Fabbisogno giornaliero di grassi. Digestione dei grassi nel tratto gastrointestinale

I lipidi forniti con gli alimenti sono estremamente eterogenei nella loro origine. Si tratta principalmente di grassi neutri, o trigliceridi come vengono anche chiamati.

Nel tratto gastrointestinale, vengono in gran parte scomposti nei loro monomeri costitutivi: acidi grassi superiori, glicerolo, aminoalcoli, ecc. Questi prodotti di scissione vengono assorbiti nella parete intestinale e da essi i lipidi caratteristici dell'uomo vengono sintetizzati nelle cellule dell'intestino epitelio. Questi lipidi specie-specifici entrano poi nei sistemi linfatico e circolatorio e vengono trasportati in vari tessuti e organi. Di solito vengono chiamati i lipidi che provengono dall'intestino nell'ambiente interno del corpo lipidi esogeni.

Il processo di scomposizione dei grassi alimentari avviene principalmente nell'intestino tenue. Nella parte pilorica dello stomaco, invece, viene secreta la lipasi, ma il pH del succo gastrico al culmine della digestione è 1,0 - 2,5 e a questi valori di pH l'enzima è inattivo. È generalmente accettato che gli acidi grassi e i monogliceridi formati nel piloro dello stomaco partecipino ulteriormente all'emulsificazione dei grassi nel duodeno. Nello stomaco, sotto l'azione delle proteinasi del succo gastrico, si verifica una parziale disgregazione dei componenti proteici delle lipoproteine, che successivamente facilita la disgregazione dei loro componenti lipidici nell'intestino tenue.

I lipidi che entrano nell'intestino tenue sono soggetti all'azione di numerosi enzimi. I triacilgliceroli (grassi) alimentari sono esposti all'enzima lipasi, che entra nell'intestino dal pancreas. Questa lipasi idrolizza più attivamente i legami esterei nella prima e terza posizione della molecola di triacilglicerolo; meno efficacemente idrolizza i legami esterei tra l'acile e il secondo atomo di carbonio del glicerolo. Per la manifestazione della massima attività della lipasi è necessario un polipeptide: la colipasi, che entra nel duodeno, apparentemente con il succo pancreatico. Anche la lipasi secreta dalle pareti intestinali partecipa alla scomposizione dei grassi, tuttavia, in primo luogo, questa lipasi è inattiva; in secondo luogo catalizza preferenzialmente l'idrolisi del legame estere tra l'acile e il secondo atomo di carbonio del glicerolo.

Quando i grassi vengono scomposti sotto l'azione delle lipasi nel succo pancreatico e nel succo intestinale, si formano prevalentemente acidi grassi superiori liberi, monoacilgliceroli e glicerolo. Allo stesso tempo, la miscela risultante di prodotti di scissione contiene anche una certa quantità di diacilgliceroli e triacilgliceroli. È generalmente accettato che solo il 40-50% dei grassi alimentari venga completamente scomposto e che dal 3% al 10% dei grassi alimentari possa essere assorbito invariato.

La scomposizione dei fosfolipidi avviene idroliticamente con la partecipazione degli enzimi fosfolipasi che entrano nel duodeno con il succo pancreatico. La fosfolipasi A1 catalizza la scissione del legame estere tra l'acile e il primo atomo di carbonio del glicerolo. La fosfolipasi A2 catalizza l'idrolisi del legame estere tra l'acile e il secondo atomo di carbonio del glicerolo. La fosfolipasi C catalizza la scissione idrolitica del legame tra il terzo atomo di carbonio del glicerolo e il residuo di acido fosforico e i legami estere della fosfolipasi D tra il residuo di acido fosforico e il residuo di amminoalcol.

Come risultato dell'azione di questi quattro enzimi, i fosfolipidi vengono scomposti in acidi grassi liberi, glicerolo, acido fosforico e un amminoalcol o un suo analogo, ad esempio l'amminoacido serina, ma alcuni fosfolipidi vengono scomposti solo dalla fosfolipasi A2 nei lisofosfolipidi e in questa forma possono entrare nella parete intestinale.

Gli esteri del colesterolo vengono scomposti idroliticamente nell'intestino tenue con la partecipazione dell'enzima colesterolo sterasi in acidi grassi e colesterolo libero. La colesterolo esterasi si trova nel succo intestinale e nel succo pancreatico.

