Infezione da HIV e immunosoppressione. Principi di immunoprofilassi in individui con immunodeficienze HIV e giornale di immunosoppressione

Infezione da HIVè un'infezione causata dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV) che infetta i linfociti, i macrofagi e le cellule nervose. Si manifesta come un'immunodeficienza lentamente progressiva: dal portatore asintomatico a malattie gravi e mortali.

Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) è una sindrome da immunodeficienza secondaria che si sviluppa a seguito dell'infezione da HIV. L’AIDS è una delle immunodeficienze clinicamente più significative. Questa sindrome è stata descritta nella letteratura scientifica nel 1981 da ricercatori americani. Tuttavia, l’analisi retrospettiva suggerisce che l’AIDS abbia già colpito le persone in passato. I primi casi della sindrome furono ufficialmente registrati negli Stati Uniti, in Africa e ad Haiti. Negli ultimi anni, quando sono stati stabiliti i metodi per diagnosticare l'AIDS, si è scoperto che ogni 12-14 mesi il numero di casi registrati della sindrome raddoppia. È vero che il rapporto tra persone infette (un test positivo per la comparsa dell'AT al virus dell'AIDS) e malati varia da 50:1 a 100:1.

La frequenza dell'infezione da HIV.Entro il 2001 il numero degli infetti ha raggiunto 130 milioni di persone, di cui 35 milioni presentano gravi manifestazioni di AIDS, il che porta il problema al livello di una catastrofe globale.

Eziologia dell'infezione da HIV. Agenti patogeni ( virus dell’immunodeficienza umana[HIV] del genere Retrovirus della sottofamiglia Lentivirinae della famiglia Retroviridae) L'HIV viene distrutto ad una temperatura di 56°C per 30 minuti, ma è resistente alle basse temperature; muoiono rapidamente sotto l'influenza di etanolo, etere, acetone e disinfettanti. Nel sangue e in altri mezzi biologici, in condizioni normali, rimangono vitali per diversi giorni. Sono noti due tipi di virus.

HIV-1(HIV-1)- basilare agente eziologico dell’infezione da HIV e dell’AIDS(precedentemente noto come HTLV-III o LAV) nelle Americhe, Europa, Asia, Africa centrale, meridionale e orientale.

HIV-2(HIV-2)- virus meno virulento; raramente provoca manifestazioni tipiche dell'AIDS; principale agente eziologico dell’AIDS nell’Africa occidentale.

La più alta prevalenza di AIDS ha tra quattro gruppi a rischio: uomini omosessuali e bisessuali; tossicodipendenti che iniettano droghe per via endovenosa e usano siringhe collettive; persone che ricevono spesso trasfusioni di sangue (pazienti con anemia); figli di genitori affetti da AIDS.

Epidemiologia dell'infezione da HIV

Fonte di infezione- una persona in qualsiasi fase del processo infettivo. Il virus viene isolato dal sangue, dallo sperma, dalle secrezioni vaginali, dal latte materno (questi fluidi determinano la via di trasmissione del virus), dalla saliva. Vie di trasmissione: sessuale, parenterale, transplacentare, attraverso il latte materno.

Gruppi a rischio di infezione da HIV.Omosessuale E uomini bisessuali(43%), consumatori di droghe per via endovenosa (31%), eterosessuali (10%), riceventi di sangue e suoi componenti, organi trapiantati (2%), pazienti con emofilia (1%).

La patogenesi dell'infezione da HIV. popolazioni cellulari, colpiti dall'HIV

L'HIV infetta le cellule CD4+ attivate (monociti, macrofagi e cellule correlate che esprimono molecole simili a CD4) utilizzando la molecola CD4 come recettore; queste cellule riconoscono Ag e funzionano come T-helper/amplificatori.

L'infezione è possibile attraverso la fagocitosi degli immunocomplessi contenenti HIV e AT. L'infezione di monociti e macrofagi non è accompagnata da un effetto citopatico e le cellule diventano un sistema persistente per l'agente patogeno.

Serbatoi dell'HIV nel corpo di un individuo infetto.

Il serbatoio principale sono i tessuti linfoidi. L'agente patogeno si riproduce costantemente, anche nelle fasi iniziali.

Nel sistema nervoso centrale - microglia.

L'epitelio intestinale.

Stadio viremico iniziale dell'infezione da HIV

Il virus si replica in piccoli numeri in periodi di tempo variabili.

Una diminuzione temporanea del numero totale di cellule CD4+ e un aumento del numero di linfociti T CD4+ infetti da HIV circolanti.

La circolazione dell'HIV nel sangue viene rilevata in momenti diversi; la viremia raggiunge il picco entro 10-20 giorni dall'infezione e prosegue fino alla comparsa di anticorpi specifici (fino al periodo di sieroconversione).

Stadio asintomatico dell'infezione da HIV

Per diversi periodi di tempo (fino a 10-15 anni), le persone infette da HIV non presentano sintomi della malattia. Durante questo periodo, i sistemi di difesa del corpo frenano efficacemente la riproduzione dell'agente patogeno.

Reazioni umorali: sintesi di AT di vario tipo che non sono in grado di avere un effetto protettivo e non proteggono dall'ulteriore sviluppo dell'infezione.

Le risposte immunitarie cellulari possono bloccare la riproduzione dell'agente patogeno o prevenire la manifestazione dell'infezione. Probabilmente, le reazioni citotossiche dominano nei pazienti affetti da HIV con una lunga assenza di manifestazioni cliniche.

Immunosoppressione nell’infezione da HIV

Diminuzione del numero di cellule CD4+ circolanti. Una diminuzione del numero di cellule T CD4+ circolanti crea le condizioni per la replicazione dell'HIV integrato. La replicazione dell'HIV integrato in vitro viene attivata dalla stimolazione mitotica o antigenica delle cellule T infette o dalla concomitante infezione da herpes. Una possibile ragione della diminuzione del numero di cellule T è la manifestazione di un effetto citopatico causato dalla replicazione del virus. L'infezione delle cellule T in vitro non è sempre produttiva; il genoma virale in uno stato integrato può rimanere inespresso per un lungo periodo di tempo, mentre il numero di cellule T diminuisce costantemente. La comparsa di glicoproteine ​​virali nella membrana delle cellule T infette è un meccanismo scatenante per l'avvio di processi immunitari diretti contro tali cellule. Meccanismi di implementazione: attivazione delle cellule T citotossiche e reazione di citotossicità AT-dipendente. L'accumulo di DNA virale non integrato nel citoplasma delle cellule infette provoca una rapida replicazione dell'HIV e la morte cellulare.

L'HIV infetta cellule progenitrici nel timo e nel midollo osseo, che porta ad una mancata rigenerazione e ad una diminuzione del pool di linfociti CD4+. Una diminuzione del numero di linfociti CD4+ è accompagnata da una diminuzione dell'attività della sottopopolazione TH1 delle cellule T (tuttavia, non vi è prova che l'attività delle cellule TH2 aumenti). Uno squilibrio tra le sottopopolazioni di cellule TH1 e TH2 precede lo sviluppo dell’AIDS. L'attività delle cellule T citotossiche e dei killer naturali diminuisce, il che è associato a una carenza di aiutanti. Anche la risposta delle cellule B si indebolisce quando la sottopopolazione TH2 diminuisce di numero. Difetti nelle risposte umorali a vari antigeni sono dovuti a una carenza di T-helper. I linfociti B sono in uno stato di costante attivazione policlonale. A causa dell'attivazione policlonale e di un difetto nei meccanismi regolatori, le cellule B producono anticorpi contro l'HIV Ag con bassa specificità, che reagiscono in modo crociato con gli autoantigeni nucleari, piastrinici e linfocitici.

Meccanismi che consentono l'HIV evitare l’esposizione a fattori di immunosorveglianza

Aumento della risposta umorale anti-HIV, ancora più pronunciata nell'AIDS.

Integrazione del genoma dell'HIV nel DNA ospite con espressione minima di geni virali.

Mutazioni dell'HIV nell'epitopo gpl20. L'HIV muta molto più frequentemente della maggior parte degli altri virus perché la trascrittasi inversa dell'HIV è irregolare e priva di attività correttiva.

Risposte immunitarie cellulari.

Allergia. Cause e meccanismi dello sviluppo. Il concetto di sensibilizzazione, il suo ruolo nello sviluppo delle allergie.

Allergia (dal greco alios - diverso, ergon - agisco)- una reazione qualitativamente alterata del corpo all'azione delle sostanze antigeniche, che porta a vari disturbi nel corpo: infiammazione, spasmo del muscolo bronchiale, necrosi, shock e altri cambiamenti. Pertanto, l'allergia è un complesso di disturbi che si verificano nel corpo durante le risposte immunitarie umorali e cellulari.

Eziologia. Le allergie possono essere causate da diverse sostanze con proprietà antigeniche (allergeni) che provocano una risposta immunitaria di tipo umorale o cellulare nell'organismo.

Gli allergeni si dividono in esogeni ed endogeni. Gli allergeni possono essere antigeni completi e incompleti - apteni. Gli antigeni incompleti causano allergie in diversi modi:

collegandosi con le macromolecole del corpo, inducono la produzione di anticorpi, la cui specificità è diretta contro l'aptene e non contro il suo portatore;

formare complessi antigenici con le molecole del corpo. In questo caso, gli anticorpi formati reagiscono solo con il complesso e non con i suoi componenti.

Le allergie possono svilupparsi quando il corpo è esposto a fattori fisici e sostanze che non sono antigeni, ma solo fattori che causano la comparsa di antigeni. In questo caso, fattori fisici (calore, freddo, radiazioni) e chimici inducono la formazione di allergeni nel corpo a partire dalle molecole corporee smascherando determinanti antigenici nascosti o la formazione di nuovi determinanti antigenici a seguito della denaturazione molecolare. L'agente smascherante o denaturante non reagisce con gli anticorpi prodotti.

Patogenesi. Varie manifestazioni cliniche di reazioni allergiche hanno meccanismi patogenetici comuni. Esistono tre fasi delle reazioni allergiche: immunitaria, biochimica (patochimica) e fisiopatologica, ovvero la fase dei disturbi funzionali e strutturali.

Stadio immunitario delle reazioni allergiche. La fase immunitaria inizia con il primo incontro dell'organismo con l'allergene e termina con l'interazione dell'anticorpo con l'antigene. Durante questo periodo si verifica la sensibilizzazione del corpo, cioè un aumento della sensibilità e l'acquisizione della capacità di rispondere alla ripetuta introduzione dell'antigene con una reazione allergica. La prima introduzione dell'allergene è detta sensibilizzante, mentre la seconda, che provoca direttamente la manifestazione dell'allergia, è detta risolutiva.

La sensibilizzazione può essere attiva o passiva.

Sensibilizzazione attiva si sviluppa durante l'immunizzazione con un antigene, quando la risposta include il proprio sistema immunitario. I meccanismi di sensibilizzazione attiva sono i seguenti:

Riconoscimento dell'antigene, cooperazione dei macrofagi con linfociti T e B, produzione di anticorpi umorali (immunoglobuline) da parte delle plasmacellule o formazione di linfociti sensibilizzati (effettori T) e moltiplicazione dei linfociti di tutte le popolazioni.

La distribuzione degli anticorpi (IgE, IgG) nel corpo e la loro fissazione sulle cellule bersaglio che non producono anticorpi stessi, in particolare sui basofili tissutali (mastociti), sui granulociti basofili, sui monociti, sugli eosinofili e anche sulle piastrine o sul interazione delle immunoglobuline ( IgG, IgM, IgA) o effettori T con antigeni, se al momento dello sviluppo della sensibilizzazione sono ancora presenti nel corpo.

Dal 7° al 14° giorno dopo l'introduzione dell'allergene in una dose sensibilizzante, il corpo acquisisce una maggiore sensibilità ad esso.

Sensibilizzazione passiva viene effettuato in un organismo non immunizzato con l'introduzione di siero sanguigno contenente anticorpi o di una sospensione cellulare con linfociti sensibilizzati ottenuta da un donatore attivamente sensibilizzato con questo antigene. In questo caso, lo stato di ipersensibilità si sviluppa dopo 18-24 ore, tempo necessario per la distribuzione degli anticorpi nel corpo e la loro fissazione sulle cellule.

I principali tipi di reazioni allergiche e le loro caratteristiche (classificazione di Gell e Coombs). Asma bronchiale, febbre da fieno, malattia da siero, edema di Quincke. Caratteristiche generali.

Coombs e Jell (1968) identificarono i seguenti tipi di reazioni allergiche:

Tipo I: reaginico (anafilattico). Gli anticorpi vengono adsorbiti sulla cellula e gli antigeni provengono dall'esterno. I complessi antigene-anticorpo si formano sulle cellule che portano anticorpi. Nella patogenesi delle reazioni è essenziale l'interazione dell'antigene con le IgE e le IgG (reagine) assorbite sui basofili tissutali e la successiva degranulazione di queste cellule (Fig. 7.3). Il sistema del complemento non è attivato. Questo tipo di reazione include l'anafilassi generale e locale. L'anafilassi generale si verifica nello shock anafilattico. L'anafilassi locale è divisa in. anafilassi cutanea (orticaria, fenomeno di Overy) e anafilassi in altri organi (asma bronchiale, febbre da fieno).

Tipo II: reazioni di citolisi o reazioni citotossiche. L'antigene è un componente della cellula o viene adsorbito su di essa e l'anticorpo entra nei tessuti. Una reazione allergica inizia a causa dell'effetto dannoso diretto degli anticorpi sulle cellule; attivazione del complemento; attivazione di una sottopopolazione di B-killer; attivazione della fagocitosi. Il fattore attivante è il complesso antigene-anticorpo. Le reazioni allergiche citotossiche includono l'azione di grandi dosi di siero citotossico antireticolare di Bogomolets (ACS).

