Innervazione autonoma dell'occhio. Influenze simpatiche sull'organo della vista

Considereremo sistemi autonomi nella misura in cui prendono parte alla struttura dell'organo della vista.
Purché il vecchio visualizzazione, secondo il quale due sistemi nel corpo - simpatico e parasimpatico - svolgono un ruolo opposto. Il sistema simpatico è un sistema di allarme. Sotto l'influenza della paura e della rabbia, si attiva e consente al corpo di far fronte alle emergenze; allo stesso tempo il metabolismo è predisposto ad un aumento del consumo, alla dissimilazione. Al contrario, il sistema parasimpatico è impostato su uno stato di riposo, consumo economico nel processo di metabolismo, assimilazione.

al neurone centrale trasmette l'eccitazione ulteriormente a numerosi neuroni periferici. Un'eccitazione più forte, inoltre, provoca attraverso nn. rilascio splanchnici di adrenalina dalle ghiandole surrenali. Entrambi questi percorsi realizzano le cosiddette reazioni di massa. Nel sistema parasimpatico, invece, le catene di neuroni vengono utilizzate in file; per questo motivo le risposte degli organi terminali sono più limitate e calcolate con precisione (ad esempio la reazione della Pupilla).

Inoltre, entrambi sistemi differiscono tra loro nei loro mediatori. Per il sistema simpatico il trasmettitore neuroumorale dell'eccitazione all'organo terminale periferico è l'adrenalina, per il sistema parasimpatico è l'acetilcolina. Questa regola, però, non vale in tutti i casi. Quindi, ad esempio, quando le fibre “simpatiche” che terminano al pilomotore e alle ghiandole sudoripare vengono eccitate, viene rilasciata acetilcolina e il trasferimento dell'eccitazione dal neurone pregangliare a quello postgangliare nell'intero sistema simpatico, così come nel sistema parasimpatico, avviene effettuato anche attraverso l'acetilcolina.

Esplorare percorsi afferenti all’interno dei sistemi autonomi è appena agli inizi e, probabilmente, nuovi dati fondamentali al riguardo verranno ottenuti nei prossimi anni. Nell'ambito di questo articolo ci occupiamo principalmente di conduttori efferenti. Delle vie afferenti attraverso le quali il sistema autonomo viene portato in eccitazione, conosceremo più avanti i neuroni somatici.

In zona occhi I seguenti organi sono innervati dal sistema simpatico: m. dilatatore della pupilla, muscolo liscio che solleva la palpebra m. tarsalis (Müller - Muller), t.orbitalis (Landshgrem - Landstrom) - di solito una persona ha un muscolo sviluppato rudimentalmente che si estende sulla fessura orbitale inferiore, sulla ghiandola lacrimale (che ha anche innervazione parasimpatica), sui vasi sanguigni e sulle ghiandole sudoripare della pelle del viso. Va detto che m. lo sfintere pupillare, oltre al parasimpatico, ha anche innervazione simpatica; in risposta all'irritazione simpatica, si rilassa immediatamente. Lo stesso vale per il muscolo ciliare.

Ultima volta esposto dubitare addirittura della presenza di un dilatatore in un coniglio. L'espansione della pupilla che si verifica in risposta all'irritazione simpatica è spiegata dalla contrazione attiva dei vasi sanguigni nello stroma dell'iride e dall'inibizione della contrazione dello sfintere. Sarebbe prematuro, tuttavia, trasferire queste opinioni all’uomo.

Tutto va come sopra neurite postgangliare degli organi terminali originano dal ganglio cervicale superiore. Accompagnano la carotide esterna (ghiandole sudoripare) e la carotide interna; con quest'ultimo entrano una seconda volta nella cavità cranica, tanto che qui, come plessi simpatici, intrecciano diverse altre strutture (a. ophtalmica, ramus ophtalmicus n. trigemini, n. oculomotorius).

