In quale parte dell'occhio si trova l'iride? Iride - struttura e funzioni

Il cosmo si riflette nella pupilla di ognuno

occhi.

N. K. Roerich

C'è un occhio invisibile - la mente e un occhio visibile - la pupilla.

V. Ugo

La membrana vascolare dell'occhio (tunica vasculosa bulbi) si trova tra la capsula esterna dell'occhio e la retina, quindi è chiamata membrana media, tratto vascolare o uveale dell'occhio. È composto da tre parti: l'iride, il corpo ciliare e la coroide propriamente detta (coroide).

Tutte le funzioni complesse dell'occhio vengono eseguite con la partecipazione del tratto vascolare. Allo stesso tempo, il tratto vascolare dell'occhio svolge il ruolo di intermediario tra i processi metabolici che si verificano in tutto il corpo e nell'occhio. Una vasta rete di ampi vasi a pareti sottili con ricca innervazione trasmette influenze neuroumorali generali. Le sezioni anteriore e posteriore del tratto vascolare hanno diverse fonti di afflusso di sangue. Ciò spiega la possibilità del loro coinvolgimento separato nel processo patologico.

14.1. Coroide anteriore: iride e corpo ciliare

14.1.1. La struttura e le funzioni dell'iride

L'iride è la parte anteriore del tratto vascolare. Determina il colore dell'occhio, è un diaframma leggero e separatore

(Fig. 14.1).

A differenza di altre parti del tratto vascolare, l'iride non entra in contatto con il guscio esterno dell'occhio. L'iride parte dalla sclera leggermente dietro il limbo e si trova liberamente sul piano frontale nel segmento anteriore dell'occhio. Lo spazio tra la cornea e l'iride è chiamato camera anteriore dell'occhio. La sua profondità al centro è 3-3,5 mm.

Dietro l'iride, tra essa e il cristallino, si trova la camera posteriore dell'occhio sotto forma di una stretta fessura. Entrambe le camere sono piene di liquido intraoculare e comunicano attraverso la pupilla.

L'iride è visibile attraverso la cornea. Il diametro dell'iride è di circa 12 mm, le sue dimensioni verticale e orizzontale possono differire di 0,5-0,7 mm. La parte periferica dell'iride, chiamata radice, può essere vista solo utilizzando un metodo speciale: la gonioscopia. Al centro dell'iride c'è un foro rotondo: la pupilla (pupilla).

L'iride è composta da due foglie. Foglia anteriore dell'irideè di origine mesodermica. Il suo strato limite esterno è ricoperto di epitelio, che è una continuazione dell'epitelio corneale posteriore. La base di questo foglio è lo stroma dell'iride, rappresentato dai vasi sanguigni. Con la biomicroscopia sulla superficie dell'iride si può vedere uno schema di intreccio di vasi che formano una sorta di rilievo, singoli

Riso. 14.1. Struttura dell'iride e del corpo ciliare (ciliare).

ny per ogni persona (Fig. 14.2). I dettagli in rilievo del disegno a pizzo dell'iride sono chiamati trabecole, e le depressioni tra di loro sono chiamate lacune (o cripte). Anche il colore dell'iride è individuale: dal blu, grigio, verde-giallastro

Riso. 14.2. Varianti strutturali dello strato superficiale anteriore dell'iride.

dal biondo al castano scuro e quasi nero nelle brune. Le differenze di colore sono spiegate dal diverso numero di cellule pigmentate multiramificate dei melanoblasti nello stroma dell'iride. Nelle persone dalla pelle scura, il numero di queste cellule è così grande che la superficie dell'iride non sembra un pizzo, ma un tappeto fittamente tessuto. Tale iride è caratteristica degli abitanti delle latitudini meridionali ed estreme settentrionali come fattore di protezione dal flusso luminoso accecante.

Concentrica alla pupilla sulla superficie dell'iride c'è una linea frastagliata formata dall'intreccio dei vasi sanguigni. Divide l'iride in margini pupillari e ciliari (ciliari). Nella cintura ciliare i rilievi si distinguono sotto forma di solchi di contrazione circolare irregolare, lungo i quali si sviluppa l'iride quando la pupilla si espande. L'iride è più sottile all'estrema periferia all'inizio della radice, quindi è qui che l'iride può essere strappata durante una lesione da contusione (Fig. 14.3).

Foglia posteriore dell'irideè di origine ectodermica

Riso. 14.3. Distacco dell'iride alla radice in caso di lesione.

formazione del pigmento-muscolo. Embriologicamente è una continuazione della parte indifferenziata della retina. Uno strato denso di pigmento protegge l'occhio da un flusso luminoso eccessivo. Al bordo della pupilla, il foglio pigmentato si gira anteriormente e forma un bordo pigmentato. Due muscoli ad azione multidirezionale restringono e dilatano la pupilla, fornendo un flusso dosato di luce nella cavità oculare. Lo sfintere che restringe la pupilla si trova in un cerchio proprio sul bordo della pupilla. Il dilatatore si trova tra lo sfintere e la radice dell'iride. Le cellule muscolari lisce del dilatatore sono disposte radialmente in uno strato.

La ricca innervazione dell'iride è effettuata dal sistema nervoso autonomo. Il dilatatore è innervato dal nervo simpatico e lo sfintere è innervato dalle fibre parasimpatiche del ganglio ciliare dal nervo oculomotore. Il nervo trigemino fornisce innervazione sensoriale all'iride (vedi Figura 3.16).

L'afflusso di sangue all'iride viene effettuato dalle arterie ciliari lunghe anteriore e posteriore, che formano un grande cerchio arterioso alla periferia (vedi Fig. 3.12). I rami arteriosi sono diretti verso la pupilla, formando un arco

anastomosi figurate. Si forma così una rete contorta di vasi della cintura ciliare dell'iride. Da esso partono rami radiali che formano una rete capillare lungo il bordo pupillare. Le vene dell'iride raccolgono il sangue dal letto capillare e sono dirette dal centro alla radice dell'iride. La struttura della rete circolatoria è tale che anche con la massima espansione della pupilla, i vasi non si piegano ad angolo acuto e non si verificano disturbi circolatori.

Gli studi hanno dimostrato che l'iride può essere una fonte di informazioni sullo stato degli organi interni, ognuno dei quali ha la propria zona di rappresentazione nell'iride. Secondo lo stato di queste zone, viene effettuato lo screening iridologico della patologia degli organi interni. La stimolazione luminosa di queste zone è la base dell'iridoterapia.

Funzioni dell'iride:

Schermare l'occhio da un flusso luminoso eccessivo;

Dosaggio riflesso della quantità di luce in base al grado di illuminazione della retina (apertura della luce);

Diaframma separatore: l'iride, insieme al cristallino, svolge la funzione del diaframma del cristallino, separando le sezioni anteriore e posteriore dell'occhio, impedendo al corpo vitreo di avanzare;

La funzione contrattile dell'iride gioca un ruolo positivo nel meccanismo di deflusso del liquido intraoculare e di accomodamento;

Trofico e termoregolatore.

14.1.2. Allievo. Norma

e patologia delle reazioni pupillari

Nei bambini del primo anno di vita, la pupilla è stretta (2 mm), reagisce male alla luce e si espande male. Negli adulti, nell'occhio vedente, la dimensione della pupilla cambia costantemente da 2 a 8 mm sotto l'influenza di

cambiamenti nell'illuminazione. In condizioni ambientali con illuminazione moderata, il diametro della pupilla è di circa 3 mm, e nei giovani le pupille sono più larghe e con l'età si restringono.

Sotto l'influenza del tono dei due muscoli dell'iride, la dimensione della pupilla cambia: lo sfintere contrae la pupilla (miosi) e il dilatatore ne provvede all'espansione (midriasi). Movimenti costanti della pupilla - escursioni - dosano il flusso di luce nell'occhio.

Un cambiamento nel diametro dell'apertura pupillare avviene di riflesso:

In risposta all'irritazione della retina con la luce;

Quando impostato su una visione chiara di un oggetto a diverse distanze (accomodamento);

Con convergenza (convergenza) e divergenza (divergenza) degli assi visivi;

Come risposta ad altri stimoli.

L'espansione riflessa della pupilla può verificarsi in risposta a un segnale sonoro acuto, irritazione dell'apparato vestibolare durante la rotazione, con sensazioni spiacevoli nel rinofaringe. Vengono descritte osservazioni che confermano l'espansione della pupilla con grande sforzo fisico, anche con una forte stretta di mano, con pressione su alcune zone del collo, nonché in risposta a uno stimolo doloroso in qualsiasi parte del corpo. La midriasi massima (fino a 7-9 mm) può essere osservata con shock doloroso, nonché con sovraccarico mentale (paura, rabbia, orgasmo). La reazione all'espansione o contrazione della pupilla può essere sviluppata come riflesso condizionato alle parole buio O leggero.

Il riflesso del nervo trigemino (riflesso trigeminopupillare) spiega la rapida espansione e contrazione della pupilla quando tocca la congiuntiva, la cornea, la pelle delle palpebre e la regione periorbitale.

L'arco riflesso della reazione pupillare alla luce intensa è rappresentato da quattro collegamenti. Parte dai fotorecettori della retina che hanno ricevuto la stimolazione luminosa. Il segnale viene trasmesso lungo il nervo ottico e il tratto ottico al collicolo anteriore del cervello. Qui termina la parte efferente dell'arco riflesso pupillare. Da qui, l'impulso di restringere la pupilla passerà attraverso il nodo ciliare, situato nel corpo ciliare dell'occhio, fino alle terminazioni nervose dello sfintere pupillare. Dopo 0,7-0,8 s, la pupilla si contrarrà. L'intero percorso riflesso dura circa 1 s. L'impulso a dilatare la pupilla va dal centro spinale attraverso il ganglio simpatico cervicale superiore fino al dilatatore pupillare (vedi Sezione 3.1.5 e Fig. 3.4).

L'espansione farmacologica della pupilla avviene sotto l'influenza di farmaci appartenenti al gruppo dei midriatici (adrenalina, fenilefrina, atropina, ecc.). La pupilla si dilata in modo più costante con una soluzione all'1% di atropina solfato. Dopo una singola instillazione in un occhio sano, la midriasi può persistere fino a 1 settimana. I midriatici a breve durata d'azione (tropicamide, midriacile, ecc.) dilatano la pupilla per 1-2 ore.La costrizione della pupilla si verifica quando vengono instillati miotici (pilocarpina, carbacolo, acetilcolina, ecc.). In persone diverse, la gravità della reazione ai miotici e ai midriatici non è la stessa e dipende dal rapporto tra il tono dei sistemi nervoso simpatico e parasimpatico, nonché dallo stato dell'apparato muscolare dell'iride.

Un cambiamento nelle reazioni della pupilla e nella sua forma può essere causato da una malattia dell'occhio (iridociclite, trauma, glaucoma), e si verifica anche con varie lesioni dei collegamenti periferici, intermedi e centrali dell'innervazione dei muscoli dell'iride, con lesioni, tumori, malattie vascolari del cervello, ganglio cervicale superiore, nervo

tronchi nell'orbita che controllano le reazioni pupillari.

Dopo la contusione del bulbo oculare, può verificarsi midriasi post-traumatica a causa della paralisi dello sfintere o dello spasmo del dilatatore. La midriasi patologica si sviluppa in varie malattie del torace e degli organi addominali (patologia cardiopolmonare, colecistite, appendicite, ecc.) A causa dell'irritazione della via pupillomotoria simpatica periferica.

La paralisi e la paresi dei collegamenti periferici del sistema nervoso simpatico causano miosi in combinazione con il restringimento della fessura palpebrale e dell'enoftalmo (triade di Horner).

Con l'isteria, l'epilessia, la tireotossicosi e talvolta nelle persone sane si notano "pupille che saltano". La larghezza delle pupille cambia indipendentemente dall'influenza di eventuali fattori visibili a intervalli indefiniti e in modo incoerente nei due occhi. In questo caso, altre patologie oculari potrebbero essere assenti.

Un cambiamento nelle reazioni pupillari è uno dei sintomi di molte sindromi somatiche generali.

La mancanza di risposta pupillare alla luce, all'accomodamento e alla convergenza indica l'immobilità paralitica della pupilla a causa della patologia dei nervi parasimpatici.

I metodi per studiare le reazioni pupillari sono descritti nel Capitolo 6.

14.1.3. La struttura e le funzioni del corpo ciliare

Il corpo ciliare o ciliare (corpo ciliare) è la parte mediamente ispessita del tratto vascolare dell'occhio, che produce fluido intraoculare. Il corpo ciliare fornisce supporto al cristallino e fornisce un meccanismo per l'accomodamento, inoltre è il collettore termico dell'occhio.

Riso. 14.4. Superficie interna del corpo ciliare.

1 - corona ciliare; 2 - parte piatta; 3 - linea frastagliata.

In condizioni normali, il corpo ciliare, situato sotto la sclera a metà tra l'iride e la coroide, è inaccessibile all'ispezione: è nascosto dietro l'iride (vedi Fig. 14.1). La posizione del corpo ciliare è proiettata sulla sclera sotto forma di un anello largo 6-7 mm attorno alla cornea. All'esterno, questo anello è leggermente più largo che sul naso.

