Tiroidite. Tiroidite autoimmune Diagnosi della tiroidite autoimmune forma ipertrofica

- una malattia della tiroide, caratterizzata da un'eccessiva sintesi di ormoni da parte della ghiandola.

La tattica del trattamento della tireotossicosi dipende principalmente dalla causa di questa condizione patologica.

Cause della tireotossicosi

• La malattia di Graves è conosciuta anche come gozzo tossico diffuso ed è caratterizzata da un aumento della secrezione di ormoni a causa dell'aumento del livello di anticorpi contro le cellule proprie della ghiandola.
• La presenza di uno o più noduli tiroidei è accompagnata da un aumento della produzione e del rilascio di ormoni nel sangue. Allo stesso tempo, il "lavoro" delle cellule del gozzo non è soggetto all'ormone stimolante la tiroide, l'ormone ipofisario che controlla il lavoro della ghiandola tiroidea.
• La tiroidite distruttiva è caratterizzata dalla distruzione del tessuto tiroideo e dal rilascio di ormoni nel sangue dai follicoli tiroidei distrutti.
• In alcuni casi, la tireotossicosi può essere indotta dall'uso prolungato o incontrollato di farmaci contenenti iodio (ad esempio, farmaci antiaritmici contenenti iodio). Separatamente, vale la pena notare le condizioni tireotossiche che si verificano con un sovradosaggio di farmaci che contengono ormoni tiroidei e vengono utilizzati nel trattamento dell'ipotiroidismo.

Trattamento della tireotossicosi

Poiché la tireotossicosi si presenta più spesso come manifestazione della malattia di Basedow, considereremo le tattiche di trattamento di questa malattia.

Esistono 3 opzioni di trattamento per la tireotossicosi:

1. Correzione medica dei livelli ormonali.
2. Trattamento con iodio radioattivo.
3. Chirurgia.

Terapia medica

• Il farmaco è più spesso usato per trattare la tireotossicosi. Previene la formazione strutturale di molecole ormonali e la iodurazione delle molecole di tireoglobulina.
• Vengono utilizzati anche preparati le cui molecole vengono assorbite al posto delle molecole di iodio, riducendone così il contenuto nel colloide. Un esempio di tali preparati è il perclorato di potassio.
• In alcuni casi, sono efficaci i preparati a base di microiodio, che possono ridurre l'afflusso di sangue alla ghiandola tiroidea e ridurre il contenuto di iodio negli ormoni tiroidei.

Trattamento con iodio radioattivo

Il trattamento con iodio radioattivo si basa sull'ingestione di farmaci contenenti iodio radioattivo. Entrano nel tessuto della ghiandola tiroidea, causano la morte dei tirociti attivi, a causa della quale si verifica una diminuzione della sintesi degli ormoni della ghiandola. La complicazione più comune di questo metodo è l'eccessiva distruzione dei tireociti e la loro sostituzione con tessuto connettivo, a seguito della quale il paziente sviluppa ipotiroidismo, una condizione opposta all'ipertossicosi.

Chirurgia

In caso di inefficacia della terapia conservativa, viene eseguito il trattamento chirurgico. Inoltre, il medico può offrire al paziente questo metodo di trattamento con un aumento significativo della ghiandola con compressione degli organi vicini del collo.

Con tiroidite distruttiva Il cardine del trattamento sono i glucocorticoidi. Questi farmaci sono in grado di fermare i processi di distruzione dei tessuti, ma il dosaggio e la durata del farmaco devono sempre essere selezionati individualmente.

Tiroidite autoimmune (AIT)- infiammazione cronica del tessuto tiroideo, che ha una genesi autoimmune ed è associata a danno e distruzione dei follicoli e delle cellule follicolari della ghiandola. Nei casi tipici, la tiroidite autoimmune ha un decorso asintomatico, solo occasionalmente accompagnato da un ingrossamento della ghiandola tiroidea. La diagnosi di tiroidite autoimmune viene effettuata tenendo conto dei risultati degli esami clinici, dell'ecografia della tiroide, dei dati dell'esame istologico del materiale ottenuto a seguito di una biopsia con ago sottile. Il trattamento della tiroidite autoimmune viene effettuato da endocrinologi. Consiste nel correggere la funzione di produzione degli ormoni della ghiandola tiroidea e nella soppressione dei processi autoimmuni.

ICD-10

E06.3

informazioni generali

Tiroidite autoimmune (AIT)- infiammazione cronica del tessuto tiroideo, che ha una genesi autoimmune ed è associata a danno e distruzione dei follicoli e delle cellule follicolari della ghiandola. La tiroidite autoimmune rappresenta il 20-30% di tutte le malattie della tiroide. Tra le donne, l'AIT si verifica 15-20 volte più spesso che tra gli uomini, che è associata a una violazione del cromosoma X e all'effetto degli estrogeni sul sistema linfoide. I pazienti affetti da tiroidite autoimmune hanno solitamente tra i 40 e i 50 anni, anche se più recentemente la malattia è stata osservata in giovani adulti e bambini.