Tutti gli enzimi coinvolti nell'idrolisi dei lipidi alimentari sono disciolti nella fase acquosa del contenuto dell'intestino tenue e possono agire sulle molecole lipidiche solo all'interfaccia lipide/acqua. Pertanto, per un’efficiente digestione dei lipidi, è necessario aumentare questa area superficiale in modo che più molecole enzimatiche partecipino alla catalisi. Si ottiene un aumento della superficie dell'interfaccia emulsione dei lipidi alimentari, separando le grandi goccioline lipidiche di un bolo alimentare in piccole goccioline. Per l'emulsificazione sono necessari tensioattivi: tensioattivi, che sono composti anfifilici, una parte della molecola è idrofobica ed è in grado di interagire con le molecole idrofobiche della superficie delle goccioline lipidiche, e la seconda parte della molecola del tensioattivo deve essere idrofila, in grado di interagire con l'acqua. Quando le goccioline lipidiche interagiscono con un tensioattivo, la tensione superficiale all’interfaccia lipide/acqua diminuisce e le goccioline lipidiche più grandi si dividono in goccioline più piccole per formare un’emulsione. I sali di acidi grassi e i prodotti dell'idrolisi incompleta dei triacilgliceroli o dei fosfolipidi agiscono come tensioattivi nell'intestino tenue, ma gli acidi biliari svolgono il ruolo principale in questo processo.

Gli acidi biliari, come già accennato, sono composti di natura steroidea. Sono sintetizzati nel fegato dal colesterolo ed entrano nell'intestino insieme alla bile. Esistono acidi biliari primari e secondari. Gli acidi biliari primari sono quelli sintetizzati direttamente negli epatociti a partire dal colesterolo: acido colico e acido chenodesossicolico. Gli acidi biliari secondari si formano nell'intestino da quelli primari sotto l'influenza della microflora: si tratta di acidi litocolici e desossicolici. Tutti gli acidi biliari entrano nell'intestino con la bile in forme coniugate, cioè sotto forma di derivati ​​formati dall'interazione degli acidi biliari con glicocolo o taurina.

Oltre alla presenza di tensioattivi, per l'emulsificazione sono importanti la costante miscelazione del contenuto intestinale durante la peristalsi e la formazione di bolle di CO2 quando si neutralizza il contenuto acido dello stomaco che entra nel duodeno con i bicarbonati del succo pancreatico che entrano nella stessa sezione dell'intestino tenue .

La quantità di grassi nella dieta è determinata da varie circostanze, tra cui l’intensità del lavoro, le condizioni climatiche e l’età di una persona. Una persona impegnata in un intenso lavoro fisico ha bisogno di cibo più ipercalorico e quindi di più grassi. Le condizioni climatiche del nord, che richiedono un grande dispendio di energia termica, provocano anche un aumento del fabbisogno di grassi. Più energia utilizza il corpo, più grasso è necessario per ricostituirlo.

Il fabbisogno fisiologico medio di grassi in una persona sana è pari a circa il 30% dell'apporto calorico totale. Con un lavoro fisico pesante e un apporto calorico della dieta corrispondentemente elevato, che garantisce un tale livello di dispendio energetico, la percentuale di grassi nella dieta può essere leggermente superiore: il 35% del valore energetico totale.

Il livello normale di assunzione di grassi è di circa 1 -1,5 g/kg, ovvero 70-105 g al giorno per una persona di 70 kg. Nel calcolo vengono presi in considerazione tutti i grassi contenuti nella dieta (sia come parte dei prodotti grassi che come grasso nascosto in tutti gli altri prodotti). Gli alimenti grassi costituiscono la metà del contenuto di grassi della dieta. La seconda metà è costituita dai cosiddetti grassi nascosti, ovvero i grassi presenti in tutti i prodotti. I grassi nascosti vengono introdotti in alcuni prodotti da forno e dolciari per migliorarne il gusto.

Tenendo conto del fabbisogno di acidi grassi polinsaturi dell'organismo, il 30% dei grassi consumati dovrebbero essere oli vegetali e il 70% grassi animali. In età avanzata è razionale ridurre la percentuale di grassi al 25% del valore energetico totale della dieta, che diminuisce anch'esso. Il rapporto tra grassi animali e vegetali in età avanzata dovrebbe essere modificato a 1:1. Lo stesso rapporto è accettabile quando aumenta il livello di colesterolo nel siero del sangue.

