Luoghi conformi del torace. Vedi se c'è un disegno del torace

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I. CARATTERISTICHE DELLA PATOGENESI

La sindrome da distress respiratorio è la condizione patologica più comune nei neonati nel primo periodo neonatale. La sua presenza è maggiore, minore è l'età gestazionale e più spesso si verificano condizioni patologiche associate alla patologia del sistema respiratorio, circolatorio e nervoso centrale. La malattia è polietiologica.

La patogenesi dell'ARDS si basa su una carenza o immaturità del tensioattivo, che porta ad atelettasia diffusa. Ciò, a sua volta, contribuisce ad una diminuzione della compliance polmonare, ad un aumento del lavoro respiratorio, ad un aumento dell'ipertensione polmonare, con conseguente ipossia che aumenta l'ipertensione polmonare, con conseguente diminuzione della sintesi del tensioattivo, cioè. si verifica un circolo vizioso.

La carenza di tensioattivo e l'immaturità sono presenti nel feto ad un'età gestazionale inferiore a 35 settimane. L'ipossia intrauterina cronica migliora e prolunga questo processo. I bambini prematuri (soprattutto quelli molto prematuri) costituiscono la prima variante del decorso della RDSN. Anche dopo aver attraversato il processo di nascita senza deviazioni, possono espandere la clinica RDS in futuro, perché i loro pneumociti di tipo II sintetizzano tensioattivo immaturo e sono molto sensibili a qualsiasi ipossia.

Un'altra variante, molto più comune, della RDS, caratteristica dei neonati, è la ridotta capacità dei pneumociti di sintetizzare il tensioattivo “a valanga” subito dopo la nascita. Gli etiotropi qui sono fattori che interrompono il corso fisiologico del parto. Nel parto normale attraverso il canale del parto naturale, si verifica una stimolazione dosata del sistema simpatico-surrenale. Raddrizzare i polmoni con un primo respiro efficace aiuta a ridurre la pressione nella circolazione polmonare, a migliorare la perfusione dei pneumociti e a potenziare le loro funzioni sintetiche. Qualsiasi deviazione dal normale corso del travaglio, anche il parto operativo pianificato, può causare un processo di sintesi insufficiente del tensioattivo con il successivo sviluppo di RDS.

La causa più comune di questa variante della RDS è l'asfissia neonatale acuta. L'RDS accompagna questa patologia, probabilmente in tutti i casi. La RDS si manifesta anche con sindromi da aspirazione, gravi traumi alla nascita, ernia diaframmatica, spesso con parto cesareo.

La terza variante dello sviluppo della RDS, caratteristica dei neonati, è una combinazione di precedenti tipi di RDS, che si verifica abbastanza spesso nei neonati pretermine.

Si può pensare alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) in quei casi in cui il bambino ha subito il processo del parto senza deviazioni, e successivamente ha sviluppato un quadro di qualsiasi malattia che ha contribuito allo sviluppo dell'ipossia di qualsiasi genesi, centralizzazione della circolazione sanguigna, endotossicosi.

Va inoltre tenuto presente che aumenta il periodo di adattamento acuto nei neonati nati prematuri o malati. Si ritiene che il periodo di massimo rischio di manifestazioni di disturbi respiratori in tali bambini sia: nei nati da madri sane - 24 ore, e nelle madri malate dura, in media, fino alla fine di 2 giorni. Con un'elevata ipertensione polmonare persistente nei neonati, gli shunt fatali persistono a lungo, contribuendo allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e ipertensione polmonare, che sono una componente importante nella formazione di RDS nei neonati.

Pertanto, nella prima variante dello sviluppo della RDS, il punto di partenza è la carenza e l'immaturità del tensioattivo, nella seconda l'elevata ipertensione polmonare rimanente e il processo non realizzato di sintesi del tensioattivo causato da essa. Nella terza opzione ("mista") questi due punti vengono combinati. La variante della formazione dell'ARDS è dovuta allo sviluppo di un polmone "shock".

Tutte queste varianti di RDS sono aggravate nel primo periodo neonatale dalle limitate possibilità emodinamiche del neonato.

Ciò contribuisce all’esistenza del termine “sindrome da distress cardiorespiratorio” (CRDS).

Per un trattamento più efficace e razionale delle condizioni critiche nei neonati, è necessario distinguere tra le opzioni per la formazione della RDS.

Attualmente, il principale metodo di terapia intensiva per la RDSN è il supporto respiratorio. Molto spesso, la ventilazione meccanica in questa patologia deve essere avviata con parametri "duri", in base ai quali, oltre al pericolo di barotrauma, anche l'emodinamica viene significativamente inibita. Per evitare parametri "duri" della ventilazione meccanica con una pressione media delle vie aeree elevata, è necessario avviare preventivamente la ventilazione meccanica, senza attendere lo sviluppo di edema polmonare interstiziale e ipossia grave, cioè quelle condizioni in cui si sviluppa l'ARDS.

Nel caso in cui si preveda lo sviluppo di RDS immediatamente dopo la nascita, si dovrebbe “simulare” un “primo respiro” efficace o prolungare la respirazione efficace (nei neonati prematuri) con una terapia sostitutiva con tensioattivi. In questi casi, l'IVL non sarà così "difficile" e lungo. In alcuni bambini sarà possibile, dopo breve ventilazione meccanica, effettuare la SDPPV attraverso le cannule binasali fino a quando i pneumociti non potranno "acquisire" una quantità sufficiente di tensioattivo maturo.

L'avvio preventivo della ventilazione meccanica con l'eliminazione dell'ipossia senza l'uso della ventilazione meccanica "dura" consentirà un uso più efficace dei farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare.

Con questa opzione di avvio della ventilazione meccanica, si creano le condizioni per una chiusura anticipata degli shunt fetali, che contribuirà a migliorare l'emodinamica centrale e intrapolmonare.

II. DIAGNOSTICA.

A. Segni clinici

1. Sintomi di insufficienza respiratoria, tachipnea, distensione del torace, dilatazione delle ali, difficoltà di espirazione e cianosi.
2. Altri sintomi, ad esempio ipotensione, oliguria, ipotensione muscolare, instabilità termica, paresi intestinale, edema periferico.
3. Prematurità nella valutazione dell'età gestazionale.

Durante le prime ore di vita, il bambino viene valutato clinicamente ogni ora sulla scala Downes modificata, sulla base della quale si conclude sulla presenza e la dinamica del decorso della RDS e sulla quantità necessaria di cure respiratorie.

Valutazione della gravità RDS (scala Downes modificata)

Punti Frequenza Cianosi respiratoria in 1 min.	retrazione	grugnito espiratorio	La natura della respirazione all'auscultazione
0 < 60 нет при 21%	NO	NO	puerile
1 60-80 presente, scompare al 40% di O2	moderare	ascolta- stetoscopio	cambiato indebolito
2 > 80 scompare o apnea a	significativo	sentito distanza	Male tenuto

Un punteggio di 2-3 punti corrisponde a una RDS lieve

Un punteggio di 4-6 punti corrisponde a RDS moderata

Un punteggio superiore a 6 punti corrisponde a RDS grave

B. RADIOGRAFIA DEL TORACE. Le caratteristiche opacità nodulari o rotondeggianti e i broncogrammi aerei sono indicativi di atelettasia diffusa.

B. SEGNALETICA DEL LABORATORIO.

1. Rapporto lecitina/sfiringomielina nel liquido amniotico inferiore a 2,0 e risultati negativi dello shake test nello studio del liquido amniotico e dell'aspirato gastrico. Nei neonati di madri con diabete mellito, la RDS può svilupparsi con L/S maggiore di 2,0.
2. Assenza di fosfatildiglicerolo nel liquido amniotico.

Inoltre, quando compaiono i primi segni di RDS, dovrebbero essere esaminati i livelli di Hb / Ht, glucosio e leucociti, se possibile, CBS ed emogasanalisi.

III. CORSO DELLA MALATTIA.

A. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, che aumenta nell'arco di 24-48 ore, per poi stabilizzarsi.