Ganglio cervicale superioreè l'ultimo membro di una lunga catena di gangli che, sotto forma di tronco di confine, si estende su entrambi i lati dal collo all'osso sacro lungo la colonna vertebrale. Le neuriti che si estendono dai gangli del tronco marginale alla periferia sono dette “postgangliari”; sono scarni (rami communicantes grisei). La neurite pregangliare, che assicura la trasmissione dell'eccitazione dal sistema nervoso centrale al tronco borderline, ha origine da cellule situate nelle corna laterali del midollo spinale. Collettivamente, queste cellule costituiscono la colonna intermediolateralis; si estendono approssimativamente dal primo segmento toracico al secondo segmento lombare del midollo spinale. Pertanto solo questi segmenti (con radici anteriori) lasciano le fibre pregangliari (sistema autonomo toracolombare); queste fibre sono polpose (rami communicantes albi).

fibre pregangliari, alimentando il ganglio cervicale, escono dal midollo spinale con le radici C8, Th1 e Th2. Con l'irritazione dei segmenti corrispondenti del midollo spinale (bordo superiore di C6, bordo inferiore di Th4), si verifica la dilatazione della pupilla. A questo proposito, l'estremità superiore della colonna intermediolateralis è chiamata centrum ciliospinale (Budzhe-Bubge).

A proposito del simpatico situato più in alto " centri» esistono solo ipotesi più o meno fondate. Dal nucleo paraventricolare dell'ipotalamo, che sta degenerando dopo la distruzione del ganglio simpatico cervicale superiore (ma anche dopo la distruzione del nucleo del vago), sembrano provenire impulsi alle stazioni di trasmissione simpatiche più profonde. Nel mesencefalo vicino al nucleo del nervo oculomotore e nel midollo allungato in prossimità del nucleo del nervo ipoglosso viene suggerita anche la presenza di centri simpatici. L'ipotesi più coerente con la realtà è che l'eccitazione simpatica dall'ipotalamo attraverso una catena di neuroni corti nella substantia nigra viene trasmessa al centro ciliospinale (Budge).

Dopo quanto già detto sulla corticolizzazione delle funzioni del tronco encefalico, sembra evidente che la corteccia cerebrale influisce anche sul sistema autonomo (vasomotore, pilomotore, tratto gastrointestinale). La stimolazione elettrica del secondo giro frontale (campo 8, secondo Brodmann) provoca un'espansione bilaterale delle pupille e delle rime palpebrali, il che suggerisce la presenza di fibre corticofughe incrociate e non incrociate. Più in basso rispetto all'ipotalamo nell'intero sistema simpatico, sembra non esserci più scambio di fibre tra la metà destra e quella sinistra del corpo.

La sconfitta dei nuclei di Yakubovich o delle fibre che ne derivano porta alla paralisi dello sfintere della pupilla, mentre la pupilla si espande a causa della predominanza delle influenze simpatiche (midriasi). La sconfitta del nucleo Perlea o delle fibre che ne derivano porta ad una violazione dell'accomodazione.

La sconfitta del centro cilio-spinale o delle fibre che ne derivano porta ad un restringimento della pupilla (miosi) dovuto alla predominanza di influenze parasimpatiche, alla retrazione del bulbo oculare (enoftalmo) e ad un leggero abbassamento della palpebra superiore.

Questa triade di sintomi- miosi, enoftalmo e restringimento della fessura palpebrale - è chiamata sindrome di Bernard-Horner. Con questa sindrome talvolta si osserva anche la depigmentazione dell'iride.

La sindrome di Bernard-Horner è più spesso causata da un danno alle corna laterali del midollo spinale a livello di C 8 - D 1 o alle sezioni cervicali superiori del tronco simpatico borderline, meno spesso da una violazione delle influenze centrali sul cilio -centro spinale (ipotalamo, tronco cerebrale). L'irritazione di questi reparti può causare esoftalmo e midriasi.

Per valutare l'innervazione autonoma dell'occhio, vengono determinate le reazioni pupillari. Esaminare la reazione diretta e amichevole delle pupille alla luce, così come la reazione pupillare alla convergenza e all'accomodamento. Quando si identifica l'esoftalmo o l'enoftalmo, si dovrebbe tenere conto dello stato del sistema endocrino, delle caratteristiche familiari della struttura del viso.

