Durante lo studio dell'argomento, lo studente deve possedere le seguenti competenze professionali:
In grado e disposto a identificare la disabilità critica nei pazienti chirurgici
In grado e disposto a fornire il primo soccorso per eventi critici della vita
I. Motivazione per lo scopo della lezione
La conoscenza delle disabilità critiche è necessaria non solo per le attività professionali di un medico di qualsiasi specialità, ma anche nella vita quotidiana di una persona, perché consente di padroneggiare metodi per fornire assistenza tempestiva e mirata in caso di incidente in qualsiasi condizione.
II. Lo scopo dell'autoformazione. Studiare i segni clinici e i principi dell'assistenza medica per condizioni quali insufficienza respiratoria acuta, insufficienza cardiovascolare acuta, insufficienza renale ed epatica acuta, sindrome da insufficienza multiorgano.
III. Compiti con obiettivi educativi
Dopo aver studiato in modo indipendente il materiale su questo argomento, lo studente deve
Sapere:
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria acuta;
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca acuta;
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza renale acuta;
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza epatica acuta;
Ø manifestazioni cliniche della sindrome da insufficienza multiorgano.
Essere in grado di:
Ø diagnosticare l'insufficienza respiratoria acuta, l'insufficienza cardiaca acuta, l'insufficienza renale ed epatica acuta, la sindrome da insufficienza multiorgano sulla base dei sintomi clinici;
Ø diagnosticare la morte clinica;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza respiratoria;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza cardiaca;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza renale;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza epatica.
Possedere:
Ø un algoritmo per determinare il tipo di condizione critica e le competenze nel fornire il primo soccorso agli adulti malati e agli adolescenti chirurgici.
IV. Livello iniziale di conoscenza
Lo studente deve ripetere il concetto di primo soccorso, indicatori dello stato delle funzioni degli organi vitali (pressione sanguigna, polso, frequenza e ampiezza dei movimenti respiratori, ecc.).
V. Piano di studio dell'argomento
1. Valutazione clinica delle condizioni generali.
2. Tipi di disfunzione del corpo nei pazienti chirurgici.
3. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta.
4. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta.
5. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza renale acuta.
6. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza epatica acuta.
7. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento della sindrome da insufficienza multiorgano.
1. Sumin, SA Condizioni di emergenza: libro di testo. manuale per studenti di medicina. università / S.A. Sumin. 6a edizione, rivista. e aggiuntivi - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ill. (Letteratura educativa per studenti di università e dipartimenti di medicina).
2. Competenze e abilità pratiche nel corso “Chirurgia Generale”: libro di testo. un manuale per gli studenti di tutte le facoltà / ed. BS Sukovatykh; GOU VPO "Kursk State Medical University", dipartimento. chirurgia generale.-Kursk: Casa editrice KSMU, 2009.-175 p.: ill.
3. Corso multimediale di lezioni frontali in chirurgia generale per l'autoformazione degli studenti del 3° anno della Facoltà di Medicina Kursk KSMU 2012.
Biblioteca elettronica di un'università medica “Student Consultant” www/studmedib.ru
4. Chirurgia generale: libro di testo / Petrov S.V. - 3a ed., riveduta. e aggiuntivi - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : malato.
5. Chirurgia generale: libro di testo / Gostishchev V.K. - 4a ed., rivista. e aggiuntivi - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.
VII. Domande per l'autocontrollo
6. Con quali criteri viene valutata la condizione generale del paziente?
Tipi di depressione della coscienza Svenimento: debolezza muscolare generalizzata, incapacità di stare in piedi, perdita di coscienza. Il coma è un completo spegnimento della coscienza con una totale perdita di percezione dell'ambiente e di se stessi. Il collasso è un calo del tono vascolare con una relativa diminuzione del volume sanguigno circolante.
Gradi di compromissione della coscienza Stupore – perdita di coscienza, conservazione dei movimenti difensivi in risposta a stimoli dolorosi e sonori. Coma moderato – incapacità di svegliarsi, mancanza di movimenti difensivi. Coma profondo: soppressione dei riflessi tendinei, perdita del tono muscolare. Il coma terminale è uno stato agonico.
Valutazione della profondità del deterioramento della coscienza (scala di Glasgow) Coscienza chiara 15 Stupore stordente 9-12 Coma 4-8 Morte cerebrale 3
Cure di emergenza per la perdita di coscienza Eliminare i fattori eziologici. Posizionare il paziente in posizione orizzontale con l'estremità della gamba sollevata. Garantire la respirazione libera: slacciare il colletto e la cintura. Dare stimolanti (ammoniaca, aceto) da inalare. Strofinare il corpo, coprire con piastre riscaldanti calde. Iniettare 1% mezaton 1 ml IM o s/c 10% caffeina 1 ml. Per ipotensione grave e bradicardia, atropina allo 0,1% 0,5-1 ml.
Fisiologia della respirazione Il processo respiratorio Il processo respiratorio è convenzionalmente suddiviso in 3 fasi: La prima fase prevede l'apporto di ossigeno dall'ambiente esterno agli alveoli. La seconda fase prevede la diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare dell'acino e il suo apporto ai tessuti. La terza fase prevede l'utilizzo dell'ossigeno durante l'ossidazione biologica dei substrati e la formazione di energia nelle cellule. Se si verificano cambiamenti patologici in una qualsiasi di queste fasi, può verificarsi ARF. Con l'ARF di qualsiasi eziologia, si verifica un'interruzione nel trasporto dell'ossigeno ai tessuti e nella rimozione dell'anidride carbonica dal corpo.
Indicatori di gas nel sangue in una persona sana Indicatore Sangue arterioso Sangue misto p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st
Classificazione eziologica dell'ARF PRIMARIA (stadio 1 della patologia - apporto di ossigeno agli alveoli) Cause: asfissia meccanica, spasmo, tumore, vomito, polmonite, pneumotorace. SECONDARIA (stadio 2 della patologia - trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti compromesso) Cause: disturbi del microcircolo, ipovolemia, embolia polmonare, edema polmonare cardiogeno.
Le principali sindromi dell'ARF 1. L'ipossia è una condizione che si sviluppa con una diminuzione dell'ossigenazione dei tessuti. Ipossia esogena - dovuta a una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (incidenti sottomarini, alta quota). Ipossia dovuta a processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti alla sua pressione parziale.
L'ipossia dovuta a processi patologici si distingue in: a) respiratoria (ipoventilazione alveolare - ostruzione delle vie aeree, riduzione della superficie respiratoria dei polmoni, depressione respiratoria di origine centrale); b) circolatorio (sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta e cronica); c) tessuto (avvelenamento da cianuro di potassio - il processo di assorbimento dell'ossigeno da parte dei tessuti viene interrotto); d) emico (diminuzione della massa dei globuli rossi o dell'emoglobina nei globuli rossi).
3. La sindrome ipossiemica è una violazione dell'ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Un indicatore integrale è un livello ridotto di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso, che si verifica in una serie di malattie polmonari parenchimali. Principali sindromi dell'ARF
Stadi clinici dell'ARF Stadio I: Coscienza: conservata, ansia, euforia. Funzione respiratoria: mancanza d'aria, frequenza respiratoria al minuto, lieve acrocianosi. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca al minuto. La pressione arteriosa è normale o leggermente elevata. La pelle è pallida e umida. Pressione parziale di O 2 e CO 2 del sangue: p O 2 fino a 70 mm Hg. pCO2 fino a 35 mmHg.
