Lesioni traumatiche del sistema nervoso centrale. Lesione del sistema nervoso centrale

13.1. Trauma cranico

La rilevanza dello studio della lesione cerebrale traumatica (TBI) è determinata dai seguenti fattori:

I trauma cranici sono al primo posto tra tutti gli infortuni infantili che richiedono il ricovero ospedaliero e rappresentano fino al 37,6% di tutti gli infortuni infantili;

Secondo l'OMS si registra un aumento costante dell'incidenza del trauma cranico pari all'1-2% annuo;

Il trauma cranico è al primo posto nella struttura della mortalità infantile;

I TBI sono una delle principali cause di disabilità e perdita temporanea della capacità lavorativa.

Nella lesione cerebrale traumatica, l'energia meccanica danneggia non solo il cranio, ma anche il suo contenuto (cervello, meningi, nervi cranici). Il danno che interessa solo i tessuti molli senza coinvolgere le ossa del cranio e la materia cerebrale è chiamato contusione cranica. Le sue conseguenze sono meno gravi di quelle di una lesione cerebrale traumatica.

Anche una lieve lesione cerebrale traumatica subita durante l'infanzia lascia un'impronta sull'intero periodo successivo della vita del bambino. Allo stesso tempo, i bambini hanno maggiori probabilità rispetto agli adulti di avere un esito favorevole dopo una grave lesione cerebrale traumatica a causa delle elevate capacità compensatorie del cervello del bambino.

Le caratteristiche del corpo di un bambino in via di sviluppo contribuiscono all'unicità delle lesioni traumatiche e delle manifestazioni cliniche delle lesioni cerebrali traumatiche. Per i bambini, soprattutto in tenera età, le fratture del cranio sotto forma di palla di celluloide lineare o concava, di regola, non sono accompagnate da sintomi di danno al sistema nervoso, il che, a sua volta, complica la diagnosi tempestiva del danno cerebrale e può portare a gravi conseguenze.

Il diverso comportamento dei bambini porta a una distribuzione della frequenza degli infortuni per genere: i ragazzi subiscono lesioni cerebrali traumatiche 3 volte più spesso delle ragazze. Esistono poi caratteristiche legate all'età: la maggior parte dei danni si verifica in età prescolare e primaria; più della metà - per 7-12 anni. Questa distribuzione per età si spiega con l'indipendenza dei bambini quando iniziano a frequentare la scuola. Frequenza dei casi di infortuni infantili in età

si scioglie in primavera e in estate, quando la durata delle ore diurne aumenta e i bambini restano fuori senza la supervisione di un adulto. I diretti colpevoli degli infortuni ai bambini piccoli (sotto i 3 anni di età) sono gli adulti, il cui comportamento imprudente può portare alla tragedia. Sono frequenti i casi di cadute di bambini da fasciatoi, divani, culle, passeggini e perfino dalle finestre delle case.

Nei bambini, oltre agli infortuni domestici e stradali, si verificano lesioni scolastiche.

La patogenesi della lesione comprende un impatto di tipo impulsivo (accelerazione o decelerazione di una testa in movimento), quando non vi è alcun contatto diretto della testa con l'agente traumatico. La tipologia dell'impatto è provocata dal contatto dell'agente traumatico con la testa o il busto, mentre i fattori patogenetici sono sia l'accelerazione della testa che il contatto. Gli impatti da contatto solitamente causano deformazioni e fratture delle ossa del cranio, ematomi epidurali e contusioni cerebrali focali nel sito dell'impatto e del controimpatto. Quando esposti a impulsi dovuti ad accelerazione-decelerazione lineare o angolare della testa, si osserva più spesso un danno cerebrale diffuso: commozioni cerebrali, danno assonale diffuso, contusioni cerebrali focali ed ematomi subdurali.

L’impatto statico è meno comune e può causare la compressione della testa con danni estesi al cuoio capelluto e al cranio. Gli impatti da contatto possono causare danni sia nel punto di impatto che più lontano.

L'effetto biomeccanico sul cervello si basa su: 1) un'onda d'urto che si propaga dal sito di applicazione dell'agente traumatico alla testa attraverso il cervello fino al polo opposto con rapidi cambiamenti di pressione nei siti di impatto e controshock; cavitazione risonante; effetto shock della deformazione del cranio; shock idrodinamico del liquido cerebrospinale; 2) spostamento e rotazione degli emisferi cerebrali massicci rispetto al tronco cerebrale più fisso durante un trauma di accelerazione-decelerazione.

L'impatto dell'energia meccanica e dell'onda del liquido cerebrospinale sul cervello porta all'avvio di successivi processi fisiopatologici: asinapsia funzionale, reazioni vasomotorie riflesse (spasmo e paresi dei capillari), ridotta permeabilità della barriera ematoencefalica e disturbi liquorodinamici. Il loro risultato è ischemia ed edema cerebrale.

Classificazione delle lesioni cerebrali traumatiche

I. Per tipologia:

Isolata: non sono presenti lesioni extracraniche;

Combinato: contemporaneamente a una lesione cerebrale traumatica si verificano lesioni extracraniche alle ossa scheletriche e agli organi interni;

Combinato: lesioni derivanti dall'esposizione simultanea a diversi tipi di energia (meccanica, termica, radiazioni, chimica).

II. A seconda del rischio di infezione:

Lesioni craniocerebrali aperte, caratterizzate dalla rottura dell'integrità delle coperture molli della testa, inclusa l'aponeurosi, e delle ossa del cranio in condizioni di danno cerebrale. Esistono lesioni aperte: non penetranti (con danni alle ossa, ma mantenimento dell'integrità della dura madre) e penetranti (con danni alle ossa, alla dura madre e al cervello);

Lesioni craniocerebrali chiuse, caratterizzate da danni al cranio e al cervello senza danneggiare l'integrità della testa, o con contusioni e ferite dei tessuti molli della testa senza danno all'aponeurosi. Le lesioni chiuse includono anche fratture delle ossa del cranio che non sono accompagnate da lesioni ai tessuti molli adiacenti e all'aponeurosi.

III. Secondo le caratteristiche dell'evento:

Primario: l'esposizione all'energia meccanica non è associata a una precedente catastrofe cerebrale;

Secondario: l'impatto dell'energia meccanica è avvenuto a seguito di una catastrofe cerebrale che ha causato una caduta, ad esempio durante un attacco epilettico o un ictus.

IV. Forme cliniche:

Commozione cerebrale;

Contusione cerebrale:

a) grado lieve,

b) grado medio,

c) grave;

Compressione cerebrale:

a) sullo sfondo del suo infortunio,

b) senza lesioni concomitanti.

Le principali forme cliniche di lesione cerebrale traumatica: commozione cerebrale, contusione e compressione del cervello sono note da più di 200 anni. Negli ultimi anni sono stati identificati anche danni e compressioni assonali diffusi

teste. Sulla base di questa classificazione, è stato stabilito che i TBI lievi sono osservati nel 60-80%, moderati - nel 10-20%, gravi - nel 10% dei casi.

V. Per gravità:

Lieve: commozione cerebrale e lieve contusione;

Moderato: livido di moderata gravità;

Grave: grave contusione, compressione cerebrale, danno assonale diffuso e compressione della testa.

La Glasgow Coma Scale viene utilizzata per prevedere e determinare la gravità della lesione. La somma dei punti per la valutazione quantitativa dello stato di coscienza in una vittima con una lesione cerebrale traumatica varia da 15 a 3. Con un punteggio di 3-8, il paziente ha una lesione cerebrale traumatica grave, con 9-12 - gravità moderata , 13-15 - lesione cerebrale traumatica lieve.

VI. Periodi di flusso:

Il periodo acuto va da 2 a 10 settimane, a seconda della forma clinica della lesione cerebrale traumatica: per una commozione cerebrale - 1-2 settimane; per un leggero livido - 2-3 settimane; per contusione cerebrale moderata - 4-5 settimane; per grave contusione cerebrale - 6-8 settimane; per danno assonale diffuso - 8-10 settimane; con compressione - 3-10 settimane;

Periodo intermedio: per lesioni cerebrali traumatiche lievi - fino a 2 mesi; per lesione cerebrale traumatica moderata - 4 mesi; per gravi lesioni cerebrali traumatiche - fino a 6 mesi;

Periodo a lungo termine (indipendentemente dalla forma clinica): con recupero clinico - fino a 2 anni; con un decorso progressivo di lesione cerebrale traumatica - non limitato.

Quadro clinico e patologico

Commozione cerebrale - Questa è una forma lieve di danno cerebrale diffuso, in cui non sono presenti cambiamenti macrostrutturali. Attualmente, le commozioni cerebrali non sono suddivise in livelli di gravità.

Clinicamente si verifica una perdita di coscienza che dura da alcuni secondi a diversi minuti. Nei bambini, la perdita di coscienza potrebbe non verificarsi o passare inosservata. È caratteristica l'amnesia retrograda e anterograda a breve termine che, date le diverse età dei bambini, non è sempre un criterio affidabile. I bambini nei primi mesi di vita possono manifestare vomito o spontaneità

rigurgito dopo l'infortunio. Dopo il ripristino della coscienza i disturbi tipici sono mal di testa, vertigini, debolezza, acufeni, vampate di calore, sudorazione e disturbi del sonno. Può verificarsi dolore nel movimento dei bulbi oculari, diplopia nel tentativo di leggere, iperestesia vestibolare. Le funzioni vitali non sono influenzate.

Non ci sono sintomi focali chiari nello stato neurologico. Si può osservare una leggera asimmetria transitoria dei riflessi tendinei e cutanei e un nistagmo su piccola scala a breve termine, che scompare durante i primi 3-7 giorni. Nei bambini piccoli è necessario ottenere informazioni sulla reazione ad una caduta (congelamento, fiacchezza, trattenimento del respiro a breve termine, urla), pallore, rigurgito, rifiuto di mangiare, disturbi del sonno sotto forma di sonnolenza o dissonnia , agitazione o letargia, precedentemente non caratteristiche di questo bambino. Non ci sono lesioni alle ossa del cranio. Il liquido cerebrospinale è invariato. Una TAC del cervello non rivela alcun cambiamento nella sostanza cerebrale o nel tratto del liquido cerebrospinale. La condizione generale dei pazienti di solito migliora entro la prima settimana.

Dal punto di vista patomorfologico, la microscopia ottica rivela cambiamenti a livello cellulare (tigrolisi perinucleare, spostamento dei nuclei neuronali, rigonfiamento delle neurofibrille); con microscopia elettronica - danno alle membrane cellulari, ai mitocondri e ad altri organelli.