Fonti alimentari di grassi

Tavolo Fonti di acidi grassi insaturi e monoinsaturi.

Tavolo Fonti di acidi grassi polinsaturi.

Tavolo Fonti di colesterolo.

Alto contenuto di Xc	Contenuto moderato di colesterolo	Basso contenuto di Xc
Tuorli d'uovo	montone
	manzo
	pollame (senza pelle)
	margarina morbida
Margarina dura
Torte, pasticcini		Oli vegetali
Prodotti finiti			Quantità	Colesterolo (mg)
Stomaco di pollo
Granchi, calamari
Agnello bollito
Pesce in scatola nel suo stesso succo
Caviale di pesce (rosso, nero)
Manzo bollito
Formaggio grasso 50%
Polli, carne scura (coscia, schiena)
Carne di pollame (oca, anatra)
Coniglio bollito
Salsiccia cruda affumicata
Maiale magro bollito
Lardo, lombo, petto
Polli, carni bianche (petto con pelle)
Pesci medio grassi (spigola, pesce gatto, carpa, aringa, storione)
Ricotta
Formaggi fusi e formaggi salati (brynza, ecc.)
Gamberetti
Salsiccia bollita
Ricotta grassa 18%
Coppa di gelato
Gelato
Ricotta 9%
Gelato al latte
Ricotta a basso contenuto di grassi
Tuorlo d'uovo)
Latte 6%, latte cotto fermentato
Latte 3%, kefir 3%
Kefir 1%, latte 1%
Kefir scremato, latte scremato.
Panna acida 30%			1/2 tazza
Panna acida 20%			1/2 tazza
Burro
Panna acida 30%
Latte condensato

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Durante la digestione tutti i lipidi saponificati (grassi, fosfolipidi, glicolipidi, steridi) subiscono idrolisi nei componenti già menzionati sopra, mentre gli steroli non subiscono trasformazioni chimiche. Quando studi questo materiale, dovresti prestare attenzione alle differenze tra la digestione dei lipidi e i processi corrispondenti per carboidrati e proteine: il ruolo speciale degli acidi biliari nella scomposizione dei lipidi e nel trasporto dei prodotti digestivi.

I trigliceridi predominano nella composizione dei lipidi alimentari. Fosfolipidi, ceppi e altri lipidi vengono consumati molto meno.

La maggior parte dei trigliceridi alimentari vengono scomposti in monogliceridi e acidi grassi nell’intestino tenue. L'idrolisi dei grassi avviene sotto l'influenza delle lipasi del succo pancreatico e della mucosa dell'intestino tenue. Sali biliari e fosfolipidi, penetrando dal fegato nel lume dell'intestino tenue come parte della bile, contribuiscono alla formazione di emulsioni stabili. Come risultato dell'emulsificazione, l'area di contatto delle minuscole goccioline di grasso risultanti con una soluzione acquosa di lipasi aumenta notevolmente, aumentando così l'effetto lipolitico dell'enzima. I sali biliari stimolano il processo di disgregazione dei grassi non solo partecipando alla loro emulsione, ma anche attivando la lipasi.

La degradazione degli steroidi avviene nell'intestino con la partecipazione dell'enzima colinesterasi, secreto con il succo pancreatico. Come risultato dell'idrolisi degli steroidi, si formano acidi grassi e colesterolo.

I fosfolipidi vengono scomposti completamente o parzialmente sotto l'azione degli enzimi idrolitici - fosfolipasi specifiche. Il prodotto dell'idrolisi completa dei fosfolipidi è: glicerolo, acidi grassi superiori, acido fosforico e basi azotate.

L'assorbimento dei prodotti della digestione dei grassi è preceduto dalla formazione di micelle - formazioni o associati supramolecolari. Le micelle contengono come componente principale sali biliari, in cui sono disciolti acidi grassi, monogliceridi, colesterolo, ecc.