Stadio II: Coscienza: alterata, agitazione, delirio. Funzione respiratoria: grave soffocamento, frequenza respiratoria al minuto. Cianosi, sudorazione della pelle. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca al minuto. Pressione sanguigna Pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue: p O 2 a 60 mm Hg. pCO2 fino a 50 mmHg. Stadi clinici dell'ARF
Stadio III: Coscienza: assente, convulsioni clonico-toniche, pupille dilatate, non rispondono alla luce. Funzione respiratoria: tachipnea 40 o più al minuto si trasforma in bradipnea 8-10 al minuto, cianosi a chiazze. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca superiore a 140 al minuto. Pressione sanguigna, fibrillazione atriale. Pressione parziale di O 2 e CO 2: p O 2 fino a 50 mmHg. pCO2 in mmHg. Stadi clinici dell'ARF
Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta 1. Ripristino della pervietà delle vie aeree. 2. Eliminazione dei disturbi della ventilazione alveolare (locali e generali). 3. Eliminazione dei disturbi emodinamici centrali. 4. Correzione del fattore eziologico dell'ARF. 5. Ossigenoterapia 3-5 l/min. nella fase I ARF. 6. Negli stadi II – III dell'ARF vengono eseguite l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale.
Trattamento dell'AHF 1. Somministrazione sottocutanea di 1-2 ml di morfina, preferibilmente associata alla somministrazione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato; 2. Nitroglicerina sotto la lingua - 1 compressa o 1-2 gocce di soluzione all'1% su un pezzo di zucchero; 3. Analgesici: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Per le aritmie cardiache: lidocaina mg IV, procainamide 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Per l'edema polmonare: dopmin 40 mg IV su glucosio, Lasix 40 mg IV, aminofillina 2,4% 10,0 IV.
EZIOLOGIA DELL'AKI 1. Traumatico, emorragico, trasfusionale, batterico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock chirurgico; trauma elettrico, sepsi postpartum, ecc. 2. Infarto acuto del rene. 3. Astrazione vascolare. 4. Astrazione urologica.
DIAGNOSTICA 1. Diuresi diminuita (meno di 25 ml/h) con comparsa di proteine, globuli rossi, leucociti, cilindri, diminuzione della densità delle urine a 1.005-1, aumento dell'azotemia (16.7-20.0 mmol/l). 3. Iperkaliemia. 4. Diminuzione della pressione sanguigna. 5. Diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi.
Prevenzione e trattamento dell'insufficienza renale acuta 1. Sufficiente sollievo dal dolore in caso di lesioni. 2. Eliminazione dell'ipovolemia. 3. Eliminazione dei disturbi idrici ed elettrolitici. 4. Correzione della cardiodinamica e della reologia. 5. Correzione della funzione respiratoria. 6. Correzione dei disturbi metabolici. 7. Migliorare l'afflusso di sangue ai reni ed eliminare i focolai di infezione in essi. 8. Terapia antibatterica. 9. Migliorare la reologia e la microcircolazione nei reni. 10. Disintossicazione extracorporea (emodialisi). 11. Osmodiuretici (Manitol 20% 200,0 IV), saluretici (Lasix mg IV).
Classificazione della malattia epatica acuta 1. Endogena – si basa sulla necrosi massiva del fegato, derivante dal danno diretto al suo parenchima; 2. Esogeno (portocavale): la forma si sviluppa in pazienti con cirrosi epatica. In questo caso, il metabolismo dell'ammoniaca da parte del fegato viene interrotto; 3. Forma mista.
MANIFESTAZIONI CLINICHE DI OPEN 1. Depressione della coscienza fino al coma 2. Specifico “odore di fegato” dalla bocca 3. Ittero della sclera e della pelle 4. Segni di sindrome emorragica 5. Comparsa di aree di eritema sotto forma di angiomi stellati 6 Ittero 7. Ascite 8. Splenomegalia
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO Studio della funzionalità epatica (aumento della bilirubina, transaminasi, diminuzione delle proteine), renale (azotemia), equilibrio acido-base (acidosi metabolica), metabolismo idrico ed elettrolitico (ipokaliemia, iponatremia), sistema di coagulazione del sangue (ipocoagulazione).
Principi di trattamento dell'APE 1. Eliminare il sanguinamento e l'ipovolemia. 2. Eliminare l'ipossia. 3. Disintossicazione. 4. Normalizzazione del metabolismo energetico. 5. Utilizzo di vitamine epatotrope (B 1 e B 6), epatoprotettori (essenziali). 6. Normalizzazione del metabolismo proteico. 7. Normalizzazione del metabolismo idroelettrolitico, equilibrio acido-base. 8. Normalizzazione del sistema di coagulazione del sangue.
1. Tipi di disturbi delle funzioni vitali dell'organismo. Shock, condizioni terminali, insufficienza respiratoria acuta, renale, cardiovascolare nei pazienti chirurgici.
Shock- una condizione critica acuta dell'organismo con progressivo fallimento del sistema di supporto vitale, causato da insufficienza circolatoria acuta, microcircolazione e ipossia tissutale.
Durante lo shock, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione e dei reni cambiano e la microcircolazione e i processi metabolici vengono interrotti. Lo shock è una malattia polietiologica. A seconda della causa del suo verificarsi, si distinguono i seguenti tipi.
1. Shock traumatico: a) a seguito di trauma meccanico (ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.); b) shock da ustione (ustioni termiche e chimiche); c) se esposto a basse temperature - shock da freddo; d) a seguito di lesioni elettriche - scosse elettriche.
2. Shock emorragico o ipovolemico: a) sanguinamento, perdita di sangue acuta; b) disturbo acuto dell'equilibrio idrico - disidratazione del corpo.
3. Shock settico (batterico-tossico) (processi purulenti comuni causati da microflora gram-negativa o gram-positiva).
4. Shock anafilattico.
5. Shock cardiogeno (infarto miocardico, insufficienza cardiaca acuta)
Varietà e manifestazioni di condizioni terminali.
Stati preagonali;
Morte clinica.
Inoltre, lo shock di III-IV grado presenta una serie di segni caratteristici delle condizioni terminali.
Le condizioni terminali si sviluppano molto spesso a seguito di perdita di sangue acuta, shock traumatico e chirurgico, asfissia, collasso, grave intossicazione acuta (sepsi, peritonite), disturbi circolatori coronarici, ecc.
Lo stato preagonale è caratterizzato da coscienza oscurata e confusa, pallore della pelle, grave acrocianosi e cattiva circolazione. I riflessi oculari sono preservati, la respirazione è indebolita, il polso è debole e la pressione sanguigna non viene determinata. Mancanza di ossigeno e acidosi. La quantità di zucchero libero nel tessuto cerebrale diminuisce e aumenta il contenuto di acido lattico. L'ulteriore sviluppo del processo patologico porta all'agonia.
Agonia: assenza di coscienza, areflessia, grave pallore della pelle, grave cianosi. Il polso è solo nelle arterie carotidi, suoni cardiaci ovattati, bradicardia, respiro aritmico e convulso. Acidosi crescente, carenza di ossigeno dei centri vitali.
Morte clinica. La respirazione e l'attività cardiaca sono assenti. I processi metabolici sono mantenuti al livello più basso. L'attività vitale del corpo è minima. La morte clinica dura 5-6 minuti (V.A. Negovsky, 1969), ma il corpo può ancora essere rianimato. Prima di tutto, la corteccia cerebrale muore, come formazione più giovane (filogeneticamente). Le formazioni sottocorticali sono più stabili e vitali.
La morte biologica si sviluppa se le misure per rianimare il corpo non vengono prese in tempo. Si sviluppano processi irreversibili. L’uso di metodi di revival è inutile.
Una tecnica completa per la rianimazione delle condizioni terminali comprende:
Iniezione di sangue intraarteriosa;
Massaggio cardiaco (diretto e indiretto);
Defibrillazione del cuore;
Ventilazione artificiale;
Circolazione artificiale assistita.