Per contusione cerebralecaratterizzato da danni macrostrutturali alla materia cerebrale di vario grado (emorragia, distruzione), nonché emorragie subaracnoidee, fratture delle ossa della volta e della base del cranio. Il danno può essere locale o diffuso. Il danno cerebrale diffuso differisce dalla commozione cerebrale per la rottura degli assoni nella sostanza bianca, nei gangli della base e nel tronco encefalico e per piccole emorragie focali nelle strutture della linea mediana (Fig. 13.1).

Lieve contusione cerebrale caratterizzato da perdita di coscienza dopo l'infortunio che varia da alcuni minuti a diverse decine di minuti. Dopo il ripristino della coscienza, sono tipici disturbi di mal di testa, vertigini e nausea. Di regola si nota amnesia retro, con e anterograda. Il vomito è spesso ripetuto. Le funzioni vitali non sono influenzate. Possono verificarsi bradietà o tachicardia moderate e talvolta ipertensione arteriosa.

I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo, lieve anisocoria, insufficienza piramidale, sintomi meningei, ecc.) e regrediscono entro 2-3 settimane dopo l'infortunio. A differenza delle commozioni cerebrali,

Riso. 13.1.Scansione TC del cervello. Grave contusione cerebrale, ematomi intracerebrali di entrambi i lobi frontali

sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragia subaracnoidea.

Le scansioni TC rivelano spesso un'area di ridotta densità cerebrale compatibile con l'edema. L'edema cerebrale può essere locale, lobare, emisferico; si manifesta anche sotto forma di restringimento degli spazi liquorali. Questi cambiamenti vengono rilevati già nelle prime ore dopo l'infortunio, di solito raggiungono il massimo il terzo giorno e scompaiono dopo 2 settimane. Dal punto di vista patomorfologico, una lieve contusione cerebrale è caratterizzata da aree di rigonfiamento locale della sostanza cerebrale, emorragie diapedetiche localizzate e rotture limitate di piccoli vasi piali.

Contusione cerebrale moderata caratterizzato da perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da alcune decine di minuti a diverse ore. L'amnesia con-, retro-, anterograda è espressa. Il mal di testa è forte; Si osservano vomito ripetuto e talvolta disturbi mentali. Sono possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradi o tachicardia, aumento della pressione sanguigna, tachipnea senza disturbi del ritmo respiratorio e pervietà dell'albero tracheobronchiale, febbre lieve. I sintomi meningei sono spesso prominenti. Sono presenti sintomi staminali: nistagmo, disturbi pupillari e oculomotori, alterazioni del tono muscolare e dei riflessi tendinei, sintomi patologici bilaterali, paresi degli arti, disturbi della sensibilità e del linguaggio. Questi sintomi scompaiono gradualmente nell’arco di 3-5 settimane, ma possono durare più a lungo. Si osservano spesso fratture delle ossa del cranio e una significativa emorragia subaracnoidea.

La TC rivela cambiamenti focali sotto forma di piccole inclusioni ad alta densità localizzate in modo non compatto in una zona di densità ridotta o un moderato aumento omogeneo della densità, che corrisponde a piccole emorragie nell'area del livido o moderate

impregnazione emorragica del tessuto cerebrale senza la sua distruzione grossolana. Dal punto di vista patomorfologico, una contusione cerebrale di moderata gravità è caratterizzata da piccole emorragie focali, aree di impregnazione emorragica del tessuto cerebrale con piccole aree di rammollimento pur mantenendo la configurazione dei solchi e delle convoluzioni e la connessione con la pia madre.

Grave contusione cerebrale caratterizzato da perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da alcune ore a diverse settimane. L'agitazione motoria è spesso pronunciata. Si osservano gravi disturbi delle funzioni vitali: ipertensione o ipotensione arteriosa, bradi o tachicardia, disturbi della frequenza e del ritmo della respirazione, che possono essere accompagnati da disturbi della pervietà delle vie respiratorie superiori. L'ipertermia è caratteristica. Si rilevano sintomi persistenti del tronco encefalico: movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, paresi dello sguardo, midriasi o miosi bilaterale, sintomo di Hertwig-Magendie, strabismo divergente o convergente, nistagmo, disfonia, disfagia, alterazione del tono muscolare, rigidità decerebrata, soppressione o aumento dei riflessi tendinei e riflessi dalle mucose e dalla pelle, sintomi patologici bilaterali. Possono essere rilevati paresi o paralisi degli arti, disturbi sottocorticali del tono muscolare e riflessi dell'automatismo orale. Talvolta si osservano crisi epilettiche focali o generalizzate. I sintomi cerebrali generali e soprattutto focali regrediscono lentamente; spesso si formano grossi effetti residui, soprattutto nella sfera motoria e mentale. Si osservano fratture della volta e della base del cranio, nonché massiccia emorragia subaracnoidea.

In caso di contusioni gravi, la TC rivela lesioni cerebrali focali sotto forma di una zona di aumento eterogeneo di densità in 1/3 dei casi. In dinamica, si osserva una graduale diminuzione del volume delle aree di compattazione, la loro fusione e trasformazione in una massa omogenea, che diventa isodense e può “scomparire” nel 10-14° giorno. L'effetto volumetrico del substrato patologico regredisce più lentamente e scompare entro il 30-40° giorno dopo la lesione e indica il riassorbimento del substrato patologico e la formazione di zone di atrofia o cavità cistiche al suo posto. Nella metà dei casi ci sono sacche di intenso aumento omogeneo della densità con confini poco chiari. La dinamica mostra una graduale e simultanea diminuzione delle dimensioni dell'area di distruzione, della sua densità e del difetto volumetrico da essa causato nell'arco di 4-5 settimane.

Riso. 13.2.Scansione TC del cervello. Ematoma epidurale acuto nella regione occipitale sinistra con lussazione e compressione cerebrale. Prestare attenzione alla forma dell'ematoma: “corto e largo”, spiegazioni nel testo

Riso. 13.3.Scansione TC dell'ematoma intracranico del lobo parietale, eseguita 20 minuti dopo l'infortunio

Dal punto di vista patomorfologico, la contusione cerebrale grave è un'area di distruzione traumatica del tessuto cerebrale con formazione di detriti, emorragie multiple (sangue liquido e coaguli) con perdita della configurazione dei solchi e delle circonvoluzioni e la rottura delle connessioni con la pia madre (Fig. 13.2-13.6).

Compressione cerebraleprovoca un aumento potenzialmente letale dei sintomi cerebrali generali (comparsa o approfondimento di disturbi di coscienza, aumento del mal di testa, vomito ripetuto, agitazione psicomotoria), focali (comparsa o approfondimento di emiparesi, midriasi unilaterale, crisi epilettiche focali) e del tronco encefalico (comparsa o approfondimento di bradicardia, aumento della pressione arteriosa, limitazione dello sguardo verso l'alto, nistagmo spontaneo tonico, sintomi patologici bilaterali) dopo un certo periodo di tempo dopo l'infortunio o immediatamente dopo lo stesso.

Tra le cause di compressione, gli ematomi intracranici (epidurale, subdurale, intracerebrale, intra-

Riso. 13.4.Scansione TC del cervello. Ematomi subdurali cronici bilaterali

Riso. 13.5.Scansione TC del cervello. Ematoma subdurale acuto nella regione fronto-parieto-temporale destra con lussazione e compressione cerebrale. Prestare attenzione alla forma dell'ematoma: “lungo e stretto”, spiegazioni nel testo

ventricolare). Seguono fratture depresse delle ossa del cranio, aree di schiacciamento del cervello, igromi subdurali e pneumocefalo. Pertanto, la compressione del cervello è caratterizzata da un decorso periodico: il momento della lesione, un intervallo chiaro, un aumento o un'intensificazione dei sintomi cerebrali e focali generali.

Ematoma epidurale - Emorragia traumatica localizzata tra la superficie interna delle ossa del cranio e la dura madre e che causa una compressione locale e generale del cervello. Il volume dell'ematoma epidurale varia tra 30-250 ml, il diametro è 7-8 cm Le fonti più comuni di sanguinamento nell'ematoma epidurale sono l'arteria meningea media danneggiata e i suoi rami, le vene meningee, i seni e i vasi diploetici.

La diagnosi di ematoma epidurale è confermata dalla presenza di un leggero gap, midriasi omolaterale, emiparesi controlaterale, bradicardia e ipertensione arteriosa e cefalea localizzata, anche durante la percussione. Cranio-

Riso. 13.6.TAC di un bambino di 2 anni, ricostruzione 3D. Condizione dopo craniotomia per evacuare un ematoma del lobo parietale sinistro

grafica per identificare le fratture delle ossa del calvario che attraversano i solchi dei vasi meningei. La diagnosi è confermata dall'angiografia (zona avascolare). Alla TC, un ematoma epidurale è caratterizzato da una zona biconvessa, meno spesso piano-convessa, di maggiore densità adiacente al calvario; è di natura limitata entro 1-2 lobi (vedi Fig. 13.2). La risonanza magnetica è efficace anche nel riconoscere l'ematoma epidurale. Se non è possibile eseguire una TC o una risonanza magnetica per chiarire la presenza e la posizione di un ematoma epidurale, vengono utilizzati i fori di ricerca.

Ematoma sub durale sulla tomografia computerizzata è caratterizzato da una zona a forma di mezzaluna di maggiore densità (Fig. 13.4, 13.5).

Ematomi intracerebrali alle scansioni TC si rilevano sotto forma di zone arrotondate o allungate di intenso aumento omogeneo di densità con bordi definiti. Si formano più spesso in aree di lesioni da schiacciamento dovute a danni diretti ai vasi sanguigni (vedi Fig. 13.3).

Ematomi intraventricolari alla TC rappresentano una zona di intenso aumento omogeneo di densità, nella sua materia e forma corrispondente ad un particolare ventricolo del cervello.

Con la risonanza magnetica, gli ematomi intracranici traumatici sono sempre chiaramente identificati.

Dal punto di vista patomorfologico la compressione dell'encefalo si presenta come un accumulo volumetrico di sangue liquido e/o coagulato (nadili intratecali, intracerebrali o intraventricolari) o di liquido cerebrospinale (subdurale) o di aria (infratecale), provocando una compressione locale e generale della sostanza cerebrale con spostamento della strutture della linea mediana, deformazione e compressione dei vasi cerebrospinali, liquido, lussazione e pizzicamento del tronco.