Il corpo ciliare ha una struttura piuttosto complessa. Se tagli l'occhio lungo l'equatore e guardi dall'interno verso il segmento anteriore, la superficie interna del corpo ciliare sarà chiaramente visibile sotto forma di due bande rotonde di colore scuro (Fig. 14.4). Al centro, attorno alla lente, si alza una corona ciliare piegata (corona ciliaris) larga 2 mm. Attorno ad esso si trova un anello ciliare, ovvero una parte piatta del corpo ciliare, largo 4 mm. Va all'equatore e termina con una linea frastagliata. La proiezione di questa linea sulla sclera si trova nella zona di inserzione dei muscoli retti dell'occhio.

L'anello della corona ciliare è costituito da 70-80 grandi processi orientati radialmente verso il cristallino. Macroscopicamente

sembrano ciglia (cilia), da cui il nome di questa parte del tratto vascolare - "corpo ciliare o ciliare". Gli apici dei processi sono più chiari del fondo generale, l'altezza è inferiore a 1 mm. Tra loro ci sono tubercoli di piccoli processi. Lo spazio tra l'equatore del cristallino e la parte processuale del corpo ciliare è di soli 0,5-0,8 mm. È occupato da un legamento che sostiene il cristallino, chiamato cintura ciliare o legamento dello zinus. È un supporto per il cristallino ed è costituito dai filamenti più sottili provenienti dalle capsule del cristallino anteriore e posteriore nella regione equatoriale e che si attaccano ai processi del corpo ciliare. Tuttavia, i principali processi ciliari costituiscono solo una parte della zona di attacco della cintura ciliare, mentre la rete principale di fibre passa tra i processi ed è fissata in tutto il corpo ciliare, compresa la sua parte piatta.

La struttura fine del corpo ciliare viene solitamente studiata nella sezione meridionale, che mostra la transizione dell'iride nel corpo ciliare, che ha la forma di un triangolo (vedi Fig. 14.1). L'ampia base di questo triangolo si trova davanti e rappresenta la parte processuale del corpo ciliare, e la parte superiore stretta è la sua parte piatta, che passa nella parte posteriore del tratto vascolare. Come nell'iride, nel corpo ciliare sono isolati lo strato vascolare-muscolare esterno, che è di origine mesodermica, e lo strato retinico interno, o neuroectodermico.

Lo strato mesodermico esterno è costituito da quattro parti:

Sopracoroidi. Questo è lo spazio capillare tra la sclera e la coroide. Può espandersi per accumulo di sangue o liquido edematoso nella patologia oculare;

Muscoli accomodativi o ciliari. Occupa un volume notevole e conferisce al corpo ciliare una caratteristica forma triangolare;

Strato vascolare con processi ciliari;

Membrana elastica di Bruch.

Lo strato retinico interno è una continuazione della retina otticamente inattiva, ridotta a due strati dell'epitelio: quello esterno pigmentato e quello interno senza pigmento, ricoperti da una membrana delimitante.

Per comprendere le funzioni del corpo ciliare, di particolare importanza è la struttura delle parti muscolari e vascolari dello strato mesodermico esterno.

Il muscolo accomodativo si trova nella parte anteriore del corpo ciliare. Comprende tre porzioni principali di fibre muscolari lisce: meridionale, radiale e circolare. Le fibre meridionali (muscolo Brücke) confinano con la sclera e si attaccano ad essa nella parte interna del limbo. Quando il muscolo si contrae, il corpo ciliare si muove in avanti. Le fibre radiali (muscolo di Ivanov) si aprono a ventaglio dallo sperone sclerale ai processi ciliari, raggiungendo la parte piatta del corpo ciliare. Sottili fasci di fibre muscolari circolari (muscolo di Muller) si trovano nella parte superiore del triangolo muscolare, formano un anello chiuso e agiscono come uno sfintere durante la contrazione.

Il meccanismo di contrazione e rilassamento dell'apparato muscolare è alla base della funzione accomodativa del corpo ciliare. Con la riduzione di tutte le porzioni dei muscoli multidirezionali si verifica l'effetto di una diminuzione generale della lunghezza del muscolo accomodativo lungo il meridiano (tira avanti) e aumentandone la larghezza verso il cristallo

ku. La fascia ciliare si restringe attorno al cristallino e si avvicina ad esso, quindi il legamento circolare dello zinn si rilassa. La lente, a causa della sua elasticità, tende a cambiare la forma da disco a sferica, il che porta ad un aumento della sua rifrazione.

La parte vascolare del corpo ciliare si trova medialmente allo strato muscolare ed è formata dal grande circolo arterioso dell'iride, situato alla sua radice. È rappresentato da un fitto intreccio di vasi sanguigni. Il sangue trasporta non solo sostanze nutritive, ma anche calore. Nel segmento anteriore del bulbo oculare, aperto per il raffreddamento esterno, il corpo ciliare e l'iride sono collettori di calore.

I processi ciliari sono pieni di vasi. Si tratta di capillari insolitamente ampi: se gli eritrociti passano attraverso i capillari della retina solo cambiando forma, nel lume dei capillari dei processi ciliari si inseriscono fino a 4-5 eritrociti. I vasi si trovano direttamente sotto lo strato epiteliale. Tale struttura della parte centrale del tratto vascolare dell'occhio fornisce la funzione di secrezione del fluido intraoculare, che è un ultrafiltrato del plasma sanguigno. Il fluido intraoculare crea le condizioni necessarie per il funzionamento di tutti i tessuti intraoculari, fornisce nutrimento alle formazioni avascolari (cornea, cristallino, corpo vitreo), mantiene il loro regime termico e mantiene il tono degli occhi. Con una significativa diminuzione della funzione secretoria del corpo ciliare, la pressione intraoculare diminuisce e si verifica l'atrofia del bulbo oculare.

La struttura unica della rete vascolare del corpo ciliare sopra descritta è piena di proprietà negative. Nei vasi ampi e contorti, il flusso sanguigno viene rallentato, a seguito del quale si creano le condizioni per la sedimentazione degli agenti infettivi. A causa di

Pertanto, con qualsiasi malattia infettiva nel corpo, può svilupparsi un'infiammazione nell'iride e nel corpo ciliare.

Il corpo ciliare è innervato dai rami del nervo oculomotore (fibre nervose parasimpatiche), dai rami del nervo trigemino e dalle fibre simpatiche del plesso dell'arteria carotide interna. I fenomeni infiammatori nel corpo ciliare sono accompagnati da un forte dolore dovuto alla ricca innervazione da parte dei rami del nervo trigemino. Sulla superficie esterna del corpo ciliare è presente un plesso di fibre nervose: il nodo ciliare, da cui si estendono i rami fino all'iride, alla cornea e al muscolo ciliare. La caratteristica anatomica dell'innervazione del muscolo ciliare è l'apporto individuale di ciascuna cellula muscolare liscia con una terminazione nervosa separata. Questo non si trova in nessun altro muscolo del corpo umano. L'opportunità di un'innervazione così ricca è dovuta principalmente alla necessità di garantire lo svolgimento di complesse funzioni regolate a livello centrale.

Funzioni del corpo ciliare:

Supporto per l'obiettivo;

Partecipazione all'atto di sistemazione;

Produzione di fluido intraoculare;

Collettore termico del segmento anteriore dell'occhio.

14.1.4. Anomalie nello sviluppo del tratto vascolare anteriore

Nelle prime fasi di sviluppo dell'organo della vista si possono formare malformazioni dell'iride, dovute alla mancata chiusura dell'estremità anteriore della fessura dell'oculare, che si manifesta con un difetto dell'iride - coloboma congenito

Riso. 14.5. Coloboma congenito dell'iride.

templi. Questo difetto è talvolta combinato con il coloboma del corpo ciliare e della stessa coroide. La fessura dell'oculare si chiude dal basso, per cui nelle sezioni inferiori si forma il coloboma dell'iride (Fig. 14.5). La funzione dello sfintere dell'iride rimane intatta. Il coloboma dell'iride può essere eliminato chirurgicamente: due sottili suture interrotte vengono posizionate sui bordi del difetto. L'operazione porta ad un aumento dell'acuità visiva e allo stesso tempo consente di eliminare un difetto estetico.

Nei colobomi congeniti dell'iride e del corpo ciliare, in alcuni casi, la fissazione del cristallino è indebolita a causa dell'assenza di una porzione dell'apparato legamentoso. Nel corso degli anni si verifica l'astigmatismo del cristallino e anche l'atto di accomodamento viene disturbato.

Policoria - la presenza di più pupille nell'iride. La vera policoria è una condizione in cui è presente più di una pupilla nell'iride con una reazione preservata alla luce. La falsa policoria è una pupilla a forma di clessidra dovuta al fatto che i resti della membrana pupillare embrionale collegano i bordi diametralmente posizionati della pupilla.

Corectopia - posizione eccentrica della pupilla. La correzione chirurgica è possibile.

Resti della membrana pupillare embrionale sotto forma di fili sottili possono attraversare la pupilla. Sono attaccati all'iride e non interferiscono con la vista. Se tali fili sono associati a una cataratta congenita polare anteriore (vedi Fig. 12.4), vengono asportati quando viene rimossa la cataratta.

aniridia congenita - assenza dell'iride (Fig. 14.6). Ad un esame più attento, a volte si trovano piccoli frammenti della radice dell'iride. Questa patologia può essere combinata con altre malformazioni: microftalmo, sublussazione del cristallino, nistagmo. È accompagnato da ambliopia, ipermetropia e talvolta glaucoma secondario. L'aniridia può anche essere acquisita: a seguito di un forte colpo, l'iride può staccarsi completamente alla radice (Fig. 14.7, a).

L'aniridia è sempre accompagnata da una diminuzione dell'acuità visiva. Dolore-

Riso. 14.6. Aniridia congenita.

a - prima dell'intervento chirurgico; b - iride artificiale.

Riso. 14.7. Aniride post-traumatica

dia.

a - prima dell'intervento: un frammento di iride blu alle 8, una cataratta, una cicatrice nella cornea; b - lo stesso occhio con un blocco di iride e cristallino artificiali.

nye sono costretti per secoli a schermare l'occhio dall'eccesso di flusso di luce. Negli ultimi anni questo difetto è stato eliminato con successo con l'aiuto di un'iride artificiale costituita da un idrogel colorato, al centro del quale si trova un foro di 3 mm di diametro, che imita la pupilla. Con l'aniridia unilaterale, il colore dell'iride artificiale viene selezionato in base al colore di un occhio sano.

L'introduzione di una protesi dell'iride è un'operazione addominale grave. Per suturare la protesi è necessario un approccio chirurgico transclerale in posizione diametralmente opposta

parti del limbo. Se l'aniridia è associata ad una cataratta, allora viene rimossa e viene inserita una protesi che sostituisce contemporaneamente l'iride e il cristallino

(Fig. 14.7, b).

14.1.5. Malattie dell'iride del corpo ciliare

14.1.5.1. Malattie infiammatorie - iridociclite

Il processo infiammatorio nel tratto vascolare anteriore può iniziare dall'iride (irite) o dal corpo ciliare (ciclite). A causa del comune afflusso di sangue e dell'innervazione di questi dipartimenti, la malattia passa dall'iride al corpo ciliare e viceversa: si sviluppa l'iridociclite.

La fitta rete di ampi vasi del tratto uveale con flusso sanguigno lento è praticamente un contenitore per microrganismi, tossine e complessi immunitari. Qualsiasi infezione che si è sviluppata nel corpo può causare iridociclite. Il decorso più grave è caratterizzato da processi infiammatori di natura virale e fungina. Spesso la causa dell'infiammazione è un'infezione focale dei denti, delle tonsille, dei seni paranasali, della cistifellea, ecc.

Iridociclite endogena. Secondo la base eziopatogenetica, sono suddivisi in infettivi, infettivi-allergici, allergici non infettivi, autoimmuni e che si sviluppano in altre condizioni patologiche del corpo, compresi i disordini metabolici.

L'iridociclite infettiva-allergica si verifica sullo sfondo della sensibilizzazione cronica del corpo a un'infezione batterica interna o alle tossine batteriche. Più spesso, l'iridociclite infettiva-allergica si sviluppa in pazienti con disturbi metabolici nell'obesità, diabete, insufficienza renale ed epatica e distonia vegetativa-vascolare.

L'iridociclite allergica non infettiva può verificarsi con allergie a farmaci e alimenti dopo trasfusioni di sangue, somministrazione di sieri e vaccini.

L'infiammazione autoimmune si sviluppa sullo sfondo delle malattie sistemiche del corpo: reumatismi, artrite reumatoide, poliartrite cronica infantile (malattia di Still), ecc.

L'iridociclite può manifestarsi come sintomi di una patologia sindromica complessa: oftalmostomatogenitale - malattia di Behçet, oftalmoretrosinoviale - malattia di Reiter, neurodermatouveite - malattia di Vogt-Koyanagi-Harada, ecc.

Iridociclite esogena. Da influenze esogene, le cause dello sviluppo dell'iridociclite possono essere contusioni, ustioni, lesioni, che sono spesso accompagnate dall'introduzione di infezioni.