Queste attività possono essere svolte simultaneamente, o magari selettivamente. È importante sapere che se si è verificata la morte clinica, una serie di misure terapeutiche può portare alla rinascita del corpo.
Insufficienza respiratoria acuta (ARF)– una sindrome basata su disturbi del sistema respiratorio esterno, in cui la normale composizione gassosa del sangue arterioso non è garantita o il suo mantenimento a un livello normale è raggiunto a causa di un’eccessiva tensione funzionale di questo sistema.
Eziologia.
Esistono cause polmonari ed extrapolmonari per lo sviluppo dell'ARF.
Cause extrapolmonari:
1. Violazione della regolazione centrale della respirazione: a) disturbi vascolari acuti (accidenti cerebrovascolari acuti, edema cerebrale); b) lesione cerebrale; c) intossicazione con farmaci agenti sul centro respiratorio (stupefacenti, barbiturici); d) processi infettivi, infiammatori e tumorali che portano a danni al tronco cerebrale; d) stati comatosi.
2. Danni al sistema muscolo-scheletrico del torace e danni alla pleura: a) paralisi periferica e centrale dei muscoli respiratori; b) pneumotorace spontaneo; c) alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori; d) poliomielite, tetano; e) lesioni del midollo spinale; f) conseguenze dell'azione dei composti organofosforici e dei miorilassanti.
3. ODN in caso di trasporto compromesso di ossigeno a causa di grandi perdite di sangue, insufficienza circolatoria acuta e avvelenamento (monossido di carbonio).
Cause polmonari:
1. Disturbi ostruttivi: a) ostruzione delle vie aeree con corpo estraneo, espettorato, vomito; b) ostruzione meccanica all'accesso dell'aria per compressione esterna (impiccagione, soffocamento); c) laringospasmo e broncospasmo allergico; d) processi tumorali delle vie respiratorie; e) violazione dell'atto di deglutizione, paralisi della lingua con la sua retrazione; f) malattie edemato-infiammatorie dell'albero bronchiale.
2. Disturbi respiratori: a) infiltrazione, distruzione, distrofia del tessuto polmonare; b) pneumosclerosi.
3. Riduzione del funzionamento del parenchima polmonare: a) sottosviluppo dei polmoni; b) compressione e atelettasia del polmone; c) una grande quantità di liquido nella cavità pleurica; d) embolia polmonare (PE).
Classificazione dell'ODN.
1. Eziologico:
L'ARF primaria è associata ad un ridotto apporto di ossigeno agli alveoli.
L'ARF secondaria è associata ad un alterato trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti.
L'ARF mista è una combinazione di ipossiemia arteriosa e ipercapnia.
2. Patogenetico:
La forma di ventilazione dell'ARF si verifica quando il centro respiratorio è danneggiato di qualsiasi eziologia, quando si verifica un disturbo nella trasmissione degli impulsi nel sistema neuromuscolare, un danno al torace e ai polmoni o un cambiamento nella normale meccanica della respirazione dovuta a patologia. degli organi addominali (ad esempio, paresi intestinale).
La forma parenchimale dell'ARF si verifica con ostruzione, restrizione delle vie aeree, nonché con ridotta diffusione dei gas e flusso sanguigno nei polmoni.
La patogenesi dell'ARF è causata dallo sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo a causa di disturbi della ventilazione alveolare, della diffusione dei gas attraverso le membrane alveolo-capillari e della distribuzione uniforme dell'ossigeno negli organi e sistemi.
Esistono tre principali sindromi dell’ADN:
I. L'ipossia è una condizione che si sviluppa come conseguenza della ridotta ossigenazione dei tessuti.
Tenendo conto dei fattori eziologici, le condizioni ipossiche sono divise in 2 gruppi:
UN). Ipossia dovuta alla bassa pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inspirata (ipossia esogena), ad esempio ad alta quota.
B) Ipossia nei processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti alla sua normale tensione parziale nell'aria inalata:
Ipossia respiratoria (respiratoria) – basata sull'ipoventilazione alveolare (compromessa pervietà delle vie aeree, trauma toracico, infiammazione ed edema dei polmoni, depressione respiratoria di origine centrale).
L'ipossia circolatoria si verifica sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta o cronica.
Ipossia tissutale – interruzione dei processi di assorbimento dell’ossigeno a livello dei tessuti (avvelenamento da cianuro di potassio)
L'ipossia emica si basa su una significativa diminuzione della massa eritrocitaria o su una diminuzione del contenuto di emoglobina negli eritrociti (perdita di sangue acuta, anemia).
II L'ipossiemia è una violazione dei processi di ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Questa sindrome può verificarsi a causa dell'ipoventilazione degli alveoli di qualsiasi eziologia (ad esempio asfissia), quando il flusso sanguigno nei polmoni prevale sulla ventilazione durante l'ostruzione delle vie aeree o quando la capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare è compromessa durante la respirazione. sindrome da angoscia. Un indicatore integrale dell'ipossiemia è il livello di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2 è normalmente 80-100 mmHg).
III.L'ipercapnia è una sindrome patologica caratterizzata da un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue o alla fine dell'espirazione nell'aria espirata. Un eccessivo accumulo di anidride carbonica nel corpo interrompe la dissociazione dell'ossiemoglobina, causando ipercatecolaminemia. L'anidride carbonica è uno stimolante naturale del centro respiratorio, pertanto, nelle fasi iniziali, l'ipercapnia è accompagnata da tachipnea, ma poiché si accumula eccessivamente nel sangue arterioso, si sviluppa la depressione del centro respiratorio. Clinicamente, ciò si manifesta con bradipnea e disturbi del ritmo respiratorio, tachicardia, secrezione bronchiale e aumento della pressione sanguigna (PA). In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa un coma. Un indicatore integrale dell'ipercapnia è il livello di tensione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (la PaCO2 è normalmente 35-45 mmHg).
quadro clinico.
Mancanza di respiro, disturbo del ritmo respiratorio: tachipnea, accompagnata da una sensazione di mancanza d'aria con la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, con crescente ipossia - bradipnea, respirazione di Cheyne-Stokes, Biot, con sviluppo di acidosi - Kussmaul respira.
Cianosi: acrocianosi sullo sfondo del pallore della pelle e della sua normale umidità, con l'aumento della cianosi diventa diffusa, può esserci cianosi “rossa” sullo sfondo di una maggiore sudorazione (evidenza di ipercapnia), “marmorizzazione” della pelle, chiazze cianosi.
Nella clinica, ci sono tre fasi di ARF.
Metto in scena. Il paziente è cosciente, irrequieto e può essere euforico. Reclami di sensazione di mancanza d'aria. La pelle è pallida, umida, con lieve acrocianosi. Il numero di respiri (RR) è 25-30 al minuto, il numero di contrazioni cardiache (HR) è 100-110 battiti/min, la pressione sanguigna è entro limiti normali o leggermente aumentata, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (l'ipocapnia è di natura compensatoria, conseguenza della mancanza di respiro).
II stadio. Reclami di grave soffocamento. Agitazione psicomotoria. Sono possibili delirio, allucinazioni e perdita di coscienza. La pelle è cianotica, talvolta in combinazione con iperemia e sudore abbondante. FR - 30 - 40 al minuto, frequenza cardiaca - 120-140 battiti/min, ipertensione arteriosa. La PaO2 diminuisce a 60 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 50 mm Hg.