Sono incluse anche gravi lesioni cerebrali traumatiche danno cerebrale assonale diffuso, che è caratterizzato

coma a lungo termine dal momento dell'infortunio. Una caratteristica del decorso clinico del danno assonale diffuso è la frequente transizione dal coma a uno stato vegetativo persistente o transitorio, la cui insorgenza è indicata dall'apertura degli occhi spontaneamente o in risposta a varie irritazioni, ma senza segni di tracciamento, fissando lo sguardo o seguendo le istruzioni di base. Lo stato vegetativo con danno assonale diffuso dura da alcuni giorni a diversi mesi ed è caratterizzato dallo sviluppo di una nuova classe di sintomi neurologici. In assenza di funzionamento della corteccia cerebrale intatta, i meccanismi sottocorticali, del tronco encefalico e spinali vengono disinibiti. Provocano la comparsa di insoliti e vari fenomeni oculomotori, pupillari, orali, bulbari, piramidali ed extrapiramidali. Quando emerge lo stato vegetativo, i sintomi neurologici di dissociazione vengono sostituiti prevalentemente da sintomi di perdita. La sindrome extrapiramidale è caratterizzata da grave rigidità, incoordinazione, lentezza dei movimenti, ipomimia e ipercinesia. I cambiamenti caratteristici nella psiche si presentano sotto forma di indifferenza verso l'ambiente, disordine, mancanza di motivazione all'attività, confusione amnestica e demenza. Allo stesso tempo, si notano disturbi affettivi sotto forma di rabbia, aggressività e irritabilità.

La TC per il danno assonale diffuso è caratterizzata da un aumento generale del volume del cervello (a causa dell'edema e del gonfiore), restringimento dei ventricoli laterali e del terzo, degli spazi subaracnoidei e delle cisterne della base del cervello. In questo contesto, si possono rilevare piccole emorragie focali nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali, nel corpo calloso, nonché nelle strutture sottocorticali e del tronco cerebrale. 2-3 settimane dopo la lesione, i fenomeni di edema e gonfiore del cervello regrediscono, piccoli focolai di aumentata densità (emorragie) non vengono rilevati o diventano ipodensi, le cisterne e le fessure subaracnoidee sono chiaramente visibili, il sistema ventricolare precedentemente ristretto si espande; Clinicamente, in questo momento, i pazienti passano dal coma allo stato vegetativo.

Dal punto di vista patomorfologico, il danno assonale diffuso si presenta come rotture assonali primarie e secondarie diffuse nel centro semiovale, formazioni sottocorticali, corpo calloso, tronco encefalico, nonché piccole emorragie focali puntiformi nelle stesse strutture.

Il trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche può essere conservativo o chirurgico.

In caso di commozione cerebrale è indicato: 1) aderenza al riposo a letto per 1 settimana; 2) l'uso di farmaci sedativi, desensibilizzanti, vegetotropi. La questione della prescrizione di agenti disidratanti per una commozione cerebrale viene decisa individualmente, poiché non è sempre accompagnata da edema cerebrale e sintomi di ipertensione endocranica. Dopo il periodo acuto, dopo una settimana, è consigliabile l'utilizzo di farmaci neurometabolici. La permanenza in ospedale per 7-10 giorni consente non solo di effettuare un ciclo di trattamento, ma anche di effettuare il monitoraggio dinamico del paziente, per escludere la fase compensata di compressione traumatica del cervello (“intervallo di luce”). È questa circostanza che determina la necessità di ricovero ospedaliero di pazienti (soprattutto bambini) con una commozione cerebrale.

Per contusioni cerebrali da lievi a moderate il trattamento viene effettuato come per una commozione cerebrale, con l'aggiunta di farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale (reopoliglyukin, cavinton, aminofillina, teonicolo), apporto di energia al cervello (glucosio sotto forma di miscela polarizzante), ripristino della funzione di della barriera ematoencefalica (aminofillina, papaverina), nonché disidratanti e normotensivi, antinfiammatori (in presenza di emorragia subaracnoidea e ferite alla testa, con liquorrea), terapia metabolica. Per l'emorragia subaracnoidea, il complesso terapeutico comprende la terapia emostatica (soluzione al 5% di acido aminocaproico, contrico, trasilolo, gordox).

Per una grave contusione cerebrale È indicata la terapia intensiva. Un apporto energetico sufficiente al cervello (glucosio con preparati di insulina e potassio), miglioramento del flusso sanguigno cerebrale (reopoliglucina, aminofillina), terapia di disidratazione per eliminare l'edema perivascolare e gonfiore degli astrociti (saluretici - lasix, osmodiuretici - mannitolo, soluzione di albumina al 10%). ) sono necessari. Corretta ipertermia, che aumenta il bisogno del cervello di substrato energetico e ossigeno (miscele litiche, raffreddamento fisico). Combattono l'ipossia cerebrale (barbiturici, acido gamma-aminobutirrico, citocromo C, riboxina). Vengono prescritti glucocorticoidi, vitamine del gruppo B, farmaci desensibilizzanti e antiepilettici. A causa del fatto che si verifica una grave contusione cerebrale con disturbi della coscienza e disturbi bulbari, è necessaria la nutrizione parenterale dei pazienti.

Indicazioni per il trattamento chirurgico delle lesioni cerebrali traumatiche: ematomi traumatici epidurali, subdurali, intracerebrali, igromi, alcune forme di contusione cerebrale, fratture depresse del cranio, ferite dei seni venosi, corpi estranei del cranio. Nella lesione cerebrale traumatica acuta, soprattutto con ematomi intracranici, è importante un intervento chirurgico tempestivo. Gli interventi chirurgici comprendono l'applicazione di fori di fresatura seguita dall'evacuazione degli ematomi e dall'elettrocoagulazione dei vasi sanguinanti o dalla trapanazione decompressiva (resezione con conservazione di un lembo osseo per successiva chirurgia plastica o morso osseo), senza sutura della dura madre, che, con l'aumento dell'edema cerebrale , contribuisce all'effetto decompressivo.

Le conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche della stessa gravità e natura in relazione all'attività sociale e alla capacità lavorativa sono diverse. I bambini guariscono meglio degli adulti. Nella pratica mondiale, la scala dei risultati di Glasgow viene utilizzata per valutare la condizione 1 anno dopo l'infortunio: 1) recupero completo; 2) disabilità moderata; 3) disabilità grave; 4) stato vegetativo; 5) morte.

Conseguenze del trauma cranico

Sindrome post-commozione cerebrale è un complesso di disturbi quali mal di testa, vertigini, diminuzione della memoria, dell'attenzione, cambiamenti della personalità, disturbi del sonno, affaticamento, diminuzione delle prestazioni. La gravità dei disturbi non è correlata alla gravità della commozione cerebrale e allo stato neurologico. In genere, le funzioni compromesse vengono ripristinate entro 3 mesi.

Dopo un trauma cranico moderato e grave, con persistenza di disturbi cerebrali generali in combinazione con l'identificazione di disturbi delle funzioni neuropsicologiche, rilevamento di cambiamenti focali residui su TC, MRI, viene fatta una diagnosi di "malattia cerebrale traumatica (encefalopatia post-traumatica)". Commozioni cerebrali ripetute in un breve periodo di tempo possono anche portare allo sviluppo della "encefalopatia del pugile" - parkinsonismo progressivo.

Encefalopatia post-traumatica rappresentato da una combinazione delle seguenti sindromi.

1. L'ipertensione intracranica post-traumatica è spesso causata da danni alle membrane e ai plessi coroidei con compromissione della produzione di liquido cerebrospinale e della dinamica del liquido cerebrospinale. Manifestato da mal di testa, vomito, parossismi parossistici vegetativi.

2. L'epilessia post-traumatica è il risultato di alterazioni adesive nelle membrane o danni focali al cervello con formazione di loci di epilettogenesi. Le crisi epilettiche sono spesso di natura parziale (con aura) con generalizzazione secondaria.

3. Parkinsonismo post-traumatico - sindrome extrapiramidale dopo infortunio, accompagnata da prolungata ipossia cerebrale con danno ai gangli sottocorticali, manifestata da acinesia, rigidità muscolare e tremore.

4. La vestibolopatia post-traumatica, che si manifesta clinicamente con disturbi di vertigini, disturbi del movimento statico, deambulazione, nausea, vomito, è causata da cambiamenti neurodinamici nelle strutture vestibolari del tronco a seguito di un aumento della pressione intracranica e distonia vascolare o insufficienza vertebrobasilare a causa di instabilità del rachide cervicale durante una lesione craniovertebrale.

5. La distonia autonomica è una manifestazione comune dell'encefalopatia post-traumatica, poiché le strutture limbico-ipotalamoreticolari sono coinvolte nel trauma cranico di qualsiasi tipo e sede, fino alla formazione della sindrome ipotalamica post-traumatica.

6. I disturbi nella sfera psicoemotiva comprendono sintomi astenonevrotici, ipocondriaci e depressivi e disturbi del sonno.

7. Il declino intellettivo-mnestico causa disadattamento sociale e disabilità dopo un trauma cranico e può essere rilevato durante i test neuropsicologici.

8. I sintomi neurologici focali possono essere una manifestazione di danno locale alle strutture cerebrali dovuto a schiacciamento, emorragia con formazione di alterazioni cicatriziali nel tessuto cerebrale che coinvolgono le meningi (aracnoidite post-traumatica) o il risultato di un danno diffuso a piccola focale neuroni a causa di ipossia prolungata, edema delle strutture cerebrali. In clinica, a seconda della zona interessata, verrà rilevata la sindrome piramidale di varia gravità (dalla paresi spastica profonda alla lieve anisoreflessia), disturbi atassici, disturbi dell'innervazione cranica (le coppie I, III, VI, VII, XII sono più spesso colpite ).

9. La sindrome cefalgica molto spesso accompagna la PTE. Il mal di testa può essere causato da tre fattori:

cambiamenti nella dinamica del liquido cerebrospinale (ipertensione intracranica, meno spesso ipotensione), fenomeni di angiodistonia cerebrale e tensione patologica dei muscoli del tegumento molle della testa e del collo.

