Manuale di cirrosi epatica associata a virus. Cirrosi virale del fegato: cause, sintomi, diagnosi e trattamento

La cirrosi epatica virale è un processo che provoca danni all'organo con la sostituzione di tessuto sano con tessuto cicatrizzato, accompagnato dalla morte delle cellule epatiche: gli epatociti. L'eziologia del processo patologico risiede in un'infezione virale.

Le statistiche indicano che nel 55% di tutti i casi di formazione della malattia, la causa è l'epatite cronica. L'epatite C, che ha un alto grado di attività, rappresenta il 21% di tutti i pazienti affetti da cirrosi. Tuttavia, il pericolo è rappresentato dai virus dell'epatite A, B e D. Inoltre, gli scienziati moderni hanno identificato l'epatite G, che porta anche a un processo distruttivo cronico nel fegato e, in definitiva, allo sviluppo della cirrosi dell'organo.

Molto spesso, le persone giovani e di mezza età sono suscettibili alla malattia, nella maggior parte dei casi sono maschi.

Nonostante la malattia sia causata da vari tipi di virus, il quadro clinico è abbastanza uniforme.

Tra i sintomi principali:

Virus dell’epatite trasmesso in precedenza o attualmente esistente.

Reclami di sensazione di debolezza, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni.

La comparsa di dolore nell'ipocondrio destro.

Nausea, a volte alternata a vomito.

Patologie gastrointestinali: sapore amaro in bocca, diarrea e stitichezza, aumento della formazione di gas, perdita di appetito.

Perdita di peso corporeo.

Sviluppo di lieve ittero.

Aumento del sanguinamento gengivale, sangue dal naso.

Dolori articolari.

Vene varicose dell'esofago e dello stomaco. I medici con cirrosi virale osservano questo sintomo molto prima rispetto alla cirrosi alcolica. Tuttavia, l'ascite, come complicazione, si sviluppa, al contrario, meno frequentemente.

Man mano che il processo patologico si sviluppa e i tessuti danneggiati muoiono, i sintomi si intensificano. Può verificarsi emorragia interna, le feci diventano di colore chiaro e l'urina, al contrario, si scurisce. Il dolore si intensifica, la temperatura corporea rimane a livelli elevati. In media, l’aspettativa di vita di un paziente dopo la diagnosi è di 12 anni.

Cause di cirrosi virale del fegato

La causa dello sviluppo della malattia è l'infezione del corpo con l'uno o l'altro virus dell'epatite. A loro volta iniziano a danneggiare gli epatociti, provocando così una reazione infiammatoria e la formazione di una risposta autoimmune. Di conseguenza, il corpo inizia a percepire le cellule del fegato danneggiate dall'epatite come estranee e si sforza di distruggerle attivamente. La necrosi cresce e l'organo cessa di far fronte alle funzioni ad esso assegnate. Inoltre, i virus stessi (epatite C e D) hanno un effetto distruttivo e tossico sul tessuto epatico.

I fattori di rischio per lo sviluppo della malattia includono:

Utilizzo di siringhe non trattate per iniezioni.

Il fatto della trasfusione di sangue contaminato.

Contatto sessuale non protetto.

Mancato rispetto delle norme di igiene personale (uso di forbici, spazzolino da denti, ecc.) di qualcun altro.

Possibilità di infezione intrauterina.

Oltre ai virus dell'epatite, lo sviluppo della cirrosi, sebbene estremamente raro, è causato da virus come il virus dell'herpes, l'HIV, il virus Epstein-Barr, il citomegalovirus e altri. Rappresentano fino al 5% di tutte le cirrosi virali.

Per il trattamento vengono utilizzati i seguenti farmaci:

Farmaci che combattono il virus: pegasys, copegus, interferone, inron, laferon in combinazione con lamivudina (per il virus dell'epatite B) o in combinazione con ribavirina (per il virus dell'epatite C).

Farmaci epatoprotettivi: Essentiale Forte N (in assenza di colestasi), glutargina, ursosan, ursofalk, simepar, legalon, karsil e altri. Maggiori informazioni sugli epatoprotettori utilizzati per la cirrosi epatica

Farmaci disintossicanti: reosorbilact, soluzione di Ringer.

Preparazioni assorbenti: smecta, carbone attivo o bianco.

Enzimi: anaprilina, creonte, nitrosorbide.

Diuretici: furosemide, diacarb, tripa, spironolattoni, ecc.

Agenti che aiutano a ridurre la pressione nella vena porta: anaprilina, nitrosorbide, ecc.

Quando i livelli proteici diminuiscono e si sviluppa edema, viene prescritta l'albumina.

Vitamine e microelementi con effetti antiossidanti: alvitil, unicap, tocoferolo, namacite, triovit.

Farmaci che possono alleviare l'intossicazione del fegato: ornicetile, citrarginina.

Se la progressione della cirrosi non può essere fermata con i farmaci, l’unica opzione è l’intervento chirurgico, vale a dire il trapianto di fegato.

Inoltre, il paziente deve smettere di bere bevande alcoliche e seguire un determinato modello dietetico. Il divieto comprende carni e pesci grassi, legumi, funghi, cibi in scatola e insaccati, bevande gassate e succhi. È consentito includere nel menu del giorno zuppe leggere con brodo vegetale, carne magra, frutta e verdura cotta, albume d'uovo di gallina e pane secco. Se è possibile ottenere una remissione stabile, il menu del paziente può essere leggermente diversificato.

Prevenzione della cirrosi virale

Qualsiasi persona sana può prevenire lo sviluppo della malattia semplicemente seguendo semplici misure preventive, tra cui:

Rispetto rigoroso delle norme di igiene personale;

Abbandonare le cattive abitudini, in particolare l'uso di droghe;

Utilizzo di strumenti e attrezzature mediche monouso;

Funzionamento di cosmetici personali e dispositivi per l'igiene intima;

Rapporto sessuale protetto con preservativo.