Secondo il quadro clinico dell'infiammazione, si distinguono iridocicliti sierose, essudative, fibrinose, purulente ed emorragiche, secondo la natura del decorso - acuto e cronico, secondo il quadro morfologico - focale (granulomatosa) e diffusa (non granulomatosa) . Il modello focale dell'infiammazione è caratteristico dell'infezione metastatica ematogena.

Il substrato morfologico del focus principale dell'infiammazione nell'iridociclite granulomatosa è rappresentato da un gran numero di leucociti, sono presenti anche fagociti mononucleari, epitelioidi,

cellule giganti e area di necrosi. Da tale focus è possibile isolare la flora patogena.

L'iridociclite infettiva-allergica e tossica-allergica si presenta sotto forma di infiammazione diffusa. In questo caso, la lesione primaria dell'occhio può essere localizzata all'esterno del tratto vascolare e localizzarsi nella retina o nel nervo ottico, da dove il processo si diffonde al tratto vascolare anteriore. Nei casi in cui la lesione tossico-allergica del tratto vascolare è primaria, non ha mai i caratteri di un vero granuloma infiammatorio, ma si manifesta all'improvviso, si sviluppa rapidamente come un'infiammazione iperergica.

Le principali manifestazioni sono una violazione della microcircolazione con la formazione di gonfiore fibrinoide della parete vascolare. Al centro della reazione iperergica si notano edema, essudazione fibrinosa dell'iride e del corpo ciliare, infiltrazione linfoide plasmatica o polinucleare.

Iridociclite acuta. La malattia inizia improvvisamente. I primi sintomi soggettivi sono dolore acuto nell'occhio, che si irradia alla metà corrispondente della testa, e dolore che si verifica quando si tocca il bulbo oculare nella zona di proiezione del corpo ciliare. La sindrome del dolore lancinante è dovuta all'abbondante innervazione sensibile. Di notte, il dolore si intensifica a causa del ristagno del sangue e della compressione delle terminazioni nervose, inoltre, di notte, aumenta l'influenza del sistema nervoso parasimpatico. Se la malattia inizia con l'irite, il dolore viene determinato solo toccando il bulbo oculare. Dopo l'aggiunta della ciclite, il dolore aumenta in modo significativo. Il paziente lamenta anche fotofobia, lacrimazione, difficoltà ad aprire gli occhi. Questa triade corneale di sintomi

(fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo) appare dovuto al fatto che la pletora di vasi nel bacino del grande circolo arterioso dell'iride viene trasmessa ai vasi della rete ad ansa marginale attorno alla cornea, poiché presentano anastomosi.

Un esame obiettivo presta attenzione ad un leggero gonfiore delle palpebre. Aumenta a causa della fotofobia e del blefarospasmo. Uno dei segni principali e molto caratteristici dell'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare (così come della cornea) è iniezione vascolare pericorneale.È già visibile all'esame esterno sotto forma di un anello rosa-cianotico attorno al limbo: i vasi iperemici della rete ad ansa marginale della cornea traspaiono attraverso un sottile strato di sclera. Con processi infiammatori prolungati, questa corolla acquisisce una tonalità viola. L'iride è edematosa, ispessita, a causa di un aumento dell'afflusso sanguigno, i vasi che decorrono radialmente diventano più dritti e lunghi, quindi pupilla ristretta E sedentario. Se confrontato con un occhio sano, si può notare cambiamento nel colore dell'iride purosangue. Le pareti tese infiammate dei vasi lasciano passare gli elementi formati del sangue, dopo la distruzione dei quali l'iride acquisisce sfumature verdi.

Nei processi infiammati del corpo ciliare aumenta la porosità dei capillari a pareti sottili. La composizione del fluido prodotto cambia: in esso compaiono proteine, cellule del sangue e cellule epiteliali desquamate. Con una lieve violazione della permeabilità vascolare, l'albumina predomina nell'essudato, con cambiamenti visibili, grandi molecole proteiche - globulina e fibrina - passano attraverso le pareti dei capillari. Nella sezione luminosa di una lampada a fessura umidità della camera anteriore opalescente dovuto alla riflessione della luce da parte di una sospensione di fiocchi proteici galleggianti. Con l'infiammazione sierosa, sono molto piccoli

Riso. 14.8. Bombardamento

iridi, infezione della pupilla.

kie, appena distinguibile, con sospensione essudativa - densa. Il processo fibrinoso è caratterizzato da un decorso meno acuto e dalla produzione di una sostanza proteica appiccicosa. Si formano facilmente fusioni dell'iride con la superficie anteriore del cristallino. Ciò è facilitato dalla mobilità limitata della pupilla stretta e dallo stretto contatto dell'iride ispessita con il cristallino. Può formare un completo fusione della pupilla in circolo, e poi l'essudato fibrinoso chiude anche il lume della pupilla. In questo caso, il fluido intraoculare prodotto nella camera posteriore dell'occhio non ha uno sbocco nella camera anteriore, con conseguente bombardamento dell'iride- il suo rigonfiamento anteriormente e un forte aumento della pressione intraoculare (Fig. 14.8). Le aderenze del bordo pupillare dell'iride con il cristallino sono chiamate sinechie posteriori. Si formano non solo con l'iridociclite fibrino-plastica, ma con altre forme di infiammazione raramente sono circolari. Se si è formata una fusione epiteliale locale, questa si stacca quando la pupilla si espande. Le vecchie e grossolane sinechie stromali non si staccano più e cambiano la forma della pupilla. La reazione della pupilla nelle aree non interessate può essere normale.

Riso. 14.9. Precipita sulla superficie posteriore della cornea.

Con l'infiammazione purulenta, l'essudato ha una tinta verde-giallastra. Può esfoliare a causa della sedimentazione dei leucociti e delle frazioni proteiche, formando un sedimento a livello orizzontale sul fondo della camera anteriore - ipopion. Se il sangue entra nell'umidità della camera anteriore, anche gli elementi formati del sangue si depositano sul fondo della camera anteriore, formando ifema.

Con qualsiasi forma di reazione infiammatoria, una sospensione proteica dal fluido intraoculare si deposita su tutti i tessuti dell'occhio, “indicando” i sintomi dell'iridociclite. Vengono chiamati gli elementi cellulari e le più piccole briciole di pigmento, incollate insieme con la fibrina, che si depositano sulla superficie posteriore della cornea precipita(Fig. 14.9). Questo è uno dei sintomi caratteristici dell'iridociclite. I precipitati possono essere incolori, ma a volte hanno una tinta giallastra o grigia. Nella fase iniziale della malattia, hanno una forma arrotondata e confini chiari, durante il periodo di riassorbimento acquisiscono bordi irregolari, come se fossero scongelati. I precipitati si trovano solitamente nella metà inferiore della cornea, mentre quelli più grandi si depositano più in basso rispetto a quelli più piccoli.

Strati essudativi sulla superficie dell'iride oscurarlo

modello, i divari diventano meno profondi. La sospensione proteica si deposita sia sulla superficie del cristallino che sulle fibre del corpo vitreo, per cui l'acuità visiva può essere significativamente ridotta. Il numero di sovrapposizioni dipende dall'eziologia e dalla gravità del processo infiammatorio. Qualunque, anche piccolo, sospensione nel vitreo difficile da sciogliere. Nell'iridociclite fibrino-plastica, piccole scaglie di essudato incollano le fibre del corpo vitreo in ormeggi grossolani, che riducono l'acuità visiva se localizzati nella sezione centrale. Gli ancoraggi localizzati perifericamente talvolta portano alla formazione del distacco della retina.

La pressione intraoculare nella fase iniziale della malattia può aumentare a causa dell'iperproduzione del fluido intraoculare in condizioni di aumento del riempimento sanguigno dei vasi dei processi ciliari e di una diminuzione della velocità di deflusso di un fluido più viscoso. Dopo un processo infiammatorio prolungato, l'ipertensione è spesso sostituita da ipotensione dovuta all'adesione parziale e all'atrofia dei processi ciliari. Questo è un sintomo formidabile, poiché in condizioni di ipotensione, i processi metabolici nei tessuti dell'occhio rallentano, le funzioni dell'occhio diminuiscono, a seguito della quale esiste una minaccia di subatrofia del bulbo oculare.

Con un trattamento adeguato iniziato in modo tempestivo, l'iridociclite può essere interrotta in 10-15 giorni, ma nei casi persistenti il ​​trattamento può essere più lungo, fino a 6 settimane. Nella maggior parte dei casi, negli occhi non rimangono tracce della malattia: i precipitati si risolvono, la pressione intraoculare si normalizza e l'acuità visiva viene ripristinata.

L'iridociclite acuta deve essere differenziata da un attacco acuto di glaucoma (Tabella 14.1).

Tabella 14.1. Diagnosi differenziale tra iridociclite acuta e attacco acuto di glaucoma

Caratteristiche di alcune forme di iridociclite acuta. Iridociclite influenzale di solito si sviluppa durante un'epidemia di influenza. La malattia inizia con la comparsa di dolore acuto agli occhi, poi compaiono rapidamente tutti i sintomi caratteristici. In ogni stagione, il decorso della malattia ha le sue caratteristiche, che si manifestano principalmente nella natura della reazione essudativa, nella presenza o assenza di una componente emorragica e nella durata della malattia. Nella maggior parte dei casi, con un trattamento tempestivo, il risultato è favorevole. Non ci sono tracce della malattia negli occhi.

Iridociclite reumatica procede in forma acuta, è caratterizzata da ricadute ricorrenti, accompagna l'articolazione

attacchi di reumatismi. Entrambi gli occhi possono essere colpiti contemporaneamente o alternativamente.

Nel quadro clinico, l'attenzione è attirata da una brillante iniezione pericorneale di vasi sanguigni, un gran numero di piccole precipitazioni luminose sulla superficie posteriore della cornea, opalescenza dell'umidità della camera anteriore, l'iride è lenta, edematosa, la pupilla è ristretto. Sinechia epiteliale posteriore superficiale di facile formazione. La natura dell'essudato è sierosa, viene rilasciata una piccola quantità di fibrina, pertanto non si formano forti aderenze della pupilla. La sinechia si strappa facilmente. La durata del processo infiammatorio è di 3-6 settimane. L'esito è solitamente favorevole. Tuttavia, dopo frequenti ricadute, la gravità dei segni di atrofia dell'iride aumenta gradualmente, la reazione della pupilla diventa lenta, si formano prima aderenze marginali e poi planari dell'iride con il cristallino, aumenta il numero di fibre ispessite nel corpo vitreo e visiva l'acutezza diminuisce.

Iridociclite cronica.Iridociclite tubercolare caratterizzato da un decorso recidivante. L'attivazione della malattia di base di solito porta a riacutizzazioni. Il processo infiammatorio inizia lentamente. La sindrome del dolore e l'iperemia del bulbo oculare sono lievi. I primi sintomi soggettivi sono una diminuzione dell'acuità visiva e la comparsa di "mosche" fluttuanti davanti agli occhi. All'esame, sono presenti molteplici grandi precipitati "sebacei" sulla superficie posteriore della cornea, vasi neoformati dell'iride, opalescenza dell'umidità della camera anteriore, opacità nel corpo vitreo. L'iridociclite tubercolare è caratterizzata dalla comparsa di tubercoli infiammatori (granulomi) grigio-giallastri o rosa lungo il bordo pupillare dell'iride, ai quali si avvicinano le neoplasie

Riso. 14.10. Fusione e infezione della pupilla. Rubeosi dell'iride.

nuove navi. Questi sono focolai metastatici di infezione: veri tubercoli. Il Mycobacterium tuberculosis può essere introdotto sia nella fase primaria che in quella post-primaria della tubercolosi. I tubercoli nell'iride a volte esistono per diversi mesi e anche per diversi anni, le loro dimensioni e il loro numero aumentano gradualmente. Il processo può spostarsi sulla sclera e sulla cornea.

Oltre ai veri infiltrati tubercolari, periodicamente compaiono piccoli cannoni “volanti” che scompaiono rapidamente lungo il bordo della pupilla, simili a fiocchi di cotone, situati superficialmente. Questi sono precipitati peculiari, che si depositano proprio sul bordo di una pupilla pigra e sedentaria. Per l'iridociclite cronica, è caratteristica la formazione di sinechie ruvide. Con un decorso sfavorevole della malattia, si verifica la fusione completa e l'infezione della pupilla. La sinechia può essere planare. Portano alla completa immobilità e all'atrofia dell'iride. I vasi appena formati in questi casi passano dall'iride alla superficie della pupilla troppo cresciuta (Fig. 14.10). Attualmente, questa forma della malattia è rara.

La forma diffusa dell'iridociclite tubercolare procede senza la formazione di tubercoli sotto forma di persistente,

processo plastico spesso aggravato con caratteristici precipitati "grassi" e pistole situate lungo il bordo della pupilla.

La diagnosi eziologica accurata dell'iridociclite tubercolare è difficile. La tubercolosi polmonare attiva è raramente associata a tubercolosi oculare metastatica. La diagnosi deve essere effettuata congiuntamente da un fisiatra e da un oculista, tenendo conto dei risultati dei test cutanei della tubercolina, dello stato di immunità, della natura del decorso della malattia generale e delle caratteristiche dei sintomi oculari.

