Aspirazione

L'assorbimento è inteso come un insieme di processi, a seguito dei quali i componenti alimentari contenuti nelle cavità digestive vengono trasferiti attraverso gli strati cellulari e le vie intercellulari negli ambienti circolatori interni del corpo: sangue e linfa. Il principale organo di assorbimento è l'intestino tenue, sebbene alcuni componenti del cibo possano essere assorbiti nell'intestino crasso, nello stomaco e persino nella cavità orale. I nutrienti provenienti dall'intestino tenue vengono trasportati in tutto il corpo con il flusso sanguigno e linfatico e quindi partecipano al metabolismo intermedio (intermedio). Nel tratto gastrointestinale vengono assorbiti fino a 8-9 litri di liquidi al giorno. Di questi, circa 2,5 litri provengono da cibi e bevande, il resto è il liquido dei segreti dell'apparato digerente.

L'assorbimento della maggior parte dei nutrienti avviene dopo la loro elaborazione enzimatica e depolimerizzazione, che avviene sia nella cavità dell'intestino tenue che sulla sua superficie a causa della digestione della membrana. Entro 3-7 ore dal pasto, tutti i suoi componenti principali scompaiono dalla cavità dell'intestino tenue. L'intensità dell'assorbimento dei nutrienti nelle diverse parti dell'intestino tenue non è la stessa e dipende dalla topografia delle corrispondenti attività enzimatiche e di trasporto lungo il tubo intestinale (Fig. 2.4).

Esistono due tipi di trasporto attraverso la barriera intestinale nell'ambiente interno del corpo. Questi sono transmembrana (transcellulare, attraverso la cellula) e paracellulare (shunt, attraversando gli spazi intercellulari).

Il principale tipo di trasporto è transmembrana. Convenzionalmente, si possono distinguere due tipi di trasporto transmembrana di sostanze attraverso le membrane biologiche: macromolecolare e micromolecolare. Sotto trasporto macromolecolare si riferisce al trasferimento di grandi molecole e aggregati molecolari attraverso gli strati cellulari. Questo trasporto è discontinuo e si realizza principalmente attraverso la pino- e la fagocitosi, accomunate dal nome di “endocitosi”. Grazie a questo meccanismo, le proteine, inclusi anticorpi, allergeni e alcuni altri composti importanti per l'organismo, possono entrare nel corpo.

Trasporto micromolecolare funge da tipo principale, a seguito del quale i prodotti dell'idrolisi dei nutrienti, principalmente monomeri, vari ioni, farmaci e altri composti con un piccolo peso molecolare, vengono trasferiti dall'ambiente intestinale all'ambiente interno del corpo. Il trasporto dei carboidrati attraverso la membrana plasmatica delle cellule intestinali avviene sotto forma di monosaccaridi (glucosio, galattosio, fruttosio, ecc.), Proteine ​​- principalmente sotto forma di aminoacidi, grassi - sotto forma di glicerolo e acidi grassi.

Durante il movimento transmembrana, la sostanza attraversa la membrana dei microvilli dell'orletto a spazzola delle cellule intestinali, entra nel citoplasma, quindi attraverso la membrana basolaterale nei vasi linfatici e sanguigni dei villi intestinali e ulteriormente nel sistema di circolazione generale. Il citoplasma delle cellule intestinali funge da compartimento che forma un gradiente tra l'orletto a spazzola e la membrana basolaterale.

Riso. 2.4. Distribuzione delle funzioni di riassorbimento lungo l'intestino tenue (secondo: C. D. Booth, 1967, con modifiche).

Nel trasporto micromolecolare, invece, è consuetudine distinguere tra trasporto passivo e trasporto attivo. Il trasporto passivo può verificarsi a causa della diffusione di sostanze attraverso una membrana o pori d'acqua lungo un gradiente di concentrazione, pressione osmotica o idrostatica. Viene accelerato dai flussi d'acqua attraverso i pori, dai cambiamenti nel gradiente di pH e dai trasportatori nella membrana (nel caso della diffusione facilitata, il loro lavoro viene svolto senza consumo di energia). La diffusione dello scambio fornisce la microcircolazione degli ioni tra la periferia della cellula e il microambiente circostante. La diffusione facilitata viene realizzata con l'aiuto di trasportatori speciali - speciali molecole proteiche (proteine ​​​​di trasporto specifiche), che contribuiscono alla penetrazione delle sostanze attraverso la membrana cellulare senza dispendio energetico a causa del gradiente di concentrazione.