Tipo III - Reazioni di tipo fenomeno di Arthus o complessi immunitari. Né l'antigene né l'anticorpo sono componenti delle cellule e la formazione del complesso antigene-anticorpo avviene nel sangue e nel liquido interstiziale. Il ruolo degli anticorpi precipitanti è svolto da IgM e IgG. I microprecipitati sono concentrati attorno ai vasi e nella parete vascolare. Ciò porta all'interruzione della microcircolazione e al danno tissutale secondario, fino alla necrosi. IgM, IgG - IgG, attivano il complemento e, attraverso di esso, la produzione di altri principi attivi, chemiotassi e fagocitosi. Si forma un infiltrato leucocitario, una componente ritardata del fenomeno di Arthus.

Tipo IV - reazioni di ipersensibilità ritardata (DTH). La caratteristica principale delle reazioni di tipo ritardato è che i linfociti T interagiscono con l'antigene. La reazione di ipersensibilità ritardata non è meno specifica per l'antigene della reazione con immunoglobuline, a causa della presenza di recettori sui linfociti T che possono interagire specificamente con l'antigene. Questi recettori sono probabilmente IgM troncati e incorporati nella membrana dei linfociti T e negli antigeni di istocompatibilità (vedi sotto). Tuttavia, nel tessuto in cui avviene questa reazione, tra le tante cellule che distruggono l'antigene e il tessuto, si trova solo una piccola percentuale di linfociti T che possono reagire specificamente con l'antigene. Questo fatto è diventato chiaro dopo la scoperta delle linfochine, sostanze speciali secrete dai linfociti T. Grazie a loro, i linfociti T immunitari, anche in piccola quantità, diventano gli organizzatori della distruzione dell'antigene da parte di altri leucociti del sangue (vedi sotto).

Tipo V: stimola le reazioni allergiche. Come risultato dell'azione degli anticorpi sulle cellule che trasportano l'antigene, la funzione di queste cellule viene stimolata. Il meccanismo di stimolazione si spiega con il fatto che gli anticorpi prodotti possono reagire in modo specifico con i recettori cellulari destinati all'attivazione di ormoni o mediatori. Il tipo stimolante delle reazioni allergiche include il meccanismo autoimmune della malattia di Graves, che porta all'iperfunzione della ghiandola tiroidea.

A seconda del momento in cui si manifesta la reazione dopo il contatto con l'allergene, secondo la classificazione proposta si distinguono anche reazioni allergiche di tipo immediato (ipersensibilità di tipo immediato - HHT) e reazioni allergiche di tipo ritardato (ipersensibilità di tipo ritardato - DTH). di RA Cooke (1930). Nel primo caso, la reazione si sviluppa entro 15-20 minuti, nel secondo dopo 1-2 giorni. Questa classificazione esiste attualmente, tuttavia, non riflette l'intera varietà di manifestazioni di allergie, comprese le caratteristiche patogenetiche che sono alla base della classificazione di Gell e Coombs.

Caratteristiche dello stadio immunitario delle reazioni di tipo ritardato (cellulare). I linfociti T riconoscono i determinanti antigenici con un alto grado di specificità utilizzando i recettori, che includono l'antigene MHC.

I geni che codificano per gli antigeni MHC si trovano negli esseri umani sul 6o cromosoma, ce ne sono 4 alleli, ciascuno dei geni si trova nel pool genetico in molte (decine) varianti. Gli antigeni MHC sono sostanze incorporate nelle membrane cellulari, comprese le membrane dei leucociti, pertanto sono designati HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (dall'inglese Human Leuccitis Antigen - antigene leucocitario umano).

In base al coinvolgimento dei linfociti nelle risposte immunitarie, le sostanze del complesso maggiore di istocompatibilità MHC sono state divise in due gruppi: il gruppo HI comprende HLA-A, HLA-B, HLA-C e il gruppo HII comprende HLA-D. La composizione dei recettori T-killer comprende sostanze del gruppo HI. Nello stesso organismo, i recettori T-helper contengono sostanze del gruppo NI (allele HLA-D). È stato stabilito che le cellule del corpo incorporano antigeni estranei nella loro membrana nella sostanza del complesso MHC, ad esempio antigeni virali quando la cellula è infetta. Un linfocita T può riconoscere un antigene estraneo se questa sostanza estranea nella cellula portatrice è incorporata nello stesso antigene del complesso maggiore di istocompatibilità di cui è dotato il linfocita T stesso, cioè si verifica un riconoscimento immunitario associato.

Asma bronchiale. In questa malattia, in risposta all'azione dell'allergene, si sviluppano spasmo e gonfiore della mucosa dei bronchioli, ipersecrezione di muco che si accumula nei bronchi. La ventilazione dei polmoni e lo scambio di gas sono disturbati, si verifica una grave mancanza di respiro. In circa il 50% dei casi, l'asma bronchiale è causata da un componente della polvere ambientale, che è un carboidrato, un prodotto della degradazione naturale o batterica della cellulosa del cotone. Questo allergene è assente nella polvere delle strade e degli edifici vuoti, ma si trova nella polvere residenziale. Si è inoltre scoperto che nell'85% dei bambini affetti da asma bronchiale l'allergene proveniva dall'acaro della polvere domestica (Dermatophagoides). In altri casi, l'asma bronchiale è causata da altri allergeni contenuti nell'aria (polline di piante, epidermide desquamata, peli di animali), sostanze che entrano nel corpo sia per via parenterale che enterale, compresi i farmaci: acido acetilsalicilico, antipirina, morfina, ecc.

Nella fase immunitaria dell'asma bronchiale, le IgE sono di grande importanza (nei pazienti con asma bronchiale, la produzione di anticorpi di questa classe aumenta). Gli anticorpi si trovano nei bronchioli, dove possono reagire con un allergene inalato.

Acetilcolina, MRS-A, istamina, deficit di PHF2, PGE e altri composti biologicamente attivi svolgono un ruolo importante nello stadio biochimico dell'asma bronchiale. Insieme all'MRS-A, che è il leucotriene D, lo spasmo prolungato dei muscoli bronchiali causa anche il fattore di attivazione piastrinica (PAF).

Sotto l'influenza del complesso BAS, si verificano spasmo dei bronchioli, accumulo di muco viscoso nel loro lume e gonfiore della mucosa, che porta al restringimento e persino alla sovrapposizione del lume dei bronchioli.

È anche importante ridurre la produzione di adrenalina e cortisolo, ormoni controregolatori rispetto all'acetilcolina e all'istamina.

Pollinosi (dall'inglese pollen - polline)- una malattia allergica causata dai pollini o dagli oli essenziali delle piante e caratterizzata da alterazioni infiammatorie acute delle mucose, principalmente delle vie respiratorie e degli occhi: raffreddore da fieno, catarro primaverile, rinopatia pollinica, asma bronchiale pollinica.

Malattia da siero. Con questo nome Pirke e Schick nel 1905 descrissero i fenomeni patologici che talvolta si verificano nei pazienti dopo somministrazione parenterale di un siero estraneo a scopo terapeutico. La malattia può manifestarsi non solo dopo somministrazioni ripetute di siero, ma anche dopo la sua singola somministrazione iniziale. Ciò accade quando viene somministrata una grande quantità di siero, le cui proteine ​​rimangono nei tessuti finché non compaiono gli anticorpi.

Shock anafilattico. Cause e meccanismi dello sviluppo. Manifestazioni cliniche. Modi di prevenzione.

Anafilassi. Portier e Richet nel 1902 scoprirono il fenomeno dell'anafilassi, uno stato di ridotta resistenza all'azione di un antigene, che si verifica a seguito dell'immunizzazione. L’anafilassi è l’effetto opposto della profilassi, cioè l’effetto protettivo dell’immunizzazione.

Una reazione anafilattica può essere generalizzata (shock anafilattico) o locale (fenomeno di Overy). Lo shock anafilattico nell'esperimento classico viene riprodotto in cavie sensibilizzate con siero di cavallo. La dose minima sensibilizzante di siero è 10-5 ml (0,07 μg di proteine), la dose minima risolutiva è circa 10 volte superiore. Da 5 a 10 giorni dopo la somministrazione della dose sensibilizzante, può svilupparsi shock anafilattico in risposta alla somministrazione endovenosa permissiva dell'antigene. La risposta massima si osserva 2 settimane dopo l'iniezione sensibilizzante.

Il meccanismo dello shock anafilattico (reazione allergica di tipo I secondo Coombs e Gell) (vedi sopra) è che dopo l'introduzione di una dose sensibilizzante di antigene, vengono prodotti e distribuiti anticorpi, in particolare IgE e IgG, in tutto il corpo. Gli anticorpi vengono assorbiti dalle cellule di organi e tessuti, principalmente dai basofili tissutali. Con l'introduzione di una dose risolutiva, l'antigene entra nel flusso sanguigno e da lì nei tessuti di vari organi, reagendo con anticorpi umorali e linfociti. Poiché le immunoglobuline vengono assorbite dai basofili tissutali, dai granulociti basofili e da altre cellule, inizia la loro massiccia degranulazione, il rilascio di istamina, serotonina e l'attivazione di altre sostanze biologicamente attive.

Il decorso dello shock anafilattico nelle diverse specie animali è diverso. Ciò è dovuto principalmente a quale organo vitale di una determinata specie viene colpito più di altri, cioè allo "shock" (nei cani, ad esempio, si verifica lo spasmo degli sfinteri delle vene epatiche e la stasi del sangue nel fegato). C'è una forte diminuzione della pressione sanguigna.

Nei conigli, l'anello principale nella patogenesi dello shock è lo spasmo delle arterie polmonari e la forte espansione associata della metà destra del cuore.

L'immagine dello shock anafilattico nell'uomo è molto simile alle manifestazioni di anafilassi in una cavia: c'è uno spasmo dei bronchioli, una violazione della ventilazione polmonare, una diminuzione della pressione sanguigna, della temperatura corporea e la coagulazione del sangue è disturbata.

Il concetto di "svolta allergica". Secondo il concetto di "svolta allergica" [Kats D., 1989], le reazioni allergiche di tipo anafilattico si sviluppano a seguito della rottura del meccanismo inibitorio che inibisce la sintesi di IgE in un corpo sano. In un esperimento sui roditori, questa interruzione dell'inibizione della sintesi di IgE e la trasformazione dei poveri produttori di IgE in altamente reattivi è stata ottenuta: quando la ghiandola del timo è stata rimossa; con l'introduzione della ciclofosfamide (immunosoppressore); a basse dosi di irradiazione con raggi X; utilizzando antisiero contro i T-soppressori.

Meccanismi di «svolta allergica». La base della "svolta allergica", espressa nella comparsa o nell'intensificazione di malattie allergiche di tipo anafilattico, è un aumento della formazione di IgE. L'aumento della produzione di IgE si verifica a causa della disregolazione della loro sintesi. Sono stati scoperti tre gruppi di meccanismi per la regolazione della produzione di IgE. Esistono rapporti regolatori tra i linfociti all'interno dei gruppi di linfociti T (T.-T), linfociti B (B-B), nonché tra questi gruppi (T-B):

Esistono relazioni normative multi-link che formano una sorta di meccanismi di regolamentazione della rete. Sono stati identificati due meccanismi di rete che inibiscono la sintesi di IgE e quindi l'allergia di tipo anafilattico: uno di questi meccanismi opera tra i linfociti B e alla fine porta alla produzione di una speciale sottopopolazione di linfociti B di un inibitore della sintesi di IgE, chiamata allergia fattore soppressore (SFA). Un altro meccanismo porta alla produzione di SFA da parte di una sottopopolazione di linfociti T, inoltre tra queste sottopopolazioni di linfociti T e B esistono peculiari rapporti di cooperazione per la produzione di SFA. Sono stati scoperti anche due meccanismi che eliminano le restrizioni sulla sintesi di IgE e quindi aumentano l’allergia di tipo anafilattico. Uno di questi meccanismi lungo la linea BTB porta alla produzione di IgE, un inibitore regolatore inducibile dell'EIR, che inibisce la sintesi del fattore soppressore dell'allergia (SFA) da parte di una sottopopolazione di linfociti B. Un altro dei meccanismi della rete si svolge lungo la linea T-T e porta alla sintesi di un mediatore regolatore, chiamato fattore di miglioramento dell'allergia (UFA), che aumenta la produzione di IgE, bloccando le sottopopolazioni di linfociti T che producono il soppressore dell'allergia fattore SFA.

Meccanismi di azione diretta delle cellule T sulle cellule B. È stata riscontrata la produzione di peptidi da parte di alcune sottopopolazioni di linfociti T, che sono fattori leganti le IgE. Con questi peptidi, i linfociti T nelle plasmacellule produttrici di IgE regolano sia la sintesi delle IgE che la secrezione delle immunoglobuline E.

Regolazione della produzione di immunoglobuline E mediante glicosilazione dei fattori leganti le IgE derivati ​​dalle cellule T: i fattori leganti le IgE a bassa glicosilazione inibiscono la produzione delle IgE; altamente glicosilati aumentano la produzione di IgE.

Prevenzione e cura delle malattie allergiche. Desensibilizzazione. Tipi e meccanismi di desensibilizzazione.