Nelle cellule della parete intestinale dai prodotti della digestione e nelle cellule del fegato, del tessuto adiposo e di altri organi dai precursori sorti nel metabolismo dei carboidrati e delle proteine, la costruzione di molecole di lipidi specifici del corpo umano si verifica: la risintesi di trigliceridi e fosfolipidi. La loro composizione in acidi grassi è però modificata rispetto a quella dei grassi alimentari: i trigliceridi sintetizzati nella mucosa intestinale contengono acido arachidonico e linolenico, anche se sono assenti negli alimenti. Inoltre, nelle cellule dell'epitelio intestinale, la gocciolina di grasso è ricoperta da un rivestimento proteico e si verifica la formazione di chilomicroni: una grande gocciolina di grasso circondata da una piccola quantità di proteine. Trasporta i lipidi esogeni al fegato, al tessuto adiposo, al tessuto connettivo e al miocardio. Poiché i lipidi e alcuni dei loro componenti sono insolubili in acqua, per essere trasferiti da un organo all'altro formano speciali particelle di trasporto, che contengono necessariamente una componente proteica. A seconda del luogo di formazione, queste particelle differiscono per struttura, rapporto tra le parti costitutive e densità. Se la percentuale di grasso in una tale particella predomina rispetto alle proteine, tali particelle vengono chiamate lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL) o lipoproteine ​​a bassa densità (LDL). All'aumentare della percentuale di proteine ​​(fino al 40%), la particella diventa lipoproteina ad alta densità (HDL). Attualmente, lo studio di tali particelle di trasporto consente di valutare con un elevato grado di precisione lo stato del metabolismo lipidico del corpo e l'utilizzo dei lipidi come fonti di energia.

Se la formazione dei lipidi avviene da carboidrati o proteine, il precursore del glicerolo è il prodotto intermedio della glicolisi - fosfodiossiacetone, acidi grassi e colesterolo - acetil coenzima A, amino alcoli - alcuni amminoacidi. La sintesi dei lipidi richiede grandi quantità di energia per attivare le sostanze di partenza.

La maggior parte dei prodotti di degradazione dei grassi viene assorbita dalle cellule epiteliali intestinali nel sistema linfatico intestinale, nel dotto linfatico toracico e solo successivamente nel sangue. Una piccola porzione di acidi grassi a catena corta e glicerolo può essere assorbita direttamente nel sangue della vena porta.

Nel cavo orale i lipidi sono sottoposti solo a lavorazioni meccaniche. Lo stomaco contiene una piccola quantità di lipasi, che idrolizza i grassi. La bassa attività della lipasi del succo gastrico è associata alla reazione acida del contenuto dello stomaco. Inoltre, la lipasi può influenzare solo i grassi emulsionati; nello stomaco non ci sono le condizioni per la formazione di un'emulsione grassa. Solo nei bambini e negli animali monogastrici la lipasi del succo gastrico svolge un ruolo importante nella digestione dei lipidi.

L’intestino è il sito principale della digestione dei lipidi. Nel duodeno, i lipidi sono influenzati dalla bile epatica e dal succo pancreatico e allo stesso tempo avviene la neutralizzazione del contenuto intestinale (chimo). L'emulsione dei grassi avviene sotto l'influenza degli acidi biliari. La composizione della bile comprende: acido colico, acidi desossicolico (3,12 diidrossicolanico), chenodesossicolico (3,7 diidrossicolanico), sali di sodio di acidi biliari accoppiati: glicocolico, glicosossicolico, taurocolico, taurodesossicolico. Sono costituiti da due componenti: acido colico e desossicolico, nonché glicina e taurina.

acido desossicolico acido chenodesossicolico

acido glicolico

acido taurocolico

I sali biliari emulsionano bene i grassi. Ciò aumenta l'area di contatto tra enzimi e grassi e aumenta l'effetto dell'enzima. La sintesi insufficiente degli acidi biliari o l'assunzione ritardata compromettono l'efficacia dell'azione enzimatica. I grassi, di regola, vengono assorbiti dopo l'idrolisi, ma una parte dei grassi finemente emulsionati viene assorbita attraverso la parete intestinale e passa nella linfa senza idrolisi.

Le esterasi rompono il legame estere nei grassi tra il gruppo alcolico e il gruppo carbossilico degli acidi carbossilici e degli acidi inorganici (lipasi, fosfatasi).

Sotto l'azione della lipasi, i grassi vengono idrolizzati in glicerolo e acidi grassi superiori. L'attività della lipasi aumenta sotto l'influenza della bile, ad es. la bile attiva direttamente la lipasi. Inoltre, l'attività della lipasi viene aumentata dagli ioni Ca ++ poiché gli ioni Ca ++ formano sali insolubili (saponi) con gli acidi grassi liberati e impediscono il loro effetto inibitorio sull'attività della lipasi.