B. LA RISOLUZIONE è spesso preceduta da un aumento del tasso di diuresi tra le 60 e le 90 ore di età.

IV. PREVENZIONE

In caso di parto prematuro nel periodo di 28-34 settimane, si dovrebbe tentare di inibire l'attività del travaglio utilizzando beta-mimetici, antispastici o solfato di magnesio, dopodiché la terapia con glucocorticoidi deve essere effettuata secondo uno dei seguenti schemi:

• - betametasone 12 mg/m - dopo 12 ore - due volte;
• - desametasone 5 mg/m - ogni 12 ore - 4 iniezioni;
• - idrocortisone 500 mg/m - ogni 6 ore - 4 iniezioni. L'effetto si manifesta dopo 24 ore e dura 7 giorni.

Nelle gravidanze prolungate, somministrare settimanalmente beta o desametasone 12 mg per via intramuscolare. Una controindicazione all'uso dei glucocorticoidi è la presenza di un'infezione virale o batterica in una donna incinta, nonché di ulcera peptica.

Quando si utilizzano glucocorticoidi, è necessario effettuare il monitoraggio della glicemia.

Nel caso del parto cesareo previsto, se ne sussistono le condizioni, il parto dovrebbe iniziare con un'amniotomia eseguita 5-6 ore prima dell'intervento al fine di stimolare il sistema simpatico-surrenale del feto, che stimola il suo sistema tensioattivo. In una condizione critica della madre e del feto, l'amniotomia non viene eseguita!

La prevenzione è facilitata dall'attenta rimozione della testa del feto durante il taglio cesareo e, nei bambini molto prematuri, dalla rimozione della testa del feto nella vescica fetale.

V. TRATTAMENTO.

L’obiettivo della terapia RDS è supportare il neonato fino alla risoluzione della malattia. Il consumo di ossigeno e la produzione di anidride carbonica possono essere ridotti mantenendo condizioni di temperatura ottimali. Poiché durante questo periodo la funzionalità renale può essere compromessa e le perdite respiratorie aumentano, è importante mantenere attentamente l'equilibrio di liquidi ed elettroliti.

A. Mantenimento della pervietà delle vie aeree

1. Adagiare il neonato con la testa leggermente estesa. Gira il bambino. Ciò migliora il drenaggio dell'albero tracheobronchiale.
2. L'aspirazione dalla trachea è necessaria per igienizzare l'albero tracheobronchiale dall'espettorato denso che appare nella fase essudativa, che inizia intorno alle 48 ore di vita.

B. Ossigenoterapia.

1. La miscela riscaldata, umidificata e ossigenata viene somministrata al neonato in una tenda o attraverso un tubo endotracheale.
2. L'ossigenazione deve essere mantenuta tra 50 e 80 mmHg e la saturazione tra 85%-95%.

B. Accesso vascolare

1. Un catetere ombelicale venoso con un'estremità sopra il diaframma può essere utile per fornire l'accesso venoso e misurare la pressione venosa centrale.

D. Correzione dell'ipovolemia e dell'anemia

1. Monitorare l'ematocrito centrale e la pressione sanguigna fin dalla nascita.
2. Durante la fase acuta, mantenere l'ematocrito tra il 45-50% con trasfusioni. Nella fase di risoluzione è sufficiente mantenere un ematocrito superiore al 35%.

D. Acidosi

1. Acidosi metabolica (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. I deficit di basi inferiori a -8 mEq/L richiedono solitamente una correzione per mantenere un pH superiore a 7,25.
3. Se il pH scende al di sotto di 7,25 a causa di acidosi respiratoria, è indicata la ventilazione artificiale o assistita.

E. Alimentazione

1. Se l'emodinamica del neonato è stabile e riesci a fermare l'insufficienza respiratoria, l'alimentazione dovrebbe iniziare a 48-72 ore di vita.
2. Evitare l'allattamento al capezzolo se la dispnea supera i 70 respiri al minuto alto rischio di aspirazione.
3. Se non è possibile iniziare la nutrizione enterale, prendere in considerazione la nutrizione parenterale.
4. La vitamina A per via parenterale alla dose di 2000 UI a giorni alterni, fino all'inizio della nutrizione enterale, riduce l'incidenza dell'ostruzione polmonare cronica.

G. Radiografia del torace

1. Per la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia.
2. Per confermare la posizione del tubo endotracheale, del drenaggio pleurico e del catetere ombelicale.
3. Per diagnosticare complicanze come pneumotorace, pneumopericardio ed enterocolite necrotizzante.

Z. Eccitazione

1. Deviazioni di PaO2 e PaCO2 possono causare eccitazione e lo fanno. Questi bambini dovrebbero essere maneggiati con molta attenzione e toccati solo quando indicato.
2. Se il neonato non è sincronizzato con il ventilatore, potrebbe essere necessaria la sedazione o il rilassamento muscolare per sincronizzarsi con il dispositivo e prevenire complicazioni.

I. Infezione

1. Nella maggior parte dei neonati con insufficienza respiratoria, sepsi e polmonite dovrebbero essere escluse, quindi la terapia antibiotica empirica con antibiotici battericidi ad ampio spettro dovrebbe essere presa in considerazione fino a quando le colture non diventano silenti.
2. L'infezione da streptococco emolitico di gruppo B può assomigliare clinicamente e radiologicamente alla RDS.

K. Trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

1. La decisione di utilizzare tecniche di supporto respiratorio dovrebbe essere giustificata nell'anamnesi.
2. Nei neonati di peso inferiore a 1500 g, l'uso delle tecniche CPAP può comportare un dispendio energetico non necessario.
3. È necessario provare inizialmente a regolare i parametri di ventilazione in modo da ridurre la FiO2 a 0,6-0,8. Di solito ciò richiede il mantenimento di una pressione media nell'intervallo 12-14 cmH2O.

• UN. Quando la PaO2 supera i 100 mm Hg o non vi sono segni di ipossia, la FiO2 deve essere gradualmente ridotta di non più del 5% fino al 60%-65%.
• B. L'effetto della riduzione dei parametri di ventilazione viene valutato dopo 15-20 minuti analizzando i gas nel sangue o un pulsossimetro.
• V. A basse concentrazioni di ossigeno (meno del 40%), è sufficiente una riduzione del 2%-3% della FiO2.

5. Nella fase acuta della RDS si può osservare la ritenzione di anidride carbonica.

• UN. Mantenere la pCO2 inferiore a 60 mmHg modificando la velocità di ventilazione o la pressione di picco.
• B. Se i tuoi tentativi di fermare l'ipercapnia portano a una ridotta ossigenazione, consulta colleghi più esperti.

L. Cause di deterioramento delle condizioni del paziente

1. Rottura degli alveoli e sviluppo di enfisema interstiziale, pneumotorace o pneumopericardio.
2. Violazione della tenuta del circuito respiratorio.

• UN. Controllare i punti di collegamento dell'apparecchiatura alla fonte di ossigeno e aria compressa.
• B. Escludere l'ostruzione del tubo endotracheale, l'estubazione o l'avanzamento del tubo nel bronco principale destro.
• V. Se viene rilevata un'ostruzione del tubo endotracheale o un'autoestubazione, rimuovere il vecchio tubo endotracheale e respirare il bambino con un pallone e una maschera. È meglio eseguire la reintubazione dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente.

3. Nella RDS molto grave, può verificarsi uno shunt del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso.

4. Quando la funzione della respirazione esterna migliora, la resistenza dei vasi del piccolo circolo può diminuire bruscamente, provocando uno smistamento del dotto arterioso da sinistra a destra.

5. Molto meno spesso, il deterioramento delle condizioni dei neonati è dovuto a emorragia intracranica, shock settico, ipoglicemia, ittero nucleare, iperammoniemia transitoria o difetti metabolici congeniti.

Scala di selezione per alcuni parametri IVL nei neonati con RDS

Peso corporeo, gr		< 1500	> 1500
	PEEP, vedi H2O	PIP, vedere H2O	PIP, vedere H2O

Nota: questo diagramma è solo indicativo. I parametri della ventilazione meccanica possono essere modificati in base alla clinica della malattia, ai dati dell'emogasanalisi, della CBS e della pulsossimetria.