Cause

Anche con una predisposizione ereditaria, lo sviluppo della tiroidite autoimmune richiede ulteriori fattori provocatori avversi:

• malattie virali respiratorie acute trasferite;
• focolai di infezione cronica (sulle tonsille palatine, nei seni nasali, denti cariati);
• ecologia, eccesso di iodio, cloro e composti del fluoro nell'ambiente, cibo e acqua (influisce sull'attività dei linfociti);
• uso prolungato e incontrollato di farmaci (farmaci contenenti iodio, farmaci ormonali);
• esposizione alle radiazioni, esposizione prolungata al sole;
• situazioni traumatiche (malattia o morte di persone care, perdita del lavoro, risentimento e delusione).

Classificazione

La tiroidite autoimmune comprende un gruppo di malattie che hanno la stessa natura.

• Tiroidite cronica autoimmune(tiroidite linfomatosa, linfocitica, obsoleta - gozzo di Hashimoto) si sviluppa a seguito della progressiva infiltrazione dei linfociti T nel parenchima della ghiandola, un aumento del numero di anticorpi contro le cellule e porta alla graduale distruzione della ghiandola tiroidea. Come risultato di una violazione della struttura e della funzione della ghiandola tiroidea, è possibile lo sviluppo dell'ipotiroidismo primario (diminuzione del livello degli ormoni tiroidei). L'AIT cronica ha natura genetica, può manifestarsi sotto forma di forme familiari, combinarsi con altre malattie autoimmuni.
• Tiroidite postpartum più comuni e più studiati. La sua causa è l'eccessiva riattivazione del sistema immunitario del corpo dopo la sua naturale soppressione durante la gravidanza. Con la predisposizione esistente, ciò può portare allo sviluppo di tiroidite autoimmune distruttiva.
• Tiroidite indoloreè un analogo del postpartum, ma la sua comparsa non è associata alla gravidanza, le sue cause sono sconosciute.
• Tiroidite indotta da citochine possono verificarsi durante il trattamento con farmaci a base di interferone in pazienti con epatite C e malattie del sangue.

Tali varianti di tiroidite autoimmune, come quella postpartum, indolore e indotta da citochine, sono simili nella fase dei processi che si verificano nella ghiandola tiroidea. Nella fase iniziale si sviluppa una tireotossicosi distruttiva, che successivamente si trasforma in ipotiroidismo transitorio, che nella maggior parte dei casi termina con il ripristino della funzione tiroidea.

In tutte le tiroiditi autoimmuni si possono distinguere le seguenti fasi:

• Fase eutiroidea malattie (senza disfunzione della ghiandola tiroidea). Può durare anni, decenni o tutta la vita.
• Fase subclinica. In caso di progressione della malattia, l’aggressione di massa dei linfociti T porta alla distruzione delle cellule tiroidee e alla diminuzione della quantità di ormoni tiroidei. Aumentando la produzione dell’ormone stimolante la tiroide (TSH), che stimola eccessivamente la ghiandola tiroidea, l’organismo riesce a mantenere la normale produzione di T4.
• fase tireotossica. Come risultato di un aumento dell'aggressione dei linfociti T e del danno alle cellule tiroidee, gli ormoni tiroidei esistenti vengono rilasciati nel sangue e si sviluppa la tireotossicosi. Inoltre, parti distrutte delle strutture interne delle cellule follicolari entrano nel flusso sanguigno, provocando un'ulteriore produzione di anticorpi contro le cellule tiroidee. Quando, con l'ulteriore distruzione della ghiandola tiroidea, il numero di cellule produttrici di ormoni scende al di sotto del livello critico, il contenuto di T4 nel sangue diminuisce drasticamente e inizia la fase di apparente ipotiroidismo.
• fase ipotiroidea. Dura circa un anno, dopo il quale di solito avviene il ripristino della funzione tiroidea. A volte l’ipotiroidismo rimane persistente.

La tiroidite autoimmune può essere monofasica (presentare solo la fase tireotossica o solo quella ipotiroidea).