13.2. Lesioni del midollo spinale

Le lesioni del midollo spinale rappresentano il 20% di tutte le lesioni traumatiche del sistema nervoso. Le cause più comuni sono gli infortuni stradali (quando i bambini vengono trasportati senza seggiolini speciali), gli infortuni sportivi, lo slittino con il busto piegato e la caduta da grande altezza. Le ferite da coltello e da arma da fuoco sono meno comuni nei bambini che negli adulti. Possibile contusione e shock spinale dovuti alla lesione da esplosione di una mina. Includono commozione cerebrale, contusione e compressione del midollo spinale. La compressione traumatica del midollo spinale è sempre associata al danno delle vertebre e alla loro lussazione; Le lussazioni si verificano più spesso nella colonna cervicale. Lesioni gravi sono accompagnate da sanguinamento dovuto alla rottura delle vene epidurali, il più delle volte nei luoghi di maggiore mobilità della colonna vertebrale - le regioni cervicale e toracica, o emorragia nel cervello con formazione di un ematoma intramidollare (ematomielia). L'ematomielia di solito coinvolge diversi segmenti.

quadro clinico. Nella “paralisi del subacqueo”, il danno al midollo spinale si verifica a livello delle vertebre C VI-C VII. Questa patologia è caratterizzata da tetraplegia con posizione pronatrice delle braccia e paraplegia inferiore con perdita di sensibilità a livello delle clavicole, respirazione toracica alterata con diaframma alto, ritenzione urinaria acuta e ostruzione intestinale paralitica.

Con l'ematomielia conseguente a contusione, la diplegia si verifica al di sotto del livello della lesione con ridotta sensibilità alla temperatura e al dolore e, se l'arteria spinale anteriore è danneggiata, la tetraplegia si verifica con ridotta sensibilità al dolore e alla temperatura al di sotto del livello della lesione e disturbi pelvici .

Quando il midollo spinale e l'arteria spinale anteriore vengono compressi a livello cervicale, possono verificarsi la sindrome di Horner e disturbi sensoriali al viso dovuti al coinvolgimento del nervo trigemino.

Con una contusione si verifica uno stato di shock spinale, quando per diversi giorni si verificano disturbi sensoriali al di sotto del livello della lesione e disturbi pelvici, atonia vescicale e ritenzione urinaria.

Una lesione più lieve al midollo spinale è una commozione cerebrale, in cui si osservano disturbi funzionali reversibili (paresi, ipostesia) con recupero entro pochi giorni dal momento della lesione.

Trattamento.È necessario prestare la massima attenzione durante il trasporto di pazienti con sospetta lesione spinale. Durante il trasporto in ospedale, attorno al collo viene posizionato uno speciale collare di sostegno Shants. Per le fratture della colonna vertebrale toracica inferiore e lombare è necessario posizionarla in una posizione di leggera iperestensione. Per fare questo, posiziona un cuscino sotto la parte bassa della schiena. Per eliminare l'edema cerebrale, il metypred viene somministrato almeno 25 mg/die per via endovenosa o intramuscolare per 4-5 giorni. Si effettua l'ossigenazione. Gli antibiotici vengono utilizzati per prevenire le infezioni polmonari. In caso di ostruzione intestinale paralitica, è necessario mantenere l'equilibrio salino. È importante prevenire le infezioni del tratto urinario. Per prevenire le contratture in flessione, vengono applicate delle stecche sugli arti inferiori e vengono prescritti farmaci che riducono il tono muscolare: baclofene. Il programma riabilitativo è delineato nel capitolo corrispondente.

Il sistema nervoso centrale può disabilitare l’intero corpo. Il dipartimento più alto del sistema nervoso centrale sono le formazioni sottocorticali e la corteccia cerebrale. Questo dipartimento regola le relazioni dell'intero organismo nel suo insieme. Quando si verificano lesioni al sistema nervoso centrale, questa regolazione può essere facilmente interrotta.

Le parti media e inferiore del sistema nervoso centrale sono il midollo allungato/intermedio/midollo spinale e il cervelletto. Questi dipartimenti regolano i sistemi di un organismo altamente sviluppato e le attività dei singoli organi, interagendo e garantendo l'integrità del corpo umano.

Naturalmente, le più importanti tra le lesioni traumatiche del sistema nervoso centrale sono quelle che talvolta hanno conseguenze molto gravi e sfavorevoli. Le lesioni cerebrali si dividono in chiuse e aperte.

Lesioni cerebrali che possono danneggiare il sistema nervoso centrale

Possono facilmente provocare lesioni complesse al sistema nervoso centrale umano. Le lesioni cerebrali chiuse si dividono in:

• lividi;
• commozioni cerebrali;
• compressione cerebrale.

Nella maggior parte dei casi, le cause della compressione cerebrale sono gli ematomi intracranici. Tuttavia, tale lesione può verificarsi anche in caso di fratture del cranio depresse. Queste lesioni possono influenzare notevolmente il funzionamento del sistema nervoso centrale.

Le lesioni cerebrali aperte (lesioni cerebrali traumatiche) sono considerate le più gravi. Spesso, le lesioni cerebrali aperte sono accompagnate da perdita di coscienza, poiché il cervello contiene centri circolatori e respiratori, quindi con una lesione, la respirazione di solito si ferma e, di conseguenza, l'attività cardiaca si ferma. Ma l'arresto respiratorio e le interruzioni del funzionamento del cuore possono verificarsi anche di riflesso, senza danneggiare gli elementi vitali del cervello.

I danni cerebrali possono causare lesioni molto gravi al sistema nervoso centrale. Con tali lesioni possono svilupparsi anche encefalite e meningite.

Lesioni del midollo spinale

In genere, le lesioni del midollo spinale si verificano quando la colonna vertebrale viene lesa. I sintomi delle lesioni a questo organo più importante del sistema nervoso centrale sono piuttosto diversi e dipendono dalla complessità e dal grado del danno. I danni al midollo spinale possono facilmente danneggiare l'intero sistema nervoso centrale e portare alle conseguenze più sfavorevoli come la paralisi degli arti. Il trattamento di tali lesioni può essere conservativo o chirurgico.

Le lesioni al sistema nervoso centrale sono sempre molto gravi e devono essere trattate con attenzione e per lungo tempo, osservando assolutamente tutte le prescrizioni del medico.

I traumi al sistema nervoso sono una delle patologie umane più comuni. Ci sono lesioni cerebrali traumatiche e lesioni spinali.

Le lesioni cerebrali traumatiche rappresentano il 25-45% di tutti i casi di lesioni traumatiche. Ciò è dovuto all'elevato livello di lesioni negli incidenti stradali o negli incidenti di trasporto.

Le lesioni cerebrali traumatiche sono chiuse (CTBI), quando l'integrità della pelle e della dura madre è preservata, oppure sono presenti ferite dei tessuti molli senza danno all'aponeurosi (il legamento largo che ricopre il cranio). Anche le lesioni cerebrali traumatiche con danno osseo, ma con conservazione dell'integrità della pelle e dell'aponeurosi sono classificate come chiuse. Le lesioni cerebrali traumatiche aperte (OTBI) si verificano quando l'aponeurosi è danneggiata. Le lesioni in cui si verificano perdite di liquido cerebrospinale sono comunque classificate come aperte. Le lesioni cerebrali traumatiche aperte si dividono in penetranti, quando la dura madre è danneggiata, e non penetranti, quando la dura madre rimane intatta.

Classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse:

1. Contusioni e ferite dei tessuti molli del cranio senza commozione cerebrale e contusione cerebrale.

2. Lesioni cerebrali effettivamente chiuse:

 Commozione cerebrale (commotio cerebri).

 Contusione cerebrale (contusio cerebri) lieve, moderata e grave

3. Emorragie intracraniche traumatiche (compressione del cervello – compressione):

 Extradurale (epidurale).

 Subdurale.

 Subaracnoideo.

 Intracerebrale.

 Intraventricolare.

4. Lesioni combinate del cranio e del cervello:

 Contusioni e lesioni ai tessuti molli del cranio in combinazione con traumi al cervello e alle sue membrane.

 Fratture chiuse delle ossa della volta cranica in combinazione con danni al cervello (contusione, commozione cerebrale), alle sue membrane e ai vasi sanguigni.

 Fratture delle ossa della base del cranio in combinazione con danni al cervello, alle membrane, ai vasi sanguigni e ai nervi cranici.

5. Lesioni combinate in caso di esposizione meccanica, termica, radioattiva o chimica.

6. Danno cerebrale assonale diffuso.

7. Compressione della testa.

Il tipo più comune di lesione è commozione cerebrale . Questo è il tipo più lieve di danno cerebrale. È caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti lievi e reversibili nell'attività del sistema nervoso. Al momento dell'infortunio, di regola, si verifica una perdita di coscienza per diversi secondi o minuti. È possibile sviluppare la cosiddetta amnesia retrograda per eventi precedenti al momento dell'infortunio. Si osserva vomito.

Dopo il ripristino della coscienza, i seguenti disturbi sono i più tipici:

 Mal di testa.

 Debolezza generale.

 Acufene.

 Rumore nella testa.

 Afflusso di sangue al viso.

 Palmi sudati.

 Disturbi del sonno.

 Dolore quando si muovono i bulbi oculari.

Lo stato neurologico rivela labilità, lieve asimmetria dei riflessi tendinei, nistagmo di piccolo calibro e può essere presente una leggera rigidità dei muscoli del collo. La condizione è completamente alleviata entro 1-2 settimane. Nei bambini, la commozione cerebrale può verificarsi in tre forme: lieve, moderata e grave. Nelle forme lievi, la perdita di coscienza avviene per pochi secondi. Se non si verifica perdita di coscienza, possono verificarsi adinamia e sonnolenza. Nausea, vomito e mal di testa persistono per 24 ore dopo l'infortunio. Una commozione cerebrale moderata si manifesta con perdita di coscienza fino a 30 minuti, amnesia retrograda, vomito, nausea e mal di testa per una settimana. Una commozione cerebrale grave è caratterizzata da una prolungata perdita di coscienza (da 30 minuti a diversi giorni). Quindi appare uno stato di stupore, letargia e sonnolenza. Il mal di testa persiste per 2-3 settimane dopo l'infortunio. Lo stato neurologico rivela un danno transitorio al nervo abducente, nistagmo orizzontale, aumento dei riflessi tendinei e congestione del fondo. La pressione del liquido cerebrospinale sale a 300 mmH2O.

Contusione cerebrale A differenza di una commozione cerebrale, è caratterizzata da danni cerebrali di varia gravità.

Negli adulti, una lieve contusione cerebrale è caratterizzata da una perdita di coscienza dopo la lesione da alcuni minuti a un'ora. Dopo aver ripreso conoscenza, la vittima lamenta mal di testa, vertigini, nausea e si verifica amnesia retrograda. Lo stato neurologico rivela diverse dimensioni delle pupille, nistagmo, insufficienza piramidale e sintomi meningei. I sintomi regrediscono in 2-3 settimane.