"Neurologia infantile", O. Badalyan

Il diametro della pupilla viene misurato con uno speciale righello pupillometrico o millimetrico. In media, in condizioni di illuminazione diffusa moderata, è 3,5–4,5 mm. Anisocoria: la differenza nella dimensione delle pupille è possibile nella norma (quasi il 30% delle persone sane), ma se supera 0,9 mm, dovrebbe essere riconosciuta come patologica. La muscolatura liscia degli occhi e le loro appendici, come gli altri muscoli lisci, sono innervati dal sistema nervoso autonomo. La dimensione della pupilla dipende dallo stato dei due muscoli lisci interni dell'occhio: lo sfintere della pupilla e il dilatatore della pupilla (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). Lo sfintere della pupilla ha un'innervazione parasimpatica e il dilatatore ha un'innervazione simpatica. Se è disturbata solo l'innervazione parasimpatica, lo sfintere è paralizzato e la pupilla si dilata, mentre non reagisce alla luce; in caso di disturbo dell'innervazione simpatica, il dilatatore della pupilla è paralizzato e la pupilla è ristretta, ma può reagire alla luce. Pertanto, la pupilla può essere dilatata quando le strutture simpatiche che la innervano sono eccitate o quando le funzioni delle strutture parasimpatiche sono soppresse; la costrizione della pupilla può essere il risultato dell'eccitazione delle strutture parasimpatiche coinvolte nell'innervazione dello sfintere della pupilla o della soppressione delle funzioni delle strutture simpatiche. La denervazione pupillare simpatica e parasimpatica può essere differenziata controllando la risposta pupillare alla luce e ricorrendo a test farmacologici (Figure 30.2 e 30.3), tenendo conto dell'ipersensibilità del recettore neuromuscolare che si verifica dopo la denervazione. Pertanto, se, con la normale innervazione della pupilla, l'instillazione di una soluzione di adrenalina con una diluizione di 1: 1000 nel sacco congiuntivale non è accompagnata dalla dilatazione della pupilla, in presenza di denervazione simpatica si verifica la dilatazione della pupilla. Nella denervazione parasimpatica, per lo stesso motivo, quando viene instillata una soluzione di metacolina al 2,5% si verifica la costrizione della pupilla, mentre normalmente non si verifica tale reazione. Nei pazienti con denervazione completa della muscolatura liscia che determina la larghezza della pupilla, questi test possono rilevare sia la denervazione simpatica che quella parasimpatica. Va tenuto presente che l'ipersensibilità alla denervazione parasimpatica si sviluppa nell'80% dei pazienti con neuropatia autonomica diabetica, più spesso viene rilevata in pazienti con diabete mellito da più di 2 anni. Il restringimento della pupilla - miosi - è patologico se il suo diametro sotto illuminazione normale è inferiore a 2 mm. La miosi spastica è causata dall'eccitazione delle strutture parasimpatiche del sistema nervoso oculomotore (la miosi spastica medicata può essere il risultato della somministrazione di pilocarpina e altri N-colinomimetici, nonché di farmaci anticolinesterasici che hanno un effetto simile). La miosi paralitica è una conseguenza della soppressione dell'innervazione simpatica del muscolo che dilata la pupilla, che si verifica, in particolare, nella sindrome di Horner. Miosi bilaterale moderata con risposta pupillare intatta alla luce. 30.2. Cambiamenti della pupilla nell'ernia temporo-tentoriale destra. a - lo stato normale degli alunni; b - irritazione del nervo oculomotore, in relazione a ciò, la pupilla destra si restringe; c — prolasso della funzione del nervo oculomotore, la pupilla precedentemente ristretta si dilata, la reazione della pupilla alla luce è lenta, d — a destra la pupilla è dilatata, non risponde alla luce a causa del danno al fascio parasimpatico del nervo oculomotore, a sinistra - a causa dell'irritazione del nervo oculomotore, la pupilla si restringe; e - a causa di una pronunciata lesione bilaterale dei nervi oculomotori, le pupille su entrambi i lati sono larghe e non reagiscono alla luce. Riso. 30.3. Studio della reazione delle pupille alla luce per la diagnosi differenziale delle lesioni dei nervi ottico e oculomotore. a - danno al nervo ottico destro (parte afferente dell'arco riflesso pupillare). Illuminando l'occhio destro sono assenti sia la reazione diretta che quella amichevole delle pupille, illuminando l'occhio sinistro vengono evocate entrambe le reazioni; b - danno al nervo oculomotore destro (la parte efferente dell'arco riflesso pupillare). A destra non vi è alcuna reazione diretta della pupilla alla luce, mentre viene preservata la reazione amichevole della pupilla dell'occhio sinistro. Quando l'occhio sinistro è illuminato da sinistra, si provoca la reazione della pupilla alla luce, mentre è assente la reazione amica della pupilla dell'occhio destro. marcato durante il sonno, nonché con lesioni bilaterali della regione diencefalica e con la sua ernia transtentoriale centrale. Le