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La malattia viene diagnosticata durante l'infanzia, negli adulti appare meno spesso.

Il glutine si trova nel grano, nell'avena, nella segale e nell'orzo. Questa è una proteina vegetale. Contiene 18 aminoacidi che il corpo non può produrre da solo.

Gli aminoacidi sono indispensabili per l’uomo:

1. Lisina essenziale per il sistema immunitario umano. Con la sua partecipazione, avviene la rigenerazione dei tessuti. La lisina ha proprietà antivirali.
2. Treoninaè responsabile della crescita dei tessuti, supporta le normali funzioni del tratto gastrointestinale.
3. Metionina partecipa ai processi metabolici del corpo e alla sintesi dell'emoglobina.

Il glutine viene isolato dai cereali e aggiunto a condimenti, salse, yogurt, salsicce e cosmetici. Sulla confezione degli alimenti viene indicato come amido modificato.

Le proteine ​​vegetali sono uno stabilizzante e un conservante. Non ha sapore né odore. Questo è il glutine, che conferisce agli alimenti una consistenza densa.

Nonostante i benefici del glutine, non a tutte le persone è consigliato consumare cibi ricchi di questa sostanza. Il glutine è in grado di avvolgere i villi dell'intestino tenue, interrompendo l'assorbimento dei nutrienti nel sangue.

Il glutine si accumula gradualmente sulla mucosa intestinale: vengono prodotte tossine. Le sostanze nocive causano disfunzioni del tratto gastrointestinale, disturbi del sistema endocrino e manifestazioni neurologiche negative.

L'intolleranza al glutine nell'adulto si manifesta come sintomi di una vera o falsa allergia.. La proteina contiene L-gliadina. La sostanza è tossica.

L'allergia al glutine non sempre si manifesta durante l'infanzia. Studi recenti hanno dimostrato che la malattia può manifestarsi a qualsiasi età.

Il corpo lo scompone completamente e lo rimuove. Se c'è una violazione nel sistema enzimatico, la L-gliadina rimane intatta o non viene completamente separata. Le tossine, avvelenando il corpo, causano manifestazioni allergiche.

Una quantità insufficiente di enzimi è causata da un fattore ereditario. L'allergia al glutine non sempre si manifesta durante l'infanzia. Studi recenti hanno dimostrato che la malattia può manifestarsi a qualsiasi età.

Le cause di allergie, celiachia, glutine sono 5:

• immunologico- nel corpo vengono prodotti anticorpi contro componenti proteici e anticorpi autoimmuni contro il glutine, si sviluppa la celiachia;
• violazione del sistema enzimatico mucosa intestinale;
• disturbi proteici nella mucosa intestinale, che interferiscono con la scomposizione della gliadina;
• aumento degli anticorpi contro l’adenovirus: il corpo li prende come anticorpi contro il glutine; gli studi hanno dimostrato che gli antigeni sono simili tra loro;
• fattori provocatori, A innescare il meccanismo allergico sono le malattie virali pregresse, l'ambiente aggressivo, il lavoro con reagenti chimici, i farmaci non controllati.

Nota! Alcuni credono che i segni dell'intolleranza al glutine compaiano se si mangiano grandi quantità di alimenti contenenti questa proteina.

Gli esperti confutano questa opinione. La malattia celiaca è ereditaria e il consumo eccessivo di alimenti con glutine porterà al sovrappeso e alla rottura degli organi interni.

I sintomi dell’intolleranza al glutine negli adulti sono simili a quelli di un disturbo intestinale, Pertanto non è possibile per il terapeuta stabilire immediatamente la diagnosi esatta. Al paziente viene prescritta un'analisi di urina, sangue e feci.

Esiste una diagnosi di intolleranza al glutine. I sintomi negli adulti sono simili ai disturbi intestinali.

Come risultato dell'esame, c'è un alto livello di fosfatasi alcalina nel sangue, colesterolo basso, albumina eccessivamente elevata. I dati parlano di processi infiammatori e necrotici nel fegato, nei reni, nel tessuto osseo e muscolare.

Il paziente sviluppa l'artrite: il trattamento non funziona. I dentisti stabiliscono ipoplasia dello smalto dei denti, stomatite, glossite atrofica, che indica un'infiammazione degli organi interni.

Con l'intolleranza al glutine negli adulti compaiono sintomi di disturbi circolatori del cervello, che porta al dolore emicranico, allo sviluppo di malattie neurologiche.

La condizione generale del paziente peggiora. Sente costante stanchezza, malessere. Sullo sfondo generale dei sintomi, la depressione inizia a svilupparsi.

Una reazione allergica agli alimenti contenenti glutine non deve essere confusa con lo sviluppo di un'intolleranza a questa proteina.

Si dice allergia al glutine quando anche un piccolo pezzo di pasta provoca disturbi nell'intestino. C'è un ribollire nello stomaco con suoni caratteristici, appare la colica.

L'allergia è complicata da nausea, raramente vomito. I processi nel tratto gastrointestinale sono disturbati: pezzi di cibo non digerito rimangono nelle feci. Il paziente segue una dieta priva di glutine. I sintomi scompaiono dopo 2 mesi. In futuro, è necessario astenersi dai prodotti contenenti glutine.

Se ignori i sintomi di una forma lieve di allergia, si sviluppano complicazioni. Uno squilibrio nell'intestino viene disturbato: le feci molli vengono sostituite dalla stitichezza. Il medico prescrive una terapia complessa per il trattamento della disbatteriosi. Il disagio nel tratto gastrointestinale passa in un'altra fase di sviluppo.

Le allergie latenti si sviluppano nella celiachia. L'intolleranza al glutine provoca sintomi negli adulti che indicano disturbi digestivi complessi.

L'allergia al glutine porta a malattie intestinali se i suoi sintomi non vengono risolti. I gastroenterologi diagnosticano il malassorbimento: una forma cronica di indigestione e disfunzione dell'intestino tenue.

Il paziente ha sintomi intestinali:

• diarrea: feci molli più di 6 volte al giorno; disidratazione pericolosa;
• escrezione di grasso con le feci: con l'intolleranza al glutine negli adulti, vengono rilevati sintomi di steatoria; la malattia porta ad una forte perdita di peso;
• il processo di decadimento si sviluppa nel corpo, cosa porta a processi necrotici;
• aumento della formazione di gas nell'intestino; il paziente avverte forti dolori lancinanti;
• mancanza di appetito; il corpo non riceve abbastanza proteine, minerali, vitamine;
• P uno sgradevole odore putrido dalla bocca.

I disturbi intestinali legati al malassorbimento richiedono un trattamento a lungo termine. La terapia continua fino a 6 mesi.

La malattia celiaca viene diagnosticata in caso di bassi livelli di emoglobina. Si sviluppa anemia da carenza di ferro. Il paziente sviluppa mancanza di respiro con poco sforzo fisico e affaticamento. Una persona avverte costantemente debolezza nei muscoli.

L'immunità è drasticamente ridotta: c'è una predisposizione alle malattie virali e infettive. Il processo di riabilitazione dopo la malattia è in aumento. Diminuzione della capacità intellettuale.

La persona non riesce a concentrarsi memoria, la capacità di analizzare e percepire le informazioni peggiora. Le ulcere compaiono sulle mucose, la lingua si scurisce.

allergico la reazione al glutine è accompagnata da manifestazioni sulla pelle: eruzioni cutanee rosse, la pelle è squamosa. Se non si scopre la causa della dermatite lieve, il passo successivo sarà lo sviluppo della psoriasi e la formazione dell'eczema.

L'irritazione si trova sul cuoio capelluto, che porta all'esfoliazione dell'epidermide superiore e alla forfora. La pelle prude e prude. I capelli diventano deboli e fragili.

Il dolore alla testa, alle articolazioni e ai muscoli è associato all'intolleranza al glutine. I sintomi negli adulti sono accompagnati da diarrea, nausea, arrossamento della pelle.

È importante saperlo! Una piccola quantità di glutine si trova nei prodotti per la cura della pelle. Le proteine ​​si trovano nei saponi, nei gel da bagno, negli shampoo e nelle creme per il viso.

L'intolleranza al glutine non causerà sintomi negli adulti se vengono utilizzati prodotti cosmetici contenenti glutine.

Se la proteina entra nell'intestino compaiono eruzioni cutanee.

Il dolore alla testa, alle articolazioni e ai muscoli si verifica per vari motivi. I sintomi sono associati ad una reazione allergica al glutine, se questo provoca diarrea, nausea, arrossamento della pelle.

La testa inizia a ferire a causa di una violazione del metabolismo biochimico nel corpo. Il cervello non riceve abbastanza nutrienti e ossigeno. Una forte riduzione del colesterolo contribuisce alla perdita di elasticità dei vasi sanguigni. Si verificano spasmi.

Il mal di testa viene alleviato con gli antispastici. Altrimenti si trasformerà in un'emicrania.

La nutrizione del tessuto muscolare è interrotta. Ciò porta a dolore, gonfiore e crampi agli arti. Sulla pelle si forma una rete vascolare. Un apporto sanguigno insufficiente colpisce il muscolo cardiaco. Aumenta il rischio di blocco del miocardio.

L'intossicazione generale del corpo e la compromissione della microcircolazione influiscono sulla salute delle articolazioni. Gonfiore e dolore si verificano nelle piccole articolazioni: dita, mani, piedi, colonna vertebrale. Se la celiachia progredisce, i processi infiammatori coprono le articolazioni del ginocchio, dell'anca e del gomito. Si sviluppa l'artrite.

L'immunità indebolita, l'assunzione insufficiente di vitamine e minerali, i cambiamenti nei vasi sanguigni portano a malattie neurologiche. Nell'uomo, la reazione al dolore e ai cambiamenti di temperatura nei muscoli degli arti diminuisce, i movimenti riflessi vengono persi.

La memoria a breve termine si deteriora, il che porta a cambiamenti nel comportamento. Il sonno è disturbato, si sviluppa la sindrome da stanchezza. Le persone anziane affette da celiachia soffrono di demenza e disturbi motori. Hanno movimenti ossessivi e incoerenza nei movimenti degli arti.

La celiachia colpisce le funzioni delle ghiandole endocrine e delle ghiandole endocrine, responsabile della produzione di ormoni. Il funzionamento improprio della ghiandola pituitaria porta all'obesità o all'improvvisa perdita di peso e all'aumento della glicemia.

Ingrandimento della ghiandola tiroidea: aumento della frequenza cardiaca, aumento della sudorazione e dell'eccitabilità. Ci sono cambiamenti nel lavoro delle ghiandole surrenali. Con maggiore funzione ghiandolare c'è il rischio di sviluppare tumori negli organi del sistema riproduttivo.