Criteri per l'applicazione delle misure di terapia respiratoria

	FiO2 necessaria per mantenere la pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metodi non invasivi (O2 terapia, ADAP) Intubazione tracheale (IVL, IVL)
>24 ore	0,80	Metodi non invasivi Intubazione tracheale

M. Terapia con tensioattivi

• UN. Attualmente vengono testati tensioattivi umani, sintetici e animali. In Russia, il tensioattivo EXOSURF NEONATAL, prodotto da Glaxo Wellcome, è approvato per l'uso clinico.
• B. Viene prescritto profilatticamente in sala parto o successivamente, entro un periodo compreso tra 2 e 24 ore. L'uso profilattico di un tensioattivo è indicato per: neonati prematuri con peso alla nascita inferiore a 1350 g ad alto rischio di sviluppare RDS; neonato di peso superiore a 1350 g con immaturità polmonare oggettivamente confermata. Per scopi terapeutici, il tensioattivo viene utilizzato in un neonato con una diagnosi di RDS confermata clinicamente e radiograficamente, che è collegato a un ventilatore attraverso un tubo endotracheale.
• V. Introdotto nelle vie respiratorie sotto forma di sospensione in soluzione salina. Per scopi profilattici, "Exosurf" viene somministrato da 1 a 3 volte, per scopi terapeutici - 2 volte. Una singola dose di "Exosurf" in tutti i casi è di 5 ml / kg. e viene somministrato come bolo in due mezze dosi nell'arco di 5-30 minuti, a seconda della risposta del bambino. È più sicuro iniettare la soluzione in microflusso a una velocità di 15-16 ml/h. Una seconda dose di Exosurf viene somministrata 12 ore dopo la dose iniziale.
• d. Riduce la gravità della RDS, ma persiste la necessità di ventilazione meccanica e l'incidenza della malattia polmonare cronica non diminuisce.

VI. ATTIVITÀ TATTICHE

Un neonatologo guida l'équipe di specialisti nel trattamento della RDS. addestrato in rianimazione e terapia intensiva o un rianimatore qualificato.

Dalle LU con URNP 1 - 3 è obbligatorio rivolgersi al RCCN e consulto in presenza il 1° giorno. Riospedalizzazione in un centro specializzato per la rianimazione e la terapia intensiva dei neonati dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente dopo 24-48 ore da parte dell'RCHN.

Laringite stenosante, sindrome della groppa

La groppa è un disturbo respiratorio acuto, solitamente associato a bassa temperatura (il più delle volte un'infezione da virus della parainfluenza). Con la groppa, la respirazione è difficile (dispnea inspiratoria).

Segni di groppa

Raucedine, abbaiare, respiro rumoroso durante l'ispirazione (stridore inspiratorio). Segni di gravità: retrazione pronunciata della fossa giugulare e degli spazi intercostali, diminuzione del livello di ossigeno nel sangue. La groppa di grado III richiede un'intubazione urgente, la groppa di grado I-II viene trattata in modo conservativo. L'epiglottite deve essere esclusa (vedi sotto).

esame per la groppa

Misurazione della saturazione di ossigeno nel sangue - pulsossimetria. La gravità della groppa viene talvolta valutata sulla scala Westley (Tabella 2.2).

Tabella 2.1. Scala di gravità della groppa di Westley

Gravità dei sintomi	Punti*
Stridore (respiro rumoroso)
Assente	0
Quando è eccitato	1
A riposo	2
Retrazione delle aree compiacenti del torace
Assente	0
Polmone	1
Moderatamente pronunciato	2
pronunciato	3
Pervietà delle vie aeree
Normale	0
Moderatamente disturbato	1
Significativamente ridotto	2
Cianosi
Assente	0
Durante l'attività fisica	4
A riposo	5
Coscienza
Senza modifiche	0
Disturbi della coscienza	5
*meno di 3 punti - grado lieve, 3-6 punti - moderatamente grave, più di 6 punti - grado grave.

Trattamento della groppa

La maggior parte dei casi di laringite e groppa sono causati da virus e non richiedono antibiotici. Assegnare inalazioni di budesonide (Pulmicort) 500-1000 mcg per 1 inalazione (possibilmente, insieme ai broncodilatatori salbutamolo o il farmaco combinato Berodual - ipratropio bromuro + fenoterolo), nei casi più gravi, in assenza dell'effetto dell'inalazione o con sviluppo ripetuto di groppa, somministrato per via intramuscolare desametasone 0,6 mg/kg. L'efficacia dei glucocorticosteroidi inalatori e sistemici (GCS) è la stessa, ma per i bambini sotto i 2 anni è meglio iniziare il trattamento con farmaci sistemici. Se necessario, utilizzare ossigeno umidificato, gocce nasali vasocostrittrici.

Importante!!! Il croup virale risponde bene al trattamento con glucocorticoidi e non presenta grossi problemi terapeutici. In un paziente con stenosi laringea, è importante escludere immediatamente l'epiglottite.

Epiglottite

L'epiglottite è un'infiammazione dell'epiglottide. È causata più spesso da H. influenzae di tipo b, meno spesso da pneumococco, nel 5% dei casi da S. aureus, caratterizzata da febbre alta e intossicazione. Si distingue dalla groppa virale per l'assenza di catarro, tosse, raucedine, presenza di mal di gola, mobilità limitata della mascella (trisma), posizione a "treppiede", aumento della salivazione, nonché bocca spalancata, respirazione rumorosa inspirazione, retrazione dell'epiglottide in posizione supina, leucocitosi > 15x10 9/l. Le inalazioni di Pulmicort, la somministrazione di prednisolone o desametasone non apportano un sollievo significativo.

Importante!!! L'esame dell'orofaringe viene effettuato solo in sala operatoria in anestesia generale, in piena disponibilità a intubare il bambino.

La radiografia del collo in proiezione laterale, consigliata da numerosi autori, è giustificata solo se la diagnosi è incerta, poiché nel 30-50% dei casi non evidenzia patologia. La determinazione dei gas nel sangue per la diagnosi è facoltativa: se si sospetta l'epiglottite, qualsiasi manipolazione, ad eccezione di quelle vitali, è indesiderabile. È sufficiente eseguire un esame del sangue, determinare la CRP, eseguire la pulsossimetria.

Per la diagnosi differenziale del croup virale e dell'epilottite, viene utilizzata la tabella riportata nella Tabella 1. Insieme di funzionalità 2.3.

Tabella 2.3. Criteri diagnostici differenziali per epiglottite e groppa virale (secondo DeSoto H., 1998, come modificato)

	Epiglottite	Groppa
Età	Qualunque	Più comune da 6 mesi a 6 anni
Inizio	improvviso	graduale
Localizzazione della stenosi	Sopra la laringe	Sotto la laringe
Temperatura corporea	Alto	Più spesso subfebbrile
Intossicazione	Espresso	Moderato o assente
Disfagia	pesante	Assente o lieve
Mal di gola	Espresso	Moderato o assente
Insufficienza respiratoria	Mangiare	Mangiare
Tosse	Raramente	Specifica
Posizione del paziente	Seduto in posizione eretta con la bocca aperta	Qualunque
Segni a raggi X	Ombra dell'epiglottide allargata	Sintomo di punta

Trattamento dell'epiglottite

EV cefotaxime 150 mg/kg al giorno (o ceftriaxone 100 mg/kg al giorno) + aminoglicoside. Cefotaxime non viene somministrato per via intramuscolare ai bambini di età inferiore a 2,5 anni a causa del dolore. Con inefficienza (stafilococco!) - clindamicina per via endovenosa 30 mg / kg / giorno o vancomicina 40 mg / kg al giorno. È indicata l'intubazione precoce (prevenzione dell'asfissia improvvisa). L'estubazione è sicura dopo che la febbre è tornata alla normalità, la coscienza è scomparsa e i sintomi si sono attenuati, solitamente dopo 24-72 h (prima dell'estubazione, vedere attraverso un endoscopio flessibile). L'epiglottite è spesso accompagnata da batteriemia, che aumenta la durata del trattamento.

Importante!!! Quando l'epiglottite è vietata: inalazioni, sedazione, provocare ansia!

Si verifica nel 6,7% dei neonati.

