Si verifica ipotiroidismo terziario. Ipotiroidismo: primario, secondario, terziario

Sindrome clinica causata da carenza di tiroxina (T4) e successiva esposizione insufficiente di triiodotironina (T3) nelle cellule del corpo, che porta ad un totale rallentamento dei processi metabolici e allo sviluppo di edema interstiziale, a seguito della deposizione di fibronectina e glicosaminoglicani idrofili nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli e in altri tessuti.

Esistono i seguenti tipi di ipotiroidismo:

1) primario- a seguito di un danno alla ghiandola tiroidea; cause: tiroidite cronica autoimmune (il più delle volte tiroidite di Hashimoto); altri tipi di tiroidite; tiroidectomia totale o subtotale (è possibile lo sviluppo di un processo autoimmune che danneggia il restante parenchima della tiroide); trattamento 131 I; irradiazione della regione cervicale; consumo eccessivo di iodio, anche quando si utilizza amiodarone e farmaci radiopachi contenenti iodio (inattivazione della tiroperossidasi dovuta all'eccesso di iodio, chiamato effetto Wolf-Chaikoff, l'effetto è temporaneo e la funzione tiroidea viene solitamente ripristinata rapidamente; ma se il cosiddetto "fenomeno di fuga" dall'effetto Wolf-Chaikov non si verifica, quindi si sviluppa ipotiroidismo); overdose di farmaci tireostatici (ipotiroidismo temporaneo, reversibile, scompare con l'abolizione dei farmaci); assunzione di composti di litio (blocco della secrezione di T4 e T3), nitroprussiato di sodio, fenitoina, alcuni inibitori della tirosina chinasi (sunitinib, sorafenib) o α-interferone; significativa carenza di iodio ambientale o esposizione prolungata a sostanze strumageniche che inibiscono l'accumulo di iodio nella ghiandola tiroidea (p. es., perclorati, tiocianati, nitrati); ipotiroidismo congenito;

2) secondario- per deficit o assenza di secrezione di TSH, per diminuzione della funzione dell'ipofisi (neoplasie della sella turcica, malattie infiammatorie o infiltrative, danni: di origine vascolare, traumatici o iatrogeni - radiazioni, interventi neurochirurgici);

3) terziario- a causa dell'assenza o della carenza di tiroliberina (TRH), causata da un danno all'ipotalamo (neoplasie, malattie infiammatorie-infiltrative [ad es. sarcoidosi]) o come risultato di una violazione dell'integrità del peduncolo ipofisario.

QUADRO CLINICO E DECORSO NATURALE

Nell'ipotiroidismo secondario e terziario, i sintomi clinici sono generalmente più lievi rispetto all'ipotiroidismo primario, ma possono esserci segni di insufficienza di altre ghiandole endocrine (attenzione ai sintomi di insufficienza surrenalica), sintomi di diabete insipido o altri segni direttamente correlati all'ipopituitarismo. L'ipotiroidismo può rientrare anche nelle sindromi da insufficienza polighiandolare di origine autoimmune → .

ipotiroidismo subclinico

Non vengono rilevati i sintomi tipici, ma possono essere presenti umore depresso, depressione e, con ulteriori studi, un aumento della concentrazione del colesterolo totale e della frazione LDL nel plasma. Se, insieme ad un aumento della concentrazione di TSH, aumenta la concentrazione di anticorpi anti-tireoperossidasi (AT-TPO), il rischio di sviluppare ipotiroidismo palese aumenta di 2 volte.

Ipotiroidismo manifesto

1.  Sintomi generali: aumento di peso, debolezza, affaticamento e diminuzione della tolleranza all'esercizio fisico, sonnolenza, ritardo generale (psicomotorio e del linguaggio), sensazione di freddo, senso di freddo.

2 . Cambiamenti della pelle: pelle secca, fredda, pallida, con una tinta giallastra, sudorazione ridotta, ipercheratosi, ad es. sui gomiti; gonfiore del tessuto sottocutaneo (il cosiddetto edema della mucosa), che si manifesta con tratti del viso ruvidi, un caratteristico gonfiore delle palpebre e delle mani; capelli secchi, fragili e diradati, talvolta perdita delle sopracciglia.

3 . Cambiamenti nel sistema cardiovascolare: bradicardia, diminuzione del riempimento del polso, diminuzione della sonorità dei suoni cardiaci; un aumento dell'ombra del cuore; ipotensione arteriosa, raramente ipertensione.

4 . Cambiamenti del sistema respiratorio: voce rauca e rauca (ispessimento delle corde vocali, ingrossamento della lingua); diminuzione della profondità e della frequenza della respirazione; segni di infiammazione delle vie respiratorie superiori o, nei casi più gravi, sintomi di insufficienza respiratoria.

5 . Cambiamenti nel tratto gastrointestinale: stitichezza cronica, nei casi più gravi, ostruzione intestinale; ascite (nelle fasi successive della malattia; di solito poi il versamento viene rilevato anche nel pericardio e nella cavità pleurica).

6 . Cambiamenti nel sistema urinario: diminuzione dell'escrezione di acqua (l'alterata filtrazione glomerulare è un problema significativo a causa del rischio di sviluppare intossicazione da acqua); se non c'è gonfiore evidente, queste violazioni sono considerate insignificanti.

7 . Cambiamenti nel sistema nervoso: mononeuropatia (p. es., sindrome del tunnel carpale), parestesia, diminuzione dei riflessi, talvolta perdita dell'udito.

8 . Cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico: diminuzione della forza muscolare e facile affaticamento, bradicinesia, crampi muscolari, dolore muscolare; gonfiore delle articolazioni, in particolare delle ginocchia (ispessimento della membrana sinoviale e versamento).

9 . Cambiamenti del sistema riproduttivo: nelle donne, irregolarità mestruali (polimenorrea, flusso mestruale abbondante), infertilità, aborti spontanei; negli uomini, indebolimento della libido e talvolta disfunzione erettile.

10 . Disordini mentali: diminuzione della capacità di concentrazione, disturbi della memoria, depressione subclinica o palese, labilità emotiva, talvolta sintomi di disturbo affettivo bipolare o psicosi paranoide; in casi estremi, demenza e coma.

Coma mixedema

Una condizione pericolosa per la vita che si verifica in assenza di trattamento per l'ipotiroidismo estremamente grave (coma in presenza di edema delle mucose - coma mixedematoso); può essere scatenato da una malattia concomitante, ad esempio un'infezione sistemica. Si verifica ipotermia (<30 °C, даже вплоть до 24 °C), выраженная синусовая брадикардия, гипотензия, гипоксемия с гиперкапнией (вызванная гиповентиляцией), респираторный ацидоз, гипогликемия, гипонатриемия с симптомами водной интоксикации, отеки, деменция или кома, а также шок. Мышечный тонус снижен (но возможно возникновение судорог); сухожильные рефлексы снижены. Могут проявляться симптомы сопутствующих заболеваний, напр., пневмонии или других инфекций, острого инфаркта миокарда, желудочно-кишечного кровотечения, которые явились причиной развития коматозного состояния; провоцирующим фактором может быть также прием некоторых лекарственных препаратов (напр., амиодарона, лития, барбитуратов).

Ulteriori metodi di ricerca

1 . Studi ormonali:

1) concentrazione sierica di TSH - aumentata nell'ipotiroidismo primario (criterio principale), ridotta in quello secondario e terziario;

2) basse concentrazioni di T4 libera (FT4) nel siero;

3) la concentrazione di T3 libero (FT3) nel siero - abbastanza spesso entro i limiti normali, talvolta ridotta;

4) concentrazione sierica di TSH durante il test con TRH (eseguito raramente): nell'ipotiroidismo primario - eccessiva secrezione di TSH, nel secondario - nessun aumento significativo del TSH, nel terziario - aumento moderato e ritardato.

2 . Altri esami di laboratorio:

1) aumento della concentrazione di anticorpi antitiroidei (principalmente AT-TPO) con sviluppo di tiroidite autoimmune;

2) un aumento delle concentrazioni di colesterolo totale e LDL, nonché di trigliceridi;

3) anemia;

4) talvolta iponatriemia e lieve ipercalcemia.

3. Metodi di ricerca per immagini: Ecografia della tiroide- il quadro dipende dalla causa dell'ipotiroidismo (la ghiandola può essere ridotta, di dimensioni normali o ingrossata, con ecogenicità eterogenea, oppure si rilevano focolai con densità acustica alterata); Ultrasuoni degli organi addominali- nelle fasi successive della malattia, versamento nella cavità addominale; Petto RG- nelle fasi successive della malattia, versamento nella cavità pleurica, aumento dell'ombra del cuore; ecocardiografia- nelle fasi successive della malattia, versamento nel sacco cardiaco, espansione della cavità del ventricolo sinistro, diminuzione della frazione di eiezione (diminuzione della funzione contrattile); scintigrafia tiroidea- L'assorbimento di iodio è ridotto o rientra nell'intervallo normale.

4 . ECG: bradicardia sinusale, basso voltaggio delle onde, soprattutto dei complessi ventricolari, appiattimento o inversione delle onde T, prolungamento dell'intervallo PQ, raramente blocco AV completo, prolungamento dell'intervallo QT.

Criteri diagnostici

1 . Ipotiroidismo primario:

1) manifesto: diminuzione della concentrazione di FT4 e aumento della concentrazione di TSH nel siero;

2) subclinico: concentrazione sierica normale di FT4 (spesso vicina al limite inferiore della norma) e concentrazione normale di FT3, nonché concentrazione aumentata di TSH.

2 . Ipotiroidismo secondario o terziario: diminuzione della concentrazione sierica di FT4 e concentrazione di TSH normale o ridotta.

3.  Coma mixedema: La concentrazione di FT4 è bassa e la concentrazione di TSH è solitamente significativamente elevata: la diagnosi viene stabilita principalmente dalla presenza di segni oggettivi e quando vengono escluse altre possibili cause di coma.

Diagnosi differenziale

Algoritmo per la diagnosi di vari tipi di ipotiroidismo → . Per differenziare le cause dell'ipotiroidismo primario, informazioni sulla presenza di malattie della tiroide in famiglia, esposizione ad eccesso di iodio o composti chimici gozzogeni, parto recente, uso di farmaci tireostatici, precedente intervento chirurgico alla tiroide o trattamento con 131 I, nonché irradiazione della regione cervicale, anche qualche anno fa. In caso di ipotiroidismo di origine autoimmune può verificarsi un'insufficienza di altre ghiandole endocrine. Di conseguenza, nell'ipotiroidismo secondario, provare a diagnosticare un ipocorticismo concomitante prima di iniziare la terapia sostitutiva. La presenza di edema, versamento nelle cavità corporee, ipercolesterolemia o anemia richiede la differenziazione dalla sindrome nefrosica, dall'anemia megaloblastica e dall'insufficienza cardiaca.

Figura 9.1-1. Algoritmo per la diagnosi dell'ipotiroidismo in base ai valori di TSH e FT4

Nel periodo di convalescenza di malattie gravi non associate alla tiroide, la concentrazione di TSH può superare i valori di riferimento, ma non superiore a 20 mIU / l, e di solito non è necessaria una terapia sostitutiva. Inizialmente questi pazienti (in condizioni generali gravi, soprattutto se trattati con dopamina e/o glucocorticosteroidi) presentano una bassa concentrazione di TSH e una bassa concentrazione di FT4. Date le anomalie nei risultati dello studio degli ormoni dell'ipofisi-tiroide nei pazienti ospedalizzati in gravi condizioni, gli studi sulla funzione tiroidea dovrebbero essere eseguiti solo quando compaiono sintomi che indicano violazioni della sua funzione.

I sintomi clinici dell'ipotiroidismo possono verificarsi anche con resistenza periferica all'ormone tiroideo (PTG) o trasporto compromesso di PTG nonostante la produzione normale o addirittura aumentata di questi ormoni.

L'ipotiroidismo manifesto è un'indicazione incondizionata alla terapia sostitutiva, di solito per tutta la vita. Nella fase iniziale del trattamento in caso di tachicardia, soprattutto in pazienti con concomitante cardiopatia (se non ci sono controindicazioni), è consigliabile prescrivere β-bloccanti (es. propranololo).

Terapia sostitutiva a lungo termine Il farmaco di scelta è la levotiroxina (L-T4) in monoterapia. Posologia: 1 volta al giorno, a stomaco vuoto, 30–60 minuti prima di colazione; i pazienti che assumono molti farmaci a stomaco vuoto, o che hanno difficoltà ad assumere il farmaco precocemente per altri motivi, possono assumere L-T4 prima di coricarsi, > 3 ore dopo l'ultimo pasto; la dose giornaliera viene stabilita individualmente: negli adulti la dose sostitutiva totale del farmaco è 1,6-1,7 mcg / kg / giorno, e in età avanzata è inferiore, anche 1,0 mcg / kg / giorno; nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo conclamato ciò corrisponde ad una dose di 100-150 mcg/die. Iniziare con una dose bassa (25-50 mcg/die) e aumentare ogni 2-4 settimane per raggiungere la dose ottimale in ≈3 mesi; questo periodo dovrebbe essere più lungo nei pazienti anziani o nei pazienti con malattie cardiache. Il TSH deve essere monitorato non prima di 4-6 settimane dopo. dall’ultimo cambiamento della dose di L-T4. Dopo aver stabilito la dose terapeutica, è necessario rideterminare la concentrazione di TSH dopo 6 mesi, poi ogni 12 mesi e inoltre quando compaiono nuovi sintomi clinici. Le combinazioni contenenti L-T4 e triiodotironina levogira (L-T3) non sono raccomandate perché la T4 viene già convertita in T3. L-T3 viene utilizzato raramente, solo quando è necessario eliminare rapidamente la carenza di ormoni tiroidei, insieme ad esempio a L-T4. con coma mixedematoso → vedi. sotto; L-T3 non è prescritto ai pazienti con malattie cardiache. Tale farmaco è la Triiodotironina (liotironina) LT3 (che ha un'attività biologica più elevata: 25 μg L-T3 = 100 μg L-T4), un farmaco contenente L-T3 e L-T4 in un rapporto di 1: 5 viene prodotto da farmaci combinati, che dovrebbero essere considerati non fisiologici alla luce delle attuali conoscenze sul metabolismo della ghiandola tiroidea. È necessario essere consapevoli dei farmaci che influenzano l'assorbimento o il metabolismo di L-T4 (ad esempio, preparati di calcio o ferro, bifosfonati, derivati ​​della sulfonilurea, inibitori della pompa protonica) e determinare la concentrazione di TSH dopo 4-8 settimane. dall’inizio del trattamento con nuovi farmaci. Di conseguenza, la dose di L-T4 dovrebbe essere aumentata e dovrebbe essere raccomandato un intervallo ≥ 3-4 ore tra le dosi di L-T4 e il farmaco che ne compromette l’assorbimento. Il trattamento dell'ipotiroidismo, in generale, dovrebbe essere effettuato per tutta la vita del paziente. Nelle regioni in cui l’assunzione di iodio dal cibo e dall’acqua rientra nell’intervallo normale, non utilizzare preparati di iodio nel trattamento dell’ipotiroidismo, tranne durante la gravidanza.