Ciò eviterà l'infezione da epatite virale e quindi preverrà lo sviluppo della malattia e le sue complicanze, tra cui cancro al fegato, emorragia interna, coma epatico, insufficienza epatica, peritonite e molti altri. La prognosi della cirrosi virale è in gran parte determinata dall’adeguatezza della terapia, dallo stadio della malattia e dallo stile di vita del paziente.

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La cirrosi epatica dell'eziologia virale è una malattia grave caratterizzata dalla distruzione della struttura e dalla morte delle cellule dell'organo. Nella maggior parte dei casi, la malattia è il risultato dell'epatite virale B, C, D o E. Codici patologici secondo ICD 10 (classificazione internazionale delle malattie) - K 74.3 - K 74.6. La natura virale è inerente al 30-40% dei casi di tutte le cirrosi epatiche diagnosticate.

La cirrosi epatica virale è caratterizzata da una graduale trasformazione della struttura del parenchima dell'organo: il tessuto elastico sano viene sostituito dal tessuto connettivo. In questo caso, si verifica la morte delle cellule epatiche funzionali: gli epatociti. La causa del processo cirrotico è un'infezione virale.
La maggior parte dei pazienti affetti da cirrosi virale sono uomini giovani e di mezza età. Molto spesso, questa patologia appare come risultato di un'infiammazione cronica del fegato, che è una conseguenza di un processo infettivo provocato da virus di tipo B e C. In casi estremamente rari, la cirrosi epatica virale si sviluppa rapidamente, a causa dell'epatite acuta . Il pericolo maggiore è l'epatite causata dal virus di tipo C, poiché questo ceppo è altamente attivo. Tuttavia, anche altri tipi di virus dell’epatite sono pericolosi.
Il processo cirrotico che si verifica nel fegato richiede molto tempo. La prognosi della malattia nella maggior parte dei casi è sfavorevole. Quando l'infiammazione si trasforma in cirrosi, i cambiamenti che si verificano nei tessuti dell'organo sono irreversibili. Tuttavia, con l’aiuto di una terapia adeguata, può essere notevolmente rallentato.

Cause della malattia

Nel 95% dei casi la cirrosi virale è causata da infezioni virali che colpiscono il parenchima epatico. I virus, integrandosi nella struttura del fegato, danneggiano gli epatociti e, di conseguenza, si sviluppa un processo infiammatorio. Il corpo reagisce con una risposta immunologica. Inizia a confondere gli epatociti danneggiati dall'infezione virale con elementi estranei e attiva meccanismi di difesa volti a distruggere l'agente patogeno. Le cellule immunitarie del corpo iniziano a distruggere gli epatociti. Lo stesso meccanismo è inerente a una malattia come la cirrosi autoimmune.

Come risultato della progressione del processo patologico, inizia la morte cellulare. Se la causa della cirrosi sono i virus dell'epatite di tipo C e D, il decorso della malattia è aggravato dall'effetto tossico sul parenchima epatico.

I fattori provocatori per lo sviluppo dell'epatite sono:

• riutilizzo delle siringhe;
• trasfusione di sangue infetto;
• contatto sessuale senza l'uso di contraccettivi con un partner infetto;
• negligenza delle norme igieniche, utilizzo di prodotti igienici altrui;
• infezione da una madre malata in utero o durante il parto.

Oltre alla cirrosi virale stessa, l'epatite provoca lo sviluppo di un processo patologico come la cirrosi epatica atrofica. Circa il 5% dei casi di cirrosi ad eziologia virale sono provocati da virus dell'herpes, tra cui citomegalovirus e virus Epstein-Barr, virus dell'immunodeficienza umana, paramixovirus e flavivirus.

Sintomi della cirrosi virale del fegato

La patogenesi dell'epatite virale è caratterizzata da un lungo e graduale aumento dei sintomi. La velocità del processo patologico è individuale in ciascun caso. Con la cirrosi epatica di qualsiasi eziologia, il quadro clinico è simile. I pazienti lamentano un forte dolore nella parte destra, nausea e vomito regolari, la presenza costante di un sapore amaro in bocca, gonfiore e flatulenza. Si osserva una grave disfunzione intestinale: periodi di stitichezza e diarrea si alternano.
Inoltre, qualsiasi patologia epatica presenta i seguenti sintomi:

• cambiamento nel colore della pelle, delle mucose, del bianco degli occhi in giallastro;
• la comparsa di vene varicose in diverse parti del corpo, la rete venosa sull'addome è particolarmente pronunciata;
• palme rosse;
• la comparsa di specifiche formazioni grasse gialle sul viso;
• deformazione delle unghie e ingrossamento delle falangi estreme delle dita;
• pancia sporgente sullo sfondo della magrezza generale.

Anche la cirrosi virale del fegato ha i suoi sintomi caratteristici. Possono verificarsi frequenti epistassi, sanguinamento delle gengive, perdita di peso e dolori articolari. Inoltre, l'infezione provoca manifestazioni quali diminuzione del tono generale, rapido affaticamento dopo un'attività fisica minore.
Mentre la patologia progredisce il tessuto funzionale viene sempre più sostituito dal tessuto connettivo, la struttura del fegato cambia e diventa inadatta al normale svolgimento delle sue funzioni. Il decorso della malattia porta all'atrofia dei tessuti dell'organo interessato.

Possibili complicazioni

Le complicanze più comuni dei processi cirrotici nel fegato comprendono coma epatico, encefalopatia epatica, insufficienza d'organo e morte.