Iridociclite da Brucella di solito procede sotto forma di infiammazione cronica senza dolore intenso, con debole iniezione vascolare pericorneale e gravi reazioni allergiche. Nel quadro clinico sono presenti tutti i sintomi dell'iridociclite, ma all'inizio si sviluppano in modo impercettibile e il paziente consulta un medico solo quando rileva un deficit visivo nell'occhio interessato. A quel punto c'è già la fusione della pupilla con il cristallino. La malattia può essere bilaterale. Le ricadute si verificano nell'arco di diversi anni.

Per stabilire la diagnosi corretta, sono molto importanti i dati anamnestici sul contatto con animali e prodotti animali nel passato o nel presente, le indicazioni di artrite, orchite e spondilite pregresse. Di primaria importanza sono i risultati dei test di laboratorio: reazioni positive di Wright, Huddleson. Nelle forme latenti della malattia si consiglia di eseguire il test di Coombs.

Iridociclite erpetica- una delle malattie infiammatorie più gravi dell'iride e del corpo ciliare. Non ha un quadro clinico caratteristico, che in alcuni casi rende difficile la diagnosi. Il processo può iniziare in modo acuto con l'apparizione di un forte

lei, grave fotofobia, brillante iniezione pericorneale di vasi sanguigni, e quindi il decorso diventa lento e testardo. Una reazione essudativa è più spesso di tipo sieroso, ma può anche essere fibrinosa. L'iridociclite di natura erpetica è caratterizzata da un gran numero di grandi precipitati che si fondono tra loro, gonfiore dell'iride e della cornea, comparsa di ifemi e diminuzione della sensibilità della cornea. La prognosi peggiora significativamente con la transizione del processo infiammatorio alla cornea: si verifica cheratoiridociclite (uveokeratite). La durata di un tale processo infiammatorio, che cattura l'intera parte anteriore dell'occhio, non è più limitata a diverse settimane, a volte si trascina per molti mesi. Se le misure conservatrici sono inefficaci, viene effettuato un trattamento chirurgico: escissione di una cornea che si scioglie contenente un gran numero di virus e trapianto terapeutico di un innesto da donatore.

Principi di base del trattamento dell'iridociclite. A seconda dell'eziologia del processo infiammatorio, viene effettuato un trattamento generale e locale.

Al primo esame del paziente non è sempre possibile determinare la causa dell'iridociclite. L'eziologia del processo può essere stabilita nei giorni successivi, e talvolta rimane sconosciuta, ma il paziente necessita di aiuto urgente: un ritardo nella prescrizione del trattamento anche di 1-2 ore può complicare seriamente la situazione. Le camere anteriore e posteriore dell'occhio hanno un volume piccolo e 1-2 gocce di essudato o pus possono riempirle, paralizzare lo scambio di liquidi nell'occhio, incollare la pupilla e il cristallino.

Con l'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare di qualsiasi natura, il primo soccorso è mirato a massimizzare l'espansione della pupilla, che consente di risolvere più problemi contemporaneamente. Innanzitutto, quando la pupilla si espande, si comprime

i vasi dell'iride sono tormentati, quindi la formazione di essudato diminuisce e allo stesso tempo l'alloggio è paralizzato, la pupilla diventa immobile, fornendo così riposo all'organo interessato. In secondo luogo, la pupilla viene retratta dalla parte centrale più convessa del cristallino, il che impedisce la formazione di sinechie posteriori e offre la possibilità di rompere le aderenze esistenti. In terzo luogo, un'ampia pupilla apre un'uscita nella camera anteriore per l'essudato accumulato nella camera posteriore, impedendo così ai processi del corpo ciliare di aderire, così come la diffusione dell'essudato nel segmento posteriore dell'occhio.

Per dilatare la pupilla, viene instillata una soluzione all'1% di atropina solfato 3-6 volte al giorno. Nell'infiammazione, la durata dell'azione dei midriatici è molte volte inferiore rispetto a quella di un occhio sano. Se al primo esame si riscontra già la sinechia, all'atropina vengono aggiunti altri midriatici, ad esempio una soluzione di adrenalina 1: 1000, una soluzione di midriacile. Per potenziare l'effetto, dietro la palpebra viene posizionata una sottile striscia di cotone imbevuto di midriatici. In alcuni casi, puoi mettere un cristallo di atropina secca dietro la palpebra. I farmaci antinfiammatori non steroidei sotto forma di gocce (naklof, diklof, indometacina) migliorano l'effetto dei midriatici. Il numero di midriatici e instillazioni combinati in ciascun caso è determinato individualmente.

Prossima misura di primo soccorso- iniezione sottocongiuntivale di farmaci steroidei (0,5 ml di desametasone). In caso di infiammazione purulenta sotto la congiuntiva e per via intramuscolare, viene somministrato un antibiotico ad ampio spettro. Per eliminare il dolore, vengono prescritti analgesici, blocchi di novocaina pterigopalatina-orbitale.(vedi capitolo 25).

Dopo aver chiarito l'eziologia dell'iridociclite, viene effettuata la sanificazione

focolai di infezione, sviluppare uno schema di trattamento generale, prescrivendo agenti che agiscono sulla fonte dell'infezione o sull'influenza tossico-allergica. Viene effettuata la correzione dello stato immunitario, poiché le infezioni acute e croniche causano cambiamenti in quasi tutti i collegamenti dell'immunità naturale e adattativa (vedi Capitolo 24). Analgesici e antistaminici vengono utilizzati secondo necessità.

Con il trattamento locale è necessaria una correzione quotidiana della terapia, a seconda della reazione dell'occhio. Se mediante instillazioni convenzionali non è possibile rompere le sinechie posteriori, viene inoltre prescritta la terapia enzimatica (tripsina, lidasi, lecozima) sotto forma di iniezioni parabulbari, sottocongiuntivali o elettroforesi. È possibile utilizzare le sanguisughe mediche nella regione temporale dal lato dell'occhio interessato. Un pronunciato effetto analgesico e antinfiammatorio dà un ciclo di blocchi pterigo-orbitali con steroidi, preparati enzimatici e analgesici.

Con abbondante essudazione, si può formare sinechia posteriore anche con una pupilla dilatata. In questo caso, è necessario cancellare tempestivamente i midriatici e prescrivere miotici per un breve periodo. Non appena le punte si staccano e la pupilla si restringe, vengono nuovamente prescritti i midriatici ("ginnastica della pupilla") - prevenzione delle aderenze del bordo della pupilla con la lente. Dopo il raggiungimento di una midriasi sufficiente (6-7 mm) e la rottura della sinechia, l'atropina viene sostituita da midriatici a breve durata d'azione, che non aumentano la pressione intraoculare con l'uso prolungato e non danno reazioni avverse (secchezza delle fauci, reazioni psicotiche negli anziani). Per escludere gli effetti collaterali del farmaco sul corpo del paziente, è consigliabile instillarlo

vaniya atropina per 1 minuto per premere con il dito l'area del punto lacrimale inferiore e del sacco lacrimale, quindi il farmaco non penetrerà attraverso il tratto lacrimale nel rinofaringe e nel tratto gastrointestinale (vedere Capitolo 25).

Nella fase di calmare l'occhio, è possibile utilizzare la magnetoterapia, un laser elio-neon, elettroforesi e fonoforesi con farmaci per un riassorbimento più rapido dell'essudato rimanente e della sinechia.

Il trattamento dell'iridociclite cronica è lungo. Le tattiche per condurre una terapia eziologica specifica e un trattamento riparativo sono sviluppate insieme a un terapista o un fisioterapista. Le misure locali per l'iridociclite tubercolare vengono eseguite allo stesso modo delle malattie di altre eziologie. Hanno lo scopo di eliminare il fuoco dell'infiammazione, il riassorbimento dell'essudato e prevenire l'infezione della pupilla. Con la completa fusione e infezione della pupilla, tentano prima di rompere le aderenze utilizzando mezzi conservativi (midriatici ed effetti fisioterapeutici). Se questo non funziona, le aderenze vengono separate chirurgicamente. Per ripristinare la comunicazione tra le camere anteriore e posteriore dell'occhio, viene utilizzata la radiazione laser pulsata per creare un foro (coloboma) nell'iride. L'iridectomia laser viene solitamente eseguita nella zona basale superiore, poiché questa parte dell'iride è coperta dalla palpebra e il foro appena formato non darà troppa luce.

14.1.5.2. Processi distrofici nell'iride e nel corpo ciliare

Raramente si sviluppano processi distrofici nell'iride e nel corpo ciliare. Una di queste malattie è la distrofia di Fuchs, o

Sindrome eterocromica di Fuchs. Di solito si verifica in un occhio e comprende tre sintomi obbligatori: precipitati proteici sulla cornea, scolorimento dell'iride e opacizzazione del cristallino. Man mano che il processo si sviluppa, si uniscono altri sintomi: anisocoria (diversa larghezza della pupilla) e glaucoma secondario. Amici e parenti del paziente sono i primi a rilevare in lui i segni della malattia: notano la differenza nel colore dell'iride dell'occhio destro e di quello sinistro, quindi prestano attenzione alla diversa larghezza delle pupille. Il paziente stesso, di età compresa tra 20 e 40 anni, lamenta una diminuzione dell'acuità visiva quando il cristallino diventa opaco.

Tutti i sintomi della malattia sono dovuti alla progressiva atrofia dello stroma dell'iride e del corpo ciliare. Lo strato esterno assottigliato dell'iride diventa più chiaro e le lacune diventano più larghe rispetto all'occhio opposto. Attraverso di loro, il foglio pigmentato dell'iride inizia a risplendere. A questo stadio della malattia, l’occhio colpito è già più scuro di quello sano. Il processo distrofico nei processi del corpo ciliare porta ad un cambiamento nelle pareti dei capillari e nella qualità del fluido prodotto. Nell'umidità della camera anteriore appare una proteina che si deposita in piccole scaglie sulla superficie posteriore della cornea. Le eruzioni cutanee dei precipitati possono scomparire per un periodo di tempo e poi riapparire. Nonostante l'esistenza a lungo termine di un sintomo precipitante per diversi anni, la sinechia posteriore non si forma nella sindrome di Fuchs. Un cambiamento nella composizione del fluido intraoculare porta all'opacizzazione del cristallino. Si sviluppa un glaucoma secondario.

In precedenza, la sindrome di Fuchs era considerata un'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare dovuta alla presenza di precipitati, uno dei principali sintomi della ciclite. Tuttavia, nella clip descritta

Nel quadro clinico della malattia mancano quattro dei cinque segni clinici generali di infiammazione conosciuti fin dai tempi di Celso e Galeno: iperemia, gonfiore, dolore, febbre, c'è solo il quinto sintomo - disfunzione.

Attualmente la sindrome di Fuchs è considerata una patologia neurovegetativa causata da un'innervazione compromessa a livello del midollo spinale o del nervo simpatico cervicale, che si manifesta come una disfunzione del corpo ciliare e dell'iride.

Il trattamento è mirato a migliorare i processi trofici; è inefficace. Quando l'opacizzazione del cristallino porta ad una diminuzione dell'acuità visiva, viene rimossa una cataratta complicata. Con lo sviluppo del glaucoma secondario è indicato anche il trattamento chirurgico.

14.2. Coroide posteriore - coroide

14.2.1. La struttura e le funzioni della coroide

Coroide (dal lat. chorioidea) - la coroide stessa, la parte posteriore del tratto vascolare dell'occhio, situata dalla linea dentata al nervo ottico.

Lo spessore della coroide stessa al polo posteriore dell'occhio è di 0,22-0,3 mm e diminuisce verso la linea dentata a 0,1-0,15 mm. I vasi della coroide sono rami delle arterie ciliari corte posteriori (rami orbitali dell'arteria oftalmica), delle arterie ciliari lunghe posteriori, che si dirigono dalla linea dentata all'equatore, e delle arterie ciliari anteriori, che, essendo una continuazione della arterie muscolari, inviano rami alla parte anteriore del vascolare

conchiglie, dove si anastomizzano con i rami delle arterie ciliari posteriori corte (vedi Fig. 3.11; 3.12).

Le arterie ciliari corte posteriori perforano la sclera ed entrano nello spazio sopracoroideale attorno al disco ottico, situato tra la sclera e la coroide. Si dividono in un gran numero di rami, che formano la coroide vera e propria. Attorno alla testa del nervo ottico si forma un anello vascolare di Zinn-Haller. In alcuni casi è presente un ramo aggiuntivo della macula (a. cilioretinalis), visibile sulla testa del nervo ottico o sulla retina, che svolge un ruolo importante in caso di embolia dell'arteria retinica centrale.

Nella coroide si distinguono quattro placche: sopravascolare, vascolare, vascolare-capillare e complesso basale.

placca sopravascolare Lo strato più esterno della coroide adiacente alla sclera ha uno spessore di 30 µm. È formato da tessuto connettivo fibroso sciolto, contiene un gran numero di cellule del pigmento. In condizioni patologiche, lo spazio tra le fibre sottili di questo strato può riempirsi di liquido o sangue.