Il distress respiratorio è caratterizzato da diverse caratteristiche cliniche principali:

• cianosi;
• tachipnea;
• retrazione dei luoghi flessibili del torace;
• espirazione rumorosa;
• gonfiore delle ali del naso.

Per valutare la gravità del distress respiratorio viene talvolta utilizzata la scala Silverman e Anderson, che valuta il sincronismo dei movimenti del torace e della parete addominale, la retrazione degli spazi intercostali, la retrazione del processo xifoideo dello sterno, i "grugniti" espiratori, gonfiore delle ali del naso.

Un'ampia gamma di cause di distress respiratorio nel periodo neonatale è rappresentata da malattie acquisite, immaturità, mutazioni genetiche, anomalie cromosomiche e lesioni alla nascita.

Il distress respiratorio dopo la nascita si verifica nel 30% dei neonati pretermine, nel 21% dei neonati post-termine e solo nel 4% dei neonati a termine.

Le malattie coronariche si verificano nello 0,5-0,8% dei nati vivi. La frequenza è maggiore nei nati morti (3-4%), negli aborti spontanei (10-25%) e nei neonati prematuri (circa 2%), escluso il PDA.

Epidemiologia: La RDS primaria (idiopatica) si verifica:

• Circa il 60% dei neonati prematuri< 30 недель гестации.
• Circa il 50-80% dei neonati prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Quasi mai nei neonati prematuri > 35 settimane di gestazione.

Cause della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Carenza di tensioattivi.
• Primaria (I RDS): RDS idiopatica della prematurità.
• Secondario (ARDS): Consumo di tensioattivi (ARDS). Possibili ragioni:
  • Asfissia perinatale, shock ipovolemico, acidosi
  • Infezioni come sepsi, polmonite (ad esempio streptococchi di gruppo B).
  • Sindrome da aspirazione di meconio (MSA).
  • Pneumotorace, emorragia polmonare, edema polmonare, atelettasia.

Patogenesi: malattia da carenza di tensioattivo dei polmoni morfologicamente e funzionalmente immaturi. La carenza di surfattante provoca il collasso alveolare e quindi una ridotta compliance e capacità polmonare funzionale residua (FRC).

Fattori di rischio per la sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Aumento del rischio di parto pretermine, nei maschi, predisposizione familiare, taglio cesareo primario, asfissia, corioamnionite, idropisia, diabete materno.

Ridotto rischio di "stress" intrauterino, rottura prematura delle membrane senza corionamnionite, ipertensione materna, uso di farmaci, basso peso alla nascita, uso di corticosteroidi, tocolisi, farmaci per la tiroide.

Sintomi e segni della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Insorgenza - immediatamente dopo il parto o ore (secondarie) dopo:

• Insufficienza respiratoria con retrazioni (spazio intercostale, ipocondrio, zone giugulari, processo xifoideo).
• Dispnea, tachipnea > 60/min, gemiti durante l'espirazione, retrazione delle ali del naso.
• Ipossiemia. ipercapnia, aumento della richiesta di ossigeno.

Per determinare la causa del distress respiratorio in un neonato, è necessario esaminare:

• Pallore della pelle. Cause: anemia, sanguinamento, ipossia, asfissia neonatale, acidosi metabolica, ipoglicemia, sepsi, shock, insufficienza surrenalica. Il pallore della pelle nei bambini con bassa gittata cardiaca è dovuto allo deviazione del sangue dalla superficie agli organi vitali.
• ipotensione arteriosa. Cause: shock ipovolemico (sanguinamento, disidratazione), sepsi, infezione intrauterina, disfunzione del sistema cardiovascolare (CHD, miocardite, ischemia miocardica), sindromi da perdita aerea (SUV), versamento pleurico, ipoglicemia, insufficienza surrenalica.
• Convulsioni. Cause: EMI, edema cerebrale, emorragia intracranica, anomalie del sistema nervoso centrale, meningite, ipocalcemia, ipoglicemia, convulsioni familiari benigne, ipo e ipernatriemia, disturbi metabolici congeniti, sindrome da astinenza, in rari casi, dipendenza da piridossina.
• Tachicardia. Cause: aritmia, ipertermia, dolore, ipertiroidismo, prescrizione di catecolamine, shock, sepsi, insufficienza cardiaca. Fondamentalmente, qualsiasi stress.
• Soffio al cuore. È necessario determinare un soffio che persiste dopo 24-48 ore o in presenza di altri sintomi di patologia cardiaca.
• Letargia (stupore). Cause: infezione, HIE, ipoglicemia, ipossiemia, sedazione/anestesia/analgesia, disturbi metabolici congeniti, patologia congenita del sistema nervoso centrale.
• Sindrome da eccitazione del sistema nervoso centrale. Cause: dolore, patologia del sistema nervoso centrale, sindrome da astinenza, glaucoma congenito, infezioni. In linea di principio, qualsiasi sensazione di disagio. L'iperattività nei neonati prematuri può essere un segno di ipossia, pneumotorace, ipoglicemia, ipocalcemia, tireotossicosi neonatale, broncospasmo.
• Ipertermia. Cause: temperatura ambiente elevata, disidratazione, infezioni, patologie del sistema nervoso centrale.
• Ipotermia. Cause: infezione, shock, sepsi, patologia del sistema nervoso centrale.
• Apnea. Cause: prematurità, infezioni, HIE, emorragia intracranica, disturbi metabolici, depressione del sistema nervoso centrale indotta da farmaci.
• Ittero nelle prime 24 ore di vita. Cause: emolisi, sepsi, infezioni intrauterine.
• Vomito nelle prime 24 ore di vita. Cause: ostruzione del tratto gastrointestinale (GIT), alta pressione intracranica (ICP), sepsi, stenosi pilorica, allergia al latte, ulcere da stress, ulcera duodenale, insufficienza surrenalica. Il vomito di sangue scuro è solitamente un segno di malattia grave; se la condizione è soddisfacente, si può presumere l'ingestione di sangue materno.
• Gonfiore. Cause: ostruzione o perforazione del tratto gastrointestinale, enterite, tumori intra-addominali, enterocolite necrotizzante (NEC), sepsi, peritonite, ascite, ipokaliemia.
• Ipotensione muscolare. Cause: immaturità, sepsi, HIE, disturbi metabolici, sindrome da astinenza.
• Sclerema. Ragioni: ipotermia, sepsi, shock.
• Stridore. È un sintomo di ostruzione delle vie aeree e può essere di tre tipi: inspiratorio, espiratorio e bifasico. La causa più comune di stridore inspiratorio è la laringomalacia, stridore espiratorio - tracheo o broncomalacia, bifasico - paralisi delle corde vocali e stenosi dello spazio sottoglottico.

Cianosi

La presenza di cianosi indica un'elevata concentrazione di emoglobina insatura dovuta a un deterioramento del rapporto ventilazione-perfusione, shunt destro-sinistro, ipoventilazione o ridotta diffusione dell'ossigeno (immaturità strutturale dei polmoni, ecc.) a livello del alveoli. Si ritiene che la cianosi della pelle compaia quando la saturazione, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

L'acrocianosi di un neonato sano nelle prime 48 ore di vita non è un segno di malattia, ma mostra instabilità vasomotoria, fango ematico (soprattutto con una certa ipotermia) e non richiede l'esame e il trattamento del bambino. La misurazione e il monitoraggio della saturazione di ossigeno in sala parto sono utili per rilevare l'ipossiemia prima dell'insorgenza di cianosi clinicamente evidente.