In alcuni casi, la cirrosi porta allo sviluppo del cancro. Una delle complicazioni più comuni è una condizione chiamata ascite. È caratterizzato dall'accumulo di grandi quantità di liquido nella cavità addominale. Nei casi più gravi, il volume dell'ascite può raggiungere i dieci litri.
Spesso la progressione della patologia porta allo sviluppo dell'ipertensione portale. Nella vena porta, la cui funzione è fornire sangue al fegato per la sua successiva purificazione, la pressione aumenta patologicamente, il che complica notevolmente il suo lavoro.
A causa del fatto che lo sviluppo della patologia porta al danno e alla ridotta funzionalità degli elementi adiacenti del sistema circolatorio, Le complicanze della cirrosi sono spesso emorragie interne. Tali condizioni richiedono un trattamento immediato; l’orologio conta letteralmente. Se non viene fornita assistenza tempestiva, una massiccia emorragia interna porta alla morte.

Diagnostica

Per fare una diagnosi accurata e prescrivere un trattamento competente, vengono effettuati numerosi studi di laboratorio e strumentali. Viene studiata la storia medica del paziente, vengono eseguiti un sondaggio e un esame fisico. Se l’anamnesi medica comprende epatite virale cronica o acuta e i disturbi del paziente sollevano il sospetto di cirrosi, è prescritto un esame completo.
Innanzitutto vengono prescritti test che rappresentano lo standard per qualsiasi malattia del fegato. Si tratta di esami generali delle urine e del sangue, analisi biochimiche, esami del fegato, coagulogramma, lipidogramma.
Per determinare il tipo e il tipo di agente infettivo vengono prescritti i cosiddetti test sierologici. Per valutare visivamente le condizioni dell'organo interessato dal processo cirrotico, sono prescritti i seguenti studi:

• esame ecografico;
• fibrogastroduodenoscopia;
• risonanza magnetica e tomografia computerizzata;
• sigmoidoscopia.

Per determinare lo stadio del processo, studi istologici e citologici e identificare l'agente patologico, può essere prescritta la puntura del tessuto interessato.

Metodi di trattamento per la cirrosi virale del fegato

Il trattamento viene effettuato utilizzando tutta una serie di misure terapeutiche. Viene prescritta la terapia farmacologica, eseguita in più direzioni contemporaneamente. Se lo standard, cioè le misure farmacologiche, sono inefficaci, viene eseguito l'intervento chirurgico. Un prerequisito per i pazienti con danni al fegato è l'adesione a una dieta speciale.

Terapia farmacologica

Una volta determinato il tipo di virus mediante misure diagnostiche, viene prescritto un trattamento farmacologico appropriato. I farmaci più comunemente usati hanno lo scopo di sopprimere l'attività dei virus dell'epatite. Questi includono Copegus, Inron, Pegasis, Laferon, Ribavirina.

Per mantenere la funzionalità epatica e avviare il processo di ripristino degli epatociti colpiti, è necessario vengono prescritti farmaci epatoprotettivi. Poiché l'organo interessato non svolge la sua funzione di filtraggio, si verifica l'intossicazione del corpo. Pertanto, nella terapia vengono utilizzati agenti disintossicanti ed enterosorbenti.

Per eliminare l'ipertensione portale vengono utilizzati farmaci come l'anaprilina e simili. Per ridurre il sovraccarico proteico, l’albumina ha un buon effetto terapeutico. Anche nel trattamento della cirrosi sono importanti farmaci come diuretici, preparati enzimatici, immunomodulatori e farmaci antiossidanti.

Chirurgia

Quando il processo cirrotico assume forme minacciose e non può essere trattato con i metodi medici standard, i medici ricorrono all'intervento chirurgico. Controindicazioni per eseguire un'operazione chirurgica sono età avanzata del paziente, nonché complicazioni del processo patologico, ad esempio, encefalopatia epatica, ittero progressivo.

Tra le metodiche chirurgiche utilizzate vanno segnalate l'anastomosi vascolare portacavale, la laparacentesi e la splenectomia (escissione della milza). Tutti questi metodi consentono di rallentare in qualche modo il processo patologico, evitare le gravi conseguenze della cirrosi, migliorare la circolazione sanguigna nella cavità addominale, alleviare l'ipertensione portale e prevenire l'apertura di massicce emorragie interne.

La nutrizione razionale, mirata a ridurre il carico sull'organo interessato dal processo cirrotico, è uno dei principi base nel trattamento di eventuali patologie epatiche.

Una dieta ben progettata aiuta a normalizzare i processi metabolici, a rafforzare le capacità immunitarie del corpo e a ridurre significativamente il rischio di sviluppare complicazioni pericolose.

La nutrizione per la cirrosi dovrebbe essere frazionaria. Il cibo viene assunto in piccole quantità per brevi periodi di tempo. È inaccettabile mangiare cibi fritti che sono difficili per il tratto digestivo. Il trattamento termico dei prodotti deve essere effettuato con vapore, si possono consumare anche cibi bolliti o cotti al forno. Il cibo che mangi dovrebbe essere a bassa temperatura. È severamente sconsigliato consumare cibi eccessivamente caldi o molto freddi.

Non dovresti mangiare cibi che causano un'intensa secrezione gastrica. Per aumentare il flusso della bile, si consiglia di mangiare frutta e verdura fresca. I gastroenterologi consigliano anche di mangiare carni magre e pesce, cereali sotto forma di porridge semiliquidi, brodi dietetici leggeri e zuppe di verdure. Per sostenere la microflora intestinale, si consiglia di mangiare prodotti a base di latte fermentato.