Una diminuzione della funzione surrenale aumenta la pigmentazione della pelle, la pressione sanguigna diminuisce. La disfunzione pancreatica porta allo sviluppo del diabete mellito.

L'intolleranza al glutine e i sintomi negli adulti si manifestano come gravi complicazioni. Uno dei più pericolosi è il cancro dell'intestino tenue. Sullo sfondo dei processi di decomposizione del cibo nel tratto gastrointestinale, si sviluppa l'enterite ulcerosa.

Con lo sviluppo dell’anemia da carenza di ferro causata dall’intolleranza al glutine, l’8% delle donne soffre di infertilità. L'avitaminosi, la carenza di minerali e proteine ​​durante la gravidanza influenzano la formazione dello sviluppo fetale.

Con l'intolleranza al glutine viene prescritta una terapia che elimina i sintomi della malattia.

Importante da ricordare! L'allergia al glutine richiede una terapia speciale. Gli esperti consigliano di mangiare legumi, pesce, carne, verdura, frutta. Dai cereali è consentito mangiare grano saraceno, mais, miglio.

I prodotti a base di farina che dicono "senza glutine" dovrebbero essere acquistati con cautela.È impossibile rimuovere completamente il glutine dai cereali. L'iscrizione sulla confezione del prodotto è uno stratagemma pubblicitario.

La celiachia non è curabile. L'effetto del glutine sul corpo non può essere ridotto. Con l'intolleranza al glutine viene prescritta una terapia che elimina i sintomi della malattia. Il trattamento è la prevenzione delle complicanze allergiche.

Cos'è l'intolleranza al glutine e quali sono i suoi sintomi: guarda questo video:

Sintomi e segni di intolleranza al glutine:

L'allergia al glutine è un tipo di allergia alimentare, espressa nell'ipersensibilità alla proteina vegetale glutine (un altro nome è glutine), che si trova nei chicchi delle piante di cereali: nel grano (fino all'80%), nell'avena, nell'orzo, nella segale.

La malattia è molto comune. Secondo l'OMS, una persona su cento soffre di questa ipersensibilità.

Dovrebbe essere distinto una reazione allergica al glutine da un'altra malattia che presenta sintomi simili, ma si sviluppa per ragioni diverse e, di conseguenza, ha un diverso meccanismo di trattamento.

La celiachia è un'intolleranza al glutine geneticamente predisposta associata a una violazione della sintesi degli enzimi responsabili della degradazione e dell'assorbimento del glutine nell'intestino tenue.

In questo caso, il glutine danneggia i villi della parete intestinale, si sviluppa un'infiammazione che porta al malassorbimento dei nutrienti, che porta ai sintomi caratteristici della celiachia:

La celiachia, come le allergie, è abbastanza diffusa; secondo l’OMS ne soffre dallo 0,5 all’1% delle persone. La celiachia viene diagnosticata anche negli animali, come cani e gatti.

Le possibili cause di allergia al glutine includono:

Gli allergeni del glutine sono stati identificati e caratterizzati.

Le proteine ​​gliadina (solubile in alcool) e glutenina (insolubile in alcool) formano un "complesso" chiamato glutine, quindi il glutine è formato da gliadina e glutenina. La farina di frumento contiene dal 7 al 12% di proteine ​​di glutine in peso.

Il complesso dei sintomi della malattia è molto ampio, le manifestazioni specifiche di una reazione allergica al glutine dipendono dall'età del paziente e dalle condizioni generali del corpo.

L’allergia al glutine negli adulti presenta i seguenti sintomi:

Indigestione

Sintomi associati a ridotto assorbimento dei nutrienti e disturbi metabolici

Inoltre, l’ipersensibilità può portare o aggravare la dermatite atopica.

Allergie professionali

Ad esempio, può verificarsi nelle persone che lavorano nel settore della panificazione, così come nelle persone che vivono vicino a una fabbrica per la produzione di prodotti farinacei. La sensibilizzazione avviene per inalazione e provoca asma e rinite.

Allergia al glutine in un bambino

Foto: la manifestazione di una reazione allergica al grano (glutine) in un bambino

Nei bambini, a causa della crescita attiva, la mancanza di apporto nutrizionale è più pronunciata. I sintomi di un’allergia al glutine nei neonati in genere includono:

• eruzioni cutanee come orticaria o eczema,
• disturbo delle feci,
• insonnia
• irritabilità,
• mancanza di appetito.

L'ipersensibilità al glutine in un bambino può essere integrata dai seguenti sintomi:

• Anemia da carenza di ferro;
• Ritardo nell'aumento di peso o nella perdita di peso sullo sfondo di un aumento delle dimensioni della regione addominale;
• Gonfiore agli arti inferiori causato da carenza di vitamina A;
• Aumento del nervosismo, dell'aggressività o viceversa: indifferenza, indifferenza verso tutto ciò che accade;

La malattia è pericolosa non solo per la possibilità di sviluppare orticaria, edema di Quincke, broncospasmo e shock anafilattico, ma anche per un effetto dannoso sui processi metabolici nel corpo, che a lungo termine porta a danni tossici agli organi, malattie frequenti e ritardo nello sviluppo fisico.

La diagnosi di allergia al glutine in un neonato è complicata anche dal fatto che la reazione al glutine potrebbe non manifestarsi immediatamente, ma diversi giorni dopo il contatto, il che complica la ricerca dell'allergene.

All'osservatore sembra che il glutine si accumuli nel corpo e porti all'ipersensibilità, motivo per cui questa malattia è anche chiamata allergia cumulativa.

Anche se questo non è del tutto vero, la quantità di allergene non influisce sulla forza della reazione allergica. Anche in quantità minime, il glutine provoca allergie nelle persone predisposte ad esso.

Tuttavia, come ha notato il pediatra e conduttore televisivo Dr. Komarovsky, il glutine è un componente normale e abbastanza comune del cibo e non dovresti rifiutarti di usarlo senza controindicazioni mediche.

Allergia al glutine in gravidanza

Durante la gravidanza, l'allergia in sé non ha alcun effetto negativo sul feto, tuttavia, può verificarsi un effetto indiretto a causa dell'insufficiente apporto di nutrienti, vitamine e minerali da essa causato.

Inoltre, l'uso della maggior parte degli antistaminici è controindicato, soprattutto nel primo trimestre, ad es. i medicinali possono avere un effetto negativo sul feto.

Il glutine, come ogni proteina, viene scomposto in oligopeptidi e aminoacidi prima dell'assorbimento da parte della parete intestinale, quindi è assente nel sangue e non può entrare nel latte materno. Pertanto, nei neonati allattati esclusivamente al seno, non può svilupparsi un’allergia al glutine.

Tuttavia, non è raro che un bambino abbia un'allergia alimentare contemporaneamente sia al latte (caseina proteica del latte) che al glutine. In questo caso, l'eruzione cutanea appare sia durante l'alimentazione dei cereali che durante l'allattamento al seno, il che rende difficile determinare l'allergene.

Per identificare le allergie, i medici utilizzano i seguenti metodi diagnostici:

• Controllo del sangue per la presenza di immunoglobuline IgE specifiche;
• Escludere il glutine dalla dieta del paziente e monitorare le sue condizioni;

Un esame del sangue per determinare l'allergia al glutine è decisivo, sulla base di esso viene fatta la diagnosi finale, dopo di che inizia il processo di trattamento.

Oltre a una dieta speciale, applicare:

1. antistaminici (Loratadina, Cetirizina) per fermare le reazioni generali;
2. unguenti glucocorticosteroidi (Idrocortisone, Beloderm), che eliminano eruzioni cutanee e prurito.

L'omeopatia offre anche una serie di rimedi per il trattamento sintomatico delle allergie (Zolfo 6, Rhus tossicodendron 3).

Il trattamento principale è una dieta priva di glutine.

Foto: Prodotti contenenti glutine

Malato è vietato mangiare i seguenti alimenti:

• Frumento, orzo, avena, segale, farro;
• Prodotti da forno a base di questi cereali, pasta, cereali (farina d'avena, semola), farina, crusca, piatti impanati;
• Prodotti semilavorati a base di carne, sostituti della carne di soia;
• Alcuni farmaci (Allohol, Festal);
• Caramelle;
• Salse;
• Spezie;
• Bevande alcoliche a base di cereali contenenti glutine: whisky, birra, vodka, gin, bourbon;
• Patatine fritte, patatine;
• Zuppe, condimenti industriali, dadi da brodo;
• Amido di frumento e destrina;
• Essenze e tinture;
• Colore caramello;
• Bevande al caffè, caffè aromatizzato;
• Banane (causano allergie crociate);

Va notato che l'avena originariamente non contiene glutine.

Tuttavia, a causa dell'impollinazione incrociata con il grano, si forma un ibrido capace di sintesi e accumulo. Caratteristica è la contaminazione dell'avena con il frumento dovuta all'utilizzo degli stessi campi, mietitrebbie e mulini per la coltivazione e la lavorazione di tali colture.

Potresti non aspettarti un contatto con il glutine...

Succede che oltre ai prodotti alimentari, anche i normali articoli domestici, come buste postali con colla di amido o plastilina, in cui l'amido di frumento viene utilizzato come riempitivo, causano una reazione allergica.

Per le allergie Potere mangiare i seguenti alimenti:

Un nutrizionista dovrebbe scegliere una dieta per un bambino, poiché una dieta formulata in modo errato per le allergie al glutine può causare danni non meno della malattia stessa.

A causa del fatto che una dieta priva di glutine non è completa, per compensare le condizioni carenti vengono spesso utilizzati complessi vitaminici, preparati di calcio e ferro.

Oltre che tra le persone affette da celiachia e allergie, le diete prive di glutine sono molto comuni tra i bambini autistici, ma non esiste alcuna prova oggettiva che una dieta priva di glutine migliori i sintomi dell’autismo.

Se la reazione allergica si sviluppa solo al grano, ma non si manifesta con altri alimenti contenenti glutine, è probabile che il paziente sia allergico a componenti specifici di questo cereale. In questo caso non è necessaria una restrizione nutrizionale così severa, è sufficiente rinunciare al grano e ai prodotti che ne derivano (farina di frumento, amido di frumento, semola, orzo).

Spesso questa reazione si riscontra nei bambini di età inferiore a un anno. L'intestino a questa età non è ancora completamente formato, il glutine è scarsamente assorbito, il che porta ad allergie. Per evitare ciò, si consiglia di iniziare l'alimentazione con i cereali dopo un anno.

Con l'età, quando il sistema digestivo è completamente sviluppato e si stabilisce la normale microflora intestinale, è possibile un completo recupero.