Con pronunciati cambiamenti anatomici, il disagio cardiopolmonare può essere causato dalla coartazione dell'aorta, dall'ipoplasia del cuore destro, dalla tetralogia di Fallot e da ampi difetti del setto. Poiché la cianosi è uno dei sintomi principali della malattia coronarica, si suggerisce che tutti i neonati siano sottoposti a screening pulsossimetrico prima della dimissione dall'ospedale di maternità.

tachipnea

La tachipnea nei neonati è definita come una frequenza respiratoria superiore a 60 al minuto. La tachipnea può essere un sintomo di una vasta gamma di malattie, sia ad eziologia polmonare che non polmonare. Le cause principali che portano alla tachipnea sono: ipossiemia, ipercapnia, acidosi o un tentativo di ridurre il lavoro respiratorio nelle malattie polmonari restrittive (nelle malattie ostruttive, il modello opposto è "benefico" - respirazione rara e profonda). Con una frequenza respiratoria elevata, il tempo espiratorio diminuisce, il volume residuo nei polmoni aumenta e l'ossigenazione aumenta. Aumenta anche il MOB, che riduce la PaCO 2 e aumenta il pH come risposta compensatoria all'acidosi respiratoria e/o metabolica e all'ipossiemia. I problemi respiratori più comuni che portano alla tachipnea sono RDS e TTN, ma in linea di principio questo è il caso di qualsiasi malattia polmonare con scarsa compliance; malattie non polmonari - PLH, CHD, infezioni neonatali, disordini metabolici, patologie del sistema nervoso centrale, ecc. Alcuni neonati con tachipnea possono essere sani ("bambini tachipnoici felici"). Nei bambini sani possono verificarsi periodi di tachipnea durante il sonno.

Nei bambini con lesioni del parenchima polmonare, la tachipnea è solitamente accompagnata da cianosi durante la respirazione dell'aria e violazioni della "meccanica" della respirazione, in assenza di malattia polmonare parenchimale, i neonati spesso hanno solo tachipnea e cianosi (ad esempio, con cuore congenito malattia).

Retrazione delle zone flessibili del torace

La retrazione delle parti flessibili del torace è un sintomo comune delle malattie polmonari. Minore è la compliance polmonare, più pronunciato è questo sintomo. Una diminuzione delle retrazioni in dinamica, ceteris paribus, indica un aumento della compliance polmonare. Esistono due tipi di doline. Con l'ostruzione delle vie respiratorie superiori è caratteristica la retrazione della fossa soprasternale, nelle regioni sopraclavicolari, nella regione sottomandibolare. Nelle malattie con ridotta compliance polmonare si osservano retrazione degli spazi intercostali e retrazione dello sterno.

Espirazione rumorosa

L'allungamento dell'espirazione serve ad aumentare la FOB dei polmoni, stabilizzare il volume alveolare e migliorare l'ossigenazione. Una glottide parzialmente chiusa produce un suono caratteristico. A seconda della gravità della condizione, l'espirazione rumorosa può verificarsi in modo intermittente o essere costante e rumorosa. L'intubazione endotracheale senza CPAP/PEEP elimina l'effetto della glottide chiusa e può portare ad una caduta della FRC e ad una diminuzione della PaO 2 . Equivalente a questo meccanismo, la PEEP/CPAP deve essere mantenuta a 2-3 cm H2O. Un'espirazione rumorosa è più comune nelle cause polmonari di sofferenza e di solito non si osserva nei bambini con malattie cardiache finché la condizione non peggiora.

Divampamento nasale

La base fisiologica del sintomo è una diminuzione della resistenza aerodinamica.

Complicanze della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Dotto arterioso pervio, sindrome PFC = ipertensione polmonare persistente del neonato.
• Enterocolite necrotizzante.
• Sanguinamento intracranico, leucomalacia periventricolare.
• Senza trattamento: bradicardia, arresto cardiaco e respiratorio.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Sondaggio

Nella fase iniziale si dovrebbero ipotizzare le cause più comuni di sofferenza (immaturità polmonare e infezioni congenite), dopo la loro esclusione si dovrebbero considerare cause più rare (CHD, malattie chirurgiche, ecc.).

La storia della madre. Le seguenti informazioni ti aiuteranno a fare una diagnosi:

• età gestazionale;
• età;
• malattie croniche;
• incompatibilità dei gruppi sanguigni;
• malattie infettive;
• dati ecografici (ecografia) del feto;
• febbre;
• polidramnios/oligoidramnios;
• preeclampsia/eclampsia;
• assumere farmaci/farmaci;
• diabete;
• gravidanza multipla;
• uso di glucocorticoidi prenatali (AGC);
• come si è conclusa la gravidanza e il parto precedente?

Il corso del parto:

• durata;
• divario anidro;
• sanguinamento;
• cesareo;
• frequenza cardiaca (FC) del feto;
• presentazione podalica;
• la natura del liquido amniotico;
• analgesia/anestesia del parto;
• febbre della madre.

Neonato:

• valutare il grado di prematurità e maturità in base all'età gestazionale;
• valutare il livello di attività spontanea;
• colore della pelle;
• cianosi (periferica o centrale);
• tono muscolare, simmetria;
• caratteristiche di una grande fontanella;
• misurare la temperatura corporea sotto l'ascella;
• BH (valori normali - 30-60 al minuto), schema respiratorio;
• Frequenza cardiaca a riposo (gli indicatori normali per i bambini a termine sono 90-160 al minuto, per i bambini prematuri - 140-170 al minuto);
• dimensione e simmetria delle escursioni toraciche;
• quando si disinfetta la trachea, valutare la quantità e la qualità del segreto;
• inserire una sonda nello stomaco e valutarne il contenuto;
• auscultazione dei polmoni: presenza e natura del respiro sibilante, loro simmetria. Il respiro sibilante può verificarsi immediatamente dopo la nascita a causa dell'incompleto assorbimento del liquido polmonare fetale;
• auscultazione del cuore: soffio al cuore;
• sintomo di "macchia bianca":
• pressione arteriosa (PA): se si sospetta una malattia coronarica, la pressione arteriosa deve essere misurata in tutti e 4 gli arti. Normalmente, la pressione sanguigna negli arti inferiori supera leggermente la pressione sanguigna in quelli superiori;
• valutare la pulsazione delle arterie periferiche;
• misurare la pressione del polso;
• palpazione e auscultazione dell'addome.

Stato acido-base

Lo stato acido-base (ABS) è raccomandato per tutti i neonati che necessitano di ossigeno per più di 20-30 minuti dopo la nascita. Lo standard incondizionato è la determinazione della CBS nel sangue arterioso. Il cateterismo dell'arteria ombelicale rimane una tecnica popolare nei neonati: la tecnica di inserimento è relativamente semplice, il catetere è facile da fissare, ci sono poche complicazioni con un monitoraggio adeguato ed è anche possibile la determinazione invasiva della pressione arteriosa.

Il distress respiratorio può essere accompagnato o meno da insufficienza respiratoria (RD). Il DN può essere definito come la compromissione della capacità del sistema respiratorio di mantenere un'adeguata omeostasi di ossigeno e anidride carbonica.

Radiografia del torace

È una parte necessaria dell'esame di tutti i pazienti con distress respiratorio.

Dovresti prestare attenzione a:

• posizione dello stomaco, del fegato, del cuore;
• la dimensione e la forma del cuore;
• pattern vascolare polmonare;
• trasparenza dei campi polmonari;
• livello del diaframma;
• simmetria dell'emidiaframma;
• SUV, versamento nella cavità pleurica;
• posizione del tubo endotracheale (ETT), cateteri centrali, drenaggi;
• fratture delle costole, delle clavicole.

Test iperossico

Un test iperossico può aiutare a differenziare una causa cardiaca di cianosi da una polmonare. Per eseguirlo è necessario determinare l'emogasanalisi nelle arterie ombelicale e radiale destra o effettuare il monitoraggio transcutaneo dell'ossigeno nella regione della fossa succlavia destra e sull'addome o sul torace. La pulsossimetria è significativamente meno utile. L'ossigeno arterioso e l'anidride carbonica vengono determinati durante la respirazione dell'aria e dopo 10-15 minuti di respirazione con ossigeno al 100% per sostituire completamente l'aria alveolare con l'ossigeno. Si ritiene che con CHD di tipo "blu" non ci sarà un aumento significativo dell'ossigenazione, con PLH senza un potente shunt destro aumenterà e con malattie polmonari aumenterà in modo significativo.

Se il valore di PaO 2 nell'arteria preduttale (arteria radiale destra) è 10-15 mm Hg. più che nell'arteria postduttale (ombelicale), ciò indica uno shunt da destra a sinistra attraverso l'AN. Una differenza significativa nella PaO 2 può essere riscontrata con PLH o con ostruzione del cuore sinistro con bypass AP. La risposta alla respirazione di ossigeno al 100% deve essere interpretata in base al quadro clinico complessivo, in particolare al grado di patologia polmonare sulla radiografia.