L'emivita del cortisolo, prolungata a causa del deficit dell'ormone tiroideo, si normalizza sotto l'influenza del trattamento con L-T4, che nel caso di concomitante ipocorticismo può provocare la comparsa di segni di insufficienza surrenalica acuta; Ecco perché il trattamento dell'ipotiroidismo e dell'ipocorticismo concomitanti inizia sempre con il ripristino della carenza di cortisolo → .

A ipotiroidismo subclinico Il trattamento con L-T4 deve essere iniziato nei pazienti con malattia tiroidea diagnosticata (o precedentemente trattata) e livelli di TSH > 4-5 mIU/L, e in soggetti senza malattia tiroidea precedentemente diagnosticata, quando i livelli di TSH sono > 10 mIU/L. Se la concentrazione di TSH è 5-10 mIU/l, il trattamento dipende dalla presenza di sintomi di ipotiroidismo, dall'età del paziente (i pazienti sono più disposti a farsi curare<65–70 лет); лечение следует назначать больным с повышенным уровнем АТ-ТПО, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или при наличии факторов риска этих заболеваний, а также больным после субтотальной тиреоидэктомии, с зобом (узловым либо диффузным), и пациентам с диагностированным сахарным диабетом. Если концентрация ТТГ повышена у беременной, всегда назначайте терапию L-T4 (→). Пациентам в возрасте >Gli 80 anni non dovrebbero essere trattati per l'ipotiroidismo subclinico se la concentrazione di TSH è ≤10 mIU/l.

Monitoraggio del trattamento: la concentrazione di TSH deve essere determinata non prima di 3 settimane. dall'ultimo cambiamento della dose di L-T4; nell'ipotiroidismo secondario e terziario, determinare FT4 (il TSH non è informativo).

Aumento della dose sostitutiva precedentemente determinata

(sotto il controllo di TSH) può essere necessario nei casi di:

1) malassorbimento di L-T4 durante la somministrazione PO (infiammazione della mucosa del tratto gastrointestinale);

2) la necessità di somministrazione simultanea di farmaci che compromettono l'assorbimento di L-T4 (ad esempio, colestiramina, alluminio, calcio, composti del ferro) mantenendo un intervallo di diverse ore tra l'assunzione di questi farmaci;

3) iniziare ad assumere farmaci contenenti estrogeni (es. contraccettivi orali).

Trattamento del coma mixedema

Trattamento in terapia intensiva

1,  L-T4 IV (L-tiroxina; 1 fiala contiene 500 mcg L-T4) - il primo giorno, 200-500 mcg IV mediante infusione a goccia singola o con una pompa per infusione (per compensare la carenza; può produrre miglioramento clinico visibile entro poche ore), nei giorni successivi 50-100 mcg IV mediante infusione a goccia a breve termine o mediante pompa per infusione 1 volta al giorno (usare cautela nei pazienti con malattia coronarica a causa dell'alto rischio di attacco di angina pectoris, insufficienza o aritmie). Dopo il miglioramento della condizione, è necessario passare alla somministrazione orale di farmaci, solitamente 100-150 mcg / die (il principio di iniziare la terapia con basse dosi di L-T4 con un aumento graduale non è raccomandato per l'uso). In alternativa è possibile utilizzare L-T4 E L-T3 IV: il primo giorno IV 200-300 mcg L-T4 in combinazione con farmaci contenenti T3 (infusione IV di 50 mcg); nei giorni successivi L-T4 IV 50-100 mcg/die e L-T3 IV 2,5-10 mcg 3 volte al giorno (dosi più basse devono essere somministrate ai pazienti più anziani e ai pazienti ad alto rischio di complicanze cardiovascolari; somministrare IV L-T3 fino alla comparsa dei dati clinici). si ottengono miglioramento e stabilizzazione delle condizioni del paziente). In assenza di farmaci per uso endovenoso, Novotiral può essere prescritto per via orale (1 tabella contiene 20 μg L-T3 e 100 μg L-T4): il primo giorno 3-4 compresse una volta. attraverso un tubo gastrico; nei giorni successivi 1 o 2 tab. attraverso un tubo gastrico; dopo il miglioramento 1 tab. 1 volta al giorno o L-T4 100-150 mcg/die, ma è meno probabile che il trattamento orale sia efficace rispetto a quello EV a causa del possibile malassorbimento.

2.  Garantire un'adeguata ventilazione dei polmoni Di solito sono necessarie l'intubazione e la ventilazione assistita.

3.  Effettuare la correzione dei disturbi elettrolitici e della possibile ipoglicemia - in / in infusione di soluzioni; dato il rischio di intossicazione da acqua, le soluzioni ipotoniche non dovrebbero essere trasfuse; trasfondere per via endovenosa con una soluzione di NaCl allo 0,9% fino alla normalizzazione del volume; se la natriemia è ulteriore<130 ммоль/л - применяйте гипертонический раствор NaCl (→); при гипогликемии проводите также в/в инфузию 10 % раствора глюкозы.

4. Trattare intensamente le comorbidità come insufficienza cardiaca, infezione (terapia antibiotica empirica fino a quando non saranno disponibili i risultati della coltura).

5.  Nei casi più gravi o se c'è motivo di sospettare un concomitante ipocorticismo → somministrare immediatamente idrocortisone 50-100 mg EV ogni 6 ore, anche prima della somministrazione di L-T4, dato il rischio di concomitante diminuzione della riserva surrenalica o ipocorticismo; può essere interrotto immediatamente dopo la conferma di livelli normali di cortisolo in un campione di siero prelevato prima della somministrazione di idrocortisone.

6.  Non è necessario riscaldarsi attivamente paziente con ipotermia, poiché ciò può causare vasodilatazione e shock (una coperta calda è sufficiente per prevenire ulteriori perdite di calore).

Gravidanza

1. Lo screening pre-gravidanza per i disturbi della tiroide, secondo le attuali raccomandazioni della The Endocrine Society, è indicato nelle donne in gravidanza ad aumentato rischio di malattie della tiroide: con disfunzione tiroidea, dopo tiroidectomia, con una storia di tiroidite postpartum, storia familiare di malattie della tiroide , con gozzo, livelli plasmatici elevati di anticorpi antitiroidei, sintomi suggestivi di disfunzione tiroidea, diabete mellito di tipo 1 o altre malattie autoimmuni, storia di infertilità, aborto spontaneo e parto pretermine o dopo esposizione terapeutica a radiazioni della testa o del collo.

2. La determinazione del livello di TSH per le donne incinte viene solitamente effettuata tra le 4 e le 8 settimane di gravidanza, durante la prima visita alla clinica prenatale. Secondo le raccomandazioni della Endocrine Society, il limite superiore del normale TSH sierico nel periodo di pianificazione e nel primo trimestre di gravidanza è 2,5 mIU / l, e nel II e III trimestre - 3,0 mIU / l. Pertanto, la diagnosi di ipotiroidismo subclinico dovrebbe essere stabilita in una donna in gravidanza se la concentrazione di TSH è > 2,5 mIU/L. Il parametro migliore per valutare la concentrazione di PTG durante la gravidanza è la concentrazione di FT4.

3. Determinare inoltre AT-TPO se:

1) il paziente ha un'altra malattia autoimmune (principalmente diabete di tipo 1) o una storia familiare della malattia;

2) La concentrazione di TSH supera >2,5 mIU/l;

3) l'immagine ecografica della tiroide indica una malattia autoimmune;

4) sintomi di tiroidite postpartum in assoluto;

5) la paziente è stata curata per infertilità, oppure ha avuto un precedente aborto spontaneo o un parto prematuro. Esiste una relazione significativa tra l'aumento della concentrazione di anticorpi AB-TPO e l'aborto spontaneo, la nascita prematura e lo sviluppo di insufficienza respiratoria nei neonati.

4. A tutte le donne in gravidanza in trattamento per ipotiroidismo, tiroidite autoimmune in stadio eutiroideo, o con ipertiroidismo in stato di compenso clinico e metabolico, vengono prescritti preparati di ioduro di potassio; la dose giornaliera di iodio per le donne in età fertile è di 150 mcg e di 250 mcg per le donne durante la pianificazione della gravidanza, nonché durante la gravidanza e l'allattamento.

5. In caso di ipotiroidismo (anche subclinico) in una donna in gravidanza, il trattamento con L-T4 deve essere iniziato immediatamente alla dose corrispondente al bisogno; se l'ipotiroidismo viene diagnosticato prima della gravidanza → aumentare la dose di L-T4 del 30% o più, solitamente entro 4-6 settimane. gravidanza. Si suggerisce che per l'ipotiroidismo manifesto nelle donne in gravidanza, la dose di L-T4 sia di 2,0-2,4 mcg/kg/giorno. Secondo le attuali linee guida europee, nell’ipotiroidismo subclinico, la dose iniziale raccomandata di L-T4 dovrebbe essere di 1,2 mcg/kg/die per il TSH<4,2 мМЕ/л, в то же время предлагается начинать лечение L-T4 от дозы 1,42 мкг/кг/сут при ТТГ 4,2–10 мМЕ/л, а при манифестном гипотиреозе - от дозы 2,33 мкг/кг/сут при ТТГ >10 mUI/l.

6. Durante la gravidanza, monitorare i livelli di TSH (così come i livelli di T4 totale e libero) ogni 4-6 settimane. nel I e ​​II trimestre, nonché almeno 1 volta nel III trimestre. Un evento abbastanza comune durante la gravidanza è l'ipotiroxinemia isolata (concentrazione di FT4 inferiore al 5° o 10° centile del range normale di FT4, con concentrazione di TSH normale per il periodo della gravidanza) - non richiede trattamento nel II e III trimestre di gravidanza, allo stesso tempo nel I trimestre deve essere prescritto L-T4 o il suo dosaggio deve essere aumentato.

7. Nella maggior parte delle donne, la dose di L-T4 postpartum deve essere ridotta alla dose pre-gravidanza e la funzionalità tiroidea deve essere valutata dopo ≈6 settimane. Se viene fatta una diagnosi di ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza → considerare la necessità di L-T4 a 6 e 12 mesi. dopo il parto.

Ipotiroidismo negli anziani

1. Nelle persone di età superiore ai 70 anni, i sintomi dell'ipotiroidismo possono essere molto lievi; spesso prevalgono i disturbi cognitivi e della memoria, la depressione, l'anemia e l'insufficienza cardiaca. Il deficit di TG deve essere escluso anche negli anziani con iponatriemia o elevate concentrazioni di creatina chinasi sierica. Con un aumento della concentrazione di TSH va escluso uno stato di convalescenza dopo una malattia grave (solitamente il TSH non supera sempre i 20 mIU/l).

2. La terapia viene iniziata con una dose bassa - 25 mcg / die e anche 12,5 mcg / die in pazienti di età > 80 anni, con ipotiroidismo grave o presenza di concomitante grave malattia coronarica.

3. Si propone che il limite superiore dei valori di riferimento del TSH nelle persone di età superiore a 60 anni sia di 6 mIU / l e > 70-80 anni - 8 mIU / l. Le attuali linee guida statunitensi per i pazienti di età >70-80 anni in terapia con L-T4 suggeriscono una concentrazione target di TSH di 4-6 mIU/L.

L’ipotiroidismo è una condizione in cui il corpo non riceve abbastanza ormoni tiroidei. A seconda dell'eziologia della malattia, l'ipotiroidismo si distingue primario, secondario e terziario. A sua volta, l'ipotiroidismo primario può essere congenito o acquisito. L'ipotiroidismo periferico è isolato come forma separata.

Ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo primario è causato da vari fenomeni patologici nella stessa ghiandola tiroidea. Questa è la forma più comune della malattia (90-95% di tutti i pazienti con insufficienza tiroidea).

• processi degenerativi della tiroide dovuti a fenomeni autoimmuni, infiammatori e infettivi;
• ipoplasia della tiroide sviluppata prima della nascita;
• aplasia come risultato di un difetto embrionale;
• tiroidectomia totale o subtotale;
• trattamento a lungo termine con iodio radioattivo;
• trattamento del gozzo tossico diffuso con farmaci antitiroidei;
• gozzo endemico, a causa del quale il corpo non riceve abbastanza iodio;
• metastasi tumorali;
• infezioni croniche (in particolare sifilide, tubercolosi).

