A differenza di altre parti del corpo, il cervello non produce nuove cellule. Una volta che le cellule cerebrali vengono uccise a causa di una malattia o di un infortunio, non possono essere ripristinate. Pertanto, se l'una o l'altra parte del cervello che controlla una determinata parte del corpo viene danneggiata, quest'ultima può perdere permanentemente le sue funzioni. Malattie o infortuni possono influenzare la coscienza. Se colpiscono il cervello, possono verificarsi disturbi della memoria, delle emozioni, della parola e confusione. I danni al midollo spinale e ai nervi possono causare paralisi e perdita della sensibilità o della funzione motoria. Quindi, con una lesione alla colonna vertebrale inferiore, non è esclusa la paralisi delle gambe.
Cause di lesioni alla testa e alla colonna vertebrale a. La causa della lesione è spesso un indizio sulla gravità della lesione. In caso di impatto schiacciante (come in un incidente stradale), il rischio di lesioni gravi è molto elevato.
Ci sono situazioni in cui è necessario presupporre la presenza di lesioni pericolose. Questo:
Caduta dall'alto;
Qualsiasi infortunio derivante dalle immersioni;
Qualsiasi lesione associata a un forte colpo alla testa o al busto;
Qualsiasi lesione che comporti una ferita alla testa o al busto;
Incidente d'auto;
Lesioni dovute alla caduta dall'auto;
Qualsiasi infortunio in cui si rompe il casco protettivo indossato da una persona;
Esplosione e molto altro.
Segni e sintomi di lesioni alla testa e alla colonna vertebrale
Le lesioni alla testa e alla colonna vertebrale di solito includono:
Cambiamento del livello di coscienza (sonnolenza,
confusione);
forte dolore o pressione alla testa, al collo o alla schiena;
Formicolio o perdita di sensibilità V dita delle mani e dei piedi;
Perdita delle funzioni motorie di qualsiasi parte del corpo;
Noduli insoliti sulla testa o sulla colonna vertebrale;
scarico di sangue o liquido cerebrospinale dalle orecchie o dal naso;
grave sanguinamento alla testa, al collo o alla schiena;
Convulsioni;
Respiro affannoso;
Deficit visivo;
Nausea o vomito;
Mal di testa persistente;
Differenza nella dimensione delle pupille destra e sinistra;
Perdita di equilibrio;
Lividi nella zona della testa, soprattutto intorno
occhi e orecchie.
Tali segni e sintomi, presi da soli, non significano sempre una grave lesione alla testa o alla colonna vertebrale, ma se lo sospetti, dovresti chiamare un'ambulanza.
Pronto soccorso per lesioni alla testa o alla colonna vertebrale. Al minimo sospetto di una lesione alla testa o alla colonna vertebrale, chiamare un'ambulanza e aiutare la vittima (Figura 15).
Per garantire vie aeree libere, sostenere la testa e il collo della vittima nella loro posizione originale. Se inizia a vomitare, giratelo su un fianco
13.1. Trauma cranico
La rilevanza dello studio della lesione cerebrale traumatica (TBI) è determinata dai seguenti fattori:
I trauma cranici sono al primo posto tra tutti gli infortuni infantili che richiedono il ricovero ospedaliero e rappresentano fino al 37,6% di tutti gli infortuni infantili;
Secondo l'OMS si registra un aumento costante dell'incidenza del trauma cranico pari all'1-2% annuo;
Il trauma cranico è al primo posto nella struttura della mortalità infantile;
I TBI sono una delle principali cause di disabilità e perdita temporanea della capacità lavorativa.
Nella lesione cerebrale traumatica, l'energia meccanica danneggia non solo il cranio, ma anche il suo contenuto (cervello, meningi, nervi cranici). Il danno che interessa solo i tessuti molli senza coinvolgere le ossa del cranio e la materia cerebrale è chiamato contusione cranica. Le sue conseguenze sono meno gravi di quelle di una lesione cerebrale traumatica.
Anche una lieve lesione cerebrale traumatica subita durante l'infanzia lascia un'impronta sull'intero periodo successivo della vita del bambino. Allo stesso tempo, i bambini hanno maggiori probabilità rispetto agli adulti di avere un esito favorevole dopo una grave lesione cerebrale traumatica a causa delle elevate capacità compensatorie del cervello del bambino.
Le caratteristiche del corpo di un bambino in via di sviluppo contribuiscono all'unicità delle lesioni traumatiche e delle manifestazioni cliniche delle lesioni cerebrali traumatiche. Per i bambini, soprattutto in tenera età, le fratture del cranio sotto forma di palla di celluloide lineare o concava, di regola, non sono accompagnate da sintomi di danno al sistema nervoso, il che, a sua volta, complica la diagnosi tempestiva del danno cerebrale e può portare a gravi conseguenze.
Il diverso comportamento dei bambini porta a una distribuzione della frequenza degli infortuni per genere: i ragazzi subiscono lesioni cerebrali traumatiche 3 volte più spesso delle ragazze. Esistono poi caratteristiche legate all'età: la maggior parte dei danni si verifica in età prescolare e primaria; più della metà - per 7-12 anni. Questa distribuzione per età si spiega con l'indipendenza dei bambini quando iniziano a frequentare la scuola. Frequenza dei casi di infortuni infantili in età
si scioglie in primavera e in estate, quando la durata delle ore diurne aumenta e i bambini restano fuori senza la supervisione di un adulto. I diretti colpevoli degli infortuni ai bambini piccoli (sotto i 3 anni di età) sono gli adulti, il cui comportamento imprudente può portare alla tragedia. Sono frequenti i casi di cadute di bambini da fasciatoi, divani, culle, passeggini e perfino dalle finestre delle case.
Nei bambini, oltre agli infortuni domestici e stradali, si verificano lesioni scolastiche.
La patogenesi della lesione comprende un impatto di tipo impulsivo (accelerazione o decelerazione di una testa in movimento), quando non vi è alcun contatto diretto della testa con l'agente traumatico. La tipologia dell'impatto è provocata dal contatto dell'agente traumatico con la testa o il busto, mentre i fattori patogenetici sono sia l'accelerazione della testa che il contatto. Gli impatti da contatto solitamente causano deformazioni e fratture delle ossa del cranio, ematomi epidurali e contusioni cerebrali focali nel sito dell'impatto e del controimpatto. Quando esposti a impulsi dovuti ad accelerazione-decelerazione lineare o angolare della testa, si osserva più spesso un danno cerebrale diffuso: commozioni cerebrali, danno assonale diffuso, contusioni cerebrali focali ed ematomi subdurali.
L’impatto statico è meno comune e può causare la compressione della testa con danni estesi al cuoio capelluto e al cranio. Gli impatti da contatto possono causare danni sia nel punto di impatto che più lontano.
L'effetto biomeccanico sul cervello si basa su: 1) un'onda d'urto che si propaga dal sito di applicazione dell'agente traumatico alla testa attraverso il cervello fino al polo opposto con rapidi cambiamenti di pressione nei siti di impatto e controshock; cavitazione risonante; effetto shock della deformazione del cranio; shock idrodinamico del liquido cerebrospinale; 2) spostamento e rotazione degli emisferi cerebrali massicci rispetto al tronco cerebrale più fisso durante un trauma di accelerazione-decelerazione.
L'impatto dell'energia meccanica e dell'onda del liquido cerebrospinale sul cervello porta all'avvio di successivi processi fisiopatologici: asinapsia funzionale, reazioni vasomotorie riflesse (spasmo e paresi dei capillari), ridotta permeabilità della barriera ematoencefalica e disturbi liquorodinamici. Il loro risultato è ischemia ed edema cerebrale.
Classificazione delle lesioni cerebrali traumatiche
I. Per tipologia:
Isolata: non sono presenti lesioni extracraniche;
Combinato: contemporaneamente a una lesione cerebrale traumatica si verificano lesioni extracraniche alle ossa scheletriche e agli organi interni;
Combinato: lesioni derivanti dall'esposizione simultanea a diversi tipi di energia (meccanica, termica, radiazioni, chimica).
II. A seconda del rischio di infezione:
Lesioni craniocerebrali aperte, caratterizzate dalla rottura dell'integrità delle coperture molli della testa, inclusa l'aponeurosi, e delle ossa del cranio in condizioni di danno cerebrale. Esistono lesioni aperte: non penetranti (con danni alle ossa, ma mantenimento dell'integrità della dura madre) e penetranti (con danni alle ossa, alla dura madre e al cervello);
Lesioni craniocerebrali chiuse, caratterizzate da danni al cranio e al cervello senza danneggiare l'integrità della testa, o con contusioni e ferite dei tessuti molli della testa senza danno all'aponeurosi. Le lesioni chiuse includono anche fratture delle ossa del cranio che non sono accompagnate da lesioni ai tessuti molli adiacenti e all'aponeurosi.
III. Secondo le caratteristiche dell'evento:
Primario: l'esposizione all'energia meccanica non è associata a una precedente catastrofe cerebrale;
Secondario: l'impatto dell'energia meccanica è avvenuto a seguito di una catastrofe cerebrale che ha causato una caduta, ad esempio durante un attacco epilettico o un ictus.
IV. Forme cliniche:
Commozione cerebrale;
Contusione cerebrale:
a) grado lieve,
b) grado medio,
c) grave;
Compressione cerebrale:
a) sullo sfondo del suo infortunio,
b) senza lesioni concomitanti.
Le principali forme cliniche di lesione cerebrale traumatica: commozione cerebrale, contusione e compressione del cervello sono note da più di 200 anni. Negli ultimi anni sono stati identificati anche danni e compressioni assonali diffusi
teste. Sulla base di questa classificazione, è stato stabilito che i TBI lievi sono osservati nel 60-80%, moderati - nel 10-20%, gravi - nel 10% dei casi.