Per distinguere tra PLH grave e CHD blu, a volte viene eseguito un test di iperventilazione per aumentare il pH sopra 7,5. L'IVL inizia con una frequenza di circa 100 respiri al minuto per 5-10 minuti. A pH elevato, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce, il flusso sanguigno polmonare e l'ossigenazione aumentano nel PLH e quasi non aumentano nel CHD di tipo "blu". Entrambi i test (iperossico e iperventilazione) hanno sensibilità e specificità piuttosto basse.

Esame del sangue clinico

È necessario prestare attenzione ai cambiamenti:

• Anemia.
• Neutropenia. Leucopenia/leucocitosi.
• trombocitopenia.
• Il rapporto tra le forme immature di neutrofili e il loro numero totale.
• Policitemia. Può causare cianosi, difficoltà respiratoria, ipoglicemia, disturbi neurologici, cardiomegalia, insufficienza cardiaca, PLH. La diagnosi deve essere confermata dall'ematocrito venoso centrale.

Proteina C-reattiva, procalcitonina

Il livello della proteina C-reattiva (CRP) aumenta solitamente nelle prime 4-9 ore dall'insorgenza dell'infezione o della lesione, la sua concentrazione può aumentare nei successivi 2-3 giorni e rimane elevata finché persiste la reazione infiammatoria . Il limite superiore dei valori normali nei neonati è considerato dalla maggior parte dei ricercatori pari a 10 mg / l. La concentrazione di CRP non aumenta in tutti, ma solo nel 50-90% dei neonati con infezioni batteriche sistemiche precoci. Tuttavia, altre condizioni - asfissia, RDS, febbre materna, corioamnionite, periodo anidro prolungato, emorragia intraventricolare (IVH), aspirazione di meconio, NEC, necrosi tissutale, vaccinazione, intervento chirurgico, emorragia intracranica, rianimazione con compressioni toraciche - possono causare cambiamenti simili.

La concentrazione di procalcitonina può aumentare entro poche ore dopo che l’infezione è diventata sistemica, indipendentemente dall’età gestazionale. La sensibilità del metodo come indicatore di infezioni precoci è ridotta dalla dinamica di questo indicatore nei neonati sani dopo la nascita. In essi, la concentrazione di procalcitonina aumenta fino al massimo entro la fine del primo - inizio del secondo giorno di vita e poi diminuisce a meno di 2 ng / ml entro la fine del secondo giorno di vita. Un andamento simile è stato riscontrato anche nei neonati prematuri; il livello di procalcitonina scende a valori normali solo dopo 4 giorni. vita.

Coltura del sangue e del liquido cerebrospinale

Se si sospetta sepsi o meningite, devono essere eseguite colture di sangue e liquido cerebrospinale (CSF), preferibilmente prima della somministrazione di antibiotici.

La concentrazione di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Md) nel siero del sangue

È necessario determinare i livelli di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Mg) nel siero del sangue.

Elettrocardiografia

ecocardiografia

L’ecocardiografia (EchoCG) è l’esame standard per sospetta cardiopatia congenita e ipertensione polmonare. Una condizione importante per ottenere informazioni preziose sarà lo studio da parte di un medico che ha esperienza nella conduzione di ultrasuoni del cuore nei neonati.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Per un bambino in condizioni estremamente gravi, ovviamente, si dovrebbero rispettare le regole di base per la rianimazione:

• A - garantire la pervietà delle vie respiratorie;
• B - fornire la respirazione;
• C - circolare.

È necessario riconoscere rapidamente le cause dell'insufficienza respiratoria e prescrivere un trattamento appropriato. Dovrebbe:

• Condurre il monitoraggio continuo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria, della temperatura, del monitoraggio continuo o periodico dell'ossigeno e dell'anidride carbonica.
• Determinare il livello di supporto respiratorio (ossigenoterapia, CPAP, ventilazione meccanica). L'ipossiemia è molto più pericolosa dell'ipercapnia e necessita di una correzione immediata.
• A seconda della gravità del DN, si consiglia:
  • La respirazione spontanea con ossigeno supplementare (tenda ad ossigeno, cannule, maschera) viene solitamente utilizzata per DN non grave, senza apnea, con pH e PaCO 2 quasi normali, ma bassa ossigenazione (SaO 2 quando si respira aria inferiore all'85-90%). Se durante l'ossigenoterapia viene mantenuta una bassa ossigenazione, con FiO 2 > 0,4-0,5, il paziente viene trasferito alla CPAP attraverso cateteri nasali (nCPAP).
  • nCPAP - viene utilizzato per DN moderato, senza episodi gravi o frequenti di apnea, con pH e PaCO 2 inferiori al normale, ma entro limiti ragionevoli. Condizione: emodinamica stabile.
  • Tensioattivo?
• Il numero minimo di manipolazioni.
• Inserire un sondino naso- o orogastrico.
• Fornire una temperatura ascellare compresa tra 36,5 e 36,8°C. L'ipotermia può causare vasocostrizione periferica e acidosi metabolica.
• Iniettare il liquido per via endovenosa se è impossibile assorbire la nutrizione enterale. Mantenimento della normoglicemia.
• In caso di bassa gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, aumento dell'acidosi, scarsa perfusione periferica, bassa diuresi, si deve prendere in considerazione la somministrazione endovenosa di una soluzione di NaCl con 20-30 minuti di anticipo. Forse l'introduzione di dopamina, dobutamina, adrenalina, glucocorticosteroidi (GCS).
• Nello scompenso cardiaco congestizio: riduzione del precarico, inotropi, digossina, diuretici.
• Se si sospetta un’infezione batterica, devono essere somministrati antibiotici.
• Se l'ecocardiografia non è possibile e si sospetta una malattia coronarica dotto-dipendente, la prostaglandina E 1 deve essere somministrata a una velocità di infusione iniziale di 0,025-0,01 µg/kg/min e titolata alla dose operativa più bassa. La prostaglandina E 1 mantiene un AP aperto e aumenta il flusso sanguigno polmonare o sistemico, a seconda della differenza di pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Le ragioni dell'inefficacia della prostaglandina E 1 possono essere una diagnosi errata, un'elevata età gestazionale del neonato e l'assenza di AP. Con alcuni difetti cardiaci, potrebbe non esserci alcun effetto o addirittura un peggioramento della condizione.
• Dopo la stabilizzazione iniziale, la causa del distress respiratorio deve essere identificata e trattata.

Terapia con tensioattivi

Indicazioni:

• FiO2 > 0,4 ​​e/o
• PIP > 20 cm H2O (prematuro< 1500 г >15 cm H 2 O) e/o
• PEEP > 4 e/o
• Ti > 0,4 ​​secondi.
• Precoce< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Approccio pratico:

• Durante la somministrazione del tensioattivo devono essere sempre presenti 2 persone.
• È bene igienizzare il bambino e stabilizzarlo il più possibile (BP). Tieni la testa dritta.
• Installare i sensori PO 2 / pCO 2 in modo preduttivo per garantire una misurazione stabile.
• Se possibile, collegare il sensore SpO 2 all'impugnatura destra (preduttamente).
• Iniezione in bolo di tensioattivo attraverso un tubo gastrico sterile accorciato alla lunghezza del tubo endotracheale o un'ulteriore uscita del tubo per circa 1 minuto.
• Dosaggio: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Effetti dell'utilizzo di un tensioattivo:

Aumento del volume corrente e della FRC:

• Goccia di PaCO2
• L'aumento della paO 2 .

Azione post-iniezione: aumentare la PIP di 2 cm H 2 O. Ora inizia la fase tesa (e pericolosa). Il bambino deve essere osservato con molta attenzione per almeno un'ora. Ottimizzazione rapida e continua delle impostazioni del respiratore.