Le cause dell'ipotiroidismo primario sono elencate in base alla frequenza.

In base alla gravità, si distinguono i seguenti tipi di ipotiroidismo primario:

• ipotiroidismo subclinico primario o ipotiroidismo latente (la malattia è asintomatica, rilevata solo durante procedure diagnostiche speciali; caratterizzata da un livello elevato di TSH con un livello normale di T4);
• ipotiroidismo conclamato (esistono manifestazioni cliniche specifiche, caratterizzate da ipersecrezione di TSH ad un livello ridotto di T4);
• complicato (si tratta di una forma avanzata di ipotiroidismo, a fronte della quale si verificano insufficienza cardiaca, cretinismo, adenoma ipofisario secondario e altre gravi complicanze).

Ipotiroidismo secondario e terziario

Queste forme della malattia si verificano solo nel 5% dei pazienti. L’ipotiroidismo secondario è spesso causato da un danno alla ghiandola pituitaria. Di conseguenza, la secrezione dell’ormone stimolante la tiroide viene interrotta, il che porta ad una funzione tiroidea insufficiente.

Ragioni di tali violazioni:

• sottosviluppo congenito della ghiandola pituitaria;
• Sindrome di Simmonds-Shien;
• adenoma cromofobico;
• trauma cranico con conseguente danno alla ghiandola pituitaria.

L’ipotiroidismo terziario è causato da due fattori correlati:

• danno all'ipotalamo;
• diminuzione della secrezione di tireoliberina.

Sintomi di ipotiroidismo

L’ipotiroidismo è molto più comune nelle donne che negli uomini. I sintomi principali sono più o meno gli stessi. Tuttavia, la clinica della malattia nelle donne e negli uomini presenta alcune differenze.

Segni comuni di ipotiroidismo:

• aumento di peso inspiegabile (con riduzione dell'appetito), dovuto a disturbi metabolici e ritenzione di liquidi nel corpo;
• cambiamenti nell'aspetto (le palpebre superiori si abbassano, la pelle del viso diventa secca e spessa, i capelli cadono intensamente, le sopracciglia si assottigliano);
• deterioramento della memoria, del pensiero e della parola (la reazione diventa noiosa, compaiono depressione, apatia, sonnolenza);
• abbassamento della pressione sanguigna, frequente mancanza di respiro, diminuzione della frequenza cardiaca;
• interruzione del tratto gastrointestinale;
• diminuzione del desiderio sessuale, infertilità.

Il quadro clinico dell’ipotiroidismo nelle donne:

• aggressività e irritabilità;
• scarso sonno, ottusità dell'attenzione, pensiero alterato;
• significativa perdita di peso sullo sfondo di un aumento dell'appetito;
• fotofobia, lacrimazione, raro ammiccamento e occhi sporgenti;
• aumento della pressione sanguigna;
• violazione del ritmo cardiaco;
• accelerazione della peristalsi (manifestata sotto forma di diarrea, dolore addominale, vomito);
• instabilità del ciclo mestruale;
• sterilità;
• aumento della sudorazione;
• tremore alle mani.

Questo quadro clinico può essere osservato in altre malattie. Ma se ci sono più sintomi contemporaneamente, è necessario contattare un endocrinologo.

L’ipotiroidismo negli uomini è meno comune, ma è un po’ più grave. Dal lato degli organi interni, i sintomi sono più o meno gli stessi. Molto spesso, gli uomini si rivolgono al medico con i seguenti reclami:

• dolore nella regione del cuore;
• mancanza di respiro e debolezza costante;
• stipsi;
• diminuzione del desiderio sessuale;
• impotenza.

Trattamento dell'ipotiroidismo

Il trattamento dell'ipotiroidismo primario, secondario e terziario, viene effettuato con l'aiuto della terapia sostitutiva della tiroide. Si applica quanto segue:

• tiroidina (a base della ghiandola tiroidea essiccata degli animali);
• L-tiroxina (principio attivo - sale sodico della tiroxina levogira);
• triiodotironina;
• tireotomia (contiene T4 e T3);
• tireocomb (comprendente T4, T3 e ioduro di potassio).

Principi di base del trattamento:

• la terapia sostitutiva viene effettuata per tutta la vita;
• il dosaggio dei farmaci è determinato in base all'età, alla gravità dell'ipotiroidismo, alle malattie concomitanti; le dosi vengono prescritte gradualmente e con attenzione;
• il trattamento degli anziani deve essere effettuato sotto il controllo dell'ECG.

L'ipotiroidismo primario durante la gravidanza viene trattato con gli stessi metodi e farmaci. Molto spesso è necessario aumentare il dosaggio. Il monitoraggio del TSH e della T4 libera dovrebbe essere effettuato ogni otto settimane.

Ipotiroidismo- una sindrome clinica causata da una diminuzione della funzione tiroidea.

Distinguere tra ipotiroidismo primario e secondario. Nell'ipotiroidismo primario, una diminuzione della produzione di ormoni tiroidei è associata a un processo patologico nella ghiandola stessa, mentre la quantità di ormone stimolante la tiroide (THH) sintetizzata dall'ipofisi aumenta addirittura rispetto alla norma.

L’ipotiroidismo non è una malattia, ma è una condizione specifica del corpo associata a una reazione a bassi livelli di ormoni tiroidei. Questi sintomi di solito scompaiono quando il livello ormonale desiderato viene compensato. L'ipotiroidismo può essere associato anche a processi patologici che influenzano il metabolismo ormonale o dipendono dall'insufficienza funzionale degli ormoni tiroidei.

Classificazione dell'ipotiroidismo

• Ipotiroidismo primario
  • Ipotiroidismo dovuto a una diminuzione della quantità di tessuto tiroideo funzionante (TG)
    • ipotiroidismo postoperatorio
    • ipotiroidismo post-radioterapia
    • ipotiroidismo dovuto a danno autoimmune alla tiroide (tiroidite autoimmune, esito del DTG nell'ipotiroidismo)
    • ipotiroidismo causato da un’infezione virale della ghiandola tiroidea
    • ipotiroidismo sullo sfondo di neoplasie della tiroide
  • Ipotiroidismo dovuto ad un alterato sviluppo embrionale della tiroide (ipotiroidismo congenito)
  • Ipotiroidismo causato da una ridotta sintesi degli ormoni tiroidei
    • gozzo endemico con ipotiroidismo
    • gozzo sporadico con ipotiroidismo (difetti nella biosintesi degli ormoni tiroidei a vari livelli biosintetici)
    • ipotiroidismo indotto da farmaci (ricezione di tireostatici e una serie di altri farmaci)
    • gozzo e ipotiroidismo, sviluppati a seguito del consumo di cibi contenenti sostanze gozzogene.
• Ipotiroidismo di origine centrale (secondario)
  • ipotiroidismo di origine ipofisaria
  • ipotiroidismo di origine ipotalamica (o terziaria)
• Ipotiroidismo dovuto a trasporto, metabolismo e azione alterati degli ormoni tiroidei
  • ipotiroidismo periferico
    • resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei
    • resistenza periferica parziale agli ormoni tiroidei
    • inattivazione di T3 e T4 o TSH circolanti

Tutte le forme di ipotiroidismo si basano su una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei, che provoca cambiamenti metabolici che portano all'interruzione del funzionamento di vari organi e sistemi.

Cause dell'ipotiroidismo

Cause dell'ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo primario può essere causato da aplasia o ipoplasia della tiroide. Nei bambini piccoli, viene spesso rilevato in combinazione con cretinismo (un forte ritardo nello sviluppo fisico e mentale) e sordità, l'ipotiroidismo può essere causato dal trattamento chirurgico delle malattie della tiroide, dalle iniezioni ripetute di radionuclide di iodio e dalla terapia a lungo termine con farmaci antitiroidei. .

Lo sviluppo dell'ipotiroidismo in questo caso è spiegato non solo dalle complicazioni causate dalle misure terapeutiche o dal loro eccesso, ma anche dalla natura del processo patologico sottostante (biosintesi ormonale compromessa a causa di un difetto nei sistemi enzimatici o carenza di iodio in aree endemiche per il gozzo; malattie infiammatorie, più spesso di natura autoimmune, ad esempio la tiroidite autoimmune di Hashimoto).

La maggior parte delle cosiddette forme spontanee di ipotiroidismo primario hanno origine autoimmune. Forme rare di ipotiroidismo primario comprendono l'ipotiroidismo primario autoimmune in combinazione con ipocortisolismo primario, ipogonadismo, talvolta ipoparatiroidismo, molto raramente diabete mellito di tipo I e candidosi.

Una delle varianti dell'ipotiroidismo è la sindrome di Hennes-Ross, in cui si nota una combinazione di sintomi di ipotiroidismo primario e sindrome galattorrea-amenorrea.

La malattia si sviluppa dopo il parto ed è causata da una lesione autoimmune della ghiandola tiroidea. L'eccesso di prolattina nella sindrome di Hennes-Ross è dovuto all'ipotiroidismo primario, alla gravidanza e al parto.

L'ipotiroidismo secondario è causato da un processo patologico nel sistema ipotalamo-ipofisario, la concentrazione di TSH nel sangue è ridotta. Nell'ipotiroidismo secondario si notano non solo la stimolazione della tiroide, ma anche altre funzioni tropiche della ghiandola pituitaria, ad es. panipopituitarismo.

Cause di ipotiroidismo secondario

Il quadro clinico dell'ipotiroidismo secondario è combinato con il quadro clinico dell'ipocorticismo, dell'ipogonadismo, ecc. La patogenesi dell'ipotiroidismo è determinata da una diminuzione della biosintesi e della secrezione degli ormoni tiroidei contenenti iodio tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) nell'organismo. sangue e inibizione di tutti i tipi di metabolismo.

Nell'ipotiroidismo, il consumo di ossigeno, la produzione di calore e il trasferimento di calore diminuiscono, la sintesi delle proteine ​​e degli acidi nucleici è disturbata e i prodotti di decadimento delle proteine ​​si accumulano nel corpo.

L'utilizzo dei prodotti di decomposizione dei grassi e l'assorbimento del glucosio nell'intestino vengono rallentati, i processi metabolici nel tessuto cerebrale vengono inibiti, la biosintesi degli ormoni corticosteroidi e lo scambio degli ormoni sessuali vengono ridotti. Nella pelle, nel tessuto sottocutaneo, negli organi e nei tessuti si accumulano sostanze mucinose: glicosaminoglicani, acido ialuronico e condroitina solforico, che, trattenendo l'acqua, causano lo sviluppo di una sorta di edema della mucosa.

Nell'ipotiroidismo grave, il liquido mucinoso si accumula nelle cavità sierose: la cavità pericardica, la cavità pleurica e addominale. Nel tessuto tiroideo nell'ipotiroidismo si rilevano aplasia, ipoplasia (a volte iperplasia) e atrofia (l'atrofia del tessuto ghiandolare si sviluppa solitamente dopo processi infiammatori cronici, uso prolungato di farmaci contenenti iodio e antitiroidei).

ipotiroidismo subclinico

L'ipotiroidismo subclinico è una sindrome che non ha un quadro clinico chiaro, ma presenta una disfunzione tiroidea ben definita negli esami di laboratorio. L'ipotiroidismo subclinico è caratterizzato da un aumento del livello dell'ormone stimolante la tiroide, mentre il livello di T4 e T3 liberi è normale.

L'ipotiroidismo subclinico è in qualche modo lo stadio primario della malattia, che non presenta manifestazioni evidenti. Di norma, la malattia si verifica nel 10-20% delle donne di età superiore ai 50 anni.

Possono essere associati lievi sintomi cardiaci e ipercolesterolemia. Si raccomanda il trattamento con tiroxina, in cui i pazienti si sentono meglio, i sintomi cardiaci vengono interrotti e le anomalie del metabolismo dei lipidi vengono attenuate.

Gli anticorpi tiroidei come indicatore di malattia tiroidea possono aiutare a identificare quei pazienti che possono progredire verso l'ipotiroidismo clinico, quindi si raccomanda di sottoporre a test tutti i pazienti con un aumento minimo del TSH.

Sintomi di ipotiroidismo

I principali sintomi dell’ipotiroidismo sono:

Sintomi di ipotiroidismo latente

I sintomi dell'ipotiroidismo latente hanno molte "maschere". La carenza di ormone tiroideo, soprattutto nelle donne, porta a umore depresso, malinconia inspiegabile e persino depressione grave. Con l'ipotiroidismo, la funzione cognitiva diminuisce, la memoria e l'attenzione si deteriorano, l'intelligenza diminuisce (esplicitamente o di nascosto).

Possono svilupparsi insonnia, sonno interrotto, difficoltà ad addormentarsi e altri disturbi del sonno, compreso un aumento della sonnolenza. Con l'aumentare della durata dell'ipotiroidismo non riconosciuto e non trattato, si sviluppa la sindrome dell'ipertensione intracranica. Compaiono mal di testa frequenti e poi persistenti.

L'ipotiroidismo latente si presenta spesso sotto le spoglie di osteocondrosi cervicale o toracica.

I sintomi di tale ipotiroidismo sono i seguenti:

• disturbato da sensazioni di formicolio,
• sensazione di bruciore
• "pelle d'oca",
• dolore muscolare agli arti superiori,
• debolezza nelle braccia.

Le "maschere" cardiache più comuni dell'ipotiroidismo: aumento dei livelli di colesterolo nel sangue, aumento della pressione sanguigna. Nelle donne, l'ipotiroidismo latente può manifestarsi con disfunzione mestruale, mastopatia.

L'edema può anche essere una "maschera" di ipotiroidismo latente. L'edema delle palpebre o l'edema generale di origine sconosciuta è spesso l'unico o il principale segno di questa malattia.