Se la reazione al glutine è causata da disbatteriosi o da un'infezione intestinale, dopo che le infezioni sono guarite e la microflora si è normalizzata, l'allergia può scomparire.

In altri casi è indicata una dieta priva di glutine per tutta la vita per garantire una vita confortevole senza sintomi allergici.

Prima di parlare dell’insidiosa malattia chiamata celiachia (intolleranza al glutine), è opportuno fare un’importante premessa, necessaria per una corretta comprensione del problema esistente. La sua essenza è che fino a poco tempo fa, anche i medici avevano un'idea sbagliata della celiachia, credendo che fosse una rara malattia infantile, e quindi le manifestazioni di intolleranza al glutine negli adulti venivano attribuite dai medici ad altre malattie, facendo diagnosi errate. Questo malinteso si è sviluppato a causa del fatto che l'intolleranza al glutine, in quanto malattia ereditaria, doveva semplicemente manifestarsi fin dall'infanzia. Tuttavia, come dimostra la pratica, i primi segni della malattia possono manifestarsi anche in età adulta, e quindi il 97% delle persone con tale disturbo non è ancora consapevole del problema esistente, cancellando i sintomi spiacevoli che compaiono su altre malattie “conosciute”.

La celiachia è una patologia ereditaria causata dall'intolleranza al glutine (glutine) - una proteina speciale presente nei cereali - grano, orzo, segale e prodotti di questi cereali. Cioè, esteriormente, una persona celiaca sembra assolutamente sana, ma se pane, muffin e qualsiasi altro prodotto contenente glutine entrano nel suo corpo, si verifica una reazione autoimmune, che causa l'infiammazione della mucosa e si manifesta con i sintomi più spiacevoli. E questo processo continua finché la persona non smette di mangiare cibi contenenti glutine. E vista la diffusione dei prodotti farinacei nel nostro Paese, non c'è dubbio che una persona (anche celiaca) venga a contatto con il glutine ogni giorno.

Ecco un'altra caratteristica della malattia. A molti sembra incredibile che la malattia derivi dall'uso del pane a noi familiare fin dall'infanzia. E se una persona del genere decide di eliminare completamente dalla dieta il cibo contenente questa proteina per diversi mesi (l'effetto non si avverte immediatamente), potrà avvertire un miglioramento significativo del suo benessere. A proposito, la storia conosce migliaia di casi simili di “guarigione miracolosa”.

Oggi è noto che persone di qualsiasi genere, età e razza possono soffrire di celiachia. Ecco perché è importante conoscere i sintomi che aiutano a identificare precocemente l’intolleranza.

Secondo i medici, oggi si conoscono più di 300 sintomi e disturbi che provocano questa malattia. Sorge una domanda logica: come può una malattia provocare così tanti sintomi spiacevoli? Tutto però si spiega se si presta attenzione ai processi che avvengono nell’intestino quando si ingerisce il glutine. Il contatto prolungato con questa proteina provoca una risposta immunitaria, a seguito della quale la mucosa intestinale si infiamma e il funzionamento di questo organo viene interrotto. Ma l'intestino è responsabile dell'assorbimento di tutte le sostanze necessarie al corpo, comprese proteine, grassi, carboidrati e altre sostanze preziose. La mancanza di questi elementi influisce sul lavoro di tutti gli organi e sistemi del corpo, il che alla fine porta a una varietà di sintomi e complica significativamente la diagnosi della malattia celiaca.

Va detto che con l'età i sintomi dell'intolleranza al glutine cambiano notevolmente, e quindi in questo articolo considereremo i segni di questa spiacevole malattia nelle diverse fasce d'età.

Le prime manifestazioni di intolleranza al glutine compaiono a partire dal 4° mese di vita circa fino ai due anni, cioè nel periodo in cui il bambino inizia per la prima volta a consumare alimenti contenenti glutine. La malattia si manifesta con sintomi quali:

1. Diarrea acquosa abbondante. Come una malattia infettiva.

2. Nausea e vomito compaiono periodicamente.3. Rifiuto del bambino dal cibo.4. Problemi con l'aumento di peso (perdita di peso).5. Mancanza di interesse per le cose circostanti, apatia.6. Lacrime e irritabilità.7. Sonnolenza.

Se l'intolleranza in questione non viene rilevata tempestivamente in un bambino il cui corpo non è ancora completamente formato, la celiachia porterà a gravi conseguenze, fino al ritardo dello sviluppo e all'esaurimento fisico del bambino.

Nei bambini più grandi, questa intolleranza si manifesta in modo leggermente diverso. Il bambino in questo caso può sentire:

1. Dolore addominale periodico.

2. Attacchi inspiegabili di nausea e vomito.3. Stitichezza alternata a diarrea.4. Problemi con lo sviluppo fisico.

Gravi cambiamenti nei sintomi compaiono negli adolescenti che entrano nella pubertà. La mancanza di vitamine, minerali e altre sostanze preziose si manifesta con i seguenti sintomi:

1. Crescita bassa. Circa il 15% degli adolescenti sottodimensionati soffre di intolleranza al glutine. Durante l'analisi, viene rivelato che l'ormone della crescita in tali individui è abbassato e non ritorna alla normalità anche dopo l'assunzione di agenti ormonali. In caso di rifiuto del glutine, lo sfondo ormonale ritorna gradualmente alla normalità e l'adolescente inizia a crescere.

2. Pubertà ritardata. Nelle ragazze si manifesta con l'assenza di segni di gonfiore al seno all'età di tredici anni e con l'assenza della comparsa del flusso mestruale all'età di quindici anni.

3. Anemia. La manifestazione più comune dell’intolleranza al glutine sono bassi livelli di emoglobina, che persistono anche dopo un ciclo di integrazione di ferro. Il motivo di questo processo è proprio l'incapacità dell'intestino infiammato di assorbire il ferro, e per questo motivo il paziente è costretto a soffrire di tutta una serie di sintomi spiacevoli, tra cui debolezza e pallore della pelle, acufeni e mal di testa, stanchezza e sonno disturbi, anoressia e tachicardia, insufficienza cardiaca e impotenza. È per questo motivo che gli adulti che sviluppano anemia devono essere sottoposti a screening per escludere la possibilità di questa intolleranza. E inoltre. Il gentil sesso, che ha sviluppato un'intolleranza al glutine, soffre di periodi irregolari, per queste donne rimanere incinte è un grosso problema e, anche se ciò accade, il rischio di aborto è alto. Inoltre, in uno stato trascurato, la celiachia può causare infertilità.

4. Osteoporosi. Un'altra manifestazione comune di questa malattia è l'osteoporosi, una malattia sistemica che colpisce lo scheletro umano e, soprattutto, distrugge il tessuto cartilagineo. La manifestazione di questa malattia è un frequente dolore alla schiena, ai gomiti e alle mani, crampi notturni e unghie fragili, curvatura e malattia parodontale. Se la celiachia si manifesta in questo modo in un adolescente, il completo rifiuto degli alimenti contenenti glutine può ripristinare la densità ossea in circa un anno. Negli adulti, questo processo è molto più lento.

5. La comparsa di vesciche pruriginose. Sui gomiti e sulle ginocchia compaiono piccole vescicole pruriginose, che segnalano anche lo sviluppo di un'intolleranza alle proteine ​​dei cereali. Questa eruzione cutanea non è altro che anticorpi prodotti dal sistema immunitario in risposta al contatto con una proteina che provoca una reazione autoimmune.

6. Cheratosi follicolare. Questa anomalia, meglio conosciuta come “pelle di gallina”, è un inaridimento della pelle, seguito dalla comparsa di cellule epiteliali cheratinizzate che rivestono il dorso delle mani. Questa manifestazione della celiachia è associata ad una carenza di provitamina A e di acidi grassi, che vengono scarsamente assorbiti dalle pareti intestinali.

7. Piccole scanalature sulla superficie dei denti. Questa violazione si verifica raramente, solo con la malattia avanzata, tuttavia, il suo sviluppo indica chiaramente che il corpo non accetta il glutine. Puoi notare una tale anomalia solo negli adolescenti e negli anziani, poiché i solchi non compaiono sui denti da latte dei bambini.

8. Affaticamento e confusione mentale. In una persona che soffre di intolleranza al glutine, dopo aver mangiato cibi ricchi di amido, la testa diventa “pesante”. Non pensa bene, perde la concentrazione, diventa letargico e apatico. Di norma, questo sintomo spiacevole scompare dopo 1-2 ore.

Per quanto riguarda gli adulti, i segni dell’intolleranza al glutine ripetono in gran parte i segni che compaiono negli adolescenti. Gli adulti hanno:

1. Manifestazioni gastrointestinali:

• feci unte e schiumose che non scorrono bene nel WC
• frequenti dolori di stomaco;
• diarrea cronica o stitichezza;
• gonfiore con formazione di gas maleodoranti;
• nausea intermittente.

2. Malassorbimento delle vitamine. Di conseguenza, fragilità e caduta dei capelli, stratificazione delle unghie.

3. Stanchezza cronica e affaticamento.4. Eruzione cutanea, secchezza e desquamazione della pelle.5. Intolleranza al lattosio.6. Dolori articolari.7. Nausea periodica.8. Fibromialgia.9. Malattie autoimmuni: artrite reumatoide e malattia di Hashimoto, lupus eritematoso e colite ulcerosa, tiroidite e sclerosi multipla.

La dottoressa Emmy Myers del Centro americano per la ricerca sulla malattia celiaca nel Maryland aggiunge a questo elenco sottolineando altri due sintomi della malattia celiaca:

1. Sintomi neurologici. Vertigini e sensazione di perdita di equilibrio.

2. Squilibrio degli ormoni. Che influenzano la scomparsa dei caratteri sessuali secondari, le irregolarità mestruali e persino lo sviluppo dell'infertilità.

Ci sono anche segni meno evidenti di intolleranza al glutine. A questo proposito, la dottoressa Emmy Myers consiglia di concentrarsi sui seguenti sintomi:

1. Acne. Sei un adulto, ma la tua pelle è coperta di acne come quella di un adolescente. La pelle è uno specchio che riflette lo stato dell'intero organismo interno, e quindi l'acne persistente che non viene rimossa dai cosmetici è un segno di intolleranza al glutine.

2. Affaticamento dopo il sonno. Ti svegli con la sensazione di non aver dormito affatto. Naturalmente, se vai a letto dopo mezzanotte, il tuo regime di riposo può provocare stanchezza al mattino. Tuttavia, se dormi 8 ore e al mattino ti senti ancora sopraffatto, è molto probabile che la colpa sia della celiachia.

3. Soffri di sbalzi d'umore, ansia e depressione. Gli scienziati non hanno ancora capito in che modo l'intolleranza al glutine influisce sul sistema nervoso, ma esistono numerose prove che questa malattia aggrava la nevrosi esistente e può provocare uno stato depressivo.