Sostanza trasportata attivamente si muove attraverso la membrana apicale della cellula intestinale contro il suo gradiente elettromeccanico con la partecipazione di speciali sistemi di trasporto che funzionano come trasportatori mobili o conformazionali (portatori) con consumo di energia. È qui che il trasporto attivo differisce nettamente dalla diffusione facilitata.

Il trasporto della maggior parte dei monomeri organici attraverso la membrana dell’orletto a spazzola delle cellule intestinali dipende dagli ioni sodio. Questo vale per il glucosio, il galattosio, il lattato, la maggior parte degli aminoacidi, alcuni acidi biliari coniugati e una serie di altri composti. Il gradiente di concentrazione di Na+ funge da forza trainante di tale trasporto. Tuttavia, nelle cellule dell'intestino tenue non esiste solo un sistema di trasporto Ma+-dipendente, ma anche un sistema Ma+-indipendente, caratteristico di alcuni aminoacidi.

Acqua viene assorbito dall'intestino nel sangue e ritorna secondo le leggi dell'osmosi, ma la maggior parte proviene da soluzioni isotoniche del chimo intestinale, poiché le soluzioni iper e ipotoniche vengono rapidamente diluite o concentrate nell'intestino.

Aspirazione ioni sodio nell'intestino avviene sia attraverso la membrana basolaterale nello spazio intercellulare e successivamente nel sangue, sia attraverso la via transcellulare. Durante il giorno, 5-8 g di sodio entrano nel tratto digestivo umano con il cibo, 20-30 g di questo ione vengono secreti con i succhi digestivi (cioè solo 25-35 g). Una parte degli ioni sodio viene assorbita insieme agli ioni cloruro e anche durante il trasporto in direzione opposta degli ioni potassio dovuto alla Na+, K+-ATPasi.

Assorbimento di ioni bivalenti(Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) si trova lungo l'intero tratto gastrointestinale, mentre il Cu2+ si trova principalmente nello stomaco. Gli ioni bivalenti vengono assorbiti molto lentamente. L'assorbimento di Ca2+ avviene più attivamente nel duodeno e nel digiuno con la partecipazione di meccanismi di diffusione semplici e facilitati, è attivato dalla vitamina D, dal succo pancreatico, dalla bile e da una serie di altri composti.

Carboidrati assorbito nell'intestino tenue sotto forma di monosaccaridi (glucosio, fruttosio, galattosio). L'assorbimento del glucosio avviene attivamente con il dispendio di energia. Attualmente è già nota la struttura molecolare del trasportatore del glucosio Na+-dipendente. È un oligomero proteico ad alto peso molecolare con anse extracellulari che hanno siti di legame per glucosio e sodio.

Scoiattoli vengono assorbiti attraverso la membrana apicale delle cellule intestinali principalmente sotto forma di aminoacidi e in misura molto minore sotto forma di dipeptidi e tripeptidi. Come nel caso dei monosaccaridi, l'energia per il trasporto degli amminoacidi è fornita dal cotrasportatore del sodio.

Nell’orletto a spazzola degli enterociti sono presenti almeno sei sistemi di trasporto Na+-dipendenti per vari aminoacidi e tre indipendenti dal sodio. Il trasportatore del peptide (o amminoacido), come il trasportatore del glucosio, è una proteina oligomerica glicosilata con un anello extracellulare.

Per quanto riguarda l'assorbimento dei peptidi, o il cosiddetto trasporto dei peptidi, l'assorbimento delle proteine ​​intatte avviene nell'intestino tenue nelle prime fasi dello sviluppo postnatale. È ormai accettato che, in generale, l'assorbimento delle proteine ​​intatte sia un processo fisiologico necessario per la selezione degli antigeni da parte delle strutture subepiteliali. Tuttavia, sullo sfondo dell'assunzione generale di proteine ​​alimentari, principalmente sotto forma di aminoacidi, questo processo ha un valore nutritivo molto ridotto. Numerosi dipeptidi possono entrare nel citoplasma per via transmembrana, come alcuni tripeptidi, ed essere scissi a livello intracellulare.

Trasporto dei lipidi effettuato diversamente. Gli acidi grassi a catena lunga e il glicerolo formati durante l'idrolisi dei grassi alimentari vengono trasferiti praticamente passivamente attraverso la membrana apicale agli enterociti, dove vengono risintetizzati in trigliceridi e racchiusi in un guscio lipoproteico, la cui componente proteica viene sintetizzata nell'enterocita . Si forma così un chilomicrone che viene trasportato al vaso linfatico centrale dei villi intestinali e poi entra nel sangue attraverso il sistema dei dotti linfatici toracici. Gli acidi grassi a catena media e corta entrano immediatamente nel flusso sanguigno, senza la risintesi dei trigliceridi.