In base alle manifestazioni cliniche e ai cambiamenti nelle dimensioni della ghiandola tiroidea, la tiroidite autoimmune è divisa in forme:

• Latente(ci sono solo segni immunologici, non ci sono sintomi clinici). La ghiandola è di dimensioni normali o leggermente ingrandita (1-2 gradi), senza sigilli, le funzioni della ghiandola non sono compromesse, a volte si possono osservare sintomi moderati di tireotossicosi o ipotiroidismo.
• Ipertrofico(accompagnato da un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea (gozzo), frequenti manifestazioni moderate di ipotiroidismo o tireotossicosi). Si può osservare un aumento uniforme della ghiandola tiroidea in tutto il volume (forma diffusa), oppure si può osservare la formazione di noduli (forma nodulare), talvolta una combinazione di forme diffuse e nodulari. La forma ipertrofica della tiroidite autoimmune può essere accompagnata da tireotossicosi nella fase iniziale della malattia, ma solitamente la funzione della ghiandola tiroidea è preservata o ridotta. Man mano che il processo autoimmune nel tessuto tiroideo progredisce, la condizione peggiora, la funzione tiroidea diminuisce e si sviluppa ipotiroidismo.
• atrofico(la dimensione della ghiandola tiroidea è normale o ridotta, a seconda dei sintomi clinici - ipotiroidismo). È più spesso osservato negli anziani e nei giovani in caso di esposizione a radiazioni radioattive. La forma più grave di tiroidite autoimmune, a causa della massiccia distruzione dei tirociti, la funzione della ghiandola tiroidea è drasticamente ridotta.

Sintomi della tiroidite autoimmune

La maggior parte dei casi di tiroidite cronica autoimmune (nella fase eutiroidea e nella fase di ipotiroidismo subclinico) sono asintomatici per lungo tempo. La ghiandola tiroidea non è ingrandita, è indolore alla palpazione, la funzione della ghiandola è normale. Molto raramente si può determinare un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea (gozzo), il paziente lamenta fastidio alla ghiandola tiroidea (sensazione di pressione, coma in gola), facile affaticamento, debolezza, dolori articolari.

Il quadro clinico della tireotossicosi nella tiroidite autoimmune si osserva solitamente nei primi anni di sviluppo della malattia, è transitorio e, man mano che il tessuto tiroideo funzionante si atrofizza, passa per qualche tempo nella fase eutiroidea e quindi nell'ipotiroidismo.

La tiroidite postpartum di solito si presenta con una lieve tireotossicosi a 14 settimane dal parto. Nella maggior parte dei casi si manifesta affaticamento, debolezza generale, perdita di peso. A volte la tireotossicosi è significativamente pronunciata (tachicardia, sensazione di calore, sudorazione eccessiva, tremore degli arti, labilità emotiva, insonnia). La fase ipotiroidea della tiroidite autoimmune compare la 19a settimana dopo il parto. In alcuni casi, è combinato con la depressione postpartum.

La tiroidite indolore (silente) è espressa da tireotossicosi lieve, spesso subclinica. Inoltre, la tiroidite indotta da citochine di solito non è accompagnata da tireotossicosi grave o ipotiroidismo.

Diagnosi di tiroidite autoimmune

Prima della comparsa dell'ipotiroidismo, è abbastanza difficile diagnosticare l'AIT. Gli endocrinologi stabiliscono la diagnosi di tiroidite autoimmune in base al quadro clinico e ai dati di laboratorio. La presenza di malattie autoimmuni in altri membri della famiglia conferma la probabilità di tiroidite autoimmune.

Gli studi di laboratorio per la tiroidite autoimmune includono:

• analisi del sangue generale- si determina un aumento del numero di linfociti
• immunogramma- caratterizzato dalla presenza di anticorpi contro la tireoglobulina, la tiroperossidasi, il secondo antigene colloidale, anticorpi contro gli ormoni tiroidei della ghiandola tiroidea
• determinazione di T3 e T4(generale e libero), livelli sierici di TSH. Un aumento del livello di TSH con un contenuto normale di T4 indica ipotiroidismo subclinico, un livello elevato di TSH con una ridotta concentrazione di T4 indica ipotiroidismo clinico
• Ecografia della tiroide- mostra un aumento o una diminuzione delle dimensioni della ghiandola, un cambiamento nella struttura. I risultati di questo studio completano il quadro clinico e altri risultati di laboratorio.
• Biopsia con ago sottile della ghiandola tiroidea- consente di identificare un gran numero di linfociti e altre cellule caratteristiche della tiroidite autoimmune. Viene utilizzato in presenza di evidenza di una possibile degenerazione maligna di una formazione nodulare della tiroide.

I criteri per la diagnosi di tiroidite autoimmune sono:

• aumento dei livelli di anticorpi circolanti contro la ghiandola tiroidea (AT-TPO);
• rilevamento ecografico dell'ipoecogenicità della tiroide;
• segni di ipotiroidismo primario.

In assenza di almeno uno di questi criteri, la diagnosi di tiroidite autoimmune è solo probabilistica. Poiché un aumento del livello di AT-TPO, ovvero una ghiandola tiroidea ipoecogena, di per sé non è ancora indice di tiroidite autoimmune, ciò non consente una diagnosi accurata. Il trattamento è indicato per il paziente solo nella fase ipotiroidea, quindi di solito non c'è necessità urgente di una diagnosi nella fase eutiroidea.