La rivista “Infezione da HIV e immunosoppressione” è la prima pubblicazione periodica scientifica e pratica sottoposta a revisione paritaria regolarmente pubblicata e registrata ufficialmente nella Federazione Russa. Dal 2009, la rivista ha pubblicato informazioni sulle principali questioni nel campo dell'infezione da HIV in un gran numero di specialità mediche: ostetricia e ginecologia, medicina interna, pediatria, malattie infettive, malattie cutanee e veneree, malattie nervose, oncologia, tisiologia, chirurgia, ematologia e trasfusione del sangue, narcologia, epidemiologia, sanità pubblica e assistenza sanitaria, sociologia della medicina, anatomia patologica, farmacologia, farmacologia clinica, immunologia clinica, allergologia, diagnostica clinica di laboratorio, ecc., nonché aree correlate come psicologia, medicina professionale etica, statistica demografica, demografia, studi demografici, sociologia, assistenza socio-sanitaria, persone bisognose di assistenza, economia.

Le sezioni principali della rivista includono:

1. Problemi fondamentali e applicativi dell'immunosoppressione
2. Aspetti virologici, fisiopatologici e morfologici dell'infezione da HIV
3. Epidemiologia e igiene dell'infezione da HIV
4. Aspetti clinici dell'infezione da HIV, farmacoterapia e cure palliative
5. Infezioni e malattie opportunistiche, secondarie e concomitanti nell'infezione da HIV
6. Diagnostica, servizio di laboratorio
7. Organizzazione dell'assistenza medica e questioni correlate all'infezione da HIV
8. Narcologia e infezione da HIV
9. Problemi della maternità e dell'infanzia
10. Domande di psicologia sociale e medica, infermieristica
11. Problemi di sicurezza nella trasfusione di sangue
12. Formazione nel campo dell'infezione da HIV e dell'immunologia
13. Progressi recenti e cronologia delle attività nel campo dell’infezione da HIV e dell’immunosoppressione

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Vice caporedattori

Grinenko Alexander Yakovlevich– Dottore in Scienze Mediche, Professore, Accademico dell’Accademia Russa delle Scienze, Dottore Onorato della Federazione Russa, Ricercatore Capo del Dipartimento di Assistenza Medica d’Urgenza dell’Istituto Statale di Bilancio “St. II Dzhanelidze, San Pietroburgo

Rakhmanova Aza Gasanovna– Dottore in scienze mediche, professore, scienziato onorato della Federazione Russa, professore del Dipartimento di infezioni socialmente significative della Facoltà di istruzione post-laurea dell’Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore “Prima Università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. I.P. Pavlova" del Ministero della Sanità della Federazione Russa, vicedirettore dell'istituto sanitario statale di bilancio di San Pietroburgo "Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive", capo infettivologo del Comitato per la salute di San Pietroburgo, San Pietroburgo

Segretario Esecutivo

Rassokhin Vadim Vladimirovich- Candidato di Scienze Mediche, Ricercatore Principale Dipartimento di fisiologia ecologica dell'istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca scientifica di medicina sperimentale" SZORAS, vicedirettore dell'istituto sanitario di bilancio dello stato di San Pietroburgo "Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive", San Pietroburgo

Segretario responsabile della Biblioteca del giornale

Vinogradova Tatyana Nikolaevna- Dottorato di ricerca Vice capo dell'istituto sanitario di bilancio statale di San Pietroburgo "Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive", professore associato del dipartimento di infezioni socialmente significative dell'istituto di istruzione di bilancio statale di istruzione professionale superiore "Prima San Pietroburgo Università medica statale. acad. I.P. Pavlova” del Ministero della Sanità della Federazione Russa, San Pietroburgo

Comitato editoriale della rivista

Aylamazyan Eduard Karpovich– Dottore in Scienze Mediche, Professore, Ph.D. Federazione Russa, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze, Direttore dell'Istituto di bilancio dello Stato federale “Istituto di ricerca di ostetricia e ginecologia intitolato ad A.I. D.O.Otta, San Pietroburgo

Bobkova Marina Ridovna- Dottore in Scienze Biologiche, Professore, Preside. laboratorio di virus della leucemia dell'Istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca di virologia intitolato ad A.I. D.I. Ivanovsky" Ministero della Sanità della Federazione Russa, Mosca

Bubnova Lyudmila Nikolaevna– Dottore in scienze mediche, professore, capo del Centro repubblicano per la tipizzazione tissutale immunologica dell'Istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto russo di ricerca di ematologia e trasfusiologia dell'Agenzia federale medica e biologica della Russia", San Pietroburgo

Weber Victor Robertovich- Dottore in scienze mediche, professore, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, rettore dell'istituto di istruzione di bilancio dello Stato federale per l'istruzione professionale superiore "Università statale di Novgorod intitolata a Yaroslav il Saggio", Veliky Novgorod

Di Clemente Ralph– Ph.D., Professore presso la Emory University (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Atlanta, USA

Zhdanov Konstantin Valerievich– Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di malattie infettive dell’istituto di istruzione militare di bilancio dello Stato federale di istruzione professionale superiore “Accademia medica militare dal nome. CM. Kirov» del Ministero della Difesa della Federazione Russa, San Pietroburgo

Zholobov Vladimir Evgenievich– d.m.s. Professore del Dipartimento di infezioni socialmente significative dell'Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore “Prima Università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. IP Pavlova" Ministero della Sanità della Federazione Russa, San Pietroburgo

Zakharova Natalia Georgievna– Dottore in scienze mediche, capo del dipartimento di farmacia dell'istituto sanitario statale di bilancio di San Pietroburgo "Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive", San Pietroburgo

Ivanov Aleksandr Konstantinovich- Dottore in scienze mediche, professore, consulente scientifico del dipartimento di tisiopulmonologia dell'istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca di tisiopulmonologia di San Pietroburgo" del Ministero della sanità della Federazione Russa, San Pietroburgo

Ketlinsky Sergej Aleksandrovich- Dottore in Scienze Biologiche, Professore, Membro Corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, Vice. Direttore dell'impresa unitaria dello Stato federale "Istituto statale di ricerca sui prodotti biologici altamente puri dell'Agenzia federale medica e biologica", San Pietroburgo

Korneva Elena Andreevna– Dottore in scienze mediche, professore, scienziato onorato della Federazione Russa, accademico dell'Accademia russa delle scienze, capo del dipartimento di patologia generale e fisiologia patologica dell'istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca di medicina sperimentale" del Nord- Ramo occidentale dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo

Lioznov Dmitrij Anatolievich– Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di malattie infettive ed epidemiologia dell’istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore “Prima università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. IP Pavlova, San Pietroburgo

Lobzin Yuri Vladimirovich– Dottore in Scienze Mediche, Professore, Ph.D. Federazione Russa, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze, Direttore dell'Istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca scientifica sulle infezioni infantili dell'Agenzia federale medica e biologica", San Pietroburgo

Mikhailovich Vladislav Adamovich– Dottore in scienze mediche, professore, consulente dell'istituto sanitario statale di bilancio di San Pietroburgo "Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive", San Pietroburgo

Plavinsky Svyatoslav Leonidovich– Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di pedagogia, filosofia e diritto dell'istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore “Università medica statale nord-occidentale intitolata a I.I. I.I. Mechnikov, San Pietroburgo

Rockstro Jurgen– (Jürgen Rockstroh), Università Friedrich Wilhelm del Reno di Bonn (tedesco: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) Professore di medicina e capo del dipartimento HIV dell'ospedale universitario di Bonn, Germania

Rudakova Alla Vsevolodovna– Candidato in scienze biologiche, dottore in farmacia, ricercatore senior del dipartimento di organizzazione dell'assistenza medica dell'istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca sulle infezioni infantili" dell'Agenzia federale medica e biologica, San Pietroburgo

Rybakova Margarita Grigorievna– Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo del Dipartimento di Anatomia Patologica dell’Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore “Prima Università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. IP Pavlova; capo patologo del comitato sanitario dell'amministrazione di San Pietroburgo, San Pietroburgo

Simbirtsev Andrey Semenovich- Dottore in scienze mediche, professore, direttore dell'impresa unitaria dello Stato federale "Istituto statale di ricerca sui prodotti biologici altamente puri dell'Agenzia federale medica e biologica", San Pietroburgo

Sofronov Genrikh Alexandrovich– Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di psichiatria e narcologia dell'istituto di istruzione di bilancio statale di istruzione professionale superiore “Università medica statale nord-occidentale intitolata a I.I. I.I. Mechnikov, San Pietroburgo

Stepanova Elena Vladimirovna- Vice primario del Dipartimento medico dell'Istituto sanitario statale di bilancio di San Pietroburgo "Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive", Professore del Dipartimento di infezioni socialmente significative della Facoltà di istruzione post-laurea del Bilancio statale Istituzione educativa di istruzione professionale superiore "Prima università medica statale di San Pietroburgo. acad. IP Pavlova" Ministero della Sanità della Federazione Russa, San Pietroburgo

Questo è Boris Mikhailovich- Dottore in scienze mediche, professore, primario della Clinica settentrionale della Clinica russo-finlandese "Scandinavia", San Pietroburgo

Totolyan Areg Artemovich- Dottore in Scienze Mediche, Professore, Membro corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze, Vicedirettore per la ricerca dell'Istituto statale federale delle scienze "Istituto di ricerca Pasteur di epidemiologia e microbiologia", San Pietroburgo

Trofimova Tatyana Nikolaevna- Dottore in scienze mediche, professore, direttore del Centro di ricerca, clinico ed educativo "Diagnostica delle radiazioni e medicina nucleare" dell'Istituto di alte tecnologie mediche della Facoltà di medicina dell'Istituto di istruzione di bilancio dello Stato federale di istruzione professionale superiore "Stato di San Pietroburgo Università", V.Sc. Con. Dipartimento di fisiologia ecologica dell'Istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca di medicina sperimentale" Sezione nordoccidentale dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo

Zinzerling Vsevolod Alexandrovich– Dottore in Scienze Mediche, Professore, Direttore del Laboratorio di Patomorfologia dell'Istituto di Bilancio dello Stato Federale "Istituto di Ricerca di Tisiopulmonologia di San Pietroburgo" del Ministero della Salute della Federazione Russa, Professore del Dipartimento di Patologia della Facoltà di Medicina dell'Istituto di istruzione di bilancio dello Stato federale di istruzione professionale superiore "Università statale di San Pietroburgo" ”, Consulente medico presso il Centro di patologia infettiva presso l'Ospedale clinico per malattie infettive PJSC intitolato ad A.I. S.P. Botkin, San Pietroburgo

Chereshnev Valery Alexandrovich– Dottore in Scienze Mediche, Professore, Accademico dell’Accademia Russa delle Scienze Presidente del Comitato per la Scienza e le Tecnologie ad alta intensità scientifica della Duma di Stato dell’Assemblea Federale della Federazione Russa, Mosca

Yakovlev Alexey Avenirovich– Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di malattie infettive con un corso di epidemiologia della facoltà di medicina dell'istituto di istruzione di bilancio dello Stato federale di istruzione professionale superiore "Università statale di San Pietroburgo", San Pietroburgo

Comitato editoriale della rivista

Bagnenko Sergej Fedorovich- Dottore in scienze mediche, professore, accademico dell'Accademia russa delle scienze, rettore dell'istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Prima università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. IP Pavlova" Ministero della Sanità della Federazione Russa, San Pietroburgo

Belyaeva Tamara Vladimirovna- Dottore in scienze mediche, professore, professore del Dipartimento di infezioni socialmente significative della Facoltà di istruzione post-laurea dell'Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Prima Università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. IP Pavlova" Ministero della Sanità della Federazione Russa, San Pietroburgo

Giyasova Guzal Mannapovna- Candidato in Scienze Mediche, Direttore del Centro di Formazione dell'Asia Centrale per il Trattamento, la Cura e il Supporto delle persone sieropositive del Ministero della Salute della Repubblica dell'Uzbekistan, Tashkent, Repubblica dell'Uzbekistan

Dolgikh Tatyana Ivanovna- Dottore in scienze mediche, professore, dottore della massima categoria, capo del dipartimento di laboratorio diagnostico clinico dell'istituto sanitario di bilancio della regione di Omsk "Centro diagnostico clinico", Omsk

Zhebrun Anatoly Borisovich- Dottore in scienze mediche, professore, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze, direttore dell'Istituto statale federale delle scienze "Istituto di ricerca di epidemiologia e microbiologia intitolato a Pasteur", San Pietroburgo

Karaev Zakir Omar Ogly- Dottore in Scienze Mediche, Professore, Scienziato Onorato, Capo del Dipartimento di Microbiologia e Immunologia, Università Medica dell'Azerbaigian (AMU), Baku, Repubblica dell'Azerbaigian

Kravchenko Alexey Viktorovich- Dottore in Scienze Mediche, Professore, Ricercatore capo del Centro scientifico e metodologico federale del Ministero della Sanità russo per la prevenzione e il controllo dell'AIDS, Mosca

Mustafin Ilshat Ganievich- Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo del Dipartimento di Biochimica dell'Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Università medica statale di Kazan" del Ministero della Salute della Federazione Russa; Capo del Laboratorio di Immunologia del Centro Repubblicano per la Prevenzione e il Controllo dell'AIDS e dell'AIDS, Ministero della Salute della Repubblica del Tatarstan, Kazan

Petrova Natalia Petrovna- Professore Onorario dell'AGIUV, Professore Associato del Dipartimento di Malattie Infettive, Istituto Statale per il Miglioramento dei Medici di Almaty, Almaty, Kazakistan

Sofronov Genrikhovich Alexandrovich- Dottore in scienze mediche, professore, accademico dell'Accademia delle scienze russa, direttore dell'istituto di bilancio dello Stato federale "Istituto di ricerca scientifica di medicina sperimentale" della filiale nordoccidentale dell'Accademia delle scienze russa, capo del dipartimento di fisiologia ecologica, Capo del gruppo di ecologia umana dell'istituto di bilancio dello Stato federale "NIIEM" della sezione nordoccidentale dell'Accademia russa delle scienze, San Pietroburgo

Shcherbuk Yuri Alexandrovich- Dottore in Scienze Mediche, Professore, Membro Corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, Dottore Onorato della Federazione Russa, Capo del Dipartimento di Neurochirurgia e Neurologia della Facoltà di Medicina dell'Istituto di istruzione di bilancio dello Stato federale di istruzione professionale superiore "St Università statale di Pietroburgo", San Pietroburgo

Emanuele Vladimir Leonidovich- Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di diagnostica clinica di laboratorio dell'istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Prima università medica statale di San Pietroburgo intitolata a I.I. acad. IP Pavlova, San Pietroburgo

introduzione

1. Immunosoppressione e sue tipologie

2. Ragioni per lo sviluppo dell'immunodeficienza secondaria
4. Biologia dell'HIV

5. Fonte dell'infezione

Conclusione

Letteratura

INTRODUZIONE

Il mondo sta attualmente vivendo una pandemia di un’infezione chiamata virus dell’immunodeficienza umana (HIV) che sta causando danni irreversibili all’umanità, mietendo milioni di vite ogni anno. Le stime dell'Organizzazione Mondiale della Sanità indicano che almeno 15 milioni di persone sono già morte a causa della sindrome da immunodeficienza acquisita, sviluppatasi successivamente con l'HIV, e almeno altri 35 milioni sono infettati dal virus. Sebbene in alcuni paesi il numero dei nuovi contagi stia diminuendo, il virus si sta tuttavia diffondendo in nuovi territori, dove trova nuove vittime.