4. Soffri di dolori ai gomiti, alle ginocchia e all'articolazione dell'anca. Il dolore irragionevole alle articolazioni, di regola, suggerisce lo sviluppo dell'artrite. Ma, secondo gli esperti, l’intolleranza al glutine può fungere da fattore scatenante per lo sviluppo dell’artrite.

5. Soffri di mal di testa ed emicranie. Le cause dell’emicrania sono varie e misteriose, ma alcuni ricercatori le associano alla celiachia.

Per identificare la malattia, gli specialisti conducono un'analisi immunologica per determinare gli anticorpi contro la transglutaminasi tissutale e la gladina. Di norma, tali analisi sono affidabili al 95-97%. Oltre a questa analisi, i medici eseguono una biopsia intestinale, che aiuta a determinare l’accumulo di linfociti nella mucosa e l’atrofia dei villi sulla superficie dell’intestino. Tra i metodi diagnostici aggiuntivi, vengono spesso utilizzati l'esame endoscopico dell'intestino, l'ecografia addominale, la TC, la risonanza magnetica e la fluoroscopia intestinale.

Cari lettori, nella sezione "Workshop" continuiamo la discussione di una delle aree più importanti - la dietoterapia - come metodo principale di trattamento dei pazienti. In questo numero portiamo alla vostra attenzione una serie di articoli sulle sfumature della clinica e sulla diagnosi della malattia autoimmune meno studiata: la celiachia, nonché sulle specificità della prescrizione della terapia dietetica per i pazienti affetti da celiachia.

A causa della natura del decorso della malattia in esame, la sua diagnosi è difficile. Ecco perché è importante che il dietista che consiglia un paziente comprenda la natura dell'insorgenza della celiachia, le caratteristiche del quadro clinico della malattia e altre sfumature altrettanto importanti che verranno discusse in questo articolo prima di prescrivere la dietoterapia.

Definizione

La carenza di enzimi che scompongono le proteine ​​vegetali porta all'intolleranza proteica al riso, al grano e ad altri cereali e allo sviluppo della malattia - celiachia (celiakia; dal greco koilikos - intestinale, affetto da disturbi intestinali). Questa insolita malattia ha diversi sinonimi: celiachia, enteropatia celiaca, sprue non tropicale, malattia di Gee-Herter-Heibner, inglese: - malattia celiaca.

“La celiachia, detta anche sprue non tropicale o enteropatia glutine-sensibile, è una malattia infantile causata da una reazione al glutine. Più precisamente la reazione avviene sulla componente gliadina-alcol solubile del glutine. I sintomi compaiono fin dall'infanzia e comprendono diarrea, vomito e sindrome da malassorbimento acuto. Il trattamento è quasi interamente nutrizionale e consiste in una dieta priva di glutine e gliadina”.

Un po' di storia

Secondo numerosi studi, la prima menzione della celiachia come malattia è stata trovata nelle opere degli antichi medici greci Areteo della Cappadocia e Celio Aureliano. Descrissero la diarrea cronica con steatorrea e chiamarono la malattia "Morbus coeliacus".

La prima descrizione ufficiale del quadro clinico della celiachia risale al 1888. S. J. Gee, medico del Bartholomew Hospital di Londra, descrisse i sintomi più tipici della celiachia: diarrea cronica, deperimento, ritardo fisico e anemia. La prima ipotesi sulla relazione tra lo sviluppo della celiachia e l'intolleranza al glutine proteico dei cereali e lo sviluppo della diarrea appartiene al pediatra olandese W. Dicke. E solo più di 50 anni dopo, G. Vclver e J. French, avvalendosi del suggerimento di W. Dicke sulla possibile connessione della celiachia con il consumo di pane, escluderono i cereali dalla dieta dei bambini e si convinsero dell'effetto terapeutico di tali una dieta (Parfenov A.I., 2007).

Estratti da teorie scientifiche

Il punto chiave nella formazione del quadro clinico della celiachia è l'effetto del glutine sulla mucosa dell'intestino tenue, lo sviluppo della malattia si realizza attraverso uno dei tre meccanismi:

• Sviluppo di una reazione tossica.

La normale mucosa non può essere danneggiata dal contatto con la frazione gliadinica del glutine (glutine) delle proteine ​​contenute nei cereali (grano, segale, orzo, avena), poiché contiene enzimi parietali che la scompongono in frazioni non tossiche: glutamminile prolil e glicil prolina dipeptidasi, gamma-aglutaminil transpeptidasi, pirrolidonil peptidasi . Nei pazienti affetti da celiachia queste reazioni enzimatiche non si verificano fino in fondo a causa della presenza di difetti di vario livello. Si realizzano gli effetti tossici della gliadina e dei prodotti dell'idrolisi parziale sull'epitelio superficiale della mucosa dell'intestino tenue.

• Sviluppo delle risposte immunitarie.

Numerosi studi scientifici hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti affetti da celiachia presenta anticorpi (IgA) contro la gliadina nella mucosa dell'intestino tenue. Il titolo degli anticorpi anti-gliadina inizia a diminuire durante una dieta priva di glutine. Allo stesso tempo, gli studi morfologici hanno rivelato un aumento significativo dell'infiltrazione plasmocitaria dello strato sottomucoso e del contenuto di plasmacellule contenenti IgA, M, G e un gran numero di linfociti interepiteliali. Gli anticorpi antireticolari si trovano nel plasma sanguigno, nel contenuto intestinale e nelle feci. La presenza di predisposizione ereditaria nell'80-90% dei pazienti (HLA-B8 e HLA-DR3) determina la formazione di almeno due difetti genetici. Le proteine ​​geneticamente codificate sono responsabili dell’attivazione della produzione di anticorpi.

• Proliferazione degli epiteliociti indifferenziati.

In assenza di enzimi, il glutine non viene scisso, il che porta al danneggiamento degli enterociti per effetto diretto del glutine e per la stimolazione antigenica della mucosa da parte dei prodotti della sua scissione incompleta. Questo meccanismo di attivazione del processo patologico sulla mucosa dell'intestino tenue porta a una significativa desquamazione dell'epitelio e alla morte degli enterociti, sullo sfondo di una maggiore proliferazione della copertura epiteliale delle cripte, non vi è alcuna compensazione completa delle cellule dell'intestino tenue. dell'epitelio tegumentario, con conseguente diminuzione dell'altezza dei villi, si forma un quadro di atrofia dei villi dapprima parziale, subtotale e poi totale.

È importante che nel processo di atrofia dei villi, l'epitelio che riveste i villi si appiattisce, il numero di enterociti caliciformi diminuisce drasticamente. La neoplasia accelerata delle cellule porta al fatto che sulla superficie dei villi compaiono enterociti immaturi, che contengono meno enzimi rispetto all'epitelio altamente differenziato. L'insufficienza degli enzimi proteolitici nell'epitelio dell'intestino tenue dei pazienti affetti da celiachia è stata dimostrata con metodi istochimici e biochimici. Pertanto, a seguito del danno agli enterociti dei villi da parte del glutine, si verifica un aumento del rigetto delle cellule nel lume intestinale e un'accelerazione reattiva della rigenerazione a feedback negativo. Ciò porta alla formazione di enterociti immaturi sulla superficie dei villi, incapaci di svolgere le loro funzioni specifiche.

Di conseguenza, si sviluppa il quadro clinico classico della sindrome da malassorbimento.

Codice ICD-10:

XI. Malattie dell'apparato digerente.

K90-K93. Altre malattie dell'apparato digerente.

K90. Malassorbimento nell'intestino.

K90.0. celiachia Enteropatia sensibile al glutine. Steatorrea idiopatica. Sprue non tropicale.

Sindrome da malassorbimento

La sindrome da malassorbimento è caratterizzata da un assorbimento compromesso o inadeguato dei nutrienti nel tratto digestivo e comprende una serie di sintomi correlati: diarrea, perdita di peso, carenza proteica e segni di ipovitaminosi. Il grado di manifestazione e la gravità dei sintomi sopra elencati dipende dal grado di carenza nutrizionale, dal coinvolgimento di organi e sistemi nel processo patologico e dai disordini metabolici. A questo proposito, la sindrome da malassorbimento può manifestarsi clinicamente in varie cliniche: da lievi manifestazioni di disfunzione gastrointestinale con manifestazioni minime di ipovitaminosi a gravi disturbi di assorbimento e disturbi metabolici con perdita di peso.

La diarrea con malassorbimento può svilupparsi in due direzioni: osmotica e secretiva.

Il processo di sviluppo della diarrea nel malassorbimento, il professor Joseph M. Henderson nel suo lavoro "Patofisiologia del sistema digestivo" (2012) descrive come segue:

“La diarrea da malassorbimento si sviluppa principalmente secondo il principio del meccanismo osmotico, tuttavia in alcune malattie comuni dell'intestino tenue può essere attaccata anche una componente secretoria.

La diarrea osmotica è un segno caratteristico di alterato assorbimento dei carboidrati, poiché la presenza di carboidrati non digeriti e non assorbiti nel lume intestinale, a causa della loro attività osmotica, contribuisce al rilascio di acqua nel lume intestinale. Inoltre, quando i carboidrati entrano nel colon, vengono metabolizzati dai batteri in acidi grassi a catena corta, che aumentano l'osmolalità del contenuto del colon, accompagnato anche dal rilascio di acqua nel lume intestinale. Gli acidi grassi a catena corta vengono assorbiti dai colonciti e questo riduce in qualche modo l'osmolalità nel lume intestinale. Tuttavia, se l'apporto di carboidrati nel colon supera la capacità dei microrganismi di metabolizzarli, i carboidrati rimangono nel lume intestinale come sostanze osmoticamente attive. Il malassorbimento dei carboidrati è spesso associato a flatulenza dovuta alla degradazione enzimatica dei carboidrati da parte dei microrganismi.

Con la diarrea osmotica, la superficie funzionalmente attiva dei villi apicali dell'intestino tenue viene danneggiata, il che porta ad una diminuzione della superficie di assorbimento della mucosa e delle disaccaridasi, Na +, K +, ATPasi e trasporto stimolato dal glucosio. La conservazione delle disaccaridasi osmoticamente attive nel lume intestinale porta alla ritenzione di liquidi nel lume dell'intestino tenue e ad un alterato riassorbimento di acqua e sali.