Sotto l'azione della lipasi, i legami estere sugli atomi di carbonio α e α 1 (laterali) del glicerolo vengono prima idrolizzati, quindi sull'atomo di carbonio β:

Sotto l'azione della lipasi, fino al 40% dei triacilgliceroli viene scomposto in glicerolo e acidi grassi, il 50-55% viene idrolizzato in 2-monoacilgliceroli e il 3-10% non viene idrolizzato e viene assorbito sotto forma di triacilgliceroli.

Gli steridi del mangime vengono scomposti dall'enzima colesterolo esterasi in colesterolo e acidi grassi superiori. I fosfatidi vengono idrolizzati sotto l'influenza delle fosfolipasi A, A 2 , C e D. Ciascun enzima agisce su uno specifico legame estere del lipide. I punti di applicazione delle fosfolipasi sono presentati nel diagramma:

Le fosfolipasi pancreatiche, fosfolipasi tissutali, sono prodotte sotto forma di proenzimi e vengono attivate dalla tripsina. La fosfolipasi A 2 del veleno di serpente catalizza la scissione dell'acido grasso insaturo in posizione 2 dei fosfogliceridi. In questo caso si formano lisolecitine con effetto emolitico.

fosfotidilcolina lisolecitina

Pertanto, quando questo veleno entra nel sangue, si verifica una grave emolisi. Nell'intestino, questo pericolo viene eliminato dall'azione della fosfolipasi A 1, che inattiva rapidamente il lisofosfatide a seguito della scissione da esso di un residuo di acido grasso saturo, convertendolo in glicerofosfocolina inattiva.

Le lisolecitine in piccole concentrazioni stimolano la differenziazione delle cellule linfoidi, l'attività della proteina chinasi C e migliorano la proliferazione cellulare.

I fosfatidi di colamina e i fosfatidi di serina vengono scissi dalla fosfolipasi A in fosfatidi di lisocolamina, fosfatidi di lisoserina, che vengono ulteriormente scissi dalla fosfolipasi A 2 . Le fosfolipasi C e D idrolizzano i legami della colina; colamina e serina con acido fosforico e il resto dell'acido fosforico con glicerolo.

L'assorbimento dei lipidi avviene nell'intestino tenue. Gli acidi grassi con una lunghezza della catena inferiore a 10 atomi di carbonio vengono assorbiti in forma non esterificata. L'assorbimento richiede la presenza di sostanze emulsionanti: acidi biliari e bile.

La risintesi del grasso caratteristico di un dato organismo avviene nella parete intestinale. La concentrazione di lipidi nel sangue è elevata entro 3-5 ore dopo aver mangiato il cibo. Chilomicroni– piccole particelle di grasso formate dopo l’assorbimento nella parete intestinale sono lipoproteine ​​circondate da fosfolipidi e da un guscio proteico, contenente al suo interno molecole di grasso e acidi biliari. Entrano nel fegato, dove i lipidi subiscono un metabolismo intermedio, e gli acidi biliari passano nella cistifellea e poi ritornano nell'intestino (vedi Fig. 9.3 a pag. 192). Come risultato di questa circolazione, una piccola quantità di acidi biliari viene persa. Si ritiene che una molecola di acido biliare completi 4 cicli al giorno.

Digestione delle proteine

Gli enzimi proteolitici coinvolti nella digestione delle proteine ​​e dei peptidi vengono sintetizzati e secreti nella cavità del tratto digestivo sotto forma di proenzimi o zimogeni. Gli zimogeni sono inattivi e non possono digerire le proteine ​​proprie delle cellule. Gli enzimi proteolitici vengono attivati ​​nel lume intestinale, dove agiscono sulle proteine ​​alimentari.

Nel succo gastrico umano ci sono due enzimi proteolitici: pepsina e gastrixina, che hanno una struttura molto simile, il che indica la loro formazione da un precursore comune.

Pepsina si forma sotto forma di proenzima - pepsinogeno - nelle principali cellule della mucosa gastrica. Sono stati isolati diversi pepsinogeni con strutture simili, da cui si formano diverse varietà di pepsina: pepsina I, II (IIa, IIb), III. I pepsinogeni vengono attivati ​​con l'aiuto dell'acido cloridrico secreto dalle cellule parietali dello stomaco e autocataliticamente, cioè con l'aiuto delle molecole di pepsina risultanti.