Trattamento della tiroidite autoimmune

Non è stata sviluppata una terapia specifica per la tiroidite autoimmune. Nonostante i moderni progressi della medicina, l’endocrinologia non dispone ancora di metodi efficaci e sicuri per correggere la patologia autoimmune della tiroide, in cui il processo non progredirebbe fino all’ipotiroidismo.

Nel caso della fase tireotossica della tiroidite autoimmune, la nomina di farmaci che sopprimono la funzione della ghiandola tiroidea - tireostatici (tiamazolo, carbimazolo, propiltiouracile) non è raccomandata, poiché in questo processo non vi è iperfunzione della ghiandola tiroidea. Con gravi sintomi di disturbi cardiovascolari, vengono utilizzati i beta-bloccanti.

Con manifestazioni di ipotiroidismo, la terapia sostitutiva con preparati ormonali tiroidei di ormoni tiroidei - levotiroxina (L-tiroxina) viene prescritta individualmente. Viene effettuato sotto il controllo del quadro clinico e del contenuto di TSH nel siero del sangue.

I glucocorticoidi (prednisolone) sono indicati solo con il decorso simultaneo di tiroidite autoimmune con tiroidite subacuta, che si osserva spesso nel periodo autunno-invernale. Per ridurre il titolo degli autoanticorpi vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei: indometacina, diclofenac. Usano anche farmaci per la correzione dell'immunità, vitamine, adattogeni. Con l'ipertrofia della ghiandola tiroidea e la grave compressione degli organi mediastinici da parte sua, viene eseguito il trattamento chirurgico.

Previsione

La prognosi per lo sviluppo della tiroidite autoimmune è soddisfacente. Con un trattamento tempestivo, il processo di distruzione e diminuzione della funzione tiroidea può essere notevolmente rallentato e si può ottenere una remissione a lungo termine della malattia. La salute soddisfacente e le prestazioni normali dei pazienti in alcuni casi persistono per più di 15 anni, nonostante il verificarsi di esacerbazioni a breve termine dell'AIT.

La tiroidite autoimmune e il titolo elevato di anticorpi anti-tireoperossidasi (AT-TPO) dovrebbero essere considerati fattori di rischio per un futuro ipotiroidismo. Nel caso della tiroidite postpartum, la probabilità che si ripresenti dopo la gravidanza successiva nelle donne è del 70%. Circa il 25-30% delle donne con tiroidite postpartum sviluppa successivamente una tiroidite cronica autoimmune con transizione all'ipotiroidismo persistente.

Prevenzione

Se viene rilevata una tiroidite autoimmune senza compromissione della funzionalità tiroidea, è necessario monitorare il paziente per rilevare e compensare tempestivamente le manifestazioni di ipotiroidismo il più presto possibile.

Le donne portatrici di AT-TPO senza alterazioni della funzione tiroidea corrono il rischio di sviluppare ipotiroidismo in caso di gravidanza. Pertanto, è necessario monitorare le condizioni e la funzione della ghiandola tiroidea sia all'inizio della gravidanza che dopo il parto.

9755 0

Tiroidite subacuta(Tiroidite di De Quervain, tiroidite granulomatosa) è una malattia infiammatoria della tiroide, presumibilmente di eziologia virale, in cui la tireotossicosi distruttiva è combinata con dolore al collo e sintomi di una malattia infettiva acuta (Tabella 1).

Tabella 1

Tiroidite subacuta

Eziologia	Presumibilmente virale
Patogenesi	Distruzione dell'epitelio follicolare con sviluppo di tireotossicosi distruttiva in combinazione con alterazioni infiammatorie nella ghiandola tiroidea
Epidemiologia	La prevalenza non è nota. Di norma, si sviluppa all'età di 30-60 anni, più spesso nelle donne. I bambini hanno la casistica
Principale clinico manifestazioni	Dolore al collo, che si irradia alla parte posteriore della testa, alle orecchie, alla mascella inferiore, aggravato dalla rotazione della testa e dalla palpazione della ghiandola tiroidea. Sintomi di tireotossicosi, condizione subfebbrile
Diagnostica	Aumento della VES (spesso significativo); assenza di leucocitosi, tireotossicosi (solitamente lieve), zone “torbide” di ipoecogenicità all'ecografia, diminuzione o assenza di accumulo di 99mTc secondo la scintigrafia, test Crile positivo (effetto pronunciato e rapido della terapia con prednisolone)
Diagnosi differenziale	Morbo di Graves, gozzo tossico multinodulare, tiroidite acuta purulenta, malattie infiltrative della tiroide
Trattamento	Nelle forme lievi - aspirina (300-600 mg ogni 6 ore), con forte dolore e intossicazione - prednisolone 30 mg / giorno per 1-3 mesi
Previsione	Di solito recupero completo; la malattia tende a remissione spontanea e in assenza di qualsiasi trattamento

Eziologia

Presumibilmente virale, poiché durante la malattia del destino dei pazienti viene rilevato un aumento del livello di anticorpi contro i virus dell'influenza, della parotite e degli adenovirus. Inoltre, la tiroidite subacuta si sviluppa spesso dopo infezioni del tratto respiratorio superiore, influenza, parotite, morbillo. È stata dimostrata una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia. Tra i pazienti con tiroidite subacuta, i portatori dell'antigene HLA-Bw35 sono 30 volte più comuni.