Nel suo libro The Pathofisiology of the Digestive Organs (2012), Joseph M. Henderson parla di malattie che contribuiscono allo sviluppo della diarrea con una componente secretoria:

“Le malattie che colpiscono la mucosa dell’intestino tenue provocano anche diarrea con componente secretiva. Ad esempio, se le punte dei villi sono danneggiate, le rimanenti cripte intatte presentano un'iperplasia compensatoria. Le cellule della cripta indifferenziate non hanno le disaccaridasi e le peptidasi necessarie o i trasportatori legati al sodio che servono ad assorbire una serie di sostanze. Le cellule perdono anche Na+-, H+-antiporto e Cl-, HCO3-antiporto sulle regioni apicali delle membrane degli enterociti. Tuttavia, queste cellule rimangono in grado di secernere cloro grazie alla presenza di Na+-, K+-ATPasi e dei cotrasportatori Na+-, K+-, Cl. Il risultato complessivo è un ridotto assorbimento di sodio e acqua e un aumento della secrezione di cloruri osmoticamente attivi, con conseguente diarrea secretoria.

Schema 1. Sintomi della sindrome da malassorbimento

Prevalenzamalattie

Sulla base dei dati clinici, la prevalenza della malattia celiaca è di 1 ogni 1.000-10.000 persone (Mylotte M. et al, 1973; Van Stikum J. et al, 1982; Logan R. F. A. et al, 1986). Studi che utilizzano metodi sierologici e istologici hanno determinato che la prevalenza della malattia celiaca in alcuni paesi è molto più elevata, vale a dire 1 su 100-200 persone (Maeki M. et al, 2003; Shahbazkhani B. et al, 2003; Tomassini A. et al, 2004; Tatar G. et al, 2004; Ertekin V. et al, 2005).

Fonte:"Screening della popolazione della regione centrale della Russia per gli anticorpi della classe IgA contro la transglutaminasi tissutale e utilizzo di questo metodo di esame per la diagnosi della celiachia nei bambini", Stroykova M. V., tesi di dottorato, Mosca, 2007

Perdita di peso

Uno dei sintomi chiave dello sviluppo e della progressione della sindrome da malassorbimento è la perdita di peso. Il motivo principale della perdita di peso è una diminuzione dell’assunzione di componenti alimentari essenziali. Le proteine ​​svolgono un ruolo importante in questo. Poiché con un apporto proteico insufficiente, il corpo inizia a utilizzare le proteine ​​di riserva e le proteine ​​dei muscoli scheletrici e degli organi interni.

Il professor Joseph M. Henderson, nel suo libro The Pathofisiology of the Digestive Organs (2012), spiega le cause della perdita di peso:

“Le ragioni della perdita di peso dovuta al malassorbimento sono varie. Le malattie a lungo termine della mucosa intestinale, caratteristiche del malassorbimento, causano anoressia e, di conseguenza, esaurimento generale. Se l'assorbimento dei nutrienti nel tratto gastrointestinale è disturbato, gli organi iniziano a utilizzare le riserve di grassi e proteine ​​del corpo, il che porta ad una diminuzione del peso corporeo. All’apporto di nutrienti dovuto al malassorbimento non corrisponde la perdita di riserve, esiste un bilancio negativo tra apporto e apporto calorico. Nonostante l’iperfagia compensatoria, i pazienti sperimentano una perdita di peso”.

Carenza proteica

Un altro sintomo principale nello sviluppo della sindrome da malassorbimento è la carenza di proteine. La barriera naturale della mucosa intestinale viene interrotta, il che porta al libero rilascio delle proteine ​​dallo spazio interstiziale attraverso gli enterociti nel lume intestinale. Tipicamente, la sintesi dell'albumina nel fegato non ha il tempo di ripristinare la perdita di albumina nel plasma sanguigno. Parallelamente, a causa dello sviluppo di danni all'epitelio della mucosa, i processi parietali di digestione, idrolisi e assorbimento degli aminoacidi vengono disturbati e il processo di sintesi dell'albumina viene sospeso. Una manifestazione di una diminuzione della sintesi proteica, l'albumina è lo sviluppo di ipoproteinemia con manifestazioni cliniche di edema e ascite. In connessione con violazioni della struttura della mucosa, si forma un'ostruzione dei vasi linfatici, che aumenta la perdita di proteine ​​e linfa attraverso l'intestino a causa di un aumento della pressione idrostatica e di un aumento dello spazio interstiziale.

Ipovitaminosi

Lo sviluppo dell'ipovitaminosi come manifestazione di malassorbimento delle vitamine liposolubili A, D, E e K avviene secondo gli stessi meccanismi dell'assorbimento dei grassi alimentari. La violazione della formazione di micelle, l'assenza di un ambiente alcalino nel lume intestinale, il metabolismo alterato negli enterociti e il drenaggio linfatico portano ad un assorbimento compromesso (Joseph M. Henderson, 2012). Il danno alla mucosa dell'intestino tenue porta al malassorbimento delle vitamine.

Il meccanismo di malassorbimento dei folati (sali dell'acido folico) è descritto in dettaglio da Joseph M. Henderson nella monografia “Pathofisiology of the digestive system” (2012):

“Il malassorbimento dei folati si verifica nelle malattie del digiuno, poiché sulla membrana apicale degli enterociti è presente un enzima coniugato. La perdita di enterociti intatti preclude il normale metabolismo dei folati e la formazione di acido 5-metiltetraidrofolico (molti farmaci, come il metotrexato, possono interferire con la formazione di acido tetraidrofolico). Ciò si traduce in malassorbimento dei folati.

L'assorbimento della vitamina B12 richiede la presenza di un fattore intrinseco e uno stato intatto della mucosa ileale. Violazioni della formazione della connessione VF-B12 nel duodeno (insufficienza pancreatica, basso pH nel lume dell'intestino, diminuzione dei livelli di VF) o legame di VF-B12 nell'ileo (resezione o infiammazione) portano ad un ridotto assorbimento di vitamina B12.

Il ferro viene assorbito come ferro emico o non eme. La violazione del trasferimento del ferro dal ferrico al ferroso, causata da una diminuzione dell'acidità del succo gastrico o dallo sviluppo della duodenite, nonché dalla rapida scarica del chimo, può portare al malassorbimento. Poiché il ferro eme viene assorbito meglio del ferro non eme, la sua assunzione impedisce in questi casi lo sviluppo di una carenza di ferro.

A livello di genetica

Attualmente è stata effettuata una decifrazione più approfondita della malattia celiaca, la cui conoscenza è molto importante quando si raccoglie un'anamnesi da un paziente quando si effettua una diagnosi differenziale di enterite aspecifica e malattia celiaca.

E. V. Loshkova parla di uno degli approcci allo studio dei fattori di rischio genetici nella malattia celiaca nel suo lavoro scientifico - l'abstract della tesi del candidato "Meccanismi genetici e immunologici per la formazione di manifestazioni cliniche della malattia celiaca nei bambini e negli adolescenti e il loro significato nella riabilitazione " (2009):

“Nonostante la malattia sia stata descritta per la prima volta nel 1888 (Gee S. J.), oggi il rapporto tra casi di celiachia diagnosticati e non diagnosticati in Europa è compreso tra 1:5 e 1:13 (Bai J. et al., 2005). Il quadro clinico della malattia è così polimorfico che solo il 20-30% dei pazienti presenta i sintomi classici della malattia, mentre quasi il 70-80% dei casi di celiachia rimangono non diagnosticati (Hill I. et. al., 2006). Uno degli approcci allo studio dei fattori di rischio genetici nelle malattie multifattoriali, tra cui la celiachia, è il concetto di genetica molecolare circa cinque associazioni di marcatori genetici polimorfici con predisposizione o resistenza allo sviluppo della patologia (Sollid L. M. et. al., 2007) . Questi marcatori specifici della patologia possono essere rilevati molto prima della sua manifestazione clinica, il che consentirà di identificare i gruppi a rischio, organizzarne il monitoraggio e, se necessario, prescrivere una terapia preventiva (Sturges R. P. et al., 2001; Srinivasan U. et al., 2008 ). Di particolare interesse è lo studio dei geni candidati se il loro prodotto di espressione (enzima, ormone, recettore) è direttamente o indirettamente coinvolto nello sviluppo del processo patologico (Kim C. Y. et. al., 2004).”

Qual è la particolarità dal punto di vista della genetica medica della formazione della celiachia in oltre il 95% dei pazienti? La presenza di geni (uno dei due tipi di HLA-DQ) che causano un aumento del rischio di celiachia fa sì che i recettori di questi geni formino un legame più forte con i peptidi della gliadina rispetto ad altri recettori che presentano l'antigene. Sono queste forme del recettore che attivano i linfociti T e, di conseguenza, l'intera cascata di reazioni del processo autoimmune.

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Caratteristiche dell'eziologia e della patogenesi della malattia celiaca

La celiachia, essendo una malattia cronica geneticamente determinata, è caratterizzata da un'intolleranza persistente al glutine (proteine ​​dei cereali) con sviluppo di atrofia iperrigenerativa della mucosa dell'intestino tenue e sindrome da malassorbimento associata. Il ruolo principale nell'avvio di tutte le reazioni patologiche nello sviluppo del quadro clinico della celiachia è assegnato all'inizio dell'assunzione di proteine ​​vegetali come parte della dieta.

Un gruppo di proteine ​​prolaminiche presenti in numerosi alimenti, come il grano (gliadina), l'orzo (ordeina), la segale (secalina), il mais (zeina), l'avena (quantità minima di avenina), è responsabile dello sviluppo della risposta immunitaria nella malattia celiaca. La caratteristica principale di queste proteine ​​è la loro elevata resistenza alle proteasi e alle peptidasi intestinali. Pertanto, quando entrano nell'intestino, questi tipi di proteine ​​non possono subire l'idrolisi naturale e partecipano alla digestione parietale come substrato per l'assorbimento. Allo stesso tempo, quando l'α-gliadina stimola le cellule della membrana degli enterociti intestinali, si sviluppa una violazione delle giunzioni strette delle cellule, le cui membrane sono combinate insieme per formare una barriera praticamente non penetrante per i liquidi, che consente ai peptidi contenenti tre o più aminoacidi per entrare nel corpo umano.

Lo sviluppo di una reazione immunopatologica provoca un processo infiammatorio autoimmune causato dalle cellule T, porta a una violazione della struttura e delle funzioni della mucosa dell'intestino tenue e allo sviluppo di infiltrazione linfoide dello strato sottomucoso, atrofia della mucosa, malassorbimento e una diminuzione della capacità del corpo di assorbire nutrienti, minerali e vitamine liposolubili A, D, E e K. Di norma si sviluppa una sindrome da carenza di lattasi secondaria.