Priorità:

• Diminuire il PIP all'aumentare del volume corrente grazie alla migliore compliance.
• Diminuire la FiO2 se la SpO2 aumenta.
• Quindi ridurre la PEEP.
• Infine, riduci Ti.
• Spesso la ventilazione migliora notevolmente per poi peggiorare nuovamente 1-2 ore dopo.
• È consentita la sanificazione del tubo endotracheale senza lavaggio! È logico utilizzare TrachCare poiché PEEP e MAP vengono preservate durante la sanificazione.
• Dose ripetuta: la 2a dose (calcolata come la prima) può essere somministrata 8-12 ore dopo se i parametri di ventilazione peggiorano nuovamente.

Attenzione: la 3a o anche la 4a dose nella maggior parte dei casi non porta ulteriore successo, forse addirittura un peggioramento della ventilazione dovuto all'ostruzione delle vie aeree da parte di grandi quantità di tensioattivo (di solito più dannoso che benefico).

Attenzione: Diminuire PIP e PEEP troppo lentamente aumenta il rischio di barotrauma!

La mancata risposta alla terapia con tensioattivi può indicare:

• ARDS (inibizione delle proteine ​​tensioattive da parte delle proteine ​​plasmatiche).
• Infezioni gravi (ad esempio causate da streptococchi di gruppo B).
• Aspirazione di meconio o ipoplasia polmonare.
• Ipossia, ischemia o acidosi.
• Ipotermia, ipotensione periferica. D Attenzione: effetti collaterali".
• Pressione in calo.
• Aumento del rischio di IVH e PVL.
• Aumento del rischio di emorragia polmonare.
• Discusso: aumento dell'incidenza del PDA.

Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Terapia profilattica con surfattante intratracheale utilizzata nei neonati.

Induzione della maturazione polmonare mediante somministrazione di betametasone a una donna incinta nelle ultime 48 ore prima del parto di una gravidanza pretermine fino alla fine delle 32 settimane (possibilmente fino alla fine delle 34 settimane di gestazione).

Prevenzione dell'infezione neonatale mediante profilassi antibiotica peripartum in donne in gravidanza con sospetta corionamnionite.

Correzione ottimale del diabete mellito in una donna incinta.

Controllo delle nascite molto delicato.

Rianimazione attenta ma persistente dei neonati prematuri e a termine.

Prognosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Molto variabile, a seconda delle condizioni iniziali.

Rischio, ad esempio, di pneumotorace, BPD, retinopatia, infezione secondaria durante la ventilazione meccanica.

Risultati di studi a lungo termine:

• Nessun effetto dell'applicazione del tensioattivo; sulla frequenza della retinopatia del prematuro, NEC, BPD o PDA.
• Effetto favorevole della somministrazione di surfattano-1 sullo sviluppo di pneumotorace, enfisema interstiziale e mortalità.
• Riduzione della durata della ventilazione (su tubo endotracheale, CPAP) e diminuzione della mortalità.

Retrazione della parete toracica inferiore (movimento verso l'interno della struttura ossea della parete toracica durante l'inspirazione)è un indicatore di polmonite grave. Questo sintomo è più specifico del rientro intercostale, che colpisce la retrazione dei tessuti molli dello spazio intercostale, ma non la struttura ossea della parete toracica.

· Se non sei stata tu a sollevare la maglietta del bambino mentre contavi la frequenza respiratoria, chiedi alla madre di farlo adesso.

· Prima di cercare l'inspirazione del torace, osserva il tuo bambino per determinare quando inspira e quando espira.

Cerca il disegno sul petto inalare.

· Guarda la parte inferiore del torace (coste inferiori). Il bambino ha retrazione del torace, Se durante l'inspirazione, la parte inferiore del torace si abbassa.

Il ritiro del torace si verifica quando il bambino fa uno sforzo per inspirare molto maggiore di quello necessario per la respirazione normale. A Nella respirazione normale, l'intero torace (parti superiori e inferiori) e l'addome si sollevano durante l'inspirazione.. In presenza di disegni sulla parete toracica, la parete toracica lavandini, quando il bambino inala.

Nota: per concludere che il disegno del torace è presente, deve essere chiaramente visibile e presente in ogni momento. Se l'inspirazione del torace è evidente solo quando il bambino piange o allatta, il bambino non ha l'inspirazione del torace. Se si retraggono solo i tessuti molli degli spazi intercostali (retrazione degli spazi intercostali o retrazione degli spazi intercostali), il bambino non presenta retrazione del torace. Per questa valutazione, il disegno del torace si riferisce al disegno della parete toracica inferiore. In questo caso non si applica il ritiro degli spazi intercostali..

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La sindrome da distress respiratorio (RDS) dei neonati (sindrome da distress respiratorio, malattia della membrana ialina) è una malattia dei neonati, manifestata dallo sviluppo di insufficienza respiratoria (RD) immediatamente dopo il parto o entro poche ore dal parto, con un aumento di gravità fino a 2 -4 giorni di vita, seguiti da un graduale miglioramento.

La RDS è dovuta all'immaturità del sistema tensioattivo ed è caratteristica soprattutto dei neonati prematuri.

Epidemiologia

Secondo la letteratura, la RDS si osserva nell'1% di tutti i bambini nati vivi e nel 14% dei bambini nati di peso inferiore a 2500 g.

Classificazione

La RDS nei neonati prematuri è caratterizzata da polimorfismo clinico e si divide in 2 varianti principali:

■ RDS per insufficienza primaria del sistema tensioattivo;

■ RDS nei neonati prematuri con un sistema di surfattanti maturo associato alla sua insufficienza secondaria dovuta a infezione intrauterina.

Eziologia

Il principale fattore eziologico della RDS è l'immaturità primaria del sistema tensioattivo. Inoltre, è di grande importanza un disturbo secondario del sistema tensioattivo, che porta ad una diminuzione della sintesi o ad un aumento della degradazione delle fosfatidilcoline. L'ipossia prenatale o postnatale, l'asfissia alla nascita, l'ipoventilazione, l'acidosi, le malattie infettive portano a una violazione secondaria. Inoltre, la presenza di diabete nella madre, il parto con taglio cesareo, il sesso maschile, la nascita come secondo di gemelli, l'incompatibilità del sangue della madre e del feto predispongono allo sviluppo della RDS.

Patogenesi

La sintesi insufficiente e la rapida inattivazione del surfattante portano ad una diminuzione della compliance polmonare che, in combinazione con una compromissione della compliance toracica nei neonati pretermine, porta allo sviluppo di ipoventilazione e ossigenazione insufficiente. Si verificano ipercapnia, ipossia, acidosi respiratoria. Ciò, a sua volta, contribuisce ad un aumento della resistenza nei vasi polmonari, seguito dallo shunt intrapolmonare ed extrapolmonare del sangue. L'aumento della tensione superficiale negli alveoli provoca il loro collasso espiratorio con sviluppo di atelettasie e zone di ipoventilazione. Si verifica un'ulteriore violazione dello scambio di gas nei polmoni e il numero di shunt aumenta. Una diminuzione del flusso sanguigno polmonare porta all'ischemia degli alveolociti e dell'endotelio vascolare, che provoca cambiamenti nella barriera alveolo-capillare con il rilascio di proteine ​​plasmatiche nello spazio interstiziale e nel lume degli alveoli.

Segni e sintomi clinici

La RDS si manifesta principalmente con sintomi di insufficienza respiratoria, che di solito si sviluppano alla nascita o 2-8 ore dopo la nascita. Si notano aumento della respirazione, gonfiore delle ali del naso, retrazione delle aree compiacenti del torace, partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli respiratori ausiliari, cianosi. All'auscultazione nei polmoni si sentono respiro indebolito e rantoli crepitanti. Con la progressione della malattia, ai segni della DN si uniscono i sintomi dei disturbi circolatori (diminuzione della pressione sanguigna, disturbi della microcircolazione, tachicardia, il fegato può aumentare di dimensioni). L'ipovolemia si sviluppa spesso a causa del danno ipossico all'endotelio capillare, che spesso porta allo sviluppo di edema periferico e ritenzione di liquidi.

La RDS è caratterizzata da una triade di segni radiologici che compaiono nelle prime 6 ore dopo la nascita: focolai diffusi di ridotta trasparenza, broncogramma aereo e diminuzione dell'ariosità dei campi polmonari.