Piastra vascolare consiste nell'intreccio di arterie e vene, tra le quali si trovano tessuto connettivo fibroso sciolto, cellule pigmentate, fasci individuali di miociti lisci. All'esterno c'è uno strato di vasi grandi (strato di Haller), dietro si trova uno strato di vasi medi (strato di Sattler). I vasi si anastomizzano tra loro formando un plesso denso.

Piastra vascolare-capillare, o uno strato di coriocapillari, è un sistema di capillari intrecciati formato da vasi relativamente grandi

ampio diametro con fori nelle pareti per il passaggio di liquidi, ioni e piccole molecole proteiche. I capillari di questo strato sono caratterizzati da un calibro irregolare e dalla capacità di far passare fino a 5 eritrociti contemporaneamente. Tra i capillari ci sono fibroblasti appiattiti.

complesso basale, O Membrana di Bruch,- una lamina molto sottile (spessore 1-4 micron), situata tra la coroide e l'epitelio pigmentato retinico. In questa placca si distinguono tre strati: lo strato esterno di collagene con una zona di sottili fibre elastiche; lo strato fibroso interno di collagene (fibroso) e lo strato cuticolare, che è la membrana basale dell'epitelio pigmentato retinico.

Con l'età, la membrana di Bruch si ispessisce gradualmente, al suo interno si depositano i lipidi e la sua permeabilità ai liquidi diminuisce. Segmenti focali di calcificazione si riscontrano spesso negli anziani.

La coroide stessa ha la più alta capacità di perfusione dei fluidi e il suo sangue venoso contiene una grande quantità di ossigeno.

Funzioni della coroide stessa:

Fornisce nutrimento all'epitelio pigmentato retinico, ai fotorecettori e allo strato plessiforme esterno della retina;

Fornisce alla retina sostanze che contribuiscono alla realizzazione delle trasformazioni fotochimiche del pigmento visivo;

Partecipa al mantenimento della pressione intraoculare e della temperatura del bulbo oculare;

È un filtro per l'energia termica che si verifica durante l'assorbimento della luce.

14.2.2. Anomalie nello sviluppo della coroide

Le anomalie dello sviluppo possono essere causate da mutazioni genetiche, anomalie cromosomiche in diverse generazioni e anche essere una conseguenza dell'impatto di vari fattori ambientali sul corpo della madre e del feto.

Coloboma coroidale rappresenta un difetto. Questa anomalia si verifica come conseguenza di un difetto primario nel neuroectoderma. La sclera è visibile attraverso il difetto della coroide stessa, quindi oftalmoscopicamente il coloboma coroideo appare come un'area ovale bianca e ben definita. In questa zona la retina è sottosviluppata o completamente assente. La presenza di uno scotoma assoluto è una caratteristica di questa anomalia. Il coloboma si presenta spesso sporadicamente, a volte la causa della sua comparsa è una forma di trasmissione autosomica dominante con penetranza genetica incompleta. Il coloboma può essere isolato, a volte è combinato con microftalmo o è uno dei sintomi della sindrome di Pato (trisomia sul 13° cromosoma).

14.2.3. Malattie della coroide

14.2.3.1. Distrofia

I processi distrofici nella coroide possono essere di natura ereditaria o di natura secondaria, ad esempio essere una conseguenza di processi infiammatori passati. Per localizzazione possono essere generalizzati o focali, ad esempio localizzati nella regione maculare della retina. Nella distrofia coroideale, la retina, in particolare l'epitelio pigmentato, è sempre coinvolta nel processo patologico.

La patogenesi della distrofia coroideale ereditaria si basa sull'abiotrofia geneticamente determinata (assenza di strati vascolari) e sui cambiamenti secondari nei fotorecettori e nell'epitelio pigmentato.

Il principale segno oftalmoscopico di questa malattia è l'atrofia coroideale, accompagnata da alterazioni dell'epitelio pigmentato retinico con accumulo di granuli pigmentati e dalla presenza di un riflesso "metallico". Nella fase iniziale dell'atrofia dello strato coriocapillare, i vasi di grandi e medie dimensioni sembrano invariati, tuttavia si nota già la disfunzione dei fotorecettori retinici, dovuta alla malnutrizione dei suoi strati esterni. Man mano che il processo progredisce, i vasi diventano sclerosati e acquisiscono un colore bianco-giallastro. Nella fase finale della malattia, la retina e la coroide sono atrofiche, i piccoli vasi scompaiono e solo un piccolo numero di grandi vasi della coroide sono visibili sullo sfondo della sclera. Tutti i segni del processo distrofico sono chiaramente visibili alla fluorangiografia (FA).

L'atrofia coroidale è una caratteristica comune di molte distrofie ereditarie della retina e dell'epitelio pigmentato.

Esistono varie forme di distrofie coroidali generalizzate.

Coroideremia - distrofia ereditaria della coroide. Già nelle fasi iniziali, insieme ai segni di atrofia nella coroide, si notano cambiamenti nei fotorecettori, principalmente nei bastoncelli sulla periferia media della retina.

Man mano che il processo progredisce, la visione notturna diminuisce, viene rilevato un restringimento concentrico dei campi visivi, l'ERG è subnormale. La visione centrale viene mantenuta fino allo stadio avanzato della malattia.

Rivela oftalmoscopicamente un'ampia gamma di cambiamenti - da

Riso. 14.11. Coroideremia.

atrofia dei coriocapillari e lievi alterazioni dell'epitelio pigmentato retinico fino alla completa assenza della coroide e degli strati esterni della retina (Fig. 14.11). Nella prima o seconda decade di vita, i cambiamenti si esprimono nella comparsa di un riflesso patologico durante l'oftalmoscopia, nella formazione di focolai di atrofia a forma di moneta dell'epitelio pigmentato della coroide e della retina e nell'accumulo di pigmento sotto forma di granuli o corpi ossei.

La diagnosi può essere stabilita sulla base dell'anamnesi familiare, dei risultati dell'esame dei pazienti e delle loro famiglie, degli studi ERG e dei campi visivi.

Atrofia lobulare della coroide (atrofia girata) - una malattia ereditaria di tipo autosomico recessivo, con un quadro clinico caratteristico di atrofia della coroide e dell'epitelio pigmentato. Già all'inizio della malattia il campo visivo si restringe, la visione notturna e l'acuità visiva sono ridotte, l'ERG è assente. La gravità dei cambiamenti degenerativi nel fondo non è correlata all'acuità visiva.

Un segno oftalmoscopico caratteristico è la demarcazione

una linea che separa la zona rispetto al normale strato coriocapillare. La presenza di cambiamenti è confermata dai risultati della FAG. Il processo inizia nella periferia media e si diffonde sia alla periferia che al centro del fondo.

Un segno patognomonico di questa malattia è un aumento del contenuto di acido amino-ornitico nel plasma sanguigno di 10-20 volte.

L'uso della vitamina B 6 nel trattamento di questa malattia è patogeneticamente giustificato poiché riduce il livello di ornitina nel plasma. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti non risponde all'introduzione della vitamina B 6, quindi il principale metodo di trattamento è una dieta a basso contenuto di proteine ​​(in particolare arginina). Recentemente sono stati fatti tentativi per condurre una terapia genica sperimentale.

14.2.3.2. Malattie infiammatorie

rose, candidosi, sifilide, nonché infezioni virali (principalmente gruppi di herpes), che possono causare un quadro clinico di neuroretinocoroidite acuta o causare grave corioretinite diffusa in condizioni immunodepresse (con AIDS, trapianto di organi, ecc.). La struttura anatomica della coroide crea condizioni favorevoli per lo sviluppo del processo infiammatorio, poiché la rete vascolare della coroide è il luogo di passaggio e deposizione di un gran numero di agenti infettivi, prodotti tossici e antigeni.

Fino ad ora, il significato del fattore infettivo nella patogenesi della coroidite non è stato definitivamente determinato ed è oggetto di discussione in letteratura, sebbene il suo ruolo nell'infezione virale e nei pazienti con immunità soppressa sia evidente. Grande importanza è attribuita ai fattori genetici (controllo genetico della risposta immunitaria) e alle reazioni cellulari locali (vedi capitolo 24). Uno dei principali collegamenti nella patogenesi della coroidite sono le reazioni autoimmuni a vari antigeni, incluso il self (Santigen retinale), che si verificano in connessione con il danno ai tessuti oculari, ad esempio durante la persistenza di un virus o la deposizione di complessi immunitari.

I fattori di rischio per lo sviluppo della coroidite comprendono traumi, ipotermia, indebolimento del corpo, ecc.

Per localizzazione del processo la coroidite si divide in centrale (l'infiltrato è localizzato nella zona maculare), peripapillare (il focolaio dell'infiammazione è localizzato

le o attorno alla testa del nervo ottico), equatoriale (nella zona equatoriale) e periferico (sulla periferia del fondo vicino alla linea dentata).

Dipende da prevalenza del processo la coroidite può essere focale (focale), multifocale disseminata (multifocale) e diffusa.

Reclami su lampi, sfarfallio e "mosche" volanti davanti agli occhi, offuscamento e diminuzione della vista, corpi volanti, distorsione degli oggetti, diminuzione della visione crepuscolare si verificano quando il processo è localizzato nella parte posteriore dell'occhio, sono coinvolti la retina e il corpo vitreo il processo patologico. Con una posizione periferica del fuoco dell'infiammazione, i reclami sono spesso assenti e quindi la malattia viene rilevata per caso durante l'oftalmoscopia.

L'oftalmoscopia rivela infiltrati corioretinici, essudati paravascolari, che corrispondono a scotomi nel campo visivo. Con l'infiammazione attiva nel fondo, sono visibili focolai grigiastri o giallastri con contorni sfocati, che sporgono nel corpo vitreo, i vasi retinici li attraversano senza interruzione (Fig. 14.12, a). I focolai di infiammazione possono essere diversi per dimensioni e forma, più spesso arrotondati, la loro dimensione è pari a 1/2 -1 1/2 del diametro della testa del nervo ottico. Raramente si osservano focolai più piccoli o molto grandi. Durante questo periodo sono possibili emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo. Con la progressione del processo, si nota l'annebbiamento della retina sul fuoco coroideale, i piccoli vasi retinici nella zona dell'edema diventano invisibili. In alcuni casi si sviluppa torbidità nelle parti posteriori del corpo vitreo a causa dell'infiltrazione dei suoi elementi cellulari e della formazione di membrane.

Riso. 14.12. Coroidite.

a - coroidite acuta, focolaio grigiastro con confini indistinti; b - toxoplasmosi congenita, focolaio di atrofia della coroide con iperpigmentazione.

crusca. Sotto l'influenza del trattamento, il focus corioretinico si appiattisce, diventa trasparente, acquisisce contorni più chiari. Quando il processo infiammatorio si attenua, la pigmentazione appare sotto forma di piccoli punti sul bordo del fuoco (Fig. 14.12, b). Al posto del fuoco scompaiono i vasi piccoli e medi della coroide, che diventa più sottile e la sclera traspare attraverso di essa. L'oftalmoscopia mostra una lesione o focolai bianchi con grandi vasi coroidali e grumi di pigmento. I confini chiari e la pigmentazione del fuoco indicano la transizione dell'infiammazione allo stadio di atrofia della coroide e dell'epitelio pigmentato della retina.

Quando il focolaio dell'infiammazione si trova vicino alla testa del nervo ottico, il processo infiammatorio può diffondersi al nervo ottico. In tali casi, nel campo visivo appare uno scotoma caratteristico, che si fonde con quello fisiologico. Con l'oftalmoscopia viene determinata l'offuscamento dei confini del nervo ottico. Si sviluppa la corioretinite peripapillare, chiamata

neuroretinite parapapillare, retinocoroidite iuxtapapillare di Jensen o retinite circumpapillare.

La coroidite può essere complicata da distrofia secondaria e distacco essudativo della retina, neurite con passaggio all'atrofia secondaria del nervo ottico, estese emorragie nel corpo vitreo con successivo attracco. Le emorragie nella coroide e nella retina possono portare alla formazione di cicatrici ruvide del tessuto connettivo e alla formazione di membrane neovascolari, accompagnate da una significativa diminuzione dell'acuità visiva.

Quando la retina è coinvolta nel processo patologico, si notano la distruzione dello strato dell'epitelio pigmentato, edema ed emorragie. Man mano che il processo si sviluppa, gli elementi cellulari dell'infiltrato vengono sostituiti da fibroblasti e fibre di tessuto connettivo, con conseguente formazione di tessuto cicatriziale. I resti di grandi vasi alterati rimangono nella cicatrice appena formata.

della coroide, lungo la periferia della cicatrice, si nota la proliferazione dell'epitelio pigmentato retinico.

La diagnosi viene stabilita sulla base dei risultati dell'oftalmoscopia diretta e inversa, dell'AF, degli studi immunologici e biochimici, della registrazione dell'ERG e dell'EOG, ecc. Nel 30% dei casi l'eziologia non può essere determinata.