Il pepsinogeno ha un peso molecolare di 40.000 e la sua catena polipeptidica comprende la pepsina (peso molecolare 34.000); un frammento di una catena polipeptidica che è un inibitore della pepsina (peso molecolare 3100) e un polipeptide residuo (strutturale). L'inibitore della pepsina ha proprietà nettamente basiche, poiché è costituito da 8 residui di lisina e 4 residui di arginina. L'attivazione consiste nella scissione di 42 residui amminoacidici dall'N-terminale del pepsinogeno; Innanzitutto viene eliminato il polipeptide residuo, seguito dall’inibitore della pepsina.

La pepsina appartiene alle carbossiproteinasi contenenti residui di aminoacidi dicarbossilici nel sito attivo con un pH ottimale di 1,5-2,5.

I substrati della pepsina sono proteine, native o denaturate. Questi ultimi sono più facili da idrolizzare. La denaturazione delle proteine ​​alimentari è assicurata dalla cottura o dall'azione dell'acido cloridrico. Va notato quanto segue Funzioni biologiche dell'acido cloridrico:

1. attivazione del pepsinogeno;
2. creare un pH ottimale per l'azione della pepsina e della gastricsina nel succo gastrico;
3. denaturazione delle proteine ​​alimentari;
4. azione antimicrobica.

Le proteine ​​proprie delle pareti dello stomaco sono protette dall'effetto denaturante dell'acido cloridrico e dall'azione digestiva della pepsina da una secrezione mucosa contenente glicoproteine.

La pepsina, essendo un'endopeptidasi, scinde rapidamente i legami peptidici interni nelle proteine ​​formate dai gruppi carbossilici degli amminoacidi aromatici: fenilalanina, tirosina e triptofano. L'enzima idrolizza i legami peptidici tra leucina e amminoacidi dicarbossilici più lentamente: nella catena polipeptidica.

Gastricina vicino alla pepsina in peso molecolare (31.500). Il suo pH ottimale è di circa 3,5. La gastricsina idrolizza i legami peptidici formati da aminoacidi dicarbossilici. Il rapporto pepsina/gastricina nel succo gastrico è 4:1. In caso di ulcera peptica il rapporto cambia a favore della gastricina.

La presenza di due proteinasi nello stomaco, di cui la pepsina agisce in un ambiente fortemente acido e la gastrixina in un ambiente moderatamente acido, consente all'organismo di adattarsi più facilmente ai modelli dietetici. Ad esempio, la nutrizione vegetale e lattiero-casearia neutralizza parzialmente l’ambiente acido del succo gastrico e il pH favorisce l’azione digestiva della gastricina piuttosto che della pepsina. Quest'ultimo rompe i legami delle proteine ​​alimentari.

La pepsina e la gastrixina idrolizzano le proteine ​​in una miscela di polipeptidi (chiamati anche albumosi e peptoni). La profondità della digestione delle proteine ​​nello stomaco dipende dal tempo di permanenza del cibo in esso. Di solito si tratta di un periodo breve, quindi la maggior parte delle proteine ​​viene scomposta nell'intestino.

Enzimi proteolitici intestinali. Gli enzimi proteolitici entrano nell'intestino dal pancreas sotto forma di proenzimi: tripsinogeno, chimotripsinogeno, procarbossipeptidasi A e B, proelastasi. L'attivazione di questi enzimi avviene attraverso la proteolisi parziale della loro catena polipeptidica, cioè del frammento che maschera il centro attivo delle proteinasi. Il processo chiave di attivazione di tutti i proenzimi è la formazione di tripsina (Fig. 1).

Il tripsinogeno proveniente dal pancreas viene attivato dall'enterochinasi, o enteropeptidasi, prodotta dalla mucosa intestinale. L'enteropeptidasi viene anche secreta come precursore del gene della chinasi, che viene attivato dalla proteasi biliare. L'enteropeptidasi attivata converte rapidamente il tripsinogeno in trypsin, la trypsin effettua un'autocatalisi lenta e attiva rapidamente tutti gli altri precursori inattivi delle proteasi del succo pancreatico.