Una lesione cerebrale moderata è accompagnata da perdita di coscienza per diverse ore. Si verifica amnesia retrograda e anterograda. I mal di testa sono generalmente gravi. Vomito ripetuto. La pressione sanguigna aumenta o diminuisce. Nello stato neurologico si verificano una sindrome della conchiglia pronunciata e sintomi neurologici distinti sotto forma di nistagmo, cambiamenti nel tono muscolare, comparsa di paresi, riflessi patologici e disturbi sensoriali. Sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragie subaracnoidee. La pressione del liquido cerebrospinale viene aumentata a 210-300 mmH2O. I sintomi regrediscono entro 3-5 settimane.

Una grave contusione cerebrale è caratterizzata dalla perdita di coscienza per un periodo da alcune ore a diverse settimane. Si sviluppano gravi disturbi nelle funzioni vitali del corpo. Bradicardia inferiore a 40 battiti al minuto, ipertensione arteriosa superiore a 180 mm Hg, possibilmente tachipnea superiore a 40 battiti al minuto. Potrebbe verificarsi un aumento della temperatura corporea.

Si verificano gravi sintomi neurologici:

 Movimenti fluttuanti dei bulbi oculari.

 Paresi dello sguardo verso l'alto.

 Nistagmo tonico.

 Miosi o midriasi.

 Strabismo.

 Problemi di deglutizione.

 Cambiamento del tono muscolare.

 Rigidità decerebrata.

 Riflessi tendinei o cutanei aumentati o depressi.

 Convulsioni toniche.

 Riflessi di automaticità orale.

 Paresi, paralisi.

 Crisi convulsive.

Con gravi lividi, di regola, si verificano fratture delle ossa della volta e della base del cranio, massicce emorragie subaracnoidee. I sintomi focali regrediscono molto lentamente. La pressione del liquore sale a 250-400 mmH2O. Di norma rimane un difetto motorio o mentale.

Nell'infanzia, la contusione cerebrale è molto meno comune. È accompagnato da sintomi focali persistenti con disturbi dei movimenti, della sensibilità, della vista e della coordinazione sullo sfondo di gravi sintomi cerebrali. Spesso i sintomi focali sono chiaramente visibili solo nei giorni 2-3 sullo sfondo di una graduale diminuzione dei sintomi cerebrali.

Se una contusione cerebrale è accompagnata da emorragia subaracnoidea, la sindrome meningea si manifesta chiaramente nel quadro clinico. A seconda della posizione dell'accumulo del sangue versato, si verificano disturbi psicomotori (eccitazione, delirio, allucinazioni, disinibizione motoria) o disturbi ipotalamici (sete, ipertermia, oliguria) o sindrome da ipertensione. Se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, è indicata una puntura lombare. Il liquore è di natura emorragica, o del colore della brodaglia di carne.

Compressione cerebrale si verifica quando si formano ematomi intracranici e fratture depresse del cranio. Lo sviluppo di un ematoma porta ad un graduale deterioramento delle condizioni del paziente e ad un aumento dei segni di danno cerebrale focale. Ci sono tre periodi nello sviluppo degli ematomi:

speziato con effetti traumatici sul cranio e sul cervello;

latente– periodo “luminoso” dopo l’infortunio. È più tipico degli ematomi epidurali e dipende dallo sfondo su cui si forma l'ematoma: una commozione cerebrale o una contusione cerebrale.

E periodo di compressione effettivo o un ematoma formato.

La caratteristica più caratteristica di un ematoma è la dilatazione della pupilla sul lato affetto e l'emiparesi sul lato opposto (sindrome di Knapp).

Altri sintomi di danno cerebrale dovuti alla compressione del cervello includono quanto segue:

 Coscienza compromessa.

 Mal di testa.

 Vomito ripetuto.

 Agitazione psicomotoria.

 Emiparesi.

 Crisi epilettiche focali.

 Bradicardia.

Altre cause di compressione cerebrale includono l’idroma. La sua formazione si verifica quando si forma un piccolo ematoma subdurale, il cui sanguinamento si ferma, ma viene gradualmente reintegrato con il liquido cerebrospinale. Di conseguenza aumenta di volume e i sintomi aumentano a seconda del tipo di pseudotumore. Possono passare diverse settimane dal momento dell'infortunio. Spesso, con la formazione di un ematoma, si verifica un'emorragia subaracnoidea.

Nei bambini, il quadro clinico degli ematomi intracranici è leggermente diverso. La gravità della prima fase può essere minima. La durata dell'intervallo di luce dipende dall'intensità del sanguinamento. I primi segni di ematoma compaiono quando il suo volume è di 50-70 ml. Ciò si spiega con l’elasticità del tessuto cerebrale del bambino, la sua maggiore capacità di allungamento e gli ampi percorsi del liquido cerebrospinale e della circolazione venosa. Il tessuto cerebrale ha una grande capacità di comprimere e comprimere.

Diagnostica le lesioni craniocerebrali comprendono un complesso di metodi:

 Esame neurologico approfondito.

 La radiografia delle ossa del cranio può rivelare fratture e depressioni ossee.

 L'esame del liquido cerebrospinale ci consente di parlare della presenza di emorragia subaracnoidea. La sua attuazione è controindicata in caso di ematomi, perché L'incuneamento della sostanza cerebrale può verificarsi nel forame magno o nell'incisura del tentorio del cervelletto.

 L'elettroencefalografia consente di identificare cambiamenti locali o diffusi nell'attività bioelettrica del cervello, il grado di profondità dei loro cambiamenti.

 L'ecoencefalometria è il metodo di ricerca numero uno per il sospetto di ematoma, tumore o ascesso cerebrale.

 La TC e la risonanza magnetica sono i metodi di ricerca moderni più informativi che ci consentono di studiare la struttura del cervello senza aprire le ossa del cranio.

 Lo studio dei parametri biochimici è di importanza ausiliaria, perché qualsiasi effetto traumatico sul corpo sarà accompagnato dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale. Ciò si manifesterà con un aumento del rilascio di metaboliti dell'adrenalina e catecolamine nel periodo acuto della lesione. Alla fine del periodo acuto, l'attività del sistema simpatico-surrenale sembra ridursi; spesso ritorna a livelli normali solo 12 o 18 mesi dopo la lesione cerebrale traumatica.

Le conseguenze a lungo termine del trauma cranico includono:

 Idrocefalo.

 Encefalopatia traumatica.

 Epilessia traumatica.

 Paresi.

 Paralisi.

 Disturbi ipotalamici.

La distonia autonomica emergente è un sintomo dell'attuale processo traumatico e non una conseguenza di un precedente trauma cranico.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Se è presente una frattura depressa o un ematoma, il paziente è soggetto a trattamento neurochirurgico immediato.

In altri casi, il trattamento è conservativo. È indicato il riposo a letto. Viene effettuata la terapia sintomatica: analgesici, disidratazione e vomito - Eglonil, Cerucal. Per i disturbi del sonno: sonniferi. Per agitazione psicomotoria: tranquillanti, barbiturici, antipsicotici. Per l'ipertensione intracranica grave vengono prescritti diuretici (Lasix, mannitolo, miscela di glicerina). Per le emorragie subaracnoidee sono indicate punture lombari ripetute.

In caso di gravi lesioni cerebrali, sono indicate misure di rianimazione, monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e prevenzione di complicanze.

Durante il periodo di recupero sono indicati fisioterapia, fisioterapia, massaggi, farmaci riparativi, lezioni con un logopedista e uno psicologo.

Ferite aperte alla testa si dividono in penetranti e non penetranti a seconda del danno alla dura madre. Le lesioni con danni alla dura madre sono molto più gravi, perché ci sono possibilità che l'infezione entri nella cavità cranica e sviluppi meningite, encefalite e ascesso. Un segno incondizionato di una lesione cerebrale traumatica penetrante aperta è la fuoriuscita di liquido cerebrospinale dal naso e dall'orecchio.

Le lesioni cerebrali penetranti sono causate da incidenti stradali e ferite da arma da fuoco. Questi ultimi sono particolarmente pericolosi perché si forma un canale della ferita cieco con un alto grado di infezione. Ciò aggrava ulteriormente le condizioni dei pazienti.

Nella clinica delle lesioni craniocerebrali aperte, possono verificarsi le seguenti manifestazioni:

 Gravi sintomi cerebrali con mal di testa, vomito, vertigini.

 Sintomi della conchiglia.

 Segni focali di danno alla sostanza cerebrale.

 Il “sintomo degli occhiali” si sviluppa quando le ossa della base del cranio si fratturano.

 Sanguinamento dalle ferite.

 Liquorrea.

 Quando le pareti dei ventricoli del cervello sono ferite, l'ependimatite purulenta si manifesta con un decorso estremamente grave.

Diagnostica effettuato allo stesso modo del caso di lesione cerebrale traumatica. Nel sangue si osservano cambiamenti infiammatori. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Sono presenti caratteristici fenomeni di congestione del fondo.

Trattamento Le lesioni craniocerebrali aperte vengono eseguite chirurgicamente. Il tessuto cerebrale schiacciato, i frammenti ossei e i coaguli di sangue vengono rimossi. Successivamente viene eseguita la chirurgia plastica del difetto osseo del cranio. Il trattamento farmacologico prevede la prescrizione di antibiotici, farmaci antinfiammatori e diuretici. Vengono prescritti anticonvulsivanti, terapia fisica, massaggi e fisioterapia.

Lesioni della colonna vertebrale e del midollo spinale

Le lesioni spinali possono essere chiuse - senza danni alla pelle e ai tessuti molli adiacenti, aperte - con il loro danno. Le lesioni spinali penetranti si verificano quando l’integrità delle pareti del canale spinale viene interrotta e l’infezione diventa possibile. Sono possibili lesioni spinali senza disfunzione del midollo spinale, disfunzione del midollo spinale senza danno spinale e lesioni combinate.

Le lesioni spinali includono:

 Fratture.

 Lussazioni delle vertebre.

 Distorsioni e strappi dell'apparato legamentoso.

 Violazione dell'integrità dei dischi intervertebrali.

La lesione del midollo spinale si verifica come segue:

 Commozione cerebrale.

 Rottura.

 L'ematomielia si verifica quando c'è sanguinamento nel midollo spinale. In questo caso, la materia grigia del cervello soffre maggiormente.

 Le emorragie spinali meningee (ematorachidi) si verificano quando il sangue entra sopra o sotto la dura madre, l'emorragia subaracnoidea si verifica quando il sangue entra sotto la membrana aracnoidea.