Tutti dovrebbero sapere e capire che l'AIDS ci accompagnerà per tutta la vita. E per sopravvivere, ridurre il rischio di contrarre la diffusione della malattia, quante più persone possibile in tutti i paesi del mondo dovrebbero sapere molto sull'AIDS - sullo sviluppo e sulle manifestazioni cliniche della malattia, sulla sua prevenzione e trattamento, cura del paziente, psicoterapia dei malati e degli infetti. L’AIDS potrà essere sconfitto solo se tutta l’umanità, indipendentemente dalle ambizioni politiche, razziali, nazionali e di altro tipo, si unirà e dimostrerà che l’Homo sapiens è una creatura veramente intelligente degna di vivere sulla nostra Terra.

L'agente eziologico dell'HIV, un virus apparentemente acquisito dall'uomo dai primati, si distingue per una serie di caratteristiche che gli consentono di rimanere per tutta la vita in un organismo infetto, distruggendone gradualmente le strutture immunitarie protettive.
1. Immunosoppressione e sue tipologie

Immunosoppressione, immunosoppressione o immunodeficienza - tutti questi sono stati di immunodeficienza - immunosoppressione causata dalla perdita di uno o più componenti della risposta immunitaria o di fattori non specifici che interagiscono strettamente con essa. Ciò porta ad un indebolimento della resistenza del corpo a varie malattie infettive e non infettive. L'immunosoppressione può essere fisiologica (necessaria in determinate situazioni per l'organismo), patologica (in varie malattie e stati patologici) e artificiale, causata dall'assunzione di numerosi farmaci immunosoppressori o da radiazioni ionizzanti.

Durante la gravidanza si nota un'immunosoppressione fisiologica. È necessario prevenire il rigetto immunologico dell'embrione, che è essenzialmente un trapianto geneticamente e immunologicamente semi-estraneo nell'utero di una donna incinta.

L'immunosoppressione patologica si nota, prima di tutto, in varie condizioni di immunodeficienza congenita o acquisita, in particolare con l'infezione da HIV, con la malattia da radiazioni, ecc.

L'immunosoppressione artificiale viene utilizzata nel trattamento di malattie autoimmuni, trapianti di organi e tessuti, ecc.

Le immunodeficienze possono essere suddivise in primarie e secondarie.

Le immunodeficienze primarie sono un gruppo di malattie caratterizzate da una diminuzione della funzione del sistema immunitario che si verifica sullo sfondo di vari disturbi genetici. Le immunodeficienze primarie sono piuttosto rare, circa 1-2 casi ogni 500.000 persone.
Le immunodeficienze primarie si sviluppano a causa di un malfunzionamento di una o più parti del sistema immunitario.
Da parte del collegamento cellulare mancano alcune cellule immunocompetenti. Il sistema di risposta umorale reagisce modificando la produzione di anticorpi specifici. Il sistema dei fagociti: l'assenza o la diminuzione della capacità di "mangiare" sostanze nocive. Potrebbe anche esserci una diminuzione del contenuto del complemento nel sangue (dal latino complementum - aggiunta) - un fattore non specifico di difesa immunitaria, la cui presenza conferisce al siero un'attività battericida non specifica. È coinvolto nel riconoscimento degli antigeni, stimola l'attività delle cellule del sistema immunitario.
Quindi, ad esempio, le immunodeficienze con una violazione del collegamento cellulare dell'immunità includono malattie come l'agamaglobulinemia, la sindrome di DiGiorgio, la sindrome di Wiskott-Aldrich, la malattia di Bruton.
La violazione della funzione di micro e macrofagi si osserva durante la granulomatosi cronica, la sindrome di Chediak-Higashi.
Le immunodeficienze associate a una violazione del sistema dei complimenti si basano su una carenza nella sintesi di uno dei fattori di questo sistema. Le immunodeficienze primarie sono presenti per tutta la vita. I pazienti con immunodeficienza primaria, di regola, muoiono per varie complicazioni infettive.

Le immunodeficienze secondarie sono molto più comuni di quelle primarie. Di solito, le immunodeficienze secondarie si sviluppano sullo sfondo dell'esposizione al corpo di fattori ambientali avversi o di varie infezioni. Come nel caso delle immunodeficienze primarie, anche nelle immunodeficienze secondarie possono essere disturbati singoli componenti del sistema immunitario o l'intero sistema nel suo insieme. La maggior parte delle immunodeficienze secondarie (ad eccezione dell'immunodeficienza causata dall'infezione da virus HIV) sono reversibili e rispondono bene al trattamento.

2. Ragioni per lo sviluppo dell'immunodeficienza secondaria

I fattori che possono causare immunodeficienza secondaria sono molto diversi. L'immunodeficienza secondaria può essere causata sia da fattori ambientali che da fattori interni del corpo.

In generale, tutti i fattori ambientali avversi che possono interrompere il metabolismo del corpo possono causare lo sviluppo di un'immunodeficienza secondaria. I fattori ambientali più comuni che causano l’immunodeficienza comprendono l’inquinamento ambientale, le radiazioni ionizzanti e a microonde, l’avvelenamento, l’uso a lungo termine di alcuni farmaci, lo stress cronico e il superlavoro. Tutti questi fattori hanno un complesso effetto negativo sul sistema immunitario, che protegge il nostro corpo da tutto ciò che è “dannoso” che viene dall'esterno o si forma all'interno. Inoltre, fattori come le radiazioni ionizzanti provocano una depressione selettiva della difesa immunitaria associata alla soppressione di tutte le sue funzioni produttrici e del sistema ematopoietico. Le persone che vivono o lavorano in un ambiente inquinato hanno maggiori probabilità di soffrire di varie malattie infettive e di ammalarsi di cancro. Ciò è direttamente correlato a una diminuzione dell'attività del sistema immunitario.

I fattori interni che possono provocare immunodeficienza secondaria includono:

Perdita di elettroliti, minerali e proteine ​​da parte dell'organismo a causa di alcune malattie e sindromi, in particolare con sindrome diarroica, vomito frequente e vari fenomeni disurici nella patologia renale.

Intossicazione che accompagna molte malattie croniche, più spesso con uremia e chetoacidosi.

La sindrome da stress nella fase primaria è caratterizzata da immunoattivazione, tuttavia, l'esaurimento e l'immunosoppressione secondaria si verificano abbastanza rapidamente.

Tumori maligni (tumori): interrompono l'attività di tutti i sistemi del corpo. La diminuzione più pronunciata dell'immunità si osserva nel caso di malattie del sangue maligne (leucemia) e quando il midollo osseo rosso viene sostituito da metastasi tumorali. Sullo sfondo della leucemia, il numero di cellule immunitarie nel sangue a volte aumenta di decine, centinaia e migliaia di volte, ma queste cellule non sono funzionali e quindi non possono fornire la normale difesa immunitaria del corpo.

La malnutrizione e l'esaurimento generale del corpo portano anche a una diminuzione dell'immunità. Sullo sfondo dell'esaurimento generale del corpo, il lavoro di tutti gli organi interni viene interrotto. Il sistema immunitario è particolarmente sensibile alle carenze di vitamine, minerali e sostanze nutritive, poiché l'implementazione della difesa immunitaria è un processo ad alta intensità energetica. Spesso si osserva una diminuzione dell'immunità durante la carenza vitaminica stagionale (inverno-primavera).

Le malattie autoimmuni si verificano a causa di una disfunzione del sistema immunitario. In condizioni di malattie di questo tipo e nel loro trattamento, il sistema immunitario non funziona abbastanza e talvolta in modo errato, il che porta al danneggiamento dei propri tessuti e all'incapacità di superare l'infezione.

La perdita dei fattori di difesa immunitaria si osserva in caso di gravi perdite di sangue e dei suoi componenti, soprattutto in caso di ustioni o malattie renali. La ragione per lo sviluppo di queste patologie è una significativa perdita di plasma sanguigno o di proteine ​​in esso disciolte, alcune delle quali sono immunoglobuline e altri componenti del sistema immunitario (proteine ​​del sistema complementare, proteina C-reattiva). Durante il sanguinamento, non si perde solo il plasma, ma anche le cellule del sangue, quindi, sullo sfondo di gravi emorragie, la diminuzione dell'immunità ha un carattere combinato (cellulare-umorale).

Varie malattie endocrine (diabete mellito, ipotiroidismo, ipertiroidismo) portano ad una diminuzione dell'immunità a causa di disturbi metabolici del corpo. La diminuzione più pronunciata della reattività immunitaria del corpo si osserva nel diabete mellito e nell'ipotiroidismo. In queste malattie si riduce la produzione di energia nei tessuti, il che porta all'interruzione dei processi di divisione e differenziazione cellulare, comprese le cellule del sistema immunitario. Sullo sfondo del diabete, la frequenza di varie malattie infettive aumenta in modo significativo. Ciò è dovuto non solo alla soppressione della funzione del sistema immunitario, ma anche al fatto che l'aumento del contenuto di glucosio nel sangue dei pazienti diabetici stimola la riproduzione dei batteri.

Si verificano anche lesioni e operazioni gravi con una diminuzione della funzione del sistema immunitario. In generale, qualsiasi malattia grave del corpo porta a un'immunodeficienza secondaria. Ciò è in parte dovuto a disturbi metabolici e intossicazione del corpo, e in parte al fatto che durante lesioni o operazioni vengono rilasciate grandi quantità di ormoni surrenali che deprimono la funzione del sistema immunitario.

L'assunzione di vari farmaci e narcotici ha un pronunciato effetto immunosoppressivo. Particolarmente pronunciata è la diminuzione della difesa immunitaria durante la somministrazione di citostatici, ormoni glucocorticoidi e antimetaboliti.

La diminuzione della protezione immunitaria negli anziani, nelle donne incinte e nei bambini è associata all'età e alle caratteristiche fisiologiche dell'organismo di queste categorie di persone.

ImmunoDiagnostics.com› nodo/59

L'HIV è il virus dell'immunodeficienza umana che causa una malattia virale - l'infezione da HIV, il cui ultimo stadio è noto come sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) - in contrasto con l'immunodeficienza congenita

L'infezione da HIV è stata descritta nella sua fase finale, in seguito denominata "sindrome da immunodeficienza acquisita" (AIDS) - Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), nel "Bollettino settimanale di morbilità e mortalità" del 05/06/81, pubblicato dai Centri di Controllo delle malattie - CDC (USA, Atlanta). Nel successivo rapporto del MMWR è stato riferito che a Los Angeles 5 giovani omosessuali si sono ammalati di una rara forma di polmonite e due di loro sono morti. Nelle settimane successive si sono aggiunte nuove informazioni: altri 4 casi a Los Angeles, 6 a San Francisco, 20 a New York. Tutti loro hanno misteriosamente perso il loro sistema immunitario. Avevano una grave infiammazione ai polmoni, causata da microrganismi pneumacisti molto comuni nei polmoni, ma solitamente non in grado di causare malattie nelle persone "normali".

Successivamente, l'AIDS è stata scoperta in quasi tutti i paesi del mondo e in tutti i continenti.

Sopravvivenza dopo l'infezione da HIV

Studi immunologici hanno dimostrato che questi pazienti hanno un contenuto nettamente ridotto di linfociti CD4 (E-helper). Negli anni successivi furono descritte molteplici infezioni opportunistiche e tumori caratteristici di individui immunodepressi. Retrospettivamente, è stato dimostrato che una sindrome simile è stata osservata dalla fine degli anni '70 in alcune città degli Stati Uniti, dell'Europa occidentale e dell'Africa, non solo negli Stati Uniti. Nella popolazione degli omosessuali, ma anche nei tossicodipendenti, destinatari di sangue e suoi prodotti, la natura della trasmissione dell'infezione è simile a quella dell'epatite B.