È vietato consumare alimenti contenenti conservanti e grandi quantità di sale, carni affumicate, legumi, funghi e bevande dolci gassate. Non dovresti assolutamente bere caffè e tanto meno alcolici. Dovresti evitare prodotti da forno, dolci, cioccolato e latte intero.

Misure per prevenire la cirrosi virale

È possibile prevenire la cirrosi se l'epatite virale viene trattata tempestivamente e in modo competente. La misura preventiva più efficace contro la cirrosi ad eziologia virale è la prevenzione dell'infezione da epatite. Per fare questo è necessario seguire scrupolosamente le norme igieniche e non utilizzare accessori di altre persone.

Molto spesso, l'epatite virale viene diagnosticata nei tossicodipendenti. L’uso di siringhe non sterili su persone infette è molto probabile che porti a un’infezione virale. Inoltre, le persone che abusano di alcol spesso soffrono di patologie epatiche. Per evitare l'infezione da epatite virale e, di conseguenza, lo sviluppo della cirrosi, dovresti abbandonare le cattive abitudini.

Quando si eseguono procedure mediche, assicurarsi che tutti gli strumenti utilizzati siano monouso o ben sterilizzati. Gli operatori sanitari dovrebbero adottare precauzioni rigorose e seguire tutte le istruzioni prescritte quando lavorano con sangue contaminato.

Per evitare l'infezione dovresti stare attento quando scegli i partner sessuali ed evitare contatti non protetti.

La cirrosi virale è una malattia estremamente grave, la cui identificazione è associata a determinate difficoltà. Per prevenire condizioni così gravi come l'intossicazione costante del corpo, l'insufficienza epatica, l'encefalopatia, il coma e, infine, la morte, è necessario prestare attenzione alla propria salute, vaccinarsi contro l'epatite virale e sottoporsi a regolari esami medici con un esame completo.

Cirrosi epatica– una malattia caratterizzata dalla degenerazione del tessuto parenchimale del fegato in tessuto connettivo fibroso. È accompagnato da dolore sordo nell'ipocondrio destro, ittero, aumento della pressione nel sistema venoso portale con sanguinamento (esofageo, emorroidario), ascite, ecc., Caratteristico dell'ipertensione portale. La malattia è cronica. Nella diagnosi della cirrosi epatica giocano un ruolo decisivo i dati ecografici, TC e MRI del fegato, i valori dei test biochimici e la biopsia epatica. Il trattamento della cirrosi epatica prevede la rigorosa astinenza dall'alcol, dalla dieta e dall'assunzione di epatoprotettori; nei casi più gravi - trapianto di fegato da donatore.

Cirrosi epatica

La cirrosi è caratterizzata dalla comparsa di nodi di tessuto connettivo nel tessuto epatico, dalla proliferazione del tessuto connettivo e dalla formazione di “falsi” lobuli. La cirrosi si distingue per la dimensione dei noduli che si sviluppano in piccoli nodulari (molti noduli fino a 3 mm di diametro) e grandi nodulari (noduli superiori a 3 mm di diametro). I cambiamenti nella struttura dell'organo, a differenza dell'epatite, sono irreversibili, quindi la cirrosi epatica è una malattia incurabile.

Tra le cause di cirrosi epatica, l'abuso di alcol è la principale causa (dal 35,5% al ​​40,9% dei pazienti). Al secondo posto c'è l'epatite virale C. Negli uomini la cirrosi si sviluppa più spesso che nelle donne, il che è associato alla maggiore prevalenza dell'abuso di alcol tra gli uomini.

Eziologia e patogenesi

Nella stragrande maggioranza dei casi, la causa dello sviluppo della cirrosi epatica è l'abuso di alcol e l'epatite virale B e C. Il consumo regolare di alcol in dosi di 80-160 ml di etanolo porta allo sviluppo di malattia epatica alcolica, che a sua volta progredisce con l'insorgenza della cirrosi. Tra le persone che abusano di alcol da 5-10 anni, il 35% soffre di cirrosi.

L'epatite cronica porta spesso anche alla degenerazione fibrotica del tessuto epatico. Al primo posto in termini di frequenza della diagnosi ci sono l'epatite virale B e C (l'epatite C tende a un decorso più distruttivo e progredisce più spesso verso la cirrosi). La cirrosi può anche derivare da epatite cronica autoimmune, colangite sclerosante, epatite colestatica primaria, restringimento dei dotti biliari e ristagno biliare.

La cirrosi che si sviluppa a causa di disturbi nella circolazione della bile è chiamata biliare. Si dividono in primarie e secondarie. Nella maggior parte dei casi, le cause più comuni di cirrosi sono i virus dell’epatite cronica B e C e l’abuso di alcol. La causa dello sviluppo della cirrosi epatica può essere una patologia metabolica o un deficit enzimatico: fibrosi cistica, galattosemia, glicogenosi, emocromatosi.

Il principale fattore patogenetico nello sviluppo della cirrosi epatica è una violazione cronica del trofismo degli epatociti e della loro distruzione. Il risultato è la formazione graduale di un nodulo, una sezione di tessuto connettivo. I linfonodi formati comprimono i vasi nei lobuli e l'insufficienza circolatoria progredisce. Allo stesso tempo, il movimento del sangue nel sistema della vena porta rallenta, i vasi si riempiono eccessivamente e si allungano eccessivamente. Il sangue inizia a cercare soluzioni alternative e si muove prevalentemente attraverso i vasi della circolazione collaterale, bypassando il fegato. I vasi che assumono la maggior parte del flusso sanguigno epatico - le vene dell'esofago e dello stomaco, le emorroidi, la parete addominale anteriore - si riempiono in modo significativo, si verificano vene varicose e si verifica un assottigliamento delle pareti, che provoca sanguinamento.

Sintomi della cirrosi epatica

La gravità dei sintomi clinici dipende dalle cause della cirrosi, dall'attività della progressione e dal grado di danno epatico.