Un ruolo significativo nello sviluppo dell'ipotiroidismo è giocato dall'immunodeficienza secondaria, che può svilupparsi anche con una leggera diminuzione della funzione tiroidea. L'anemia può essere un segno di ipotiroidismo nascosto, poiché gli ormoni tiroidei stimolano la formazione del sangue.

Descrizioni dei sintomi dell'ipotiroidismo

Diagnosi di ipotiroidismo

In tutte le varianti dell'ipotiroidismo, il livello di T4 e IST4 nel siero del sangue è abbassato. Nelle varianti tiroidee il contenuto di T3 nel siero diminuisce in misura minore rispetto al contenuto di T4; si presume che l'ipersecrezione compensatoria di TSH causi un relativo aumento della secrezione di T3.

Il contenuto di TSH nel siero nell'ipotiroidismo della tiroide e del gozzo è sempre aumentato e nell'ipotiroidismo ipofisario o ipotalamico non differisce dalla norma o non può essere determinato. In quest'ultimo caso, una diminuzione della secrezione di TSH è solitamente accompagnata da una diminuzione della secrezione di altri ormoni ipofisari. Una ridotta risposta sierica del TSH alla somministrazione di TRH conferma la presenza di ipotiroidismo ipofisario.

Le manifestazioni comuni dell'ipotiroidismo di origine tiroidea (ma non ipofisaria) comprendono un aumento dei livelli di colesterolo e delle concentrazioni di creatina fosfochinasi (variante MM), aspartato transaminasi e lattato deidrogenasi.

Il cambiamento delle fasi del ciclo cardiaco è caratterizzato da un netto allungamento del periodo di pre-eiezione e da un aumento del rapporto tra questo periodo e la fase di espulsione del sangue dal ventricolo sinistro. Le alterazioni elettrocardiografiche comprendono bradicardia, diminuzione dell'ampiezza del complesso QRS e ispessimento o inversione dell'onda T.

Nell'ipotiroidismo tiroideo primario, circa il 12% dei pazienti presenta anemia perniciosa conclamata; l'acloridria resistente all'istamina e gli anticorpi contro le cellule parietali gastriche sono ancora più comuni. Oltre ai pazienti con ipotiroidismo manifesto, in uno studio di laboratorio un certo numero di individui clinicamente eutiroidei mostra anche segni precoci di insufficienza tiroidea (ipotiroidismo subclinico).

Nei casi lievi, aumenta solo il livello di TSH e la sua risposta all'introduzione del TRH, mentre le concentrazioni di T4 e T3 nel siero del sangue rimangono normali. Con un'insufficienza tiroidea più grave, la concentrazione di T4 diminuisce, ma i livelli di T3 rimangono normali o vicini alla normalità a causa dell'ipersecrezione di T3 indotta dal TSH in relazione alla secrezione di T4 e anche, probabilmente, di una conversione più efficiente di T4 in T3.

L'ipotiroidismo subclinico si riscontra più comunemente nelle persone affette dalla malattia di Hashimoto o nei pazienti che sono stati sottoposti a terapia con radioiodio o intervento chirurgico per la malattia di Graves; di solito è uno stadio nello sviluppo dell'ipotiroidismo manifesto. Nel caso del quadro classico del cretinismo o dell'ipotiroidismo negli adolescenti e negli adulti, la diagnosi non è troppo difficile. A volte i bambini con sindrome di Down possono essere confusi con i cretini.

Tuttavia, la caratteristica incisione mongoloide degli occhi, le macchie di Brushfield sull'iride, la scioltezza delle articolazioni, nonché la pelle e i capelli normali al tatto, consentono di distinguere i pazienti con sindrome di Down da quelli affetti da cretinismo ipotiroideo. La nefrite cronica e la sindrome nefrosica possono simulare il mixedema, soprattutto a causa del gonfiore e del pallore del viso. Con la sindrome nefrosica possono verificarsi anemia, ipercolesterolemia e anasarca.

Inoltre, con una significativa perdita di TSH nelle urine, la concentrazione di T4 nel siero può ridursi, sebbene IST4 rimanga normale o elevata. Le concentrazioni sieriche di T3 sono spesso leggermente inferiori alla norma, come nel caso di qualsiasi malattia sistemica grave dovuta ad un'alterata deiodinazione periferica della T4. Tuttavia, i livelli sierici di TSH non aumentano.

Trattamento dell'ipotiroidismo

Il trattamento dell'ipotiroidismo consiste nell'assunzione giornaliera di un analogo sintetico della tiroxina - levotiroxina, che normalizza completamente il metabolismo nel corpo, disturbato dall'ipotiroidismo. L'azione della levotiroxina non è immediata. Una o due settimane dopo l'inizio del trattamento, i pazienti notano che la debolezza scompare gradualmente e l'energia ritorna.

Il trattamento per l’ipotiroidismo dura solitamente tutta la vita.

La dose di levotiroxina deve essere aggiustata. La selezione della dose avviene utilizzando l'analisi per il TSH, il livello di TSH deve rientrare nell'intervallo normale. Se il TSH è basso la dose di levotiroxina è troppo alta e viceversa, se il TSH è alto la dose è insufficiente. Il TSH durante la selezione viene controllato ogni due o tre mesi.

Una volta stabilita la dose corretta di levotiroxina è sufficiente controllare il TSH circa una volta all'anno. Una dose troppo elevata di levotiroxina porta allo sviluppo di ipertiroidismo, che può essere accompagnato dai seguenti sintomi:

• battito cardiaco accelerato;
• sudorazione;
• irritabilità.

Alcuni alimenti e farmaci interferiscono con l'assorbimento della levotiroxina, quindi dovresti assolutamente parlarne al tuo medico:

• prodotti a base di soia (in grandi quantità);
• fibra (in grandi quantità);
• preparati di ferro;
• colesteroloammina;
• idrossido di alluminio (spesso presente nei farmaci antiacidi - antiacidi);
• preparati di calcio.

Trattamento sintomatico

L’obiettivo principale del trattamento sintomatico è eliminare i sintomi periferici che si verificano in vari sistemi corporei con produzione insufficiente di ormoni tiroidei. Vengono prescritti i seguenti farmaci:

• mezzi con estrogeni per normalizzare il ciclo;
• nootropi per migliorare l'attività cerebrale;
• glicosidi cardiaci per l’insufficienza cardiaca.

Per normalizzare il ritmo cardiaco, vengono utilizzati cardioprotettori:

• preduttale;
• Mildronato.

Inoltre, vengono utilizzati complessi vitaminici e minerali.

Metodi alternativi per il trattamento dell'ipotiroidismo

La medicina tradizionale dall'arsenale dei suoi mezzi può offrire l'uso delle seguenti ricette:

Inoltre, in caso di ipotiroidismo, per migliorare i processi metabolici, si consiglia di assumere regolarmente adattogeni, farmaci che migliorano le reazioni adattative generali del corpo.

Queste sono tinture:

• ginseng,
• citronella cinese,
• attirare in alto,
• cartamo leuzei,
• olivello spinoso,
• Eleuterococco spinoso.

Quando assumi adattogeni vegetali, tieni presente che sono più efficaci da settembre-ottobre ad aprile-maggio.

Inoltre, non dimenticare che in caso di ipotiroidismo i metodi di trattamento alternativi possono essere utilizzati solo dopo aver consultato un medico e insieme alla medicina ufficiale.

Istruzioni per l'uso di farmaci per l'ipotiroidismo

Complicazione dell'ipotiroidismo

Una complicanza grave, pericolosa per la vita, ma rara dell'ipotiroidismo è il coma ipotiroideo, o mixedematoso, che di solito si sviluppa in pazienti anziani con trattamento scarso o assente.

Il coma ipotiroideo può essere innescato da raffreddore, malattie infettive acute e di altro tipo, intossicazione, traumi.

Il coma è preceduto da uno stato precomatoso, quando tutti i sintomi dell'ipotiroidismo sono aggravati; in condizioni di ipotermia (temperatura corporea 30 °, a volte inferiore, sebbene con coma ipotiroideo possa essere normale), si sviluppa uno stato stuporoso, la funzione delle ghiandole surrenali diminuisce bruscamente.

Prevenzione dell'ipotiroidismo

Un ruolo estremamente importante nella prevenzione dell'ipotiroidismo congenito è svolto dal trattamento tempestivo e corretto delle malattie infettive, della tossicosi gravidica e delle malattie della tiroide della futura mamma durante la gravidanza.

Per prevenire lo sviluppo dell'ipotiroidismo acquisito, è necessario prestare molta attenzione alle misure riparative, alla prevenzione e al trattamento delle malattie infettive acute e croniche e al trattamento corretto e tempestivo della tiroidite.

La possibilità di sviluppare ipotiroidismo a seguito dell'uso di farmaci antitiroidei richiede una stretta aderenza al metodo corretto di utilizzo di questi farmaci. Per prevenire lo sviluppo dell'ipotiroidismo postoperatorio, la questione del grado di radicalità dell'operazione dovrebbe essere decisa individualmente in ciascun caso specifico.

Dieta per l'ipotiroidismo

Con l'ipotiroidismo, è necessario escludere dalla dieta gli alimenti che deprimono la funzione tiroidea. I preparati contenenti grandi quantità di fibre o soia possono ridurre l'assorbimento della levotiroxina e il trattamento dell'ipotiroidismo sarà inefficace.

Anche l'assunzione di grassi nell'ipotiroidismo dovrebbe essere limitata, poiché sono scarsamente assorbiti dai tessuti e possono portare allo sviluppo dell'aterosclerosi.

La nutrizione per l'ipotiroidismo dovrebbe essere equilibrata, ricca di vitamine e minerali. Per rallegrarsi, è auspicabile includere nella dieta alimenti contenenti triptofano.

Domande e risposte sul tema "Ipotiroidismo"

Domanda:Ciao. Ho un ipotiroidismo subclinico. Un mese fa il TTG era 7.130. Hanno prescritto euthyrox 25 ml, yosen per gli adulti. Dopo un mese il TTG è diventato 6.12. Mi è stato prescritto Euthyrox 50 ml. Soffoco ancora e ho sempre caldo, anche se il dottore ha detto che dovrebbe fare freddo. Forse hai bisogno di qualcos'altro da bere? È particolarmente difficile prendere fiato.

Risposta: La dose di levotiroxina (euthyrox) deve essere aggiustata. Il TSH durante la selezione viene controllato ogni due o tre mesi. Inoltre, in presenza di una forma subclinica di ipotiroidismo, è molto importante adeguare la propria dieta. Si consiglia di escludere dalla dieta alimenti contenenti soia, acidi grassi polinsaturi (pesce grasso, arachidi, girasole e burro, avocado). Vale anche la pena limitare il più possibile il consumo di zucchero, ridurre la quantità di acqua bevuta a 600 ml al giorno. Si consiglia di includere nella dieta frutti di mare, carne, frutta fresca e una piccola quantità di caffè naturale. Una tale dieta influenzerà positivamente il funzionamento della ghiandola tiroidea. Hai fatto un esame ecografico (ecografia) della tiroide?

Domanda:Non posso rimanere incinta (secondaria). L'ipotiroidismo potrebbe essere la causa? La diagnosi è stata fatta meno di un mese fa, gli è stato prescritto Eutherox 25 mg al giorno.

Risposta: Ciao. L'ipotiroidismo può influire negativamente sulla capacità riproduttiva: la capacità di rimanere incinta, sopportare e dare alla luce un bambino sano. Hanno bisogno di essere curati.

Domanda:Ciao! Ho 34 anni. Sono stato sottopeso per tutta la vita. La mia altezza è 163 cm, il peso è 38 kg. Negli ultimi anni sono stato in costante depressione. C'è irritazione, insoddisfazione per tutto. Inoltre, dall'ottavo grado, sono comparsi i primi capelli grigi e la caduta dei capelli si verifica costantemente, sebbene la crescita di capelli e unghie sia piuttosto rapida. Durante la gravidanza, la condizione era eccellente, tutto è tornato alla normalità. Il bambino è nato sano, a termine. Dopo la nascita di mio figlio, le mie condizioni sono tornate al livello precedente. Il mio problema alla tiroide è legato all’ipotiroidismo? Grazie per la risposta.

Risposta: Ciao. Le malattie della tiroide con aumento della sua funzione sono accompagnate da: grave irritabilità; impulsivo; significativa perdita di peso; sensazione di battito cardiaco accelerato. Hai bisogno della consultazione interna dell'endocrinologo.

Domanda:Ciao! Mia figlia ha un ipotiroidismo congenito, ora sua figlia ha 7 anni, il problema è che le viene data una diagnosi concomitante di obesità di 1o grado, mentre ha stitichezza regolare e non mangia (si sente costantemente affamata). Per favore dimmi come risolvere questo problema. E perché spesso (2-3 volte l'anno) si esegue l'ecografia della cavità addominale.

Risposta: Ciao. L’obesità è una delle manifestazioni dell’ipotiroidismo. L'ecografia della ghiandola tiroidea consente al medico di vedere il quadro completo di ciò che sta accadendo nell'area della tiroide. 2-3 volte l'anno - per vedere l'immagine in dinamica.

Domanda:Buon pomeriggio, ditemi per favore. Sono ipotiroideo da 2 anni ormai. Ho 24 anni, prendo eutirox da molto tempo in diversi dosaggi, ma non riesco ancora a trovare la dose ottimale. Ho superato i test: TSH-5.9 (a una velocità di 0,27-4,20), T4 libero. - 18.2 (norma 12.0-22.0), T3- 6.02 (norma 3.9-6.7). Inoltre, si osservano tali sintomi: è difficile respirare, sembra di comprimere il collo e le tonsille, bassa pressione sanguigna e debolezza, vertigini, svenimenti periodici e bruciore nella zona del cuore. Potrebbe trattarsi di un sovradosaggio di eutirox e cosa si dovrebbe fare in questo caso? Dovrei interrompere questo farmaco? Adesso bevo un quarto di compressa da 50 microgrammi.