pupille puntiformi che reagiscono alla luce vengono osservate con danni al ponte cerebrale, con intossicazione da narcotici. Per rilevare la reazione delle pupille alla luce in questi casi, è necessario utilizzare una lente d'ingrandimento (lente d'ingrandimento). La midriasi è la dilatazione della pupilla. Può essere patologico se il suo diametro sotto un'illuminazione normale è maggiore di 4,5 mm. La midriasi paralitica è una conseguenza della disfunzione delle strutture parasimpatiche del nervo oculomotore e della paralisi del muscolo che restringe la pupilla. Quindi, la dilatazione unilaterale della pupilla in assenza della sua reazione alla luce in un paziente in coma può essere dovuta alla compressione del nervo oculomotore o del tronco encefalico dovuta all'ernia temporo-tentoriale (pupilla di Hatchinson). Tale midriasi indotta da farmaci può essere il risultato dell'instillazione nell'occhio di una soluzione di atropina o di altri anticolinergici M. Con la dilatazione paralitica della pupilla, la sua reazione diretta e amichevole alla luce viene interrotta. La midriasi spastica è una conseguenza della contrazione del muscolo che dilata la pupilla, con irritazione delle strutture simpatiche che la innervano, ad esempio nella sindrome di Petit. L'innervazione simpatica della muscolatura liscia dell'occhio e delle sue appendici è assicurata dal cosiddetto centro ciliospinale, rappresentato dalle cellule delle corna laterali dei segmenti CVI1,—Th(, del midollo spinale, che hanno connessioni con il gruppo posteriore dei nuclei della regione ipotalamica, passando attraverso il tegmento delle strutture staminali e la materia grigia centrale a livello cervicale del midollo spinale. Le fibre pregangliari lasciano le cellule vegetative qui situate, passando attraverso le corrispondenti radici spinali anteriori, i nervi spinali e rami di collegamento bianchi, penetrano nella catena simpatica paravertebrale a livello del ganglio stellato. Dopo aver superato i nodi stellati e cervicali medi, raggiungono le cellule del nodo cervicale superiore, dove gli impulsi simpatici vengono commutati dalle fibre pregangliari alle cellule di questo nodo e i loro assoni, che sono fibre postgangliari. Queste ultime formano i plessi simpatici dell'arteria carotide esterna e dei suoi rami, penetrano nell'orbita e raggiungono i muscoli lisci dell'occhio: il muscolo che espande la pupilla (m. dilatator pupillae), muscolo orbitale (t. orbitalis) e muscolo superiore della cartilagine della palpebra (t. tarsalis superior). La violazione della loro innervazione, che si verifica quando qualsiasi parte del percorso degli impulsi simpatici dal centro ciliospinale a loro è danneggiata, porta alla paresi o alla paralisi di questi muscoli. A questo proposito, la sindrome di Horner (sindrome di Claude Bernard-Horner) si sviluppa sul lato del processo patologico, manifestato dalla costrizione della pupilla (miosi paralitica), piccolo enoftalmo (1-2 mm) e la cosiddetta pseudoptosi (abbassamento della parte superiore palpebra), provocando un restringimento dello spazio tra gli occhi. In considerazione della preservazione dell'innervazione parasimpatica dello sfintere della pupilla dal lato della sindrome di Horner, le reazioni della pupilla alla luce vengono preservate (per maggiori dettagli vedere il capitolo 13). L'irritazione delle strutture nervose simpatiche può portare allo sviluppo della sindrome di Petit (sindrome di Horner "inversa") - dilatazione della pupilla e della fessura palpebrale, leggero esoftalmo. Non è necessaria la manifestazione dell'intera triade di sintomi durante l'irritazione delle strutture simpatiche che conducono gli impulsi dal centro ciliospinale. Più spesso si riscontra solo anisocoria in relazione all'espansione della pupilla dal lato dell'irritazione delle strutture simpatiche. Ci sono molte ragioni per questa anisocoria. Uno di questi potrebbe essere un focolaio di tubercolosi nell'apice del polmone (sintomo di Roque). La dilatazione della pupilla a sinistra talvolta si verifica a causa dell'ipertrofia del cuore, dell'aneurisma dell'arco aortico. Con insufficienza della valvola aortica è possibile la "pulsazione" delle pupille: le pupille si restringono durante la sistole e si espandono durante la diastole del cuore (segno di Landolfi). Poiché il centro ciliospinale riceve impulsi dalle strutture ergotropiche delle parti posteriori dell'ipotalamo, passando attraverso la copertura del tronco e i segmenti cervicali del midollo spinale, possono verificarsi danni anche a queste parti del sistema nervoso centrale manifestazioni di paresi paralitica o paralisi dei muscoli lisci degli occhi, che hanno innervazione simpatica. Tali disturbi delle funzioni della muscolatura liscia degli occhi, in particolare del muscolo che dilata la pupilla, sono uno dei segni di danno al tegmento del tronco encefalico e possono manifestarsi, in particolare, in alcune forme di coma. La