La velocità di assorbimento nell'intestino tenue dipende dal livello del suo apporto sanguigno (influenza i processi di trasporto attivo), dal livello di pressione intraintestinale (influenza dai processi di filtrazione dal lume intestinale) e dalla topografia di assorbimento. Le informazioni su questa topografia ci consentono di immaginare le caratteristiche del deficit di assorbimento nella patologia enterale, nelle sindromi post-resezione e in altri disturbi del tratto gastrointestinale. Nella fig. 2.5 mostra uno schema per monitorare i processi che si verificano nel tratto gastrointestinale.

Riso. 2.5. Fattori che influenzano i processi di secrezione e assorbimento nell'intestino tenue (secondo: R. J. Levin, 1982, con modifiche).

Capacità motorie

Essenziale per i processi di digestione nell'intestino tenue è l'attività motoria di evacuazione, che garantisce la miscelazione del contenuto del cibo con i segreti digestivi, la promozione del chimo attraverso l'intestino, il cambiamento dello strato di chimo sulla superficie della mucosa , l'aumento della pressione intraintestinale, che contribuisce alla filtrazione di alcuni componenti del chimo dalla cavità intestinale nel sangue e nella linfa. L'attività motoria dell'intestino tenue consiste in movimenti di miscelazione non propulsivi e peristalsi propulsiva. Dipende dall'attività propria delle cellule muscolari lisce e dall'influenza del sistema nervoso autonomo e di numerosi ormoni, principalmente di origine gastrointestinale.

Quindi, le contrazioni dell'intestino tenue si verificano come risultato di movimenti coordinati degli strati di fibre longitudinali (esterni) e trasversali (circolatori). Queste abbreviazioni possono essere di diversi tipi. Secondo il principio funzionale, tutte le abbreviazioni sono divise in due gruppi:

1) locali, che prevedono la miscelazione e lo sfregamento del contenuto dell'intestino tenue (non propulsivo);

2) finalizzato allo spostamento del contenuto dell'intestino (propulsivo). Esistono diversi tipi di contrazioni: segmentazione ritmica, pendolare, peristaltica (molto lenta, lenta, veloce, rapida), antiperistaltica e tonica.

Segmentazione ritmicaÈ fornito principalmente dalla contrazione dello strato circolatorio dei muscoli. In questo caso, il contenuto dell'intestino è diviso in parti. La contrazione successiva forma un nuovo segmento dell'intestino, il cui contenuto è costituito da parti del segmento precedente. In questo modo si ottiene la miscelazione del chimo e un aumento della pressione in ciascuno dei segmenti dell'intestino in formazione. contrazioni del pendolo sono forniti dalle contrazioni dello strato longitudinale dei muscoli con la partecipazione di quello circolatorio. Con queste contrazioni, il chimo si muove avanti e indietro e si verifica un leggero movimento in avanti in direzione aborale. Nelle sezioni prossimali dell'intestino tenue, la frequenza delle contrazioni ritmiche, o cicli, è 9-12, in quella distale - 6-8 per 1 minuto.

Peristalsi consiste nel fatto che sopra il chimo, a causa della contrazione dello strato muscolare circolatorio, si forma un'intercettazione e sotto, a causa della contrazione dei muscoli longitudinali, un'espansione della cavità intestinale. Questa intercettazione ed espansione si muovono lungo l'intestino, spostando una porzione di chimo davanti all'intercettazione. Diverse onde peristaltiche si muovono simultaneamente lungo la lunghezza dell'intestino. A contrazioni antiperistaltiche l'onda si muove nella direzione opposta (orale). Normalmente, l'intestino tenue non si contrae in modo antiperistaltico. contrazioni toniche può avere una velocità bassa e talvolta non diffondersi affatto, restringendo significativamente il lume intestinale in larga misura.

È stato rivelato un certo ruolo della motilità nell'escrezione dei segreti digestivi: peristalsi dei dotti, cambiamenti nel loro tono, chiusura e apertura degli sfinteri, contrazione e rilassamento della cistifellea. A ciò vanno aggiunti i cambiamenti nel ripiegamento della mucosa, nella micromotilità dei villi intestinali e nei microvilli dell'intestino tenue - fenomeni molto importanti che ottimizzano la digestione della membrana, l'assorbimento dei nutrienti e di altre sostanze dall'intestino nel sangue e nella linfa.