Risposta: Buon pomeriggio, secondo gli esami mancano gli ormoni tiroidei. Dovresti discutere con il tuo medico un dosaggio diverso (ad esempio 25 microgrammi). Il tuo livello di TSH dovrebbe essere intorno a 2,5.

Domanda:Buon pomeriggio. Ho 39 anni. Un mese e mezzo fa mi è stato diagnosticato l'ipotiroidismo. Analizza tale TTG-46.153; T4 (gratuito) - 0,51; anticorpi contro TPO - 161. È stato prescritto Euthyrox 50 mg. Dimmi, è un dosaggio sufficiente per un'analisi del genere? Aspetto ancora i miglioramenti quando la stanchezza passerà e il peso comincerà a diminuire. Ma nulla cambia. Il dosaggio mi è stato prescritto durante il periodo dell'allattamento al seno, ma non allatto più. E un'altra domanda: quanto tempo dopo l'inizio dell'assunzione di eutirox dovrebbe essere eseguita un'analisi di controllo degli ormoni?

Risposta: Buon pomeriggio, per quanto riguarda il dosaggio, questo viene deciso dal medico in visita interna, dopo 4 settimane dall'assunzione della tiroxina, controllare il livello di TSH e poi sarà chiaro se il dosaggio è sufficiente oppure no.

Domanda:Ho due figli, ad entrambi è stato diagnosticato l'ipotiroidismo. Hanno bevuto ormoni per 3 anni. Quindi il background ormonale sembrava essere ripristinato. Ma i bambini restano indietro nella crescita e nello sviluppo fisico. Una ragazza di 14 anni non ha ancora avuto il ciclo. Dovrei preoccuparmi per questo? Come effettuare il trattamento e se è necessario?

Risposta:È necessario mostrare il bambino a un ginecologo-endocrinologo o a un endocrinologo pediatrico.

Domanda:Ciao! Per favore dimmi cosa fare: la mia diagnosi è ipotiroidismo. I capelli cadono molto, sento un esaurimento, depressione, test ormonali recenti: TSH - 8,41 mIU / l, teroxina libera C4-16,49rmol / l, PTH-5,04rmol / l, ecografia senza caratteristiche, istmo - 3,0 ml., destra -14,4x12,4x30,9, sinistra -13,5x11,4x30,5. Tutto questo è iniziato dopo la seconda nascita. Ho bevuto un complesso di vitamine del gruppo B, iodamarin-200. Nessun risultato! Ho 32 anni.

Risposta: Ciao! Sembra che tu abbia sviluppato una tiroidite postpartum con una diminuzione della funzione tiroidea, dopo aver ricevuto i risultati degli anticorpi contro la ghiandola tiroidea, l'endocrinologo prescriverà una terapia sostitutiva della tiroide, che migliorerà le tue condizioni. Nessun altro integratore alimentare avrà un effetto positivo.

Domanda:Ciao! Ho 41 anni. Cominciò spesso a stringergli la gola, come se qualcuno gli premesse al centro. Una sensazione molto spiacevole. Quale medico contattare? Da che zona proviene questo problema? L'endocrinologo ha avuto problemi alla mia tiroide: ipotiroidismo postoperatorio, ora è stato compensato. Anche Lor non dice nulla di specifico. Dall'infanzia - c'erano problemi con le tonsille, spesso naso che cola, infezioni respiratorie acute. O forse sono i nervi? Dimmi dove cercare la causa? Grazie!

Risposta: I sintomi che descrivi potrebbero essere correlati a un ingrossamento della ghiandola tiroidea, ma ciò è improbabile dopo l'intervento chirurgico. Quali sono le dimensioni attuali della ghiandola e quanto tempo fa hai fatto l'ecografia? È possibile anche una causa nervosa per la sensazione di "gola schiacciata". Ti consigliamo di consultare un neurologo a questo proposito.

Domanda:Ciao, ho fatto un'ecografia e ho mostrato che ho una ghiandola tiroidea di dimensioni ridotte. Allo stesso tempo, mi sento letargico, ho costantemente voglia di dormire, stanchezza, mal di testa, debolezza. Mi è stata prescritta la L-tiroxina (il livello di TSH è alto), ma mi aumenta l'appetito, inizio a ingrassare, quindi ho smesso di berla. Dimmi cosa fare, ci sono altri farmaci e come ripristinare la normale funzione della tiroide.

Risposta: Una diminuzione delle dimensioni della ghiandola tiroidea all'ecografia è caratteristica della tiroidite, che si verifica con l'ipotiroidismo. Non esistono altri farmaci che possano sostituire la L-tiroxina. È probabile che tu debba semplicemente aggiustare leggermente la dose con il tuo medico. In nessun caso non interrompere il trattamento da solo: può essere molto pericoloso.

Domanda:Ciao. Mia madre ha 55 anni. Ha il gozzo di Hashimoto (forma angolare) e l'ipotiroidismo. Prende la tiroxina e ha problemi al cuore. Chiedi quali preparati è possibile applicare e in quale quantità.

Risposta: la comparsa di dolore nella regione del cuore può infatti essere uno dei segni di ipotiroidismo, che si sviluppa sullo sfondo della malattia di Hashimoto. Tua madre dovrebbe assumere abbastanza ormoni tiroidei Tiroxina, che viene monitorata controllando i livelli circolanti di T3, T4 e TSH. A questo proposito, dovresti mostrare la paziente all'endocrinologo e assicurarti che riceva dosi sufficienti di ormoni. È inoltre necessario consultare un cardiologo per escludere possibili cause di dolore al cuore come la cardiopatia ischemica e l'angina pectoris.

Domanda:2 settimane è stata una forte tosse secca. Adesso non c'è tosse, soffoco di notte e al mattino. Tossisco mentre mangio. Soffro di ipotiroidismo. 2 settimane non hanno preso ormoni. Come facilitare la respirazione? Ho 48 anni.

Risposta: Nel tuo caso, la comparsa di tosse potrebbe essere dovuta al rifiuto del trattamento con ormoni tiroidei.

Domanda:Al bambino è stato diagnosticato un ipotiroidismo congenito. Dal primo mese prende L-tiroxina. Adesso ha un anno, è possibile sostituire le compresse con il balsamo "Rinascimento"?

Risposta: In nessun caso! Continuare a somministrare al bambino L-tiroxina secondo il regime prescritto. Eventuali modifiche al trattamento possono essere apportate solo previo accordo con l'endocrinologo che osserva il bambino.

Domanda:Ho l'ipotiroidismo. Prendo Euthyrox alla dose di 25 mcg. Ultimo TTG - 4.0 al valore normale di St. T4. Malattia concomitante - fibrillazione atriale. Gli aritmologi hanno prescritto cordarone (per motivi di salute) 200 mg al giorno. Con l'uso simultaneo di questi farmaci aumenta il livello di TSH. Cosa fare? Aiutami per favore!

Risposta: Il Cordarone è controindicato nell'ipotiroidismo e può influenzare significativamente il funzionamento della ghiandola tiroidea. I cardiologi dovrebbero sostituirlo con un altro rimedio. Hai detto loro che soffri di ipotiroidismo?

Domanda:Ciao. Ho 52 anni. Dilatazione dell'ecocardiogramma dell'atrio sinistro e di entrambi i ventricoli, aumento del cuore di 2 cm A / D è stato recentemente 100/70, il polso spesso scende a 40-46 battiti / m, cioè c'è un istante acuto freddo - questo significa già che il polso sta diminuendo, 52-56 battiti / m, non ho più paura - questo è già costante. Inoltre sono ipotiroideo dal 1990. Ciò che minaccia la mia situazione.

Risposta: Gli attacchi di forte diminuzione della frequenza cardiaca sono un sintomo piuttosto grave (arresto cardiaco improvviso, possono svilupparsi aritmie). Ti consigliamo di contattare il più presto possibile un cardiologo ed endocrinologo per scoprire le ragioni.

Domanda:Buon pomeriggio. Mia figlia ha 2,5 mesi, alla nascita hanno fatto uno screening in maternità e non è stato trovato nulla, perché solo ora ha l'ipotiroidismo?

Risposta: Forse la proiezione è stata eseguita male. Dovresti assolutamente scoprire il motivo della diagnosi tardiva di ipotiroidismo congenito.

Domanda:Buon pomeriggio. Mia figlia a 2,5 mesi. ha rivelato ipotiroidismo congenito, nell'analisi dell'ormone stimolante la tiroide 6,55 μIU / ml e ha prescritto eutiroxina a 12,5 μg, e le istruzioni scrivono che 8-10 μg / kg. Mia figlia pesa 6 kg. Qual è il dosaggio corretto da calcolare? In generale, il numero di questi ormoni viene ripristinato nel corpo, ci è stato detto che dobbiamo bere questo farmaco fino a 1 anno?

Risposta: Il farmaco deve essere assunto nel dosaggio indicato dall'endocrinologo, poiché i regimi e le dosi di trattamento dipendono da molti fattori. L'assunzione di farmaci viene effettuata per molto tempo, poiché la mancanza di trattamento può portare a un rallentamento dello sviluppo del bambino.

L’ipotiroidismo è una malattia di cui poche persone sentono parlare. Ma le statistiche internazionali dicono: 19 donne su mille e un uomo su mille soffrono di questa disfunzione tiroidea.

Cos'è questa malattia?

La storia ufficiale della malattia inizia nel 1873, quando fu descritta per la prima volta.
Nei dizionari medici, questo termine si riferisce a un basso livello di concentrazione dell'ormone tiroideo per un lungo periodo di tempo.
Semplificando questa definizione, possiamo dire che l'ipotiroidismo è una disfunzione della ghiandola tiroidea, in cui viene prodotta una quantità insufficiente di ormoni o disturbi patologici che influenzano i processi del metabolismo ormonale.

Classificazione dell'ipotiroidismo e cause dello sviluppo della malattia

La malattia è divisa in cinque tipi.

tipo primario

Rappresenta fino al 95% dei casi. La causa del tipo primario della malattia sono le lesioni patologiche della ghiandola tiroidea. La forma primaria si divide in congenita e acquisita.

Il congenito si sviluppa sullo sfondo di difetti tiroidei causati da difetti ereditari nella produzione di ormoni tiroidei.
La forma acquisita è provocata da:

• operazione di rimozione completa o parziale della ghiandola tiroidea;
• radiazioni ionizzanti della tiroide;
• processi infiammatori nella ghiandola tiroidea;
• mancanza di iodio;
• prendendo farmaci.

tipo secondario

Si sviluppa a seguito di un danno alla zona pituitaria e di una diminuzione del livello di produzione dell'ormone tireotropina.
Ragioni per lo sviluppo di un tipo secondario di malattia:

• profusa perdita di sangue traumatica o alla nascita, con conseguente ischemia dell'adenoipofisi;
• tumore nelle cellule della ghiandola pituitaria;
• infiammazione nella ghiandola pituitaria;
• danno alla ghiandola pituitaria di natura autoimmune.

Tipo terziario

È causato da lesioni patologiche dell'ipotalamo e da una diminuzione della produzione dell'ormone ipotalamico tiroliberina. Ragioni per lo sviluppo del tipo terziario della malattia:

• trauma cranico,
• infiammazione nell'ipotalamo,
• uso di farmaci a base di serotonina,
• tumori al cervello.

Tipo periferico o tissutale

La ragione dello sviluppo è una diminuzione dell'attività degli ormoni tiroidei, causata da una diminuzione del livello di sensibilità dei tessuti nelle aree periferiche ad essi.

Ipotiroidismo cellulare

Un tipo di malattia in cui il trasporto dell'ormone T4 da parte del paziente viene interrotto. Nell'analisi ormonale, il livello dell'ormone stimolante la tiroide è normale e la diagnosi della malattia è difficile.

Questo fatto rende il TSH un indicatore inaffidabile, sebbene sia la chiave per diagnosticare la malattia.

La patologia è anche classificata in base alla gravità del decorso. Sembra questo:

Segni di ipotiroidismo

Nelle prime fasi della malattia non ci sono praticamente sintomi specifici. Per questo motivo la diagnosi precoce è difficile. Questo fattore è alla base delle statistiche negative della malattia. Diagnosticarlo abbastanza tardi.

I pazienti che sviluppano questa patologia spesso presentano al terapeuta un insieme confuso di sintomi:

• fatica cronica,
• problemi emotivi,
• problemi di sovrappeso,
• perdita di capelli e unghie fragili,
• problemi alla sedia.

Tali sintomi non possono dire al medico nulla di specifico. E così iniziano le prove alla ricerca di ragioni, che spesso si riducono a raccomandazioni per cambiare lo stile di vita e dare riposo al corpo.

E solo dopo un anno o più, sullo sfondo degli stessi segni, altri iniziano ad apparire specifici dell'ipotiroidismo:

• ingrossamento del timbro della voce,
• gonfiore di varie parti del corpo,
• gonfiore del viso,
• tono della pelle giallastra
• abbassando la pressione sanguigna.

Questo elenco ci consente di assumere la diagnosi corretta e prescrivere uno studio di laboratorio sul livello degli ormoni tiroidei. La diagnosi ormonale è lo strumento principale per determinare la diagnosi corretta.

Diagnosi di ipotiroidismo

La diagnosi della malattia non è difficile. È prescritta un'analisi per il livello di tre ormoni:

• tiroxina,
• triiodotironina,
• ormone stimolante la tiroide.

Diamo le norme di ciascuno degli ormoni nelle tabelle:

I segni di ipotiroidismo sono:

• diminuzione dei livelli di tiroxina,
• diminuzione dei livelli di triiodotironina,
• aumento dei livelli di ormone stimolante la tiroide.