Questo virus appartiene al gruppo dei retrovirus, contenenti RNA, aventi un enzima - trascrittasi inversa, che garantisce la comparsa dell'acido desossiribonucleico del virus nel genoma delle cellule colpite con danno ai macrofagi e ai linfociti T4 (CD4) con replicazione in quest'ultimo del virus.

La progressiva distruzione del sistema immunitario porta allo sviluppo della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).

A causa del fatto che gli anticorpi dell'HIV sono presenti in questa malattia con varie manifestazioni cliniche molto prima dello sviluppo dell'AIDS, la malattia ha anche ricevuto un altro nome: infezione da HIV.

È stato riscontrato che all'inizio della malattia può svilupparsi una sindrome simil-influenzale, dopo la quale per molti anni le persone possono rimanere “portatrici” del virus senza segni gravi della malattia, ma il sistema immunitario viene gradualmente distrutto dal virus , il numero di cellule CD4 diminuisce, la malattia progredisce.

I sintomi iniziali comprendono debolezza, sudorazione notturna, perdita di peso, disturbi mucocutanei e linfoadenopatia generalizzata persistente (PGL). Con l'ulteriore progressione della malattia si sviluppano l'herpes zoster, la candidosi orale, la leucoplachia pelosa della lingua e altri. Questa sindrome è stata chiamata complesso correlato all'AIDS - CCK (AIDS Related Complex - ARC).

Un tale complesso è, di regola, una condizione che progredisce ulteriormente fino all'AIDS.

Successivamente, infezioni opportunistiche o tumori danno un quadro di AIDS avanzato. In alcuni casi, l’infezione asintomatica da HIV può progredire rapidamente verso l’AIDS. Tuttavia, fino ad oggi sono noti portatori praticamente sani e longevi che convivono con l'HIV da più di 10 anni.

Scienziati stranieri hanno isolato il virus da molti fluidi biologici del corpo umano. La concentrazione grande e quindi più pericolosa del virus si trova nel sangue, nello sperma, nel contenuto vaginale delle donne e nel latte materno. Il virus si trova anche nella saliva, nelle urine e persino nel liquido lacrimale, ma a concentrazioni estremamente basse. In tutti i casi ben studiati e provati, l'infezione è avvenuta attraverso contatti "sangue-sangue", "sperma-sangue". La maggiore probabilità di infezione si verifica quando il virus entra direttamente nel flusso sanguigno.

Quasi immediatamente dopo le prime notizie sull'HIV sono emerse informazioni sulla sua variabilità estremamente elevata. Il tasso di generazione di errori nella reversetasi dell'HIV è così alto che in natura, a quanto pare, non esistono due genomi dell'HIV assolutamente identici. Inoltre, la variabilità nella parte più variabile del genoma, che codifica per la glicoproteina dell'involucro di una particella virale, è spesso del 15% anche in un paziente, e le differenze tra virus isolati in diversi paesi talvolta raggiungono il 40-50%. Ovviamente, differenze così elevate non possono influenzare gli approcci alla strategia di sviluppo del vaccino.

Inizialmente, il virus è apparso in Africa e da lì è arrivato ad Haiti, dove l'intera popolazione è africana e, a causa dell'estrema povertà, è facilmente diventata vittima di sfruttamento sessuale, per poi entrare negli Stati Uniti. I ricercatori concordano sul fatto che uno degli epicentri della diffusione dell’AIDS fosse New York. I primi pazienti in Sud Africa furono due omosessuali bianchi di ritorno da una vacanza trascorsa a New York. È stato dimostrato che i primi nove malati di AIDS in Germania erano infetti negli Stati Uniti.

Mistero dell'AIDS

Da allora, il mondo intero ha cercato di capire da dove provenisse. Vengono espresse varie ipotesi, fino a quelle più fantastiche: ad esempio, che l'HIV sia un virus alieno. Ci sono diverse ipotesi che hanno giustificazione scientifica.

È tutta colpa delle scimmie

La primissima e forse più plausibile ipotesi sulla natura dell'HIV è legata alle scimmie; lo affermava più di 20 anni fa la Dott.ssa Bette Korber del Los Alamos National Research Laboratory (New Mexico, USA). Secondo questa ipotesi, il precursore dell'HIV sarebbe entrato nel sangue umano dagli scimpanzé; è successo negli anni Trenta del secolo scorso. Ciò potrebbe accadere in modo abbastanza semplice: da un morso o quando si taglia la carcassa di un animale morto. Il virus ha iniziato la sua invasione mortale dall’Africa occidentale ed equatoriale. (A proposito, proprio negli anni Trenta in Africa ci fu uno sterminio di massa degli scimpanzé.) Va detto che l'ipotesi di Korber si basa su una seria ricerca scientifica. Sulla base dell’ampio database a disposizione degli scienziati, l’albero genealogico dell’HIV è stato riprodotto in termini di mutazioni note del virus. Successivamente, è stato scritto un programma speciale e il supercomputer Nirvana ha iniziato un "conto alla rovescia". L’antenato virtuale del virus dell’immunodeficienza umana fu scoperto nel 1930. Secondo gli scienziati è possibile che proprio da questa data abbia inizio l’epidemia, che ad oggi ha colpito più di 40 milioni di persone sul pianeta. Successivamente, nel sangue degli scimpanzé fu infatti scoperto un virus raro, capace di provocare una malattia mortale quando entra nel corpo umano. La scoperta sensazionale è stata fatta dal dottor Hahn mentre studiava campioni di tessuto di una femmina di scimpanzé di nome Marilyn, morta di parto infruttuoso 15 anni fa presso l'US Air Force Science Center. Tuttavia, gli scimpanzé sono solo portatori di un virus mortale che non causa loro malattie. Perché questo accade è ancora un mistero. Se fosse possibile capire come le scimmie hanno imparato a far fronte alle infezioni, la creazione di una cura efficace contro la peste del XX secolo diventerà realtà. Dove e quando l’HIV è entrato nella popolazione umana? Per rispondere a questa domanda si deve pensare ad altri lentivirus dei primati, all’HIV-2 e a numerosi virus dell’immunodeficienza delle scimmie (SIV). È interessante notare che i SIV non causano l'AIDS negli ospiti naturali. Le scimmie verdi, ad esempio, non si ammalano, ma possono infettare scimmie di altre specie, soprattutto quando sono tenute insieme negli zoo. Ad esempio, i macachi giapponesi, che non sono mai stati esposti al SIV, sviluppano un'infezione con sintomi di AIDS, che li porta alla morte. Si è scoperto che l'HIV-2 è vicino a uno dei virus delle scimmie isolati in Africa nelle popolazioni naturali di mangabey fumosi. Sono stati descritti diversi casi di infezione umana, in cui le persone infette hanno sviluppato tutti i sintomi causati dall'HIV-2. Al contrario, l'infezione sperimentale dei mangabey fumosi ha portato allo sviluppo di un'infezione cronica senza alcun sintomo di AIDS. Si può concludere che l'infezione causata dall'HIV-2 è una tipica zoonosi; il serbatoio naturale del virus è nella popolazione di mangobey dell’Africa occidentale. Inoltre, ci sono prove che l'emergere dei sottotipi di HIV-2 (tutte le sue varianti sono anche divise in sottotipi - da A a E) è molto probabilmente associata a diverse introduzioni di SIV nella popolazione umana. Con l'HIV-1 la questione rimane ancora aperta, anche se per analogia si può presumere che il virus sia arrivato all'uomo da alcune scimmie; lo sviluppo dei sintomi dell'AIDS è dovuto al fatto che una persona non è il suo ospite naturale. Esistono già quattro casi di rilevamento di virus simili all'HIV-1 negli scimpanzé. Tre virus sono stati isolati nell’Africa occidentale e un quarto negli Stati Uniti, da uno scimpanzé che viveva in uno zoo. L'analisi dei genomi virali ha portato a supporre che il serbatoio naturale dell'HIV-1 possa essere una delle sottospecie dello scimpanzé Pan troglodytes, che vive nel territorio di quei paesi dell'Africa occidentale dove si trovano contemporaneamente rappresentanti di tutti i gruppi HIV-1 trovato. Allo stesso tempo, si considera: il virus “ha attraversato” la barriera interspecie almeno tre volte, dando origine ai gruppi “M”, “N”, “O”. È interessante notare che il primo campione di sangue contenente HIV-1 (gruppi "M"), trovato nella città di Kinshasa (oggi capitale della Repubblica Democratica del Congo), è datato 1959. L'anno scorso, gli esperti americani, dopo aver studiato le differenze genetiche tra un virus presente in un campione di sangue quaranta anni fa, e i moderni rappresentanti del gruppo "M", espressero la seguente opinione: il predecessore comune di tutti i sottotipi di questo gruppo potrebbe essere entrato la popolazione umana dagli scimpanzé intorno al 1940. Tuttavia, molti scienziati, a mio avviso, ritengono giustamente che il tasso di evoluzione dell'HIV dipenda da un gran numero di fattori diversi che non sono stati presi in considerazione. Pertanto, sebbene l'origine dell'HIV-1 da "parenti" scimmieschi non sia dubbia, la data stimata (1940) non è definitiva e potrebbe essere posticipata di molti anni. La mancanza di campioni di sangue di persone anziane infette da HIV è facile da spiegare: a quel tempo il virus circolava nei villaggi africani lontani dai centri medici. Non è chiaro il motivo per cui finora sono stati trovati solo quattro scimpanzé infetti. In effetti, per analogia con l'HIV-2, il rilevamento di un virus in un serbatoio naturale non dovrebbe porre alcun problema serio. Infine, rimane la domanda su come esattamente il virus sia passato dalle scimmie all’uomo. Nel caso dell'HIV-2, tutto è abbastanza chiaro: nei villaggi africani, molti mangabey sono uguali ai bastardi russi, le scimmie addomesticate comunicano costantemente con le persone, giocano con i bambini .... Inoltre, in alcune parti dell'Africa occidentale, le scimmie di questa specie vengono mangiati. Gli scimpanzé sono piuttosto rari e le loro dimensioni e disposizione non favoriscono una comunicazione amichevole. Dobbiamo ammetterlo: o questi scimpanzé, portatori del virus, non sono ancora stati catturati, oppure un virus simile all'HIV-1 è arrivato a loro e all'uomo da alcune altre scimmie africane (forse già estinte).

Il virus che causa l’AIDS è molto più antico di quanto si pensasse in precedenza

Tutto è iniziato con il fatto che nei tessuti congelati di un adolescente nero di quindici anni proveniente da un ambiente omosessuale, morto 30 anni fa in un ospedale di St. Louis per una "malattia sconosciuta", è stato trovato l'HIV. Il virus campione del 1968 è stato studiato a fondo ed è stato scoperto un fatto molto interessante: si è scoperto che non era cambiato molto ed era insolitamente simile ai moderni campioni di HIV. Ciò ha messo in discussione la teoria dell'origine dell'HIV nelle scimmie africane. Il professor Robert Garry ha redatto una relazione in cui afferma che gli studi comparativi del virus vecchio di 30 anni e delle specie attuali permettono di giudicare il tasso di mutazione dell'HIV: è molto inferiore al previsto. A questa velocità, il virus di tipo "africano" (HIV-2) non potrebbe, nel tempo trascorso dalla sua comparsa in Africa, trasformarsi in una forma isolata in Europa e negli Stati Uniti (HIV-1). Secondo lo scienziato, il virus è mutato nel corpo umano molto prima dello scoppio in Africa, forse per secoli. In altre parole, l’AIDS potrebbe avere 100 o addirittura 1000 anni. Ciò è dimostrato soprattutto dal fatto che il sarcoma di Kaposi, descritto all'inizio del XX secolo dal medico ungherese Kaposi come una rara forma di tumore maligno, in realtà indicava già la presenza di un virus dell'immunodeficienza nei pazienti. Ma finora non è stato possibile verificare questa ipotesi; non sono stati conservati tessuti congelati o campioni di sangue di tale prescrizione.

L'HIV è sempre esistito

Molti ricercatori ritengono che l’Africa centrale sia la culla dell’AIDS. Questa ipotesi si divide a sua volta in due versioni. La prima sostiene che il virus esiste da molto tempo e circolava in aree isolate dal mondo esterno, ad esempio negli insediamenti tribali sperduti nella giungla. E col tempo, quando la migrazione della popolazione aumentò, il virus scoppiò e cominciò a diffondersi. Ciò è aggravato dal fatto che le città africane sono ora quelle in più rapida crescita al mondo. E poiché la maggior parte della popolazione muore di fame, un gran numero di donne sono costrette a prostituirsi, il che, a sua volta, costituisce un ambiente estremamente "fertile" per la diffusione dell'AIDS. Poiché l’aspettativa di vita nelle aree remote del continente africano non superava i 30 anni, gli aborigeni che contraevano l’HIV spesso morivano prima di poter sviluppare la malattia. Nel moderno mondo civilizzato, il virus è stato notato con un'aspettativa di vita significativamente più lunga: è impossibile non sostituire la malattia e la morte di una persona di età compresa tra 30 e 40 anni. Forse quando le persone inizieranno a vivere per 200-300 anni, si apriranno molti virus nuovi, non ancora studiati, che uccideranno ragazzi e ragazze di 135 anni "giovani" e "sani". Ci vuole solo più tempo perché si sviluppino nel corpo umano. La seconda versione è che, a causa dei ricchi giacimenti di uranio in alcune parti dell'Africa, vi è un aumento del fondo radioattivo, che contribuisce ad un aumento del numero di mutazioni e, di conseguenza, all'accelerazione della speciazione. È possibile che ciò abbia influenzato anche la comparsa di nuove forme del virus dell'AIDS pericolose per la vita umana.
4. Biologia dell'HIV
Una volta nel corpo umano, l’HIV infetta i linfociti CD4+, i macrofagi e alcuni altri tipi di cellule. Essendo penetrato in questi tipi di cellule, il virus inizia a moltiplicarsi attivamente in esse. Ciò alla fine porta alla distruzione e alla morte delle cellule infette. La presenza dell'HIV nel tempo provoca una violazione del sistema immunitario dovuta alla distruzione selettiva delle cellule immunocompetenti e alla soppressione della loro sottopopolazione. I virus che lasciano la cellula vengono introdotti in nuove cellule e il ciclo si ripete. A poco a poco, il numero dei linfociti CD4+ diminuisce così tanto che l'organismo non può più resistere agli agenti patogeni di infezioni opportunistiche che non sono pericolose o leggermente pericolose per le persone sane con un sistema immunitario normale. L'HIV appartiene alla famiglia dei retrovirus, al genere lentivirus. Entrando nel corpo umano, l'HIV infetta i linfociti CD4+, i macrofagi e alcuni altri tipi di cellule. La presenza dell'HIV nel tempo provoca una violazione del sistema immunitario dovuta alla distruzione selettiva delle cellule immunocompetenti dei linfociti CD4+ e alla soppressione della loro sottopopolazione. Penetrando nei linfociti CD4+, il virus inizia a moltiplicarsi attivamente in essi. La riproduzione del virus all'interno della cellula porta alla fine alla sua distruzione e morte. I virus che lasciano la cellula vengono introdotti in nuove cellule e il ciclo si ripete. A poco a poco, il numero dei linfociti CD4+ diminuisce così tanto che l'organismo non può più resistere agli agenti patogeni di infezioni opportunistiche che non sono pericolose o leggermente pericolose per le persone sane con un sistema immunitario normale.