Nel 20% dei pazienti si osserva un decorso asintomatico, molto spesso la malattia si manifesta inizialmente con sintomi minimi (flatulenza, riduzione delle prestazioni), in seguito può verificarsi dolore sordo periodico nell'ipocondrio destro, provocato dal consumo di alcol o da disturbi alimentari e non alleviato dall'assunzione antispastici, rapida saturazione (sensazione di stomaco pieno) e prurito cutaneo. A volte si verifica un leggero aumento della temperatura corporea e sangue dal naso.

Con ulteriore progressione, vengono rilevati ittero, segni di ipertensione portale, sanguinamento varicoso dalle vene esofagee ed emorroidarie e ascite (aumento della quantità di liquido nella cavità addominale).

Sintomi caratteristici nei pazienti con cirrosi epatica: “clava” (ispessimento specifico delle falangi delle dita), “clessidra” (cambiamenti caratteristici delle unghie), eritema palmare (arrossamento dei palmi), teleangectasia (“vene a ragno” ”, protrusione di sottili vasi sottocutanei sul viso e sul corpo).

Gli uomini possono sperimentare l’ingrossamento delle ghiandole mammarie (ginecomastia) e il restringimento dei testicoli. Di norma, la cirrosi epatica progressiva porta alla perdita di peso e alla distrofia.

Complicanze della cirrosi epatica

Una delle complicazioni potenzialmente letali della cirrosi epatica è l’insufficienza epatica. L'insufficienza epatica acuta è una condizione terminale che richiede un trattamento urgente; l'insufficienza epatica cronica porta a gravi disturbi del sistema nervoso a causa dell'eccesso di ammoniaca nel sangue e dell'avvelenamento del cervello. Se non trattata, l'insufficienza epatica progredisce fino al coma epatico (il tasso di mortalità dei pazienti in coma epatico va dall'80 al 100%).

In quasi tutti i casi, la cirrosi progressiva è complicata da ascite e ipertensione portale. L'ascite è un accumulo di liquido nella cavità addominale, che si manifesta come un ingrossamento dell'addome, determinato mediante esame obiettivo mediante percussione. Spesso accompagnato da gonfiore delle gambe. La sua comparsa è associata a una violazione dell'omeostasi proteica.

L'ipertensione portale è il ristagno di sangue nel sistema venoso portale, caratterizzato da un aumento del deflusso venoso di bypass (collaterale). Di conseguenza, si formano le vene varicose dell'esofago, dello stomaco e del retto, si verificano rotture delle loro pareti e sanguinamento. Visivamente, l'ipertensione portale è determinata dal sintomo della "testa della medusa": vene dilatate attorno all'ombelico, divergenti in direzioni diverse.

Oltre a quanto sopra, la cirrosi epatica può essere complicata da un'infezione, dalla comparsa di una neoplasia maligna (carcinoma epatocellulare) nel fegato e esiste anche la possibilità di sviluppare insufficienza renale.

Diagnosi di cirrosi epatica

La diagnosi viene fatta da un gastroenterologo o epatologo sulla base di una combinazione di dati provenienti dall'anamnesi e dall'esame obiettivo, test di laboratorio, test funzionali e metodi diagnostici strumentali.

In un esame del sangue generale con cirrosi epatica, si possono notare anemia, leucocitopenia, trombocitopenia (di solito questo indica lo sviluppo di ipersplenismo), i dati del coagulogramma mostrano una diminuzione dell'indice di protrombina. Un esame del sangue biochimico rivela un aumento dell'attività degli enzimi epatici (Alt, AST, fosfatasi alcalina), un aumento del contenuto di bilirubina (entrambe le frazioni), potassio e sodio, urea e creatinina nel sangue e una diminuzione del livello di albumina. Vengono inoltre eseguiti test per rilevare gli anticorpi contro i virus dell'epatite e determinare il contenuto di alfa-fetoproteina.

I metodi diagnostici strumentali che aiutano a completare il quadro clinico della cirrosi includono l'ecografia degli organi addominali (sono visibili anche cambiamenti nelle dimensioni e nella forma del fegato, la sua permeabilità al suono, segni di ipertensione portale e cambiamenti nella milza). La tomografia computerizzata della cavità addominale consente di visualizzare il fegato, i vasi sanguigni e i dotti biliari in modo ancora più dettagliato. Se necessario, vengono eseguite la risonanza magnetica del fegato e il Doppler dei vasi epatici.

Per la diagnosi finale e la scelta della tattica terapeutica, è necessaria una biopsia epatica (permette di valutare la natura dei cambiamenti morfologici e formulare un'ipotesi sulle cause dello sviluppo della cirrosi). Come metodi ausiliari per identificare la causa di questa malattia, vengono utilizzati metodi per identificare le carenze enzimatiche, esaminare gli indicatori del metabolismo del ferro e l'attività delle proteine ​​- marcatori di disordini metabolici.

Trattamento della cirrosi epatica

La terapia per i pazienti con cirrosi epatica dovrebbe risolvere i seguenti problemi: arrestare la progressiva degenerazione del tessuto epatico, compensare i disturbi funzionali esistenti, ridurre il carico sulle vene del flusso sanguigno collaterale e prevenire lo sviluppo di complicanze.

A tutti i pazienti viene prescritta una dieta speciale e una dieta raccomandata. In caso di cirrosi nella fase di compensazione, è necessario mangiare completamente, mantenere un equilibrio di proteine, grassi e carboidrati, assumere le vitamine e i microelementi necessari. I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero evitare categoricamente di bere alcolici.