La motilità dell'intestino tenue è regolata da meccanismi nervosi e umorali. L'influenza coordinativa è esercitata dalle formazioni nervose intramurali (nella parete intestinale) e dal sistema nervoso centrale. I neuroni intramurali forniscono contrazioni intestinali coordinate. Il loro ruolo nelle contrazioni peristaltiche è particolarmente importante. I meccanismi intramurali sono influenzati da meccanismi nervosi extramurali, parasimpatici e simpatici, nonché da fattori umorali.

L'attività motoria dell'intestino dipende, tra l'altro, dalle proprietà fisiche e chimiche del chimo. Aumenta la sua attività gli alimenti grossolani (pane nero, verdure, prodotti a base di fibre grossolane) e i grassi. Con una velocità media di movimento di 1–4 cm / min, il cibo raggiunge l'intestino cieco in 2–4 ore.La durata del movimento del cibo è influenzata dalla sua composizione, a seconda di essa, la velocità di movimento diminuisce nella serie: carboidrati, proteine, grassi.

Le sostanze umorali modificano la motilità intestinale, agendo direttamente sulle fibre muscolari e attraverso i recettori sui neuroni del sistema nervoso intramurale. Vasopressina, ossitocina, bradichinina, serotonina, istamina, gastrina, motilina, colecistochinina-pancreozimina, sostanza P e una serie di altre sostanze (acidi, alcali, sali, prodotti della digestione dei nutrienti, in particolare i grassi) migliorano la motilità dell'intestino tenue.

Sistemi di protezione

L'ingresso di alimenti nel GI CT deve essere considerato non solo come un modo per reintegrare energia e materie plastiche, ma anche come un'aggressione allergica e tossica. La nutrizione è associata al pericolo di penetrazione nell'ambiente interno del corpo di vari tipi di antigeni e sostanze tossiche. Di particolare pericolo sono le proteine ​​​​estranee. Solo grazie ad un complesso sistema di protezione gli aspetti negativi dell'alimentazione vengono efficacemente neutralizzati. In questi processi un ruolo particolarmente importante è svolto dall'intestino tenue, che svolge diverse funzioni vitali: digestiva, di trasporto e di barriera. È nell'intestino tenue che il cibo subisce un trattamento enzimatico in più fasi, necessario per il successivo assorbimento e assimilazione dei prodotti formati dall'idrolisi dei nutrienti che non hanno specificità di specie. In questo modo il corpo si protegge in una certa misura dagli effetti di sostanze estranee.

Barriera o protezione, la funzione dell'intestino tenue dipende dalla sua macro e microstruttura, dallo spettro enzimatico, dalle proprietà immunitarie, dal muco, dalla permeabilità, ecc. La mucosa dell'intestino tenue è coinvolta nella protezione meccanica, o passiva, nonché attiva del corpo da sostanze nocive. I meccanismi di difesa non immunitaria e immunitaria dell'intestino tenue proteggono l'ambiente interno del corpo da sostanze estranee, antigeni e tossine. Il succo gastrico acido, gli enzimi digestivi, comprese le proteasi del tratto gastrointestinale, la motilità dell'intestino tenue, la sua microflora, il muco, l'orletto a spazzola e il glicocalice della parte apicale delle cellule intestinali sono barriere protettive non specifiche.

Grazie all'ultrastruttura della superficie dell'intestino tenue, cioè all'orletto a spazzola e al glicocalice, nonché alla membrana lipoproteica, le cellule intestinali fungono da barriera meccanica che impedisce l'ingresso di antigeni, sostanze tossiche e altri composti macromolecolari dall'intestino tenue. ambiente enterico in quello interno. Un'eccezione sono le molecole che subiscono idrolisi da parte di enzimi adsorbiti sulle strutture del glicocalice. Le grandi molecole e i complessi supramolecolari non possono penetrare nella zona dell'orletto a spazzola, poiché i suoi pori, o spazi intermicrovillosi, sono estremamente piccoli. Pertanto, la distanza più piccola tra i microvilli è in media 1–2 μm e le dimensioni delle cellule della rete del glicocalice sono centinaia di volte più piccole. Pertanto, il glicocalice funge da barriera che determina la permeabilità dei nutrienti e la membrana apicale delle cellule intestinali a causa del glicocalice è praticamente inaccessibile (o poco accessibile) alle macromolecole.