Il rischio di sviluppare la malattia celiaca

Nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti da celiachia presentano anticorpi contro la transglutaminasi tissutale. La transglutaminasi tissutale trasforma i peptidi del glutine in una forma che suscita una risposta immunitaria più efficace. Come risultato di queste reazioni, si forma un complesso stabile legato covalentemente di gliadina e transglutaminasi. Questi complessi inducono una risposta immunitaria primaria che porta alla formazione di autoanticorpi contro la transglutaminasi.

I risultati di una biopsia della mucosa dell'intestino tenue in pazienti con sospetto di malattia celiaca mostrano che la presenza di autoanticorpi indica un alto rischio di malattia celiaca. La gliadina può essere responsabile delle manifestazioni primarie della celiachia, mentre la presenza di anticorpi anti-transglutaminasi è un criterio per la comparsa di effetti secondari, come reazioni allergiche e malattie autoimmuni secondarie.

È stato inoltre riscontrato che nella maggior parte dei pazienti affetti da celiachia gli anticorpi anti-transglutaminasi possono riconoscere la proteina VP7 del rotavirus. Questi anticorpi stimolano la proliferazione dei monociti, motivo per cui l'infezione da rotavirus può spiegare la causa originale del processo di proliferazione delle cellule immunitarie. È stato dimostrato che nella fase iniziale il danno da rotavirus all'intestino porta all'atrofia dei villi e può provocare l'attivazione della reazione crociata del corpo, che produce anti-VP7.

Fonte: www.vse-pro-geny.ru

Quadro morfologico della malattia celiaca

Una caratteristica dello sviluppo di cambiamenti morfologici nella mucosa nella celiachia è una combinazione di atrofia dell'epitelio dei villi e un processo infiammatorio nello strato sottomucoso. L'atrofia della mucosa è di natura iperrigenerativa nella malattia celiaca e si manifesta, insieme ad accorciamento e ispessimento dei villi, allungamento e iperplasia delle cripte.

L'infiltrazione infiammatoria della mucosa è caratterizzata dall'infiltrazione dell'epitelio superficiale da parte dei linfociti e dall'infiltrazione linfoplasmocitaria della lamina propria. Uno dei segni importanti dell'infiammazione nella malattia celiaca è l'aumento del contenuto dei linfociti interepiteliali nei villi e la linfocitosi intraepiteliale. Tra le cellule che infiltrano sia la lamina propria che l'epitelio, i neutrofili si trovano in numero abbastanza elevato.

Schema 2. Morfogenesi della malattia celiaca

Quadro clinico

I sintomi clinici che si sviluppano nella malattia celiaca sono caratterizzati da complessi sintomatologici della malattia dell'intestino tenue, caratterizzati da lesioni della mucosa. Il danno alla mucosa è causato direttamente dal glutine, una proteina vegetale presente nei cereali e nei legumi.

La manifestazione della malattia è tipica nella prima infanzia, quando i cereali vengono aggiunti alla dieta. Lo sviluppo della malattia è possibile in età avanzata.

M. O. Revnova racconta i fattori più significativi nella manifestazione della celiachia nei bambini nella sua tesi di dottorato “La malattia celiaca nei bambini: manifestazioni cliniche, diagnosi ed efficacia di una dieta priva di glutine” (2005):

“La manifestazione dei sintomi della celiachia si è verificata nel 29,3% dei bambini esaminati di età inferiore a 1 anno di vita; nel 33,3% - all'età di 1 o 2 anni; È interessante notare che nel 21,8% dei bambini la malattia si è sviluppata all'età di 9 anni e oltre.

Il fattore più significativo che contribuisce allo sviluppo della celiachia è l'introduzione precoce di prodotti contenenti glutine (la manifestazione della celiachia si è verificata nel 29,3% dei soggetti esaminati di età inferiore a 1 anno). L'infezione intestinale acuta, verificata mediante colture, trasferita all'età di un anno (9,7% dei pazienti), può essere un fattore provocante nella manifestazione della celiachia e, possibilmente, influenza lo sviluppo di una forma grave della malattia.

La gravità del decorso della celiachia si manifesta con la frequenza delle feci al giorno, la quantità di feci, la presenza di gonfiore, vomito, dolore osseo, l'indicatore morfometrico del rapporto "lunghezza dei villi - profondità della cripta" nella biopsia della mucosa del duodeno 12.

La gravità dei sintomi clinici dipende dal grado di diffusione del processo nella mucosa dell'intestino tenue e dal grado di malassorbimento dei nutrienti alimentari.

Sviluppandosi dopo l'attivazione delle reazioni immunopatologiche, i disturbi fisiopatologici sono il risultato del malassorbimento dei nutrienti essenziali. Questi disturbi comportano lo sviluppo di progressiva malnutrizione, ritardo della crescita, interruzione del funzionamento e pervietà dell'intestino e, di conseguenza, una violazione dei processi digestivi. Caratterizzato da un aumento del volume dei movimenti intestinali, dalla loro significativa diluizione, anemia, ipovitaminosi, ipoproteinemia, osteoporosi. Con la formazione di completa atrofia della mucosa dell'intestino tenue, atrofia dei villi, l'assorbimento di proteine, grassi, carboidrati, vitamine, micro e macroelementi è significativamente compromesso.

Fino ad ora, la celiachia rimane la malattia autoimmune meno studiata, la cui principale manifestazione è la sindrome da malassorbimento. Questi dati causano lo sviluppo di disturbi di tutti i tipi di metabolismo, a sua volta si forma il polimorfismo clinico, rendendo difficile la diagnosi della malattia. Di norma, i pazienti sviluppano rapidamente una carenza proteico-energetica (Revnova M. O., 2004; Belmer S. V. et al., 2004; Maiuru L. et al., 2005; Hoffenberg E. J. et al., 2007).

Classificazione istologica della malattia celiaca

I cambiamenti patologici caratteristici della celiachia dell'intestino tenue sono classificati secondo la classificazione proposta da M. Marshall nel 1992.

A seconda della presenza e della combinazione dei segni, il quadro istologico della celiachia viene classificato secondo il sistema Marsh modificato presentato in tabella.

Marzo I. L'infiltrazione dell'epitelio dei villi con linfociti è la prima manifestazione istologica della malattia celiaca. L'infiltrazione dell'epitelio da parte dei linfociti persiste in tutti gli stadi della celiachia, tuttavia, negli stadi tardivi (atrofici) (Marsh IIIB-C), è abbastanza difficile valutare il contenuto di MEL nell'epitelio a causa del pronunciato processo rigenerativo-distrofico pseudostratificazione dell'epitelio.

Marzo II. La prima manifestazione dell'atrofia iperrigenerativa della mucosa dell'intestino tenue è l'allungamento delle cripte (stadio iperplastico della celiachia). In questa fase il rapporto tra la lunghezza del villo e la profondità della cripta diminuisce a 1:1. Parallelamente all'allungamento delle cripte si verifica una certa espansione dei villi. Persiste l'infiltrazione dell'epitelio da parte dei linfociti. Il rapporto tra la lunghezza del villo e la profondità della cripta deve essere valutato solo in una preparazione correttamente orientata.

Marzo III. Negli stadi successivi (atrofici) della celiachia si assiste ad un progressivo accorciamento ed espansione dei villi parallelamente all'approfondimento delle cripte (Palude IIIA) fino alla completa scomparsa dei villi (Palude IIIC). In questi casi, la struttura della mucosa dell'intestino tenue ricorda l'intestino crasso. Questa fase è anche caratterizzata da cambiamenti nell'epitelio superficiale associati al suo danno e al tentativo di rigenerarsi: aumento delle dimensioni delle cellule, basofilia del citoplasma, aumento delle dimensioni del nucleo, chiarificazione della cromatina nucleare, perdita dell'orientamento basale da nuclei (pseudostratificazione dell'epitelio), offuscamento e indistinzione dell'orletto a pennello (può scomparire del tutto).

Fonte:"Diagnosi clinica e morfologica della malattia celiaca", Gorgun Yu. V., Portyanko A. S., rivista Medical News, n. 10, 2007.

Violazione del metabolismo proteico

Con lo sviluppo della malattia celiaca nei pazienti si forma un'insufficienza proteico-energetica, le cui manifestazioni cliniche sono la base del quadro clinico delle complicanze emergenti e la causa della cronicità del processo patologico. La formazione di carenze proteiche gioca un ruolo importante in questo. La base per la correzione tempestiva della carenza proteico-energetica è solo la fornitura di una dieta proteica con alimenti ad alto valore biologico che non contengono proteine ​​del gruppo prolamina.

Schema 3. La patogenesi della formazione del quadro clinico della malattia celiaca

Il ruolo speciale delle proteine

Come parte della dieta durante il giorno arrivano proteine ​​​​di varia origine: animale e vegetale. Questa è proprio la ragione della polieziologia dei disturbi del metabolismo proteico. A seconda dei difetti che si sviluppano, si formano restrizioni sull'assunzione di proteine ​​esogene con digiuno completo o parziale, con basso valore biologico delle proteine ​​alimentari, carenza di aminoacidi essenziali (valina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, tironina, triptofano, fenilalanina , istidina, arginina), malassorbimento . La conseguenza di questi disturbi è spesso una carenza proteica secondaria (o endogena) con un caratteristico bilancio azotato negativo.

Con una carenza proteica prolungata, la biosintesi delle proteine ​​in vari organi viene bruscamente interrotta, il che porta a cambiamenti patologici in tutti i tipi di metabolismo. La carenza proteica è particolarmente grave durante l’infanzia. La carenza proteica può svilupparsi anche con un apporto sufficiente di proteine ​​dal cibo, ma con un ridotto assorbimento delle proteine ​​nell'intestino tenue. Nella celiachia, l'assorbimento insufficiente delle proteine ​​è dovuto a una violazione sia della scissione che dell'assorbimento. La carenza di enzimi che scompongono le proteine ​​vegetali porta all'intolleranza proteica al riso, al grano e ad altri cereali e allo sviluppo della celiachia. Le cause del malassorbimento degli aminoacidi sono danni alla parete dell'intestino tenue (gonfiore della mucosa, infiammazione), che provoca una violazione (squilibrio) del rapporto degli aminoacidi nel sangue e una violazione della sintesi proteica in generale, poiché gli aminoacidi essenziali devono essere ingeriti in determinate quantità e rapporti. La digestione insufficiente delle proteine ​​​​nel tratto gastrointestinale superiore è accompagnata da un aumento del trasferimento dei prodotti della sua degradazione incompleta all'intestino crasso e da un aumento del processo di degradazione batterica degli aminoacidi. Ciò provoca un aumento della formazione di composti aromatici tossici (indolo, scatolo, fenolo, cresolo) e lo sviluppo di un'intossicazione generale dell'organismo da questi prodotti di decomposizione.