Tra le cause di lesioni vertebrali e del midollo spinale, il primo posto è occupato dai trasporti (lesioni automobilistiche) e dalle cadute dall'alto.

Quadro clinico Le lesioni spinali includono i seguenti sintomi:

 Dolore locale.

 Tensione muscolare.

 La commozione cerebrale nella fase acuta si verifica spesso con fenomeni di danno trasversale al midollo spinale, che subiscono uno sviluppo inverso. Questo fenomeno è chiamato diaschisi, o inibizione diffusa nel midollo spinale, o shock spinale. Si verifica con l'inibizione delle funzioni del midollo spinale al di sotto del livello della lesione e disfunzione degli organi pelvici. La durata di questo stato varia entro limiti diversi. Il ripristino delle funzioni del midollo spinale avviene in un periodo da diverse settimane a 1 mese.

 Con una contusione del midollo spinale (livido) si verificano cambiamenti distruttivi nella sostanza cerebrale. La fase della diaschisi richiede più tempo, il recupero è più lento e incompleto. Potrebbero esserci piaghe da decubito. Sviluppo di complicanze sotto forma di pielonefrite, urosepsi.

 Il danno spinale non corrisponde al livello di danno del midollo spinale. Ciò è spiegato dalle peculiarità dell'afflusso di sangue al cervello. Per stabilire il livello del danno alla colonna vertebrale, la spondilografia – radiografia della colonna vertebrale – è di eccezionale importanza.

Trattamento per le lesioni spinali prevede l'immobilizzazione del paziente, il posizionamento su un piano spinale, la trazione, il monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e la prevenzione delle piaghe da decubito.

Se viene rilevata una compressione del midollo spinale, è necessario un trattamento chirurgico. La terapia farmacologica viene effettuata in modo sintomatico. Nel periodo di ripristino delle funzioni assumono particolare importanza le cure sanatorio-balneari e la fangoterapia.

Lesioni del sistema nervoso periferico si verificano con lesioni cerebrali traumatiche, fratture della clavicola, degli arti, colpi di arma da fuoco, ferite da coltello.

La rottura traumatica del nervo è chiamata neurotemisi. In questo caso si verifica una violazione delle funzioni motorie, sensoriali e trofiche fornite da questi nervi.

Disturbi reversibili sono possibili con una commozione cerebrale o un livido del nervo. In questo caso si possono verificare fenomeni di neuroprassia, quando l'assone del nervo rimane intatto si verificano cambiamenti a livello dei microtubuli e delle membrane cellulari. L'assotemesi comporta la rottura dell'assone mantenendo le cellule di Schwann, epi-, peri- ed endonevrio. Quando l'assone viene rotto, il segmento distale del nervo subisce la degenerazione walleriana e il segmento centrale inizia a rigenerarsi.

Il ripristino della funzione nervosa avviene dopo 2-3 settimane in caso di commozione cerebrale o contusione; con l'assotemesi, il recupero avviene parallelamente alla rigenerazione del nervo. Il tasso di crescita dei nervi è di 1 mm/giorno. Quando le estremità del nervo reciso divergono, il ripristino non avviene completamente. Per fare questo, ricorrono all'operazione di neurorrafia, suturando il nervo. Viene eseguito nei casi in cui non si riscontra il recupero della funzione nervosa entro 2-3 mesi. Se l’intervento non viene eseguito, si formerà un neuroma all’estremità del nervo reciso, che può causare dolore fantasma. La presenza di un gran numero di fibre autonome nel nervo danneggiato provoca la presenza di dolore bruciante causalgico. Il paziente prova sollievo immergendo gli arti in acqua fredda o avvolgendoli con stracci imbevuti di acqua.

Trattamento le lesioni nervose comprendono il trattamento chirurgico nel periodo acuto secondo le indicazioni. Farmaci antinfiammatori, anticolinesterasici, analgesici. Fisioterapia, massaggi. Dopo 1,5-2 mesi si consigliano fangoterapia, balneoterapia e cure termali.

Fornire il primo soccorso in domande e risposte - PRIMO SOCCORSO PER LE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE.

Dettagli

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DOMANDA. Quando lavorano ad un ritmo accelerato, sotto sforzo, così come sotto il sole, in una stanza calda e soffocante, alcuni lavoratori si sentono male: lamentano mal di testa, vertigini, rumore alla testa, sensazione di calore, secchezza delle fauci, nausea, e una sensazione di intorpidimento. strisciare da pelle d'oca. Il viso diventa pallido o rosso, c'è sudorazione abbondante, il movimento degli arti e la parola sono compromessi. Come aiutare un paziente del genere?

Risposta. I segni descritti generalmente caratterizzano un accidente cerebrovascolare e lo sviluppo di un ictus cerebrale. In questo caso, il paziente necessita di riposo completo in posizione supina. Se c'è arrossamento del viso e il paziente è iperteso, allora si dovrebbe tenere la testa in una posizione elevata, applicare lozioni fredde e somministrare vasodilatatori. In assenza di questi segni, è necessario somministrare farmaci che migliorano la funzione cardiaca.

DOMANDA. Cosa si deve fare se il paziente è incosciente?

Risposta. Non è necessario riportarlo con la forza alla coscienza. È necessario monitorarlo, garantire una respirazione normale e chiamare un'ambulanza.

DOMANDA. Ci sono casi in cui un dipendente perde improvvisamente conoscenza, cade e si ferisce con movimenti convulsi improvvisi. Segni: schiuma rosa proveniente dalla bocca, minzione involontaria ed escrezione di feci. Come aiutare un paziente del genere?

Risposta. Questa malattia si chiama epilessia. Le convulsioni si verificano senza alcuna ragione evidente, all'improvviso. Ma alcuni pazienti anticipano il loro aspetto.

Il primo soccorso deve essere mirato a garantire il riposo, per il quale è necessario sdraiarlo comodamente, sostenergli la testa, slacciare il colletto e la cintura per facilitare la respirazione. Se ti mordi la lingua, che è determinata dal colore rosa della schiuma, e le mascelle sono serrate convulsamente, devi aprire i denti con il manico di un cucchiaio. La crisi dura 173 minuti, poi il paziente cade in un sonno profondo o riprende conoscenza. Se il paziente si è addormentato, non dovrebbe essere riportato alla coscienza.

Il trauma del sistema nervoso centrale rappresenta quasi la metà di tutte le morti per trauma quando la mortalità viene analizzata nella popolazione o dopo il ricovero in un centro traumatologico. Inoltre, ogni anno più di 90.000 americani rimangono disabili a causa di un trauma cranico e da 8.000 a 10.000 a causa di lesioni del midollo spinale cervicale. Come nello shock emorragico, la lesione del sistema nervoso centrale consiste in una lesione primaria, in cui il tessuto viene danneggiato dalla forza meccanica, e una lesione secondaria, in cui la risposta del corpo alla lesione gioca un ruolo principale. La mitigazione del danno secondario dipende dalla diagnosi tempestiva e dalla terapia mirata precoce. Sebbene non esistano modi per ridurre al minimo il danno primario al sistema nervoso centrale oltre alle strategie di prevenzione, il danno secondario è associato a più morte e disabilità rispetto al danno primario. La gestione primaria di tali pazienti può influenzare significativamente l’esito. L'attenzione all'approccio ABCDE è di fondamentale importanza nella rianimazione iniziale e l'anestesista traumatologo dovrebbe essere strettamente coinvolto in questo processo. Il trattamento intensivo dei pazienti con trauma cranico è descritto altrove in questo libro. Questa sezione fornisce una breve discussione sulla gestione iniziale di questi pazienti.

La lesione è causata da forze di taglio che portano a danni primari ai corpi cellulari neuronali e assoni e al sistema vascolare. La fisiopatologia del danno secondario comprende il fallimento metabolico, lo stress ossidativo e una cascata di eventi biochimici e molecolari che portano alla morte cellulare ritardata simultanea attraverso necrosi e apoptosi. Il danno secondario è spesso esacerbato dall’ipossia/ischemia tissutale e dalla risposta infiammatoria, e molteplici fattori interagenti influenzano l’esito del trauma cranico. Singoli farmaci come gli scavenger dei radicali liberi, gli agenti antinfiammatori e i bloccanti dei canali ionici si sono rivelati efficaci negli animali ma non hanno avuto alcun effetto o hanno avuto risultati deludenti negli studi sull’uomo.

È improbabile che i pazienti con trauma cranico lieve che raggiungono un GCS stabile entro 24 ore dalla lesione peggiorino ulteriormente, sebbene siano a rischio di sviluppare una serie di effetti "post-traumatici", tra cui:

mal di testa;

perdita di memoria;

labilità emotiva;

disordini del sonno.

Un trauma cranico moderato può essere accompagnato dalla formazione di massa intracranica che richiede la rimozione chirurgica; pertanto, in questi pazienti sarà indicata una scansione TC precoce. Quando si trattano pazienti con trauma cranico moderato, possono essere necessarie l'intubazione precoce, la ventilazione meccanica e un'attenta valutazione a causa del comportamento aggressivo e agitato e delle conseguenze potenzialmente catastrofiche della depressione respiratoria o dell'aspirazione polmonare che si verificano durante la ricerca diagnostica. L'estubazione tracheale può essere tentata se il paziente è emodinamicamente stabile e responsivo. Il trattamento del danno secondario si ottiene mediante la correzione precoce e la successiva prevenzione dell'ipossia, l'infusione immediata e la correzione delle lesioni associate. La tempistica della chirurgia extracranica quando indicata in questi pazienti è altamente controversa, poiché la chirurgia precoce è associata ad un aumento degli episodi di ipossia e ipotensione. Nonostante ciò, numerosi studi hanno dimostrato una riduzione delle sequele neurologiche dopo un intervento chirurgico precoce, mentre altri hanno evidenziato un aumento dell’incidenza di complicanze polmonari e settiche con ritardo nella chirurgia ortopedica e dei tessuti molli. Recenti revisioni riguardanti i tempi dell'intervento chirurgico non forniscono prove sufficienti di un aumento del rischio di un intervento chirurgico precoce, sebbene non siano stati ancora pubblicati studi prospettici definitivi.

Il monitoraggio neurologico di un paziente con trauma cranico moderato consiste in una serie di manipolazioni per valutare la coscienza e le funzioni motorie e sensoriali. Il peggioramento della GCS è un'indicazione per la tomografia computerizzata immediata per determinare l'indicazione alla craniotomia o al monitoraggio invasivo della pressione intracranica. Se il monitoraggio neurologico frequente non è possibile a causa della durata dell'anestesia generale e della necessità di un'analgesia aggressiva o di una profilassi del delirio, sarà indicato il monitoraggio invasivo della pressione intracranica. Sebbene il tasso di mortalità per trauma cranico moderato sia basso, la maggior parte dei pazienti avrà una malattia a lungo termine.