Un altro sistema di difesa meccanico, o passivo, comprende la permeabilità limitata della mucosa dell'intestino tenue alle molecole idrosolubili di peso molecolare relativamente basso e l'impermeabilità ai polimeri, che includono proteine, mucopolisaccaridi e altre sostanze con proprietà antigeniche. Tuttavia, le cellule dell'apparato digerente durante il primo sviluppo postnatale sono caratterizzate da endocitosi, che contribuisce all'ingresso di macromolecole e antigeni estranei nell'ambiente interno del corpo. Le cellule intestinali degli organismi adulti sono anche capaci, in alcuni casi, di assorbire molecole di grandi dimensioni, comprese quelle non divise. Inoltre, quando il cibo passa attraverso l'intestino tenue, si forma una quantità significativa di acidi grassi volatili, alcuni dei quali, una volta assorbiti, provocano un effetto tossico, mentre altri provocano un effetto irritante locale. Per quanto riguarda gli xenobiotici, la loro formazione e assorbimento nell'intestino tenue varia a seconda della composizione, delle proprietà e della contaminazione degli alimenti.

Il tessuto linfatico immunocompetente dell'intestino tenue costituisce circa il 25% dell'intera mucosa. Dal punto di vista anatomico e funzionale questo tessuto dell’intestino tenue è suddiviso in tre sezioni:

1) Placche di Peyer - accumuli di follicoli linfatici in cui vengono raccolti gli antigeni e vengono prodotti anticorpi contro di essi;

2) linfociti e plasmacellule che producono IgA secretorie;

3) linfociti intraepiteliali, principalmente linfociti T.

Le placche di Peyer (circa 200-300 in un adulto) sono composte da raccolte organizzate di follicoli linfatici che contengono i precursori di una popolazione di linfociti. Questi linfociti popolano altre aree della mucosa intestinale e partecipano alla sua attività immunitaria locale. A questo proposito, le placche di Peyer possono essere considerate come un'area che avvia l'attività immunitaria dell'intestino tenue. Le placche di Peyer contengono cellule B e T e un piccolo numero di cellule M, o cellule di membrana, sono localizzate nell'epitelio sopra le placche. Si presume che queste cellule siano coinvolte nella creazione di condizioni favorevoli per l'accesso degli antigeni luminali ai linfociti subepiteliali.

Le cellule interepiteliali dell'intestino tenue si trovano tra le cellule intestinali nella parte basale dell'epitelio, più vicino alla membrana basale. Il loro rapporto con le altre cellule intestinali è di circa 1: 6. Circa il 25% dei linfociti interepiteliali ha marcatori delle cellule T.

Nella mucosa dell'intestino tenue umano ci sono più di 400.000 plasmacellule per 1 mm2 e circa 1 milione di linfociti per 1 cm2. Normalmente il digiuno contiene da 6 a 40 linfociti per 100 cellule epiteliali. Ciò significa che nell'intestino tenue, oltre allo strato epiteliale che separa l'ambiente enterico da quello interno del corpo, è presente anche un potente strato di leucociti.

Come notato sopra, il sistema immunitario intestinale incontra un numero enorme di antigeni alimentari esogeni. Le cellule dell'intestino tenue e crasso producono numerose immunoglobuline (Ig A, Ig E, Ig G, Ig M), ma principalmente Ig A (Tabella 2.2). Le immunoglobuline A ed E secrete nella cavità intestinale sembrano essere adsorbite sulle strutture della mucosa intestinale, creando un ulteriore strato protettivo nella zona del glicocalice.

Tabella 2.2 Il numero di cellule nell'intestino tenue e crasso che producono immunoglobuline

La funzione di barriera protettiva specifica è svolta anche dal muco, che ricopre gran parte della superficie epiteliale dell'intestino tenue. È una miscela complessa di varie macromolecole, tra cui glicoproteine, acqua, elettroliti, microrganismi, cellule intestinali desquamate, ecc. La mucina, un componente del muco che gli conferisce gelificazione, contribuisce alla protezione meccanica della superficie apicale delle cellule intestinali.

Esiste un'altra importante barriera che impedisce l'ingresso di sostanze tossiche e antigeni dall'enterico nell'ambiente interno del corpo. Questa barriera può essere chiamata trasformativo o enzimatico, poiché è causato dai sistemi enzimatici dell'intestino tenue, che effettuano la depolimerizzazione (trasformazione) sequenziale di poli e oligomeri alimentari in monomeri utilizzabili. La barriera enzimatica è costituita da una serie di barriere separate spazialmente separate, ma nel suo insieme forma un unico sistema interconnesso.

Fisiopatologia

Nella pratica medica, le violazioni delle funzioni dell'intestino tenue sono abbastanza comuni. Non sempre sono accompagnati da sintomi clinici distinti e talvolta sono mascherati da disturbi extraintestinali.