La diagnosi differenziale viene effettuata con retinite essudativa esterna, nevo e melanoma della coroide nella fase iniziale. La retinite essudativa, a differenza della coroidite, è caratterizzata da alterazioni vascolari della retina, micro e macroaneurismi, shunt arteriosi rilevati durante l'oftalmoscopia e la FAG. Il nevo della coroide durante l'oftalmoscopia è definito come un'area piatta di colore ardesia o grigio-ardesia con confini chiari, la retina sopra di essa non è modificata, l'acuità visiva non è ridotta. Il melanoma coroideale presenta sintomi clinici e funzionali caratteristici (vedere Capitolo 20). La diagnosi viene chiarita con l'aiuto di studi elettrofisiologici (registrazione di ERG, EOG), ultrasuoni e radioisotopi.

Il trattamento deve essere individuale, la sua intensità e durata sono determinate dall'agente infettivo, dalla gravità e dalla localizzazione del processo, dalla gravità delle reazioni immunologiche. A questo proposito, i farmaci usati per trattare la coroidite sono suddivisi in etiotropici, antinfiammatori (non specifici), immunocorrettivi, sintomatici, che influenzano complessi processi rigenerativi e biochimici nelle strutture dell'occhio, protettori delle membrane, ecc. L'uso sistemico dei farmaci è combinato con locale (iniezioni parabulbari e retrobulbari), se necessario, trattamento chirurgico.

La terapia immunotropica è spesso il trattamento principale per la coroidite endogena. In questo caso, a seconda dello stato immunologico del paziente e del quadro clinico della malattia, vengono utilizzati immunosoppressori o immunostimolanti.

Altrettanto importante è l’immunoterapia passiva. A questo proposito, è possibile l'uso delle globuline. Possono essere utilizzati anche i vaccini, ma con grande cautela, tenendo conto dello stato individuale del paziente, per evitare esacerbazioni del processo patologico. Gli induttori dell'interferone (interferonogeni) e gli interferoni sono usati come terapia immunocorrettiva.

Sullo sfondo dell'uso di farmaci etiotropici, i corticosteroidi occupano un posto di primo piano nel trattamento dei processi infiammatori, nonostante la possibilità dei loro effetti collaterali. Nella fase acuta del processo, l'infiammazione viene soppressa mediante l'applicazione locale o sistemica di corticosteroidi. In alcuni casi, il loro utilizzo precoce migliora la prognosi.

L'iposensibilizzazione viene effettuata per ridurre la sensibilità dei tessuti oculari sensibilizzati nella tubercolosi, nella toxoplasmosi, nella coroidite virale, stafilococcica e streptococcica. Gli antistaminici (tavegil, suprastin, claritin, telfast, ecc.) sono usati come terapia non specifica e iposensibilizzante. Con l'infiammazione attiva vengono utilizzati immunosoppressori (mercaptopurina, fluorouracile, ciclofosfamide, ecc.), A volte in combinazione con corticosteroidi.

Nel trattamento della coroidite vengono utilizzati anche preparati di ciclosporina A e timo, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo del sistema immunitario.

Metodi fisioterapeutici e fisici di esposizione (elettroforesi di farmaci, coagulazione laser, criocoagulazione) vengono utilizzati anche in vari stadi della malattia. Per il riassorbimento degli essudati e delle emorragie nella coroide, nella retina e nel vitreo vengono utilizzati enzimi (tripsina, fibrinolisina, lidasi, papaina, lecozyme, flogenzym, wobenzym, ecc.), Che vengono somministrati per via intramuscolare, retrobulbarno, mediante elettroforesi e assunti per via orale. Sono possibili la criocoagulazione transclerale della coroide e la coagulazione laser della retina. La terapia vitaminica è indicata in tutte le fasi (vitamine

C, B1, B6, B12)

La prognosi dipende dall'eziologia della coroidite, dalla prevalenza e dalla localizzazione del processo. Raramente si osserva cecità completa, principalmente con lo sviluppo di complicanze, atrofia del nervo ottico, distacco della retina essudativa, in cui, se la terapia farmacologica è inefficace, è indicato il trattamento chirurgico.

Corioretinite toxoplasmica spesso associato a infezione intrauterina. Pro-

i fenomeni di danno oculare non sempre vengono rilevati al momento della nascita e in tenera età. La toxoplasmosi congenita, come altre infezioni congenite, è caratterizzata da una combinazione di danno oculare con altri disturbi sistemici, il più delle volte con danno al sistema nervoso centrale. I neonati infetti possono manifestare febbre, linfoadenopatia, encefalite, epatosplenomegalia, polmonite e calcificazioni intracraniche.

Il quadro clinico della toxoplasmosi dipende dall'età e dallo stato immunitario del paziente, nonché dall'attività dell'infezione oculare. La toxoplasmosi si manifesta come corioretinite. Con la toxoplasmosi inattiva si trovano vecchi grandi focolai corioretinici atrofici o cicatriziali con ipertrofia dell'epitelio pigmentato, più spesso solitari, situati nella regione del polo posteriore dell'occhio (vedi Fig. 14.10, b). L'apparizione di una zona di infiammazione attiva sotto forma di focolai bianchi si osserva in qualsiasi area del fondo, di regola, lungo il bordo di vecchi cambiamenti. Nel periodo acuto dell'infiammazione, i fuochi hanno confini sfocati, la loro dimensione varia e può essere uguale a diversi diametri della testa del nervo ottico. Con lesioni di grandi dimensioni, è possibile estrarle nel corpo vitreo. I vasi nel fuoco potrebbero chiudersi. Con infiammazione attiva sono possibili distacco di retina essudativo e neovascolarizzazione coroideale secondaria con emorragia sottoretinica, visibile all'oftalmoscopia come ispessimento dei tessuti grigio-giallastri a livello dell'epitelio pigmentato.

Cambiamenti nel corpo vitreo, infiltrazione dei suoi strati con sospensione cellulare e formazione di membrane si osservano quando il processo si diffonde agli strati interni della retina e la membrana ialoide viene distrutta. Allo stesso tempo, si nota

danno al nervo ottico ed edema maculare cistoide.

La diagnosi si basa sull'identificazione dei segni caratteristici della toxoplasmosi congenita e sulla tipica localizzazione di grandi lesioni singole nella regione del polo posteriore con formazione di nuove zone infiammatorie lungo il bordo di vecchie cicatrici.

I test sierologici comprendono la determinazione di anticorpi specifici nel Toxoplasma utilizzando il test di fissazione del complemento e anticorpi fluorescenti. Il più informativo e ampiamente utilizzato negli ultimi anni è lo studio del test immunoenzimatico, che consente di rilevare anticorpi di diverse classi.

Non tutte le forme di toxoplasmosi richiedono un trattamento. Piccole lesioni periferiche possono essere asintomatiche e autolimitanti entro 3 settimane-6 mesi. Con gravi sintomi di infiammazione nel polo posteriore dell'occhio, così come con la riattivazione del processo, il trattamento dovrebbe mirare alla distruzione dei microrganismi. La terapia antinfiammatoria locale non specifica (corticosteroidi) è mostrata in combinazione con l'uso sistemico di agenti specifici.

I farmaci più comunemente usati nel trattamento della toxoplasmosi includono fonsidor, pirimetamina, daraprim, tindurin, cloridina e sulfadiazina, che vengono utilizzati in combinazione con acido folico sotto il controllo della composizione del sangue a causa della possibilità di sviluppare leucopenia e trombocitopenia.

Sindrome da istoplasmosi oculare - una malattia causata da un fungo Histoplasma capsulatum, che esiste in due forme: nell'uomo - nel lievito, nel terreno inquinato - sotto forma di muffa. Più comune nelle aree endemiche (USA - Mississippi, Florida, Texas; America Centrale, Centrale

Naya Africa, ecc.). L'infezione avviene per inalazione di spore nei polmoni. Vari organi possono essere coinvolti nel processo patologico e quindi si parla di istoplasmosi sistemica.

I segni oftalmoscopici caratteristici sono i focolai di atrofia corioretinica, le alterazioni cistiche della macula, le cicatrici peripapillari, la neovascolarizzazione coroideale, le bande lineari sulla periferia media e l'assenza di segni clinici di un processo infiammatorio attivo. Il test cutaneo per l'istoplasmosi è positivo.

Trattamento: con neovascolarizzazione della coroide, è indicata la fotocoagulazione laser al kripton, tuttavia, una significativa crescita vascolare subfoveale complica il trattamento, poiché la fotocoagulazione di questa zona porta ad una diminuzione irreversibile della vista.

Coroidite e panuveite multifocale. Il quadro clinico della coroidite multifocale e della panuveite è simile alle manifestazioni della sindrome da istoplasmosi oculare sopra descritte. Comprende anche focolai di atrofia corioretinica, cicatrici peripapillari, neovascolarizzazione coroidale e bande lineari periferiche. Il disco ottico è edematoso. Nella fase acuta della malattia può verificarsi il distacco locale della retina essudativa.

L'acuità visiva è ridotta. Quando la perimetria nota l'espansione del punto cieco, i singoli scotomi nel campo visivo. Nel processo di trattamento è possibile il miglioramento dei campi visivi.

L'eziologia non è stata stabilita, anche se non si esclude la natura infettiva e autoimmune della malattia.

Nella fase acuta e con lo sviluppo di complicanze della malattia è possibile il trattamento con corticosteroidi. Si sono verificati casi di autoguarigione anche in presenza di neovascolarizzazione coroideale.

Coroidite tubercolare si sviluppa in giovane età sullo sfondo della tubercolosi primaria. La malattia è causata da micobatteri che infettano molti organi.

Con lesioni tubercolari della coroide, miliare

coroiditi arie e multifocali. Tubercoli coroidali giallastri o bianco grigiastri. Dopo il trattamento rimangono una o più cicatrici corioretiniche con bordi netti, iperfluorescenti nella FAH. La corioretinite granulomatosa tubercoloso-metastatica è caratterizzata da un decorso grave con emorragie retiniche e infiltrazione del vitreo. La corioretinite tubercolo-allergica in assenza di mycobacterium tuberculosis nell'occhio si presenta come un'infiammazione non granulomatosa. Non hanno caratteristiche cliniche, spesso si sviluppano nei bambini e negli adolescenti durante il test della tubercolina.

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre infezioni granulomatose: sarcoidosi, brucellosi, lebbra, toxoplasmosi, sifilide, infezione fungina. Con la coroidite tubercolare, la natura dei cambiamenti istologici dipende dallo stadio del processo tubercolare. Nella tubercolosi primaria, l'infiammazione della coroide procede con un'infiltrazione linfoide diffusa, la presenza di cellule epitelioidi e giganti. Nella tubercolosi secondaria prevale il tipo produttivo dell'infiammazione, caratterizzato dalla formazione di tipici granulomi tubercolari con necrosi caseosa.

La diagnosi si basa sulla rilevazione di focolai extraoculari di tubercolosi, risultati positivi dei test della tubercolina e reazioni focali degli occhi all'introduzione della tubercolina.

Il trattamento sistemico specifico comprende la terapia antitubercolare standard e i farmaci antimicobatterici (isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, ecc.). Forse l'uso di corticosteroidi, a seconda dello stato immunologico del paziente e del corso del processo.

In caso di corioretinite tubercolo-allergica viene effettuata una terapia antinfiammatoria e desensibilizzante non specifica locale e generale.

Coroidite toxocarosa causata dalla forma larvale del Toxocara canis, un elminto del gruppo dei nematodi.

L'oftalmotoxocariasi può essere una manifestazione di una malattia generale con una massiccia invasione del corpo da parte delle larve o l'unica manifestazione clinica dell'elmintiasi.

Il focus dell'infiammazione granulomatosa si forma attorno alla larva nel punto della sua penetrazione nell'occhio. Quando entra nell'occhio attraverso i vasi della testa del nervo ottico, la larva, di regola, si deposita nella zona paramaculare. Nei bambini più piccoli, il processo è più acuto con una massiccia reazione infiammatoria del corpo vitreo, clinicamente simile al retinoblastoma o all'endoftalmite. Nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti, il processo procede in modo più benigno con la formazione di un denso focus prominente nella regione parapapillare. Quando la larva entra nell'occhio attraverso il sistema delle arterie ciliari anteriori, si forma un granuloma periferico. In questo caso, il processo può procedere quasi in modo asintomatico.

Nella fase acuta dell'uveite da toxocariasi, il fuoco appare come un fuoco torbido, biancastro, fortemente prominente con infiammazione perifocale ed essudato nel corpo vitreo. Successivamente, il fuoco diventa più denso, i suoi confini diventano chiari, la superficie è lucida. Talvolta presenta un centro scuro a testimonianza della presenza di resti larvali. Il fuoco è spesso associato ad una banda fibrosa con il disco ottico.

La diagnosi si basa su un tipico quadro oftalmoscopico e sul rilevamento dell'infezione da toxocariasi mediante dosaggio immunoenzimatico.

Le opzioni di trattamento comprendono la delimitazione della fotocoagulazione laser e la rimozione chirurgica del granuloma insieme al tessuto cicatriziale adiacente.

Coroidite da candida causata da funghi candida albicans. Negli ultimi anni l’incidenza della malattia è aumentata a causa dell’uso diffuso di antibiotici e farmaci immunosoppressori.