Patogenesi

Se aderiamo alla teoria virale della patogenesi della tiroidite subacuta, è molto probabile che l'introduzione del virus nei tireociti provochi la distruzione di questi ultimi con l'ingresso del contenuto follicolare nel flusso sanguigno (tireotossicosi distruttiva). La reazione tissutale all'introduzione del virus si manifesta istologicamente con l'infiltrazione granulomatosa focale di istiociti e cellule giganti. Al termine dell’infezione virale la funzione tiroidea viene ripristinata, in alcuni casi dopo una breve fase ipotiroidea.

Epidemiologia

Si ammalano soprattutto le persone tra i 30 e i 60 anni, mentre le donne hanno una probabilità 5 o più volte maggiore rispetto agli uomini; nei bambini la malattia è casiisticamente rara. Nella struttura delle malattie che si verificano con tireotossicosi, la tiroidite subacuta si verifica 10-20 volte meno spesso della malattia di Graves. Possiamo ipotizzare un'incidenza leggermente superiore, dato che la tiroidite subacuta può avere un decorso molto lieve, mascherandosi da altra patologia (tonsillite, SARS) con successiva remissione spontanea.

Manifestazioni cliniche

Viene presentato il quadro clinico tre gruppi di sintomi: dolore al collo, tireotossicosi (lieve o moderata) e sintomi di una malattia infettiva acuta (intossicazione, sudorazione, condizione subfebrillare). Tipico della tiroidite subacuta è la comparsa improvvisa di dolore diffuso al collo. I movimenti del collo, la deglutizione e varie irritazioni della zona tiroidea sono molto spiacevoli e dolorosi. Il dolore spesso si irradia alla parte posteriore della testa, alle orecchie e alla mascella inferiore. Alla palpazione la ghiandola tiroidea è dolente, densa, moderatamente ingrossata; il dolore può essere locale o diffuso, a seconda del grado di coinvolgimento della ghiandola nel processo infiammatorio. Caratterizzato da intensità variabile e dolore transitorio (vagante) dalla regione di un lobo all'altro, nonché da fenomeni generali pronunciati: tachicardia, astenia, perdita di peso.

Un aumento della temperatura (subfebbrile o febbre lieve) si verifica in circa il 40% dei pazienti. Spesso il dolore al collo è l'unica manifestazione clinica della tiroidite subacuta, mentre il paziente potrebbe non avere affatto tireotossicosi.

Diagnostica

Aumento della VES- una delle manifestazioni più tipiche della tiroidite subacuta, mentre può aumentare notevolmente (più di 50-70 mm/h). La leucocitosi caratteristica delle infezioni batteriche è assente, si può determinare una linfocitosi moderata. Come in altre malattie che si verificano con tireotossicosi distruttiva, il livello degli ormoni tiroidei è moderatamente elevato; spesso c'è tireotossicosi subclinica, spesso un decorso eutiroideo della malattia.

Secondo gli ultrasuoni, la tiroidite subacuta è caratterizzata da aree ipoecogene indistintamente limitate, meno spesso ipoecogenicità diffusa. La scintigrafia rivela una diminuzione dell'assorbimento di 99mTc.

I risultati del trattamento con prednisolone hanno un grande valore diagnostico (diagnosi ex juvantibus), la cui fase iniziale è denominata Prova di Crile. Quest'ultimo è considerato positivo se per la prima volta dopo 12-48 ore dalla somministrazione del farmaco alla dose di circa 30 mg/die, il paziente avverte una significativa diminuzione o scomparsa del dolore al collo, un miglioramento del benessere generale essere e una tendenza notevole verso una diminuzione della VES.

Diagnosi differenziale

Viene effettuato con malattie in cui la tireotossicosi è causata da iperfunzione della tiroide (morbo di Graves, gozzo tossico multinodulare); la tiroidite subacuta si distingue per una diminuzione dell'accumulo di 99mTc secondo la scintigrafia, l'assenza di oftalmopatia endocrina. Con una tiroidite purulenta acuta molto rara, insieme al dolore al collo, viene rilevata leucocitosi, non c'è tireotossicosi, l'ecografia rivela una cavità liquida (ascesso), con una biopsia puntura di cui si ottiene il contenuto purulento. Il test di Crile è positivo praticamente solo nelle tiroiditi subacute.