La gravità della malattia è proporzionale al livello di diminuzione della concentrazione di tiroxina e triiodotironina. L'ormone stimolante la tiroide aumenta sempre bruscamente, ad eccezione della forma cellulare della patologia.

Queste caratteristiche costituiscono il classico quadro clinico della malattia. Ma non sempre sembra così. In medicina, sono accettate le seguenti sfumature nella diagnosi di una malattia:

• nel tipo secondario, l'ormone stimolante la tiroide può essere normale (sebbene un eccesso di TSH sia il sintomo principale della malattia). Ma l’attività biologica dell’ormone stimolante la tiroide diminuisce;
• nel tipo primario si possono osservare livelli normali di triiodotironina. Ciò accade a causa dell'aumento della secrezione della ghiandola tiroidea colpita, che produce un eccesso sia dell'ormone stimolante la tiroide che della triiodotironina;
• bassi livelli di tiroxina non sono sempre un segno di ipotiroidismo. Questo indicatore, senza l'analisi della triiodotironina e dell'ormone stimolante la tiroide, può essere la prova di altri problemi.

Riassumendo le caratteristiche della diagnosi dell'ipotiroidismo, possiamo concludere che questo processo è semplice e chiaro con la serie di test necessari.
I segni visivi della malattia, soprattutto nelle fasi iniziali, non sono sempre informativi e non consentono una diagnosi chiara della patologia.

Ipotiroidismo: sintomi nelle donne

L’ipotiroidismo non presenta sintomi specifici di genere. Le manifestazioni della malattia negli uomini e nelle donne sono simili.
In forma avanzata nelle donne, la malattia può manifestarsi:

• forme di gonfiore, in cui la pressione non lascia depressioni persistenti;
• raucedine della voce durante lo stress emotivo;
• ispessimento degli arti e delle dita;
• acne che non risponde al trattamento sintomatico;
• gusto e olfatto alterati.

Questi segni non sono specifici per le donne. Ma sono più tipici per loro.
Secondo le statistiche, l’ipotiroidismo è più un problema femminile e tutti i suoi sintomi possono essere attribuiti al sesso femminile.

Problemi associati all'ipotiroidismo

Concludendo la conversazione sulla definizione di ipotiroidismo, è necessario evidenziare i problemi di salute che provoca. Spesso si manifestano con sintomi concomitanti, il che rende difficile determinare la malattia.

Per sistematizzare l'impatto della malattia sul funzionamento dei sistemi corporei, li presentiamo nella tabella:

Sistema di vita	Disturbi nel lavoro dell'ipotiroidismo
Cardiovascolare	L'ipotiroidismo nel lavoro del sistema cardiovascolare può manifestarsi con bradicardia, aumento della pressione sanguigna diastolica, tachicardia, liquido nel pericardio.
emopoietico	natura cronica.
Respiratorio	Apnea notturna, presenza di liquido nelle cavità pleuriche, voce rauca, mancanza di respiro.
nervoso	Debolezza generale, attività mentale lenta, rallentamento di numerosi riflessi fondamentali, problemi di udito.
digestivo	cronico, scarso appetito.
Urogenitale	Vari problemi con la funzione mestruale, problemi di erezione, gonfiore dei genitali, problemi con la minzione.

Se questi problemi vengono considerati manifestazioni di ipotiroidismo, allora vedremo che il medico ottiene un quadro sfocato dei sintomi, in cui fare la diagnosi corretta è un compito difficile che richiede molta esperienza.

Pertanto, si ritiene che il livello dell'ormone stimolante la tiroide debba essere analizzato una volta ogni due anni in modalità profilattica, in modo da non perdere lo sviluppo della patologia.

Trattamento dell'ipotiroidismo

La terapia della malattia si basa su tre aree:

• ripristino dei normali livelli ormonali,
• trattamento sintomatico,
• eliminazione delle cause dello sviluppo della malattia.

La terapia ormonale sostitutiva sintetica viene utilizzata per normalizzare i livelli ormonali. I principali farmaci in questo gruppo:

Una droga	Prezzo	Descrizione
Tiroidina	da 83 rubli.	Preparazione dalle ghiandole tiroidee degli animali. Rallenta l'attività tireotropica della ghiandola pituitaria e inibisce l'attività della ghiandola tiroidea.
Triiodotironina	da 539 rubli	Ormone tiroideo sintetico. È usato per ricostituire gli ormoni tiroidei, in particolare con l'ipotiroidismo.
Tireotom	da 268 rubli	Farmaco sostitutivo dell'ormone tiroideo. Contiene L-isomeri degli ormoni T3 e T4. Ai dosaggi utilizzati nel trattamento dell’ipotiroidismo, inibisce la produzione dell’ormone stimolante la tiroide da parte della ghiandola pituitaria.
L-tiroxina	da 87 rub.	Quando si utilizza il farmaco nel trattamento dell'ipotiroidismo, la L-tiroxina inibisce la sintesi dell'ormone stimolante la tiroide e dell'ormone di rilascio della tireotropina dell'ipotalamo.

La terapia ormonale è un processo complesso. Non si può parlare di dosaggi universali di farmaci.
Il medico che elabora le tattiche terapeutiche inizia la terapia ormonale con le dosi minime, calcolate tenendo conto:

• stadio della malattia,
• comorbilità,
• la condizione fisica del paziente,
• indice di massa corporea.

I farmaci di questo gruppo vengono prescritti con incrementi, a seconda del risultato del dosaggio precedente. È importante monitorare lo stato del sistema cardiovascolare utilizzando un ECG.

Con questa selezione, per diversi mesi, viene selezionato il dosaggio che mantiene normale il livello degli ormoni tiroidei. La terapia sostitutiva viene utilizzata per tutta la vita.

Gli esami per il livello degli ormoni e il monitoraggio dello stato del sistema cardiovascolare diventano regolari per il paziente.
Le altre due aree di trattamento sono individuali.

È già stato menzionato sopra che le manifestazioni di questa malattia rientrano in una vasta gamma. A seconda di come si è manifestato il problema, viene prescritta una terapia sintomatica.

Lo stesso vale per il trattamento per eliminare le cause dello sviluppo della malattia. Molto spesso provoca carenza di iodio. Lo combattono con preparati di iodio: integratori alimentari, complessi vitaminici, farmaci. Ne parleremo più approfonditamente nella sezione sulla prevenzione dell'ipotiroidismo.

Complicanze dell'ipotiroidismo

Se non trattato, l’ipotiroidismo può portare a gravi complicazioni. Tutto ciò che verrà discusso di seguito sono situazioni rare che si manifestano con una completa mancanza di trattamento e fattori concomitanti. Ma non dovresti dimenticartene.

Particolarmente pericoloso in termini di complicanze: una forma congenita della malattia e ipotiroidismo in una donna durante la gravidanza. In questi casi, c'è un alto rischio di sviluppare complicanze della malattia in un bambino:

• ritardo mentale,
• problemi con l'attività del sistema nervoso centrale,
• cretinismo.

A proposito, il cretinismo è spesso direttamente associato all'ipotiroidismo e nella società si è sviluppata una forte relazione tra questi concetti.
Ma se l'ipotiroidismo è una causa comune di cretinismo, allora il cretinismo come conseguenza della malattia è una complicanza rara.
Negli adulti, le complicanze caratteristiche della malattia appartengono ad altri gruppi.

Non esistono statistiche sulla frequenza con cui si verificano ciascuno di essi, quindi eccone un elenco unico:

• violazione della funzione cardiaca e respiratoria dovuta alla presenza di liquido nella cavità pleurica e nella regione pericardica;
• violazione della funzione sessuale e successiva infertilità (tipica per uomini e donne);
• problemi con il sistema immunitario, manifestati da frequenti malattie infettive e processi autoimmuni compromessi;
• malattie oncologiche.

Una linea separata dovrebbe essere evidenziata dal coma ipotiroideo. Questa complicazione viene spesso menzionata quando si parla della malattia.
Il coma ipotiroideo è una complicanza comune dell’ipotiroidismo negli anziani. Le sue cause: mancanza di cure e problemi di salute correlati.

Questa complicazione è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• mente confusa,
• rallentamento del lavoro del sistema nervoso centrale,
• dispnea,
• problemi cardiaci e respiratori
• blocco intestinale.

Questi segni sono spesso chiamati le solite manifestazioni dell'invecchiamento del corpo, senza dare loro la dovuta importanza. Pertanto, la diagnosi di ipotiroidismo e coma ipotiroideo, nonché il loro adeguato trattamento negli anziani, vengono raramente eseguiti.

Prevenzione dell'ipotiroidismo

Non esiste una prevenzione speciale dello sviluppo della patologia. È impossibile proteggersi completamente da questa malattia. Ma c'è un'opportunità per ridurre il rischio di ammalarsi. Per fare ciò, i medici raccomandano di aderire a tre postulati:

• nutrizione completa,
• quantità sufficiente di iodio nella dieta,
• controllo dell'equilibrio ormonale.

Una dieta equilibrata è la base per la prevenzione dell’ipotiroidismo.
Per capire quale sia la dieta giusta nel nostro caso, ecco una tabella con i principali elementi di cui ha bisogno la tiroide:

Componente	Relazione con l'ipotiroidismo	Prodotti contenenti
Iodio	Il componente più importante per la ghiandola tiroidea. Senza di esso, l'equilibrio ormonale del corpo è impossibile. Partecipa alla secrezione di tiroxina e triiodotironina.	Frutti di mare.
Tirosina	Insieme allo iodio, il componente più importante per una produzione sufficiente di ormoni tiroidei. Amminoacido. Partecipa alla creazione di quattro forme di ormoni tiroidei.	Frutti di mare, carne rossa, pollo e pesce.
Selenio	Un minerale considerato il fondamento della salute della tiroide. Il selenio è un fattore chiave nella conversione della tiroxina e della triiodotironina.	Carni rosse, fegato, pollame e pesce, spinaci.
Vitamine del gruppo B	Le vitamine di questo gruppo svolgono diverse funzioni importanti contemporaneamente: forniscono iodio alla ghiandola tiroidea, sono coinvolte nella secrezione dell'ormone stimolante la tiroide.	Carni rosse, fegato, barbabietole, cavoli.
Ferro	Converte lo iodio che entra nel corpo dal cibo sotto forma di iodio utile per la ghiandola tiroidea.	Vitello, pollame, frutti di mare, verdure a foglia verde scuro.
Acidi grassi omega-3	Un elemento importante nel trasporto degli ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea alle cellule.	Frutti di mare: tonno, sgombro, sardine.
Vitamine del gruppo A	Partecipano al processo di trasformazione degli ormoni T4 in T3 e aiutano anche la triiodotironina a entrare nelle cellule.	Albicocche, zucca, carote.
Vitamine D	Come le vitamine del gruppo A, sono coinvolte nel trasporto della triiodotironina alle cellule.	Carne di pesce grassa, olio di pesce, carne di maiale.
Zinco	Partecipa alla produzione degli ormoni tiroidei e al loro trasporto alle cellule.	Carne rossa, carne di pollo, fegato, prodotti a base di carne.

Questi componenti nella dieta in volume sufficiente sono la chiave per la salute della ghiandola tiroidea e il suo lavoro a pieno titolo. Tenendo conto del fatto che i disturbi della tiroide sono la causa principale dello sviluppo della malattia, riempire la dieta con questi nove componenti è la base per la sua prevenzione.

N.A. Petunina
MMA loro. IM Sechenov

L'ipotiroidismo è inteso come una sindrome clinica causata da una persistente diminuzione dell'azione degli ormoni tiroidei sui tessuti bersaglio. L'ipotiroidismo è una delle malattie più comuni del sistema endocrino, il che rende questo problema clinico estremamente rilevante per i medici di varie specialità.

La prevalenza dell'ipotiroidismo primario manifesto nella popolazione è dello 0,2-2,0%, subclinica - fino al 10% nelle donne e fino al 3% negli uomini. L'ipotiroidismo raggiunge la frequenza più alta tra le donne della fascia di età più avanzata, dove il tasso di prevalenza raggiunge il 12%. L'ipotiroidismo è classificato in base al livello di danno al sistema ipotalamo - ipofisi - tiroide - tessuti bersaglio, all'eziopatogenesi e alla gravità delle manifestazioni cliniche della malattia. Separatamente si distinguono le forme congenite di ipotiroidismo, il cui livello di danno può anche essere qualsiasi (primario, centrale, periferico). Nella stragrande maggioranza dei casi, l’ipotiroidismo è permanente, ma in alcune malattie della tiroide può essere transitorio.

La classificazione più comunemente utilizzata della sindrome da ipotiroidismo

Patogeneticamente l’ipotiroidismo si divide in:

• primario;
• secondario;
• terziario;
• tessuto (trasporto, periferico).

In base alla gravità l’ipotiroidismo si divide in:

1) subclinico (aumento del livello dell'ormone teriotropico -TSH, livello normale di T 4);
2) manifesto (aumento del livello di TSH, riduzione del livello di T 4);
a) compensato;
b) scompensato.
3) Complicato (cretinismo, insufficienza cardiaca, versamento nelle cavità sierose, adenoma ipofisario secondario).

I principali compiti clinici del medico sono la diagnosi tempestiva dell'ipotiroidismo e adeguate tattiche terapeutiche. L'elevata prevalenza di ipotiroidismo, sintomi aspecifici e decorso mono o asintomatico nel gruppo più numeroso di pazienti anziani porta al fatto che numerose grandi associazioni endocrinologiche offrono test di screening della funzionalità tiroidea non solo nei neonati, ma anche negli adulti .