V. Per gravità:
Lieve: commozione cerebrale e lieve contusione;
Moderato: livido di moderata gravità;
Grave: grave contusione, compressione cerebrale, danno assonale diffuso e compressione della testa.
La Glasgow Coma Scale viene utilizzata per prevedere e determinare la gravità della lesione. La somma dei punti per la valutazione quantitativa dello stato di coscienza in una vittima con una lesione cerebrale traumatica varia da 15 a 3. Con un punteggio di 3-8, il paziente ha una lesione cerebrale traumatica grave, con 9-12 - gravità moderata , 13-15 - lesione cerebrale traumatica lieve.
VI. Periodi di flusso:
Il periodo acuto va da 2 a 10 settimane, a seconda della forma clinica della lesione cerebrale traumatica: per una commozione cerebrale - 1-2 settimane; per un leggero livido - 2-3 settimane; per contusione cerebrale moderata - 4-5 settimane; per grave contusione cerebrale - 6-8 settimane; per danno assonale diffuso - 8-10 settimane; con compressione - 3-10 settimane;
Periodo intermedio: per lesioni cerebrali traumatiche lievi - fino a 2 mesi; per lesione cerebrale traumatica moderata - 4 mesi; per gravi lesioni cerebrali traumatiche - fino a 6 mesi;
Periodo a lungo termine (indipendentemente dalla forma clinica): con recupero clinico - fino a 2 anni; con un decorso progressivo di lesione cerebrale traumatica - non limitato.
Quadro clinico e patologico
Commozione cerebrale - Questa è una forma lieve di danno cerebrale diffuso, in cui non sono presenti cambiamenti macrostrutturali. Attualmente, le commozioni cerebrali non sono suddivise in livelli di gravità.
Clinicamente si verifica una perdita di coscienza che dura da alcuni secondi a diversi minuti. Nei bambini, la perdita di coscienza potrebbe non verificarsi o passare inosservata. È caratteristica l'amnesia retrograda e anterograda a breve termine che, date le diverse età dei bambini, non è sempre un criterio affidabile. I bambini nei primi mesi di vita possono manifestare vomito o spontaneità
rigurgito dopo l'infortunio. Dopo il ripristino della coscienza i disturbi tipici sono mal di testa, vertigini, debolezza, acufeni, vampate di calore, sudorazione e disturbi del sonno. Può verificarsi dolore nel movimento dei bulbi oculari, diplopia nel tentativo di leggere, iperestesia vestibolare. Le funzioni vitali non sono influenzate.
Non ci sono sintomi focali chiari nello stato neurologico. Si può osservare una leggera asimmetria transitoria dei riflessi tendinei e cutanei e un nistagmo su piccola scala a breve termine, che scompare durante i primi 3-7 giorni. Nei bambini piccoli è necessario ottenere informazioni sulla reazione ad una caduta (congelamento, fiacchezza, trattenimento del respiro a breve termine, urla), pallore, rigurgito, rifiuto di mangiare, disturbi del sonno sotto forma di sonnolenza o dissonnia , agitazione o letargia, precedentemente non caratteristiche di questo bambino. Non ci sono lesioni alle ossa del cranio. Il liquido cerebrospinale è invariato. Una TAC del cervello non rivela alcun cambiamento nella sostanza cerebrale o nel tratto del liquido cerebrospinale. La condizione generale dei pazienti di solito migliora entro la prima settimana.
Dal punto di vista patomorfologico, la microscopia ottica rivela cambiamenti a livello cellulare (tigrolisi perinucleare, spostamento dei nuclei neuronali, rigonfiamento delle neurofibrille); con microscopia elettronica - danno alle membrane cellulari, ai mitocondri e ad altri organelli.
Per contusione cerebralecaratterizzato da danni macrostrutturali alla materia cerebrale di vario grado (emorragia, distruzione), nonché emorragie subaracnoidee, fratture delle ossa della volta e della base del cranio. Il danno può essere locale o diffuso. Il danno cerebrale diffuso differisce dalla commozione cerebrale per la rottura degli assoni nella sostanza bianca, nei gangli della base e nel tronco encefalico e per piccole emorragie focali nelle strutture della linea mediana (Fig. 13.1).
Lieve contusione cerebrale caratterizzato da perdita di coscienza dopo l'infortunio che varia da alcuni minuti a diverse decine di minuti. Dopo il ripristino della coscienza, sono tipici disturbi di mal di testa, vertigini e nausea. Di regola si nota amnesia retro, con e anterograda. Il vomito è spesso ripetuto. Le funzioni vitali non sono influenzate. Possono verificarsi bradietà o tachicardia moderate e talvolta ipertensione arteriosa.
I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo, lieve anisocoria, insufficienza piramidale, sintomi meningei, ecc.) e regrediscono entro 2-3 settimane dopo l'infortunio. A differenza delle commozioni cerebrali,
Riso. 13.1.Scansione TC del cervello. Grave contusione cerebrale, ematomi intracerebrali di entrambi i lobi frontali
sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragia subaracnoidea.
Le scansioni TC rivelano spesso un'area di ridotta densità cerebrale compatibile con l'edema. L'edema cerebrale può essere locale, lobare, emisferico; si manifesta anche sotto forma di restringimento degli spazi liquorali. Questi cambiamenti vengono rilevati già nelle prime ore dopo l'infortunio, di solito raggiungono il massimo il terzo giorno e scompaiono dopo 2 settimane. Dal punto di vista patomorfologico, una lieve contusione cerebrale è caratterizzata da aree di rigonfiamento locale della sostanza cerebrale, emorragie diapedetiche localizzate e rotture limitate di piccoli vasi piali.
Contusione cerebrale moderata caratterizzato da perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da alcune decine di minuti a diverse ore. L'amnesia con-, retro-, anterograda è espressa. Il mal di testa è forte; Si osservano vomito ripetuto e talvolta disturbi mentali. Sono possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradi o tachicardia, aumento della pressione sanguigna, tachipnea senza disturbi del ritmo respiratorio e pervietà dell'albero tracheobronchiale, febbre lieve. I sintomi meningei sono spesso prominenti. Sono presenti sintomi staminali: nistagmo, disturbi pupillari e oculomotori, alterazioni del tono muscolare e dei riflessi tendinei, sintomi patologici bilaterali, paresi degli arti, disturbi della sensibilità e del linguaggio. Questi sintomi scompaiono gradualmente nell’arco di 3-5 settimane, ma possono durare più a lungo. Si osservano spesso fratture delle ossa del cranio e una significativa emorragia subaracnoidea.
La TC rivela cambiamenti focali sotto forma di piccole inclusioni ad alta densità localizzate in modo non compatto in una zona di densità ridotta o un moderato aumento omogeneo della densità, che corrisponde a piccole emorragie nell'area del livido o moderate
impregnazione emorragica del tessuto cerebrale senza la sua distruzione grossolana. Dal punto di vista patomorfologico, una contusione cerebrale di moderata gravità è caratterizzata da piccole emorragie focali, aree di impregnazione emorragica del tessuto cerebrale con piccole aree di rammollimento pur mantenendo la configurazione dei solchi e delle convoluzioni e la connessione con la pia madre.
Grave contusione cerebrale caratterizzato da perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da alcune ore a diverse settimane. L'agitazione motoria è spesso pronunciata. Si osservano gravi disturbi delle funzioni vitali: ipertensione o ipotensione arteriosa, bradi o tachicardia, disturbi della frequenza e del ritmo della respirazione, che possono essere accompagnati da disturbi della pervietà delle vie respiratorie superiori. L'ipertermia è caratteristica. Si rilevano sintomi persistenti del tronco encefalico: movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, paresi dello sguardo, midriasi o miosi bilaterale, sintomo di Hertwig-Magendie, strabismo divergente o convergente, nistagmo, disfonia, disfagia, alterazione del tono muscolare, rigidità decerebrata, soppressione o aumento dei riflessi tendinei e riflessi dalle mucose e dalla pelle, sintomi patologici bilaterali. Possono essere rilevati paresi o paralisi degli arti, disturbi sottocorticali del tono muscolare e riflessi dell'automatismo orale. Talvolta si osservano crisi epilettiche focali o generalizzate. I sintomi cerebrali generali e soprattutto focali regrediscono lentamente; spesso si formano grossi effetti residui, soprattutto nella sfera motoria e mentale. Si osservano fratture della volta e della base del cranio, nonché massiccia emorragia subaracnoidea.
In caso di contusioni gravi, la TC rivela lesioni cerebrali focali sotto forma di una zona di aumento eterogeneo di densità in 1/3 dei casi. In dinamica, si osserva una graduale diminuzione del volume delle aree di compattazione, la loro fusione e trasformazione in una massa omogenea, che diventa isodense e può “scomparire” nel 10-14° giorno. L'effetto volumetrico del substrato patologico regredisce più lentamente e scompare entro il 30-40° giorno dopo la lesione e indica il riassorbimento del substrato patologico e la formazione di zone di atrofia o cavità cistiche al suo posto. Nella metà dei casi ci sono sacche di intenso aumento omogeneo della densità con confini poco chiari. La dinamica mostra una graduale e simultanea diminuzione delle dimensioni dell'area di distruzione, della sua densità e del difetto volumetrico da essa causato nell'arco di 4-5 settimane.
Riso. 13.2.Scansione TC del cervello. Ematoma epidurale acuto nella regione occipitale sinistra con lussazione e compressione cerebrale. Prestare attenzione alla forma dell'ematoma: “corto e largo”, spiegazioni nel testo
Riso. 13.3.Scansione TC dell'ematoma intracranico del lobo parietale, eseguita 20 minuti dopo l'infortunio
Dal punto di vista patomorfologico, la contusione cerebrale grave è un'area di distruzione traumatica del tessuto cerebrale con formazione di detriti, emorragie multiple (sangue liquido e coaguli) con perdita della configurazione dei solchi e delle circonvoluzioni e la rottura delle connessioni con la pia madre (Fig. 13.2-13.6).