Trattamento

In caso di tiroidite subacuta lieve, in cui è presente solo un leggero dolore al collo e non è presente intossicazione, il trattamento potrebbe non essere necessario e la malattia si risolve spontaneamente. Per il dolore lieve possono essere prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina - 300-600 mg ogni 6 ore). Con la sindrome del dolore grave (la maggior parte dei pazienti), il prednisolone viene prescritto in una dose giornaliera di circa 30 mg con graduale diminuzione e annullamento nell'arco di 2-3 mesi, a seconda della gravità della malattia. In alcuni casi, dopo la fine del trattamento, e talvolta dopo alcuni mesi, si verifica una ricaduta della malattia (a volte più di una), il cui trattamento è simile. Con l'ipotiroidismo transitorio, che è piuttosto raro nella tiroidite subacuta, è indicata la terapia sostitutiva temporanea con levotiroxina.

Previsione

In generale, la malattia tende a risolversi spontaneamente, cioè nel caso in cui il trattamento non viene prescritto per qualche motivo, la tiroidite subacuta si risolve comunque gradualmente, terminando con il completo recupero. Nella stragrande maggioranza dei casi, la tiroidite subacuta non si ripresenta e termina con un completo recupero.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

La tiroidite autoimmune è un concetto che unisce un gruppo eterogeneo di malattie infiammatorie della tiroide, che si sviluppano a seguito dell'autoaggressione immunitaria e si manifestano con cambiamenti distruttivi nel tessuto ghiandolare di varia gravità.

Nonostante l'ampia distribuzione, il problema della tiroidite autoimmune è stato poco studiato, a causa della mancanza di manifestazioni cliniche specifiche che consentano di individuare la malattia in una fase precoce. Spesso per molto tempo (a volte per tutta la vita) i pazienti non sanno di essere portatori della malattia.

La frequenza di insorgenza della malattia, secondo varie fonti, varia dall'1 al 4%, nella struttura della patologia della tiroide, il suo danno autoimmune rappresenta ogni 5-6 casi. Molto più spesso (4-15 volte) le donne sono esposte alla tiroidite autoimmune. L'età media di insorgenza di un quadro clinico dettagliato, indicata nelle fonti, varia notevolmente: secondo alcuni dati è di 40-50 anni, secondo altri 60 e oltre, alcuni autori indicano l'età di 25-35 anni . È noto che nei bambini la malattia è estremamente rara, nello 0,1-1% dei casi.

Cause e fattori di rischio

La causa principale della malattia è un malfunzionamento del sistema immunitario, quando riconosce le cellule tiroidee come estranee e inizia a produrre anticorpi (autoanticorpi) contro di esse.

La malattia si sviluppa sullo sfondo di un difetto geneticamente programmato nella risposta immunitaria, che porta all'aggressione dei linfociti T contro le proprie cellule (tirociti) con la loro successiva distruzione. Questa teoria è supportata da una tendenza chiaramente rintracciabile verso la diagnosi nei pazienti con tiroidite autoimmune o nei loro parenti genetici di altre malattie immunitarie: epatite cronica autoimmune, diabete mellito di tipo I, anemia perniciosa, artrite reumatoide, ecc.

La tiroidite autoimmune si manifesta spesso in membri della stessa famiglia (nella metà dei pazienti, i parenti prossimi sono anche portatori di anticorpi contro le cellule tiroidee), in questo caso l'analisi genetica rivela gli aplotipi HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

La principale conseguenza della tiroidite autoimmune è lo sviluppo di un ipotiroidismo manifesto persistente, la cui correzione farmacologica non causa difficoltà significative.

Fattori di rischio che possono provocare una rottura della tolleranza immunitaria:

• assunzione eccessiva di iodio;
• esposizione a radiazioni ionizzanti;
• assumere interferoni;
• infezioni virali o batteriche trasferite;
• situazione ecologica sfavorevole;
• concomitante allergopatologia;
• esposizione a sostanze chimiche, tossine, sostanze proibite;
• stress cronico o stress psico-emotivo eccessivo acuto;
• trauma o intervento chirurgico alla tiroide.

Forme della malattia

Esistono 4 forme principali della malattia:

1. Tiroidite cronica autoimmune o tiroidite di Hashimoto (malattia) o tiroidite linfocitaria.
2. Tiroidite postpartum.
3. Tiroidite indolore o tiroidite "silenziosa" ("silenziosa").
4. Tiroidite indotta da citochine.

La tiroidite autoimmune cronica presenta anche diverse forme cliniche:

• ipertrofico, in cui la ghiandola è ingrandita a vari livelli;
• atrofico, accompagnato da una forte diminuzione del volume della tiroide;
• focale (focale);
• latente, caratterizzato dall'assenza di cambiamenti nei tessuti della ghiandola.