Il meccanismo di attivazione del tripsinogeno è l'idrolisi di un legame peptidico, con conseguente rilascio di un esapeptide N-terminale chiamato inibitore della tripsina. Successivamente, la tripsina, rompendo i legami peptidici in altri proenzimi, provoca la formazione di enzimi attivi. In questo caso si formano tre tipi di chimotripsina, carbossipeptidasi A e B ed elastasi.

Le proteinasi intestinali idrolizzano i legami peptidici delle proteine ​​alimentari e dei polipeptidi formati dopo l'azione degli enzimi gastrici in aminoacidi liberi. Tripsina, chimotripsina, elastasi, essendo endopeptidasi, promuovono la rottura dei legami peptidici interni, scomponendo proteine ​​e polipeptidi in frammenti più piccoli.

• La tripsina idrolizza i legami peptidici formati principalmente dai gruppi carbossilici di lisina e arginina; è meno attiva contro i legami peptidici formati dall’isoleucina.
• Le chimotripsine sono più attive contro i legami peptidici, alla cui formazione prendono parte tirosina, fenilalanina e triptofano. In termini di specificità d'azione, la chimotripsina è simile alla pepsina.
• L'elastasi idrolizza i legami peptidici nei polipeptidi in cui si trova la prolina.
• La carbossipeptidasi A è un enzima contenente zinco. Scinde gli amminoacidi aromatici e alifatici C-terminali dai polipeptidi, mentre la carbossipeptidasi B scinde solo i residui C-terminali di lisina e arginina.

Gli enzimi che idrolizzano i peptidi sono presenti anche nella mucosa intestinale e, sebbene possano essere secreti nel lume, funzionano principalmente a livello intracellulare. Pertanto, l'idrolisi dei piccoli peptidi avviene dopo che sono entrati nelle cellule. Tra questi enzimi figurano la leucina aminopeptidasi, che viene attivata dallo zinco o dal manganese, nonché dalla cisteina, e rilascia aminoacidi N-terminali, nonché dipeptidasi, che idrolizzano i dipeptidi in due amminoacidi. Le dipeptidasi vengono attivate dagli ioni cobalto, manganese e cisteina.

Una varietà di enzimi proteolitici porta alla completa scomposizione delle proteine ​​in aminoacidi liberi, anche se le proteine ​​non sono state precedentemente esposte alla pepsina nello stomaco. Pertanto, i pazienti dopo l'intervento chirurgico per la rimozione parziale o completa dello stomaco mantengono la capacità di assorbire le proteine ​​​​alimentari.

Meccanismo di digestione delle proteine ​​complesse

La parte proteica delle proteine ​​complesse viene digerita allo stesso modo delle proteine ​​semplici. I loro gruppi protesici vengono idrolizzati a seconda della loro struttura. Le componenti glucidica e lipidica, dopo essere state scisse dalla parte proteica, vengono idrolizzate dagli enzimi amilolitici e lipolitici. Il gruppo porfirinico delle cromoproteine ​​non viene scisso.

Di interesse è il processo di degradazione delle nucleoproteine, di cui sono ricchi alcuni alimenti. La componente nucleica viene separata dalle proteine ​​nell'ambiente acido dello stomaco. Nell'intestino, i polinucleotidi vengono idrolizzati dalle nucleasi intestinali e pancreatiche.

L'RNA e il DNA vengono idrolizzati sotto l'azione degli enzimi pancreatici: ribonucleasi (RNasi) e deossiribonucleasi (DNasi). La RNasi pancreatica ha un pH ottimale di circa 7,5. Scinde i legami internucleotidici interni nell'RNA. In questo caso si formano frammenti polinucleotidici più corti e 2,3-nucleotidi ciclici. I legami fosfodiesterici ciclici vengono idrolizzati dalla stessa RNasi o fosfodiesterasi intestinale. La DNasi pancreatica idrolizza i legami internucleotidici nel DNA fornito con il cibo.

I prodotti dell'idrolisi dei polinucleotidi - mononucleotidi sono esposti all'azione degli enzimi della parete intestinale: nucleotidasi e nucleosidasi:

Questi enzimi hanno una specificità di gruppo relativa e idrolizzano sia ribonucleotidi che ribonucleosidi e desossiribonucleotidi e desossiribonucleosidi. Vengono assorbiti nucleosidi, basi azotate, ribosio o desossiribosio, H 3 PO 4.