Struttura e genoma

L'HIV è sferico mentre il suo capside è conico. Il diametro del virus è di ca. 100 nanometri (circa 60 volte più piccolo del diametro di un globulo rosso). All'interno del capside dell'HIV è presente un complesso proteina-acido nucleico: due filamenti di RNA virale, enzimi virali (trascrittasi inversa, proteasi, integrasi) e proteine ​​(p7, Nef, Vif, Vpr). Il capside stesso è formato da circa 2.000 copie della proteina virale p24. Inoltre, circa 200 copie della ciclofilina A cellulare, che il virus prende in prestito dalla cellula infetta, si legano al capside dell’HIV-1 (ma non dell’HIV-2). Il capside dell'HIV è circondato da un involucro di matrice formato da circa 2.000 copie della proteina della matrice p17. L’involucro della matrice, a sua volta, è circondato da una membrana lipidica a doppio strato, che costituisce l’involucro esterno del virus. È formato da molecole catturate dal virus durante la sua gemmazione dalla cellula in cui si è formato. Ci sono 72 complessi glicoproteici incorporati nella membrana lipidica, ciascuno dei quali è formato da tre molecole di una glicoproteina transmembrana (gp41 o TM) che funge da "ancoraggio" del complesso, e tre molecole di una glicoproteina di superficie (gp120 o SU) . Con l'aiuto di gp120, il virus si attacca al recettore antigene-CD4 e al corecettore situato sulla superficie della membrana cellulare. gp41 e gp120 in particolare vengono studiati intensamente come obiettivi per lo sviluppo di farmaci e vaccini contro l'HIV. La membrana lipidica del virus contiene anche proteine ​​della membrana cellulare, inclusi antigeni leucocitari umani (HLA) di classe I, II e molecole di adesione. Il materiale genetico dell'HIV è rappresentato da due filamenti non collegati di RNA positivo. Il genoma dell'HIV contiene 9.000 paia di basi. Le estremità del genoma sono rappresentate da ripetizioni terminali lunghe (LTR), che controllano la produzione di nuovi virus e possono essere attivate sia dalle proteine ​​virali che dalle proteine ​​cellulari infette. I 9 geni dell'HIV codificano per almeno 15 proteine. I geni gag, pol ed env trasportano informazioni sulle proteine ​​strutturali del virus.

pol - codifica per gli enzimi: trascrittasi inversa, integrasi e proteasi.

gag - codifica per una poliproteina scissa dalla proteasi in p6, p7, p17, p24.

Env codifica per la proteina gp160, che viene scissa dalla proteasi in gp41 e gp120.

Fin dalla scuola, siamo tutti ben consapevoli di un concetto come la circolazione delle sostanze in natura. Quindi, anche l'HIV ha una propria circolazione, o meglio, un suo ciclo vitale, che è associato solo a una persona, ad alcune delle sue cellule. In un ambiente senza esseri umani, il virus è completamente indifeso e muore rapidamente. Se accadesse che tutta l’umanità scomparisse dal pianeta Terra, l’HIV scomparirebbe immediatamente. Ad oggi, questo è l'unico modo possibile, anche se, ovviamente, del tutto irrealistico e puramente fantastico, per liberare il nostro pianeta da: nella fase iniziale dell'infezione da HIV, i virus di solito hanno una maggiore affinità per i macrofagi, motivo per cui sono chiamati M -tropico. La proteina dell'involucro di questi virus, gp120, è in grado di legarsi contemporaneamente al recettore CD4 e al corecettore CCR5. Nelle fasi successive, l'HIV acquisisce affinità per le cellule T poiché la proteina gp120 muta per diventare in grado di legarsi alle cellule contenenti sia il recettore CD4 che il corecettore CXCR4. Per questo motivo tali virus sono chiamati T-tropic. È chiaro che la proteina del recettore CD4, che è la chiave per l'interazione tra l'HIV e la cellula, una volta è sorta e ora esiste in alcuni tipi di cellule, per niente così che sarebbe conveniente che il virus penetrasse in esse. È una proteina cellulare molto importante che solitamente è coinvolta nelle primissime fasi del complesso processo di segnalazione dell'attivazione delle cellule T. E l'HIV è appena riuscito a prendere la "chiave" di questa "serratura". Di conseguenza, nel corpo umano, l'attacco del virus avviene principalmente sulle cellule contenenti CD4. Il modo principale in cui l'HIV entra in tali cellule umane è il suo legame fisico sia con la proteina recettore che con la proteina co-recettore situata sulla parete cellulare (Fig. 3). A volte il virus viene paragonato a una chiave inglese di dimensioni fisse: i dadi più piccoli non si incastrano e i dadi più grandi non entrano affatto nella sua fessura. Come già accennato, l'interazione tra un virus e un recettore sulla superficie cellulare può essere paragonata anche a una chiave e una serratura. Quando la chiave entra nella serratura, si è verificato l'aggancio del virus e della cellula, dopodiché la porta si apre. La successiva fusione dell'involucro esterno del virus con la membrana della cellula bersaglio garantisce una facile penetrazione (flusso) del virus nella cellula. Allo stesso tempo, l’HIV si “spoglia” lì: viene rilasciato dal suo guscio. Quindi, affinché il virus possa vivere e svilupparsi, è necessario tradurre le sue informazioni genetiche in un linguaggio comprensibile alla cellula ospite, cioè le informazioni scritte sotto forma di una molecola polimerica di RNA, essere convertite in una forma di DNA. Per fare ciò, la cellula sintetizza un enzima proteico codificato nel genoma virale chiamato trascrittasi inversa. Questo enzima effettua la formazione di una copia di DNA a filamento singolo sull'RNA. Quindi, con l'aiuto dello stesso enzima, viene completato il secondo filamento di DNA. E, infine, una nuova copia di DNA a doppio filamento del virus viene inserita nel DNA della cellula ospite utilizzando uno speciale enzima virale integrasi. Questo stato del virus è chiamato provirus. Il DNA del provirus ha una dimensione di circa 10mila paia di basi (bp) ed è circondato su entrambi i lati dalle stesse sequenze nucleotidiche, chiamate ripetizioni terminali lunghe (LTR - abbreviazione dell'inglese. Ripetizioni terminali lunghe), di dimensioni 600-700 bp. ogni. Queste lunghe ripetizioni terminali contengono tutti gli elementi necessari per regolare il lavoro dei geni, che controllano il lavoro dei geni virali in un posto nuovo per loro, non sono "silenziosi" nelle cellule, ma lavorano attivamente. Dopo essere stato introdotto nel DNA della cellula ospite, il provirus diventa “nativo” della cellula, come i suoi stessi geni, il provirus del DNA, infatti, è un piccolo nuovo testo (programma) in un enorme “vecchio” testo del DNA cellulare . È così che il falso programma virale penetra nel principale centro informazioni: l'apparato cellulare. Anche se in una cellula umana ci sono 100.000 volte più informazioni genetiche che nel genoma di un provirus che si inserisce nel genoma umano, il piccolo ma astuto e agile HIV alla fine trionfa sugli esseri umani. Si credeva che il virus, trasformandosi in provirus, si calmasse; questa forma viene talvolta definita "virus quiescente". Ma in realtà, nella maggior parte dei casi, molto probabilmente non è così. Cosa succede dopo la formazione di un provirus? Avendo preso possesso del "quartier generale" della cellula ospite, l'HIV (ora sotto forma di provirus) inizia presto a dare ordini ai quali la cellula è costretta a obbedire. Questo momento è chiamato attivazione del provirus. Quanto è inevitabile? Il provirus, che ha sia “corna” che “gambe”, entra nel sentiero di guerra e “mozziconi” e “danza” senza troppi dubbi e riflessioni. Senza ancora rendersi conto del pericolo, la cellula stessa fornisce al virus tutti i componenti chimici necessari, tutte le sue riserve interne per il suo sviluppo e riproduzione. Innanzitutto avviene la trascrizione del provirus, che porta alla formazione di nuovo RNA virale, cioè di nuovi genomi. Obbedendo al programma genetico dell'HIV, che ora è diventato proprio della cellula, la cellula inizia a sintetizzare le proteine ​​​​virali sull'RNA virale. Poiché inizialmente vengono sintetizzate grandi molecole precursori, un'altra proteina virale, una proteasi, le taglia in blocchi rigorosamente definiti. Quindi la cellula produce attivamente vari componenti del virus, esaurendosi. Quindi, sulla superficie della membrana cellulare, avviene un preliminare "assemblaggio" grezzo di nuove particelle virali dai blocchi sintetizzati dalla cellula da questi componenti. Nuovi virus sono pronti! "Gemmano" dalla cellula, dopodiché i virus diventano "maturi" in grado di infettare nuove cellule, cioè pronti a prendere d'assalto nuove linee di difesa. Questo è il ciclo di vita del virus, che inevitabilmente termina con la morte del T-helper infetto. In termini di tempo, questo ciclo (dal legame del virus alla cellula fino al rilascio delle prime particelle virali dalla cellula infetta) è inferiore a un giorno (solitamente dalle 15 alle 20 ore). Il tasso di riproduzione dell'HIV è molto elevato: a volte nel corpo di una persona infetta si formano fino a 10 miliardi di nuovi virioni al giorno. Sebbene alcuni di essi vengano uccisi dal sistema immunitario, i restanti infettano nuovi linfociti e il ciclo di replicazione virale si ripete. Il numero totale di linfociti infetti nel corpo dei pazienti positivi all'HIV è solitamente compreso tra 107 e 109 cellule.

Varietà di HIV

Il virus dell'immunodeficienza umana è caratterizzato da un'alta frequenza di cambiamenti genetici che si verificano nel processo di autoriproduzione. Il tasso di errore nell'HIV è di 10-3 - 10-4 errori / (genoma * ciclo di replicazione), che è diversi ordini di grandezza superiore a quello degli eucarioti. Il genoma dell'HIV è lungo circa 104 nucleotidi. Ne consegue che praticamente ogni virus differisce di almeno un nucleotide dal suo predecessore. In natura, l’HIV esiste sotto forma di molte quasi-specie, pur essendo un’unità tassonomica. Nel corso della ricerca sull'HIV, tuttavia, sono state trovate varietà che differivano significativamente l'una dall'altra in diversi modi, in particolare per una diversa struttura del genoma. Le varietà di HIV sono indicate da numeri arabi. Ad oggi sono noti HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

L'HIV-1 è il primo membro del gruppo, scoperto nel 1983. È la forma più comune.

L’HIV-2 è un tipo di virus dell’immunodeficienza umana identificato nel 1986. Rispetto all’HIV-1, l’HIV-2 è stato studiato in misura molto minore. L'HIV-2 differisce dall'HIV-1 nella struttura del genoma. È noto che l’HIV-2 è meno patogeno e ha meno probabilità di essere trasmesso rispetto all’HIV-1. È stato notato che le persone infette dall’HIV-2 hanno una debole immunità all’HIV-1.

L'HIV-3 è una varietà rara, la cui scoperta è stata segnalata nel 1988. Il virus scoperto non reagiva con anticorpi di altri gruppi conosciuti e presentava anche differenze significative nella struttura del genoma.

L’HIV-4 è un tipo raro di virus scoperto nel 1986.

L’epidemia globale di HIV è causata principalmente dalla diffusione dell’HIV-1. L’HIV-2 è distribuito prevalentemente nell’Africa occidentale. L’HIV-3 e l’HIV-4 non svolgono un ruolo significativo nella diffusione dell’epidemia.

Nella stragrande maggioranza dei casi, se non diversamente specificato, l’HIV si riferisce all’HIV-1.
5. Fonte dell'infezione
La fonte dell'infezione è una persona infetta da HIV che si trova in qualsiasi stadio della malattia.