Compressione cerebraleprovoca un aumento potenzialmente letale dei sintomi cerebrali generali (comparsa o approfondimento di disturbi di coscienza, aumento del mal di testa, vomito ripetuto, agitazione psicomotoria), focali (comparsa o approfondimento di emiparesi, midriasi unilaterale, crisi epilettiche focali) e del tronco encefalico (comparsa o approfondimento di bradicardia, aumento della pressione arteriosa, limitazione dello sguardo verso l'alto, nistagmo spontaneo tonico, sintomi patologici bilaterali) dopo un certo periodo di tempo dopo l'infortunio o immediatamente dopo lo stesso.
Tra le cause di compressione, gli ematomi intracranici (epidurale, subdurale, intracerebrale, intra-
Riso. 13.4.Scansione TC del cervello. Ematomi subdurali cronici bilaterali
Riso. 13.5.Scansione TC del cervello. Ematoma subdurale acuto nella regione fronto-parieto-temporale destra con lussazione e compressione cerebrale. Prestare attenzione alla forma dell'ematoma: “lungo e stretto”, spiegazioni nel testo
ventricolare). Seguono fratture depresse delle ossa del cranio, aree di schiacciamento del cervello, igromi subdurali e pneumocefalo. Pertanto, la compressione del cervello è caratterizzata da un decorso periodico: il momento della lesione, un intervallo chiaro, un aumento o un'intensificazione dei sintomi cerebrali e focali generali.
Ematoma epidurale - Emorragia traumatica localizzata tra la superficie interna delle ossa del cranio e la dura madre e che causa una compressione locale e generale del cervello. Il volume dell'ematoma epidurale varia tra 30-250 ml, il diametro è 7-8 cm Le fonti più comuni di sanguinamento nell'ematoma epidurale sono l'arteria meningea media danneggiata e i suoi rami, le vene meningee, i seni e i vasi diploetici.
La diagnosi di ematoma epidurale è confermata dalla presenza di un leggero gap, midriasi omolaterale, emiparesi controlaterale, bradicardia e ipertensione arteriosa e cefalea localizzata, anche durante la percussione. Cranio-
Riso. 13.6.TAC di un bambino di 2 anni, ricostruzione 3D. Condizione dopo craniotomia per evacuare un ematoma del lobo parietale sinistro
grafica per identificare le fratture delle ossa del calvario che attraversano i solchi dei vasi meningei. La diagnosi è confermata dall'angiografia (zona avascolare). Alla TC, un ematoma epidurale è caratterizzato da una zona biconvessa, meno spesso piano-convessa, di maggiore densità adiacente al calvario; è di natura limitata entro 1-2 lobi (vedi Fig. 13.2). La risonanza magnetica è efficace anche nel riconoscere l'ematoma epidurale. Se non è possibile eseguire una TC o una risonanza magnetica per chiarire la presenza e la posizione di un ematoma epidurale, vengono utilizzati i fori di ricerca.
Ematoma sub durale sulla tomografia computerizzata è caratterizzato da una zona a forma di mezzaluna di maggiore densità (Fig. 13.4, 13.5).
Ematomi intracerebrali alle scansioni TC si rilevano sotto forma di zone arrotondate o allungate di intenso aumento omogeneo di densità con bordi definiti. Si formano più spesso in aree di lesioni da schiacciamento dovute a danni diretti ai vasi sanguigni (vedi Fig. 13.3).
Ematomi intraventricolari alla TC rappresentano una zona di intenso aumento omogeneo di densità, nella sua materia e forma corrispondente ad un particolare ventricolo del cervello.
Con la risonanza magnetica, gli ematomi intracranici traumatici sono sempre chiaramente identificati.
Dal punto di vista patomorfologico la compressione dell'encefalo si presenta come un accumulo volumetrico di sangue liquido e/o coagulato (nadili intratecali, intracerebrali o intraventricolari) o di liquido cerebrospinale (subdurale) o di aria (infratecale), provocando una compressione locale e generale della sostanza cerebrale con spostamento della strutture della linea mediana, deformazione e compressione dei vasi cerebrospinali, liquido, lussazione e pizzicamento del tronco.
Sono incluse anche gravi lesioni cerebrali traumatiche danno cerebrale assonale diffuso, che è caratterizzato
coma a lungo termine dal momento dell'infortunio. Una caratteristica del decorso clinico del danno assonale diffuso è la frequente transizione dal coma a uno stato vegetativo persistente o transitorio, la cui insorgenza è indicata dall'apertura degli occhi spontaneamente o in risposta a varie irritazioni, ma senza segni di tracciamento, fissando lo sguardo o seguendo le istruzioni di base. Lo stato vegetativo con danno assonale diffuso dura da alcuni giorni a diversi mesi ed è caratterizzato dallo sviluppo di una nuova classe di sintomi neurologici. In assenza di funzionamento della corteccia cerebrale intatta, i meccanismi sottocorticali, del tronco encefalico e spinali vengono disinibiti. Provocano la comparsa di insoliti e vari fenomeni oculomotori, pupillari, orali, bulbari, piramidali ed extrapiramidali. Quando emerge lo stato vegetativo, i sintomi neurologici di dissociazione vengono sostituiti prevalentemente da sintomi di perdita. La sindrome extrapiramidale è caratterizzata da grave rigidità, incoordinazione, lentezza dei movimenti, ipomimia e ipercinesia. I cambiamenti caratteristici nella psiche si presentano sotto forma di indifferenza verso l'ambiente, disordine, mancanza di motivazione all'attività, confusione amnestica e demenza. Allo stesso tempo, si notano disturbi affettivi sotto forma di rabbia, aggressività e irritabilità.
La TC per il danno assonale diffuso è caratterizzata da un aumento generale del volume del cervello (a causa dell'edema e del gonfiore), restringimento dei ventricoli laterali e del terzo, degli spazi subaracnoidei e delle cisterne della base del cervello. In questo contesto, si possono rilevare piccole emorragie focali nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali, nel corpo calloso, nonché nelle strutture sottocorticali e del tronco cerebrale. 2-3 settimane dopo la lesione, i fenomeni di edema e gonfiore del cervello regrediscono, piccoli focolai di aumentata densità (emorragie) non vengono rilevati o diventano ipodensi, le cisterne e le fessure subaracnoidee sono chiaramente visibili, il sistema ventricolare precedentemente ristretto si espande; Clinicamente, in questo momento, i pazienti passano dal coma allo stato vegetativo.
Dal punto di vista patomorfologico, il danno assonale diffuso si presenta come rotture assonali primarie e secondarie diffuse nel centro semiovale, formazioni sottocorticali, corpo calloso, tronco encefalico, nonché piccole emorragie focali puntiformi nelle stesse strutture.
Il trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche può essere conservativo o chirurgico.
In caso di commozione cerebrale è indicato: 1) aderenza al riposo a letto per 1 settimana; 2) l'uso di farmaci sedativi, desensibilizzanti, vegetotropi. La questione della prescrizione di agenti disidratanti per una commozione cerebrale viene decisa individualmente, poiché non è sempre accompagnata da edema cerebrale e sintomi di ipertensione endocranica. Dopo il periodo acuto, dopo una settimana, è consigliabile l'utilizzo di farmaci neurometabolici. La permanenza in ospedale per 7-10 giorni consente non solo di effettuare un ciclo di trattamento, ma anche di effettuare il monitoraggio dinamico del paziente, per escludere la fase compensata di compressione traumatica del cervello (“intervallo di luce”). È questa circostanza che determina la necessità di ricovero ospedaliero di pazienti (soprattutto bambini) con una commozione cerebrale.
Per contusioni cerebrali da lievi a moderate il trattamento viene effettuato come per una commozione cerebrale, con l'aggiunta di farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale (reopoliglyukin, cavinton, aminofillina, teonicolo), apporto di energia al cervello (glucosio sotto forma di miscela polarizzante), ripristino della funzione di della barriera ematoencefalica (aminofillina, papaverina), nonché disidratanti e normotensivi, antinfiammatori (in presenza di emorragia subaracnoidea e ferite alla testa, con liquorrea), terapia metabolica. Per l'emorragia subaracnoidea, il complesso terapeutico comprende la terapia emostatica (soluzione al 5% di acido aminocaproico, contrico, trasilolo, gordox).
Per una grave contusione cerebrale È indicata la terapia intensiva. Un apporto energetico sufficiente al cervello (glucosio con preparati di insulina e potassio), miglioramento del flusso sanguigno cerebrale (reopoliglucina, aminofillina), terapia di disidratazione per eliminare l'edema perivascolare e gonfiore degli astrociti (saluretici - lasix, osmodiuretici - mannitolo, soluzione di albumina al 10%). ) sono necessari. Corretta ipertermia, che aumenta il bisogno del cervello di substrato energetico e ossigeno (miscele litiche, raffreddamento fisico). Combattono l'ipossia cerebrale (barbiturici, acido gamma-aminobutirrico, citocromo C, riboxina). Vengono prescritti glucocorticoidi, vitamine del gruppo B, farmaci desensibilizzanti e antiepilettici. A causa del fatto che si verifica una grave contusione cerebrale con disturbi della coscienza e disturbi bulbari, è necessaria la nutrizione parenterale dei pazienti.
Indicazioni per il trattamento chirurgico delle lesioni cerebrali traumatiche: ematomi traumatici epidurali, subdurali, intracerebrali, igromi, alcune forme di contusione cerebrale, fratture depresse del cranio, ferite dei seni venosi, corpi estranei del cranio. Nella lesione cerebrale traumatica acuta, soprattutto con ematomi intracranici, è importante un intervento chirurgico tempestivo. Gli interventi chirurgici comprendono l'applicazione di fori di fresatura seguita dall'evacuazione degli ematomi e dall'elettrocoagulazione dei vasi sanguinanti o dalla trapanazione decompressiva (resezione con conservazione di un lembo osseo per successiva chirurgia plastica o morso osseo), senza sutura della dura madre, che, con l'aumento dell'edema cerebrale , contribuisce all'effetto decompressivo.