III stadio. Non c'è coscienza. Convulsioni. Pupille dilatate con mancanza di reazione alla luce, cianosi a chiazze. Bradipnea (RR – 8-10 al minuto). Caduta della pressione sanguigna. Frequenza cardiaca superiore a 140 battiti/min, aritmie. La PaO2 diminuisce a 50 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 80 - 90 mm Hg. e altro ancora.
Insufficienza cardiaca acuta (AHF)è una sindrome clinica derivante da una cardiopatia primaria o da altre malattie in cui il cuore non fornisce sufficiente circolazione sanguigna agli organi e ai tessuti secondo le loro esigenze metaboliche.
Classificazione dell'OSN.
1. Insufficienza ventricolare sinistra acuta:
Edema polmonare interstiziale o asma cardiaco:
Edema polmonare alveolare.
Insufficienza ventricolare destra acuta.
Insufficienza biventricolare acuta.
In base alla gravità si distinguono i seguenti stadi dell'AHF (classificazione Killip):
Stadio I – nessun segno di insufficienza cardiaca.
Stadio II – AHF lieve: si avverte mancanza di respiro, si sentono rantoli umidi e sottili nelle parti inferiori dei polmoni.
Stadio III – AHF grave: grave mancanza di respiro, una quantità significativa di rantoli umidi sui polmoni.
Stadio IV – una forte diminuzione della pressione sanguigna (pressione sanguigna sistolica 90 mm Hg o meno) fino allo sviluppo di shock cardiogeno. Grave cianosi, pelle fredda, sudore viscido, oliguria, blackout.
Eziologia dell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta:
1.IHD: sindrome coronarica acuta (attacco anginoso protratto, ischemia miocardica diffusa e indolore), infarto miocardico acuto (IMA).
2. Insufficienza della valvola mitrale causata da avulsione del muscolo papillare (con AMI) o avulsione della corda della valvola mitrale (con endocardite infettiva o trauma toracico).
3. Stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro associata a un tumore in una qualsiasi delle camere del cuore (il più delle volte - mixoma dell'atrio sinistro), trombosi della protesi della valvola mitrale, danno alla valvola mitrale dovuto a endocardite infettiva.
4. Insufficienza della valvola aortica con rottura delle valvole aortiche, con aneurisma dissecante dell'aorta ascendente.
5. Aumento acuto dell'insufficienza cardiaca in pazienti affetti da insufficienza cardiaca cronica (difetti cardiaci acquisiti o congeniti, cardiomiopatia, cardiosclerosi post-infarto o aterosclerotica); ciò può essere associato a crisi ipertensiva, aritmia parossistica, sovraccarico di liquidi a causa di una terapia diuretica inadeguata o di un'eccessiva terapia infusionale.
Eziologia dell’insufficienza cardiaca acuta del ventricolo destro:
1. AMI del ventricolo destro.
2. Embolia polmonare (PE).
3. Processo di stenosi nell'orifizio atrioventricolare destro (come risultato di un tumore o di crescite vegetative nell'endocardite infettiva della valvola tricuspide).
4. Stato asmatico.
Eziologia dell'insufficienza cardiaca biventricolare acuta:
1. IMA con danno ai ventricoli destro e sinistro.
2. Rottura del setto interventricolare durante IMA.
3. Tachicardia parossistica.
4. Miocardite acuta grave.
Patogenesi. Meccanismi di sviluppo di base:
Danno miocardico primario, che porta ad una diminuzione della contrattilità miocardica (IHD, miocardite).
Sovraccarico pressorio del ventricolo sinistro (ipertensione arteriosa, stenosi della valvola aortica).
Sovraccarico di volume del ventricolo sinistro (insufficienza delle valvole aortica e mitrale, difetto del setto interventricolare).
Diminuzione del riempimento dei ventricoli del cuore (cardiomiopatia, ipertensione, pericardite).
Elevata gittata cardiaca (tireotossicosi, anemia grave, cirrosi epatica).
Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta.
Il principale fattore patogenetico è una diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro con ritorno venoso preservato o aumentato, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nel sistema di circolazione polmonare. Quando la pressione idrostatica nei capillari polmonari aumenta di oltre 25 - 30 mm Hg. la trasudazione della parte liquida del sangue avviene nello spazio interstiziale del tessuto polmonare, causando lo sviluppo di edema interstiziale. Uno dei meccanismi patogenetici importanti è la formazione di schiuma del liquido che entra negli alveoli ad ogni respiro, che sale verso l'alto riempiendo i bronchi di calibro maggiore, cioè si sviluppa edema polmonare alveolare. Quindi, da 100 ml di plasma sudato si formano 1 - 1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo distrugge le vie aeree, ma distrugge anche il tensioattivo degli alveoli, provocando una diminuzione della compliance polmonare e un aumento dell'ipossia e dell'edema.
Quadro clinico:
L'asma cardiaco (edema polmonare interstiziale) si sviluppa più spesso di notte con una sensazione di mancanza d'aria e tosse secca. Il paziente è in una posizione forzata di ortopnea. Cianosi e pallore della pelle, sudore freddo e appiccicoso. Tachipnea, rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, suoni cardiaci ovattati, tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.
L'edema polmonare alveolare è caratterizzato dallo sviluppo di un forte attacco di soffocamento, tosse con rilascio di espettorato rosa schiumoso, "gorgogliamento" nel petto, acrocianosi, sudorazione profusa e tachipnea. Nei polmoni si avvertono vari rantoli umidi. Tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.
L'insufficienza cardiaca ventricolare destra acuta è una conseguenza di un forte aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare. Data la bassa prevalenza di IMA ventricolare destro isolato e di lesioni infettive della valvola tricuspide, di norma, nella pratica clinica, l'insufficienza ventricolare destra acuta si verifica in combinazione con l'insufficienza ventricolare sinistra.
Quadro clinico: cianosi grigia, tachipnea, ingrossamento acuto del fegato, dolore all'ipocondrio destro, gonfiore delle vene giugulari, edema periferico e cavitario.
Insufficienza cardiaca biventricolare acuta: i sintomi dell'insufficienza ventricolare sinistra e destra compaiono contemporaneamente.
Insufficienza renale acuta (ARF)– sindrome clinica patologica di varia eziologia, caratterizzata da una significativa e rapida diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che si basa su un danno acuto al nefrone con conseguente interruzione delle sue funzioni di base (urinarie e urinarie) e la comparsa di azotemia, disturbi nello stato acido-base e nel metabolismo idro-elettrolitico.
Classificazione di op.
1. Nel luogo del “danno”:
prerenale;
Renale;
Postrenale.
2.Secondo l'eziologia:
Shock renale: traumatico, emorragico, trasfusionale di sangue, settico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock chirurgico, trauma elettrico, aborto, sepsi postpartum, gestosi grave, disidratazione;
Rene tossico - avvelenamento con veleni esogeni;
Infezioni gravi;
Ostruzione acuta delle vie urinarie;
Stato arenale.
3. A valle:
Periodo iniziale (il periodo di azione iniziale dei fattori);
Periodo di oligo-, anuria (uremia);
Periodo di recupero della diuresi:
fase di diuresi iniziale (diuresi 500 ml/die);
fase poliuria (diuresi superiore a 1800 ml/giorno);
periodo di recupero.
4.Per grado di gravità:
I grado – lieve: aumento del contenuto di creatinina nel sangue di 2-3 volte;
II grado – moderato: creatinina ematica aumentata 4-5 volte;
III grado – grave: la creatinina ematica è aumentata più di 6 volte.
Ragioni per lo sviluppo della forma prerenale di insufficienza renale acuta.
1. Diminuzione della gittata cardiaca:
Shock cardiogenico;
Tamponamento pericardico;
Aritmie;
Insufficienza cardiaca congestizia.