Nel libro "Fondamenti di patochimica" (San Pietroburgo, 2001), gli autori A. Sh. Zaichik, L. P. Churilov descrivono il meccanismo dei processi patologici:

“Esistono prove della presenza nei pazienti di un'insufficienza iniziale degli enzimi finali della digestione dei peptidi dalla composizione della gliadina (L. N. Valenkevich, 1984). Senza essere completamente distrutti, questi peptidi vengono catturati dagli elementi presentanti l'antigene e presentati dai linfociti, il che porta alla sensibilizzazione della mucosa. È necessario tenere conto della potenza lectino-simile delle proteine ​​dei cereali come immunostimolanti policlonali che, come le fitoemoagglutinine, possono stimolare contemporaneamente molti cloni di cellule linfoidi”.

I cambiamenti nella biosintesi delle proteine ​​degli organi e del sangue, che portano a uno spostamento nei rapporti delle singole frazioni proteiche nel siero del sangue, sono i più importanti per la cronicità dei processi patologici e lo sviluppo di complicanze. Lo sviluppo dell'ipoproteinemia nella celiachia è solitamente accompagnato da gravi cambiamenti nell'omeostasi del corpo (violazione della pressione oncotica, metabolismo dell'acqua). Una significativa diminuzione della sintesi proteica, in particolare albumine e gamma globuline, porta ad una forte diminuzione della resistenza del corpo alle infezioni, una diminuzione della resistenza immunologica.

Schema 4. Patogenesi della formazione di deficit proteico-energetici nella malattia celiaca

Diagnosi di malnutrizione

Il grado di malnutrizione nella malattia celiaca dovrebbe essere valutato in termini di peso corporeo, espresso in deviazioni standard dal valore medio della popolazione di riferimento. Il mancato aumento di peso nei bambini o l’evidenza di perdita di peso nei bambini o negli adulti con una o più misurazioni precedenti del peso corporeo sono indicatori di malnutrizione.

Se il peso corporeo di un individuo è inferiore alla media della popolazione di riferimento, è altamente probabile una grave malnutrizione quando il valore osservato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media del gruppo di riferimento.

Malnutrizione moderata se il valore osservato è 2 o più ma meno di 3 deviazioni standard al di sotto della media e malnutrizione lieve se il peso corporeo osservato è 1 o più ma meno di 2 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento.

Schema 5. Quadro tipico della celiachia

Quadro clinico della malattia celiaca

Un quadro tipico della celiachia è caratterizzato dallo sviluppo della sindrome da malassorbimento (malassorbimento), comprendente diarrea cronica, materia polifecale, flatulenza, progressiva perdita di peso, ipoproteinemia e segni di carenza di vitamine e microelementi.

I primi sintomi della malattia possono comparire nella prima infanzia, più spesso entro la fine del primo anno di vita e al 2-3o anno. Ciò è direttamente correlato alla comparsa di alimenti contenenti glutine nella dieta del bambino. Il quadro clinico della malattia può comparire anche un po' più tardi, qualche mese dopo l'inclusione di pane e cereali contenenti glutine negli alimenti. Il primo sintomo clinico della malattia è la diarrea, che non viene fermata dai soliti metodi di trattamento: terapia antibiotica, eubiotici, probiotici. La frequenza delle feci molli può variare da 1 volta al giorno a 4-6. Le feci sono abbastanza abbondanti, molli, di colore grigiastro, con una lucentezza oleosa, un odore sgradevole con transizione verso feci acquose. Durante il periodo di esacerbazione compaiono vomito, intossicazione, disidratazione. Si verifica un aumento della perdita di potassio, magnesio e calcio con feci e contenuto emetico, si sviluppa ipoproteinemia e ipoglicemia.

Nel periodo interictale la diarrea può alternarsi a stitichezza.

Nel decorso tipico della malattia si verifica una progressiva malnutrizione, con una diminuzione della massa muscolare e lo sviluppo di cambiamenti distrofici negli organi interni e un aumento dell'addome. In alcuni casi, l'aspetto del paziente ricorda un paziente con miopatia congenita, spicca un addome grande e cadente, si nota un rombo alla palpazione, si palpano anse gonfie dell'intestino tenue e crasso. Questo tipo di pazienti è associato a una violazione della motilità intestinale, all'accumulo di contenuto liquido nelle anse intestinali (pseudoascite). È caratteristico il disturbo dell'appetito fino all'anoressia completa. Il comportamento del paziente cambia, i pazienti diventano irritabili, capricciosi, ritirati. Con un lungo decorso della malattia nei bambini, il quadro clinico del rachitismo progredisce, è possibile cambiare le dita, in base al tipo di "bacchette".

L. S. Oreshko, autore della tesi di dottorato "La malattia celiaca negli adulti: caratteristiche della patogenesi, manifestazioni cliniche, diagnosi, trattamento e prevenzione delle complicanze" (San Pietroburgo, 2009), determina le varianti del decorso clinico della malattia:

“Esistono quattro varianti del decorso clinico della malattia: predominanza della diarrea, predominanza della stitichezza, predominanza delle manifestazioni extraintestinali e decorso asintomatico. L'eterogeneità clinica della malattia è caratterizzata dallo sviluppo di patologie gastroenterologiche nei pazienti: gastroduodenite cronica (nel 97,9%), discinesia biliare (nel 69,7%), bulbite erosiva (nel 34,0%)”.

Nell'infanzia, senza trattamento, la malattia progredisce rapidamente, caratterizzata da grave malnutrizione, anemia, manifestazioni cliniche di ipovitaminosi: cheilite, glossite, stomatite angolare, cheratomalacia, petecchie cutanee. Da parte del tratto gastrointestinale si formano rapidamente gastrite cronica e disbatteriosi. Lo sviluppo di una carenza di energia proteica, di regola, è accompagnato da grave ipoproteinemia ed edema privo di proteine. I sintomi del rachitismo sono accompagnati dallo sviluppo di spasmofilia e osteoporosi, le fratture possono formarsi rapidamente. È caratteristico un ritardo nel peso corporeo e nella crescita, spesso si unisce un'infezione, è caratteristico lo sviluppo di complicanze della malattia celiaca sotto forma di formazione di megacolon, ostruzione intestinale e intussuscezione.

Classi ICD-10. Malnutrizione (E40-E46)

E40. Kwashiorkor.

Grave malnutrizione, accompagnata da edema alimentare e disturbi della pigmentazione della pelle e dei capelli. Esclude: kwashiorkor senile (E42).

E41. Follia alimentare.

Grave malnutrizione, accompagnata da follia. Esclude: kwashiorkor senile (E42).

E42. Kwashiorkor marasmico.

Grave malnutrizione proteico-energetica (come in E43): forma intermedia con sintomi di kwashiorkor e follia.

E43. Grave malnutrizione proteico-energetica, non specificata.

Grave perdita di peso in un bambino o in un adulto o nessun aumento di peso in un bambino che si traduca in un peso rilevabile di almeno 3 deviazioni standard al di sotto della media del gruppo di riferimento (o perdita di peso simile riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, è altamente probabile un grave deperimento quando il peso corporeo rilevato è 3 o più deviazioni standard al di sotto della media della popolazione di riferimento. Gonfiore affamato.

E44. Insufficienza proteico-energetica di grado moderato e debole.

E45. Ritardo dello sviluppo dovuto a malnutrizione proteico-energetica.

Alimentari: bassa statura (nanismo), ritardo della crescita, ritardo nello sviluppo fisico dovuto alla malnutrizione.

E46. Malnutrizione proteico-energetica, non specificata.

Malnutrizione NAS. Squilibrio proteico-energetico NAS.

Il decorso della celiachia può essere atipico. I sintomi intestinali non sono espressi o sono assenti. Le principali manifestazioni cliniche sono le manifestazioni extraintestinali, che possono essere caratterizzate da sintomi patogenetici completamente diversi. Possono manifestarsi stanchezza costante, debolezza, affaticamento o pubertà ritardata, infertilità, ecc .. Questi sintomi non sono correlati, ma il principale criterio diagnostico è l'assenza di cause per lo sviluppo di questi complessi di sintomi.

Nonostante tutti i complessi di sintomi presentati nello Schema 6 non siano specifici della malattia celiaca, né singolarmente né in combinazione costituiscono criteri diagnostici per la malattia. In presenza di manifestazioni ematologiche, neurologiche, metaboliche, ginecologiche, gastrointestinali, psichiatriche, dermatologiche, è necessario fare una diagnosi differenziale con la malattia celiaca, se non esistono altre condizioni patologiche che spieghino i sintomi esistenti.

Attualmente sono stati individuati anche i gruppi a rischio, che comprendono gli individui che hanno una probabilità maggiore di sviluppare la malattia celiaca rispetto alla popolazione generale, gruppi a rischio indicati nelle raccomandazioni dell'Organizzazione Mondiale Gastroenterologica (OMGE).

I test sieroimmunologici per i marcatori della malattia celiaca sono indicati per i pazienti con sintomi clinici suggestivi di malattia celiaca, così come per i soggetti a rischio.

M. O. Revnova nella sua tesi di dottorato richiama l'attenzione sulle caratteristiche della formazione della diagnosi:

“A causa della complessità di stabilire la diagnosi di malattia celiaca, è necessario organizzare la diagnosi utilizzando le fasi cliniche e di laboratorio, biochimiche (determinazione di AHA IgA, IgG, tTG), strumentali (biopsia della mucosa duodenale e biopsia morfometrica) e ulteriori (determinazione della predisposizione genetica secondo HLA DQ2, DQ8) e sfida al glutine.

La fase clinica e di laboratorio della diagnosi delle forme oligosintomatiche della malattia suggerisce la presenza di tre sintomi principali e due principali e due o più aggiuntivi, aiutando a sospettare la malattia celiaca. In caso di forme manifeste della malattia è richiesta la somma dei coefficienti diagnostici pari o superiori a 30, che indica la probabilità di celiachia e comporta il passaggio agli stadi II, III e IV dell'algoritmo di esame.

Un certo gruppo di bambini richiede una sfida al glutine. Per rafforzare le indicazioni di provocazione, abbiamo sviluppato regole per i test di carico di glutine che, a nostro avviso, ridurranno l'infondatezza di questa misura nei pazienti celiaci e il danno loro causato.

Il gruppo di rischio da esaminare per escludere la celiachia comprende bambini con patologia combinata del tratto gastrointestinale, osseo, del sistema nervoso, manifestazioni di carenza proteico-vitaminico-minerale.

Tabella 1. Gruppi a rischio di celiachia secondo le linee guida OMGE

Il callo centrale (in crescita, profondo) è una densa crescita cheratinizzata sulla pianta dei piedi, sulle dita dei piedi, meno spesso sui palmi delle mani. A prima vista, la formazione non è praticamente diversa dai normali semi. Ma la varietà di bastoncini con un punto nero nella parte centrale della formazione causa molti più inconvenienti.