Le conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche della stessa gravità e natura in relazione all'attività sociale e alla capacità lavorativa sono diverse. I bambini guariscono meglio degli adulti. Nella pratica mondiale, la scala dei risultati di Glasgow viene utilizzata per valutare la condizione 1 anno dopo l'infortunio: 1) recupero completo; 2) disabilità moderata; 3) disabilità grave; 4) stato vegetativo; 5) morte.
Conseguenze del trauma cranico
Sindrome post-commozione cerebrale è un complesso di disturbi quali mal di testa, vertigini, diminuzione della memoria, dell'attenzione, cambiamenti della personalità, disturbi del sonno, affaticamento, diminuzione delle prestazioni. La gravità dei disturbi non è correlata alla gravità della commozione cerebrale e allo stato neurologico. In genere, le funzioni compromesse vengono ripristinate entro 3 mesi.
Dopo un trauma cranico moderato e grave, con persistenza di disturbi cerebrali generali in combinazione con l'identificazione di disturbi delle funzioni neuropsicologiche, rilevamento di cambiamenti focali residui su TC, MRI, viene fatta una diagnosi di "malattia cerebrale traumatica (encefalopatia post-traumatica)". Commozioni cerebrali ripetute in un breve periodo di tempo possono anche portare allo sviluppo della "encefalopatia del pugile" - parkinsonismo progressivo.
Encefalopatia post-traumatica rappresentato da una combinazione delle seguenti sindromi.
1. L'ipertensione intracranica post-traumatica è spesso causata da danni alle membrane e ai plessi coroidei con compromissione della produzione di liquido cerebrospinale e della dinamica del liquido cerebrospinale. Manifestato da mal di testa, vomito, parossismi parossistici vegetativi.
2. L'epilessia post-traumatica è il risultato di alterazioni adesive nelle membrane o danni focali al cervello con formazione di loci di epilettogenesi. Le crisi epilettiche sono spesso di natura parziale (con aura) con generalizzazione secondaria.
3. Parkinsonismo post-traumatico - sindrome extrapiramidale dopo infortunio, accompagnata da prolungata ipossia cerebrale con danno ai gangli sottocorticali, manifestata da acinesia, rigidità muscolare e tremore.
4. La vestibolopatia post-traumatica, che si manifesta clinicamente con disturbi di vertigini, disturbi del movimento statico, deambulazione, nausea, vomito, è causata da cambiamenti neurodinamici nelle strutture vestibolari del tronco a seguito di un aumento della pressione intracranica e distonia vascolare o insufficienza vertebrobasilare a causa di instabilità del rachide cervicale durante una lesione craniovertebrale.
5. La distonia autonomica è una manifestazione comune dell'encefalopatia post-traumatica, poiché le strutture limbico-ipotalamoreticolari sono coinvolte nel trauma cranico di qualsiasi tipo e sede, fino alla formazione della sindrome ipotalamica post-traumatica.
6. I disturbi nella sfera psicoemotiva comprendono sintomi astenonevrotici, ipocondriaci e depressivi e disturbi del sonno.
7. Il declino intellettivo-mnestico causa disadattamento sociale e disabilità dopo un trauma cranico e può essere rilevato durante i test neuropsicologici.
8. I sintomi neurologici focali possono essere una manifestazione di danno locale alle strutture cerebrali dovuto a schiacciamento, emorragia con formazione di alterazioni cicatriziali nel tessuto cerebrale che coinvolgono le meningi (aracnoidite post-traumatica) o il risultato di un danno diffuso a piccola focale neuroni a causa di ipossia prolungata, edema delle strutture cerebrali. In clinica, a seconda della zona interessata, verrà rilevata la sindrome piramidale di varia gravità (dalla paresi spastica profonda alla lieve anisoreflessia), disturbi atassici, disturbi dell'innervazione cranica (le coppie I, III, VI, VII, XII sono più spesso colpite ).
9. La sindrome cefalgica molto spesso accompagna la PTE. Il mal di testa può essere causato da tre fattori:
cambiamenti nella dinamica del liquido cerebrospinale (ipertensione intracranica, meno spesso ipotensione), fenomeni di angiodistonia cerebrale e tensione patologica dei muscoli del tegumento molle della testa e del collo.
13.2. Lesioni del midollo spinale
Le lesioni del midollo spinale rappresentano il 20% di tutte le lesioni traumatiche del sistema nervoso. Le cause più comuni sono gli infortuni stradali (quando i bambini vengono trasportati senza seggiolini speciali), gli infortuni sportivi, lo slittino con il busto piegato e la caduta da grande altezza. Le ferite da coltello e da arma da fuoco sono meno comuni nei bambini che negli adulti. Possibile contusione e shock spinale dovuti alla lesione da esplosione di una mina. Includono commozione cerebrale, contusione e compressione del midollo spinale. La compressione traumatica del midollo spinale è sempre associata al danno delle vertebre e alla loro lussazione; Le lussazioni si verificano più spesso nella colonna cervicale. Lesioni gravi sono accompagnate da sanguinamento dovuto alla rottura delle vene epidurali, il più delle volte nei luoghi di maggiore mobilità della colonna vertebrale - le regioni cervicale e toracica, o emorragia nel cervello con formazione di un ematoma intramidollare (ematomielia). L'ematomielia di solito coinvolge diversi segmenti.
Quadro clinico. Nella “paralisi del subacqueo”, il danno al midollo spinale si verifica a livello delle vertebre C VI-C VII. Questa patologia è caratterizzata da tetraplegia con posizione pronatrice delle braccia e paraplegia inferiore con perdita di sensibilità a livello delle clavicole, respirazione toracica alterata con diaframma alto, ritenzione urinaria acuta e ostruzione intestinale paralitica.
Con l'ematomielia conseguente a contusione, la diplegia si verifica al di sotto del livello della lesione con ridotta sensibilità alla temperatura e al dolore e, se l'arteria spinale anteriore è danneggiata, la tetraplegia si verifica con ridotta sensibilità al dolore e alla temperatura al di sotto del livello della lesione e disturbi pelvici .
Quando il midollo spinale e l'arteria spinale anteriore vengono compressi a livello cervicale, possono verificarsi la sindrome di Horner e disturbi sensoriali al viso dovuti al coinvolgimento del nervo trigemino.
Con una contusione si verifica uno stato di shock spinale, quando per diversi giorni si verificano disturbi sensoriali al di sotto del livello della lesione e disturbi pelvici, atonia vescicale e ritenzione urinaria.
Una lesione più lieve al midollo spinale è una commozione cerebrale, in cui si osservano disturbi funzionali reversibili (paresi, ipostesia) con recupero entro pochi giorni dal momento della lesione.
Trattamento.È necessario prestare la massima attenzione durante il trasporto di pazienti con sospetta lesione spinale. Durante il trasporto in ospedale, attorno al collo viene posizionato uno speciale collare di sostegno Shants. Per le fratture della colonna vertebrale toracica inferiore e lombare è necessario posizionarla in una posizione di leggera iperestensione. Per fare questo, posiziona un cuscino sotto la parte bassa della schiena. Per eliminare l'edema cerebrale, il metypred viene somministrato almeno 25 mg/die per via endovenosa o intramuscolare per 4-5 giorni. Si effettua l'ossigenazione. Gli antibiotici vengono utilizzati per prevenire le infezioni polmonari. In caso di ostruzione intestinale paralitica, è necessario mantenere l'equilibrio salino. È importante prevenire le infezioni del tratto urinario. Per prevenire le contratture in flessione, vengono applicate delle stecche sugli arti inferiori e vengono prescritti farmaci che riducono il tono muscolare: baclofene. Il programma riabilitativo è delineato nel capitolo corrispondente.
I traumi al sistema nervoso sono una delle patologie umane più comuni. Ci sono lesioni cerebrali traumatiche e lesioni spinali.
Le lesioni cerebrali traumatiche rappresentano il 25-45% di tutti i casi di lesioni traumatiche. Ciò è dovuto all'elevato livello di lesioni negli incidenti stradali o negli incidenti di trasporto.
Le lesioni cerebrali traumatiche sono chiuse (CTBI), quando l'integrità della pelle e della dura madre è preservata, oppure sono presenti ferite dei tessuti molli senza danno all'aponeurosi (il legamento largo che ricopre il cranio). Anche le lesioni cerebrali traumatiche con danno osseo, ma con conservazione dell'integrità della pelle e dell'aponeurosi sono classificate come chiuse. Le lesioni cerebrali traumatiche aperte (OTBI) si verificano quando l'aponeurosi è danneggiata. Le lesioni in cui si verificano perdite di liquido cerebrospinale sono comunque classificate come aperte. Le lesioni cerebrali traumatiche aperte si dividono in penetranti, quando la dura madre è danneggiata, e non penetranti, quando la dura madre rimane intatta.
Classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse:
1. Contusioni e ferite dei tessuti molli del cranio senza commozione cerebrale e contusione cerebrale.
2. Lesioni cerebrali effettivamente chiuse:
Commozione cerebrale (commotio cerebri).
Contusione cerebrale (contusio cerebri) lieve, moderata e grave
3. Emorragie intracraniche traumatiche (compressione del cervello - compressio):
Extradurale (epidurale).
Subdurale.
Subaracnoideo.
Intracerebrale.
Intraventricolare.
4. Lesioni combinate del cranio e del cervello:
Contusioni e lesioni ai tessuti molli del cranio in combinazione con traumi al cervello e alle sue membrane.