Questi cambiamenti diffusi sono più chiaramente visibili nelle sezioni inferiori e nella parte superiore dei polmoni. Inoltre, si osserva una notevole diminuzione del volume polmonare, cardiomegalia di varia gravità. I cambiamenti nodoso-reticolari osservati durante l'esame radiografico, secondo la maggior parte degli autori, sono atelettasie disseminate.

Per la sindrome edemato-emorragica, sono tipici un'immagine radiografica "sfocata" e una diminuzione delle dimensioni dei campi polmonari e, clinicamente, il rilascio di un liquido schiumoso mescolato con sangue dalla bocca.

Se questi segni non vengono rilevati mediante esame radiografico 8 ore dopo la nascita, la diagnosi di RDS è dubbia.

Nonostante la non specificità dei segni radiologici, lo studio è necessario per escludere condizioni in cui talvolta è necessario l'intervento chirurgico. I segni radiografici della RDS scompaiono dopo 1-4 settimane, a seconda della gravità della malattia.

■ radiografia del torace;

■ determinazione degli indicatori di CBS e gas nel sangue;

■ emocromo completo con determinazione del numero delle piastrine e calcolo dell'indice leucocitario di intossicazione;

■ determinazione dell'ematocrito;

■ esame del sangue biochimico;

■ Ultrasuoni del cervello e degli organi interni;

■ Studio Doppler del flusso sanguigno nelle cavità del cuore, nei vasi cerebrali e nei reni (indicato per i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica);

■ esame batteriologico (striscio della faringe, della trachea, esame delle feci, ecc.).

Diagnosi differenziale

Sulla base del solo quadro clinico nei primi giorni di vita, è difficile distinguere la RDS dalla polmonite congenita e da altre malattie dell'apparato respiratorio.

La diagnosi differenziale della RDS viene effettuata con disturbi respiratori (sia polmonare - polmonite congenita, malformazioni dei polmoni, sia extrapolmonare - difetti cardiaci congeniti, lesioni congenite del midollo spinale, ernia diaframmatica, fistole tracheoesofagee, policitemia, tachipnea transitoria, disturbi metabolici) .

Nel trattamento della RDS, è estremamente importante fornire un’assistenza ottimale al paziente. Il principio principale del trattamento della RDS è il metodo del "tocco minimo". Il bambino dovrebbe ricevere solo le procedure e le manipolazioni necessarie per lui, il regime terapeutico e protettivo dovrebbe essere osservato nel reparto. È importante mantenere un regime di temperatura ottimale e, nel trattamento di bambini con peso corporeo molto basso, fornire un'elevata umidità per ridurre la perdita di liquidi attraverso la pelle.

È necessario impegnarsi affinché un neonato che necessita di ventilazione meccanica si trovi a una temperatura neutra (allo stesso tempo, il consumo di ossigeno da parte dei tessuti è minimo).

Nei bambini con prematurità profonda, per ridurre la perdita di calore, si consiglia di utilizzare una copertura in plastica aggiuntiva per tutto il corpo (schermo interno), una pellicola speciale.

ossigenoterapia

Eseguito al fine di garantire il corretto livello di ossigenazione dei tessuti con un rischio minimo di intossicazione da ossigeno. A seconda del quadro clinico, viene effettuata utilizzando una tenda ad ossigeno o mediante respirazione spontanea con creazione di una pressione positiva costante delle vie aeree, ventilazione meccanica tradizionale, ventilazione oscillatoria ad alta frequenza.

L’ossigenoterapia deve essere trattata con cautela, poiché troppo ossigeno può danneggiare gli occhi e i polmoni. L'ossigenoterapia deve essere effettuata sotto il controllo della composizione del gas nel sangue, evitando l'iperossia.

Terapia infusionale

La correzione dell'ipovolemia viene effettuata con soluzioni colloidali non proteiche e proteiche:

Amido idrossietilico, soluzione al 6%, e.v. 10-20 ml/kg/giorno, fino all'ottenimento dell'effetto clinico oppure

Soluzione isotonica di cloruro di sodio IV 10-20 ml/kg/die, fino all'ottenimento di un effetto clinico oppure

Soluzione isotonica di cloruro di sodio/cloruro di calcio/monocarbonato

sodio/glucosio in/in 10-20 ml/kg/die, fino all'ottenimento di un effetto clinico

Albumina, soluzione al 5-10%, e.v. 10-20 ml/kg/die, fino all'effetto clinico o

Plasma sanguigno fresco congelato in / in 10-20 ml / kg / giorno, fino all'ottenimento di un effetto clinico. Per l'uso nella nutrizione parenterale:

■ dal 1° giorno di vita: soluzione di glucosio al 5% o 10%, che fornisce il fabbisogno energetico minimo nei primi 2-3 giorni di vita deve essere superiore a 0,55 g/kg/h);

■ dal 2° giorno di vita: soluzioni di aminoacidi (AA) fino a 2,5-3 g/kg/giorno (è necessario che per 1 g di AA siano necessarie circa 30 kcal dovute a sostanze non proteiche; con questo rapporto, la funzione plastica di AA è assicurata). In caso di funzionalità renale compromessa (aumento dei livelli di creatinina e urea nel sangue, oliguria), è consigliabile limitare la dose di AA a 0,5 g/kg/die;

■ dal 3° giorno di vita: emulsioni lipidiche, a partire da 0,5 g/kg/die, con aumento graduale della dose fino a 2 g/kg/die. In caso di funzionalità epatica compromessa e iperbilirubinemia (più di 100-130 μmol / l), la dose viene ridotta a 0,5 g / kg / die e con iperbilirubinemia superiore a 170 μmol / l l'introduzione di emulsioni lipidiche non è indicata.

Terapia sostitutiva con tensioattivi esogeni

I tensioattivi esogeni includono:

■ naturale - isolato dal liquido amniotico umano, nonché dai polmoni di suinetti o vitelli;

■ semisintetico - ottenuto mescolando polmoni frantumati di bovini con fosfolipidi superficiali;

■ sintetico.

La maggior parte dei neonatologi preferisce utilizzare tensioattivi naturali. Il loro utilizzo fornisce l’effetto più velocemente, riduce l’incidenza delle complicanze e riduce la durata della ventilazione meccanica:

Colfosceril palmitato per via endotracheale 5 ml/kg ogni 6-12 ore, ma non più di 3 volte o

Poractant alfa per via endotracheale 200 mg/kg una volta,

poi 100 mg/kg una volta (12-24 ore dopo la prima iniezione), non più di 3 volte, oppure

Tensioattivo BL endotracheale

75 mg/kg (sciogliere in 2,5 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio) ogni 6-12 ore, ma non più di 3 volte.

Il tensioattivo BL può essere somministrato attraverso l'apertura laterale di uno speciale tubo adattatore endotracheale senza depressurizzazione del circuito respiratorio e interruzione della ventilazione meccanica. La durata totale della somministrazione deve essere di almeno 30 e non più di 90 minuti (in quest'ultimo caso il farmaco viene somministrato utilizzando una pompa a siringa, flebo). Un altro modo è utilizzare un nebulizzatore di soluzioni inalatorie integrato nel ventilatore; mentre la durata della somministrazione dovrebbe essere di 1-2 ore.Entro le 6 ore dalla somministrazione non deve essere effettuata la sanificazione tracheale. In futuro, il farmaco viene somministrato subordinatamente alla continua necessità di ventilazione meccanica con una concentrazione di ossigeno nella miscela aria-ossigeno superiore al 40%; l'intervallo tra le iniezioni deve essere di almeno 6 ore.

Errori e nomine irragionevoli

In caso di RDS nei neonati di peso inferiore a 1250 g, durante la terapia iniziale non deve essere utilizzata la respirazione spontanea con pressione espiratoria positiva continua.

Previsione

Con un'attenta aderenza ai protocolli di prevenzione prenatale e trattamento della RDS e in assenza di complicanze nei bambini con età gestazionale superiore a 32 settimane, la cura può raggiungere il 100%. Minore è l'età gestazionale, minore è la probabilità di un esito favorevole.

IN E. Kulakov, V.N. Serov