Il trauma cranico grave è definito sulla base di un livello GCS pari o inferiore a 8 punti al momento del ricovero ed è associato a un aumento significativo del rischio di mortalità. Il ripristino precoce e rapido dell’omeostasi sistemica e le terapie mirate alla perfusione cerebrale possono fornire risultati ottimali in questa popolazione difficile. Le linee guida per tutti gli aspetti della gestione dei pazienti con trauma cranico grave, nella loro terza edizione, sono state pubblicate dall'American Association of Neurological Surgeons.

Un singolo episodio di ipossiemia che si verifica in un paziente con trauma cranico grave è associato a un raddoppio della mortalità. I dati sull’intubazione preospedaliera sono contrastanti. In passato, l'intubazione preospedaliera, per stabilire la pervietà delle vie aeree e un adeguato apporto di ossigeno al cervello, si è rivelata ottimale per i pazienti. Tuttavia, non esistono dati prospettici che valutino l’impatto dell’intubazione preospedaliera nei pazienti adulti traumatizzati. Due studi retrospettivi hanno mostrato esiti neurologici peggiori. Il gruppo di esperti che ha esaminato la questione ha concluso che la letteratura esistente relativa alle intubazioni paramediche non è conclusiva e che le apparenti differenze nei risultati possono essere spiegate da:

l'uso di metodologie diverse e differenze nei gruppi di confronto;

l'uso del solo Glasgow Coma Score per identificare i pazienti con trauma cranico che necessitano di intubazione è limitato e saranno necessarie ulteriori ricerche per affinare i criteri di screening;

la tecnica di intubazione ottimale, nonché la successiva iperventilazione, possono essere considerate motivo di aumento della mortalità;

per migliorare la procedura di intubazione sono necessari formazione iniziale e continua, nonché esperienza in intubazione;

Il successo di un programma di intubazione paramedico dipende da varie caratteristiche del servizio medico di emergenza e del sistema di cura dei traumi.

Il paziente deve essere trasportato il più rapidamente possibile in una struttura in grado di trattare un trauma cranico grave o nella struttura più vicina in grado di intubare il paziente e fornire terapia intensiva. Un prerequisito è l’adeguatezza dell’ossigenazione sistemica.

Un paziente con lesioni craniche isolate può essere gestito utilizzando le strategie ventilatorie tradizionali, ma i pazienti con trauma toracico, aspirazione o rianimazione intensiva con liquidi dopo lo shock sono ad alto rischio di sviluppare lesioni polmonari acute. I principi classici che prevedono l’utilizzo di livelli pari a zero o bassi di pressione positiva di fine espirazione per prevenire un aumento della pressione intracranica sono inefficaci a causa della correzione inadeguata dell’ipossiemia. Con un'adeguata rianimazione con liquidi, la PEEP non aumenta l'ICP né diminuisce la pressione di perfusione cerebrale 150. Infatti, la PEEP può ridurre l'ICP come risultato di una migliore ossigenazione cerebrale. L’iperventilazione, che è stata per lungo tempo il pilastro della gestione dei pazienti con trauma cranico, non è più raccomandata. Le linee guida moderne implicano un intervallo di PaCO 2 compreso tra 30 e 35 mmHg. Art., con iperventilazione fino a 30 mm Hg. Arte. solo per episodi con aumento della pressione intracranica che non possono essere corretti con sedativi, farmaci osmotici o coma barbiturico. L'iperventilazione durante le prime 24 ore è particolarmente preoccupante a causa della riduzione critica della perfusione. Tuttavia, queste raccomandazioni devono essere contestualizzate e modificate di fronte a circostanze cliniche in continua evoluzione, come l’aumento del volume delle lesioni cerebrali e i segni di un’ernia imminente.

I pazienti più difficili sono quelli che presentano una combinazione di trauma cranico grave e concomitante shock emorragico. Un episodio di ipotensione, definito come pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art. sono associati ad un aumento della morbilità e al raddoppio della mortalità nel trauma cranico grave. L’ipotensione e l’ipossia sono associate ad un aumento di tre volte della mortalità. Dovrebbe essere evitata una pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art., con raggiungimento di un livello target di pressione arteriosa media superiore a 70 mm Hg. Art., finché non è iniziato il monitoraggio ICP e il livello CPP non può essere raggiunto. Contrariamente alla pratica passata, le attuali raccomandazioni sono di raggiungere lo stato volemico nel paziente con trauma cranico grave. Pertanto, la rianimazione volemica rimane il cardine della terapia, accompagnata da terapia vasoattiva secondo necessità. La soluzione ideale non è stata ancora stabilita, ma evidenze crescenti suggeriscono che le soluzioni saline ipertoniche sono ottimali. La correzione dell'anemia dopo la perdita di sangue è la prima priorità per raggiungere un ematocrito superiore al 30%. Dopo la gestione iniziale di un paziente con trauma cranico grave utilizzando il protocollo ABCDE, la terapia graduale inizia a raggiungere una pressione di perfusione cerebrale nell'intervallo raccomandato compreso tra 50 e 70 mm Hg. Arte. La craniotomia decompressiva è una procedura chirurgica utilizzata oggi non solo per controllare aumenti significativi della pressione intracranica e prevenire l'ernia dopo un ictus, ma anche nella gestione del trauma cranico. La craniotomia decompressiva è indicata per alcune caratteristiche anatomiche del trauma cranico in cui non è possibile raggiungere livelli ottimali di pressione intracranica nonostante l'uso vigoroso delle terapie precedentemente descritte, compreso il coma con barbiturici. Prove recenti suggeriscono che la riduzione dell’ICP rimuovendo parte del cranio e utilizzando cerotti durali può ridurre la morbilità e la mortalità in pazienti precedentemente non trattati. La laparotomia decompressiva può essere indicata anche nei pazienti con trauma cranico grave se lesioni concomitanti o un'infusione vigorosa hanno aumentato la pressione intra-addominale superiore a 20 mmHg. Arte. L’aumento della pressione intra-addominale compromette la meccanica polmonare, richiedendo pressioni medie delle vie aeree più elevate per aumentare la saturazione arteriosa. L’aumento della pressione inspiratoria aumenterà la pressione intratoracica e comprometterà il drenaggio venoso dal cranio, riducendo quindi la CPP. Recentemente, un nuovo concetto di “sindrome multicompartimentale” è stato proposto in pazienti con trauma cranico grave. La terapia con fluidi o il danno polmonare acuto possono aumentare la pressione intra-addominale e intratoracica, aumentando così la pressione intracranica. Un'ulteriore somministrazione di liquidi per supportare la perfusione cerebrale o un maggiore supporto ventilatorio per trattare il danno polmonare acuto aggravano questo problema. Tutto ciò crea un circolo vizioso tra la formazione della sindrome multicompartimentale e la necessità di decompressione addominale, anche in assenza di trauma addominale. Il trauma cranico isolato diventa una malattia multisistemica.

Similmente alla terapia dell’iperventilazione, c’è stato un cambiamento nell’atteggiamento nei confronti dell’ipotermia nel trattamento del trauma cranico grave. I primi studi hanno dimostrato che una lieve ipotermia sistemica riduce l’incidenza di edema cerebrale e mortalità dopo lesione corticale negli animali da laboratorio. L'analisi di piccoli casi di studio ha anche suggerito risultati migliori nei pazienti con trauma cranico se l'ipotermia veniva somministrata entro 24-48 ore. Tuttavia, studi multicentrici randomizzati recentemente pubblicati sull'efficacia dell'ipotermia rispetto alla normotermia non hanno dimostrato alcun effetto sull'esito nella popolazione di pazienti con grave TBI. Da notare che i pazienti ricoverati in ipotermia e poi randomizzati a normotermia hanno avuto un esito peggiore rispetto a quelli rimasti in ipotermia. Pertanto, le linee guida raccomandano che i pazienti con trauma cranico grave che sono ipotermici al momento del ricovero non debbano essere sottoposti a riscaldamento attivo.

Correzione della pressione intracranica in sala operatoria

Sebbene la maggior parte degli interventi per la gestione dei pazienti con trauma cranico grave avverranno in terapia intensiva, è spesso indicata la chirurgia intracranica o extracranica. Tutte le terapie precedenti descritte dovrebbero essere continuate durante il periodo perioperatorio, inclusa la terapia posizionale, il monitoraggio emodinamico aggressivo e la rianimazione, la somministrazione di agenti osmotici e livelli profondi di analgesia e sedazione. La scelta appropriata degli anestetici comprende narcotici e basse concentrazioni di anestetici volatili.

Lesioni del midollo spinale

Ogni anno circa 100.000 americani subiscono una lesione midollare a seguito di un infortunio. Il trauma contusivo rappresenta la maggior parte dei casi di PSM:

40% - dopo una collisione automobilistica;

20% - dopo cadute;

il resto è dovuto a traumi penetranti.

Il deficit neurologico irreversibile si verifica in circa 3500 pazienti all'anno, parziale - in 4500.

La maggior parte delle lesioni spinali si localizzano a livello del midollo spinale inferiore o della regione lombare superiore. La lesione contundente del midollo spinale si verifica più spesso nelle parti più mobili del midollo spinale, soprattutto a livello tra i segmenti mobili e immobili. La PSM a livello medio-toracico è meno comune a causa della stabilizzazione della rotazione dovuta al torace e ai muscoli intercostali.

La PSM è solitamente accompagnata da danni radiografici alle ossa della colonna vertebrale e danni concomitanti ai muscoli, ai legamenti e ai tessuti molli che li sostengono. Tuttavia, possono verificarsi lesioni clinicamente significative al midollo spinale cervicale in assenza di traumi scheletrici visibili. Questa caratteristica, nota come SCIWORA, è più comune nei bambini e si ritiene che sia il risultato di una temporanea iperestensione o rotazione del collo che non è sufficiente a causare una rottura scheletrica.