Fratture chiuse delle ossa della volta cranica in combinazione con danni al cervello (contusione, commozione cerebrale), alle sue membrane e ai vasi sanguigni.
Fratture delle ossa della base del cranio in combinazione con danni al cervello, alle membrane, ai vasi sanguigni e ai nervi cranici.
5. Lesioni combinate in caso di esposizione meccanica, termica, radioattiva o chimica.
6. Danno cerebrale assonale diffuso.
7. Compressione della testa.
Il tipo più comune di lesione è una commozione cerebrale. Questo è il tipo più lieve di danno cerebrale. È caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti lievi e reversibili nell'attività del sistema nervoso. Al momento dell'infortunio, di regola, si verifica una perdita di coscienza per diversi secondi o minuti. È possibile sviluppare la cosiddetta amnesia retrograda per eventi precedenti al momento dell'infortunio. Si osserva vomito.
Dopo il ripristino della coscienza, i seguenti disturbi sono i più tipici:
Mal di testa.
Debolezza generale.
Rumore nelle orecchie.
Rumore in testa.
Vampate di sangue al viso.
Mani sudate.
Disturbi del sonno.
Dolore quando si muovono i bulbi oculari.
Lo stato neurologico rivela labilità, lieve asimmetria dei riflessi tendinei, nistagmo di piccolo calibro e può essere presente una leggera rigidità dei muscoli del collo. La condizione è completamente alleviata entro 1-2 settimane. Nei bambini, la commozione cerebrale può verificarsi in tre forme: lieve, moderata e grave. Nelle forme lievi, la perdita di coscienza avviene per pochi secondi. Se non si verifica perdita di coscienza, possono verificarsi adinamia e sonnolenza. Nausea, vomito e mal di testa persistono per 24 ore dopo l'infortunio. Una commozione cerebrale moderata si manifesta con perdita di coscienza fino a 30 minuti, amnesia retrograda, vomito, nausea e mal di testa per una settimana. Una commozione cerebrale grave è caratterizzata da una prolungata perdita di coscienza (da 30 minuti a diversi giorni). Quindi appare uno stato di stupore, letargia e sonnolenza. Il mal di testa persiste per 2-3 settimane dopo l'infortunio. Lo stato neurologico rivela un danno transitorio al nervo abducente, nistagmo orizzontale, aumento dei riflessi tendinei e congestione del fondo. La pressione del liquido cerebrospinale sale a 300 mmH2O.
Una contusione cerebrale, a differenza di una commozione cerebrale, è caratterizzata da un danno cerebrale di varia gravità.
Negli adulti, una lieve contusione cerebrale è caratterizzata da una perdita di coscienza dopo la lesione da alcuni minuti a un'ora. Dopo aver ripreso conoscenza, la vittima lamenta mal di testa, vertigini, nausea e si verifica amnesia retrograda. Lo stato neurologico rivela diverse dimensioni delle pupille, nistagmo, insufficienza piramidale e sintomi meningei. I sintomi regrediscono in 2-3 settimane.
Una lesione cerebrale moderata è accompagnata da perdita di coscienza per diverse ore. Si verifica amnesia retrograda e anterograda. I mal di testa sono generalmente gravi. Vomito ripetuto. La pressione sanguigna aumenta o diminuisce. Nello stato neurologico si verificano una sindrome della conchiglia pronunciata e sintomi neurologici distinti sotto forma di nistagmo, cambiamenti nel tono muscolare, comparsa di paresi, riflessi patologici e disturbi sensoriali. Sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragie subaracnoidee. La pressione del liquido cerebrospinale viene aumentata a 210-300 mmH2O. I sintomi regrediscono entro 3-5 settimane.
Una grave contusione cerebrale è caratterizzata dalla perdita di coscienza per un periodo da alcune ore a diverse settimane. Si sviluppano gravi disturbi nelle funzioni vitali del corpo. Bradicardia inferiore a 40 battiti al minuto, ipertensione arteriosa superiore a 180 mm Hg, possibilmente tachipnea superiore a 40 battiti al minuto. Potrebbe verificarsi un aumento della temperatura corporea.
Si verificano gravi sintomi neurologici:
Movimenti fluttuanti dei bulbi oculari.
Paresi dello sguardo verso l'alto.
Nistagmo tonico.
Miosi o midriasi.
Strabismo.
Disturbo della deglutizione.
Cambiamenti nel tono muscolare.
Rigidità decerebrata.
Riflessi tendinei o cutanei aumentati o soppressi.
Convulsioni toniche.
Riflessi di automatismo orale.
Paresi, paralisi.
Convulsioni convulsive.
Con gravi lividi, di regola, si verificano fratture delle ossa della volta e della base del cranio, massicce emorragie subaracnoidee. I sintomi focali regrediscono molto lentamente. La pressione del liquore sale a 250-400 mmH2O. Di norma rimane un difetto motorio o mentale.
Nell'infanzia, la contusione cerebrale è molto meno comune. È accompagnato da sintomi focali persistenti con disturbi dei movimenti, della sensibilità, della vista e della coordinazione sullo sfondo di gravi sintomi cerebrali. Spesso i sintomi focali sono chiaramente visibili solo nei giorni 2-3 sullo sfondo di una graduale diminuzione dei sintomi cerebrali.
Se una contusione cerebrale è accompagnata da emorragia subaracnoidea, la sindrome meningea si manifesta chiaramente nel quadro clinico. A seconda della posizione dell'accumulo del sangue versato, si verificano disturbi psicomotori (eccitazione, delirio, allucinazioni, disinibizione motoria) o disturbi ipotalamici (sete, ipertermia, oliguria) o sindrome da ipertensione. Se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, è indicata una puntura lombare. Il liquore è di natura emorragica, o del colore della brodaglia di carne.
La compressione del cervello si verifica quando si formano ematomi intracranici e fratture depresse del cranio. Lo sviluppo di un ematoma porta ad un graduale deterioramento delle condizioni del paziente e ad un aumento dei segni di danno cerebrale focale. Ci sono tre periodi nello sviluppo degli ematomi:
Acuto con effetti traumatici sul cranio e sul cervello;
Latente – intervallo “leggero” dopo l’infortunio. È più tipico degli ematomi epidurali e dipende dallo sfondo su cui si forma l'ematoma: una commozione cerebrale o una contusione cerebrale.
E il periodo effettivo di compressione o ematoma formato.
La caratteristica più caratteristica di un ematoma è la dilatazione della pupilla sul lato affetto e l'emiparesi sul lato opposto (sindrome di Knapp).
Altri sintomi di danno cerebrale dovuti alla compressione del cervello includono quanto segue:
Coscienza compromessa.
Mal di testa.
Vomito ripetuto.
Agitazione psicomotoria.
Emiparesi.
Crisi epilettiche focali.
Bradicardia.
Altre cause di compressione cerebrale includono l’idroma. La sua formazione si verifica quando si forma un piccolo ematoma subdurale, il cui sanguinamento si ferma, ma viene gradualmente reintegrato con il liquido cerebrospinale. Di conseguenza aumenta di volume e i sintomi aumentano a seconda del tipo di pseudotumore. Possono passare diverse settimane dal momento dell'infortunio. Spesso, con la formazione di un ematoma, si verifica un'emorragia subaracnoidea.
Nei bambini, il quadro clinico degli ematomi intracranici è leggermente diverso. La gravità della prima fase può essere minima. La durata dell'intervallo di luce dipende dall'intensità del sanguinamento. I primi segni di ematoma compaiono quando il suo volume è di 50-70 ml. Ciò si spiega con l’elasticità del tessuto cerebrale del bambino, la sua maggiore capacità di allungamento e gli ampi percorsi del liquido cerebrospinale e della circolazione venosa. Il tessuto cerebrale ha una grande capacità di comprimere e comprimere.
La diagnosi di lesione cerebrale traumatica comprende una serie di metodi:
Esame neurologico approfondito.
I raggi X delle ossa del cranio possono rivelare fratture e depressioni ossee.
L'esame del liquido cerebrospinale ci permette di parlare della presenza di emorragia subaracnoidea. La sua attuazione è controindicata in caso di ematomi, perché L'incuneamento della sostanza cerebrale può verificarsi nel forame magno o nell'incisura del tentorio del cervelletto.
L'elettroencefalografia consente di identificare cambiamenti locali o diffusi nell'attività bioelettrica del cervello e il grado di profondità dei loro cambiamenti.
L'ecoencefalometria è il metodo di ricerca numero uno per il sospetto ematoma, tumore o ascesso cerebrale.
La TC e la risonanza magnetica sono i metodi di ricerca moderni più informativi che ci consentono di studiare la struttura del cervello senza aprire le ossa del cranio.
Lo studio dei parametri biochimici è di importanza ausiliaria, perché qualsiasi effetto traumatico sul corpo sarà accompagnato dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale. Ciò si manifesterà con un aumento del rilascio di metaboliti dell'adrenalina e catecolamine nel periodo acuto della lesione. Alla fine del periodo acuto, l'attività del sistema simpatico-surrenale sembra ridursi; spesso ritorna a livelli normali solo 12 o 18 mesi dopo la lesione cerebrale traumatica.
Le conseguenze a lungo termine del trauma cranico includono:
Idrocefalo.
Encefalopatia traumatica.
Epilessia traumatica.
Paresi.
Paralisi.
Disturbi ipotalamici.
La distonia autonomica emergente è un sintomo dell'attuale processo traumatico e non una conseguenza di un precedente trauma cranico.
Trattamento della lesione cerebrale traumatica
Se è presente una frattura depressa o un ematoma, il paziente è soggetto a trattamento neurochirurgico immediato.