Si avverte un forte dolore nell'area di una crescita compattata e grossolana quando si cammina. Il callo sulle dita dei piedi interferisce, si sfrega, non consente di indossare scarpe alla moda. Prima riconosci una formazione insidiosa, consulta un medico, maggiori sono le possibilità di recupero.

Cause

Il mais profondo appare sotto l'influenza di vari fattori. Ragione principale:

• azione meccanica costante (attrito, pressione) sulla pelle. Scarpe strette e scomode, solette spiegazzate e strappate, calzini che non si adattano all'esca e fanno pressione sulle suole. Il risultato è un callo sulle dita dei piedi;
• danno alla pelle causato da un corpo estraneo, ad esempio un granello di sabbia, una scheggia. La disattenzione verso un oggetto estraneo sotto la pelle porta alla sua crescita nello strato corneo. A poco a poco, si forma una crescita attorno al corpo estraneo, si avverte dolore in quest'area;
• camminare a lungo a piedi nudi. Spesso compaiono calli profondi nelle zone rurali, i bambini corrono a piedi nudi durante le vacanze estive in campagna;
• indossare scarpe realizzate con materiali di scarsa qualità. I piedi non respirano, sudano, scivolano, l'attrito aumenta. La soletta accartocciata migliora l'impatto negativo sulla pelle;
• due fattori radicalmente diversi tra loro causano escrescenze sui piedi: tacchi alti e suole piatte. Sia nel primo che nel secondo caso si formano spesso calli e calli;
• sui palmi, sulle dita, i sigilli compaiono durante il lavoro costante con gli strumenti. Se non trattato, il mais comune degenera in una varietà secca. Dopo un po', sotto l'influenza del fungo, quando la pelle viene ferita, l'asta cresce in profondità nei tessuti;
• infezione fungina o virale. Le crescite causate dall'esposizione alla flora patogena sono difficili da trattare, soprattutto nei casi avanzati con crescita profonda del nucleo. I funghi spesso formano calli centrali sulle mani.

Posizioni:

• suole (parte convessa del piede);
• spazi interdigitali tra primo e secondo, quarto dito e mignolo;
• a volte - al centro del tallone;
• meno spesso sulle dita, sui palmi.

Metodi di trattamento

Non dovresti prescrivere autonomamente la terapia, tagliare le escrescenze, cauterizzare con vari mezzi, trattare con composti caustici, unguenti miracolosi. Puoi danneggiare seriamente la pelle, accelerare la crescita dei calli profondi.

Assicurati di visitare un dermatologo. Il medico prescriverà una serie di test, chiarirà la causa e offrirà diversi metodi di trattamento. Non dimenticare! Un'infezione virale e fungina può diffondersi in altre aree, sarà molto più difficile fermare il danno ai tessuti.

Farmaci

I preparati farmaceutici a base di acido salicilico aiuteranno a sbarazzarsi delle escrescenze dolorose. Applicare la composizione solo sulle aree danneggiate: un potente agente irrita la pelle sana.

Per il trattamento dei calli sui piedi sono efficaci:

• unguento "Super Antimozolin". Principi attivi: urea, acido lattico;
• significa "Vitaon" o balsamo di Karavaev. Il farmaco contiene estratti di erbe, si adatta bene anche alle formazioni profonde;
• crema "Nemozol". Prodotto provato contenente acido salicilico;
• liquido "Stop callo". Con l'uso regolare si nota un buon risultato. Un altro vantaggio è l'imballaggio conveniente;
• se vengono rilevati funghi o virus, il dermatologo prescriverà moderni composti antivirali e antifungini - Aciclovir, Penciclovir, Lamisil.

Intonaco di mais

Soprattutto per la lotta contro i calli incarniti, i calli patch "Salipode". Un rimedio efficace e facile da usare in breve tempo allevierà le formazioni dolorose.

Naturalmente ci sono delle eccezioni, a volte la patch non aiuta. Molto probabilmente, in questo caso, la colpa è di un'infezione fungina o virale. Non puoi fare a meno di creme speciali, unguenti.

Modalità di applicazione:

• lavati i piedi, asciugali;
• attaccare "Salipod" sulla pelle interessata, fissarlo sopra con del nastro adesivo;
• mantenere il cerotto sul callo per 3 giorni;
• alla scadenza rimuovere "Salipod";
• vaporizzare i piedi, rimuovere l'asta;
• con una profonda crescita del nucleo, ripetere la procedura;
• solitamente l'asta esce lasciando un foro;
• tratta questo posto con iodio, sigillalo con nastro adesivo.

Consiglio! Durante il trattamento, indossare speciali plantari ortopedici. Con il loro aiuto, le sensazioni dolorose si riducono, la pressione sul piede o sul tallone spesso convesso si indebolisce.

Metodi di rimozione moderni

Consultare un dermatologo per la rimozione delle escrescenze sulle piante dei piedi e sulle dita dei piedi. Esistono metodi efficaci e indolori che ti consentono di eliminare anche le formazioni troppo cresciute. In un salone di bellezza o in una clinica di cosmetologia ti verranno offerti diversi metodi efficaci.

Metodi professionali di rimozione del callo:

• rimozione laser. Il metodo è efficace nei casi avanzati. Il raggio laser è in grado di bruciare l'asta a terra. Un altro vantaggio è che i batteri patogeni penetrati nella zona interessata vengono distrutti durante la procedura. Per questo motivo il rischio di sviluppare un processo infiammatorio dopo la procedura è ridotto a zero;
• rimozione dell'hardware dei calli. Con un dispositivo speciale, il medico “perfora” la formazione. È importante eliminare completamente l'asta. Dopo la procedura, nel canale viene inserito un agente antifungino o antibatterico. La procedura eseguita correttamente di solito non causa complicazioni. Il rischio di ricaduta è minimo;
• criodistruzione. La rimozione delle escrescenze con azoto liquido è uno dei metodi collaudati. Le basse temperature “bruciano” il doloroso sigillo insieme alla parte centrale. Meno di un minuto e il tessuto viene distrutto. Con la rimozione completa, la germinazione è praticamente impossibile.

Rimedi popolari e ricette

Molte persone preferiscono i rimedi casalinghi. Con l'aiuto di piante medicinali, alcuni prodotti, puoi eliminare fastidiose formazioni su piedi, dita, palmi.

Ricordare! Prima di consultare un dermatologo, non è consigliabile utilizzare metodi alternativi. Un'esposizione impropria può essere dannosa, soprattutto se sigilli e dolori compaiono sotto l'influenza di virus o funghi patogeni.

Ricette comprovate per il trattamento e la rimozione dei calli sulle gambe a casa:

• bagni di senape. Scaldare l'acqua, diluire la senape in polvere (per litro di liquido 1 cucchiaino di prodotto secco). La durata della procedura è di mezz'ora;
• pappa di cipolla o aglio. Tritare la cipolla, passare l'aglio attraverso un dispositivo speciale. Usa la massa risultante per trattare i calli superficiali. Cuocere bene le gambe, applicare la pappa, sopra una garza, una benda fissante. Dopo 10-12 procedure, la crescita dovrebbe cadere insieme al nucleo;
• bagni caldi con soda e sapone. Un metodo eccellente nella fase iniziale della formazione delle escrescenze. Mescolare il sapone da bucato grattugiato e il bicarbonato di sodio in parti uguali, sciogliere in acqua calda. Dopo 30 minuti, lavati i piedi, trattali con una pietra pomice. Dopo una settimana di procedure regolari, l'asta spesso si stacca da sola;
• succo di celidonia. Adatto per trattare calli superficiali. Vaporizzare i piedi, pulire, proteggere la pelle sana attorno al callo con nastro adesivo su tutti i lati. Lascia cadere il succo di celidonia sulla parte superiore della crescita (con attenzione, velenoso). Dopo diverse sedute lo strato corneo dovrebbe staccarsi.

Calli nei bambini

Crescite dense e dolorose nei bambini compaiono spesso dopo le vacanze estive trascorse in villaggio con la nonna. Più spesso, i ragazzi soffrono di manifestazioni spiacevoli dovute alla specificità e alla natura dei giochi, alla minore attenzione all'aspetto, alla qualità delle scarpe e all'igiene dei piedi. Correndo a piedi nudi sull'erba, una strada di campagna ferisce la pelle delicata.

Spesso i bambini cambiano sandali, scarpe. Un'infezione fungina penetra nello strato corneo.

Altri motivi:

• scarpe strette e di bassa qualità che "non respirano";
• solette scomode e scorrevoli;
• calzini sgualciti, non adatti alla taglia;
• vecchie ferite, schegge, attorno alle quali appariva un'area cheratinizzata;
• infezioni virali e fungine.

Cosa fare? Assicurati di consultare un dermatologo. Il medico controllerà che il bambino abbia calli o calli. Nelle fasi iniziali, i rimedi popolari adatti all'età aiuteranno. Spesso il medico consiglia unguenti, fluidi di mais. La scelta del rimedio dipende anche dall'età del bambino.

Con le aste profonde, la procedura più delicata ed efficace per i bambini sarà la distruzione laser. Il metodo indolore viene utilizzato nella maggior parte delle cliniche di cosmetologia.

Vantaggi:

• assenza di dolore;
• rimozione di alta qualità della formazione e del nucleo;
• periodo minimo di recupero;
• bassa probabilità di recidiva.

Consiglio! Acquista scarpe per bambini realizzate con materiali naturali, ispeziona regolarmente i piedi, insegna le regole dell'igiene del piede. Al minimo sospetto, identificando calli incomprensibili con punti neri al centro, contattare immediatamente un dermatologo.

Prevenire la comparsa dei calli profondi è semplice:

• scegli scarpe in vera pelle;
• cambiare solette spiegazzate e strappate nel tempo;
• non camminare a lungo con scarpe con suola sottile o, al contrario, tacchi alti;
• prenditi cura dei tuoi piedi, non dimenticare la pomice e le creme nutrienti per i piedi;
• con forte sudorazione, fare bagni con camomilla, corteccia di quercia, cospargere i piedi con talco o borotalco;
• non indossare le scarpe di qualcun altro.

Hai notato escrescenze incomprensibili con un bastoncino nero all'interno sulla pianta dei piedi, tra le dita o sui palmi? Rivolgiti immediatamente ad un dermatologo. I calli profondi radicati nei tessuti sono più difficili da trattare rispetto ai sigilli in una fase iniziale.

Di seguito è riportato un video in cui puoi vedere chiaramente il processo di rimozione dei calli con un moderno metodo hardware: