Luoghi conformi del torace. Sindrome da distress respiratorio nei neonati

La condizione patologica dei neonati che si verifica nelle prime ore e giorni dopo la nascita a causa dell'immaturità morfofunzionale del tessuto polmonare e della carenza di tensioattivo. La sindrome dei disturbi respiratori è caratterizzata da insufficienza respiratoria di varia gravità (tachipnea, cianosi, retrazione delle aree docili del torace, partecipazione dei muscoli accessori all'atto respiratorio), segni di depressione del SNC e disturbi circolatori. La sindrome da distress respiratorio viene diagnosticata sulla base di dati clinici e radiologici, valutazione degli indicatori di maturità del tensioattivo. Il trattamento della sindrome da distress respiratorio comprende ossigenoterapia, terapia infusionale, terapia antibiotica, instillazione endotracheale di tensioattivo.

informazioni generali

La sindrome da distress respiratorio (RDS) è una patologia del primo periodo neonatale causata dall'immaturità strutturale e funzionale dei polmoni e dalla compromissione associata della formazione di tensioattivi. Nella neonatologia e pediatria straniere, il termine "sindrome dei disturbi respiratori" è identico ai concetti di "sindrome da distress respiratorio", "malattia della membrana ialina", "pneumopatie". La sindrome dei disturbi respiratori si sviluppa in circa il 20% dei neonati prematuri (nei bambini nati prima delle 27 settimane di gestazione - nell'82-88% dei casi) e nell'1-2% dei neonati a termine. Tra le cause di mortalità perinatale, la sindrome respiratoria rappresenta, secondo varie fonti, dal 35 al 75%, il che indica l'importanza e per molti versi ancora irrisolto del problema dell'allattamento dei bambini con DSP.

Cause della sindrome da distress respiratorio

Come già accennato, la patogenesi della sindrome dei disturbi respiratori nei neonati è associata all'immaturità del tessuto polmonare e alla conseguente carenza del fattore antiatelettatico - tensioattivo, alla sua inferiorità, inibizione o aumento della distruzione.

Il tensioattivo è uno strato lipoproteico tensioattivo che ricopre le cellule alveolari e riduce la tensione superficiale dei polmoni, cioè impedisce il collasso delle pareti degli alveoli. Il tensioattivo inizia a essere sintetizzato dagli alveolociti dalle 25-26 settimane di sviluppo fetale, ma la sua formazione più attiva avviene dalle 32-34 settimane di gestazione. Sotto l'influenza di molti fattori, tra cui la regolazione ormonale da parte dei glucocorticoidi (cortisolo), catecolamine (adrenalina e norepinefrina), estrogeni, ormoni tiroidei, la maturazione del sistema tensioattivo è completata entro la 35-36a settimana di gestazione.

Pertanto, minore è l'età gestazionale di un neonato, minore è la quantità di tensioattivo nei suoi polmoni. A sua volta, questo porta al collasso delle pareti degli alveoli durante l'espirazione, atelettasia, una forte diminuzione dell'area di scambio gassoso nei polmoni, lo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia e acidosi respiratoria. La violazione della permeabilità alveolocapillare porta alla sudorazione plasmatica dei capillari e alla successiva precipitazione di sostanze di tipo ialino sulla superficie dei bronchioli e degli alveoli, che riduce ulteriormente la sintesi del tensioattivo e contribuisce allo sviluppo dell'atelettasia polmonare (malattia della membrana ialina). L'acidosi e l'ipertensione polmonare mantengono la conservazione delle comunicazioni fetali (forame ovale aperto e dotto arterioso) - questo aggrava anche l'ipossia, porta allo sviluppo di DIC, sindrome edemato-emorragica e ulteriore interruzione della formazione di tensioattivo.

Il rischio di sviluppare una sindrome da disturbi respiratori aumenta con la prematurità, l'immaturità morfologica e funzionale in relazione all'età gestazionale, le infezioni intrauterine, l'ipossia fetale e l'asfissia del neonato, le cardiopatie congenite, le malformazioni polmonari, le lesioni intrauterine da parto, le gravidanze multiple, aspirazione di meconio e liquido amniotico, ipotiroidismo congenito, ecc. I fattori di rischio materni per lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio in un neonato possono essere il diabete mellito, l'anemia, il sanguinamento del travaglio, il parto mediante taglio cesareo.

Classificazione della sindrome da distress respiratorio

Sulla base del principio eziologico, si distingue una sindrome di disturbi respiratori di genesi ipossica, infettiva, infettiva-ipossica, endotossica, genetica (con una patologia tensioattiva geneticamente determinata).

Sulla base dei cambiamenti patologici in via di sviluppo, si distinguono 3 gradi di gravità della sindrome dei disturbi respiratori.

Io (lieve)- si verifica in bambini relativamente maturi che presentano una condizione moderata alla nascita. I sintomi si sviluppano solo con carichi funzionali: alimentazione, fasce, manipolazione. RR inferiore a 72 al minuto; la composizione del gas del sangue non viene modificata. La condizione del neonato si normalizza entro 3-4 giorni.

II (grado medio-severo)- un bambino nasce in condizioni gravi, che spesso richiedono la rianimazione. I segni della sindrome da distress respiratorio si sviluppano entro 1-2 ore dalla nascita e persistono fino a 10 giorni. La necessità di integrazione di ossigeno scompare solitamente al 7-8° giorno di vita. Sullo sfondo della sindrome da distress respiratorio, un bambino su due sviluppa la polmonite.

III (grave)- di solito si verifica nei bambini immaturi e molto prematuri. I segni della sindrome dei disturbi respiratori (ipossia, apnea, areflessia, cianosi, grave depressione del sistema nervoso centrale, alterazione della termoregolazione) si verificano dal momento della nascita. Dal lato del sistema cardiovascolare si notano tachicardia o bradicardia, ipotensione arteriosa, segni di ipossia miocardica sull'ECG. Alta probabilità di morte.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio

Le manifestazioni cliniche della sindrome dei disturbi respiratori di solito si sviluppano nel 1-2 giorno di vita di un neonato. La mancanza di respiro appare e aumenta intensamente (frequenza respiratoria fino a 60-80 al minuto) con la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto respiratorio, retrazione del processo xifoideo dello sterno e degli spazi intercostali, gonfiore delle ali del naso. Caratterizzato da rumori espiratori (“espirazione grugnita”) causati da spasmo della glottide, attacchi di apnea, cianosi della pelle (prima periorale e acrocianosi, poi cianosi generale), secrezione schiumosa dalla bocca spesso mista a sangue.

Nei neonati con sindrome da distress respiratorio vi sono segni di depressione del sistema nervoso centrale dovuti all'ipossia, aumento dell'edema cerebrale e tendenza alle emorragie intraventricolari. La DIC può manifestarsi con sanguinamento dai siti di iniezione, sanguinamento polmonare, ecc. Nella forma grave di sindrome da distress respiratorio, si sviluppa rapidamente insufficienza cardiaca acuta con epatomegalia ed edema periferico.

Altre complicanze della sindrome da distress respiratorio possono essere polmonite, pneumotorace, enfisema polmonare, edema polmonare, retinopatia del prematuro, enterocolite necrotizzante, insufficienza renale, sepsi, ecc. Come risultato della sindrome da distress respiratorio, un bambino può manifestare guarigione, iperreattività bronchiale, encefalopatia, ridotta immunità, BPCO (malattia bollosa, pneumosclerosi, ecc.).

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio

Nella pratica clinica, per valutare la gravità della sindrome dei disturbi respiratori, viene utilizzata la scala I. Silverman, dove vengono valutati in punti (da 0 a 2) i seguenti criteri: escursione del torace, retrazione degli spazi intercostali all'inspirazione, retrazione dello sterno, dilatazione delle narici, abbassamento del mento in inspirazione, rumori espiratori. Un punteggio totale inferiore a 5 punti indica un grado lieve di sindrome da distress respiratorio; sopra 5 - medio, 6-9 punti - circa grave e da 10 punti - circa grado estremamente grave di DSP.

Nella diagnosi della sindrome da distress respiratorio la radiografia polmonare è di decisiva importanza. Il quadro radiografico cambia in varie fasi patogenetiche. Con l'atelettasia disseminata si evidenzia un disegno a mosaico, dovuto all'alternanza di aree di ridotta pneumatizzazione e rigonfiamento del tessuto polmonare. La malattia delle membrane ialine è caratterizzata dal "broncogramma aereo", griglia reticolare-nadose. Nella fase della sindrome edemato-emorragica si determinano intorpidimento, offuscamento del disegno polmonare, atelettasia massiccia, che determinano l'immagine del "polmone bianco".

Per valutare il grado di maturità del tessuto polmonare e del sistema tensioattivo nella sindrome da distress respiratorio si utilizza un test che determina il rapporto tra lecitina e sfingomielina nel liquido amniotico, nell'aspirato tracheale o gastrico; Test "schiuma" con aggiunta di etanolo al fluido biologico analizzato, ecc. È possibile utilizzare gli stessi test durante la diagnostica prenatale invasiva - amniocentesi, eseguita dopo 32 settimane di gestazione, da uno pneumologo pediatrico, da un cardiologo pediatrico, ecc. .

Un bambino con una sindrome da disturbi respiratori necessita di un monitoraggio continuo delle situazioni di emergenza, della frequenza respiratoria, dei gas nel sangue, della CBS; monitoraggio degli indicatori di esami del sangue generali e biochimici, coagulogrammi, ECG. Per mantenere la temperatura corporea ottimale, il bambino viene posto in un'incubatrice, dove gli viene fornito il massimo riposo, ventilazione meccanica o inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale, nutrizione parenterale. Al bambino viene periodicamente eseguita l'aspirazione tracheale, la vibrazione e il massaggio a percussione del torace.

Con la sindrome dei disturbi respiratori, la terapia infusionale viene effettuata con una soluzione di glucosio, bicarbonato di sodio; trasfusione di albumina e plasma fresco congelato; terapia antibiotica, terapia vitaminica, terapia diuretica. Una componente importante della prevenzione e del trattamento della sindrome da distress respiratorio è l'instillazione endotracheale di preparati tensioattivi.

Previsione e prevenzione della sindrome da distress respiratorio

Le conseguenze della sindrome dei disturbi respiratori sono determinate dal termine del parto, dalla gravità dell'insufficienza respiratoria, dalle complicanze associate, dall'adeguatezza delle misure di rianimazione e terapeutiche.

In termini di prevenzione della sindrome da distress respiratorio, la più importante è la prevenzione del parto pretermine. In caso di minaccia di parto prematuro, è necessario condurre una terapia mirata a stimolare la maturazione del tessuto polmonare nel feto (desametasone, betametasone, tiroxina, aminofillina). Ai bambini prematuri deve essere somministrata una terapia sostitutiva con tensioattivi precoce (nelle prime ore dopo la nascita).

In futuro, i bambini che hanno avuto una sindrome da disturbi respiratori, oltre al pediatra locale, dovrebbero essere osservati da un neurologo pediatrico, da uno pneumologo pediatrico,

Il tempo necessario per il pieno sviluppo di tutti gli organi del bambino nel periodo prenatale è di 40 settimane. Se il bambino nasce prima di questo momento, i suoi polmoni non saranno sufficientemente formati per una respirazione completa. Ciò causerà una violazione di tutte le funzioni del corpo.

Con uno sviluppo insufficiente dei polmoni, si verifica la sindrome da distress respiratorio del neonato. Di solito si sviluppa nei bambini prematuri. Questi bambini non riescono a respirare completamente e i loro organi mancano di ossigeno.

Questa malattia è anche chiamata malattia della membrana ialina.

Perché si verifica la patologia?

Le cause della malattia sono la mancanza o il cambiamento delle proprietà del tensioattivo. È un tensioattivo che fornisce elasticità e fermezza ai polmoni. Riveste la superficie degli alveoli dall'interno - "sacche" respiratorie, attraverso le cui pareti avviene lo scambio di ossigeno e anidride carbonica. Con una mancanza di tensioattivo, gli alveoli collassano e la superficie respiratoria dei polmoni diminuisce.

La sindrome da sofferenza fetale può essere causata anche da malattie genetiche e malformazioni congenite dei polmoni. Queste sono condizioni molto rare.

I polmoni iniziano a svilupparsi completamente dopo la 28a settimana di gravidanza. Quanto prima si verificano, maggiore è il rischio di patologia. I ragazzi sono particolarmente colpiti. Se un bambino nasce prima delle 28 settimane, la malattia è quasi inevitabile.

Altri fattori di rischio per la patologia:

• la comparsa di una sindrome da distress durante una precedente gravidanza;
• (gemelli, terzine);
• a causa del conflitto Rhesus;
• diabete mellito (o tipo 1) nella madre;
• asfissia (soffocamento) del neonato.

Meccanismo di sviluppo (patogenesi)

La malattia è la patologia più comune nei neonati. È associato ad una mancanza di tensioattivo, che porta al cedimento delle aree polmonari. La respirazione diventa inefficiente. Una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue porta ad un aumento della pressione nei vasi polmonari e l'ipertensione polmonare aumenta la violazione della formazione di tensioattivo. C'è un "circolo vizioso" della patogenesi.

La patologia da surfattante è presente in tutti i feti fino a 35 settimane di sviluppo intrauterino. Se c'è ipossia cronica, questo processo è più pronunciato e anche dopo la nascita le cellule polmonari non possono produrre abbastanza di questa sostanza. In questi bambini, così come in quelli con prematurità profonda, si sviluppa la sindrome da distress neonatale di tipo 1.

Una variante più comune è l'incapacità dei polmoni di produrre abbastanza tensioattivo subito dopo la nascita. La ragione di ciò è la patologia del parto e del taglio cesareo. In questo caso, l'espansione dei polmoni durante il primo respiro viene disturbata, il che impedisce l'avvio del normale meccanismo di formazione del tensioattivo. La RDS di tipo 2 si manifesta con asfissia durante il parto, trauma alla nascita e parto operatorio.

Nei bambini prematuri, entrambi i tipi sopra indicati sono spesso combinati.

La violazione dei polmoni e l'aumento della pressione nei loro vasi causano un carico intenso sul cuore del neonato. Pertanto, possono verificarsi manifestazioni di insufficienza cardiaca acuta con formazione di sindrome da distress cardiorespiratorio.

A volte i bambini nelle prime ore di vita sviluppano o manifestano altre malattie. Anche se i polmoni funzionassero normalmente dopo la nascita, la comorbidità porta ad una mancanza di ossigeno. Ciò avvia il processo di aumento della pressione nei vasi polmonari e di disturbi circolatori. Questo fenomeno è chiamato sindrome da distress respiratorio acuto.

Il periodo di adattamento, durante il quale i polmoni di un neonato si adattano all'aria respirabile e iniziano a produrre tensioattivo, è prolungato nei neonati prematuri. Se la madre del bambino è sana, sono trascorse 24 ore. Se una donna è malata (ad esempio, ha il diabete), il periodo di adattamento è di 48 ore. Durante questo periodo, il bambino potrebbe sviluppare problemi respiratori.

Manifestazioni di patologia

La malattia si manifesta immediatamente dopo la nascita di un bambino o durante i primi giorni della sua vita.

Sintomi della sindrome da distress:

• cianosi della pelle;
• narici dilatate durante la respirazione, battito delle ali del naso;
• retrazione delle parti cedevoli del torace (processo xifoideo e zona sottostante, spazi intercostali, zone sopra le clavicole) in inspirazione;
• respirazione veloce e superficiale;
• diminuzione della quantità di urina escreta;
• "gemiti" durante la respirazione, derivanti dallo spasmo delle corde vocali, o "grugniti espiratori".

Inoltre, il medico corregge segni come basso tono muscolare, abbassamento della pressione sanguigna, mancanza di feci, cambiamenti della temperatura corporea, gonfiore del viso e delle estremità.

Diagnostica

Per confermare la diagnosi, il neonatologo prescrive i seguenti studi:

• un esame del sangue con la determinazione dei leucociti e della proteina C-reattiva;
• pulsossimetria continua per determinare il contenuto di ossigeno nel sangue;
• il contenuto di gas nel sangue;
• emocoltura "per sterilità" per diagnosi differenziale con sepsi;
• radiografia polmonare.

I cambiamenti dei raggi X non sono specifici per questa malattia. Includono l'oscuramento dei polmoni con aree di illuminazione nella zona delle radici e un motivo a rete. Tali segni si verificano in caso di sepsi e polmonite precoci, ma viene eseguita una radiografia per tutti i neonati con disturbi respiratori.

La sindrome da sofferenza fetale durante il parto si differenzia da tali malattie:

• tachipnea temporanea (respiro rapido): di solito si verifica nei neonati a termine dopo un taglio cesareo, scompare rapidamente, non richiede l'introduzione di un tensioattivo;
• sepsi precoce o polmonite congenita: i sintomi sono molto simili alla RDS, ma sono presenti segni di infiammazione nel sangue e ombre focali sulla radiografia dei polmoni;
• aspirazione di meconio: appare nei neonati a termine quando il meconio viene inalato, presenta segni radiologici specifici;
• pneumotorace: diagnosticato radiologicamente;
• ipertensione polmonare: aumento della pressione nell'arteria polmonare, non presenta segni caratteristici della RDS alle radiografie, viene diagnosticata mediante un'ecografia del cuore;
• aplasia (assenza), ipoplasia (sottosviluppo) dei polmoni: viene diagnosticata anche prima del parto, nel periodo postpartum è facilmente riconoscibile mediante radiografia;
• Ernia diaframmatica: alla radiografia viene determinato lo spostamento degli organi dalla cavità addominale al torace.

Trattamento

Il trattamento di emergenza per la sindrome da sofferenza fetale consiste nel riscaldare il neonato e nel monitorare costantemente la sua temperatura. Se il parto è avvenuto prima delle 28 settimane, il bambino viene immediatamente riposto in un apposito sacchetto di plastica o avvolto nella pellicola trasparente. Si raccomanda di tagliare il cordone ombelicale il più tardi possibile in modo che il bambino riceva il sangue dalla madre prima di iniziare il trattamento intensivo.

Il supporto per la respirazione del bambino inizia immediatamente: in assenza di respirazione o sua inferiorità, viene effettuato un gonfiaggio prolungato dei polmoni, quindi viene effettuato un apporto d'aria costante. Se necessario, iniziare la ventilazione artificiale con una maschera e, se inefficace, con un apparecchio speciale.

La gestione dei neonati con sindrome da distress respiratorio viene effettuata nell'unità di terapia intensiva grazie agli sforzi congiunti di un neonatologo e di uno specialista di terapia intensiva.

Esistono 3 metodi principali di trattamento:

1. Terapia sostitutiva con preparati tensioattivi.
2. Ventilazione artificiale dei polmoni.
3. Ossigenoterapia.

L'introduzione del tensioattivo viene effettuata da 1 a 3 volte, a seconda della gravità delle condizioni del bambino. Può essere somministrato attraverso un tubo endotracheale posizionato nella trachea. Se il bambino respira da solo, il medicinale viene iniettato nella trachea attraverso un sottile catetere.

In Russia sono registrati 3 preparati tensioattivi:

• Curosurf;
• Tensioattivo BL;
• Alveofakt.

Questi farmaci sono ottenuti da animali (maiali, mucche). Curosurf ha l'effetto migliore.

Dopo l'introduzione del tensioattivo si avvia la ventilazione dei polmoni attraverso una maschera o una cannula nasale. Il bambino viene quindi trasferito alla terapia CPAP. Cos'è? Questo è un metodo per mantenere una pressione costante nelle vie aeree, che impedisce il collasso dei polmoni. Con efficienza insufficiente, viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni.

L'obiettivo del trattamento è stabilizzare la respirazione, che di solito avviene dopo 2-3 giorni. Successivamente è consentito l'allattamento al seno. Se la mancanza di respiro persiste con una frequenza respiratoria superiore a 70 al minuto, non puoi allattare il bambino dal capezzolo. Se l'alimentazione normale viene ritardata, il bambino viene nutrito con infusioni endovenose di soluzioni speciali.

Tutte queste misure vengono eseguite in conformità con gli standard internazionali, che definiscono chiaramente le indicazioni e la sequenza delle procedure. Affinché il trattamento della sindrome da distress respiratorio neonatale sia efficace, deve essere effettuato in istituti appositamente attrezzati con personale ben formato (centri perinatali).

Prevenzione

Le donne a rischio di parto pretermine dovrebbero essere ammesse tempestivamente al centro perinatale. Se ciò non è possibile, dovrebbero essere create in anticipo le condizioni per l'allattamento del neonato nell'ospedale di maternità dove avverrà il parto.

Il parto tempestivo è la migliore prevenzione della sindrome da sofferenza fetale. Per ridurre il rischio di parto pretermine è necessario un monitoraggio ostetrico qualificato del decorso della gravidanza. Una donna non dovrebbe fumare, usare alcol o droghe. La preparazione alla gravidanza non dovrebbe essere trascurata. In particolare, è necessario correggere tempestivamente il decorso di malattie croniche come il diabete.

La prevenzione della sindrome da distress respiratorio fetale ad alto rischio di parto pretermine è l'uso di corticosteroidi. Questi farmaci promuovono uno sviluppo polmonare più rapido e una produzione di tensioattivo. Vengono somministrati per un periodo di 23-34 settimane per via intramuscolare 2-4 volte. Se dopo 2-3 settimane persiste la minaccia di travaglio pretermine e l'età gestazionale non ha ancora raggiunto le 33 settimane, si ripete la somministrazione di corticosteroidi. I farmaci sono controindicati in caso di ulcera peptica nella madre, così come in lei qualsiasi infezione virale o batterica.

Prima del completamento del ciclo ormonale e per il trasporto della donna incinta al centro perinatale, è indicata l'introduzione dei tocolitici, farmaci che riducono la contrattilità uterina. Con il deflusso prematuro dell'acqua, vengono prescritti antibiotici. In caso di cervice corta o di parto pretermine, il progesterone viene utilizzato per allungare la gravidanza.

I corticosteroidi vengono somministrati anche alla 35-36a settimana in caso di taglio cesareo programmato. Ciò riduce il rischio di problemi respiratori nel bambino dopo l'intervento chirurgico.

5-6 ore prima del taglio cesareo, la vescica fetale viene aperta. Questo stimola il sistema nervoso fetale, che innesca la sintesi del tensioattivo. Durante l'operazione, è importante rimuovere la testa del bambino il più attentamente possibile. Con prematurità profonda, la testa viene rimossa direttamente nella bolla. Ciò protegge da lesioni e conseguenti disturbi respiratori.

Possibili complicazioni

La sindrome da distress respiratorio può peggiorare rapidamente le condizioni del neonato durante i primi giorni di vita e persino provocarne la morte. Le probabili conseguenze della patologia sono associate alla mancanza di ossigeno o a tattiche di trattamento errate, tra cui:

• accumulo di aria nel mediastino;
• ritardo mentale;
• cecità;
• trombosi vascolare;
• sanguinamento nel cervello o nei polmoni;
• displasia broncopolmonare (sviluppo improprio dei polmoni);
• pneumotorace (aria che entra nella cavità pleurica con compressione del polmone);
• avvelenamento del sangue;
• insufficienza renale.

Le complicazioni dipendono dalla gravità della malattia. Possono essere pronunciati o non apparire affatto. Ogni caso è individuale. È necessario ottenere informazioni dettagliate dal medico curante su ulteriori tattiche di esame e trattamento del bambino. La madre del bambino avrà bisogno del sostegno dei propri cari. Sarebbe utile anche una consulenza psicologica.

Si verifica nel 6,7% dei neonati.

Il distress respiratorio è caratterizzato da diverse caratteristiche cliniche principali:

• cianosi;
• tachipnea;
• retrazione dei luoghi flessibili del torace;
• espirazione rumorosa;
• gonfiore delle ali del naso.

Per valutare la gravità del distress respiratorio viene talvolta utilizzata la scala Silverman e Anderson, che valuta il sincronismo dei movimenti del torace e della parete addominale, la retrazione degli spazi intercostali, la retrazione del processo xifoideo dello sterno, i "grugniti" espiratori, gonfiore delle ali del naso.

Un'ampia gamma di cause di distress respiratorio nel periodo neonatale è rappresentata da malattie acquisite, immaturità, mutazioni genetiche, anomalie cromosomiche e lesioni alla nascita.

Il distress respiratorio dopo la nascita si verifica nel 30% dei neonati pretermine, nel 21% dei neonati post-termine e solo nel 4% dei neonati a termine.

Le malattie coronariche si verificano nello 0,5-0,8% dei nati vivi. La frequenza è maggiore nei nati morti (3-4%), negli aborti spontanei (10-25%) e nei neonati prematuri (circa 2%), escluso il PDA.

Epidemiologia: La RDS primaria (idiopatica) si verifica:

• Circa il 60% dei neonati pretermine< 30 недель гестации.
• Circa il 50-80% dei neonati pretermine< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Quasi mai nei neonati prematuri > 35 settimane di gestazione.

Cause della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Carenza di tensioattivi.
• Primaria (I RDS): RDS idiopatica della prematurità.
• Secondario (ARDS): Consumo di tensioattivi (ARDS). Possibili ragioni:
  • Asfissia perinatale, shock ipovolemico, acidosi
  • Infezioni come sepsi, polmonite (ad esempio streptococchi di gruppo B).
  • Sindrome da aspirazione di meconio (MSA).
  • Pneumotorace, emorragia polmonare, edema polmonare, atelettasia.

Patogenesi: malattia da carenza di tensioattivo dei polmoni morfologicamente e funzionalmente immaturi. La carenza di surfattante provoca il collasso alveolare e quindi una ridotta compliance e capacità polmonare funzionale residua (FRC).

Fattori di rischio per la sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Aumento del rischio di parto pretermine, nei maschi, predisposizione familiare, taglio cesareo primario, asfissia, corioamnionite, idropisia, diabete materno.

Ridotto rischio di "stress" intrauterino, rottura prematura delle membrane senza corionamnionite, ipertensione materna, uso di farmaci, basso peso alla nascita, uso di corticosteroidi, tocolisi, farmaci per la tiroide.

Sintomi e segni della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Insorgenza - immediatamente dopo il parto o ore (secondarie) dopo:

• Insufficienza respiratoria con retrazioni (spazio intercostale, ipocondrio, zone giugulari, processo xifoideo).
• Dispnea, tachipnea > 60/min, gemiti durante l'espirazione, retrazione delle ali del naso.
• Ipossiemia. ipercapnia, aumento della richiesta di ossigeno.

Per determinare la causa del distress respiratorio in un neonato, è necessario esaminare:

• Pallore della pelle. Cause: anemia, sanguinamento, ipossia, asfissia neonatale, acidosi metabolica, ipoglicemia, sepsi, shock, insufficienza surrenalica. Il pallore della pelle nei bambini con bassa gittata cardiaca è dovuto allo deviazione del sangue dalla superficie agli organi vitali.
• ipotensione arteriosa. Cause: shock ipovolemico (sanguinamento, disidratazione), sepsi, infezione intrauterina, disfunzione del sistema cardiovascolare (CHD, miocardite, ischemia miocardica), sindromi da perdita aerea (SUV), versamento pleurico, ipoglicemia, insufficienza surrenalica.
• Convulsioni. Cause: EMI, edema cerebrale, emorragia intracranica, anomalie del sistema nervoso centrale, meningite, ipocalcemia, ipoglicemia, convulsioni familiari benigne, ipo e ipernatriemia, disturbi metabolici congeniti, sindrome da astinenza, in rari casi, dipendenza da piridossina.
• Tachicardia. Cause: aritmia, ipertermia, dolore, ipertiroidismo, prescrizione di catecolamine, shock, sepsi, insufficienza cardiaca. Fondamentalmente, qualsiasi stress.
• Soffio al cuore. È necessario determinare un soffio che persiste dopo 24-48 ore o in presenza di altri sintomi di patologia cardiaca.
• Letargia (stupore). Cause: infezione, HIE, ipoglicemia, ipossiemia, sedazione/anestesia/analgesia, disturbi metabolici congeniti, patologia congenita del sistema nervoso centrale.
• Sindrome da eccitazione del sistema nervoso centrale. Cause: dolore, patologia del sistema nervoso centrale, sindrome da astinenza, glaucoma congenito, infezioni. In linea di principio, qualsiasi sensazione di disagio. L'iperattività nei neonati prematuri può essere un segno di ipossia, pneumotorace, ipoglicemia, ipocalcemia, tireotossicosi neonatale, broncospasmo.
• Ipertermia. Cause: temperatura ambiente elevata, disidratazione, infezioni, patologie del sistema nervoso centrale.
• Ipotermia. Cause: infezione, shock, sepsi, patologia del sistema nervoso centrale.
• Apnea. Cause: prematurità, infezioni, HIE, emorragia intracranica, disturbi metabolici, depressione del sistema nervoso centrale indotta da farmaci.
• Ittero nelle prime 24 ore di vita. Cause: emolisi, sepsi, infezioni intrauterine.
• Vomito nelle prime 24 ore di vita. Cause: ostruzione del tratto gastrointestinale (GIT), alta pressione intracranica (ICP), sepsi, stenosi pilorica, allergia al latte, ulcere da stress, ulcera duodenale, insufficienza surrenalica. Il vomito di sangue scuro è solitamente un segno di malattia grave; se la condizione è soddisfacente, si può presumere l'ingestione di sangue materno.
• Gonfiore. Cause: ostruzione o perforazione del tratto gastrointestinale, enterite, tumori intra-addominali, enterocolite necrotizzante (NEC), sepsi, peritonite, ascite, ipokaliemia.
• Ipotensione muscolare. Cause: immaturità, sepsi, HIE, disturbi metabolici, sindrome da astinenza.
• Sclerema. Ragioni: ipotermia, sepsi, shock.
• Stridore. È un sintomo di ostruzione delle vie aeree e può essere di tre tipi: inspiratorio, espiratorio e bifasico. La causa più comune di stridore inspiratorio è la laringomalacia, stridore espiratorio - tracheo o broncomalacia, bifasico - paralisi delle corde vocali e stenosi dello spazio sottoglottico.

Cianosi

La presenza di cianosi indica un'elevata concentrazione di emoglobina insatura dovuta a un deterioramento del rapporto ventilazione-perfusione, shunt destro-sinistro, ipoventilazione o ridotta diffusione dell'ossigeno (immaturità strutturale dei polmoni, ecc.) a livello del alveoli. Si ritiene che la cianosi della pelle compaia quando la saturazione, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

L'acrocianosi di un neonato sano nelle prime 48 ore di vita non è un segno di malattia, ma mostra instabilità vasomotoria, fango ematico (soprattutto con una certa ipotermia) e non richiede l'esame e il trattamento del bambino. La misurazione e il monitoraggio della saturazione di ossigeno in sala parto sono utili per rilevare l'ipossiemia prima dell'insorgenza di cianosi clinicamente evidente.

Con pronunciati cambiamenti anatomici, il disagio cardiopolmonare può essere causato dalla coartazione dell'aorta, dall'ipoplasia del cuore destro, dalla tetralogia di Fallot e da ampi difetti del setto. Poiché la cianosi è uno dei sintomi principali della malattia coronarica, si suggerisce che tutti i neonati siano sottoposti a screening pulsossimetrico prima della dimissione dall'ospedale di maternità.

Tachipnea

La tachipnea nei neonati è definita come una frequenza respiratoria superiore a 60 al minuto. La tachipnea può essere un sintomo di una vasta gamma di malattie, sia ad eziologia polmonare che non polmonare. Le cause principali che portano alla tachipnea sono: ipossiemia, ipercapnia, acidosi o un tentativo di ridurre il lavoro respiratorio nelle malattie polmonari restrittive (nelle malattie ostruttive, il modello opposto è "benefico" - respirazione rara e profonda). Con una frequenza respiratoria elevata, il tempo espiratorio diminuisce, il volume residuo nei polmoni aumenta e l'ossigenazione aumenta. Aumenta anche il MOB, che riduce la PaCO 2 e aumenta il pH come risposta compensatoria all'acidosi respiratoria e/o metabolica e all'ipossiemia. I problemi respiratori più comuni che portano alla tachipnea sono RDS e TTN, ma in linea di principio questo è il caso di qualsiasi malattia polmonare con scarsa compliance; malattie non polmonari - PLH, CHD, infezioni neonatali, disordini metabolici, patologie del sistema nervoso centrale, ecc. Alcuni neonati con tachipnea possono essere sani ("bambini tachipnoici felici"). Nei bambini sani possono verificarsi periodi di tachipnea durante il sonno.

Nei bambini con lesioni del parenchima polmonare, la tachipnea è solitamente accompagnata da cianosi durante la respirazione dell'aria e violazioni della "meccanica" della respirazione, in assenza di malattia polmonare parenchimale, i neonati spesso hanno solo tachipnea e cianosi (ad esempio, con cuore congenito malattia).

Retrazione delle zone flessibili del torace

La retrazione delle parti flessibili del torace è un sintomo comune delle malattie polmonari. Minore è la compliance polmonare, più pronunciato è questo sintomo. Una diminuzione delle retrazioni in dinamica, ceteris paribus, indica un aumento della compliance polmonare. Esistono due tipi di doline. Con l'ostruzione delle vie respiratorie superiori è caratteristica la retrazione della fossa soprasternale, nelle regioni sopraclavicolari, nella regione sottomandibolare. Nelle malattie con ridotta compliance polmonare si osservano retrazione degli spazi intercostali e retrazione dello sterno.

Espirazione rumorosa

L'allungamento dell'espirazione serve ad aumentare la FOB dei polmoni, stabilizzare il volume alveolare e migliorare l'ossigenazione. Una glottide parzialmente chiusa produce un suono caratteristico. A seconda della gravità della condizione, l'espirazione rumorosa può verificarsi in modo intermittente o essere costante e rumorosa. L'intubazione endotracheale senza CPAP/PEEP elimina l'effetto della glottide chiusa e può portare ad una caduta della FRC e ad una diminuzione della PaO 2 . Equivalente a questo meccanismo, la PEEP/CPAP deve essere mantenuta a 2-3 cm H2O. Un'espirazione rumorosa è più comune nelle cause polmonari di sofferenza e di solito non si osserva nei bambini con malattie cardiache finché la condizione non peggiora.

Divampamento nasale

La base fisiologica del sintomo è una diminuzione della resistenza aerodinamica.

Complicanze della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Dotto arterioso pervio, sindrome PFC = ipertensione polmonare persistente del neonato.
• Enterocolite necrotizzante.
• Sanguinamento intracranico, leucomalacia periventricolare.
• Senza trattamento: bradicardia, arresto cardiaco e respiratorio.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Sondaggio

Nella fase iniziale si dovrebbero ipotizzare le cause più comuni di sofferenza (immaturità polmonare e infezioni congenite), dopo la loro esclusione si dovrebbero considerare cause più rare (CHD, malattie chirurgiche, ecc.).

La storia della madre. Le seguenti informazioni ti aiuteranno a fare una diagnosi:

• età gestazionale;
• età;
• malattie croniche;
• incompatibilità dei gruppi sanguigni;
• malattie infettive;
• dati ecografici (ecografia) del feto;
• febbre;
• polidramnios/oligoidramnios;
• preeclampsia/eclampsia;
• assumere farmaci/farmaci;
• diabete;
• gravidanza multipla;
• uso di glucocorticoidi prenatali (AGC);
• come si è conclusa la gravidanza e il parto precedente?

Il corso del parto:

• durata;
• divario anidro;
• sanguinamento;
• cesareo;
• frequenza cardiaca (FC) del feto;
• presentazione podalica;
• la natura del liquido amniotico;
• analgesia/anestesia del parto;
• febbre della madre.

Neonato:

• valutare il grado di prematurità e maturità in base all'età gestazionale;
• valutare il livello di attività spontanea;
• colore della pelle;
• cianosi (periferica o centrale);
• tono muscolare, simmetria;
• caratteristiche di una grande fontanella;
• misurare la temperatura corporea sotto l'ascella;
• BH (valori normali - 30-60 al minuto), schema respiratorio;
• Frequenza cardiaca a riposo (gli indicatori normali per i bambini a termine sono 90-160 al minuto, per i bambini prematuri - 140-170 al minuto);
• dimensione e simmetria delle escursioni toraciche;
• quando si disinfetta la trachea, valutare la quantità e la qualità del segreto;
• inserire una sonda nello stomaco e valutarne il contenuto;
• auscultazione dei polmoni: presenza e natura del respiro sibilante, loro simmetria. Il respiro sibilante può verificarsi immediatamente dopo la nascita a causa dell'incompleto assorbimento del liquido polmonare fetale;
• auscultazione del cuore: soffio al cuore;
• sintomo di "macchia bianca":
• pressione arteriosa (PA): se si sospetta una malattia coronarica, la pressione arteriosa deve essere misurata in tutti e 4 gli arti. Normalmente, la pressione sanguigna negli arti inferiori supera leggermente la pressione sanguigna in quelli superiori;
• valutare la pulsazione delle arterie periferiche;
• misurare la pressione del polso;
• palpazione e auscultazione dell'addome.

Stato acido-base

Lo stato acido-base (ABS) è raccomandato per tutti i neonati che necessitano di ossigeno per più di 20-30 minuti dopo la nascita. Lo standard incondizionato è la determinazione della CBS nel sangue arterioso. Il cateterismo dell'arteria ombelicale rimane una tecnica popolare nei neonati: la tecnica di inserimento è relativamente semplice, il catetere è facile da fissare, ci sono poche complicazioni con un monitoraggio adeguato ed è anche possibile la determinazione invasiva della pressione arteriosa.

Il distress respiratorio può essere accompagnato o meno da insufficienza respiratoria (RD). Il DN può essere definito come la compromissione della capacità del sistema respiratorio di mantenere un'adeguata omeostasi di ossigeno e anidride carbonica.

Radiografia del torace

È una parte necessaria dell'esame di tutti i pazienti con distress respiratorio.

Dovresti prestare attenzione a:

• posizione dello stomaco, del fegato, del cuore;
• la dimensione e la forma del cuore;
• pattern vascolare polmonare;
• trasparenza dei campi polmonari;
• livello del diaframma;
• simmetria dell'emidiaframma;
• SUV, versamento nella cavità pleurica;
• posizione del tubo endotracheale (ETT), cateteri centrali, drenaggi;
• fratture delle costole, delle clavicole.

Test iperossico

Un test iperossico può aiutare a differenziare una causa cardiaca di cianosi da una polmonare. Per eseguirlo è necessario determinare l'emogasanalisi nelle arterie ombelicale e radiale destra o effettuare il monitoraggio transcutaneo dell'ossigeno nella regione della fossa succlavia destra e sull'addome o sul torace. La pulsossimetria è significativamente meno utile. L'ossigeno arterioso e l'anidride carbonica vengono determinati durante la respirazione dell'aria e dopo 10-15 minuti di respirazione con ossigeno al 100% per sostituire completamente l'aria alveolare con l'ossigeno. Si ritiene che con CHD di tipo "blu" non ci sarà un aumento significativo dell'ossigenazione, con PLH senza un potente shunt destro aumenterà e con malattie polmonari aumenterà in modo significativo.

Se il valore di PaO 2 nell'arteria preduttale (arteria radiale destra) è 10-15 mm Hg. più che nell'arteria postduttale (ombelicale), ciò indica uno shunt da destra a sinistra attraverso l'AN. Una differenza significativa nella PaO 2 può essere riscontrata con PLH o con ostruzione del cuore sinistro con bypass AP. La risposta alla respirazione di ossigeno al 100% deve essere interpretata in base al quadro clinico complessivo, in particolare al grado di patologia polmonare sulla radiografia.

Per distinguere tra PLH grave e CHD blu, a volte viene eseguito un test di iperventilazione per aumentare il pH sopra 7,5. L'IVL inizia con una frequenza di circa 100 respiri al minuto per 5-10 minuti. A pH elevato, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce, il flusso sanguigno polmonare e l'ossigenazione aumentano nel PLH e quasi non aumentano nel CHD di tipo "blu". Entrambi i test (iperossico e iperventilazione) hanno sensibilità e specificità piuttosto basse.

Esame del sangue clinico

È necessario prestare attenzione ai cambiamenti:

• Anemia.
• Neutropenia. Leucopenia/leucocitosi.
• trombocitopenia.
• Il rapporto tra le forme immature di neutrofili e il loro numero totale.
• Policitemia. Può causare cianosi, difficoltà respiratoria, ipoglicemia, disturbi neurologici, cardiomegalia, insufficienza cardiaca, PLH. La diagnosi deve essere confermata dall'ematocrito venoso centrale.

Proteina C-reattiva, procalcitonina

Il livello della proteina C-reattiva (CRP) aumenta solitamente nelle prime 4-9 ore dall'insorgenza dell'infezione o della lesione, la sua concentrazione può aumentare nei successivi 2-3 giorni e rimane elevata finché persiste la reazione infiammatoria . Il limite superiore dei valori normali nei neonati è considerato dalla maggior parte dei ricercatori pari a 10 mg / l. La concentrazione di CRP non aumenta in tutti, ma solo nel 50-90% dei neonati con infezioni batteriche sistemiche precoci. Tuttavia, altre condizioni - asfissia, RDS, febbre materna, corioamnionite, periodo anidro prolungato, emorragia intraventricolare (IVH), aspirazione di meconio, NEC, necrosi tissutale, vaccinazione, intervento chirurgico, emorragia intracranica, rianimazione con compressioni toraciche - possono causare cambiamenti simili.

La concentrazione di procalcitonina può aumentare entro poche ore dopo che l’infezione è diventata sistemica, indipendentemente dall’età gestazionale. La sensibilità del metodo come indicatore di infezioni precoci è ridotta dalla dinamica di questo indicatore nei neonati sani dopo la nascita. In essi, la concentrazione di procalcitonina aumenta fino al massimo entro la fine del primo - inizio del secondo giorno di vita e poi diminuisce a meno di 2 ng / ml entro la fine del secondo giorno di vita. Un andamento simile è stato riscontrato anche nei neonati prematuri; il livello di procalcitonina scende a valori normali solo dopo 4 giorni. vita.

Coltura del sangue e del liquido cerebrospinale

Se si sospetta sepsi o meningite, devono essere eseguite colture di sangue e liquido cerebrospinale (CSF), preferibilmente prima della somministrazione di antibiotici.

La concentrazione di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Md) nel siero del sangue

È necessario determinare i livelli di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Mg) nel siero del sangue.

Elettrocardiografia

ecocardiografia

L’ecocardiografia (EchoCG) è l’esame standard per sospetta cardiopatia congenita e ipertensione polmonare. Una condizione importante per ottenere informazioni preziose sarà lo studio da parte di un medico che ha esperienza nella conduzione di ultrasuoni del cuore nei neonati.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Per un bambino in condizioni estremamente gravi, ovviamente, si dovrebbero rispettare le regole di base per la rianimazione:

• A - garantire la pervietà delle vie respiratorie;
• B - fornire la respirazione;
• C - circolare.

È necessario riconoscere rapidamente le cause dell'insufficienza respiratoria e prescrivere un trattamento appropriato. Dovrebbe:

• Condurre il monitoraggio continuo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria, della temperatura, del monitoraggio continuo o periodico dell'ossigeno e dell'anidride carbonica.
• Determinare il livello di supporto respiratorio (ossigenoterapia, CPAP, ventilazione meccanica). L'ipossiemia è molto più pericolosa dell'ipercapnia e necessita di una correzione immediata.
• A seconda della gravità del DN, si consiglia:
  • La respirazione spontanea con ossigeno supplementare (tenda ad ossigeno, cannule, maschera) viene solitamente utilizzata per DN non grave, senza apnea, con pH e PaCO 2 quasi normali, ma bassa ossigenazione (SaO 2 quando si respira aria inferiore all'85-90%). Se durante l'ossigenoterapia viene mantenuta una bassa ossigenazione, con FiO 2 > 0,4-0,5, il paziente viene trasferito alla CPAP attraverso cateteri nasali (nCPAP).
  • nCPAP - viene utilizzato per DN moderato, senza episodi gravi o frequenti di apnea, con pH e PaCO 2 inferiori al normale, ma entro limiti ragionevoli. Condizione: emodinamica stabile.
  • Tensioattivo?
• Il numero minimo di manipolazioni.
• Inserire un sondino naso- o orogastrico.
• Fornire una temperatura ascellare compresa tra 36,5 e 36,8°C. L'ipotermia può causare vasocostrizione periferica e acidosi metabolica.
• Somministrare liquidi per via endovenosa se è impossibile assorbire la nutrizione enterale. Mantenimento della normoglicemia.
• In caso di bassa gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, aumento dell'acidosi, scarsa perfusione periferica, bassa diuresi, si deve prendere in considerazione la somministrazione endovenosa di una soluzione di NaCl con 20-30 minuti di anticipo. Forse l'introduzione di dopamina, dobutamina, adrenalina, glucocorticosteroidi (GCS).
• Nello scompenso cardiaco congestizio: riduzione del precarico, inotropi, digossina, diuretici.
• Se si sospetta un’infezione batterica, devono essere somministrati antibiotici.
• Se l'ecocardiografia non è possibile e si sospetta una malattia coronarica dotto-dipendente, la prostaglandina E 1 deve essere somministrata a una velocità di infusione iniziale di 0,025-0,01 µg/kg/min e titolata alla dose operativa più bassa. La prostaglandina E 1 mantiene un AP aperto e aumenta il flusso sanguigno polmonare o sistemico, a seconda della differenza di pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Le ragioni dell'inefficacia della prostaglandina E 1 possono essere una diagnosi errata, un'elevata età gestazionale del neonato e l'assenza di AP. Con alcuni difetti cardiaci, potrebbe non esserci alcun effetto o addirittura un peggioramento della condizione.
• Dopo la stabilizzazione iniziale, la causa del distress respiratorio deve essere identificata e trattata.

Terapia con tensioattivi

Indicazioni:

• FiO2 > 0,4 ​​e/o
• PIP > 20 cm H2O (prematuro< 1500 г >15 cm H 2 O) e/o
• PEEP > 4 e/o
• Ti > 0,4 ​​secondi.
• Precoce< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Approccio pratico:

• Durante la somministrazione del tensioattivo devono essere sempre presenti 2 persone.
• È bene igienizzare il bambino e stabilizzarlo il più possibile (BP). Tieni la testa dritta.
• Installare i sensori PO 2 / pCO 2 in modo preduttivo per garantire una misurazione stabile.
• Se possibile, collegare il sensore SpO 2 all'impugnatura destra (preduttamente).
• Iniezione in bolo di tensioattivo attraverso un tubo gastrico sterile accorciato alla lunghezza del tubo endotracheale o un'ulteriore uscita del tubo per circa 1 minuto.
• Dosaggio: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Effetti dell'utilizzo di un tensioattivo:

Aumento del volume corrente e della FRC:

• Goccia di PaCO2
• L'aumento della paO 2 .

Azione post-iniezione: aumentare la PIP di 2 cm H 2 O. Ora inizia la fase tesa (e pericolosa). Il bambino deve essere osservato molto da vicino per almeno un'ora. Ottimizzazione rapida e continua delle impostazioni del respiratore.

Priorità:

• Diminuire il PIP all'aumentare del volume corrente grazie alla migliore compliance.
• Diminuire la FiO2 se la SpO2 aumenta.
• Quindi ridurre la PEEP.
• Infine, riduci Ti.
• Spesso la ventilazione migliora notevolmente per poi peggiorare nuovamente 1-2 ore dopo.
• È consentita la sanificazione del tubo endotracheale senza lavaggio! È logico utilizzare TrachCare poiché PEEP e MAP vengono preservate durante la sanificazione.
• Dose ripetuta: la 2a dose (calcolata come la prima) può essere somministrata 8-12 ore dopo se i parametri di ventilazione peggiorano nuovamente.

Attenzione: la 3a o anche la 4a dose nella maggior parte dei casi non porta ulteriore successo, forse addirittura un peggioramento della ventilazione dovuto all'ostruzione delle vie aeree da parte di grandi quantità di tensioattivo (di solito più dannoso che benefico).

Attenzione: Diminuire PIP e PEEP troppo lentamente aumenta il rischio di barotrauma!

La mancata risposta alla terapia con tensioattivi può indicare:

• ARDS (inibizione delle proteine ​​tensioattive da parte delle proteine ​​plasmatiche).
• Infezioni gravi (ad esempio causate da streptococchi di gruppo B).
• Aspirazione di meconio o ipoplasia polmonare.
• Ipossia, ischemia o acidosi.
• Ipotermia, ipotensione periferica. D Attenzione: effetti collaterali".
• Pressione in calo.
• Aumento del rischio di IVH e PVL.
• Aumento del rischio di emorragia polmonare.
• Discusso: aumento dell'incidenza del PDA.

Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Terapia profilattica con surfattante intratracheale utilizzata nei neonati.

Induzione della maturazione polmonare mediante somministrazione di betametasone a una donna incinta nelle ultime 48 ore prima del parto di una gravidanza pretermine fino alla fine delle 32 settimane (possibilmente fino alla fine delle 34 settimane di gestazione).

Prevenzione dell'infezione neonatale mediante profilassi antibiotica peripartum in donne in gravidanza con sospetta corionamnionite.

Correzione ottimale del diabete mellito in una donna incinta.

Controllo delle nascite molto delicato.

Rianimazione attenta ma persistente dei neonati prematuri e a termine.

Prognosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Molto variabile, a seconda delle condizioni iniziali.

Rischio, ad esempio, di pneumotorace, BPD, retinopatia, infezione secondaria durante la ventilazione meccanica.

Risultati di studi a lungo termine:

• Nessun effetto dell'applicazione del tensioattivo; sulla frequenza della retinopatia del prematuro, NEC, BPD o PDA.
• Effetto favorevole della somministrazione di surfattano-1 sullo sviluppo di pneumotorace, enfisema interstiziale e mortalità.
• Riduzione della durata della ventilazione (su tubo endotracheale, CPAP) e riduzione della mortalità.

Retrazione della parete toracica inferiore (movimento verso l'interno della struttura ossea della parete toracica durante l'inspirazione)è un indicatore di polmonite grave. Questo sintomo è più specifico del rientro intercostale, che colpisce la retrazione dei tessuti molli dello spazio intercostale, ma non la struttura ossea della parete toracica.

· Se non sei stata tu a sollevare la maglietta del bambino mentre contavi la frequenza respiratoria, chiedi alla madre di farlo adesso.

· Prima di cercare l'inspirazione del torace, osserva il tuo bambino per determinare quando inspira e quando espira.

Cerca il disegno sul petto inalare.

· Guarda la parte inferiore del torace (coste inferiori). Il bambino ha retrazione del torace, Se durante l'inspirazione, la parte inferiore del torace si abbassa.

Il ritiro del torace si verifica quando il bambino fa uno sforzo per inspirare molto maggiore di quello necessario per la respirazione normale. A Nella respirazione normale, l'intero torace (parti superiori e inferiori) e l'addome si sollevano durante l'inspirazione.. In presenza di disegni sulla parete toracica, la parete toracica lavandini, quando il bambino inala.

Nota: per concludere che il disegno del torace è presente, deve essere chiaramente visibile e presente in ogni momento. Se l'inspirazione del torace è evidente solo quando il bambino piange o allatta, il bambino non ha l'inspirazione del torace. Se si retraggono solo i tessuti molli degli spazi intercostali (retrazione degli spazi intercostali o retrazione degli spazi intercostali), il bambino non presenta retrazione del torace. Per questa valutazione, il disegno del torace si riferisce al disegno della parete toracica inferiore. In questo caso non si applica il ritiro degli spazi intercostali..

La sindrome da distress respiratorio del neonato, malattia delle membrane ialine, è un grave disturbo respiratorio nei neonati pretermine causato dall'immaturità polmonare e dalla carenza primaria di surfattante.

Epidemiologia
La sindrome da distress respiratorio è la causa più comune di insufficienza respiratoria nel primo periodo neonatale nei neonati prematuri. La sua presenza è tanto maggiore quanto minore è l'età gestazionale e il peso corporeo del bambino alla nascita. Anche l’esecuzione della profilassi prenatale con la minaccia di parto pretermine influisce sull’incidenza della sindrome da distress respiratorio.

Nei bambini nati prima delle 30 settimane di gestazione e che non hanno ricevuto profilassi prenatale con ormoni steroidei, la sua frequenza è di circa il 65%, in presenza di profilassi prenatale - 35%; nei bambini nati in età gestazionale di 30-34 settimane senza profilassi - 25%, con profilassi - 10%.

Nei neonati prematuri nati a più di 34 settimane di gestazione, la sua frequenza non dipende dalla profilassi prenatale ed è inferiore al 5%.

Eziologia e patogenesi
Le ragioni principali per lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio nei neonati sono:
- violazione della sintesi e dell'escrezione del tensioattivo da parte degli alveolociti del 2o tipo, associata all'immaturità funzionale e strutturale del tessuto polmonare;
- un difetto qualitativo congenito nella struttura del tensioattivo, causa estremamente rara.

Con una carenza (o una ridotta attività) del tensioattivo aumenta la permeabilità delle membrane alveolari e capillari, si sviluppa stasi del sangue nei capillari, edema interstiziale diffuso e iperdistensione dei vasi linfatici; collasso degli alveoli e atelettasia. Di conseguenza, la capacità funzionale residua, il volume corrente e la capacità vitale diminuiscono.

Di conseguenza, il lavoro respiratorio aumenta, si verifica uno shunt intrapolmonare del sangue e aumenta l'ipoventilazione dei polmoni. Questo processo porta allo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia e acidosi.Sullo sfondo di una progressiva insufficienza respiratoria si verifica una disfunzione del sistema cardiovascolare: ipertensione polmonare secondaria con shunt sanguigno da destra a sinistra attraverso comunicazioni fetali funzionanti, disfunzione miocardica transitoria del destro e/o ventricolo sinistro, ipotensione sistemica.

All'esame patoanatomico i polmoni sono senz'aria e affondano nell'acqua. L'esame microscopico rivela atelettasie diffuse e necrosi delle cellule epiteliali alveolari. Molti dei bronchioli terminali dilatati e dei dotti alveolari contengono membrane eosinofile a base di fibrina. Va notato che le membrane ialine si trovano raramente nei neonati morti per sindrome da distress respiratorio nelle prime ore di vita.

Profilassi prenatale
Se esiste la minaccia di parto pretermine, le donne incinte dovrebbero essere trasportate negli ospedali ostetrici di 2o-3o livello, dove sono presenti unità di terapia intensiva per i neonati. Se esiste il pericolo di parto pretermine alla 32a settimana di gestazione o meno, il trasporto delle donne incinte deve essere effettuato in un ospedale di 3° livello (al centro perinatale) (C).

Le donne incinte alla 23a-34a settimana di gestazione con minaccia di travaglio pretermine dovrebbero ricevere un ciclo di corticosteroidi per prevenire la sindrome da distress respiratorio della prematurità e ridurre il rischio di possibili complicanze avverse come emorragia intraventricolare ed enterocolite necrotizzante (A).

Possono essere utilizzati due schemi alternativi per la prevenzione prenatale della sindrome da distress respiratorio:
- betametasone - 12 mg per via intramuscolare ogni 24 ore, solo 2 dosi per ciclo;
- desametasone - 6 mg per via intramuscolare ogni 12 ore, solo 4 dosi per ciclo.

L'effetto massimo della terapia steroidea si sviluppa dopo 24 ore e dura una settimana. Entro la fine della seconda settimana, l’effetto della terapia steroidea si riduce significativamente. Il secondo ciclo di prevenzione della sindrome da distress respiratorio con corticosteroidi è indicato 2-3 settimane dopo il primo in caso di recidiva della minaccia di parto pretermine ad un'età gestazionale inferiore a 33 settimane (A). È consigliabile prescrivere la terapia con corticosteroidi anche alle donne di età gestazionale di 35-36 settimane in caso di taglio cesareo programmato in assenza di travaglio in una donna. La somministrazione di un ciclo di corticosteroidi alle donne di questa categoria non influisce sugli esiti neonatali, ma riduce il rischio di sviluppare disturbi respiratori nei bambini e, di conseguenza, il ricovero in terapia intensiva neonatale (B).

Con la minaccia di travaglio pretermine nelle fasi iniziali, è consigliabile utilizzare un breve ciclo di tocolitici per ritardare l'inizio del travaglio al fine di trasportare le donne incinte al centro perinatale, nonché per completare l'intero ciclo di prevenzione prenatale del travaglio sindrome da distress respiratorio con corticosteroidi e comparsa di un effetto terapeutico completo (B). La rottura prematura del liquido amniotico non costituisce una controindicazione all'inibizione del travaglio e alla somministrazione profilattica di corticosteroidi.

La terapia antibatterica è indicata per le donne con rottura prematura delle membrane (rottura prematura del liquido amniotico), poiché riduce il rischio di travaglio pretermine (A). Tuttavia, la nomina di amoxicillina + acido clavulanico deve essere evitata a causa dell'aumento del rischio di sviluppare enterocolite necrotizzante nei neonati prematuri. Anche l’uso diffuso di cefalosporine di terza generazione dovrebbe essere evitato a causa del loro effetto pronunciato sulla formazione di ceppi ospedalieri multiresistenti in un ospedale (C).

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio
Fattori di rischio
I fattori predisponenti allo sviluppo della sindrome da distress respiratorio, identificabili prima della nascita di un bambino o nei primi minuti di vita, sono:
- sviluppo di disturbi respiratori nei fratelli;
- diabete mellito nella madre;
- forma grave di malattia emolitica fetale;
- distacco prematuro della placenta;
- nascita prematura;
- sesso maschile del feto in caso di parto pretermine;
- taglio cesareo prima dell'inizio del travaglio;
- asfissia del feto e del neonato.

Quadro clinico:
Mancanza di respiro che si verifica nei primi minuti - le prime ore di vita
Rumori espiratori ("respiro lamentoso"), dovuti allo sviluppo di spasmi compensatori della glottide durante l'espirazione.
Retrazione del torace durante l'inspirazione (retrazione del processo xifoideo dello sterno, regione epigastrica, spazi intercostali, fosse sopraclaveari) con simultanea comparsa di tensione delle ali del naso, gonfiore delle guance (respirazione "trombettista").
Cianosi quando si respira aria.
Indebolimento della respirazione nei polmoni, respiro sibilante crepitante all'auscultazione.
Crescente necessità di ossigenazione supplementare dopo la nascita.

Valutazione clinica della gravità dei disturbi respiratori
La valutazione clinica della gravità dei disturbi respiratori viene effettuata secondo la scala Silverman (Silverman) nei neonati prematuri e la scala Downes (Downes) nei neonati a termine, non tanto a scopo diagnostico, ma per valutare l'efficacia della terapia respiratoria o come indicazione per il suo avvio. Insieme alla valutazione della necessità neonatale di ulteriore ossigenazione, potrebbe rappresentare un criterio per modificare le tattiche di trattamento.

Immagine a raggi X
Il quadro radiologico della sindrome da distress respiratorio nei neonati dipende dalla gravità della malattia - da una leggera diminuzione della pneumatizzazione ai "polmoni bianchi". I segni caratteristici sono: una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, un disegno reticologranulare e strisce di illuminazione nella regione della radice polmonare (broncogramma aereo). Tuttavia, questi cambiamenti non sono specifici e possono essere rilevati nella sepsi congenita, nella polmonite congenita. L'esame radiografico nel primo giorno di vita è indicato per tutti i neonati con disturbi respiratori.

Ricerca di laboratorio
Si raccomanda a tutti i neonati con disturbi respiratori nelle prime ore di vita, insieme agli esami del sangue di routine per lo stato acido-base, la composizione del gas e i livelli di glucosio, di condurre test per i marcatori del processo infettivo al fine di escludere la genesi infettiva di malattie respiratorie disturbi.
Esecuzione di un esame del sangue clinico con il calcolo dell'indice dei neutrofili.
Determinazione del livello di proteina C-reattiva nel sangue.
Emocoltura microbiologica (il risultato viene valutato non prima di 48 ore dopo).
Quando si effettua una diagnosi differenziale con un decorso grave di sepsi congenita in pazienti che richiedono regimi rigorosi di ventilazione meccanica invasiva, con un effetto a breve termine da iniezioni ripetute di tensioattivo esogeno, si raccomanda di determinare il livello di procalcitonina nel sangue.

La determinazione del livello di proteina C-reattiva e l'esecuzione di un esame del sangue clinico devono essere ripetuti dopo 48 ore, se è difficile fare una diagnosi di sindrome da distress respiratorio il primo giorno di vita di un bambino. La sindrome da distress respiratorio è caratterizzata da marcatori negativi di infiammazione e da un'emocoltura microbiologica negativa.

Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale viene effettuata con le seguenti malattie. Tachipnea transitoria del neonato. La malattia può manifestarsi a qualsiasi età gestazionale dei neonati, ma è più tipica per quelli a termine, soprattutto dopo il taglio cesareo. La malattia è caratterizzata da marcatori negativi di infiammazione e rapida regressione dei disturbi respiratori. Spesso è necessaria una modalità nasale di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante. Caratterizzato da una rapida diminuzione della necessità di ossigenazione aggiuntiva sullo sfondo della modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante. Molto raramente è necessaria la ventilazione meccanica invasiva. Non ci sono indicazioni per l'introduzione di tensioattivo esogeno. A differenza della sindrome da distress respiratorio nella tachipnea transitoria, la radiografia del torace è caratterizzata da un aumento del pattern broncovascolare, segni di liquido nelle rime interlobari e/o nei seni pleurici.
Sepsi congenita, polmonite congenita. L'esordio della malattia può essere clinicamente identico alla sindrome da distress respiratorio. Caratterizzato da marcatori positivi di infiammazione, determinati nella dinamica nelle prime 72 ore di vita. Radiologicamente, con un processo omogeneo nei polmoni, la sepsi/polmonite congenita è indistinguibile dalla sindrome da distress respiratorio. Tuttavia, le ombre focali (ombre infiltrative) indicano un processo infettivo e non sono caratteristiche della sindrome da distress respiratorio.
Sindrome da aspirazione di meconio. La malattia è tipica dei neonati a termine e post-termine. La presenza di liquido amniotico meconiale e disturbi respiratori fin dalla nascita, la loro progressione, l'assenza di segni di laboratorio di infezione, nonché cambiamenti caratteristici alla radiografia del torace (sono possibili ombre infiltrative intervallate da cambiamenti enfisematosi, atelettasia, pneumomediastino e pneumotorace) ) si pronunciano a favore della diagnosi di sindrome da aspirazione di meconio.
Sindrome da perdita d'aria, pneumotorace. La diagnosi viene effettuata sulla base di un'immagine radiografica caratteristica nei polmoni.
Ipertensione polmonare persistente. Non ci sono cambiamenti caratteristici della sindrome da distress respiratorio su una radiografia del torace. Uno studio ecocardiografico rivela uno shunt destro-sinistro e segni di ipertensione polmonare.
Aplasia/ipoplasia dei polmoni. La diagnosi viene solitamente effettuata in epoca prenatale. Dopo la nascita, la diagnosi viene posta sulla base di un caratteristico quadro radiografico dei polmoni. Per chiarire la diagnosi, è possibile eseguire la tomografia computerizzata dei polmoni.
Ernia diaframmatica congenita. Segni radiografici di traslocazione degli organi addominali nel torace testimoniano a favore della diagnosi di ernia diaframmatica congenita. Caratteristiche della fornitura di cure primarie e di rianimazione ai neonati ad alto rischio di sviluppo della sindrome da distress respiratorio in sala partoPer aumentare l'efficacia della prevenzione e del trattamento della sindrome da distress respiratorio in sala parto, viene utilizzata una serie di tecnologie

Prevenzione dell'ipotermia in sala parto nei neonati prematuri
La prevenzione dell’ipotermia è uno degli elementi chiave nella cura dei neonati critici e molto prematuri. In caso di travaglio pretermine previsto, la temperatura nella sala parto dovrebbe essere di 26-28 °C. Le principali misure per garantire la protezione termica vengono attuate nei primi 30 anni di vita nell'ambito delle prime attività di assistenza primaria del neonato. Il volume delle misure per prevenire l'ipotermia differisce nei neonati prematuri di peso superiore a 1.000 g (periodo di gestazione pari o superiore a 28 settimane) e nei bambini di peso inferiore a 1.000 g (periodo di gestazione inferiore a 28 settimane).

Nei bambini prematuri nati a un'età gestazionale di 28 settimane o più, così come nei neonati a termine, viene utilizzato il volume standard di misure preventive: asciugare la pelle e avvolgerla in pannolini caldi e asciutti. La superficie della testa del bambino è inoltre protetta dalla perdita di calore con un pannolino o un berretto. Per controllare l'efficacia delle misure adottate e prevenire l'ipertermia, si raccomanda a tutti i bambini prematuri di effettuare un monitoraggio continuo della temperatura corporea nella sala parto, nonché di registrare la temperatura corporea del bambino al momento del ricovero nel reparto di terapia intensiva. La prevenzione dell'ipotermia nei neonati prematuri nati prima del completamento della 28a settimana di gestazione prevede l'uso obbligatorio di una pellicola di plastica (sacchetto) (A).

Clampaggio e taglio ritardati del cordone ombelicale
Il clampaggio e il taglio del cordone ombelicale 60 secondi dopo la nascita nei neonati pretermine porta ad una significativa riduzione dell'incidenza di enterocolite necrotizzante, sanguinamento intraventricolare e ad una diminuzione della necessità di trasfusioni di sangue (A).Metodi di terapia respiratoria (stabilizzazione della respirazione)

Terapia respiratoria non invasiva in sala parto
Attualmente, per i neonati pretermine, è considerata preferibile la terapia iniziale con ventilazione meccanica a pressione positiva costante, preceduta da un gonfiaggio prolungato. La creazione e il mantenimento di una pressione positiva costante nelle vie aeree è un elemento necessario per la stabilizzazione precoce delle condizioni di un bambino molto prematuro, sia durante la respirazione spontanea che durante la ventilazione meccanica. La pressione positiva costante delle vie aeree contribuisce alla creazione e al mantenimento della capacità polmonare funzionale residua, previene l'atelettasia e riduce il lavoro respiratorio. Studi recenti hanno dimostrato l'efficacia della cosiddetta "inflazione polmonare estesa" come inizio della terapia respiratoria nei neonati pretermine. La manovra di “inflazione estesa” è un respiro di salvataggio prolungato. Va effettuata nei primi 30 s di vita, in assenza di respirazione spontanea o in respirazione di tipo “gasping” con una pressione di 20-25 cm H2O per 15-20 s (B). Allo stesso tempo, nei neonati prematuri si forma effettivamente la capacità polmonare residua. Questa procedura viene eseguita una volta. La manovra può essere eseguita utilizzando un dispositivo manuale con connettore a T o un ventilatore automatico con la capacità di mantenere la pressione inspiratoria richiesta per 15-20 secondi. Non è possibile eseguire un gonfiaggio polmonare prolungato con un contropolmone. Un prerequisito per eseguire questa manovra è la registrazione della frequenza cardiaca e dell'SpCh mediante pulsossimetria, che consente di valutarne l'efficacia e prevedere ulteriori azioni.

Se un bambino urla fin dalla nascita, respira attivamente, non è necessario eseguire un'inflazione prolungata. In questo caso, i bambini nati ad un'età gestazionale di 32 settimane o meno dovrebbero iniziare la terapia respiratoria utilizzando il metodo di ventilazione meccanica dei polmoni con pressione positiva costante con una pressione di 5-6 cm H2O. Per i neonati pretermine nati con più di 32 settimane di gestazione, dovrebbe essere eseguito un regime di ventilazione a pressione positiva costante in presenza di distress respiratorio (A), dell'uso di terapia con tensioattivi e di una minore probabilità di complicanze associate alla ventilazione meccanica (C).

Quando si esegue una terapia respiratoria non invasiva per neonati prematuri in sala parto, è necessario introdurre una sonda nello stomaco per la decompressione al 3-5 ° minuto. I criteri per l'inefficacia della modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante (oltre alla bradicardia) come metodo iniziale di supporto respiratorio possono essere considerati un aumento della gravità dei disturbi respiratori nella dinamica durante i primi 10-15 minuti di vita sullo sfondo della modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante: una pronunciata partecipazione dei muscoli ausiliari, la necessità di ossigenazione aggiuntiva (FiO2>0,5). Questi segni clinici indicano un decorso grave della malattia respiratoria in un neonato pretermine, che richiede l'introduzione di tensioattivo esogeno.

La modalità di ventilazione meccanica dei polmoni con pressione positiva costante nella sala parto può essere eseguita da un ventilatore con funzione di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante, un ventilatore manuale con un connettore a T, vari tipi di ventilazione polmonare artificiale sistemi a pressione positiva costante. La tecnica di ventilazione meccanica dei polmoni con pressione positiva costante può essere eseguita utilizzando una maschera facciale, un tubo nasofaringeo, un tubo endotracheale (usato come nasofaringeo) cannule binasali. Nella fase della sala parto, il metodo di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante non è significativo.

L'uso della ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante in sala parto è controindicato nei bambini:
- con atresia delle coane o altre malformazioni congenite della regione maxillo-facciale che impediscono la corretta applicazione di cannule nasali, maschere, tubi nasofaringei;
- diagnosi di pneumotorace;
- con ernia diaframmatica congenita;
- con malformazioni congenite incompatibili con la vita (anencefalia, ecc.);
- con sanguinamento (polmonare, gastrico, sanguinamento della pelle). Caratteristiche della ventilazione polmonare artificiale in sala parto nei neonati pretermine

La ventilazione artificiale dei polmoni nei neonati prematuri viene effettuata con bradicardia persistente a pressione positiva e / o assenza prolungata (più di 5 minuti) di respirazione spontanea sullo sfondo del regime di ventilazione artificiale.

Le condizioni necessarie per un’efficace ventilazione meccanica nei neonati molto prematuri sono:
- controllo della pressione delle vie aeree;
- mantenimento obbligatorio di Reer + 4-6 cm H2O;
- possibilità di regolazione graduale della concentrazione di ossigeno dal 21 al 100%;
- Monitoraggio continuo della frequenza cardiaca e della SpO2.

Parametri iniziali della ventilazione polmonare artificiale: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frequenza 40-60 respiri al minuto. L'indicatore principale dell'efficacia della ventilazione meccanica è un aumento della frequenza cardiaca >100 battiti/min. Criteri generalmente accettati come la valutazione visiva dell'escursione del torace e la valutazione del colore della pelle nei neonati molto prematuri hanno un contenuto informativo limitato, poiché non consentono di valutare il grado di invasività della terapia respiratoria. Pertanto, l'escursione toracica ben visibile nei neonati con peso corporeo estremamente basso indica con un alto grado di probabilità una ventilazione con un volume corrente in eccesso e un alto rischio di danno volumetrico.

La ventilazione meccanica invasiva in sala parto sotto controllo del volume corrente nei pazienti molto prematuri è una tecnologia promettente per ridurre al minimo il danno polmonare associato al ventilatore. Quando si verifica la posizione del tubo endotracheale, insieme al metodo dell'auscultazione nei bambini con peso corporeo estremamente basso, è consigliabile utilizzare il metodo capnografico o il metodo colorimetrico per l'indicazione della CO2 nell'aria espirata.

Ossigenoterapia e pulsossimetria nei neonati pretermine in sala parto
Il "gold standard" del monitoraggio in sala parto nella fornitura di cure primarie e di rianimazione ai neonati prematuri è il monitoraggio della frequenza cardiaca e della SpO2 mediante pulsossimetria. La registrazione della frequenza cardiaca e della SaO2 mediante pulsossimetria inizia dal primo minuto di vita. Il sensore della pulsossimetria viene posizionato nella zona del polso o dell'avambraccio della mano destra del bambino ("preduttalmente") durante le attività iniziali.

La pulsossimetria in sala parto ha 3 principali punti di applicazione:
- monitoraggio continuo della frequenza cardiaca fin dai primi minuti di vita;
- prevenzione dell'iperossia (SpO2 non superiore al 95% in qualsiasi fase della rianimazione, se il bambino riceve ossigeno aggiuntivo);
- prevenzione dell'ipossia SpO2 non inferiore all'80% entro il 5° minuto di vita e non inferiore all'85% entro il 10° minuto di vita).

La terapia respiratoria iniziale nei bambini nati a 28 settimane di gestazione o meno deve essere eseguita con una FiO2 pari a 0,3. La terapia respiratoria nei bambini di maggiore età gestazionale viene effettuata con l'aria.

A partire dalla fine del 1° minuto, dovresti concentrarti sugli indicatori del pulsossimetro e seguire l'algoritmo per modificare la concentrazione di ossigeno descritto di seguito. Se gli indicatori del bambino non rientrano nel valore specificato, la concentrazione di O2 aggiuntivo deve essere modificata (aumento/diminuzione) con incrementi del 10-20% ogni minuto successivo fino al raggiungimento degli indicatori target. L'eccezione riguarda i bambini che richiedono un massaggio cardiaco indiretto sullo sfondo della ventilazione polmonare artificiale. In questi casi, contemporaneamente all'inizio del massaggio cardiaco indiretto, la concentrazione di O2 dovrebbe essere aumentata al 100%. Terapia con tensioattivi

Può essere raccomandata l'introduzione di un tensioattivo.
A scopo profilattico nei primi 20 minuti di vita per tutti i bambini nati ad un'età gestazionale di 26 settimane o meno se non hanno un ciclo completo di profilassi steroidea prenatale e/o nell'impossibilità di terapia respiratoria non invasiva in sala parto (A ).
Tutti i neonati in età gestazionale. Neonati prematuri di età gestazionale superiore a 30 settimane che necessitano di intubazione tracheale in sala parto. Il momento di somministrazione più efficace sono le prime due ore di vita.
Neonati prematuri sottoposti a terapia respiratoria iniziale mediante ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante in sala parto con un bisogno di FiO2 pari o superiore a 0,5 per raggiungere una SpO2 pari all'85% entro il 10° minuto di vita e nessuna regressione dei disturbi respiratori e miglioramento dell'ossigenazione in i successivi 10-15 minuti. Entro il 20-25 minuto di vita, si dovrebbe prendere una decisione sull'introduzione di un tensioattivo o sulla preparazione per il trasporto del bambino in modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante. Bambini nati in età gestazionale In terapia intensiva, bambini nati a termine 3 punti nelle prime 3-6 ore di vita e/o necessità di FiO2 fino a 0,35 nei pazienti 1000 g (B). Viene mostrata la reintroduzione.
Bambini in età gestazionale Bambini in età gestazionale
La reintroduzione deve essere effettuata solo dopo la radiografia del torace. Una terza somministrazione può essere indicata per i bambini ventilati meccanicamente con sindrome da distress respiratorio grave (A). Gli intervalli tra le iniezioni sono di 6 ore, ma l'intervallo può essere ridotto con un aumento del fabbisogno di FiO2 nei bambini fino a 0,4 Controindicazioni:
- sanguinamento polmonare abbondante (può essere somministrato dopo la sospensione se indicato);
- pneumotorace.

Metodi di somministrazione dei tensioattivi
Esistono due principali modalità di inserimento utilizzabili in sala parto: tradizionale (attraverso un tubo endotracheale) e “non invasiva” o “minimamente invasiva”.

Il tensioattivo può essere somministrato attraverso un tubo endotracheale con porte laterali o attraverso un catetere inserito in un tubo endotracheale convenzionale a lume singolo. Il bambino è posizionato rigorosamente orizzontalmente sulla schiena. Sotto il controllo della laringoscopia diretta, viene eseguita l'intubazione tracheale. È necessario controllare la simmetria del quadro auscultatorio e la lunghezza del tubo endotracheale all'angolo della bocca del bambino (a seconda del peso corporeo previsto). Attraverso la porta laterale del tubo endotracheale (senza aprire il circuito di ventilazione polmonare artificiale), iniettare rapidamente il tensioattivo, come bolo. Quando si utilizza la tecnica di inserimento mediante catetere, è necessario misurare la lunghezza del tubo endotracheale, tagliare il catetere 0,5-1 cm più corto della lunghezza dell'ETT con forbici sterili e controllare la profondità dell'ETT sopra la biforcazione tracheale . Iniettare il tensioattivo attraverso il catetere come bolo rapido. La somministrazione in bolo fornisce la distribuzione più efficiente del tensioattivo nei polmoni. Nei bambini di peso inferiore a 750 g è consentito dividere il farmaco in 2 parti uguali, che devono essere somministrate una dopo l'altra con un intervallo di 1-2 minuti. Sotto il controllo della SpO2 è necessario ridurre i parametri della ventilazione polmonare artificiale, principalmente la pressione inspiratoria. La riduzione dei parametri dovrebbe essere effettuata rapidamente, poiché il cambiamento nelle proprietà elastiche dei polmoni dopo la somministrazione del tensioattivo avviene entro pochi secondi, il che può provocare un picco iperossico e danni polmonari associati al ventilatore. Prima di tutto, dovresti ridurre la pressione inspiratoria, quindi (se necessario) - la concentrazione di ossigeno aggiuntivo al valore minimo sufficiente per raggiungere una SpO2 del 91-95%. L'estubazione viene solitamente eseguita dopo che il paziente è stato trasportato in ospedale, a meno che non vi siano controindicazioni. Un metodo non invasivo di somministrazione del surfattante può essere raccomandato per l'uso nei neonati nati a 28 settimane di gestazione o meno (B). Questo metodo evita l'intubazione tracheale, riduce la necessità di ventilazione meccanica invasiva nei neonati molto prematuri e, di conseguenza, minimizza il danno polmonare associato al ventilatore. Si raccomanda l'uso di un nuovo metodo di somministrazione del tensioattivo dopo la pratica su un manichino.

Il "metodo non invasivo" viene effettuato sullo sfondo della respirazione spontanea del bambino, la cui terapia respiratoria viene effettuata con il metodo della ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante. Nella posizione del bambino sulla schiena o sul fianco, sullo sfondo della ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante (solitamente effettuata attraverso il tubo nasofaringeo), deve essere inserito un catetere sottile sotto il controllo della laringoscopia diretta (è possibile utilizzare la pinza di Magill per inserire un sottile catetere nel lume della trachea). La punta del catetere deve essere inserita 1,5 cm sotto le corde vocali. Quindi, sotto il controllo del livello di SpO2, il tensioattivo deve essere iniettato nei polmoni come bolo lentamente, nell'arco di 5 minuti, monitorando l'immagine auscultatoria nei polmoni, l'aspirato dallo stomaco, la SpO2 e la frequenza cardiaca. Durante l'introduzione del tensioattivo si prosegue la terapia respiratoria mediante ventilazione meccanica con pressione positiva costante. Quando si registra apnea, bradicardia, la somministrazione deve essere temporaneamente interrotta e ripresa dopo la normalizzazione del livello della frequenza cardiaca e della respirazione. Dopo l'introduzione del tensioattivo e la rimozione della sonda, continuare la modalità di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante o ventilazione artificiale non invasiva dei polmoni.

Nell'unità di terapia intensiva neonatale per ventilazione artificiale dei polmoni a pressione positiva costante, se vi sono indicazioni per l'introduzione di un tensioattivo, si consiglia di somministrare un tensioattivo utilizzando il metodo INSURE. La metodica consiste nell'intubare il paziente sotto controllo diretto della laringoscopia, verificare la posizione del tubo endotracheale, somministrare rapidamente un bolo di surfattante seguito da una rapida estubazione e trasferire il bambino in supporto respiratorio non invasivo. Il metodo INSURE può essere raccomandato per l'uso nei bambini nati dopo le 28 settimane.

Preparazioni e dosi dei tensioattivi
I preparati tensioattivi non sono uniformi nella loro efficacia. Il regime di dosaggio influisce sugli esiti del trattamento. La dose iniziale raccomandata è di 200 mg/kg. Questo dosaggio è più efficace di 100 mg/kg e porta ai migliori risultati nel trattamento dei neonati prematuri affetti da sindrome da distress respiratorio (A). La dose ripetuta raccomandata di tensioattivo non è inferiore a 100 mg/kg. Poractant-α è il farmaco con la più alta concentrazione di fosfolipidi in 1 ml di soluzione.

I principali metodi di terapia respiratoria per la sindrome da distress respiratorio dei neonati
Compiti della terapia respiratoria nei neonati con sindrome da distress respiratorio:
- mantenere una composizione soddisfacente dei gas nel sangue e uno stato acido-base:
- paO2 al livello di 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mmHg,
- pH - 7,22-7,4;
- arrestare o minimizzare i disturbi respiratori;

Applicazione della modalità di ventilazione meccanica polmonare con pressione positiva costante e ventilazione artificiale non invasiva dei polmoni nel trattamento della sindrome da distress respiratorio nei neonati. La ventilazione non invasiva tramite cannule nasali o maschera nasale è attualmente utilizzata come metodo iniziale ottimale di supporto respiratorio non invasivo, soprattutto dopo la somministrazione di surfattante e/o dopo l'estubazione. L’utilizzo della ventilazione meccanica non invasiva dopo l’estubazione rispetto alla modalità di ventilazione meccanica polmonare a pressione positiva costante, nonché dopo l’introduzione di un tensioattivo, porta ad una minore necessità di reintubazione, ad una minore incidenza di apnea (B ). La ventilazione nasale non invasiva presenta un vantaggio rispetto alla ventilazione a pressione positiva costante come terapia respiratoria iniziale nei neonati prematuri con peso alla nascita molto ed estremamente basso. La registrazione della frequenza respiratoria e la valutazione sulla scala Silverman/Downs vengono effettuate prima dell'inizio della modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante e ogni ora della modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante.

Indicazioni:
- come terapia respiratoria iniziale dopo somministrazione profilattica minimamente invasiva di tensioattivo senza intubazione
- come terapia respiratoria nei neonati prematuri dopo l'estubazione (anche dopo il metodo INSURE).
- apnea resistente alla terapia ventilatoria con pressione positiva costante e caffeina
- un aumento dei disturbi respiratori sulla scala Silverman fino a 3 o più punti e / o un aumento della necessità di FiO2 > 0,4 ​​nei neonati pretermine in modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante.

Controindicazioni: shock, convulsioni, emorragia polmonare, sindrome da perdita aerea, età gestazionale superiore a 35 settimane.

Parametri iniziali:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frequenza 20-30 al minuto;
- tempo di inalazione 0,7-1,0 secondi.

Parametri di riduzione: quando si utilizza la ventilazione meccanica non invasiva per il trattamento dell'apnea, la frequenza dei respiri artificiali viene ridotta. Quando si utilizza la ventilazione artificiale non invasiva dei polmoni per correggere i disturbi respiratori, viene eseguita una diminuzione del PIP. In entrambi i casi si effettua il passaggio dalla ventilazione polmonare artificiale non invasiva alla modalità di ventilazione artificiale dei polmoni a pressione positiva costante, con la graduale cancellazione del supporto respiratorio.

Indicazioni per il passaggio dalla ventilazione polmonare artificiale non invasiva alla ventilazione polmonare artificiale tradizionale:
- paCO2>60 mmHg, FiО2>0,4;
- punteggio sulla scala Silverman pari o superiore a 3 punti;
- Apnea, ricorrente più di 4 volte in un'ora;
- sindrome da perdita d'aria, convulsioni, shock, emorragia polmonare.

In assenza di un ventilatore non invasivo come metodo iniziale di supporto respiratorio non invasivo, viene data preferenza al metodo della respirazione spontanea sotto pressione positiva costante delle vie aeree attraverso cannule nasali. Nei neonati molto pretermine, l'uso di ventilatori a pressione positiva costante a flusso variabile presenta alcuni vantaggi rispetto ai sistemi a flusso costante nel fornire il minimo lavoro respiratorio in questi pazienti. Le cannule per il metodo di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante dovrebbero essere quanto più larghe e corte possibile (A). Il supporto respiratorio mediante ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante nei bambini con ENMT viene effettuato sulla base dell'algoritmo presentato di seguito.

Definizione e principio di azione. La modalità di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante - pressione positiva continua delle vie aeree - pressione positiva costante (cioè mantenuta continuamente) nelle vie aeree. Previene il collasso degli alveoli e lo sviluppo di atelettasie. La pressione positiva continua aumenta la capacità funzionale residua (FRC), riduce la resistenza delle vie aeree, migliora l'estensibilità del tessuto polmonare, promuove la stabilizzazione e la sintesi del tensioattivo endogeno. Può essere un metodo autonomo di supporto respiratorio nei neonati con respirazione spontanea preservata

Indicazioni nei neonati con sindrome da distress respiratorio per supportare la respirazione spontanea utilizzando la modalità nasale di ventilazione meccanica con pressione positiva costante:
- profilatticamente in sala parto nei neonati prematuri di età gestazionale pari o inferiore a 32 settimane;
- punteggi sulla scala Silverman pari o superiori a 3 punti nei bambini di età gestazionale superiore a 32 settimane con respiro spontaneo.

Le controindicazioni comprendono: shock, convulsioni, emorragia polmonare, sindrome da perdita d'aria. Complicazioni della modalità di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante.
Sindrome da perdita d'aria. La prevenzione di questa complicanza consiste sia in una diminuzione tempestiva della pressione delle vie aeree che in un miglioramento delle condizioni del paziente; transizione tempestiva alla ventilazione artificiale dei polmoni con l'inasprimento dei parametri della modalità di ventilazione artificiale dei polmoni con pressione positiva costante.
Barotrauma dell'esofago e dello stomaco. Una complicanza rara che si verifica nei neonati pretermine con decompressione inadeguata. L'uso di sondini gastrici con un ampio lume può prevenire questa complicanza.
Necrosi e piaghe da decubito del setto nasale. Con la corretta applicazione delle cannule nasali e la cura adeguata, questa complicanza è estremamente rara.

Consigli pratici per la cura di un bambino con ventilatore a pressione positiva costante e con ventilatore non invasivo.
È necessario utilizzare una cannula nasale di dimensioni adeguate per prevenire la perdita di pressione positiva.
Il berretto dovrebbe coprire la fronte, le orecchie e la parte posteriore della testa.
Le cinghie che fissano le cannule nasali devono essere fissate al cappuccio "dalla parte posteriore alla parte anteriore" per facilitare il serraggio o l'allentamento della chiusura.
Nei bambini di peso inferiore a 1000 g è opportuno posizionare un cuscinetto morbido tra la guancia e il nastro di fissaggio (è possibile utilizzare un batuffolo di cotone):
Le cannule dovrebbero adattarsi perfettamente ai passaggi nasali ed essere tenute senza alcun supporto. Non dovrebbero esercitare pressione sul naso del bambino.
Durante il trattamento a volte è necessario passare a cannule più grandi a causa dell'aumento del diametro delle vie nasali esterne e dell'impossibilità di mantenere una pressione costante nel circuito.
È impossibile disinfettare le fosse nasali a causa di possibili traumi alla mucosa e del rapido sviluppo dell'edema delle fosse nasali. Se c'è secrezione nei passaggi nasali, è necessario versare 0,3 ml di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in ciascuna narice e disinfettare attraverso la bocca.
La temperatura dell'umidificatore è impostata su 37 gradi C.
Lo spazio dietro le orecchie deve essere ispezionato quotidianamente e pulito con un panno umido.
Lo spazio attorno alle aperture nasali deve essere asciutto per evitare infiammazioni.
Le cannule nasali dovrebbero essere cambiate ogni giorno.
La camera e il circuito dell'umidificatore devono essere cambiati settimanalmente.

Ventilazione polmonare artificiale tradizionale:
Compiti della ventilazione polmonare artificiale tradizionale:
- protesizzare la funzione della respirazione esterna;
- fornire un'ossigenazione e una ventilazione soddisfacenti;
- non danneggiare i polmoni.

Indicazioni per la ventilazione meccanica convenzionale:
- punteggio sulla scala Silverman pari o superiore a 3 punti nei bambini sottoposti a ventilazione meccanica non invasiva/modalità di ventilazione artificiale con pressione positiva costante;
- la necessità di elevate concentrazioni di ossigeno nei neonati in modalità di ventilazione meccanica polmonare con pressione positiva costante / ventilazione meccanica non invasiva dei polmoni (FiO2 > 0,4);
- shock, gravi convulsioni generalizzate, apnea frequente durante terapia respiratoria non invasiva, emorragia polmonare.

L’uso della ventilazione polmonare artificiale nei neonati pretermine con sindrome da distress respiratorio si basa sul concetto di minima invasività, che comprende due disposizioni: l’uso di una strategia di “protezione polmonare” e, se possibile, una rapida transizione alla terapia respiratoria non invasiva .

La strategia di "protezione polmonare" consiste nel mantenere gli alveoli in uno stato raddrizzato durante tutta la terapia respiratoria. A questo scopo viene installata una PEEP di 4-5 cm H2O. Il secondo principio della strategia di "protezione polmonare" è fornire il volume corrente minimo sufficiente, per prevenire traumi volumetrici. Per fare ciò, selezionare la pressione di picco sotto il controllo del volume corrente. Per una corretta valutazione, viene utilizzato il volume respiratorio dell'espirazione, poiché è lui che è coinvolto nello scambio di gas. La pressione di picco nei neonati prematuri con sindrome da distress respiratorio viene selezionata in modo tale che il volume corrente espiratorio sia pari a 4-6 ml/kg.

Dopo aver installato il circuito paziente e calibrato il ventilatore, è necessario selezionare la modalità di ventilazione. Nei neonati pretermine che respirano spontaneamente, è preferibile utilizzare la ventilazione innescata, in particolare la modalità assist/controllo. In questa modalità ogni respiro sarà supportato da un respiratore. Se non c'è respirazione spontanea, la modalità A/C diventa automaticamente la modalità di ventilazione forzata - IMV quando viene impostata una determinata frequenza respiratoria hardware.

In rari casi, il regime di aria condizionata può essere eccessivo per un bambino quando, nonostante tutti i tentativi di ottimizzare i parametri, il bambino presenta un'ipocapnia persistente dovuta alla tachipnea. In questo caso è possibile mettere il bambino in modalità SIMV e impostare la frequenza respiratoria desiderata. Nei neonati nati alla 35a settimana di gestazione, è più appropriato utilizzare la ventilazione obbligatoria acuta (IMV) o la SIMV se la tachipnea non è grave. Esistono prove di un vantaggio nell’utilizzo delle modalità di ventilazione a volume controllato rispetto ai più comuni metodi di ventilazione a pressione controllata (B). Dopo aver selezionato le modalità, prima che il bambino venga collegato al dispositivo, vengono impostati i parametri iniziali della ventilazione polmonare artificiale.

Parametri iniziali della ventilazione polmonare artificiale nei pazienti con basso peso alla nascita:
- FiO2 - 0,3-0,4 (di solito il 5-10% in più rispetto alla modalità di ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante);
- Stagno - 0,3-0,4 s;
- ReeR- + colonna d'acqua 4-5 cm;
- RR - nella modalità assistenza/controllo (A/C), la frequenza respiratoria è determinata dal paziente.

La frequenza hardware è impostata su 30-35 ed è solo un'assicurazione contro i casi di apnea del paziente. Nella modalità SIMV e IMV, la frequenza fisiologica è impostata su 40-60 al minuto. Il PIP è solitamente impostato nell'intervallo 14-20 cmH2O. Arte. Flusso: 5-7 l / min quando si utilizza la modalità "pressione limitata". Nella modalità "controllo della pressione", il flusso viene impostato automaticamente.

Dopo che il bambino è collegato al ventilatore, i parametri vengono ottimizzati. La FiO2 è impostata in modo che il livello di saturazione sia compreso tra 91 e 95%. Se il ventilatore ha la funzione di selezione automatica della FiO2 in base al livello di saturazione del paziente, è consigliabile utilizzarlo per la prevenzione dei picchi ipossici e iperossici, che a sua volta è la prevenzione della displasia broncopolmonare, retinopatia del prematuro, così come il danno cerebrale emorragico e ischemico strutturale.

Il tempo inspiratorio è un parametro dinamico. Il tempo di inalazione dipende dalla malattia, dalla sua fase, dalla frequenza respiratoria del paziente e da alcuni altri fattori. pertanto, quando si utilizza la ventilazione a ciclo temporale convenzionale, è preferibile impostare il tempo inspiratorio sotto il controllo del monitoraggio grafico della curva di flusso. Il tempo inspiratorio deve essere impostato in modo che l'espirazione sia una continuazione dell'inspirazione sulla curva del flusso. Non dovrebbe esserci alcuna pausa nell'inspirazione sotto forma di ritenzione di sangue sull'isolina e, allo stesso tempo, l'espirazione non dovrebbe iniziare prima della fine dell'inspirazione. quando si utilizza la ventilazione a ciclo di flusso, il tempo inspiratorio sarà determinato dal paziente stesso se il bambino ha respirazione spontanea. Questo approccio presenta alcuni vantaggi, poiché consente al paziente pretermine di determinare il momento opportuno per l'inspirazione. In questo caso, il tempo inspiratorio varierà a seconda della frequenza respiratoria del paziente, della sua attività inspiratoria. La ventilazione a ciclo di flusso può essere utilizzata in situazioni in cui il bambino ha respirazione spontanea, nessun essudato significativo di espettorato e nessuna tendenza all'atelettasia. Quando si esegue la ventilazione con ciclo di flusso, è necessario monitorare il tempo inspiratorio effettivo del paziente. In caso di formazione di un tempo inspiratorio insufficientemente breve, tale paziente deve essere trasferito alla modalità di ventilazione polmonare artificiale tempo-ciclica e ventilato con un tempo inspiratorio fisso predeterminato.

La selezione del PIP viene effettuata in modo tale che il volume corrente dell'espirazione sia compreso tra 4 e 6 ml/kg. Se il ventilatore ha la funzione di selezione automatica della pressione di picco in base al volume corrente del paziente, è consigliabile utilizzarlo in pazienti gravemente malati per prevenire danni polmonari associati ai ventilatori.

Sincronizzazione di un bambino con un ventilatore. La sincronizzazione medica di routine con un ventilatore porta a risultati neurologici peggiori (B). A questo proposito è necessario cercare di sincronizzare il paziente con il ventilatore attraverso un'adeguata selezione dei parametri. La stragrande maggioranza dei pazienti con peso corporeo estremamente e molto basso, con ventilazione artificiale eseguita correttamente, non necessita della sincronizzazione del farmaco con un ventilatore. Di norma, un neonato è costretto a respirare o “lotta” con un respiratore se il ventilatore non gli fornisce un’adeguata ventilazione minuto. Come sapete, la ventilazione minuto è uguale al prodotto del volume corrente e della frequenza. È quindi possibile sincronizzare il paziente con il ventilatore aumentando la frequenza del respiratore o il volume corrente, se quest'ultimo non supera i 6 ml/kg. Una grave acidosi metabolica può anche causare la respirazione forzata, che richiede la correzione dell’acidosi piuttosto che la sedazione del paziente. Un'eccezione può essere il danno cerebrale strutturale, in cui la dispnea ha una genesi centrale. Se la regolazione dei parametri non riesce a sincronizzare il bambino con il respiratore, vengono prescritti antidolorifici e sedativi: morfina, fentanil, diazepam in dosi standard Regolazione dei parametri della ventilazione polmonare artificiale. La principale correzione dei parametri di ventilazione è la diminuzione o l'aumento tempestivo della pressione di picco in base alle variazioni del volume corrente (Vt). Il VT deve essere mantenuto entro 4-6 ml/kg aumentando o diminuendo il PIP. Il superamento di questo indicatore comporta danni ai polmoni e un aumento della durata della permanenza del bambino sul ventilatore.

Quando si regolano i parametri, ricordare che:
- i principali parametri aggressivi della ventilazione polmonare artificiale, che dovrebbero essere innanzitutto ridotti, sono: PIP (Vt). e FiC2 (>40%);
- alla volta, la pressione varia di non più di 1-2 cm di colonna d'acqua e la frequenza respiratoria di non più di 5 respiri (in modalità SIMV e IMV). Nella modalità di controllo Assist, la modifica della frequenza non ha senso, poiché in questo caso la frequenza respiratoria è determinata dal paziente e non dal ventilatore;
- La FiO2 deve essere modificata sotto il controllo della SpO2 con incrementi del 5-10%;
- iperventilazione (pCO2
Dinamica delle modalità di ventilazione polmonare artificiale. Se non è possibile estubare il paziente dalla modalità di controllo assistito nei primi 3-5 giorni, il bambino deve essere trasferito alla modalità SIMV con supporto pressorio (PSV). Questa manovra riduce la pressione media totale delle vie aeree e quindi riduce l’invasività della ventilazione meccanica. Pertanto, la frequenza respiratoria impostata per il paziente verrà erogata con la pressione inspiratoria impostata in modo che il volume corrente sia compreso tra 4 e 6 ml/kg. La pressione di inspirazione spontanea rimanente (PSV) deve essere impostata in modo tale che il volume corrente corrisponda al limite inferiore di 4 ml/kg. Quelli. la ventilazione nella modalità SIMV+PSV viene effettuata con due livelli di pressione inspiratoria: ottimale e di supporto. L'evitamento della ventilazione polmonare artificiale viene effettuato riducendo la frequenza forzata del respiratore, che porta ad un graduale trasferimento del bambino alla modalità PSV, dalla quale viene effettuata l'estubazione alla ventilazione non invasiva.

Estubazione. Attualmente è stato dimostrato che l'estubazione di maggior successo dei neonati viene effettuata quando vengono trasferiti dalla ventilazione polmonare artificiale alla modalità di ventilazione meccanica dei polmoni con pressione positiva costante e alla ventilazione polmonare artificiale non invasiva. Inoltre, il successo nel passaggio alla ventilazione meccanica non invasiva è maggiore rispetto alla semplice estubazione alla ventilazione meccanica con pressione positiva costante.

L'estubazione rapida dalla modalità A/C direttamente alla ventilazione continua a pressione positiva o alla ventilazione non invasiva può essere eseguita alle seguenti condizioni:
- assenza di emorragia polmonare, convulsioni, shock;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- la presenza di una respirazione spontanea regolare.La composizione gassosa del sangue prima dell'estubazione deve essere soddisfacente.

Quando si utilizza la modalità SIMV, la FiO2 diminuisce gradualmente fino a valori inferiori a 0,3, il PIP a 17-16 cm H2O e la RR a 20-25 al minuto. L'estubazione alla modalità bisale della ventilazione polmonare artificiale con pressione positiva costante viene effettuata in presenza di respirazione spontanea.

Per estubare con successo i pazienti di piccola taglia, si consiglia l'uso di caffeina per stimolare la respirazione regolare e prevenire l'apnea. L'effetto maggiore derivante dalla nomina delle metilxantine si osserva nei bambini.
Un breve ciclo di corticosteroidi a basso dosaggio può essere utilizzato per passare più rapidamente dalla ventilazione invasiva alla ventilazione continua a pressione positiva/non invasiva se un neonato prematuro ventilato non può essere rimosso dopo 7-14 giorni (A) Monitoraggio richiesto.
Parametri della ventilazione polmonare artificiale:
- FiO2, RR (forzato e spontaneo), tempo inspiratorio PIP, PEEP, MAP. Vt, percentuale di perdita.
Monitoraggio dei gas ematici e dello stato acido-base. Determinazione periodica dei gas nel sangue nel sangue arterioso, capillare o venoso. Determinazione continua dell'ossigenazione: SpO2 e TcCO2. Nei pazienti gravemente malati e nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica ad alta frequenza, si raccomanda il monitoraggio continuo di TcCO2 e TcO2 utilizzando un monitor transcutaneo.
Monitoraggio dell'emodinamica.
valutazione periodica dei dati radiografici del torace.

Ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza
Definizione. La ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza è chiamata ventilazione meccanica con piccoli volumi correnti ad alta frequenza. Lo scambio di gas polmonare durante la ventilazione meccanica dei polmoni viene effettuato a causa di vari meccanismi, i principali dei quali sono la ventilazione alveolare diretta e la diffusione molecolare. Molto spesso nella pratica neonatale, la frequenza della ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza viene utilizzata da 8 a 12 hertz (1 Hz = 60 oscillazioni al secondo). Una caratteristica distintiva della ventilazione polmonare artificiale oscillatoria è la presenza di espirazione attiva.

Indicazioni per la ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza.
Inefficienza della ventilazione polmonare artificiale tradizionale. Per mantenere una composizione accettabile dei gas nel sangue, è necessario:
- MAR>13 cm d'acqua. Arte. nei bambini con m.t. >2500 grammi;
- MAR >10 cm d'acqua. Arte. nei bambini con m.t. 1000-2500 grammi;
- MAPPA>8 cm d'acqua. Arte. nei bambini con m.t.
Forme gravi di sindrome da perdita d'aria dai polmoni (pneumotorace, enfisema polmonare interstiziale).

Parametri iniziali della ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza nella sindrome da distress respiratorio del neonato.
Paw (MAP) - la pressione media nelle vie respiratorie, è fissata a 2-4 cm di colonna d'acqua rispetto alla ventilazione meccanica tradizionale.
ΔΡ - l'ampiezza delle oscillazioni oscillatorie, solitamente selezionate in modo tale che il paziente sia determinato dalla vibrazione visibile del torace. L'ampiezza iniziale delle oscillazioni oscillatorie può anche essere calcolata con la formula:

Dove m è il peso corporeo del paziente in chilogrammi.
Fhf - frequenza delle oscillazioni oscillatorie (Hz). Impostare su 15 Hz per bambini di peso inferiore a 750 g e 10 Hz per bambini di peso superiore a 750 g Tin% (percentuale del tempo inspiratorio) - Sui dispositivi in ​​cui questo parametro è regolato, è sempre impostato su 33% e non cambia durante tutto il supporto respiratorio Un aumento di questo parametro porta alla comparsa di trappole di gas.
FiO2 (frazione di ossigeno). L'impostazione è identica a quella della ventilazione polmonare artificiale tradizionale.
Flusso (flusso costante). Sui dispositivi con flusso regolabile, è impostato entro 15 l/min ± 10% e non cambia ulteriormente.

Regolazione dei parametri. Ottimizzazione del volume polmonare. Con polmoni normalmente espansi, la cupola del diaframma dovrebbe trovarsi a livello di 8-9 costole. Segni di iperinflazione (inflazione eccessiva dei polmoni):
- maggiore trasparenza dei campi polmonari;
- appiattimento del diaframma (i campi polmonari si estendono al di sotto del livello della 9a costola).

Segni di ipoinflazione (polmoni sottoespansi):
- atelettasia disseminata;
- il diaframma è al di sopra del livello dell'ottava costola.

Correzione dei parametri della ventilazione artificiale oscillatoria ad alta frequenza dei polmoni, basata sugli indicatori dei gas nel sangue.
Con ipossiemia (paO2 - aumentare la MAP di 1-2 cm di colonna d'acqua;
- aumentare la FiO2 del 10%.

Con iperossiemia (paO2 > 90 mm Hg):
- ridurre la FiO2 a 0,3.

Con ipocapnia (paCO2 - ridurre il DR del 10-20%;
- aumentare la frequenza (di 1-2 Hz).

Con ipercapnia (paCO2 > 60 mm Hg):
- aumentare ΔР del 10-20%;
- ridurre la frequenza di oscillazione (di 1-2 Hz).

Interruzione della ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza
Quando le condizioni del paziente migliorano, gradualmente (con incrementi di 0,05-0,1) la FiO2 viene ridotta, portandola a 0,3. Inoltre ridurre gradualmente la MAP (con incrementi di 1-2 cm di colonna d'acqua) a un livello di 9-7 cm di acqua. Arte. Quindi il bambino viene trasferito a una delle modalità ausiliarie della ventilazione tradizionale o al supporto respiratorio non invasivo.

Caratteristiche della cura di un bambino con ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza
Per un'adeguata umidificazione della miscela di gas si consiglia un gocciolamento costante di acqua distillata sterile nella camera dell'umidificatore. A causa dell'elevata portata, il liquido della camera di umidificazione evapora molto rapidamente. La sanificazione delle vie respiratorie deve essere effettuata solo in presenza di:
- indebolimento delle fluttuazioni visibili del torace;
- un aumento significativo della pCO2;
- diminuzione dell'ossigenazione;
- il tempo di disconnessione del circuito paziente per lo sbrigliamento non deve superare i 30 s. È auspicabile utilizzare sistemi chiusi per l'igiene dell'albero tracheobronchiale.

Dopo il completamento della procedura, è necessario aumentare temporaneamente (per 1-2 minuti) PAW di 2-3 cm di acqua.
Non è necessario somministrare miorilassanti a tutti i bambini sottoposti a ventilazione meccanica VFO. La propria attività respiratoria migliora l'ossigenazione del sangue. L'introduzione di miorilassanti porta ad un aumento della viscosità dell'espettorato e contribuisce allo sviluppo dell'atelettasia.
Le indicazioni per la prescrizione dei sedativi comprendono marcato risveglio e marcato sforzo respiratorio. Quest'ultima richiede l'esclusione dell'ipercapnia o l'otturazione del tubo endotracheale.
I bambini sottoposti a ventilazione meccanica oscillatoria ad alta frequenza richiedono radiografie del torace più frequenti rispetto ai bambini sottoposti a ventilazione meccanica tradizionale.
Si consiglia di effettuare una ventilazione artificiale oscillatoria dei polmoni ad alta frequenza sotto il controllo della pCO2 transcutanea

Terapia antibatterica
La terapia antibatterica per la sindrome da distress respiratorio non è indicata. Tuttavia, nel periodo di diagnosi differenziale della sindrome da distress respiratorio con polmonite congenita/sepsi congenita, effettuata nelle prime 48-72 ore di vita, è opportuno prescrivere terapia antibiotica con successivo rapido annullamento in caso di ottenimento di marcatori negativi di infiammazione e un risultato negativo dell'emocoltura microbiologica. La nomina della terapia antibiotica per il periodo di diagnosi differenziale può essere indicata per i bambini di peso inferiore a 1500 g, per i bambini sottoposti a ventilazione meccanica invasiva, nonché per i bambini in cui i risultati dei marcatori di infiammazione ottenuti nelle prime ore di vita sono dubbi. I farmaci di scelta possono essere una combinazione di antibiotici penicillinici e aminoglicosidi o un singolo antibiotico ad ampio spettro del gruppo delle penicilline protette. Amoxicillina + acido clavulanico non deve essere somministrata a causa dei possibili effetti avversi dell'acido clavulanico sulla parete intestinale nei neonati prematuri.