In altri casi, il trattamento è conservativo. È indicato il riposo a letto. Viene effettuata la terapia sintomatica: analgesici, disidratazione e vomito - Eglonil, Cerucal. Per i disturbi del sonno: sonniferi. Per agitazione psicomotoria: tranquillanti, barbiturici, antipsicotici. Per l'ipertensione intracranica grave vengono prescritti diuretici (Lasix, mannitolo, miscela di glicerina). Per le emorragie subaracnoidee sono indicate punture lombari ripetute.
In caso di gravi lesioni cerebrali, sono indicate misure di rianimazione, monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e prevenzione di complicanze.
Durante il periodo di recupero sono indicati fisioterapia, fisioterapia, massaggi, farmaci riparativi, lezioni con un logopedista e uno psicologo.
Le lesioni craniocerebrali aperte si dividono in penetranti e non penetranti a seconda del danno alla dura madre. Le lesioni con danni alla dura madre sono molto più gravi, perché ci sono possibilità che l'infezione entri nella cavità cranica e sviluppi meningite, encefalite e ascesso. Un segno incondizionato di una lesione cerebrale traumatica penetrante aperta è la fuoriuscita di liquido cerebrospinale dal naso e dall'orecchio.
Le lesioni cerebrali penetranti sono causate da incidenti stradali e ferite da arma da fuoco. Questi ultimi sono particolarmente pericolosi perché si forma un canale della ferita cieco con un alto grado di infezione. Ciò aggrava ulteriormente le condizioni dei pazienti.
Nella clinica delle lesioni craniocerebrali aperte, possono verificarsi le seguenti manifestazioni:
Gravi fenomeni cerebrali con mal di testa, vomito, vertigini.
Sintomi della conchiglia.
Segni focali di danno alla sostanza cerebrale.
Il “sintomo degli occhiali” si sviluppa quando le ossa della base del cranio si fratturano.
Sanguinamento dalle ferite.
Liquorrea.
Quando le pareti dei ventricoli del cervello sono ferite, l'ependimatite purulenta si manifesta con un decorso estremamente grave.
La diagnosi viene effettuata allo stesso modo della lesione cerebrale traumatica. Nel sangue si osservano cambiamenti infiammatori. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Sono presenti caratteristici fenomeni di congestione del fondo.
Il trattamento delle lesioni craniocerebrali aperte viene effettuato chirurgicamente. Il tessuto cerebrale schiacciato, i frammenti ossei e i coaguli di sangue vengono rimossi. Successivamente viene eseguita la chirurgia plastica del difetto osseo del cranio. Il trattamento farmacologico prevede la prescrizione di antibiotici, farmaci antinfiammatori e diuretici. Vengono prescritti anticonvulsivanti, terapia fisica, massaggi e fisioterapia.
Il sistema nervoso umano ha una struttura complessa: cervello e midollo spinale, i loro rami lungo la periferia del corpo.
Cervello, forse una delle creazioni più uniche della natura. Regola le funzioni vitali dell'intero organismo, elaborando, analizzando, coordinando e confrontando continuamente informazioni provenienti dall'esterno, nonché da vari organi e tessuti.
Il cervello è diviso in una parte evolutivamente più antica - il tronco cerebrale e il cervelletto, e una formazione relativamente successiva - gli emisferi cerebrali.
Il tronco encefalico è costituito da numerosi gruppi di cellule nervose: nuclei che regolano le funzioni della respirazione, della vista, dell'udito; metabolismo, ecc.
Il cervelletto è coinvolto nell'organizzazione degli atti motori. Quando è danneggiato, la coordinazione dei movimenti viene interrotta e la persona perde la capacità di mantenere l'equilibrio.
Il cervello è costituito da due emisferi: destro e sinistro. La loro superficie, come un mantello, è ricoperta di corteccia, una sostanza grigia spessa da uno a cinque millimetri, contenente più di 15 miliardi di cellule nervose: i neuroni. Le circonvoluzioni profonde dividono ciascun emisfero in lobi: frontale, temporale, parietale, occipitale e insulare. I neuroni di questi lobi effettuano un'analisi più elevata di tutte le informazioni interne ed esterne. I. P. Pavlov chiamava la corteccia “il gestore e il distributore di tutte le attività del corpo”.
Sotto la corteccia ci sono formazioni sottocorticali: complessi gruppi nervosi.
I processi più complessi si svolgono nella corteccia e nella sottocorteccia, la cui “collisione” in un modo o nell'altro colpisce alcune parti del corpo umano. Di seguito parleremo di alcune condizioni acute causate da disturbi delle formazioni cerebrali superiori.
Crollo- come abbiamo già notato, una forma grave di insufficienza vascolare, pericolosa per la vita e che si sviluppa a causa dell'inibizione del centro vascolare-motore, che si trova nel cervello. Allo stesso tempo, la pressione sanguigna diminuisce, il sangue viene ridistribuito nei vasi - si accumula in quantità molto maggiori negli organi addominali che nel cervello. Pertanto, la carenza di ossigeno si verifica nei tessuti e negli organi del cervello e del cuore. Il collasso può verificarsi a causa di improvvisa perdita di sangue, carenza di ossigeno, malnutrizione, lesioni, avvelenamento, ecc.
Sintomi Pallore acuto della pelle, appare sudore freddo e appiccicoso, gli occhi sono infossati, i lineamenti del viso diventano più nitidi. Si sviluppa una grave adinamia. La respirazione è superficiale, rapida, il polso è rapido, filiforme. La coscienza è oscurata, a volte assente.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente viene posto in posizione orizzontale senza cuscino, la parte inferiore del busto e gli arti sono leggermente sollevati. Ti danno l'ammoniaca da annusare su un batuffolo di cotone. Dare un'abbondante inalazione di ossigeno. Ai piedi vengono applicati cuscinetti riscaldanti caldi. Ti danno bevande calde. Dopo la normalizzazione delle condizioni del paziente, viene ricoverato in ospedale nell'unità di terapia intensiva (reparto). Trasporto in barella, attento, in posizione sdraiata.
Accidente cerebrovascolare acuto. Il termine “accidente cerebrovascolare” unisce tutti i tipi di patologie vascolari del cervello e, principalmente, crisi cerebrali e ictus. Le loro cause sono principalmente l'ipertensione e la sclerosi vascolare cerebrale. La forma più grave di incidente cerebrovascolare è l'ictus cerebrale, accompagnato da danni al tessuto cerebrale e interruzione delle sue funzioni. Esistono ictus ischemico, emorragico e ictus causato da trombosi ed embolia dei vasi cerebrali. Nei primi minuti è difficile stabilire la natura dell'ictus, perché i sintomi possono essere i più diversi, ma nelle ore e nei giorni successivi il quadro clinico acquisisce segni più caratteristici.
Sintomi Con l'ictus ischemico (anemia), i pazienti lamentano forti mal di testa, vertigini, nausea, vomito e acufeni. All'esame si nota il pallore della pelle. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Si sviluppano paresi e paralisi degli arti e la pronuncia del suono diventa disordinata.
In caso di ictus emorragico (sanguinamento nel cervello), la parola e il movimento sono compromessi nei primi secondi. La cosa principale che attira l’attenzione è che la testa e gli occhi del paziente sono girati nella direzione opposta a quella paralizzata. La respirazione diventa difficile, la lingua affonda. Il polso è raro, la pressione sanguigna è alta. C'è una violazione della sensibilità della pelle, minzione e defecazione involontaria e perdita di coscienza. Questo stato dura 1-3 giorni, poi la coscienza ritorna, ma rimangono paresi e paralisi.
Con trombosi dei vasi cerebrali (precursori: mal di testa, vertigini), sensazione di intorpidimento al braccio o alla gamba gradualmente, senza perdita di coscienza. In alcuni casi, il quadro della trombosi si manifesta rapidamente, con perdita di coscienza e della parola. Il viso è pallido, le pupille sono strette, il polso è debole.
Con l'embolia, l'incidente cerebrovascolare si sviluppa improvvisamente. Il danno ai grandi vasi porta al coma.
La compromissione della circolazione cerebrale è spesso accompagnata da indebolimento dell'attività cardiaca, respirazione, edema polmonare e coma.
Primo soccorso. I pazienti con forme gravi di accidente cerebrovascolare necessitano di terapia intensiva e talvolta di trattamento cardiaco, quindi chiamano immediatamente assistenza medica specializzata di emergenza. Prima dell'arrivo del medico, il paziente viene sdraiato, la testa viene girata su un lato per evitare che muco e vomito entrino nelle vie respiratorie, la lingua viene girata su un lato e la cavità orale viene pulita con un tovagliolo. Una profonda compromissione delle funzioni vitali dà luogo a misure di rianimazione. Dare l'inalazione di ossigeno. Tuttavia, un trattamento efficace è possibile solo in un reparto neurologico. Quasi tutti i pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero, ad eccezione dei pazienti con gravi complicanze dell'attività cardiaca, edema polmonare e condizioni agoniche.
Stati comatosi, pericolosi per la vita, sono caratterizzati da un profondo disturbo della coscienza, dall'assenza o da un forte indebolimento delle reazioni del corpo, dalla graduale estinzione dei riflessi fino alla loro completa scomparsa. Il coma si verifica con un crescente deterioramento della respirazione e della circolazione, è accompagnato da mal di testa ed è spesso causato dall'esacerbazione di molte malattie croniche (accidente cerebrovascolare, diabete mellito), nonché avvelenamento da monossido di carbonio, alcol, ecc. Le seguenti forme di coma sono trovati principalmente: stati.
Coma iperglicemico (diabetico).- una complicanza grave e pericolosa del diabete mellito. Si sviluppa quando c'è una carenza di insulina nel corpo e un aumento dello zucchero nel sangue. Si verifica spesso dopo infezioni respiratorie acute, quando a causa della diminuzione dell'appetito, i pazienti smettono di iniettarsi l'insulina.