natura dei disturbi pupillari rilevati in questi casi può aiutare a risolvere la questione della causa delle manifestazioni patologiche nel tronco e talvolta della causa del coma. Pupille piccole e reattive alla luce (miosi paralitica) possono indicare la natura metabolica del coma o il suo coinvolgimento diencefalico. Gli alunni di media grandezza che non rispondono alla luce sono solitamente il risultato di un danno al tetto del mesencefalo. Una pupilla ampia e non reattiva indica una lesione ipsilaterale dei nuclei parasimpatici autonomi nel tegmento del mesencefalo, nella radice o nel tronco del nervo oculomotore. Pupille molto strette (puntiformi) con una reazione conservata alla luce sono un segno di danno al ponte cerebrale. Ci sono anche delle eccezioni a queste regole. Quindi, nel coma metabolico causato da avvelenamento con farmaci anticolinergici (anticolinergici) (atropina, scopolamina, ecc.), Le pupille sono bruscamente dilatate e non rispondono alla luce (midriasi paralitica). Durante una crisi convulsiva maggiore si osservano pupille larghe e non reattive, caratteristiche di ipotermia grave e possono essere un segno di morte cerebrale. Va tenuto presente che la dimensione delle pupille e la loro reazione alla luce possono essere influenzate anche dalle strutture di varie parti del sistema di analisi visiva e dalla parte parasimpatica del sistema nervoso oculomotore. Pertanto, una significativa diminuzione della vista, e ancor più la cecità, da un lato, a causa di un danno alla retina o al nervo ottico, sono accompagnate da anisocoria dovuta alla dilatazione della pupilla dal lato della diminuzione dell'acuità visiva, mentre non vi è alcuna diminuzione diretta reazione della pupilla alla luce e amichevole - preservata (sintomo di Hun). Nella cecità bilaterale che si è verificata in relazione al danno al sistema visivo dalla retina ai centri sottocorticali, le pupille sono dilatate e non vi è alcuna reazione diretta o amichevole delle pupille alla luce. La dilatazione della pupilla può verificarsi con intenso mal di testa in pazienti con crisi ipertensiva, con attacchi di emicrania (sintomo di Reder), così come con altre sindromi dolorose gravi e dolori derivanti da influenze esterne. La ragione dell'espansione degli alunni può essere psicotrauma stressante e situazioni di strappo. Nella neurosifilide si osservano spesso anisocoria e deformità delle pupille, quindi è anche possibile una reazione perversa delle pupille alla luce (espansione con maggiore illuminazione della retina e restringimento delle pupille con il loro oscuramento - il sintomo pupillare di Gowers). La sindrome di Robertson (Argyle Robertson) è ampiamente nota per la neurosifilide, che è caratterizzata dall'assenza di una reazione diretta e amichevole delle pupille alla luce, mentre la loro reazione alla convergenza e all'accomodamento rimane intatta, mentre le pupille sono generalmente strette, possono essere irregolari e deformato. Va tenuto presente che la sindrome di Robertson non è specifica e talvolta si manifesta con un tumore o una lesione traumatica del mesencefalo, il diabete mellito. È causata da una violazione dell'innervazione parasimpatica della muscolatura liscia dell'occhio a causa dell'irritazione delle cellule dei nuclei parasimpatici di Edinger-Westphal nel tegmento del mesencefalo. Nell'encefalite epidemica è possibile la sindrome di Robertson "inversa": l'assenza di reazione pupillare all'accomodamento e alla convergenza con una reazione pupillare diretta e amichevole conservata alla luce. Pupilla di Hutchinson - dilatazione della pupilla e disturbo della sua reazione diretta e amichevole alla luce. Questo è un segno di un tumore o ematoma sopratentoriale, più spesso temporale, che ha causato la sindrome di incuneamento del tessuto cerebrale nella fessura di Bisha e compressione del nervo oculomotore. La dilatazione della pupilla dal lato del processo patologico può anche essere un segno della sindrome di Knapp, in cui, a causa della compressione in una situazione simile del tronco encefalico, insieme alla dilatazione della pupilla omolaterale, si verifica l'emiparesi centrale sull'altro lato. L'anisocoria nella paralisi progressiva è nota come segno di Bayarzhe, dal nome dello psichiatra francese J. Baillarger (1809-1890), che descrisse questo segno. L'anisocoria dovuta all'espansione della pupilla destra può essere un segno di appendicite o colecistite (un sintomo di Mosca). La sindrome della parete del seno cavernoso (sindrome di Foy), le sindromi di Weber, Benedict, Claude sono descritte nel capitolo 11. Pertanto, lo studio dello stato degli occhi e delle loro appendici, dello sguardo, dello stato dei nervi cranici che forniscono innervazione ai muscoli esterni ed interni dell'occhio, fornisce informazioni molto significative sull'argomento e sulla natura del processo patologico, che consente di sviluppare la tattica medica più razionale in ogni caso specifico.