2. Diminuzione del tono vascolare:
Shock anafilattico e settico;
Uso irrazionale dei farmaci antipertensivi.
3. Diminuzione del volume del liquido extracellulare:
Perdita di sangue, disidratazione,
Vomito abbondante, diarrea, poliuria.
Ragioni per lo sviluppo della forma renale di insufficienza renale acuta.
1.Necrosi tubulare acuta:
Ischemico;
Nefrotossico;
Farmaco.
2. Ostruzione intratubulare:
Cilindri patologici, pigmenti;
Cristalli.
3.Nefrite tubulointerstiziale acuta:
Farmaco;
Infettivo;
Pielonefrite acuta.
4. Necrosi corticale:
Ostetrico;
Shock anafilattico;
5.Glomerulonefrite.
6.Danni ai vasi renali:
Traumatico;
Immunoinfiammatorio.
Ragioni per lo sviluppo della forma postrenale di insufficienza renale acuta.
1. Danno agli ureteri:
Ostruzione (calcoli, coaguli di sangue);
Compressione (tumore).
2. Danno alla vescica:
Calcoli, tumore, ostruzione infiammatoria, adenoma prostatico;
Violazione dell'innervazione della vescica; danno al midollo spinale.
3. Stenosi uretrale.
La patogenesi si basa su una violazione dell'emodinamica sistemica e sull'esaurimento del letto vascolare dei reni. La vasocostrizione è indotta con la ridistribuzione del flusso sanguigno, l'ischemia della corteccia renale e una diminuzione della filtrazione glomerulare. Vengono attivati il sistema renina-angiotensina-aldosterone, la produzione di ADH e catecolamine, il che porta a vasocostrizione renale, ulteriore diminuzione della filtrazione glomerulare, ritenzione di sodio e acqua. Se l'interruzione dell'afflusso di sangue ai reni dura non più di 1-2 ore, la loro struttura morfologica non viene danneggiata in modo significativo e i cambiamenti funzionali sono intermittenti. Se il flusso sanguigno renale non viene ripristinato entro 1-2 ore, si formano gravi cambiamenti morfologici nei reni. Clinicamente, ciò si manifesta con una diminuzione della diuresi (meno di 25 ml/ora) e un'inibizione della capacità di concentrazione dei reni (la densità dell'urina diminuisce a 1005 - 1008). Dopo 10-12 ore, l'azotemia e l'iperkaliemia aumentano nel plasma sanguigno.
Sintomi di iperkaliemia grave:
Aritmie, bradicardia, blocco AV;
parestesia;
Paralisi muscolare;
Depressione della coscienza.
L'oliguria, e in particolare l'anuria, è rapidamente accompagnata da sintomi di iperidratazione: edema periferico e cavitario, edema polmonare, edema cerebrale. La comparsa di un eccesso di prodotti sottoossidati nel corpo contribuisce allo sviluppo dell'acidosi metabolica, che nelle fasi iniziali della malattia è compensata dall'alcalosi respiratoria (mancanza di respiro). L'accumulo di urea e creatinina in condizioni di aumentato catabolismo proteico e disturbi dello stato idrico ed elettrolitico aumentano l'acidosi metabolica (vomito). L'insufficienza renale acuta è caratterizzata da iperfosfatemia con ipocalcemia. Durante la fase poliurica, l’ipocalcemia può causare convulsioni. Si sviluppa una grave intossicazione, manifestata da mal di testa, irritabilità, ansia e quindi depressione della coscienza di vari gradi di gravità. Con il progredire dell'insufficienza renale acuta, si sviluppa anemia, che può essere dovuta alla perdita di sangue (sindrome emorragica dovuta all'uremia), alla riduzione della durata della vita e all'emolisi dei globuli rossi, nonché a una diminuzione della produzione di eritropoietina da parte dei reni. Una significativa soppressione del sistema immunitario contribuisce alla rapida insorgenza di complicanze infettive.
2. Scossa. Patogenesi, quadro clinico, diagnosi.
Durante lo shock, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione e dei reni cambiano e la microcircolazione e i processi metabolici vengono interrotti. Lo shock è una malattia polietiologica.
Nello sviluppo dello shock traumatico, i principali fattori patogenetici sono il fattore dolore e la perdita di sangue (perdita di plasma), che portano all'insufficienza vascolare acuta con disturbi della microcircolazione e allo sviluppo di ipossia tissutale.
La base dello shock emorragico è una diminuzione del volume del sangue circolante e, di conseguenza, un disturbo circolatorio. Una caratteristica della patogenesi dello shock settico è che la circolazione alterata sotto l'influenza di tossine batteriche porta all'apertura di shunt artero-venosi e il sangue bypassa il letto capillare, scorrendo dalle arteriole alle venule. La nutrizione cellulare viene interrotta a causa della diminuzione del flusso sanguigno capillare e dell'azione delle tossine batteriche direttamente sulla cellula, l'apporto di ossigeno a quest'ultima viene ridotto.
1. Shock da ustione, sue caratteristiche, trattamento dello shock.
Dura 1-3 giorni
Si manifesta con ustioni profonde che coprono più del 15-20% della superficie corporea.
È composto da 2 fasi: erettile e torpida
Fase erettile: il paziente è eccitato, geme, lamenta attivamente dolore, l'A/D è normale o aumentata.
Fase torpida - letargia con coscienza preservata, A/D - tendenza all'ipotensione, diminuzione della pressione venosa centrale, del volume sanguigno e della diuresi. Corpo a T N.
La fine del periodo di shock è indicata dal ripristino della diuresi
Lo shock settico è una condizione di collasso vascolare periferico causato da endotossine provenienti da batteri gram-negativi e, meno comunemente, da endotossine provenienti da batteri gram-positivi.
Clinica. preceduto da un'infezione batterica progressiva; inizia con un brusco aumento della temperatura corporea fino a 3940º C, brividi; sudorazione intensa; mancanza di respiro, disintossicazione; un forte calo della pressione sanguigna, fino al collasso e perdita di coscienza.
La sindrome da insufficienza multiorgano sviluppa: disturbi cardiovascolari: disturbi del ritmo, ischemia miocardica, ipotensione arteriosa; disturbi respiratori: tachipnea, ipossia, sindrome da distress respiratorio; disturbi neuropsichiatrici: agitazione, convulsioni, stupore, coma; disfunzione renale: oliguria, iperazotemia, ipercreatininemia; disturbo funzione renale: ittero, aumento dell'attività degli enzimi plasmatici; cambiamenti nell'emogramma: trombocitopenia, anemia, leucocitosi, leucopenia, ipoproteinemia, acidosi; cambiamenti pronunciati nel sistema emostatico - sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.
Ci sono 3 fasi di sviluppo dello shock settico: Fase I – precoce, “calda”: aumento della temperatura corporea a 3840º C, brividi; tachicardia; diminuzione della pressione arteriosa sistolica (SBP) a 9585 mm Hg; diminuzione della diuresi a 30 ml /ora; durata della fase diverse ore e dipende dalla gravità dell'infezione. Fase II – tardiva o “fredda”: temperatura corporea subnormale; pelle fredda e umida; emorragie; grave ipotensione arteriosa (SAC scende a 70 mm Hg); acrocianosi, tachicardia, polso filiforme; sensibilità cutanea compromessa; oliguria, anuria. Fase III – shock settico irreversibile: calo della pressione sanguigna; anuria; coma; RDS
Lo shock emotrasfusionale si sviluppa solo quando sangue incompatibile viene trasfuso attraverso i sistemi AB0, Rhesus o altri sistemi acquisiti. Se tutti i test di compatibilità vengono eseguiti in modo completo e di alta qualità, questa complicanza non dovrebbe verificarsi nello studio medico!