Sintomi L'esordio è lento, nell'arco di 2-3 giorni. L'appetito peggiora, appare la nausea; vomito, secchezza delle fauci, sete. La pelle e le mucose del paziente sono secche, il suo viso è rosso, il suo respiro è rumoroso e superficiale. Contemporaneamente alla mancanza di respiro, si manifesta la debolezza, quindi la sonnolenza si trasforma in sonno. C'è un forte odore di acetone nell'aria espirata. Gli occhi si abbassano, le pupille si restringono. Il polso è piccolo e frequente. La pressione sanguigna è ridotta. Il lento sviluppo del coma rende inizialmente difficile la diagnosi, dalla quale, di fatto, dipende la vita del paziente. Spesso una nota che attesti che il paziente soffre di diabete, o dei farmaci in tasca, aiutano a fare la diagnosi corretta.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. La testa del paziente viene girata di lato per evitare l'asfissia da vomito. Il principale aiuto di emergenza è l'iniezione di insulina sotto la pelle (se la siringa e i farmaci sono con il paziente). È indicato il ricovero d'urgenza in un reparto terapeutico o endocrinologico. Trasporto su barella in posizione sdraiata. In viaggio si presta attenzione affinché non si verifichi asfissia dovuta alla retrazione della lingua (tra i denti viene inserito un cucchiaino o un altro oggetto metallico piatto).
Coma ipoglicemico- si sviluppa anche in pazienti con diabete. Uno dei motivi principali della sua insorgenza è un sovradosaggio di insulina o la mancata alimentazione dopo aver somministrato la dose abituale di farmaci.
Sintomi L'inizio è acuto. Il paziente sviluppa una sensazione di paura e si sente affamato. Brividi acuti. Vertigini. Aumentano la debolezza generale e le palpitazioni. Le pupille sono dilatate, il polso è frequente e aritmico. La pelle è umida (sudorazione eccessiva). Tutto ciò è accompagnato da tremori muscolari ed eccitazione (il paziente urla, fa smorfie, ride, piange e talvolta è aggressivo). Dopo le convulsioni, la respirazione diventa superficiale, le pupille non reagiscono alla luce e la pressione sanguigna diminuisce. Il paziente perde conoscenza.
Primo soccorso. Il paziente viene coricato, la testa è girata di lato per evitare l'asfissia. Viene chiamata urgentemente un'ambulanza. Prima del suo arrivo, alla paziente vengono posti dei pezzetti di zucchero nella bocca.
I farmaci cardiovascolari vengono utilizzati solo su prescrizione medica. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
Coma surrenale si verifica nell'insufficienza surrenalica acuta, che può essere causata da un'infezione acuta o da un'emorragia nel tessuto della corteccia surrenale.
Sintomi Debolezza generale, vomito abbondante, diarrea, dolore addominale. La pressione sanguigna è ridotta. Il polso è frequente, la riempitura debole. Durante l'esame del paziente si rivela una pigmentazione brillante della pelle e una colorazione scura delle linee palmari. I bulbi oculari stanno cadendo.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Al paziente viene concesso un riposo completo, la testa è girata di lato. Posizione: supina. Dare l'inalazione di ossigeno. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
Coma epatico- una forma grave di insufficienza epatica derivante da lesioni degenerative dei suoi tessuti dovute a epatite epidemica, cirrosi epatica, avvelenamento con funghi o composti di piombo.
Sintomi L'appetito scompare, compaiono vomito e diarrea. Aumenta la grave debolezza. Il paziente cade in uno stato di incoscienza. In futuro: delirio, irrequietezza motoria. La temperatura corporea raggiunge i 40 gradi. La pelle e la sclera sono di colore giallo. Il polso è frequente: fino a 120 battiti al minuto. La pressione sanguigna è ridotta. L'alito odora di fegato o acetone. Potrebbe esserci sanguinamento dalle gengive. Non c'è coscienza, nessuna reazione alla luce o al dolore.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente viene sdraiato e la sua testa viene girata di lato in caso di vomito. Inalazione di ossigeno. È indicato il ricovero in terapia intensiva (reparto). Trasporto in barella, dolce, in posizione sdraiata.
Coma uremico- una grave complicazione delle malattie renali croniche (nefrite, pielonefrite, amiloidosi), che provoca l'avvelenamento del corpo con rifiuti azotati.
Sintomi Mal di testa, debolezza generale, nausea, vomito, visione offuscata, sudorazione profusa. La pressione sanguigna è ridotta. Un'ulteriore soppressione delle funzioni vitali porta alla perdita di coscienza: il viso diventa pallido, le pupille si restringono, spesso si verificano convulsioni, la respirazione è rapida e superficiale.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente viene posto in posizione orizzontale. Dare l'inalazione di ossigeno. È indicato il ricovero nel reparto terapeutico. Il trasporto avviene dolcemente, su barella, in posizione sdraiata.
Coma isterico- un disturbo della coscienza causato da disturbi neuropsichici, nonché tratti caratteriali umani. Si sviluppa nelle persone con un sistema nervoso indebolito sotto l'influenza di un trauma mentale ed è una reazione peculiare a una situazione che non sono in grado di sopportare. Di norma, si verifica dopo litigi o conversazioni offensive, più spesso nelle donne.
Sintomi La persona cade involontariamente, perdendo parzialmente conoscenza. Dopo piccoli crampi si verifica un completo rilassamento muscolare. Il viso si copre di macchie rosse e si gonfia. A differenza di una crisi convulsiva, dopo il coma non si verifica il sonno, non si osserva il morso della lingua e la coscienza viene ripristinata rapidamente.
Primo soccorso. Gli estranei vengono allontanati dai locali. Il paziente viene calmato e posto in posizione orizzontale. Ti danno spruzzi di ammoniaca su un batuffolo di cotone. Lavare il viso con acqua fredda ha un effetto positivo, dopo di che ti viene offerto di bere 20 gocce di tintura di valeriana.
Coma per ictus cerebrale si sviluppa a seguito di emorragia nel cervello a causa di trombosi o embolia dei suoi vasi dovuta a ipertensione, aterosclerosi, reumatismi, ecc.
Sintomi Il quadro clinico della malattia dipende dalla natura del danno ai vasi sanguigni e alla materia cerebrale.
Con l'emorragia (ictus emorragico), il coma si sviluppa improvvisamente. Il paziente, avendo perso conoscenza, cade, spesso subendo un trauma cranico. Appare il vomito. Il viso diventa viola. La bocca è semiaperta, la saliva esce, la guancia “vela” durante la respirazione. La pelle è umida e ricoperta di sudore appiccicoso. Polso teso, lento. La respirazione è rapida, a volte sibilante. Minzione e defecazione involontaria. Sono possibili paralisi e paresi degli arti.
Con la trombosi dei vasi cerebrali (ictus trombotico), il coma inizia lentamente: mal di testa, sbadigli, sonnolenza, intorpidimento degli arti superiori e inferiori, assenza o limitazione dei movimenti in essi. Il viso è pallido. Basso impulso di riempimento.
Con l'embolia (blocco) dei vasi cerebrali, il quadro clinico del coma è caratterizzato da un'improvvisa paresi degli arti e dalla perdita della parola. La coscienza è compromessa per un breve periodo. Crampi.
Primo soccorso. Viene chiamata urgentemente una squadra di ambulanze. Il paziente viene posto in posizione orizzontale. Per evitare di ingoiare il vomito, girare la testa da un lato e posizionarvi sopra un impacco di ghiaccio. Scaldapiedi. Gli indumenti in eccesso vengono rimossi e i bottoni vengono slacciati.
Il ricovero nel reparto neurologico è possibile a condizione che la respirazione sia normale e l'attività cardiovascolare stabile. Trasporto in barella, dolce, in posizione sdraiata. Controindicazioni al trasporto sono lo stato agonico, la disfunzione respiratoria e cardiaca.
Crisi. Una crisi è una complicanza acuta e grave di una serie di malattie, che rappresentano una seria minaccia per la vita e sono caratterizzate da un disturbo delle funzioni cerebrali superiori ed endocrine del corpo. Ci sono crisi surrenali e tireotossiche. Condizioni di lavoro e di vita sfavorevoli, emozioni negative, mancato rispetto della dieta e condizioni meteorologiche giocano un ruolo importante nella loro formazione.
A differenza del coma, le crisi sono meno gravi.
Crisi surrenale- insufficienza acuta che si verifica quando emorragie nel tessuto della corteccia surrenale durante la tubercolosi di questi organi e malattie infettive acute.
Sintomi L'inizio è lento. I pazienti lamentano debolezza generale, nausea, vertigini. Successivamente compaiono dolore addominale, diarrea e disidratazione. La pelle si ricopre di pigmento scuro, la sua elasticità diminuisce. I tratti del viso diventano più nitidi, i bulbi oculari si abbassano. La pressione sanguigna è bassa, il polso è frequente e debole.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente è disteso. Prima dell'arrivo del medico non viene presa alcuna misura oltre all'effetto sedativo. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
Crisi tireotossica- grave complicazione della malattia di Graves (ingrossamento patologico della ghiandola tiroidea).
Sintomi L'inizio è acuto. La temperatura aumenta bruscamente (fino a 40 gradi), il polso è frequente: 120-140 battiti al minuto. Irrequietezza motoria. I pazienti lamentano dolore addominale, nausea, vomito e diarrea. C'è disidratazione del corpo. In assenza di assistenza di emergenza, si sviluppano coma ed edema polmonare.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Al paziente viene garantito un completo riposo fisico e mentale. Dare l'inalazione di ossigeno. È indicato il ricovero immediato in un reparto di endocrinologia o terapeutico. Trasporto in barella, dolce, in posizione sdraiata.
Svenimento- Perdita di coscienza improvvisa e di breve durata dovuta ad un insufficiente apporto di sangue al cervello. Cause: stress fisico o mentale, affaticamento, cattiva alimentazione, trauma mentale, surriscaldamento, perdita di sangue.