Se esiste un alto rischio di sviluppare encefalopatia o insufficienza epatica, i pazienti vengono trasferiti a una dieta a ridotto contenuto proteico. Per l'ascite e l'edema, si consiglia ai pazienti di evitare il sale. Raccomandazioni per il regime: pasti regolari, 3-5 volte al giorno, esercizio fisico, evitare l'inattività fisica (camminare, nuotare, terapia fisica). Molti farmaci sono controindicati per i pazienti affetti da cirrosi epatica. Si consiglia inoltre di limitare l'uso di erbe officinali e integratori alimentari.

La terapia farmacologica della cirrosi epatica consiste nella correzione dei sintomi associati a disturbi metabolici e nell'uso di epatoprotettori (ademetionina, ornitina, acido ursodesossicolico). Vengono utilizzati anche farmaci che aiutano a rimuovere l'ammoniaca e normalizzare la flora intestinale (lattulosio), enteroseptici.

Oltre al trattamento diretto della cirrosi, per combattere la patologia che ha causato la degenerazione del tessuto epatico viene prescritta una terapia farmacologica: terapia antivirale con interferone, terapia ormonale per malattie autoimmuni, ecc.

Con ascite grave, viene eseguita la paracentesi e il liquido in eccesso viene pompato fuori dalla cavità addominale. Per formare un flusso sanguigno alternativo, viene eseguito lo shunt dei vasi collaterali. Ma il metodo chirurgico cardinale per il trattamento della cirrosi è il trapianto di fegato da donatore. Il trapianto è indicato per i pazienti con malattia grave, rapida progressione, elevato grado di degenerazione del tessuto epatico e insufficienza epatica.

Prevenzione e prognosi della cirrosi epatica

La prevenzione della cirrosi epatica consiste nel limitare l'assunzione di alcol, nel trattamento tempestivo e adeguato dell'epatite virale e di altre malattie che contribuiscono allo sviluppo della cirrosi. Si consiglia inoltre una dieta sana ed equilibrata e uno stile di vita attivo.

La cirrosi è una malattia incurabile, ma se diagnosticata nelle fasi iniziali, eradicando con successo il fattore eziologico e seguendo le raccomandazioni dietetiche e di stile di vita, la prognosi di sopravvivenza è relativamente favorevole. La cirrosi alcolica con continuo abuso di alcol è soggetta a un rapido scompenso e allo sviluppo di complicazioni pericolose.

I pazienti con ascite sviluppata hanno una prognosi di sopravvivenza di circa 3-5 anni. Quando il sanguinamento si verifica dalle vene varicose del flusso sanguigno collaterale, il tasso di mortalità nel primo episodio è di circa il 30-50%. Lo sviluppo del coma epatico porta alla morte nella stragrande maggioranza dei casi (80-100%).

Una delle cause più comuni di cirrosi epatica è l’epatite virale.

La cirrosi è causata dai virus dell'epatite B, C, D. Molto spesso, l'epatite cronica C si sviluppa in cirrosi.

Cosa sono le epatiti virali?

L'epatite virale è una malattia infettiva cronica che si sviluppa a causa dell'ingresso nel corpo dei virus dell'epatite B, C o D.

Inoltre, i virus B e C causano da soli la malattia e il virus D è associato al virus B.

Perché le malattie sono di natura infettiva, quindi per lo sviluppo del processo patologico è necessario che il virus entri nel corpo da una persona malata o portatrice.

La via di trasmissione dei virus è ematogena, cioè attraverso il sangue di una persona infetta. I metodi di infezione per l'epatite virale sono gli stessi:

• Attraverso siringhe non trattate per iniezioni endovenose nelle istituzioni mediche, ma perché le siringhe sono attualmente usa e getta, questa strada è improbabile. In misura maggiore, la via di trasmissione per iniezione è tipica dei tossicodipendenti che assumono farmaci per via endovenosa.
• Attraverso strumenti medici durante vari interventi chirurgici, in odontoiatria, quando si applicano tatuaggi, nei saloni di bellezza, ecc.
• Trasfusione di sangue contaminato
• Tratto sessuale – con contatto non protetto
• Percorso domestico - attraverso forbici, rasoi e altri oggetti personali che entrano in contatto con il sangue
• Trasmissione del virus da madre a figlio durante il parto

Va notato che il virus dell'epatite C è scarsamente stabile nell'ambiente esterno; quando si bolle e si utilizzano disinfettanti contenenti cloro, il virus muore rapidamente.

Inoltre, l'infezione richiede una grande dose del virus e un contatto prolungato, quindi la trasmissione domestica e quella durante il parto sono praticamente escluse.

Allo stesso tempo, il virus dell'epatite B può vivere nell'ambiente esterno per un periodo piuttosto lungo, non viene distrutto mediante ebollizione e l'infezione da questo virus avviene più rapidamente e più facilmente rispetto al caso dell'epatite C.

Pertanto, è l'epatite B ad essere caratterizzata dalla trasmissione sessuale, domestica, durante il parto, anche se, ovviamente, le manipolazioni mediche e la siringa di un tossicodipendente svolgono ancora il ruolo più significativo.

In che modo l'epatite virale porta alla cirrosi epatica?

La cirrosi virale si verifica a seguito dello sviluppo dell'infezione, dell'effetto dannoso del virus sugli epatociti, di una reazione infiammatoria e di reazioni autoimmuni.

Il virus dell’epatite B di per sé non ha effetti epatotossici. Quando il virus entra nel flusso sanguigno, raggiunge il fegato e inizia a dividersi attivamente nelle sue cellule.

Si verificano mutazioni degli epatociti. Il corpo umano inizia a percepire le cellule del fegato come estranee e a distruggerle.

A causa della morte degli epatociti, inizia la crescita del tessuto connettivo, che a sua volta danneggia le cellule epatiche normali e si sviluppano numerose necrosi.