Lo shock da trasfusione di sangue si sviluppa solo con "atteggiamento negligente nei confronti dei doveri" (articolo 172 del codice di procedura penale della Federazione Russa). I pazienti con tali complicazioni raramente muoiono immediatamente, quindi è sempre possibile salvarli. Se nascondi una trasfusione di sangue incompatibile con esito mortale, sarai perseguito ai sensi dell'articolo 103 del Codice di procedura penale della Federazione Russa e forse, con una decisione del tribunale, e accusato di un REATO più grave.
Le misure terapeutiche per lo shock da trasfusione di sangue dovrebbero mirare ad alleviare l'anafilassi, l'insufficienza cardiovascolare, eliminando l'ipovolemia, ma il compito principale è ripristinare il flusso sanguigno renale e la diuresi, perché i reni sopportano il massimo carico di rimozione dei prodotti dell'emolisi dei globuli rossi, che ostruiscono i tubuli renali e formano insufficienza renale con sviluppo di anuria. Vengono eseguiti nel seguente ordine
3. Pronto soccorso in caso di shock. Terapia complessa dello shock.
In caso di shock, il primo soccorso è tanto più efficace quanto più precocemente viene prestato. Dovrebbe mirare ad eliminare le cause dello shock (rimuovere o ridurre il dolore, arrestare il sanguinamento, adottare misure per migliorare la respirazione e l'attività cardiaca e prevenire il raffreddamento generale).
La riduzione del dolore si ottiene ponendo il paziente o l'arto ferito in una posizione in cui ci sono meno condizioni per un aumento del dolore, immobilizzando in modo affidabile la parte del corpo ferita e somministrando antidolorifici.
In caso di infortunio, fermare l'emorragia e fasciare la ferita; in caso di fratture ossee e danni estesi ai tessuti molli, vengono applicate delle stecche. La vittima deve essere trattata con la massima attenzione possibile.
Per facilitare la respirazione, sbottonare i vestiti (sbottonare il colletto, allentare la cintura).
Il paziente viene posizionato sulla schiena, la testa è leggermente abbassata, le gambe sono sollevate di 20-30 cm, in questo caso il sangue scorre verso il cuore. Allo stesso tempo, aumenta il volume del sangue circolante.
Per proteggersi dal raffreddamento, il paziente viene coperto con coperte: non deve perdere calore corporeo; altri mezzi per conservare il calore sono inaccettabili a causa del pericolo di una dilatazione ancora maggiore dei vasi sanguigni.
In stato di shock il paziente si agita ed è tormentato dalla paura, per questo la persona che lo assiste deve essere costantemente vicina, rassicurare e fare di tutto per far sentire il paziente al sicuro. È estremamente importante proteggere il paziente dal rumore, ad esempio dalle conversazioni delle persone circostanti.
TRATTAMENTO DELLO SHOCK
1 . Garantire la pervietà delle vie aeree, se necessario, intubare e fornire ventilazione meccanica.
2. Il posizionamento del paziente con le gambe sollevate è efficace per l'ipotensione, soprattutto se non si dispone di apparecchiature mediche, ma può compromettere la ventilazione e, nello shock cardiogeno con ristagno di sangue nella circolazione polmonare, anche la funzione cardiaca.
3 . Posizionare i cateteri intravascolari:
1) alle vene periferiche, 2 cateteri di grande diametro (preferibilmente ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), che consentiranno una terapia infusionale efficace → vedere sotto;
2) se è necessario somministrare molti farmaci (comprese le catecolamine → vedi sotto) un catetere nella vena cava; permette inoltre di monitorare la pressione venosa centrale (CVP);
3) un catetere arterioso (solitamente radiale) consente il monitoraggio invasivo della pressione sanguigna in caso di shock persistente o di necessità di uso di catecolamine a lungo termine. Il cateterismo della vena cava e delle arterie non deve ritardare il trattamento.
4 . Applicare un trattamento eziologico → vedere sotto e allo stesso tempo mantenere il funzionamento del sistema circolatorio e la saturazione di ossigeno dei tessuti
1) se il paziente sta assumendo farmaci antipertensivi → sospenderli;
2) nella maggior parte dei tipi di shock, il ripristino del volume intravascolare mediante infusione endovenosa di soluzioni è di primaria importanza; l'eccezione è lo shock cardiogeno con sintomi di ristagno del sangue nella circolazione polmonare. Le soluzioni colloidali (6% o 10% amido idrossietilico [HES], 4% gelatina, destrano, albumina) non hanno dimostrato di essere più efficaci nel ridurre la mortalità rispetto alle soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, soluzione polielettrolitica, 0,9% NaCl), sebbene per correggere l'ipovolemia, è necessario un volume di colloide inferiore rispetto ai cristalloidi. Inizialmente, vengono solitamente somministrati 1000 ml di cristalloidi o 300-500 ml di colloidi in 30 minuti e questa strategia viene ripetuta a seconda dell'effetto sulla pressione sanguigna, sulla pressione venosa centrale e sulla diuresi, nonché sugli effetti collaterali (sintomi di sovraccarico di volume) . Per le infusioni massicce, non utilizzare esclusivamente NaCl allo 0,9%, poiché l'infusione di grandi volumi di questa soluzione (erroneamente chiamata soluzione salina) provoca acidosi ipercloremica, ipernatriemia e iperosmolarità. Anche in caso di ipernatriemia, non utilizzare glucosio al 5% per ripristinare il volume in stato di shock. Le soluzioni colloidali riproducono il volume intravascolare - rimangono quasi completamente nei vasi (agenti sostitutivi del plasma - gelatina, soluzione di albumina al 5%) o rimangono nei vasi e portano alla transizione dell'acqua dallo spazio extravascolare allo spazio intravascolare [agenti che aumento del volume plasmatico - amido idrossietilico [HES], soluzione di albumina al 20%, destrani); le soluzioni cristalloidi livellano la carenza di liquido extracellulare (extra e intravascolare); Le soluzioni di glucosio aumentano il volume dell'acqua totale nel corpo (fluidi esterni e intracellulari). La correzione di una significativa carenza di volume può iniziare con l'infusione di soluzioni ipertoniche, ad esempio miscele speciali di cristalloidi e colloidi (la cosiddetta rianimazione in piccoli volumi utilizzando tra gli altri 7,5% NaCl con 10% HES) poiché sono più efficaci nell'aumentare il volume plasmatico. Nei pazienti con sepsi grave o ad aumentato rischio di danno renale acuto, evitare l'uso di HES, soprattutto quelli con peso molecolare ≥ 200 kDa e/o sostituzione molare > 0,4; al suo posto può essere utilizzata una soluzione di albumina (ma non nei pazienti con trauma cranico );
3) se l'ipotensione non può essere eliminata nonostante l'infusione di soluzioni → iniziare un'infusione endovenosa costante (preferibilmente attraverso un catetere nella vena cava) di catecolamine, vasocostrittori, norepinefrina (adrenore, norepinefrina tartrato Agetan), solitamente 1-20 mcg/min (più superiore a 1-2 mcg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, o dopamina (la dopamina Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine cloridrato, dopamine-Health, Dopmin, non è attualmente il farmaco di scelta per lo shock settico) 3-30 mcg/kg/min e utilizzare il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa. Per lo shock anafilattico, iniziare con un'iniezione di adrenalina 0,5 mg IM nell'esterno della coscia;
4) per i pazienti con bassa gittata cardiaca, nonostante un adeguato allagamento (o in iperidratazione), somministrare dobutamina (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min in infusione endovenosa continua; se coesiste ipotensione si può utilizzare contemporaneamente un vasocostrittore;
5) contemporaneamente al trattamento sopra descritto, utilizzare l'ossigenoterapia (saturando quanto più possibile l'emoglobina con l'ossigeno, aumenta il suo apporto ai tessuti; l'indicazione assoluta è SaO 2<95%);
6) se, nonostante le azioni di cui sopra, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Il metodo principale per correggere l'acidosi lattica è il trattamento eziologico e il trattamento che supporta la funzione del sistema circolatorio; valutare le indicazioni per la somministrazione di NaHCO 3 IV a pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Monitorare i segni vitali (pressione arteriosa, polso, respirazione), stato di coscienza, ECG, SaO 2 , pressione venosa centrale, parametri gasometrici (ed eventualmente concentrazione di lattato), natremia e kaliemia, parametri di funzionalità renale ed epatica; se necessario, gittata cardiaca e pressione di incuneamento capillare polmonare.