Ipotiroidismo primario

Nella stragrande maggioranza dei casi l’ipotiroidismo è causato da un danno alla tiroide (≈ nel 95% dei casi), cioè è primario.

Classificazione dell'ipotiroidismo primario

A. Distruzione o mancanza di attività funzionale del tessuto tiroideo:
• tiroidite cronica autoimmune;
• rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea;
• terapia con 131 I radioattivo;
• ipotiroidismo transitorio nella tiroidite subacuta, postpartum e indolore (silente);
• malattie infiltrative e infettive;
• Agenesia e disgenesia della tiroide.

B. Violazione della sintesi degli ormoni tiroidei:
• difetti congeniti nella biosintesi degli ormoni tiroidei;
• grave carenza ed eccesso di iodio;
• effetti farmacologici e tossici (tireostatici, perclorato di litio, ecc.).

Eziologia

Molto spesso, l'ipotiroidismo primario è l'esito di una tiroidite autoimmune, meno spesso - il risultato del trattamento della sindrome da tireotossicosi, sebbene sia possibile anche un esito spontaneo del gozzo tossico diffuso nell'ipotiroidismo. Esistono forme congenite e acquisite di ipotiroidismo. Le cause più comuni di ipotiroidismo congenito, che si verificano con una frequenza di 1 caso ogni 4-5 mila neonati, sono l'aplasia e la displasia della tiroide, nonché le enzimopatie congenite, accompagnate da una violazione della biosintesi degli ormoni tiroidei.

Con una carenza di iodio estremamente grave che esiste da molto tempo, può svilupparsi ipotiroidismo da carenza di iodio. Molti farmaci e sostanze chimiche (tiamazolo, propiltiouracile, perclorato di potassio, carbonato di litio) possono alterare la funzione tiroidea. Molte sostanze che appartengono al gruppo dei gozzogeni, compresi i tiocianati, possono disturbare la funzione tiroidea. La tiroidite asintomatica indotta da citochine, così come la tiroidite indotta da amiodarone, possono alterare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea, portando molto spesso a un ipotiroidismo transitorio. L'ipotiroidismo congenito può essere transitorio, le sue cause sono diverse: infezioni intrauterine, trasferimento transplacentare di anticorpi contro la tireoglobulina e la tireoperossidasi, l'uso di tireostatici da parte della madre, così come nei bambini prematuri.

Patogenesi

La causa principale del danno alla maggior parte degli organi nell'ipotiroidismo è una forte diminuzione della produzione di un numero di enzimi cellulari a causa di una carenza di ormoni tiroidei. Ciò porta ad una diminuzione dei processi metabolici e ad una significativa diminuzione della necessità di ossigeno, a un rallentamento delle reazioni redox e, di conseguenza, agli indicatori del metabolismo basale. I processi di sintesi e catabolismo sono inibiti. Un sintomo universale che si manifesta nell'ipotiroidismo grave è l'edema mucinoso (mixedema), che è più pronunciato nelle strutture del tessuto connettivo. La violazione del metabolismo dei glicosaminoglicani - prodotti della degradazione proteica (derivati ​​delle proteine, degli acidi glucuronico e condroitinsolforico), che hanno una maggiore idrofilia, porta all'infiltrazione delle mucose, della pelle e del tessuto sottocutaneo, dei muscoli, del miocardio. La violazione del metabolismo del sale marino è esacerbata da un eccesso di vasopressina e da una mancanza di fattore natriuretico atriale, che causa l'accumulo di liquido extravascolare e sodio.

Gli ormoni tiroidei materni nella fase di formazione del cervello nel primo trimestre di gravidanza contribuiscono alla differenziazione e alla migrazione dei neurociti, alla formazione di quelle parti del cervello che saranno successivamente responsabili dello sviluppo intellettuale di una persona. Gli ormoni tiroidei sono responsabili della formazione del tensioattivo. Con la sua carenza, si osservano difficoltà respiratorie, grave asfissia, che influisce sullo stato del cervello. La carenza di ormoni tiroidei nell'infanzia inibisce lo sviluppo fisico e mentale fino al nanismo e al cretinismo ipotiroidei.

Segni e sintomi clinici

Le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo sono molto diverse. Va ricordato che è necessario un colloquio approfondito e mirato con i pazienti per identificare i sintomi associati all'ipotiroidismo, poiché di solito i reclami dei pazienti sono scarsi e non specifici e la gravità della loro condizione non corrisponde ai sentimenti soggettivi. Con l'ipotiroidismo sono colpiti quasi tutti gli organi e sistemi, il che porta alla formazione delle seguenti "maschere di ipotiroidismo":

1. Terapeutico: NDC, malattia coronarica, ipertensione, ipotensione arteriosa, poliartrite, polisierosite, miocardite, pielonefrite, epatite, ipocinesia delle vie biliari e dell'intestino.
2. Ematologiche: anemia (carenza di ferro, normocromica e ipocromica, perniciosa, folica).
3. Chirurgico: colelitiasi.
4. Ginecologica: infertilità, ovaie policistiche, fibromi uterini, menometrorragia, opsomenorrea, amenorrea, galattorrea-amenorrea, irsutismo.
5. Endocrinologici: acromegalia, obesità, prolattinoma, pseudopubertà prematura, ritardo dello sviluppo sessuale.
6. Neurologico: miopatia.
7.Dermatologico: alopecia.
8. Psichiatrico: depressione, delirio mixedematoso, ipersonnia, agripnia.

Inoltre, l'intelletto e la memoria dei pazienti sono ridotti, analizzano gli eventi con incertezza, quest'ultima circostanza non consente di indicare chiaramente tutti i cambiamenti nello stato. Per questo motivo, quando si intervistano, esaminano ed esaminano i pazienti, è molto importante scoprire intenzionalmente i sintomi che si formano sindromi di ipotiroidismo.

Sindrome da scambio ipotermico: obesità, abbassamento della temperatura corporea. È importante ricordare quanto segue: sebbene i pazienti con ipotiroidismo siano spesso moderatamente sovrappeso, il loro appetito è ridotto, il che, in combinazione con la depressione, impedisce un aumento significativo del peso corporeo e l'obesità significativa non può essere causata dall'ipotiroidismo stesso. La violazione del metabolismo dei lipidi è accompagnata da un cambiamento sia nella sintesi che nella degradazione dei lipidi e, poiché predomina la violazione della degradazione, il livello dei trigliceridi e delle lipoproteine ​​a bassa densità alla fine aumenta, ad es. vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi.

Dermopatia ipotiroidea e sindrome dei disturbi ectodermici: edema mixedematoso (viso, arti) e periorbitale, ingiallimento della pelle causato da ipercarotenemia, fragilità e perdita di capelli sulle parti laterali delle sopracciglia, testa, fino all'alopecia areata e all'alopecia. I cambiamenti nell’aspetto causati dall’ipotiroidismo a volte ricordano un certo grado di ruvidità

caratteristiche facciali che si verificano con l'acromegalia. Con l'anemia concomitante, il colore della pelle si avvicina al ceroso.

Sindrome dei disturbi degli organi di senso: difficoltà nella respirazione nasale (a causa del gonfiore della mucosa nasale), perdita dell'udito (a causa del gonfiore delle tube uditive e degli organi dell'orecchio medio), voce rauca (a causa del gonfiore e ispessimento delle corde vocali ). C'è un deterioramento della visione notturna.

Sindrome di lesioni del sistema nervoso centrale e periferico: sonnolenza, letargia, perdita di memoria, dolore muscolare, parestesia, diminuzione dei riflessi tendinei, polineuropatia. Forse lo sviluppo di depressione, stati deliranti (delirio mixedematoso), tipico aumento della sonnolenza, bradifrenia. È meno noto, ma estremamente importante per la pratica, che nell'ipotiroidismo si osservano tipici parossismi degli attacchi di panico con attacchi intermittenti di tachicardia.

Sindrome di danno al sistema cardiovascolare: cuore mixedematoso (bradicardia, bassa tensione, onda T negativa sull'elettrocardiogramma, insufficienza circolatoria), ipotensione, polisierosite; varianti atipiche (con ipertensione, senza bradicardia; con tachicardia con insufficienza circolatoria). È importante ricordare che il cuore mixedematoso è caratterizzato da un aumento del livello di creatinina fosfochinasi, nonché di aspartato aminotransferasi e lattato deidrogenasi.

Sindrome dell'apparato digerente: epatomegalia, discinesia biliare, discinesia del colon, tendenza alla stitichezza, diminuzione dell'appetito, atrofia della mucosa gastrica.

Sindrome anemica: anemia normocromica, normocitica, ipocromica da carenza di ferro, macrocitica, da carenza di vitamina B12. I disturbi della germinazione piastrinica caratteristici dell'ipotiroidismo portano ad una diminuzione dell'aggregazione piastrinica che, in combinazione con una diminuzione dei livelli plasmatici dei fattori VIII e IX, nonché con un aumento della fragilità capillare, esacerba il sanguinamento.

Sindrome dell'ipogonadismo iperprolattinemico: l'iperproduzione dell'ormone di rilascio della tireotropina (TRH) da parte dell'ipotalamo durante l'ipotiroxinemia aumenta il rilascio non solo di TSH, ma anche di prolattina da parte dell'adenoipofisi. La sindrome clinica dell'ipogonadismo iperprolattinemico nell'ipotiroidismo primario si manifesta con oligoopsomenorrea o amenorrea, galattorrea, ovaie policistiche secondarie.

Sindrome ipossiemica ostruttiva: sindrome delle apnee notturne che si sviluppa a causa dell'infiltrazione mixedematosa delle mucose e della ridotta chemiosensibilità del centro respiratorio. Il danno mixedematoso ai muscoli respiratori con diminuzione dei volumi respiratori e ipoventilazione alveolare è uno dei motivi dell'accumulo di CO 2 che porta al coma mixedematoso.

La diagnosi moderna della sindrome da ipotiroidismo è ben sviluppata. Si basa sulla determinazione del livello di TSH e T 4 libero mediante metodi di analisi ormonale altamente sensibili, gli stessi metodi consentono di controllare l'efficacia del trattamento dei pazienti con ipotiroidismo. L'ipotiroidismo primario è caratterizzato da un aumento dei livelli di TSH e da una diminuzione della T4 libera. La determinazione del livello di T 4 totale (ormone legato alle proteine ​​+ libero biologicamente attivo) ha un valore diagnostico molto più basso. Ciò è dovuto al fatto che a livello della T4 totale si rifletteranno anche eventuali fluttuazioni del livello delle proteine ​​trasportatrici che legano l'attività. Anche la determinazione del livello di T 3 non è appropriata nella diagnosi di ipotiroidismo. Nei pazienti con ipotiroidismo, insieme ad un aumento dei livelli di TSH e una diminuzione di T 4, è possibile determinare un livello di T 3 normale e in alcuni casi leggermente elevato. Questa è una conseguenza della reazione compensatoria di un'intensa conversione periferica di T4 nell'ormone più attivo T3. Oltre a diagnosticare l'ipotiroidismo primario stesso, è necessario stabilire la causa che ha causato il suo sviluppo. Va notato, tuttavia, che attualmente la determinazione della causa dell'ipotiroidismo non modifica in modo significativo l'algoritmo per il suo trattamento, ad eccezione della sindrome di Schmidt (una combinazione di ipotiroidismo autoimmune con insufficienza surrenalica) e dell'ipotiroidismo secondario (in questi casi, le tattiche terapeutiche richiedono la compensazione prioritaria dell'insufficienza surrenalica). Poiché l'ipotiroidismo primario nella maggior parte dei casi si sviluppa a causa di una tiroidite autoimmune, può essere utile determinare i marcatori sierologici (anticorpi anti-tireoperossidasi).

Principi generali di farmacoterapia nell'ipotiroidismo primario

L'obiettivo della farmacoterapia dell'ipotiroidismo è la completa normalizzazione della condizione: la scomparsa dei sintomi clinici della malattia ed il persistente mantenimento del livello di TSH entro il range di normalità (0,4-4,0 mU/l). Nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo primario, un efficace compenso della malattia può essere ottenuto prescrivendo tiroxina alla dose di 1,6-1,8 µg/kg di peso corporeo. Il fabbisogno di tiroxina nei neonati e nei bambini a causa dell'aumento del metabolismo degli ormoni tiroidei è notevolmente maggiore. La terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo primario viene effettuata, di regola, per tutta la vita. Nei pazienti di età inferiore ai 55 anni in assenza di malattie cardiovascolari, come già accennato, la tiroxina viene prescritta alla dose di 1,6-1,8 mcg/kg di peso corporeo. Con un'obesità significativa, il calcolo dovrebbe essere effettuato sul "peso ideale". I preparati a base di ormoni tiroidei devono essere assunti una volta al giorno al mattino a stomaco vuoto 30-40 minuti prima dei pasti e almeno ad intervalli di 4 ore prima o dopo l'assunzione di altri farmaci o vitamine. È necessario prestare molta attenzione nel trattare pazienti con ipotiroidismo con patologia cardiaca e pazienti di età superiore a 55 anni che potrebbero avere malattie cardiovascolari non riconosciute. Questo gruppo ha maggiori probabilità di sviluppare effetti collaterali. È noto che gli ormoni tiroidei aumentano sia la frequenza cardiaca che la contrattilità del miocardio. Ciò aumenta la necessità di ossigeno nel muscolo cardiaco, il che può peggiorare l’afflusso di sangue. In questo caso, il calcolo approssimativo della dose giornaliera di tiroxina è di 0,9 μg / kg di peso corporeo del paziente. Nella tabella. 1 riassume gli approcci alla fase iniziale della terapia sostitutiva con tiroxina. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla compensazione dell'ipotiroidismo durante la gravidanza. Durante questo periodo, il fabbisogno di tiroxina aumenta in media del 45%, il che richiede un adeguato aggiustamento della dose del farmaco. Ridurre la dose immediatamente dopo il parto.