I virus dell'epatite C e D, oltre ai meccanismi autoimmuni e alla proliferazione del tessuto connettivo, hanno anche un effetto epatotossico sul fegato.

Sintomi dell'epatite virale

Lo sviluppo dell'epatite cronica B e C si verifica dopo l'epatite acuta.

L'epatite virale acuta è caratterizzata da diversi stadi: pre-itterica, itterica, guarigione. Durante il periodo pre-itterico si notano i seguenti sintomi:

• Debolezza, letargia, cattiva salute, perdita di appetito
• Aumento della temperatura corporea
• Nausea
• Sonnolenza
• Vertigini, mal di testa
• Dolori articolari
• Pelle pruriginosa
• Oscuramento delle urine
• Feci leggere
• Ingrossamento del fegato

Durante il periodo itterico si osserva la comparsa di ittero, un aumento dei segni di intossicazione e un ingrossamento del fegato e della milza.

Durante il periodo di recupero, tutti i sintomi scompaiono, la condizione migliora e l'ittero scompare.

Dopo l'epatite virale acuta B il passaggio alla forma cronica avviene raramente (nel 5% dei casi), mentre dopo l'epatite C acuta il rischio è molto elevato - circa l'80%.

Per l'epatite virale cronica, le seguenti caratteristiche sono caratteristiche:

• Deviazioni nella salute generale
• Sintomi dispeptici (nausea, vomito, flatulenza)
• Fegato e milza ingrossati
• Ittero (che si verifica in modo intermittente)
• Pelle pruriginosa
• Anemia, aumento della VES, leucopenia (diminuzione dei globuli bianchi)
• Aumento dei livelli di AST e ALT, altri enzimi epatici, bilirubina, globuline
• L'epatite C è caratterizzata anche da manifestazioni extraepatiche (malattie della pelle, disfunzione dei reni, del sistema endocrino, degli occhi, danni ai nervi, patologie articolari)

Diagnosi sierologica

La cosa più importante nella diagnosi dell’epatite virale è la sierologia, cioè. test del siero del sangue per la presenza di marcatori di epatite.

Con l'epatite virale B, nel sangue vengono rilevati HBsAg, HBeAg, HBV-DNA e DNA polimerasi.

Allo stesso tempo, l'HBV-DNA è un modo per determinare il grado di attività del virus (quando il contenuto dell'HBV-DNA è superiore a 200 ng/l, l'attività è elevata).

L'epatite virale C ha i seguenti marcatori: HBcAg, anti-HCV, HBV RNA.

L'epatite virale D è caratterizzata dalla presenza nel sangue dell'RNA dell'HDV, anti-HDV.

Trattamento e prognosi

Il trattamento dell'epatite virale prevede l'uso di combinazioni di farmaci antivirali (interferone alfa, ribavirina).

Nella cirrosi epatica ad eziologia virale, la prognosi dipende in gran parte dall'efficacia del trattamento della malattia di base.

La cirrosi epatica causata dall'epatite C è considerata una delle più aggressive.

Il processo entra abbastanza rapidamente nella fase di scompenso. Tuttavia, con il successo del trattamento della cirrosi, l’aspettativa di vita può essere piuttosto lunga.

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La cirrosi epatica è una malattia cronica accompagnata da cambiamenti strutturali nel fegato con formazione di tessuto cicatriziale, restringimento dell'organo e diminuzione della sua funzionalità.

Può svilupparsi sullo sfondo di un abuso prolungato e sistematico di alcol, di un'epatite virale con successiva transizione verso una forma cronica o di disturbi autoimmuni, ostruzione dei dotti biliari extraepatici, colangite.

Cos'è?

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica accompagnata dalla sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico con tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato affetto da cirrosi è ingrossato o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, bitorzoluto e ruvido. La morte avviene a seconda delle diverse tipologie di casi entro due-quattro anni con forte dolore e agonia del paziente nella fase terminale della malattia.

Alcuni dati storici

Fin dall’antichità il fegato è stato considerato un organo importante quanto il cuore. Secondo gli abitanti della Mesopotamia il fegato produce sangue e l'anima vive. Ippocrate descrisse anche la connessione tra malattie del fegato e ittero, nonché ascite. Sosteneva che l'ittero e il fegato duro erano una cattiva combinazione di sintomi. Questo è stato il primo giudizio sulla cirrosi epatica e sui suoi sintomi.

La cirrosi epatica e le sue cause furono descritte nel 1793 da Matthew Baillie nel suo trattato Morbid Anatomy. Nel suo lavoro ha chiaramente collegato il consumo di bevande alcoliche con la comparsa di sintomi di cirrosi epatica. Secondo lui, gli uomini di mezza età e quelli più anziani avevano maggiori probabilità di ammalarsi. Gli inglesi soprannominarono la cirrosi la “peste del gin” o “il fegato del gin”.

Il termine cirrosi deriva dal greco “kirrhos”, che significa giallo e appartiene a René Théophile Hyacinthe Laennec, medico e anatomista francese. Molti scienziati hanno lavorato e continuano a lavorare fino ad oggi allo studio della cirrosi epatica. Virchow, Kuehne, Botkin, Tatarinov, Abelov e altri hanno proposto molte teorie su cosa sia la cirrosi epatica, i suoi sintomi, le cause, i metodi di diagnosi e trattamento.