7. Proteggere il paziente dalla perdita di calore e fornirgli un ambiente tranquillo.
8. Se lo shock è contenuto:
1) consentire sanguinamento dal tratto gastrointestinale e complicanze tromboemboliche (nei pazienti con sanguinamento attivo o ad alto rischio che si verifichi, non utilizzare farmaci anticoagulanti, solo metodi meccanici);
2) correggere l'iperglicemia se >10-11,1 mmol/L) con infusione endovenosa continua di insulina ad azione breve, ma evitare l'ipoglicemia; Obiettivo per livelli glicemici compresi tra 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) e 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).
4. Svenimento, collasso, shock. Misure anti-shock.
Lo svenimento è un attacco di perdita di coscienza a breve termine causato da un'interruzione temporanea del flusso sanguigno cerebrale.
Il collasso (dal latino collapsus - caduto) è una condizione pericolosa per la vita caratterizzata da un calo della pressione sanguigna e un deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi vitali. Negli esseri umani si manifesta con grave debolezza, tratti del viso affilati, pallore e freddezza delle estremità. Si verifica in malattie infettive, avvelenamento, grande perdita di sangue, sovradosaggio, effetti collaterali di alcuni farmaci, ecc.
Lo shock è una condizione critica acuta dell'organismo con progressivo fallimento del sistema di supporto vitale, causato da insufficienza circolatoria acuta, microcircolazione e ipossia tissutale.
Misure anti-shock di base.
Lo shock traumatico è la risposta del corpo agli stimoli dolorosi causati da lesioni meccaniche, chimiche o termiche.
La frequenza e la gravità degli shock aumentano significativamente durante una guerra nucleare. Sarà osservato particolarmente spesso in caso di lesioni da radiazioni combinate, poiché l'effetto delle radiazioni ionizzanti sul sistema nervoso centrale interrompe le sue funzioni regolari. Ciò a sua volta porta all'interruzione dell'attività di organi e sistemi, ad es. a disturbi metabolici, un calo della pressione sanguigna, che predispone allo shock.
A seconda dei motivi che hanno portato allo shock, ci sono:
1). Shock traumatico causato da varie lesioni,
2). Shock da ustione, che si verifica dopo una lesione da ustione,
3). Shock chirurgico causato da un intervento chirurgico con insufficiente sollievo dal dolore,
PATOLOGIE CRITICA NEI PAZIENTI CHIRURGICI prof. R.T. Majidov
Stati comatosi
Intossicazione da alcolLesioni al cranio
Avvelenamento da farmaci
Meningite, encefalite
Uremia e altri disturbi metabolici
Diabete
Ipossia cerebrale
Epilessia
Scala Glasgow (valutazione del punteggio dello stato funzionale del sistema nervoso centrale)
Occhio apertoStato del discorso
Attività fisica
l'indicatore migliore è 15
indicatore peggiore - 3
Fasi del processo respiratorio
Respirazione esternaFunzione di trasporto del sangue
Respirazione dei tessuti (consumo ed escrezione di O2)
CO2)
Volumi e capacità polmonari
Volume correnteRicambio
volume
inalazione
Ricambio
volume
espirazione
Volume residuo
Capacità totale
Capacità vitale
Capacità inspiratoria
Funzionale
capacità residua
Meccanismo parenchimale del disturbo dello scambio gassoso polmonare
Misure terapeuticheOssigenoterapia
(insufflazione
ossigeno umidificato): attraverso un catetere,
maschere ermetiche, attraverso tenit
Recupero
gratuito
capacità di sci di fondo
bronchi:
espettoranti
strutture,
riducendo la viscosità del muco, fornendo
inalazione profonda, stimolazione della tosse, pulizia
albero bronchiale
Espansione polmonare
Meccanismo di ventilazione del disturbo dello scambio gassoso polmonare
Misure terapeuticheAumento dell'attività dei meccanismi funzionali
Garantire la ventilazione spontanea dei polmoni
Sostituzione temporanea della respirazione spontanea con ventilazione meccanica
Lo raggiungiamo:
Mobilizzazione delle riserve polmonari
Eliminazione dell'acidosi e dell'alcalosi
Migliorare la funzione dei muscoli respiratori
Eccitazione del centro respiratorio
IVL
Ossigenazione iperbarica
Tipi di insufficienza respiratoria acuta
Edema polmonareAsmatico
stato
Totale
broncospasmo
Lesioni elettriche
Epilettico
stato
Aspirazione
polmonite
Annegamento
(aspirazione)
Strangolamento
asfissia (suicida
tentativo)
Tetano
Botulismo
Indicatori di meccanismi emodinamici
Pressione arteriosaVolume minuto della circolazione sanguigna
Pressione venosa centrale
Volume sanguigno circolante
Sindrome clinica dei disturbi circolatori
Insufficienza cardiacaInsufficienza circolatoria
Fermata primaria e secondaria
cuori
Cause di arresto cardiaco primario
Origine cardiacaAttacco di cuore
miocardio,
spacco
aneurismi
cuori,
coronario
embolia,
occlusione
intracardiaco
flusso sanguigno, fibrillazione cardiaca
Origine extracardiaca
Arresto cardiaco riflesso
Arresto cardiaco durante l'anestesia
Lesioni elettriche
A causa di
deficit acuto di OCC (sanguinamento,
crollo)
Arresto cardiaco "citrato".
Asfissia, annegamento, intossicazione
Opzioni per l'arresto cardiaco
Fermare un cuore sanoFermare
"potenzialmente
cuori"
Fermare un cuore malato
salutare
Ambulatorio per arresto cardiaco acuto
Peggioramento improvviso delle condizioni generaliPerdita di coscienza, convulsioni
Disturbi respiratori, areflessia
Scomparsa del polso, del battito cardiaco,
suoni del cuore
Calo della pressione sanguigna
Forme di insufficienza circolatoria
CardiacoVascolare
Periferica
Cardiogenico
Ipovolemico
Metabolico
Forme di disturbi circolatori acuti
Embolia polmonareinfarto miocardico
Crisi ipertensiva
Coma diabetico
Sindromi da squilibrio idrico-elettrolitico
Sindromi da squilibrio idrico-elettroliticoDisidratazione
Acqua
intossicazione
Iponatremia
Ipernatriemia
ipokaliemia
Iperkaliemia
Sindromi da disturbo dell'equilibrio acido-base
acidosi metabolicaAcidosi respiratoria
alcalosi metabolica
Alcalosi respiratoria
Tipi di shock
Shock emorragicoShock traumatico
Shock tossico-infettivo
Shock anafilattico
Tipi di condizioni critiche
Insufficienza epaticainsufficienza renale
Sindromi da emocoagulazione
Embolia polmonare
Funzioni metaboliche in condizioni critiche e loro correzione
BXscambio energetico
Metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati
Clinico
Aspetti
patologia
metabolismo
Nutrizione parenterale
Preparati per la nutrizione parenterale: aminoacidiriserve, emulsioni di grassi, carboidrati, elettroliti
soluzioni, vitamine, ormoni anabolizzanti
Controllo degli indicatori dell'omeostasi
Complicazioni della nutrizione parenterale:
legati alla tecnica del cateterismo venoso centrale
associato alla permanenza prolungata del catetere
vena centrale
complicanze settiche
metabolico
disturbi,
imparentato
Con
introduzione di varie soluzioni
reazioni pirogeniche
embolia grassa
embolia gassosa
Stato terminale
Stato preagonaleStato agonico
Morte clinica
Fasi iniziali della post-rianimazione
periodo
Le disfunzioni generali nelle malattie chirurgiche acute degli organi addominali sono principalmente causate dall'intossicazione.