Sintomi Grave pallore della pelle, polso debole e rapido, respiro superficiale. Gli occhi del paziente vagano e si chiudono, le pupille prima si restringono, poi si dilatano e non reagiscono alla luce. Le estremità sono fredde. La pelle è spesso ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. Non c'è coscienza, a volte ci sono convulsioni. Lo svenimento si conclude felicemente: la coscienza ritorna, la respirazione e il polso ritornano normali, ma debolezza e malessere possono persistere per diversi giorni.
Primo soccorso. La persona viene posta in posizione orizzontale. In questo caso la testa è posizionata sotto il livello delle gambe, il colletto è sbottonato. Le finestre sono aperte per consentire l'ingresso di aria fresca. Usa un batuffolo di cotone per annusare l'ammoniaca o lava il viso con acqua fredda. Ai piedi vengono applicati cuscinetti riscaldanti. Dopo che il paziente ha ripreso conoscenza, è bene bere tè o caffè forte.
Prevenzione. Indurire il corpo. Eliminazione delle cause che causano l'indebolimento del tono neuropsichico.
Disturbi mentali acuti. Le persone con varie forme di disturbi della coscienza (sindrome dello stordimento, sindrome del delirio, sindrome amentiva, stato crepuscolare, stato epilettico) necessitano di cure mediche di emergenza.
Sindrome (condizione) di sordità il più comune tra i vari tipi di disturbi della coscienza ed è caratterizzato da un rallentamento delle operazioni mentali, completa indifferenza verso l'ambiente e percezione inadeguata dell'ambiente. I pazienti sono confusi e non rispondono immediatamente alle domande e agli eventi che accadono intorno a loro.
Sindrome delirante (delirio), in altre parole, la confusione della coscienza è caratterizzata da una violazione dell'orientamento nel tempo e nello spazio, dalla presenza di allucinazioni e illusioni che causano ansia e paura. La gravità dei sintomi dipende dalla causa del delirio (tossicodipendenza, intossicazione, avvelenamento da farmaci, malattie croniche e infettive). Una delle sue forme è il delirium tremens.
Sindrome amentiva (amenia)– profonda compromissione della coscienza rispetto al delirio.
È caratterizzato da linguaggio incoerente, agitazione motoria e il volto del paziente esprime paura e confusione.
Caratteristiche principali stato di coscienza crepuscolare- improvviso disturbo dell'orientamento nello spazio e nel tempo, allucinazioni. I pazienti diventano aggressivi, amareggiati, cercano di scappare, schiacciando tutti gli ostacoli sulla strada e possono causare gravi danni a se stessi e agli altri.
Stato epilettico- crisi convulsive in pazienti affetti da epilessia.
Sintomi Durante una crisi si verificano spasmi nei muscoli del viso, delle braccia, del collo e delle gambe. Una forte contrazione dei muscoli masticatori porta al morso della lingua. Dalla bocca viene rilasciato espettorato schiumoso, a volte sanguinante. La respirazione è intermittente, rauca. Il polso è frequente. Le pupille sono larghe. Sono possibili minzione e defecazione involontarie. In seguito all'attacco inizia un periodo di prostrazione: la coscienza è confusa, lo sguardo è indifferente, le pupille sono dilatate, la bocca è semiaperta, il viso è pallido, non ci sono movimenti involontari. Le cicatrici sulla testa derivanti da ferite precedentemente riportate a seguito di una caduta improvvisa hanno significato diagnostico. Lo stato epilettico è una condizione pericolosa che nei casi più gravi porta alla morte: la morte si verifica a causa di edema cerebrale, insufficienza cardiovascolare e paralisi respiratoria.
Pronto soccorso per malattie mentali. Gli estranei vengono allontanati dai locali e vengono rimossi gli oggetti che potrebbero diventare mezzi di attacco. Successivamente, viene stabilito il contatto con il paziente. Il tono del discorso è importante: in alcuni casi dovrebbe essere fermo, imperativo, in altri morbido, persuasivo. Se il paziente rappresenta un pericolo per gli altri, vengono prese misure obbligatorie contro di lui: due persone si avvicinano al paziente da dietro, gli prendono le mani e, piegandole ai gomiti, gliele mettono dietro la schiena. Non è consigliabile avvicinarsi frontalmente poiché potresti essere attaccato.
In caso di stato epilettico, il paziente viene posto in posizione orizzontale, la testa viene girata di lato, il colletto e la cintura vengono slacciati e viene inserito un cucchiaino tra i denti per evitare di mordersi la lingua e le labbra. Le abrasioni vengono trattate con tintura di iodio. Chiama urgentemente un medico.
I pazienti con disturbi mentali sono soggetti a ricovero in un ospedale psichiatrico.
Radicolite acuta- una malattia caratterizzata dall'infiammazione delle radici nervose che si estendono dal midollo spinale nella zona dell'articolazione lombosacrale. La radicolite, di regola, è causata dall'ipotermia, ma la ragione principale risiede nella patologia della colonna vertebrale, i cui dischi intervertebrali perdono elasticità e forza. Nei luoghi in cui i dischi sono deformati, appaiono delle crepe, i sali si depositano, il tessuto connettivo cresce, di conseguenza le radici nervose che passano qui vengono compresse e infiammate.
Sintomi Dolore acuto nella regione lombosacrale, aggravato dal movimento. La posizione a letto è forzata, con la gamba avvicinata al corpo.
Primo soccorso. L'insorgenza del dolore serve come segnale per la consultazione obbligatoria con un medico, che prescrive il riposo a letto per 3-5 giorni e il trattamento farmacologico. L'automedicazione è esclusa, poiché sono possibili complicazioni gravi e persistenti. I pazienti il cui lavoro comporta stress fisico ed esposizione a condizioni climatiche sfavorevoli vengono dimessi solo dopo la completa scomparsa del dolore. Se il trattamento ambulatoriale non aiuta, è indicato il ricovero in ospedale per cure mediche più approfondite, compreso l'intervento chirurgico.
Prevenzione. Le misure di prevenzione primaria (quando la malattia non si è ancora sviluppata) riguardano l'educazione fisica e lo sport, in particolare la ginnastica ritmica, il turismo e lo sci. Le procedure di indurimento sono estremamente importanti: nuotare, bagnare, in una parola, tutto ciò che aumenta la resistenza del corpo all'ipotermia e allo stress fisico. Dovresti fare attenzione ai raffreddori e alle malattie infettive, all'intossicazione da alcol e nicotina. Le misure di prevenzione secondaria sono necessarie per chi già soffre di sciatica, mentre gli sforzi sono mirati a prevenire le ricadute frequenti. Innanzitutto evitare l'ipotermia, le correnti d'aria, l'esposizione alle vibrazioni e il sollevamento di carichi pesanti. Per proteggere la regione lombosacrale dall'ipotermia, dovresti indossare una cintura di tessuto di cotone.
Colpo di sole. La malattia è causata dall'intensa e prolungata esposizione ai raggi solari diretti sulla zona della testa ed è il risultato di uno squilibrio tra la quantità di calore ricevuta dal corpo dall'esterno e il suo rilascio verso l'ambiente esterno.
Sintomi Forte mal di testa, vertigini, nausea, vomito, debolezza. Arrossamento della pelle, sudorazione profusa e talvolta sangue dal naso. Il polso e la respirazione aumentano, la pressione sanguigna diminuisce. Nei casi più gravi, la temperatura corporea sale a 41 gradi. Il paziente perde conoscenza, l'attività cardiaca si indebolisce e si sviluppano convulsioni.
Primo soccorso. La vittima viene trasferita in un luogo fresco dove c'è accesso all'aria fresca, vengono somministrati molti liquidi e sulla testa viene applicato un impacco freddo. Una doccia o un bagno fresco, così come avvolgersi in un lenzuolo umido, hanno un buon effetto. Viene somministrata l'ossigenoterapia. Se perdi conoscenza, somministra l'ammoniaca da annusare. Nei casi più gravi (morte clinica), si ricorre alle compressioni toraciche e alla respirazione artificiale bocca a bocca. Chiama urgentemente un medico. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
In caso di colpo di sole, oltre al surriscaldamento del corpo, possono verificarsi ustioni. In questo caso, la pelle viene lubrificata con qualsiasi olio vegetale e si astiene dall'esposizione al sole per 3-4 giorni.
Prevenzione. Innanzitutto evitare l'esposizione prolungata al sole con la testa scoperta, rinunciare ai cibi ipercalorici (la preferenza è data ai latticini fermentati). I vestiti dovrebbero essere leggeri, larghi e di colori chiari. In spiaggia è meglio prendere il sole in movimento.
Colpo di calore. Si verifica a causa dell'esposizione prolungata al calore quando si lavora in ambienti con elevata temperatura e umidità, scarsamente ventilati. Anche gli indumenti stretti e poco traspiranti contribuiscono al surriscaldamento. Gli anziani, i bambini e le persone con la pelle chiara sono particolarmente inclini al colpo di calore.
Sintomi Mal di testa, vertigini, nausea, vomito, tinnito, sete. La pelle è pallida e fredda. Il polso e la respirazione aumentano, la pressione sanguigna diminuisce. Con ulteriore surriscaldamento, la temperatura corporea sale a 40 gradi e possono verificarsi svenimenti.
Primo soccorso. La vittima viene portata in un luogo fresco, liberata dagli indumenti restrittivi, somministrata con abbondanti liquidi e sulla testa viene applicato un impacco freddo. Le docce fredde sono efficaci. In caso di svenimento, si somministra ammoniaca da annusare e si inala ossigeno. Chiamano un dottore.
Prevenzione. L'attenta osservanza dell'orario di lavoro nei negozi caldi e al sole funge da prevenzione affidabile della malattia.
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