Fasi della malattia

Nella tiroidite cronica autoimmune si distinguono 3 fasi consecutive:

1. fase eutiroidea. Non ci sono disfunzioni della tiroide, la durata è di diversi anni.
2. La fase dell'ipotiroidismo subclinico è la progressiva distruzione delle cellule della ghiandola, che viene compensata dallo stress delle sue funzioni. Non ci sono manifestazioni cliniche, la durata è individuale (possibilmente per tutta la vita).
3. La fase di ipotiroidismo manifesto è una diminuzione clinicamente pronunciata della funzione della ghiandola.

Nella tiroidite postpartum, silente e indotta da citochine, la fase del processo autoimmune è leggermente diversa:

I. Fase tireotossica: rilascio massiccio nella circolazione sistemica di ormoni tiroidei da cellule distrutte durante un attacco autoimmune.

II. Fase ipotiroidea - una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel sangue sullo sfondo di un massiccio danno immunitario alle cellule della ghiandola (di solito non dura più di un anno, in rari casi - per tutta la vita).

III. Fase di recupero della funzione tiroidea.

Raramente si osserva un processo monofasico, il cui decorso è caratterizzato dal blocco in una delle fasi: tossica o ipotiroidea.

A causa dell'esordio acuto, dovuto alla massiccia distruzione dei tireociti, le forme postpartum, silenti e indotte da citochine si uniscono in un gruppo delle cosiddette tiroiditi autoimmuni distruttive.

La tiroidite postpartum può degenerare in cronica autoimmune (con un ulteriore esito in ipotiroidismo conclamato) nel 20-30% delle donne.

Sintomi

Le manifestazioni di varie forme della malattia hanno alcune caratteristiche caratteristiche.

Poiché il significato patologico della tiroidite autoimmune cronica per l'organismo è praticamente limitato all'ipotiroidismo che si sviluppa nella fase finale, né la fase eutiroidea né la fase dell'ipotiroidismo subclinico hanno manifestazioni cliniche.

Il quadro clinico della tiroidite cronica è formato, infatti, dalle seguenti manifestazioni polisistemiche di ipotiroidismo (depressione della funzione tiroidea):

• letargia, sonnolenza;
• sensazione di stanchezza immotivata;
• intolleranza all'attività fisica abituale;
• rallentamento delle reazioni agli stimoli esterni;
• stati depressivi;
• diminuzione della memoria e della concentrazione;
• aspetto "mixedematoso" (gonfiore del viso, gonfiore della zona intorno agli occhi, pallore della pelle con sfumatura itterica, indebolimento delle espressioni facciali);
• opacità e fragilità dei capelli, loro maggiore perdita;
• pelle secca;
• tendenza ad aumentare il peso corporeo;
• freddezza degli arti;
• rallentamento del polso;
• perdita di appetito;
• tendenza alla stitichezza;
• diminuzione della libido;

Una caratteristica comune della tiroidite postpartum, silente e indotta da citochine è un cambiamento sequenziale negli stadi del processo infiammatorio.

Molto più spesso (4-15 volte) le donne sono esposte alla tiroidite autoimmune.

Sintomi caratteristici della fase tireotossica:

• affaticamento, debolezza generale, seguita da episodi di maggiore attività;
• perdita di peso;
• labilità emotiva (pianto, cambiamento improvviso di umore);
• tachicardia, aumento della pressione sanguigna (pressione sanguigna);
• sensazione di caldo, vampate di calore, sudorazione;
• intolleranza alle stanze soffocanti;
• tremore degli arti, tremore delle dita;
• concentrazione ridotta, disturbi della memoria;
• diminuzione della libido;
• violazione della funzione mestruale nelle donne (dal sanguinamento uterino intermestruale all'amenorrea completa).

Le manifestazioni della fase ipotiroidea sono simili a quelle della tiroidite cronica autoimmune.

Un segno caratteristico della tiroidite postpartum è l'insorgenza dei sintomi della tireotossicosi entro la 14a settimana, la comparsa di segni di ipotiroidismo entro la 19a o 20a settimana dopo la nascita.

Le tiroiditi indolori e indotte da citochine di solito non mostrano un quadro clinico violento, si manifestano con sintomi di moderata gravità, oppure sono asintomatiche e vengono rilevate durante uno studio di routine dei livelli di ormone tiroideo.

Diagnostica

La diagnosi di tiroidite autoimmune prevede una serie di studi di laboratorio e strumentali per confermare il fatto dell'autoaggressione del sistema immunitario:

• determinazione degli anticorpi contro la perossidasi tiroidea (AT-TPO) nel sangue (viene stabilito un livello elevato);
• determinazione della concentrazione di T3 (triiodotironina) e T4 libera (tiroxina) nel sangue (si rileva un aumento);
• determinazione del livello dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) nel sangue (con ipertiroidismo - una diminuzione sullo sfondo di un aumento di T3 e T4, con ipotiroidismo - il rapporto opposto, molto TSH, poco T3 e T4);
• Ultrasuoni della tiroide (viene rilevata ipoecogenicità);
• determinazione dei segni clinici di ipotiroidismo primario.