I pazienti lamentano una diminuzione della vista e corpi volanti davanti agli occhi. Oftalmoscopicamente, il processo ricorda la toxoplasmosi. Nel fondo vengono rilevati prominenti focolai giallo-bianchi con confini sfocati di varie dimensioni: da quelli piccoli, come batuffoli di cotone, a focolai delle dimensioni di diversi diametri della testa del nervo ottico. La retina è colpita principalmente, man mano che il processo progredisce, il processo si diffonde al corpo vitreo e alla coroide.

La diagnosi si basa sull'anamnesi caratteristica (uso a lungo termine di dosi elevate di antibiotici o farmaci steroidi) e sugli esami del sangue durante la candidemia.

Trattamento: uso locale e sistemico di farmaci antifungini (amfotericina B, orungal, rifamina, ecc.), che vengono iniettati nel corpo vitreo. Nei processi gravi, viene eseguita la vitrectomia: rimozione del corpo vitreo.

Corioretinite sifilitica

può svilupparsi sia con la sifilide congenita che acquisita.

Cambiamenti congeniti nella retina: molteplici piccoli focolai pigmentati e non pigmentati, che conferiscono al fondo l'aspetto di sale e pepe, o molteplici focolai atrofici più grandi nella coroide, spesso alla periferia del fondo. I cambiamenti atrofici peripapillari nella retina e nella coroide in combinazione con i cambiamenti distrofici periferici sono meno comuni.

Con la sifilide acquisita, nel secondo e si sviluppano malattie della retina e della coroide

i terzi periodi della malattia e procedono sotto forma di corioretinite focale o diffusa. Clinicamente, la corioretinite sifilitica è difficile da distinguere dai processi di altre eziologie. Per la diagnosi è necessario utilizzare le reazioni sierologiche e tenere conto dei cambiamenti caratteristici in altri organi.

La diagnosi differenziale nella sifilide congenita deve essere effettuata con distrofie secondarie di altra origine (ad esempio, retinopatia da rosolia), nonché con distrofie retiniche ereditarie. Nella diagnosi differenziale con le distrofie retiniche ereditarie sono importanti l'anamnesi familiare e l'esame ERG: con la retinite pigmentosa non si registra, con la corioretinite è normale o subnormale.

La diagnosi si basa sui risultati di uno studio sierologico, effettuato per identificare un'infezione specifica.

Il trattamento delle lesioni oculari sifilitiche viene effettuato in collaborazione con un venereologo.

Corioretinite nell'infezione da HIV si verificano sotto forma di superinfezione sullo sfondo di gravi disturbi immunitari. I citomegalovirus sono la causa più comune di danni agli occhi. I segni caratteristici della corioretinite nell'infezione da HIV sono la significativa prevalenza della lesione, la natura necrotica dell'infiammazione, la sindrome emorragica (vedi Fig. 21.9 e

21.10).

La diagnosi si basa sui segni clinici caratteristici e sull'individuazione dell'HIV. La prognosi per la vista è sfavorevole. Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antivirali e immunotropi.

Domande per l'autocontrollo

1. Come sono disposti l'iride e il corpo ciliare?

2. Funzioni dell'iride e del corpo ciliare.

3. Come si svolge il processo di sistemazione?

4. Funzioni del fluido intraoculare.

5. I principali sintomi dell'iridociclite.

6. Come distinguere l'iridociclite acuta da un attacco acuto di glaucoma?

7. Come dovrebbe essere trattata l'iridociclite?

8. Perché è necessaria la dilatazione della pupilla per l'iridociclite?

9. Quali strati contiene il chorio-

giorno?

10. Quali vasi formano la coroide?

11. Quali sono le funzioni della coroide?

12. I principali segni della distrofia coroidale.

13. Quali sono le principali malattie classificate come distrofie coroidali?

dei?

14. Le principali cause di coroidite.

15. Quali sono le manifestazioni cliniche della coroidite?

16. Quali sono le differenze tra un focolaio infiammatorio nella coroide e un nevo?

17. Trattamento della coroidite.

L'iride è un diaframma automatico che separa lo spazio tra la cornea e il cristallino.

È formato dalla parte più anteriore della coroide, accessibile all'ispezione nell'uomo senza l'ausilio di alcun ausilio.

Tuttavia, l'iride non separa completamente la camera anteriore dal segmento posteriore dell'occhio, poiché al suo centro è presente un foro: la pupilla, che ha un diametro variabile. Fisicamente e otticamente l'iride può essere paragonata al diaframma di una macchina fotografica. Regola la quantità di luce che passa attraverso la pupilla fino alla retina, mantenendola ad un certo livello.

Ciò è possibile grazie al lavoro coordinato di muscoli specializzati: lo sfintere e il dilatatore. In condizioni di scarsa illuminazione, la pupilla si espande e consente il passaggio di più fotoni di luce. In piena luce, l'apertura della pupilla è drasticamente ridotta e ciò impedisce l'accecamento dell'occhio a causa di un flusso eccessivo di fotoni.

Inoltre, la contrazione della pupilla elimina le aberrazioni sferiche e cromatiche e fornisce profondità di campo sulla retina. Nei giovani il diametro della pupilla può variare da 1,5 a 8 mm, mentre negli anziani l'escursione pupillare è ridotta a causa della fibrosi e dell'atrofia dei muscoli che controllano la pupilla.

L'uso di gocce speciali - midriatiche, consente alla pupilla di espandersi di oltre 9 mm.

La struttura dell'iride

L'iride è costituita da tre fogli o strati: bordo anteriore, stromale e pigmento-muscolare posteriore.

Se visto di fronte, di solito si possono vedere vari dettagli sull'iride umana. Il luogo più alto è formato dal cosiddetto mesentere, che divide l'iride in due parti disuguali, vale a dire: quella interna, più piccola, pupillare, e quella esterna, grande, ciliare.

Nella parte pupillare, racchiusa tra il mesentere e il bordo pupillare, vediamo il bordo marrone dell'epitelio, più verso l'esterno lo sfintere e ancora più in là la ramificazione radiale dei vasi.

La regione ciliare esterna contiene spazi o cripte ben definiti che si trovano tra i vasi, come i raggi di una ruota. Sono di natura casuale e appaiono tanto più chiari quanto più i vasi sono distribuiti in modo non uniforme. Oltre alle cripte, sull'iride si possono trovare dei solchi, concentrici al limbo, che sono il risultato di una modificazione delle dimensioni della pupilla, soprattutto della sua dilatazione.

Nella regione del bordo pupillare e del “colletto” l’iride è più spessa che alla periferia. Con lesioni traumatiche alla periferia, si verificano spesso distacchi: iridodialisi e l'abbondanza di vasi sanguigni provoca emorragie nelle camere degli occhi.

La superficie posteriore dell'iride è adiacente alla superficie anteriore del cristallino. Nelle malattie infiammatorie ciò può portare all'adesione delle cellule del pigmento dell'iride alla capsula del cristallino e alla formazione delle cosiddette sinechie posteriori.

Colore dell'iride

Il colore dell'iride è determinato dal numero di melanociti nello stroma ed è una caratteristica ereditaria. L'iride marrone è ereditaria in modo dominante e il blu è recessivo.

La maggior parte dei neonati ha un'iride azzurra a causa della scarsa pigmentazione. Entro 3-6 mesi, il numero di melanociti aumenta e l'iride si scurisce. Negli albini l'iride è rosa perché priva di melanosomi. A volte le iridi di entrambi gli occhi differiscono nel colore, fenomeno chiamato eterocromia. I melanociti dell'iride possono causare lo sviluppo di melanomi.

Metodi per esaminare l'iride e la pupilla

I metodi per esaminare l'iride e la pupilla includono:

• Visualizzazione con illuminazione laterale
• Biomicroscopia: esame al microscopio
• Angiografia con fluoresceina: studio con contrasto del sistema vascolare
• Pupillometria: determinazione del diametro della pupilla

In questi studi si possono rilevare anomalie congenite:

• Resti della membrana pupillare embrionale
• Coloboma dell'iride
• Assenza dell'iride - aniridia
• Alunni multipli
• dislocazione della pupilla
• Eterocromia
• Albinismo

Anche l'elenco dei disturbi acquisiti è molto vario:

• Sinechia posteriore
• Infezione della pupilla
• Sinechia circolare posteriore
• rubeoz
• Tremore dell'iride - iridodonesi
• Dissezione dell'iride
• Distrofia mesodermica
• Cambiamenti traumatici - iridodialisi

Cambiamenti pupillari:

• Midriasi: dilatazione della pupilla
• Miosi: costrizione della pupilla
• Anisocoria: dimensione della pupilla irregolare
• Disturbi del movimento pupillare alla luce, accomodazione e convergenza

Data: 20/12/2015

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Non tutti sanno cos'è l'iride e quali sono le sue funzioni. Nella pratica oftalmica ci sono spesso malattie in cui è colpita l'iride. L'occhio umano è costituito dal bulbo oculare e dalle strutture ausiliarie (ghiandole, palpebre, ciglia). Il bulbo oculare stesso ha diverse membrane, inclusa la membrana vascolare, che nutre direttamente l'occhio. Di fronte, la coroide passa nell'iride. Ha anche una pupilla. Quali sono le caratteristiche di questo guscio dell'occhio e quali malattie possono verificarsi quando è danneggiato?

Caratteristica dell'iride

L'iride dell'occhio è una placca circolare situata davanti alla coroide dietro la cornea. Questa struttura è davanti all'obiettivo. La pupilla fa parte dell'iride. Questo è un piccolo foro rotondo. La pupilla è leggermente spostata verso il naso rispetto al punto mediano del bulbo oculare. Una caratteristica del guscio è che praticamente non trasmette la luce attraverso se stessa. Inoltre, contiene cellule di pigmento. Nell'iride si possono distinguere le seguenti strutture:

• allievo;
• muscoli che restringono e dilatano la pupilla;
• cellule del pigmento;
• limbo;
• cintura ciliare;
• cintura pupillare;
• confine;
• anelli.

Le caratteristiche strutturali dell'iride sono molto importanti nella diagnosi delle malattie nel processo di studio di questo guscio dell'occhio. La pupilla regola la quantità di luce che entra nell'occhio. Può essere di varie dimensioni. Molto spesso, il suo diametro è di 3 mm. Quando una persona guarda attentamente qualsiasi oggetto che susciti il ​​suo interesse e il suo piacere, la pupilla può aumentare. È accertato che questa struttura è in grado di aumentare di 2 o più volte. Il bordo pupillare è una frangia. Il suo colore è marrone. Un anello autonomo è una linea che divide la conchiglia in 2 parti. Per quanto riguarda il limbo, al suo interno sono presenti i plessi coroidei. È direttamente adiacente a .

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Le funzioni dell'iride sono diverse. Il più significativo di questi è la regolazione della luce solare che entra nell'occhio. Questo è possibile grazie agli alunni. La pupilla può cambiare dimensione a seconda della quantità di luce incidente. In una stanza luminosa o di giorno per strada ha un diametro piccolo, mentre al buio la pupilla si espande notevolmente. Un'altra importante funzione di questo guscio è la partecipazione alla determinazione dell'acuità visiva. Inoltre, protegge le cellule sensibili alla luce dai danni. L'iride svolge un'altra funzione: estetica.

Il colore degli occhi dipende in gran parte dalle cellule del pigmento. Non c'è pigmento nella cornea. Il colore dell'iride è blu, verde e marrone. In tutti gli altri casi, si osservano sfumature di questi colori. Se non c'è pigmento (melanina) nell'iride, gli occhi possono avere una tinta rossastra. Spesso questa condizione è combinata con una violazione della colorazione della pelle. Questo si chiama albinismo. Un fatto interessante è che i contorni di questo guscio cambiano costantemente. Ciò è dovuto all'azione dei raggi luminosi e a varie malattie. Secondo lo stato dell'iride, si può giudicare approssimativamente la presenza di un processo patologico. Questa si chiama iridologia.

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Cosa si può giudicare dagli occhi?

Oltre alla struttura dell'iride, bisogna sapere che il colore degli occhi e le caratteristiche dell'iride possono essere utilizzati per giudicare lo stato del corpo. Un cambiamento nel colore dell'iride può indicare una malattia. Ci sono prove che le persone con gli occhi azzurri sono le più resistenti ai fattori ambientali, hanno un corpo forte. Molto raramente ci sono persone che hanno un colore diverso dell'iride dell'occhio sinistro e di quello destro. Questa condizione è chiamata eterocromia. Le persone con questo colore degli occhi sono le meno equilibrate. La pupilla gioca un ruolo importante nell'iridologia.

Gli alunni stretti sono più caratteristici degli anziani. Se osservato nei giovani, ciò può indicare indirettamente le seguenti malattie: tumori del rinofaringe, alcune malattie autoimmuni (sclerosi multipla), siringomielia (lesione del midollo spinale). Se c'è midriasi (), allora una persona può soffrire di malattie come feocromocitoma, ipertiroidismo, miopia. In caso di diverso diametro della pupilla in un occhio e nell'altro, si può sospettare un tumore al cervello, un'infezione da tubercolosi, un'osteocondrosi. Un certo valore diagnostico è lo stato del confine pupillare. Quando è largo indica un'ottima immunità. Se ci sono punti neri o granelli sull'iride, la persona soffre di una patologia cronica del tratto gastrointestinale. Grandi punti neri indicano una patologia del sistema nervoso. Va ricordato che tutto questo è solo dati indicativi. È necessario un esame strumentale e di laboratorio per identificare una particolare malattia.