Intossicazione endogena- (latino in in, dentro + greco toxikon veleno) - un'interruzione della vita causata da sostanze tossiche formate nel corpo stesso.
Endotossicosi(endotossicosi; greco endō inside + toxikon veleno + -ōsis) - complicanze di varie malattie associate all'interruzione dell'omeostasi dovuta all'accumulo nel corpo di sostanze tossiche endogene con attività biologica pronunciata. Nella pratica clinica, l'endotossiemia è solitamente considerata come una sindrome di intossicazione endogena che si verifica con un fallimento acuto o cronico del sistema naturale di disintossicazione dell'organismo (incapacità di rimuovere efficacemente i prodotti metabolici). A differenza dell'intossicazione, l'endotossiemia si riferisce a uno stato di avvelenamento già formato con sostanze di natura endogena, e il termine "intossicazione" si riferisce all'intero processo patologico di intenso autoavvelenamento del corpo.
Per riferirsi ai processi di eliminazione dell'endotossiemia si utilizzano i termini “disintossicazione” e “disintossicazione”. Quest'ultimo termine è più spesso usato per descrivere metodi terapeutici volti a migliorare i processi naturali di pulizia del corpo.
Segni clinici di endotossicosi sono conosciuti da molto tempo. In quasi tutte le malattie, soprattutto di natura infettiva, bambini e adulti sviluppano sintomi caratteristici di "intossicazione endogena": debolezza, stupore, nausea e vomito, perdita di appetito e perdita di peso, sudorazione, pallore, tachicardia, ipotensione, ecc. Questi i segni più tipici sono solitamente divisi in gruppi. I fenomeni di neuropatia (encefalopatia), che si basano su disfunzioni del sistema nervoso (neurotossicosi), sono spesso i primi sintomi prodromici dello sviluppo di intossicazione, poiché le cellule nervose più altamente differenziate del cervello sono particolarmente sensibili ai disturbi metabolici e all'ipossia. Nei bambini, le disfunzioni del sistema nervoso sono più gravi con lo sviluppo di agitazione psicomotoria, convulsioni, stati soporosi o addirittura comatosi. Nelle malattie infettive è tipico uno stato febbrile con segni di psicosi da intossicazione. Le manifestazioni di cardiovasopatia possono assumere il carattere di lievi disturbi astenovegetativi e gravi disturbi circolatori di tipo ipodinamico (diminuzione della gittata sistolica del cuore, aumento della resistenza vascolare periferica totale, disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione), solitamente accompagnati da insufficienza respiratoria (mancanza di respiro del respiro, cianosi delle mucose, acidosi metabolica). L'epato e la nefropatia si manifestano più spesso con proteinuria, oliguria, azotemia e talvolta si notano ingrossamento del fegato e ittero.
Diagnostica di laboratorio. Per valutare la gravità della tossiemia e monitorare la dinamica del suo sviluppo, sono stati proposti numerosi test di laboratorio. Uno dei primi a utilizzare indicatori integrali della tossicità del plasma sanguigno (linfa) è stato l'indice di intossicazione dei leucociti e l'indice di spostamento dei neutrofili.
Per la valutazione di laboratorio della gravità dei disturbi dell'omeostasi che accompagnano l'endotossiemia, vengono utilizzati metodi tradizionali che caratterizzano le principali funzioni dell'organo interessato (ad esempio, in caso di nefropatia, la composizione delle urine, la concentrazione di creatinina, urea nel plasma, ecc. vengono esaminati; in caso di epatopatia viene eseguito un esame del sangue per la bilirubina, le transaminasi, le proteine, il colesterolo, ecc.) o un determinato sistema corporeo che solitamente soffre di endotossicosi. Questo è principalmente lo stato acido-base, l'osmolarità, i dati reologici (viscosità relativa, aggregazione di eritrociti e piastrine) e gli indicatori immunologici di base (livello di linfociti T e B, immunoglobuline di classe G, A, M, ecc.).
Alcuni test biochimici di laboratorio sono specifici per questo tipo di lesioni che provocano endotossiemia, ad esempio la determinazione della mioglobina nel sangue e nelle urine in caso di lesione, dell'attività enzimatica in caso di pancreatite, della batteriemia in caso di sepsi.
1) eziologico, che mira ad accelerare la rimozione delle sostanze tossiche dal corpo utilizzando metodi per migliorare la disintossicazione naturale e metodi di “disintossicazione artificiale”;
2) patogenetico, associato alla necessità di ridurre l'intensità dei processi catabolici e l'attività degli enzimi proteolitici, aumentare la difesa immunologica dell'organismo;
3) sintomatico, con il compito di mantenere la funzionalità degli apparati cardiovascolare e respiratorio.
Inoltre, viene utilizzato contemporaneamente l'intero arsenale di trattamenti per la malattia di base, che ha portato allo sviluppo dell'endotossiemia. Molto spesso si tratta di un trattamento antibatterico, di una farmacoterapia specifica, di un trattamento chirurgico, ecc.
Ai fini della disintossicazione, la terapia per infusione endovenosa (soluzioni di glucosio, elettroliti, hemodez) è più ampiamente utilizzata, spesso in combinazione con il metodo della diuresi forzata utilizzando diuretici osmotici (urea, mannitolo in una dose di 1-1,5 g/kg) sotto forma di soluzioni ipertoniche (15-20%) o saluretici (furosemide in una dose fino a 500-800 mg al giorno).
Per rimuovere le tossine dal sangue, viene utilizzata l'emofiltrazione ( emodialisi )O emoassorbimento, così come la chirurgia della plasmaferesi (purificazione del plasma sanguigno). È consigliato in caso di iperidratazione del corpo o di elevate concentrazioni di tossine nel sangue e nella linfa drenaggio linfatico e la pulizia della linfa risultante (linfoassorbimento) con il suo successivo ritorno all'organismo (infusioni endovenose) per evitare possibili perdite di proteine.
La massima efficacia della disintossicazione si ottiene con l'uso combinato di diversi metodi e l'uso di vari mezzi biologici (sangue, linfa) per la pulizia.
Il trattamento patogenetico dell'endotossiemia consiste nell'uso di farmaci antiproteolitici (contrical, trasylol o ingitril), antiossidanti (tocoferolo), immunostimolanti (T-attivina).
L'effetto maggiore a questo riguardo è l'irradiazione ultravioletta del sangue in una dose fino a 100-120. J, effettuato quotidianamente per un importo di 5-6 procedure.
La disintossicazione e il trattamento patogenetico devono essere effettuati sotto il controllo della dinamica della concentrazione di SM e di altri indicatori di laboratorio di endotossiemia fino a quando non sono stabili e normalizzati.
Previsioneè in gran parte legato alle possibilità di utilizzare metodi moderni di disintossicazione artificiale nelle prime fasi dello sviluppo dell'endotossiemia.
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