Tabella 1. La fase iniziale della terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo
Pazienti	Dosi
Pazienti senza patologia cardiaca di età inferiore a 55 anni	La dose di tiroxina è prescritta in ragione di 1,6-1,8 mcg / kg di "peso ideale" Dose iniziale approssimativa: donne - 75-100 mcg / giorno, uomini - 100-150 mcg / giorno
Pazienti con patologie cardiache o di età superiore a 55 anni	La dose di tiroxina è prescritta in ragione di 0,9 mcg / kg di "peso ideale" Dose iniziale: 25 mcg / giorno Aumentare di 25 mcg con un intervallo di 2 mesi fino alla normalizzazione del livello di TSH nel sangue Se compaiono o peggiorano sintomi cardiaci, correggere la terapia cardiaca
Neonati	10-15 mcg/kg di peso corporeo più di 2 mcg/kg di peso corporeo (a seconda dell'età)

Data l'elevata sensibilità del cervello di un neonato alla carenza di ormone tiroideo, che successivamente porta ad una diminuzione irreversibile dell'intelligenza, è necessario compiere ogni sforzo possibile per iniziare il trattamento con tiroxina fin dai primi giorni di vita. Nella maggior parte delle regioni della Russia, i neonati vengono sottoposti a screening per rilevare l'ipotiroidismo congenito (Tabella 2).

Nella maggior parte dei casi, è difficile per i pazienti seguire le raccomandazioni per l'assunzione del farmaco a causa della necessità di frantumare ripetutamente le compresse per ricevere una dose adeguata. In molti paesi europei e negli Stati Uniti il ​​mercato farmaceutico offre fino a 12 dosaggi di preparati a base di levotiroxina. Attualmente in Russia viene presentato il preparato levotiroxina Euthyrox, il che consente di semplificare la procedura per selezionare la dose richiesta di levotiroxina grazie al fatto che è presentato in 6 dosaggi: 25, 50, 75, 100, 125 e 150 mcg di levotiroxina. Questo farmaco è presente nell'Elenco federale dei farmaci essenziali ed è presente in tutti gli standard regionali per il trattamento dell'ipotiroidismo.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la monoterapia L-T4 è efficace.

L'indicazione principale per l'uso della terapia di combinazione - triiodotironina in combinazione con tiroxina - è una violazione della conversione periferica di T 4 in T 3.

ipotiroidismo subclinico

L'ipotiroidismo subclinico (SH) è inteso come una sindrome in cui vi è un moderato aumento della concentrazione di TSH nel sangue sullo sfondo di livelli normali di T 4 e T 3 liberi. È noto che esiste una relazione logaritmica tra i livelli di TSH e T 4 libera, e quindi anche una piccola diminuzione della concentrazione di T 4 libera si trasforma in un aumento molto maggiore del livello di TSH.

Epidemiologia

L'SH si verifica nell'1,2-15% della popolazione, che è molto più comune dell'ipotiroidismo manifesto (0,3-1,1%). La prevalenza dell’HS dipende dal sesso e dall’età dei pazienti: è 3 volte più comune nelle donne che negli uomini. Durante lo studio Framingham, su 2.139 pazienti esaminati (892 uomini e 1.256 donne) di età superiore a 60 anni, l'HS è stata rilevata nel 5,9% dei casi (126 pazienti) e tra le donne quasi 2 volte più spesso (7,7% contro 3,3%). ).

Eziologia

L'eziologia dell'SH è piuttosto varia e coincide con quella dell'ipotiroidismo conclamato. Nella maggior parte dei casi, l'SH si sviluppa a causa di tiroidite autoimmune, altre cause possono essere un precedente intervento chirurgico o un trattamento con iodio radioattivo per la sindrome da tireotossicosi.

Quadro clinico

Sebbene l'FH sia asintomatico per definizione, dal 25% al ​​50% dei pazienti presenta sintomi di ipotiroidismo lievi ma caratteristici, che dimostrano danni a più organi e sistemi. Nella stragrande maggioranza dei casi, i sintomi clinici vengono valutati retrospettivamente, dopo aver rilevato i cambiamenti di laboratorio caratteristici dell'FH. Molto spesso, la sfera emotiva soffre. Il cervello è estremamente sensibile alla carenza di ormoni tiroidei nel corpo. Ciò si manifesta con un umore depresso, un desiderio inspiegabile, una grave depressione. Nei pazienti con SH, la dislipoproteinemia viene rilevata rispetto agli individui sani, hanno un livello ridotto di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL), un livello aumentato di lipoproteine ​​​​a bassa densità (LDL), trigliceridi, colesterolo totale e un aumento dell'indice aterogenico.

Diagnostica

Il criterio per la SG è un moderato aumento del livello di TSH (da 4,01 UI/l e oltre, ad una velocità di 0,4-4,0 UI/l) a un livello normale di T4.

Trattamento

Gli approcci al trattamento dell’SH sono discutibili. Secondo la maggior parte degli esperti, la più giustificata è la nomina della levotiroxina con un carattere persistente di cambiamenti nel livello di TSH. Si consiglia il seguente algoritmo:

a) studio ormonale ripetuto 3-6 mesi dopo i primi segni di laboratorio rilevati di SH;
b) la terapia sostitutiva con levotiroxina è indicata in caso di FH persistente, con un livello di TSH ≥ 10 UI/l, o almeno due rilevamenti di un livello di TSH compreso tra 5 e 10 UI/l;
c) il criterio per l'efficacia della terapia sostitutiva nel SH è il mantenimento stabile di un livello normale di TSH nel sangue. Ciò di solito richiede la nomina di levotiroxina alla dose fino a 1 μg / kg di peso corporeo (50-75 μg);
d) se viene rilevata FH durante la gravidanza, viene prescritta immediatamente una terapia con levotiroxina a una dose sostitutiva completa;
e) nelle donne con un livello elevato di TSH e presenza di anticorpi contro la tiroperossidasi, il rischio di sviluppare ipotiroidismo manifesto aumenta notevolmente. Al di sopra dei 65 anni, l'ipotiroidismo si sviluppa nell'80% dei pazienti entro 4 anni dal follow-up. A questo proposito, molti autori raccomandano che in presenza di 2 fattori di rischio (aumento dei livelli di anticorpi anti-tireoperossidasi nel SH) prescrivano levotiroxina, indipendentemente dal grado di aumento del TSH al di sopra della norma.

Ipotiroidismo centrale

Questa forma di ipotiroidismo si verifica quando sono colpiti la ghiandola pituitaria (ipotiroidismo secondario) e/o l’ipotalamo (ipotiroidismo terziario). La diagnosi differenziale dell'ipotiroidismo secondario e terziario nella pratica clinica è di grande difficoltà, e quindi sono spesso combinati con il termine ipotiroidismo “centrale” (ipotalamo-ipofisi).

Epidemiologia

Questa forma di ipotiroidismo è rara. Rappresenta non più dell’1% di tutti i casi di ipotiroidismo negli adulti.

Eziologia

L'ipotiroidismo secondario e terziario si sviluppa a causa del deficit di TSH e tiroliberina. L’ipotiroidismo centrale può essere congenito o acquisito.

Le cause dell’ipotiroidismo secondario congenito sono:

• ipoplasia della ghiandola pituitaria;
• tumori (craniofaringiomi) e cisti;
• difetti nella biosintesi e nella secrezione di TSH.

L’ipotiroidismo secondario acquisito si verifica quando:

• microadenomi ipofisari;
• operazioni e irradiazione della regione ipotalamo-ipofisi;
• necrosi ischemica ed emorragica della ghiandola pituitaria (sindrome di Shien-Simmonds);
• malattie infiltrative della regione ipotalamo-ipofisaria.

Quadro clinico

Ci sono alcune caratteristiche del decorso dell'ipotiroidismo centrale rispetto a quello primario. Di solito la sindrome metabolico-ipotermica può manifestarsi senza obesità, a volte i pazienti sono emaciati, non c'è ipercolesterolemia. Il gonfiore è meno pronunciato, la dermopatia non è pronunciata: non c'è gonfiore grossolano, la pelle è più sottile, più chiara e rugosa, non c'è pigmentazione dell'areola, insufficienza circolatoria, polisierosite ipotiroidea, epatomegalia, sindrome anemica non sono caratteristiche.

Diagnostica

Caratterizzato da ridotti livelli di TSH e T4 libera. Tuttavia, in alcuni pazienti con ipotiroidismo secondario, il livello di TSH nel sangue è nell'intervallo normale o paradossalmente elevato, il che è associato alla secrezione di TSH immunoreattivo, ma biologicamente inattivo. In questo caso, a scopo diagnostico, viene eseguito un test con tiroliberina. Il livello di TSH viene esaminato inizialmente e 30 minuti dopo la somministrazione endovenosa di 200 μg di tiroliberina. Nell'ipotiroidismo primario, dopo la somministrazione di tiroliberina, il livello di TSH supera i 25 mIU / l e non cambia nel secondario. Nella stragrande maggioranza dei casi, l’ipotiroidismo centrale è combinato con l’insufficienza di altre funzioni trofiche dell’adenoipofisi, ad es. si verifica nell'ipopituitarismo. In questa situazione, devono essere compiuti sforzi particolari per escludere la presenza di insufficienza surrenalica. L'ipotiroidismo secondario come parte dell'insufficienza ipofisaria deve essere differenziato dalle sindromi polighiandolari autoimmuni, in cui è presente anche l'insufficienza di più ghiandole endocrine contemporaneamente (tiroide, corteccia surrenale, gonadi). La sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 2 più comune è rappresentata da una combinazione di insufficienza surrenalica di tipo autoimmune con tiroidite autoimmune (sindrome di Schmidt) e/o diabete mellito di tipo 1 (sindrome di Carpenter). La diagnosi differenziale in questo caso si basa sulla determinazione del livello degli ormoni ipofisari tropici.

Trattamento

La terapia sostitutiva dell'ipotiroidismo centrale viene effettuata anche con levotiroxina secondo le regole sopra indicate. Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento deve essere effettuato in base al livello di tiroxina libera nel sangue. Nell'insufficienza surrenalica, deve essere prescritta prima la terapia sostitutiva con glucocorticoidi e solo successivamente la levotiroxina.

Ipotiroidismo periferico

L'ipotiroidismo periferico - resistenza dei tessuti agli ormoni tiroidei - è estremamente raro e viene rilevato principalmente sotto forma di forme familiari.

Quadro clinico

Nella stragrande maggioranza dei casi, i pazienti sono clinicamente eutiroidei.

Diagnostica

Sullo sfondo dell'eutiroidismo negli studi di laboratorio, viene determinato un aumento dei livelli di TSH, T 4 e T 3 nel sangue. Letteratura
1. Adlin V. Ipotiroidismo subclinico: quando trattare. Am Medico di Famiglia 1998; 57(4): 776-80.
2. Amino N, Tada H, Hidaka Y. Sindrome autoimmune della tiroide postpartum: un modello di aggravamento della malattia autoimmune. Tiroide 1999; 9(7):705-13.
3.Gharib H, Cobin RH, Dickey RA. Ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza: presa di posizione dell'associazione americana degli endocrinologi clinici. Pratica endocrina 1999; 5(6):367-8.
4.Ladenson PW, Singer PA, Ain KB et al. Linee guida dell'Associazione Americana della Tiroide per il rilevamento della disfunzione tiroidea. Stagista Arch Med 2000; 160:1573-5.
5. Larsen PR, Davies TF, Hay ID. La ghiandola tiroidea nel "Libro di testo di endocrinologia di Williams". 9 ed. New York 1998; 475-9.
6. Lazzaro JH. Manifestazioni cliniche della malattia tiroidea postpartum. Tiroide 1999; 9(7): 685-59.
7.Merck. Guida alla medicina M., 199 7.
8.NACB. Linee guida internazionali per i test della tiroide. Implicazioni per la pratica clinica. Los Angeles, California, 2001.
9. Saravanan P, Dayan CM. Valutazione della funzionalità e della malattia tiroidea: autoanticorpi tiroidei. Endocrin Met Clin North Am 2001; 30(2):315-27.
10 Singer PA, Cooper DS et al. Linee guida per il trattamento dei pazienti con ipertiroidismo e ipotiroidismo. J Am Med Assoc 1995; 273:808-12.
11.Trattamento con ormoni tiroidei, come e quando? Tirologo tirocinante 2001; 4.
12. Vanderpump MP, Tunbridge WM, francese JM et al. L'incidenza dei disturbi della tiroide nella comunità: un follow-up ventennale della Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43(1):55-68.
13.WeetmanAP. Malattie autoimmuni in endocrinologia, Springer, 2007.
14. Werner, Ingbar "s. La tiroide. Un testo fondamentale e clinico. L. E. Braverman, R. D. Utiger (a cura di). NY., 1998.
15. Balabolkin MM, E.M. Klebanova, Kreminskaya BM. Tiroidologia fondamentale e clinica.M.: Medicine, 2007.
16. Malattie della tiroide., Ed. LI Braverman. M.: Medicina, 2000.

17. Gershman D. Ipotiroidismo e tireotossicosi. Endocrinologia. Per. dall'inglese. Ed. E Lavina. Mosca: Pratica, 1999; 550-70.
18. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologia. M.: Medicina, 2000.
19. Melnichenko G.A., Lesnikova S.V. Approcci standard al trattamento delle sindromi tireotossicosi e ipotiroidismo. Consilium Medicum 2000; 2(5):221-6.
20. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Ipotiroidismo. Guida per i medici. M., 2002.

Indice dei farmaci
Levotiroxina sodica: EUTHIROX (Nycomed)