Il danno primario al midollo spinale subito al momento della lesione può essere aggravato da una serie di fattori secondari. La PSM comprende deficit sensoriali, deficit motori o tutto quanto sopra. I deficit incompleti possono essere peggiori da un lato rispetto all’altro e possono migliorare rapidamente entro pochi minuti dall’infortunio. I deficit complessi, rappresentati dalla completa distruzione del midollo spinale a un livello, sono molto più pericolosi, di solito con scarsi miglioramenti nel tempo. Le lesioni del midollo spinale cervicale che causano tetraplegia sono accompagnate da una significativa ipotensione dovuta alla vasodilatazione e alla perdita della contrattilità cardiaca. Il funzionamento del midollo spinale inferiore viene gradualmente ripristinato insieme al ripristino del normale tono vascolare. La diagnosi dell’instabilità della colonna cervicale può essere difficile. L'Eastern Association for the Surgery of Trauma ha pubblicato linee guida contenenti i requisiti per i pazienti che necessitano di radiografie della colonna cervicale, spiegando la possibile mancanza di prove di lesioni legamentose nel paziente incosciente.

La tecnica ABC è spesso integrata con un bolo di glucocorticosteroidi in pazienti con LM aperta e deficit neurologico completo o parziale. Se non sono trascorse più di 8 ore dall'infortunio, viene prescritta una dose in bolo di 30 mg/kg di metilprednisolone, accompagnata da un'infusione di mantenimento di 5,4 mg/kg/h. L'infusione continua per 24 ore se iniziata entro 3 ore dall'infortunio. infortunio e 48 ore se decorre da 3 a 8 ore dal momento del danno. La terapia con glucocorticoidi ad alte dosi ha portato a miglioramenti piccoli ma significativi dello stato neurologico dopo SCI in due studi multicentrici. Il metilprednisolone ha dimostrato un miglioramento della circolazione sanguigna del midollo spinale, una diminuzione del flusso di calcio intracellulare e un’attenuazione della formazione di radicali liberi nel tessuto ischemico del midollo spinale. I risultati del NASCIS sono stati messi in discussione per una serie di ragioni. I benefici ottenuti con il metilprednisolone ad alte dosi si sono dimostrati efficaci in alcune popolazioni ma non sono stati raggiunti nella maggior parte dei pazienti. La modifica del livello di lesione del midollo spinale dopo la somministrazione di steroidi non ha migliorato la sopravvivenza o la qualità della vita e i risultati non sono stati replicati in altri studi sulla LM acuta.

I pazienti con lesioni del midollo spinale osseo richiederanno un intervento chirurgico in base ai sintomi neurologici e alla stabilità anatomica della lesione. La risonanza magnetica è indicata per valutare il danno dei legamenti e dei tessuti molli in ogni paziente con fratture vertebrali o deficit neurologici. La chirurgia è spesso indicata per le lesioni al collo, mentre un tutore o un tutore può essere utilizzato per le fratture toraciche e lombari. L'intubazione precoce è quasi universalmente necessaria nei pazienti con fratture cervicali e tetraplegia. Il supporto ventilatorio è assolutamente indicato nei pazienti con deficit a livello vertebrale C4 dovuto alla perdita della funzione diaframmatica. I pazienti con livelli di lesione da C6 a C7 possono anche richiedere supporto a causa della perdita di innervazione della parete toracica, della respirazione paradossa e dell'incapacità di eliminare le secrezioni. Si raccomanda l'intubazione precoce utilizzando la broncoscopia a fibre ottiche da sveglio o il sistema GlideScope e spesso viene eseguita prima che l'ipossia renda il paziente agitato e non collaborativo. La ventilazione spontanea e l'estubazione sono possibili dopo la stabilizzazione chirurgica e la risoluzione dello shock neurogeno, sebbene la polmonite sia una complicanza comune e ricorrente che richiede la tracheostomia per facilitare la pulizia dell'albero tracheobronchiale.

Gestione intraoperatoria della PSM

Un paziente sottoposto a intervento chirurgico di fissazione spinale presenta una serie di sfide per l'anestesista. Il primo e più importante è la necessità di intubazione tracheale in un paziente con una lesione nota al rachide cervicale. La laringoscopia diretta con stabilizzazione della linea è consigliabile in casi di emergenza in pazienti incoscienti, aggressivi o ipossiemici con condizioni spinali non chiare. In sala operatoria, il paziente lucido e collaborativo può essere intubato utilizzando una varietà di tecniche diverse caratterizzate da uno spostamento minimo del rachide cervicale. La tecnica più comune nella pratica clinica moderna è l'intubazione con fibre ottiche durante la veglia. Sebbene la via di intubazione nasale sia associata a un processo di intubazione più semplice, può comportare un aumento del rischio di sinusite in terapia intensiva se il paziente non viene estubato al termine della procedura. L'intubazione orale è tecnicamente più difficile, ma è preferibile per la ventilazione meccanica prolungata. Sono accettabili l'intubazione nasale cieca, l'uso di uno stiletto illuminato e l'uso di qualsiasi variante del sistema di strumentazione per la laringoscopia indiretta. Si consiglia al medico di utilizzare apparecchiature e tecniche con le quali ha maggiore familiarità. Il concetto attuale è quello di ottenere con successo l'intubazione tracheale riducendo al minimo il movimento della colonna cervicale e preservando la probabilità di valutare la funzione neurologica dopo il posizionamento.

3protezione del rachide cervicale

La pratica standard prevede che tutte le vittime di traumi contusivi siano trattate come aventi una colonna cervicale instabile fino a quando la condizione non può essere esclusa. La gestione delle vie aeree richiede maggiore attenzione da parte degli anestesisti poiché la laringoscopia diretta provoca movimenti del collo con potenziale esacerbazione della lesione del midollo spinale. La stabilizzazione del rachide cervicale con un collare cervicale rigido avviene solitamente in ambito preospedaliero. Questo collare può rimanere in sede per diversi giorni fino al completamento di una serie di test per escludere l'instabilità cervicale. La presenza di una colonna cervicale poco chiara richiede l'uso della stabilizzazione manuale durante qualsiasi tentativo di intubazione. Questo approccio consente la rimozione della superficie anteriore del colletto per facilitare l'ampia apertura della bocca e il movimento della mascella. La stabilizzazione è stata testata in una pratica clinica significativa ed è uno standard nel curriculum ATLS. L'intubazione a fibre ottiche d'emergenza in stato di veglia, sebbene richieda una minore manipolazione del collo, è solitamente molto difficile a causa della presenza di secrezioni e sangue nelle vie aeree, della rapida desaturazione, della mancanza di collaborazione del paziente, ed è meglio eseguita in pazienti collaboranti con nota instabilità cervicale. La videolaringoscopia indiretta con i laringoscopi Bullard o GlideScope offre il meglio di sé: paziente anestetizzato e movimento minimo della colonna cervicale. Tuttavia, ci vorranno anni di esperienza clinica per verificare questa ipotesi.

Personale

L'intubazione di emergenza richiede più assistenti rispetto all'intubazione eseguita in condizioni controllate. Sono necessari tre operatori per ventilare il paziente, applicare pressione sulla cartilagine cricoide e fornire stabilizzazione della colonna cervicale; il quarto interprete somministra farmaci anestetici e monitora continuamente il paziente. Potrebbe essere necessaria ulteriore assistenza per trattenere un paziente agitato a causa di intossicazione o lesione cerebrale traumatica.

È consigliabile la presenza di un chirurgo o di un altro medico che possa eseguire rapidamente la cricotiroidotomia. Anche se la gestione chirurgica delle vie aeree non è necessaria, mani esperte aggiuntive possono essere utili durante l’intubazione difficile. Il chirurgo potrebbe anche voler esaminare le vie aeree superiori durante la laringoscopia se si è verificato un trauma al viso o al collo. In alcuni pazienti può essere necessario un drenaggio toracico urgente per alleviare un pneumotorace tensivo che si sviluppa quando viene iniziata la ventilazione a pressione positiva.

Anestesie e induzione dell'anestesia

Qualsiasi anestetico endovenoso somministrato a un paziente con trauma e shock emorragico può potenziare una profonda ipotensione fino al punto di arresto cardiaco come risultato dell'inibizione delle catecolamine circolanti. Sebbene il propofol e il tiopentale sodico siano il pilastro dell’induzione endovenosa in sala operatoria, il loro uso nei pazienti traumatizzati è particolarmente problematico perché entrambi i farmaci sono vasodilatatori ed entrambi hanno effetti inotropi negativi. Inoltre, gli effetti dello shock emorragico sul cervello sembrano potenziare gli effetti di questi anestetici, con il propofol a basse dosi pari a un decimo della dose che produce un'anestesia profonda negli animali sotto shock. L'etomidate è spesso considerato un'alternativa a causa della sua maggiore stabilità emodinamica rispetto ad altri ipnotici endovenosi nei pazienti traumatizzati, sebbene l'inibizione delle catecolamine possa comunque causare una profonda ipotensione.

La ketamina nei traumi rimane popolare per indurre l'anestesia poiché il farmaco è uno stimolante del sistema nervoso centrale. Tuttavia, può anche causare depressione miocardica diretta. Nei pazienti normali, gli effetti del rilascio di catecolamine mascherano la depressione cardiaca e causano ipertensione e tachicardia. Nei pazienti emodinamicamente instabili la depressione cardiaca può portare al collasso.

L'ipotensione si svilupperà nei pazienti ipovolemici quando viene somministrato qualsiasi anestetico, poiché gli impulsi simpatici vengono interrotti e si verifica un improvviso passaggio alla ventilazione a pressione positiva. I pazienti giovani, inizialmente sani, possono perdere fino al 40% del volume sanguigno circolante prima che la pressione sanguigna diminuisca, portando a una catastrofica insufficienza vascolare all'inizio dell'induzione dell'anestesia, indipendentemente dalla scelta dell'agente anestetico. La dose anestetica deve essere ridotta in presenza di sanguinamento, al minimo nei pazienti con ipovolemia pericolosa per la vita. L'induzione sequenziale rapida e l'intubazione tracheale possono essere trasformate solo nella somministrazione di miorilassanti. Le esigenze di intubazione e procedure immediate del paziente sono variabili e dipendono da:

presenza di trauma cranico;

intossicazione;

gravità dello shock emorragico.

La ridotta perfusione cerebrale sopprime la formazione della memoria patologica, ma non può essere associata alla pressione sanguigna e ai marcatori chimici. In questa situazione la somministrazione di 0,2 mg di scopolamina può inibire la formazione di memoria patologica in assenza di anestetico, il che può interferire con il successivo esame neurologico a causa della lunga emivita del farmaco. Basse dosi di midazolam riducono la probabilità di flashback nel paziente, ma possono anche contribuire all'ipotensione. Sebbene le revisioni del pronto soccorso o della sala operatoria non siano insolite, le responsabilità dell'anestesista possono essere limitate. Una recente analisi delle richieste di risveglio intraoperatorio ha mostrato un numero basso nel database ASA.