Il principale meccanismo di trasmissione dell'infezione è l'emopercutaneo (contatto con il sangue). Le vie di trasmissione possono essere naturali, attraverso le quali l'HIV persiste in natura, e artificiali. Le vie di trasmissione naturali includono:

1) sessuale - durante i rapporti sessuali, soprattutto omosessuali;

2) verticale - dalla madre al feto (bambino), implementato sia per via transplacentare, sia intranatale e postnatale (durante l'allattamento al seno); d'altra parte, esiste anche la minaccia di infezione di una madre sana durante l'allattamento da un bambino infetto da HIV in un istituto medico;

3) non è esclusa (ma molto meno probabile che con l'epatite virale B) l'infezione parenterale domestica attraverso rasoi e altri oggetti perforanti, spazzolini da denti, ecc.

La via di trasmissione artificiale - parenterale - si realizza quando il virus penetra attraverso la pelle danneggiata, le mucose durante manipolazioni mediche e diagnostiche (trasfusione di sangue e suoi preparati, trapianto di organi e tessuti, iniezioni, operazioni, procedure endoscopiche, ecc.), inseminazione artificiale, con somministrazione endovenosa di sostanze stupefacenti, esecuzione di tatuaggi di vario genere e manipolazioni rituali.

La suscettibilità all’HIV è universale. Attualmente, il rischio di infezione è particolarmente elevato tra i tossicodipendenti che riutilizzano aghi e siringhe non disinfettati per la somministrazione parenterale di farmaci. Anche le persone inclini all'omosessualità e alla promiscuità sono soggetti ad alto rischio di infezione da HIV; bambini nati da madri infette da HIV; destinatari di sangue, tessuti e organi da donatori, in particolare quelli affetti da emofilia; personale medico che ha contatti professionali con il sangue e altri fluidi biologici di pazienti affetti da HIV.

Ci sono quattro fluidi nel corpo umano attraverso i quali viene trasmesso l'HIV: sangue, sperma, secrezioni vaginali e latte materno. Il virus si trasmette solo se una certa quantità di liquido con una concentrazione significativa del virus entra nell'organismo e esiste la possibilità che il virus entri direttamente nel sangue.

Sesso non protetto.

L'HIV si trasmette durante i rapporti sessuali attraverso il contatto di fluidi contenenti virus - sangue, sperma o secrezioni vaginali - con le mucose (pene, retto, vagina e, in misura minore, bocca) o per il loro ingresso diretto nel flusso sanguigno ( in caso di danni). È possibile prevenire la trasmissione del virus evitando il contatto con questi fluidi. Il modo più comune per raggiungere questo obiettivo è usare il preservativo.

Uso di droghe per iniezione

Con le iniezioni di farmaci o, in altre parole, con l'uso di sostanze psicoattive, una certa quantità di sangue contenente HIV può entrare nell'organismo. In una siringa o in un ago usato c'è sempre del sangue in cui il virus può vivere per diversi giorni. Anche tracce di sangue possono essere sufficienti per trasmettere l’infezione.

Pertanto, il modo più efficace per prevenire la trasmissione del virus in questo modo è utilizzare solo apparecchiature per iniezione monouso sterili individuali. È importante capire che non stiamo parlando solo di una siringa con ago, ma di tutti gli oggetti che entrano in contatto con una sostanza psicoattiva dopo aver fatto bollire la soluzione.

Il rischio di trasmissione del virus deriva dall’uso di aghi e siringhe presi in prestito e già utilizzati. Pericolosi sono l'acquisto di farmaci in una siringa già riempita e la distribuzione della sostanza mediante il metodo del "riempimento" (quando la soluzione viene iniettata da una siringa all'altra attraverso il foro dell'ago rimosso o dal pistone estratto).

Da madre a figlio

L’HIV può essere trasmesso da madre a figlio durante la gravidanza, il parto e l’allattamento. In ciascuna di queste fasi, questa probabilità può essere significativamente ridotta. Durante la gravidanza il rischio di trasmissione del virus può essere ridotto se la madre assume farmaci speciali. La trasmissione del virus durante il parto può essere evitata utilizzando metodi di parto speciali. L'allattamento al seno dovrebbe essere sostituito con quello artificiale.

Queste azioni possono ridurre il rischio di trasmissione del virus da madre a figlio fino al 3-8%. Pertanto è importante che le donne incinte e quelle che intendono avere un figlio conoscano il loro stato di sieropositività.
6. Principali forme di processi immunopatologici

I disturbi del sistema immunitario influenzano lo stato degli organi e dei sistemi, contribuendo all'emergere e determinando il decorso dei processi patologici: infiammazioni, tumori, malattie del sistema sanguigno, varie infezioni e altre malattie. Il sistema immunitario determina la reattività immunogenica del corpo, le cui violazioni si manifestano in varie forme. Possibile insufficienza del sistema immunitario, con conseguente diminuzione o perdita della capacità dell'organismo di formare risposte immunitarie, ad es. produrre anticorpi e linfociti immunitari. Questi cambiamenti si manifestano sotto forma di deficienze immunitarie e tolleranza immunitaria. Tuttavia, ci sono condizioni in cui il sistema immunitario reagisce in modo insolitamente violento agli antigeni con la formazione di anticorpi e linfociti immunitari. Tali reazioni sono accompagnate da una varietà di disturbi della vita spesso pericolosi. Questo tipo di violazione del sistema immunitario si manifesta con una sorta di condizione chiamata allergia.

Insufficienza del sistema immunitario (deficienza immunitaria). Questa condizione si manifesta con un indebolimento delle risposte immunitarie e un'elevata tendenza del corpo alle malattie infettive, autoallergiche, oncologiche e di altro tipo. Quando il sistema immunitario è insufficiente, l’incidenza dei tumori, ad esempio, aumenta di 100-200 volte. La carenza può colpire solo un componente del sistema immunitario, così come avere forme combinate. L'insufficienza del sistema immunitario può essere primaria - ereditaria o congenita e secondaria - acquisita dopo la nascita nel processo della vita.

Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo di stati di immunodeficienza. Possono verificarsi a causa della ridotta maturazione delle cellule immunitarie. Questo meccanismo è alla base di una serie di deficienze immunitarie ereditarie primarie. Un altro meccanismo per il verificarsi dell'insufficienza del sistema immunitario è una violazione della sua regolazione. Le cause di tale violazione possono essere un eccesso di corticosteroidi nel corpo (la loro somministrazione nel trattamento di alcune malattie, sintesi eccessiva nei tumori delle ghiandole surrenali o dell'ipofisi), un aumento del numero di soppressori T e una diminuzione nel numero di aiutanti T. Si presume che questo meccanismo contribuisca a ridurre la resistenza antitumorale del corpo e l'insorgenza di tumori. Al contrario, una diminuzione del numero di soppressori T e un aumento del numero di aiutanti T possono contribuire all'emergere di una maggiore sensibilità del corpo agli antigeni (allergia).

L'insufficienza del sistema immunitario può anche svilupparsi con la soppressione diretta degli organi del sistema immunitario, ad esempio con l'allenamento ionizzante, l'introduzione di alte dosi di farmaci che inibiscono la proliferazione cellulare, durante l'invecchiamento.

Una delle forme più gravi di immunodeficienza è una malattia ereditaria caratterizzata dall’assenza di cellule staminali emopoietiche ancestrali nel midollo osseo. Da queste cellule si sviluppano globuli rossi, monociti, linfociti e piastrine, quindi con questa malattia si verifica una carenza di tutti i componenti del sistema immunitario. I pazienti di solito muoiono nella prima infanzia a causa di infezioni estremamente gravi.

tolleranza immunitaria. Questa condizione è caratterizzata dall'assenza di una risposta del sistema immunitario a un antigene, con conseguente formazione di anticorpi specifici o linfociti immunitari.

La tolleranza immunitaria può essere fisiologica, patologica e artificiale (terapeutica). La tolleranza immunitaria fisiologica si manifesta con la tolleranza delle proteine ​​del corpo da parte del sistema immunitario. Tale tolleranza si basa su un meccanismo di selezione clonale o di “ricordo” da parte delle cellule del sistema immunitario della composizione proteica del proprio organismo. Nel processo di maturazione del corpo vengono selezionate le cellule immunitarie e vengono preservate solo quelle che sono in grado di trasportare le proprie proteine ​​senza la formazione di anticorpi o linfociti immunitari contro di esse. Il tessuto del cervello, della tiroide, degli organi genitali interni e del cristallino dell'occhio nel primo periodo di sviluppo dell'organismo non ha contatto con le cellule del sistema immunitario, e quindi il sistema immunitario non ha tolleranza ai proteine ​​di questi tessuti. La preservazione di questi tessuti è assicurata dal loro isolamento dal sistema immunitario con l'ausilio di barriere istoematiche. La violazione della tolleranza fisiologica alle proteine ​​​​self può verificarsi a seguito di mutazioni nelle cellule del sistema immunitario e della comparsa dei cosiddetti cloni proibiti di cellule immunitarie, nonché a seguito di una violazione delle barriere istoematiche di cui sopra tessuti. Questi disturbi provocano malattie autoimmuni.

Un esempio di tolleranza immunitaria patologica è la tolleranza di un tumore da parte dell'organismo. In questo caso, il sistema immunitario reagisce male alle cellule tumorali estranee nella composizione proteica, il che può essere associato non solo alla crescita del tumore, ma anche alla sua comparsa. Tale tolleranza patologica secondo il meccanismo di sviluppo può essere associata ad un aumento della formazione di linfociti T soppressori, che indeboliscono le normali risposte immunitarie. La tolleranza immunitaria artificiale (terapeutica) viene riprodotta con l'aiuto di influenze che riducono l'attività degli organi del sistema immunitario, ad esempio l'introduzione di immunosoppressori, radiazioni ionizzanti, ecc. Indebolimento dell'attività del sistema immunitario

Conclusione

Grazie alla terapia sviluppata, l'infezione da HIV è passata da una malattia assolutamente mortale a un gruppo di malattie che, come il diabete, richiedono cure costanti. Ci sono centinaia di persone negli Stati Uniti e in Europa occidentale che seguono una terapia combinata da cinque anni o più e che non hanno ancora mostrato segni di immunodeficienza, nonostante sia passato molto tempo dall’infezione. Sia il trattamento che la prevenzione della malattia richiedono la rapida introduzione e diffusione delle informazioni sull'infezione da HIV e sui metodi per combatterla.

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HIVINFEZIONE E IMMUNOSOPPRESSIONE ISSN 20779828 Rivista scientifica e pratica sottoposta a peer review SantoPietroburgo Centro per la prevenzione e il controllo dell’AIDS e delle malattie infettive Educazione medica baltica centro SantoUniversità medica statale di Pietroburgo acad.<...>Rakhmanova, M.D., Professore ISSN 20779828 Rivista scientifica e pratica sottoposta a revisione paritaria Centro per il controllo della malattia di San Pietroburgo AIDS e malattie infettive Centro educativo medico baltico Disturbi immunosoppressori Segretario esecutivo: V.<...>D.Yuschuk, membro a pieno titolo dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca HIVINFEZIONE E IMMUNOSOPPRESSIONI, 2010, VOL.2, N.3 INDICE APPROCCI EDITORIALI ALLA PREVISIONE DELL'EPIDEMIA HIVINFEZIONI . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V.B. Musatov, N.V. Burova POSSIBILITÀ DI APPLICAZIONE DELLA TELBIVUDINA NEL TRATTAMENTO DELL'EPATITE VIRALE B CRONICA HIVINFETTO PAZIENTI . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N. Poliakov, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova INDAGINE PATOPSICOLOGICA E CONFRONTO DELLA SFERA AFFETTIVA NELL'HIV MASCHILE E FEMMINILE INFETTO PAZIENTI.<...>Beliakov, Centro O.V.Panteleeva per il controllo e la prevenzione AIDS e malattie infettive, San Pietroburgo, Russia © V. V. Rozental, N. A. Belyakov, O. V. Panteleeva, 2010 La pandemia dell’HIV rimane imprevedibile.<...>L'emergere di farmaci per via parenterale a prezzi accessibili ed economici nei paesi dell'ex campo socialista ha causato una rapida crescita dell'epidemia in essi. HIVinfezione zioni a cavallo di due secoli.<...>Ha considerato 4 versioni dello sviluppo della situazione: - in assenza di un'efficace prevenzione dell'infezione da HIV; - in assenza di prevenzione e HAART; - quando si utilizza e HAART e un'ipotetica vaccinazione efficace totale; - riduzione della morbilità del 50% e HAART. <...>La previsione di questi autori era basata su un indicatore molto importante, la quota HIVinfetto<...>

Infezione da HIV_e_immunosoppressione_№3_2010.pdf

INFEZIONE DA HIV E IMMUNOSOPPRESSIONE ISSN 20779828 Rivista scientifica e pratica sottoposta a peer review Centro di SanPietroburgo per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive Centro baltico di formazione medica Università statale di medicina di SanPietroburgo intitolata a acad. IP Pavlova Istituto di ricerca di medicina d'urgenza di San Pietroburgo dal nome prof. I. I. Dzhanelidze Presidente Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche G. G. Onishchenko Mosca Redattore capo Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche N. A. Belyakov San Pietroburgo Vice redattore capo Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche A. Ya. Grinenko San Pietroburgo Professore A. G. Rakhmanova Segretario esecutivo di San Pietroburgo Candidato alle scienze mediche VV Rassokhin San Pietroburgo SIGNATURE INDEX - 57990 Indirizzo del giornale: WWW: http://hivspb.ru Email: [e-mail protetta]; Telefono: (812) 7863555, (812) 4959267 Tel./Fax: (812) 4959270 San Pietroburgo, 190020, st. Documento, D. 12 2010 VOLUME 2 №3