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Malattie dell'iride

Le seguenti condizioni possono causare danni e malfunzionamenti del guscio:

• infiammazione dell'iride (irite);
• lesioni traumatiche (meccaniche, termiche e chimiche);
• spondilite anchilosante;
• reumatismi;
• vasculite dell'occhio;
• coloboma;
• lesioni erpetiche dei bulbi oculari.

L'irite è un processo infiammatorio che colpisce l'iride dell'occhio. Se il corpo ciliare è coinvolto nel processo, tale condizione verrà chiamata iridociclite. Quest'ultimo viene diagnosticato molto più spesso.

Irite e iridociclite possono verificarsi con lo sviluppo di infezioni (tubercolosi, herpes, sifilide), disturbi metabolici e malattie endocrine.

Distinguere tra infiammazione acuta e cronica. Nell'infiammazione acuta dell'iride, i pazienti lamentano dolore agli occhi, costrizione della pupilla. Spesso c'è arrossamento degli occhi, diminuzione della vista, secrezione purulenta. Un importante criterio diagnostico per la malattia è un cambiamento nel colore del guscio.

La diagnosi di iridociclite e irite comprende l'anamnesi, l'esame strumentale, l'esame visivo degli occhi. Il trattamento dovrebbe mirare ad eliminare la causa sottostante dell’infiammazione. Con un restringimento pronunciato della pupilla, vengono prescritti farmaci che dilatano la pupilla, ad esempio l'atropina. Inoltre, vengono utilizzati unguenti a base di glucocorticoidi e farmaci antinfiammatori. Con l'iridociclite purulenta, il medico può prescrivere antibiotici. Per quanto riguarda le lesioni traumatiche dell'iride, possono portare a rotture o aniridia (rottura della membrana). L'inversione avviene meno frequentemente. In alcuni casi, la patologia delle articolazioni è la causa del danno alla membrana. È importante che per qualsiasi malattia il trattamento venga effettuato in modo tempestivo e completo. In sua assenza, la vista di una persona potrebbe deteriorarsi.

L'iride dell'occhio è la parte più avanzata dello strato intermedio della sua parete. Ha una forma anulare con un foro centrale: la pupilla. Il bordo esterno dell'iride passa nel corpo ciliare, il bordo interno delimita l'apertura rotonda della pupilla.

Struttura dell'iride

L'iride contiene cellule pigmentate, il cui numero e profondità ne determinano il colore. L'iride ha una struttura eterogenea e la sua parte anteriore è formata da 2 anelli: anulus iridis major e anulus iridis minor - un anello grande e uno piccolo. La struttura dell'iride è basata sullo stroma fibroso e su 2 muscoli lisci. Lo stroma contiene un gran numero di vasi, fibre nervose simpatiche e parasimpatiche.

Istologicamente l'iride è composta da 6 strutture (strati), di cui gli strati muscolari e pigmentati sono i più importanti.

Nello strato muscolare è presente uno sfintere della pupilla, contenente fibre muscolari circolari, e un dilatatore pupillare con predominanza di fibre localizzate radialmente. Questi muscoli sono responsabili della contrazione e dell'espansione della pupilla, regolando così la quantità di raggi che entrano nell'occhio. La costrizione della pupilla è chiamata meiosi, mentre la dilatazione è chiamata midriasi.

Le funzioni dell'iride sono le seguenti:

• separazione delle camere anteriore e posteriore dell'occhio;
• esposizione come barriera luminosa;
• impedendo ai raggi luminosi di entrare nell'occhio oltre la pupilla.

Colore dell'iride

Il colore dell'iride dipende dalla quantità e dalla profondità del pigmento. Nel caso in cui il pigmento sia assente (ad esempio nell'albinismo), l'iride dell'occhio appare rosa, perché attraverso di essa compaiono vasi rossi. Se il pigmento è negli strati più bassi, in piccole quantità, il colore dell'iride è blu o grigio. Al contrario, una maggiore quantità di pigmento fornisce un colore dal verde al marrone-verde.

La presenza di una grande quantità di pigmento forma un colore marrone scuro.

Alcuni esperti nel campo dell'iridologia indicano che la suscettibilità di una persona a determinate malattie dipende dal colore dell'iride di una persona:

• verde: predisposizione all'asma, alle allergie e a varie malattie del sistema nervoso;
• blu / grigio - tendenza all'infiammazione delle mucose, eczema, raffreddore, tonsillite, problemi al sistema linfatico;
• azzurro - tendenza alle malattie reumatiche, alla gotta, all'eczema e ai problemi renali; il sistema nervoso, invece, resiste allo stress e alla tensione mentale;
• marrone (marrone) - il rischio di sviluppare malattie ematologiche, disturbi metabolici, artrite e reumatismi;
• l'iride multicolore indica una predisposizione a malattie gravi come il cancro.

Gli esperti sottolineano che le malattie possono essere “lette” negli occhi 4-5 anni prima della comparsa dei sintomi. All'esame si può vedere che l'iride è formata da fibre che si estendono in direzione radiale dalle pupille. In alcuni occhi queste fibre sono dense, intrecciate, in altri si trovano molto distanti l'una dall'altra. Questa è una caratteristica molto importante che determina la forza della costituzione genetica.

Le persone completamente sane hanno un colore dell'iride uniforme e le fibre si trovano nelle immediate vicinanze, senza alcun segno di disturbo. Se il colore dell'iride è intatto, ma le fibre iniziano a mostrare una struttura rotta, questa disposizione a volte suggerisce problemi di salute.

Una maggiore suscettibilità alle malattie è caratterizzata da scolorimento, colore non uniforme, lesioni pigmentate o distorsione degli strati. Se gli spazi tra le fibre dell'iride sono immediatamente evidenti, ciò indica un problema di salute che richiede un trattamento continuo. In generale, lo stato degli organi situati nella parte superiore del corpo si riflette nella parte superiore dell'iride, situata nella parte inferiore del corpo, nella sua parte inferiore. In questo caso, l'iride sinistra corrisponde al lato sinistro del corpo, quella destra a destra.

Le macchie brunastre sull'iride sono un fenomeno del tutto naturale; la piccola pigmentazione è completamente individuale.

Anche i due occhi della stessa persona non sono identici. Le macchie gialle sulla sclera indicano congestione del fegato, possibilità di colica biliare.

I disturbi linfatici tendono a formare “nuvole” che circondano tutta l'area dell'iride; di norma, tali irregolarità indicano una disfunzione del sistema linfatico, una tendenza ad aumentare o bloccare i linfonodi.

Il rigonfiamento dell'iride indica una cattiva circolazione sanguigna nella testa e una carenza di vitamina B3, spesso in combinazione con problemi digestivi. I circoli nervosi si formano a causa degli spasmi delle fibre dell'iride, causati dalla tensione nervosa nel corpo. Dal confine della zona circolare è possibile diagnosticare l'infiammazione del nervo, una diminuzione dell'innervazione degli organi, l'insufficienza intestinale e una violazione dell'assorbimento dei nutrienti.

Come puoi vedere, l'iride dell'occhio è una struttura complessa formata da fibre e non solo può avvisare di lievi cambiamenti nella salute, ma anche segnalare lo sviluppo di complicazioni più gravi.

L'iride dell'occhio è progettata per controllare il funzionamento dell'apparato visivo e la qualità della visione. È in grado non solo di segnalare lo stato di salute degli organi interni di una persona, ma dona anche bellezza, fascino allo sguardo per la varietàsfumature di colore.

Cos'è

A prima vista, sembra di sì iris - Questo è un normale disco colorato che occupa una superficie significativa del bulbo oculare. Ma in realtà è la parte anteriore della sua coroide - il diaframma, al centro del quale c'è un foro rotondo - la pupilla.

Iride: foto

L'iride lascia passare la quantità massima consentita di raggi luminosi affinché una persona possa vedere normalmente.

Struttura

L'iride ha uno spessore di circa 0,2 mm, è a forma di disco ed è composta da 3 strati:

Bordo anteriore;
stromale medio;
pigmento-muscolare posteriore.

strato anterioreÈ formato da cellule del tessuto connettivo, sotto le quali si trovano i melanociti contenenti pigmento. Nello stroma è presente una rete capillare e fibre di collagene. La parte posteriore dell'organo comprende una muscolatura liscia responsabile della dilatazione della pupilla, un dilatatore, ed è adiacente alla superficie del cristallino.

Superficie esterna il guscio è diviso in una coppia di cinture: pupillare e ciliare, e tra loro c'è un rullo - mesentere.

Il flusso sanguigno dell'iride viene effettuato da arterie ciliari, la cui corona è il circolo arterioso. Da esso provengono i rami: rami vascolari che formano un piccolo cerchio di arterie. I nervi ciliari che formano un plesso denso forniscono un'innervazione sensibile - una reazione protettiva (ad esempio, quando entra negli occhi, si ha la sensazione della presenza di un corpo estraneo). All'incrocio con il corpo ciliare è possibile avulsione traumatica iride ed emorragia nelle camere degli occhi.

Dalla quantità melanociti– cellule del pigmento – dipende colore dell'iride:

• I neonati hanno troppo poco pigmento, quindi i loro occhi sono grigio-blu. Il colore dei loro occhi cambia nel corso degli anni, anche se a 3 mesi di età è già possibile indovinare quale sarà il loro colore.
• Nelle persone anziane, la quantità di pigmento diminuisce e l'iride si illumina, inoltre il diametro delle pupille si riduce. Lo sbiadimento dell'organo può essere rallentato se si utilizzano occhiali da sole scuri fin dalla giovane età in piena luce.

Gli albini sono proprietari rosa iride, il suo colore è dovuto al sangue che scorre nei vasi;
con un piccolo numero di melanociti, ha blu grigio O blu colore;
con un eccesso di pigmento l'iride diventa marrone ;
palude il colore viene acquisito attraverso una combinazione di accumulo di melanina e cellule insufficientemente pigmentate;
verde il corpo acquisisce colore a causa dei depositi di bilirubina con una piccola quantità di melanina;
eterogeneo il colore dell'iride e degli occhi multicolori è un fenomeno molto raro, ma esiste ancora un fenomeno simile.

Funzioni

Il principale ruolo fisiologico dell'iride è quello di regolazione dei raggi luminosi che entrano nel bulbo oculare.

Il risultato si ottiene restringendo ed espandendo alternativamente la pupilla. Normalmente la sua larghezza varia da 2 a 5 mm, ma con luce debole o eccessivamente intensa può restringersi fino a 1 mm o espandersi fino a 8-9. Il diametro della pupilla, oltre all'illuminazione, può essere influenzato dall'umore emotivo di una persona (dolore, paura, gioia), dall'uso di farmaci, da malattie oftalmiche e disturbi neurologici.

Oltre alla sua funzione principale, l'organo fornisce una temperatura costante del fluido della camera anteriore e dei tessuti, partecipa al processo di deflusso del fluido intraoculare, che viene effettuato modificando la larghezza dei vasi.

Malattie

Si chiamano malattie infiammatorie irite . Si chiama la sconfitta della malattia del corpo ciliare iridociclite , e se l'infiammazione passa alla coroide, allora questo è già uveite .

La base per lo sviluppo della malattia può essere:

I principali segni di una reazione infiammatoria sono:

Dolore acuto e grave alla testa (soprattutto di sera o di notte);
disagio nell'area dell'occhio interessato;
aumento della lacrimazione;
perdita di chiarezza della vista;
paura della luce;
manifestazione di macchie blu-rosse sulla proteina dell'occhio.

La mancanza di terapia professionale è irta di perdita parziale e completa della vista, danni alla coroide o alla retina. Il paziente necessita di cure ospedaliere. Nella lotta contro la malattia, gli oftalmologi usano solitamente gocce e unguenti antinfiammatori, analgesici, antistaminici, corticosteroidi e midriatici che riducono.

Coloboma dell'iride

Tradotto dal greco, coloboma - "parte mancante", e in relazione all'oftalmologia - l'assenza di parte della struttura del bulbo oculare. Il problema si verifica ereditario O acquisita.

Nel processo di crescita embrionale nella 2a settimana di vita del feto, si verifica la formazione della bolla oculare e entro la fine della 4a settimana viene rimodellata in un bicchiere, che presenta una fessura nella parte inferiore. Il mesoderma vi penetra e alla settimana 5 si blocca. A 4 mesi di vita intrauterina, nel bambino si forma l'iride. Quando la fessura embrionale è chiusa, si verifica un'inferiorità del suo sviluppo: un coloboma congenito. Il problema è irto di difetti nella struttura dei tessuti: si forma una depressione nell'iride e il contorno della pupilla diventa a forma di pera.

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Inoltre, il coloboma comporta cambiamenti nel fondo: con una pupilla allargata, troppa luce entra nella retina dell'occhio, il che può accecare il paziente.

Per prevenire problemi agli occhi, devi monitorare attentamente la tua salute. Esami medici regolari riveleranno sintomi negativi che provocano complicazioni agli occhi, inclusa l'iride. Qualsiasi danno ad esso richiede una visita immediata da un oculista e la rigorosa attuazione di tutte le raccomandazioni mediche.