Per analogia con i termini comunemente accettati (“insufficienza cardiaca”, “insufficienza renale”, “insufficienza epatica”, ecc.), secondo molti autori, è consigliabile designare le violazioni delle funzioni dell'intestino tenue, la sua insufficienza, con termine "insufficienza enterica"("insufficienza dell'intestino tenue"). L'insufficienza enterale è comunemente intesa come una sindrome clinica causata da disfunzioni dell'intestino tenue con tutte le loro manifestazioni intestinali ed extraintestinali. L'insufficienza enterale si verifica nella patologia dell'intestino tenue stesso, così come in varie malattie di altri organi e sistemi. Nelle forme primarie congenite di insufficienza dell'intestino tenue, molto spesso viene ereditato un difetto selettivo isolato digestivo o di trasporto. Nelle forme acquisite predominano molteplici difetti di digestione e assorbimento.

Grandi porzioni di contenuto gastrico che entrano nel duodeno sono peggio sature di succo duodenale e neutralizzate più lentamente. Anche la digestione duodenale soffre perché, in assenza di acido cloridrico libero o in sua carenza, la sintesi di secretina e colecistochinina, che regolano l'attività secretoria del pancreas, è significativamente inibita. Una diminuzione della formazione del succo pancreatico, a sua volta, porta a disturbi della digestione intestinale. Questo è il motivo per cui il chimo in una forma non preparata per l'assorbimento entra nelle sezioni sottostanti dell'intestino tenue e irrita i recettori della parete intestinale. C'è un aumento della peristalsi e della secrezione di acqua nel lume del tubo intestinale, diarrea e insufficienza enterale si sviluppano come manifestazione di gravi disturbi digestivi.

In condizioni di ipocloridria e ancor più di achilia, la funzione di assorbimento dell'intestino si deteriora bruscamente. Si verificano disturbi del metabolismo proteico che portano a processi distrofici in molti organi interni, soprattutto nel cuore, nei reni, nel fegato e nel tessuto muscolare. Possono svilupparsi disturbi del sistema immunitario. L'insufficienza enterale di gastrogeni porta presto a ipovitaminosi, carenza di sali minerali nel corpo, disturbi dell'omeostasi e della coagulazione del sangue.

Nella formazione dell'insufficienza enterale, le violazioni della funzione secretoria dell'intestino hanno una certa importanza. L'irritazione meccanica della mucosa dell'intestino tenue aumenta notevolmente il rilascio della parte liquida del succo. Nell'intestino tenue vengono secrete intensamente non solo acqua e sostanze a basso peso molecolare, ma anche proteine, glicoproteine ​​e lipidi. I fenomeni descritti, di regola, si sviluppano con una formazione di acido fortemente inibita nello stomaco e, in relazione a ciò, la digestione intragastrica è difettosa: i componenti non digeriti del bolo alimentare causano una forte irritazione dei recettori della mucosa dell'intestino tenue, iniziando un aumento della secrezione. Processi simili si verificano in pazienti sottoposti a resezione dello stomaco, compreso lo sfintere pilorico. Il prolasso della funzione del serbatoio dello stomaco, l'inibizione della secrezione gastrica e alcuni altri disturbi postoperatori contribuiscono allo sviluppo della cosiddetta sindrome da dumping (sindrome da dumping). Una delle manifestazioni di questo disturbo postoperatorio è un aumento dell'attività secretoria dell'intestino tenue, la sua ipermotilità, manifestata dalla diarrea del tipo dell'intestino tenue. Inibizione della produzione di succo intestinale, che si sviluppa in una serie di condizioni patologiche (distrofia, infiammazione, atrofia della mucosa dell'intestino tenue, malattia ischemica dell'apparato digerente, carenza proteico-energetica del corpo, ecc.), una diminuzione degli enzimi in esso contenuti costituisce la base fisiopatologica delle violazioni della funzione secretoria dell'intestino. Con una diminuzione dell'efficienza della digestione intestinale, l'idrolisi dei grassi e delle proteine ​​nella cavità dell'intestino tenue cambia poco, poiché la secrezione di lipasi e proteasi con succo pancreatico aumenta in modo compensatorio.