sistema parasimpatico innerva lo sfintere pupillare, il muscolo ciliare e la ghiandola lacrimale nella zona degli occhi.

UN) Sfintere della pupilla E muscolo ciliare dal ganglio ciliare partono le fibre periferiche "postgangliari" (grigie, non carnose) che vanno a questi muscoli lisci. Il luogo di scarica delle fibre pregangliopar (bianche, polpose) sono nuclei autonomi limitati nel mesencefalo nelle immediate vicinanze dei grandi nuclei cellulari del nervo oculomotore.

Questi sono " piccola cellula» nucleo laterale di Edinger-Westphal per la pupilla omolaterale e nucleo mediale di Perlia per l'accomodamento (e concomitante costrizione pupillare in entrambi gli occhi?). Queste fibre escono dal tronco encefalico insieme al nervo oculomotore (III), si spingono oltre nel suo tronco e in un ramo fino a m. obliquo interno al ganglio ciliare. Dopo la rimozione del ganglio ciliare può persistere la reazione pupillare alla convergenza e in rari casi anche la reazione alla luce.
Così, alcune fibre parasimpatiche come se bypassasse il ganglio ciliare. Dopo la rimozione del ganglio ciliare è stata descritta anche l'atrofia dell'iride.

B) Ghiandola lacrimale. Le fibre postgangliari provengono dal ganglio spbenopalatinum. Attraverso il n.zigomatico raggiungono il ramo lacrimalis n.trigemini e con esso raggiungono la ghiandola. Le fibre pregangliari provengono dal nucleo salivatorio superiore nel midollo allungato; dallo stesso nucleo originano le fibre pregangliari destinate alle ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari. Si uniscono inizialmente in n.intermedie, poi si diramano le fibre per la ghiandola lacrimale e fanno parte delle n. il petroso superficiale maggiore va al ganglio.

Da quanto precede si evince che, a differenza di quelli simpatici, si trovano in prossimità degli organi terminali periferici e talvolta anche all'interno di questi ultimi. Questi nella zona della testa includono anche il ganglio sottomascellare (per la ghiandola lacrimale sublinguale e sottomandibolare) e il ganglio otico (per la ghiandola parotide). Va inoltre notato che le fibre parasimpatiche pregangliari provengono solo dal tronco encefalico (sistema autonomo craniobulbare) e dal midollo spinale sacrale, mentre le fibre simpatiche provengono dai segmenti sternolombari.

La nostra conoscenza sui centri parasimpatici soprasegmentali ancora più imperfetto dei centri simpatici. Si ritiene che questo sia il nucleo sopraottico nell'ipotalamo, che ha connessioni con l'imbuto pituitario. La corteccia cerebrale controlla anche le funzioni parasimpatiche (cuore, tratto gastrointestinale, vescica, ecc.). Con l'irritazione del lobo frontale, insieme alla costrizione della pupilla, si notava anche la lacrimazione. L'irritazione dell'area peristriata (campo 19, secondo Brodmann) causava la costrizione della pupilla.

In generale, l'organizzazione di un sistema autonomo sembra essere ancora più complessa organizzazione del sistema somatico. Nelle catene efferenti dei neuroni sono chiaramente delineati solo entrambi i collegamenti terminali: fibre pregangliari e postgangliari. Negli organi terminali, le fibre parasimpatiche e simpatiche sono così strettamente mescolate che sono istologicamente indistinguibili l'una dall'altra.