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Comitato di redazione E. K. Ailamazyan, accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo N. M. Belyaeva, professore, Mosca M. R. Bobkova, professore, Mosca N. V. Vasilyeva, dottore in scienze biologiche, San Pietroburgo V. R. Weber, membro corrispondente dell'Accademia russa di scienze mediche Scienze mediche, Velikij Novgorod E. E. Voronin, Professore, San Pietroburgo N. G. Zakharova, Dottore in medicina, San Pietroburgo A. K. Ivanov, Professore, San Pietroburgo S. A. Ketlinsky, Membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo E. A. Korneva , Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo Yu.V. Lobzin, accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo I. G. Mustafin, dottore in scienze mediche, Kazan N. Yu. Rakhmanina, professore a Washington M. G. Rybakova, professore a San Pietroburgo E. A. Selivanov, membro corrispondente dell'Accademia russa di scienze mediche Scienze mediche, San Pietroburgo A. S. Simbirtsev, Professore, San Pietroburgo E. V. Sokolovsky, Professore, San Pietroburgo A. G. Sofronov, Professore, San Pietroburgo E. V. Stepanova, Professore, San Pietroburgo B. M. Taits, Professore, San Pietroburgo A. A. Totolyan, Professore , San Pietroburgo T. N. Trofimova, Professore, San Pietroburgo V. A. Tsinzerling, Professore, San Pietroburgo V. L. Emanuel, Professore, San Pietroburgo A. A. Yakovlev, Professore, San Pietroburgo Comitato di redazione S. F. Bagnenko, Membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche , San Pietroburgo V. F. Balikin, Professore, Ivanovo T. V. Belyaeva, Professore, San Pietroburgo San Pietroburgo A. V. Bobrik, Ph.D., Mosca G. M. Giyasova, Ph.D., Tashkent M. M. Gorodetsky, Professore, Kiev A. T. Goliusov, Ph. D. , Mosca V. M. Granitov, professore, Barnaul V. E. Zholobov, candidato in scienze mediche, San Pietroburgo Z. O. Karaev, professore, Baku Yu.N. Levashev, Membro corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, San Pietroburgo I. V. Malov, Professore, Irkutsk S. O. Osmanov, Dottore in Medicina, Ginevra N. P. Petrova, Professore, Almaty V. I. Pokrovsky, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, Mosca L. I. Ratnikova, Professore , Chelyabinsk M. V. Skachkov, Professore, Orenburg T. T. Smolskaya, Professore, San Pietroburgo N. P. Tolokonskaya, Professore, Novosibirsk I. S. Freidlin, Membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo V. A. Chereshnev, Accademico dell'Accademia russa delle scienze, Ekaterinburg Yu. A. Shcherbuk, professore, San Pietroburgo N. D. Yushchuk, accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca

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Infezione da HIV e San Pietroburgo Università di Medicina I. P. Pavlov di San Pietroburgo Istituto di ricerca Djanelidze per la medicina d'urgenza Presidente: Membro a pieno titolo dell'Accademia russa delle scienze mediche G. G. Onischenko, Membro a pieno titolo dell'Accademia russa delle scienze mediche Redattore capo: N. A. Belyakov , Vice redattori: A. Ya. Grinenko, Membro a pieno titolo dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche A. G. Rakhmanova, M.D., Professore ISSN 20779828 Rivista scientifica e pratica sottoposta a revisione paritaria Centro di San Pietroburgo per il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive Centro baltico di formazione medica sui disturbi immunosoppressivi Segretario esecutivo: VV Rassokhin, MD, Ph.D. Indirizzo: www: http://hivspb.ru Email: [e-mail protetta]; 12 Bumazhnaya Str., San Pietroburgo 190020, Russia Telefono: +7 (812) 786-35-55 Fax: +7 (812) 495-92-70 2010 Vol. 2#3

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Comitato di redazione E. K. Ailamazian, membro effettivo dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo N. M. Beliayeva, professore, Mosca M. P. Bobkova, professore, Mosca N. V. Vasiliyeva, dottore in medicina, San Pietroburgo V. R. Veber, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche , Velikiy Novgorod Ye. Ye.Voronin, Professore, San Pietroburgo N. G. Zakharova, MD, San Pietroburgo A. K. Ivanov, Professore, San Pietroburgo S.A. Ketlinskiy, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo Ye.A. Korneva, membro a pieno titolo dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo Yu.V. Lobzin. Membro a pieno titolo dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, San Pietroburgo Dr. I. G. Mustafin, Kazan N. Yu. Rakhmanina, professoressa, Washington, DC M. G. Rybakova, professoressa, SanPietroburgo Ye.A. Selivanov, membro corrispondente del comitato russo di San Pietroburgo A. S. Simbirtsev, professore di San Pietroburgo Ye.V. Sokolovskiy, professore, SanPietroburgo A. G. Sofronov, professore, SanPietroburgo Ye.V. Stepanova, Professore, San Pietroburgo B. M. Taitz, Professore, San Pietroburgo A.A. Totolian, professore, SanPietroburgo T. N. Trofimova, professore, SanPietroburgo V.A. Cinzerling, Professore, San Pietroburgo V. L. Emanuel, Professore, San Pietroburgo A.A. Yakovlev, Professore, Consiglio Editoriale di San Pietroburgo S. F. Bagnenko, Membro Corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, San Pietroburgo V. F. Balikin, Professore, Ivanovo T.V. Beliayeva, Professore, San Pietroburgo A.V. Dr. Bobrik, Mosca Dr. G. M. Giyasova, Tashkent Dr. M. Gorodetskiy, Kiev Dr. A. T. Goliusov, Mosca Dr. V. M. Granitov, Professore, Dr. Barnaul V. E. Zholobov, SanPietroburgo A. B. Zhebrun, Membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo K. P. Kashkin, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca Z.O. Karayev, professore, Baku Yu. N. Levashov, membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo I.V. Malov, Professore, Irkutsk S.O.Osmanov, MD, Ph.D., Ginevra N. P. Petrova, Professore, Almaty V. I. Pokrovskiy, Membro effettivo dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca L. I. Ratnikova, Professore, Cheliabinsk M.V. Skachkov, Professore, Orenburg T. T. Smolskaya, Professore, SanPietroburgo N. P. Tolokonskaya, Professore, Novosibirsk I. S. Freidlin, Membro corrispondente dell'Accademia russa delle scienze mediche, SanPietroburgo V.A. Chereshnev, membro a pieno titolo dell'Accademia russa delle scienze, Ekaterinburg Yu. A. Scherbuk, Professore, San Pietroburgo N. D. Yuschuk, Membro a pieno titolo dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca

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INFEZIONE DA HIV E IMMUNOSOPPRESSIONE, 2010, VOL.2, N. 3 INDICE APPROCCI EDITORIALI ALLA PREVISIONE DELL'EPIDEMIA DI INFEZIONE DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 VV Rozental, NA Belyakov, OV Panteleeva LEZIONI DIAGNOSI DA RADIAZIONI DEI CAMBIAMENTI NELLA CAVITÀ ADDOMINALE E NELLO SPAZIO RETROPERITONEALE IN PAZIENTI INFETTI DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Savelyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin IMMUNODEFICIENZA CAUSATA DA STRESS E MODALITÀ DELLA LORO CORREZIONE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A. Korneva, N.S. Novikova, E.G. Rybakina CARATTERISTICHE DEL CORSO DELL'INFEZIONE ERPETICA NELLO BACKGROUND DELL'INFEZIONE DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . .37 OV Azovtseva PROBLEMI DI SOTTOTIPAZIONE DELL'HIV1 BASATI SULL'ANALISI DEL GENE POL E METODI PER LA LORO SOLUZIONE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.V.Kazennova, I.A.Lapovok, A.V.Vasiliev, V.Yu.Laga, L.A.Grezina, L.Yu.Volova, M.R.Bobkova CITOCHINE IL4, IFN γ, TNFα NELLA PATOGENESI DELLA CO-INFEZIONE HIV/TUBERCOLOSI . . . . . . . .49 YV Lobzin, EV Makasheva STUDIO DEL RUOLO DELLE CITOCHINE NELLA PATOGENESI DELL'INFEZIONE DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin PRINCIPALI SINDROMI NEUROLOGICHE IN PAZIENTI CON INFEZIONE DA HIV PERINATALE E NOSOCOMIALE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina APPLICAZIONE DELL'INIBITORE NUCLEOTIDICO DELLA TRASCRITTASI INVERSA - TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE NEGLI SCHEMI ARVT DI PRIMA LINEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 AV Kravchenko UNA NUOVA CLASSE DI FARMACI ANTIRETROVIRALI - Antagonisti dei COREcettori CCR5 . . . . . . . .73 AN Polyakov, AG Rakhmanova, SU Leonova STUDIO PATOPSICOLOGICO E CONFRONTO DELLO STATO DELLA SFERA AFFETTIVA IN DUE GRUPPI DI GENERE DI PAZIENTI INFETTI DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Mukhametova, N.N.Sinyushina ULTIMAMENTE RILEVATI CASI DI INFEZIONE DA HIV TRA I PAZIENTI OSPITALIZZATI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina GIUSTIFICAZIONE ED ESPERIENZA DELL'USO DEL FARMACO RALTEGRAVIR (ISENTRESS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N. Kizhlo, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova, N.V. Sizova, G.N. Isaeva, V. B. Musatov, NV Burova POSSIBILITÀ DI APPLICAZIONE DELLA TELBIVUDINA NEL TRATTAMENTO DELL'EPATITE VIRALE B CRONICA IN PAZIENTI INFETTI DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 NG Zakharova, VV Rassokhin EFFETTI COLLATERALI E OTTIMIZZAZIONE DELLA TERAPIA ANTIRETROVIRALE ALTAMENTE ATTIVA SECONDO I MATERIALI DEL CENTRO AIDS DI SAN PIETROBURGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 E.V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.E.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Shcherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili PAZIENTI INFETTI DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 AM Konstantinova, VA Tsinzerling GIUSTIFICAZIONE E APPLICAZIONE DEGLI INTERFERONI PEGILATI IN COMBINAZIONE CON DARUNAVIR IN PAZIENTI CON CHC E INFEZIONE DA HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 SN Sobyanina, GA Yurganova 5

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6 INFEZIONE DA HIV E IMMUNOSOPPRESSIONE, 2010, VOL.2, N. 3 INDICE APPROCCI EDITORIALI ALLA PREVISIONE DELL'EPIDEMIA DA HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Beliakov, O.V.Panteleeva LEZIONI DI DIAGNOSTICA RADIOLOGICA DEGLI ORGANI ADDOMINALI E DELLO SPAZIO RETROPERITONEALE IN PAZIENTI INFETTI DA HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Saveliyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin IMMUNODEFICIENZE INDOtte DA STRESS E LORO CORREZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina CARATTERISTICHE SPECIFICHE DELLE MALATTIE ERPETICHE IN SEGUITO ALL'INFEZIONE DA HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva PROBLEMI DI SOTTOTIPAZIONE DELL'HIV1 SULLA BASE DEL GENE POL E MODALITÀ DELLA LORO PERMESSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.Kazennova, 1.Lapovok, A.Vasilyev, V.Laga, L.Grezina, L.Valova, M.Bobkova IL4, IFNγ E TNFαNELLA PATOGENESI DELL'INFEZIONE COMBINATA DA HIV/TUBERCOLOSI . . . . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva STUDIO IN VITRO DEL RUOLO DELLE CITOCHINE NELLA PATOGENESI DELL'INFEZIONE DA HIV . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin LE PRINCIPALI SINDROMI NEUROLOGICHE IN PAZIENTI CON INFEZIONE DA HIV PERINATALE E NOSOCOMIALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina L'USO DELL'INIBITORE NUCLEOTIDICO DELLA TRASCRITTASI INVERSA TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE NELLA TERAPIA DI PRIMA LINEA AART. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 ANTAGONISTI DEI CORECETTORI CCR5 DI A.V.Kravchenko: UNA NUOVA CLASSE DI FARMACI ANTIRETROVIRALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N. Poliakov, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova INDAGINE PATOPSICOLOGICA E CONFRONTO DELLA SFERA AFFETTIVA IN PAZIENTI MASCHILI E FEMMINILI INFETTI DA HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina CASI DI HIV TROVATI TARDI TRA I PAZIENTI RICOVERO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina DIMOSTRAZIONE ED ESPERIENZA NELL'USO DI RALTEGRAVIR (ISENTRESS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova SULLA POSSIBILITÀ DI UTILIZZARE LA TELBIVUDINA PER IL TRATTAMENTO DELL'EPATITE VIRALE B IN PAZIENTI CON HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin EFFETTI COLLATERALI E OTTIMIZZAZIONE DELLA TERAPIA ANTIRETROVIRALE ALTAMENTE ATTIVA SECONDO L'ESPERIENZA DEL CENTRO AIDS DI SANPIETROBURGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin ANALISI DEGLI ESITI LETALI IN PAZIENTI RICOVERO CON INFEZIONE DA HIV A SANPIETROBURGO NEL 2008–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili ANATOMIA PATOLOGICA DELLE LESIONI CEREBRALI DEL CRIPTOCOCCO IN PAZIENTI INFETTI DA HIV . . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling DIMOSTRAZIONE E VALUTAZIONE DELL'UTILIZZO DI INTERFERONI MODIFICATI CON PEG COMBINATI CON DARUNAVIR PER IL TRATTAMENTO DELLE INFEZIONI CRONICHE DA HCV E HIV . . . . . . . . . . . . . .118 S.N.Sobianina, G.A.Yurganova