La tiroidite autoimmune si manifesta spesso in membri della stessa famiglia (nella metà dei pazienti, anche i parenti prossimi sono portatori di anticorpi contro le cellule tiroidee).

La diagnosi di "tiroidite cronica autoimmune" è considerata legittima quando vi è una combinazione di cambiamenti nel livello degli anticorpi microsomiali, del TSH e degli ormoni tiroidei nel sangue con un quadro ecografico caratteristico. In presenza di sintomi specifici della malattia e aumento del livello di anticorpi in assenza di cambiamenti sugli ultrasuoni o cambiamenti confermati strumentalmente nel tessuto tiroideo con un livello normale di AT-TPO, la diagnosi è considerata probabile.

Per la diagnosi di tiroidite distruttiva è estremamente importante il collegamento con una precedente gravidanza, parto o aborto e l'uso di interferoni.

Trattamento

Non esiste un trattamento specifico per l'infiammazione autoimmune della tiroide, viene effettuata una terapia sintomatica.

Con lo sviluppo dell'ipotiroidismo (sia nella tiroidite cronica che distruttiva), è indicata la terapia sostitutiva con preparati di ormoni tiroidei a base di levotiroxina.

Nella tireotossicosi sullo sfondo della tiroidite distruttiva, la nomina di farmaci antitiroidei (tirostatici) non è indicata, poiché non vi è iperfunzione della ghiandola tiroidea. Il trattamento viene effettuato in modo sintomatico, più spesso con beta-bloccanti in caso di gravi disturbi cardiaci al fine di ridurre la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.

La rimozione chirurgica della tiroide è indicata solo con un gozzo in rapida crescita che comprime le vie aeree o i vasi del collo.

Possibili complicazioni e conseguenze

Le complicanze dei processi autoimmuni nella ghiandola tiroidea non sono tipiche. La conseguenza principale è lo sviluppo di un ipotiroidismo manifesto persistente, la cui correzione farmacologica non causa difficoltà significative.

Previsione

Il trasporto di Ab-TPO (sia asintomatico che accompagnato da manifestazioni cliniche) è un fattore di rischio per lo sviluppo futuro di ipotiroidismo persistente (soppressione della funzione tiroidea).

La probabilità di sviluppare ipotiroidismo nelle donne con livelli elevati di anticorpi contro la perossidasi tiroidea sullo sfondo di livelli invariati di ormone stimolante la tiroide è del 2% all'anno. In presenza di un livello elevato di AT-TPO e segni di laboratorio di ipotiroidismo subclinico, la probabilità della sua trasformazione in ipotiroidismo manifesto è del 4,5% all'anno.

La tiroidite postpartum può degenerare in cronica autoimmune (con un ulteriore esito in ipotiroidismo conclamato) nel 20-30% delle donne.

Video da YouTube sull'argomento dell'articolo:

La tiroidite indolore è molto probabilmente autoimmune e forse una variante della tiroidite autoimmune cronica (di Hashimoto). Gli anticorpi antimicrosomiali tiroidei vengono rilevati nell'80% dei pazienti. Una predisposizione genetica è possibile, poiché gli antigeni di istocompatibilità HLA-DRw3 e HLA-DRw5 sono molto comuni in questi pazienti. Poiché il decorso clinico della tiroidite indolore e subacuta coincide in gran parte, è stato suggerito che anche un virus causi la tiroidite indolore. Se la malattia si è sviluppata dopo la gravidanza, la probabilità che si ripresenti aumenta.

Sintomi e segni di tiroidite indolore

Segni caratteristici di questa malattia:

• nelle donne con diabete di tipo 1 l'incidenza della tiroidite postpartum è del 25%;
• raramente osservato sporadicamente;
• tireotossicosi nella fase iniziale;
• l'ingrossamento della tiroide è moderato, il gozzo è indolore alla palpazione, di consistenza molle ed elastica, e in circa la metà dei pazienti non è affatto palpabile;

Trattamento per tiroidite indolore

Come con la tiroidite subacuta, si notano fino a quattro fasi del decorso della malattia.

• La prima fase tireotossica dura da 1,5 a 3-4 mesi, a volte più a lungo. I farmaci antitiroidei sono inefficaci e quindi controindicati.
• La seconda fase eutiroidea dura 3-6 settimane.
• Nel 25-40% dei pazienti, dopo la fase eutiroidea, si verifica la fase ipotiroidea, che dura non più di 2-3 mesi, e può essere necessaria una terapia sostitutiva per eliminare i sintomi.
• Nella fase di convalescenza la funzione tiroidea viene ripristinata. Effetti residui sotto forma di gozzo e/o ipotiroidismo manifesto si osservano in circa 1/3 dei pazienti.