I difetti nei processi digestivi e di trasporto sono più importanti nelle persone con malattie congenite o acquisite fermentopatia a causa della mancanza di alcuni enzimi. Quindi, a causa della carenza di lattasi nelle cellule della mucosa intestinale, l'idrolisi della membrana e l'assimilazione dello zucchero del latte vengono disturbati (intolleranza al latte, carenza di lattasi). La produzione insufficiente di saccarasi, β-amilasi, maltasi e isomaltasi da parte delle cellule della mucosa dell'intestino tenue porta allo sviluppo di intolleranza rispettivamente al saccarosio e all'amido. In tutti i casi di deficit enzimatico intestinale, con idrolisi incompleta dei substrati alimentari, si formano metaboliti tossici che provocano lo sviluppo di sintomi clinici gravi, caratterizzando non solo un aumento delle manifestazioni di insufficienza enterale, ma anche disturbi extraintestinali.

In varie malattie del tratto gastrointestinale si osservano violazioni della digestione della cavità e della membrana, nonché dell'assorbimento. I disturbi possono essere di eziologia infettiva o non infettiva, acquisiti o ereditari. Difetti nella digestione e nell'assorbimento della membrana si verificano quando la distribuzione delle attività enzimatiche e di trasporto lungo l'intestino tenue viene disturbata dopo, ad esempio, interventi chirurgici, in particolare dopo la resezione dell'intestino tenue. La patologia della digestione mediante membrana può essere causata da atrofia di villi e microvilli, distruzione della struttura e ultrastruttura delle cellule intestinali, cambiamenti nello spettro dello strato enzimatico e proprietà di assorbimento delle strutture della mucosa intestinale, disturbi della motilità intestinale, in cui il il trasferimento dei nutrienti dalla cavità intestinale alla sua superficie è disturbato, con disbatteriosi, ecc. D.

I disturbi della digestione delle membrane si verificano in una gamma abbastanza ampia di malattie, nonché dopo una terapia antibiotica intensiva, vari interventi chirurgici sul tratto gastrointestinale. In molte malattie virali (poliomielite, parotite, influenza da adenovirus, epatite, morbillo), si verificano gravi disturbi digestivi e di assorbimento con diarrea e steatorrea. In queste malattie si osserva una marcata atrofia dei villi, violazioni dell'ultrastruttura dell'orletto a spazzola, insufficienza dello strato enzimatico della mucosa intestinale, che porta a disturbi della digestione della membrana.

Spesso, le violazioni dell'ultrastruttura dell'orletto a spazzola sono combinate con una forte diminuzione dell'attività enzimatica degli enterociti. Sono noti numerosi casi in cui l'ultrastruttura dell'orletto a spazzola rimane praticamente normale, ma si riscontra tuttavia una carenza di uno o più enzimi digestivi intestinali. Molte intolleranze alimentari sono dovute a questi disturbi specifici dello strato enzimatico delle cellule intestinali. Attualmente sono ampiamente conosciute le carenze parziali degli enzimi dell'intestino tenue.

Le carenze di disaccaridasi (inclusa la carenza di saccarasi) possono essere primarie, cioè dovute a difetti genetici appropriati, e secondarie, sviluppandosi sullo sfondo di varie malattie (sprue, enterite, dopo interventi chirurgici, con diarrea infettiva, ecc.). Il deficit isolato di saccarasi è raro e nella maggior parte dei casi è combinato con cambiamenti nell'attività di altri disaccaridi, molto spesso l'isomaltasi. Particolarmente diffusa è la carenza di lattasi, per cui lo zucchero del latte (lattosio) non viene assorbito e si verifica un'intolleranza al latte. Il deficit di lattasi è determinato in modo geneticamente recessivo. Si presume che il grado di repressione del gene della lattasi sia associato alla storia di questo gruppo etnico.

Le carenze enzimatiche della mucosa intestinale possono essere associate sia a una violazione della sintesi degli enzimi nelle cellule intestinali, sia a una violazione della loro incorporazione nella membrana apicale, dove svolgono le loro funzioni digestive. Inoltre, potrebbero essere dovuti all’accelerazione della degradazione dei corrispondenti enzimi intestinali. Pertanto, per la corretta interpretazione di una serie di malattie, è necessario tenere conto delle violazioni della digestione delle membrane. Difetti in questo meccanismo portano a cambiamenti nell’apporto di nutrienti essenziali al corpo con conseguenze di vasta portata.

Cambiamenti nella fase gastrica della loro idrolisi possono essere causa di disturbi dell'assimilazione delle proteine, tuttavia, i difetti nella fase intestinale dovuti all'insufficienza degli enzimi pancreatici e della membrana intestinale sono più gravi. Le malattie genetiche rare comprendono il deficit di enteropeptidasi e di trypsin. Una diminuzione dell'attività della peptidasi nell'intestino tenue si osserva in numerose malattie, ad esempio una forma incurabile di celiachia, morbo di Crohn, ulcera duodenale, con radio e chemioterapia (ad esempio 5-fluorouracile), ecc. Aminopeptiduria, Da menzionare è anche la diminuzione dell'attività delle dipeptidasi, che degradano i peptidi della prolina all'interno delle cellule intestinali.

Molte disfunzioni intestinali in varie forme di patologia possono dipendere dallo stato del glicocalice e dagli enzimi digestivi in ​​esso contenuti. Le violazioni dei processi di adsorbimento degli enzimi pancreatici sulle strutture della mucosa dell'intestino tenue possono essere la causa della malnutrizione (malnutrizione) e l'atrofia del glicocalice può contribuire all'effetto dannoso degli agenti tossici sulla membrana degli enterociti.

Le violazioni dei processi di assorbimento si manifestano nel loro rallentamento o aumento patologico. Il lento assorbimento da parte della mucosa intestinale può essere dovuto ai seguenti motivi:

1) insufficiente scissione delle masse alimentari nelle cavità dello stomaco e dell'intestino tenue (violazioni della digestione addominale);

2) disturbi della digestione delle membrane;

3) iperemia congestizia della parete intestinale (paresi dei vasi, shock);

4) ischemia della parete intestinale (aterosclerosi dei vasi del mesentere, occlusione cicatriziale postoperatoria dei vasi della parete intestinale, ecc.);

5) infiammazione delle strutture tissutali della parete dell'intestino tenue (enterite);

6) resezione della maggior parte dell'intestino tenue (sindrome dell'intestino tenue corto);

7) ostruzione nell'intestino superiore, quando le masse alimentari non entrano nelle sue sezioni distali.

Il miglioramento dell'assorbimento patologico è associato ad un aumento della permeabilità della parete intestinale, che può essere spesso osservato in pazienti con disturbi della termoregolazione (danno termico al corpo), processi infettivi e tossici in una serie di malattie, allergie alimentari, ecc. Sotto l'influenza di alcuni fattori, la soglia di permeabilità della mucosa dell'intestino tenue per i composti macromolecolari, compresi i prodotti di degradazione incompleta di nutrienti, proteine ​​e peptidi, allergeni, metaboliti. La comparsa nel sangue, nell'ambiente interno del corpo di sostanze estranee contribuisce allo sviluppo di fenomeni generali di intossicazione, sensibilizzazione del corpo, insorgenza di reazioni allergiche.

È impossibile non menzionare le malattie in cui l'assorbimento degli aminoacidi neutri nell'intestino tenue è compromesso, così come la cistinuria. Nella cistinuria si riscontrano violazioni combinate del trasporto degli acidi diaminomonocarbossilici e della cistina nell'intestino tenue. Oltre a queste malattie vi sono il malassorbimento isolato di metionina, triptofano e numerosi altri aminoacidi.

Lo sviluppo dell'insufficienza enterale e il suo decorso cronico contribuiscono (a causa dell'interruzione dei processi di digestione e assorbimento della membrana) alla comparsa di disturbi di proteine, energia, vitamine, elettroliti e altri tipi di metabolismo con corrispondenti sintomi clinici. I meccanismi noti di sviluppo dell'insufficienza digestiva si realizzano in definitiva in un quadro multiorgano e multisindromico della malattia.

Nella formazione dei meccanismi patogenetici della patologia enterale, l'accelerazione della peristalsi è uno dei disturbi tipici che accompagnano la maggior parte delle malattie organiche. Le cause più comuni di peristalsi accelerata sono i cambiamenti infiammatori nella mucosa gastrointestinale. In questo caso, il chimo si muove più velocemente attraverso l'intestino e si sviluppa la diarrea. La diarrea si verifica anche quando sulla parete intestinale agiscono sostanze irritanti insolite: cibo non digerito (ad esempio con achilia), prodotti di fermentazione e decomposizione, sostanze tossiche. Un aumento dell'eccitabilità del centro del nervo vago porta ad un'accelerazione della peristalsi, poiché attiva la motilità intestinale. La diarrea, contribuendo alla liberazione del corpo da sostanze indigeribili o tossiche, ha un effetto protettivo. Ma con la diarrea prolungata si verificano disturbi digestivi profondi, associati a una violazione della secrezione del succo intestinale, della digestione e dell'assorbimento dei nutrienti nell'intestino. Il rallentamento della peristalsi dell'intestino tenue è uno dei rari meccanismi fisiopatologici di formazione delle malattie. Allo stesso tempo, il movimento della pappa alimentare attraverso l'intestino viene inibito e si sviluppa la stitichezza. Questa sindrome clinica, di regola, è una conseguenza della patologia del colon.

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