Ragioni per lo sviluppo della cirrosi

Tra i principali motivi che portano allo sviluppo della malattia ci sono:

1. Epatite virale, che, secondo varie stime, porta alla formazione di patologie epatiche nel 10-24% dei casi. La malattia provoca tipi di epatite come l'epatite D e l'epatite G recentemente scoperta;
2. Varie malattie delle vie biliari, compresa l'ostruzione extraepatica e la sclerosante primaria;
3. Disturbi nel funzionamento del sistema immunitario. Molte malattie autoimmuni portano allo sviluppo della cirrosi;
4. Ipertensione portale;
5. Congestione venosa nel fegato o sindrome di Budd-Chiari;
6. Avvelenamento con sostanze chimiche che hanno un effetto tossico sul corpo. Tra queste sostanze, particolarmente dannosi per il fegato sono i veleni industriali, i sali di metalli pesanti, le aflatossine e i veleni dei funghi;
7. Malattie trasmesse per via ereditaria, in particolare disturbi metabolici geneticamente determinati (anomalie dell'accumulo di glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, deficit di α1-antitripsina e galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi);
8. Uso a lungo termine di farmaci, tra cui Iprazide, steroidi anabolizzanti, Isoniazide, androgeni, Metildopa, Inderal, Metotrexato e alcuni altri;
9. Bere grandi dosi di alcol per 10 anni o più. Non esiste alcuna dipendenza da un tipo specifico di bevanda, il fattore fondamentale è la presenza in essa di alcol etilico e la sua regolare assunzione nell'organismo;
10. Anche la rara malattia di Osler-Rendu può causare cirrosi.

Inoltre, vale la pena menzionare separatamente la cirrosi criptogenetica, le cui cause rimangono poco chiare. Si verifica nel range dal 12 al 40% dei casi. I fattori che provocano la formazione di tessuto cicatriziale possono essere la malnutrizione sistematica, le malattie infettive, la sifilide (che può causare cirrosi nei neonati). L'influenza combinata di fattori eziologici, ad esempio una combinazione di epatite e alcolismo, aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia.

Classificazione

La moderna classificazione della malattia in questione si basa sulla presa in considerazione di criteri eziologici, morfogenetici e morfologici, nonché di criteri clinici e funzionali. Sulla base delle ragioni alla base dell'influenza di cui si è sviluppata la cirrosi epatica, vengono determinate le seguenti varianti:

A seconda delle caratteristiche cliniche e funzionali, la cirrosi epatica è caratterizzata da una serie delle seguenti caratteristiche:

• livello di insufficienza cellulare epatica;
• natura generale della malattia (progressiva, stabile o regressiva);
• il grado di ipertensione portale rilevante per la malattia (sanguinamento, ascite);
• attività generale del processo patologico (cirrosi attiva, cirrosi moderatamente attiva e cirrosi inattiva).

Cirrosi portale del fegato

La forma più comune della malattia, caratterizzata da danni al tessuto epatico e morte degli epatociti. I cambiamenti si verificano a causa della cattiva alimentazione e dell’abuso di alcol. Nel 20%, la cirrosi portale può causare la malattia di Botkin. Innanzitutto, il paziente lamenta disturbi del tratto digestivo. Quindi si sviluppano segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo dell'ascite (idropisia addominale).

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia che si sviluppa a causa di una colestasi prolungata o di un danno alle vie biliari. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che perdura a lungo senza alcun sintomo. Colpisce soprattutto le donne tra i 40 ed i 60 anni. Il grado primario della malattia è spesso combinato con diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

Primi segnali

I primi sintomi che indicano la cirrosi includono quanto segue:

1. e secchezza, soprattutto al mattino;
2. Il paziente perde peso, diventa irritabile e si stanca più velocemente;
3. Una persona può essere disturbata da disturbi periodici delle feci, aumento della flatulenza;
4. Si verifica periodicamente. Tendono ad aumentare dopo un'attività fisica intensa o dopo l'assunzione di cibi grassi e fritti, bevande alcoliche;
5. Alcune forme della malattia, ad esempio la cirrosi postnecrotica, si manifestano sotto forma di ittero già nelle prime fasi di sviluppo.

In alcuni casi, la malattia si manifesta in modo acuto e non ci sono segni precoci.

Sintomi di cirrosi

La cirrosi è caratterizzata da sintomi generali: debolezza, ridotta capacità lavorativa, disagio addominale, disturbi dispeptici, aumento della temperatura corporea, dolori articolari, flatulenza, dolore e sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome, perdita di peso, ecc. All'esame si rivelano un ingrossamento del fegato, compattazione e deformazione della sua superficie e affilamento del bordo. All'inizio si osserva un aumento moderato e uniforme in entrambi i lobi del fegato; successivamente, di regola, predomina l'aumento del lobo sinistro. L'ipertensione portale si manifesta con un moderato ingrossamento della milza.

Il quadro clinico dettagliato si manifesta con le sindromi da insufficienza epatica e ipertensione portale. Si manifesta gonfiore, scarsa tolleranza ai cibi grassi e all'alcol, nausea, vomito, diarrea, sensazione di pesantezza o dolore addominale (principalmente nell'ipocondrio destro). Nel 70% dei casi viene rilevata epatomegalia, il fegato viene compattato e il bordo viene affilato. Nel 30% dei pazienti, la palpazione rivela una superficie nodulare del fegato. Splenomegalia nel 50% dei pazienti.

La febbre lieve può essere associata al passaggio dei pirogeni batterici intestinali attraverso il fegato, che non è in grado di neutralizzare. La febbre è resistente agli antibiotici e si risolve solo quando la funzionalità epatica migliora. Possono esserci anche segni esterni: eritema palmare o plantare, vene varicose, peli scarsi nella zona ascellare e pubica, unghie bianche, ginecomastia negli uomini a causa dell'iperestrogenemia. In alcuni casi, le dita assumono l’aspetto di “bacchette”.

Nella fase terminale della malattia, nel 25% dei casi si osserva una diminuzione delle dimensioni del fegato. Si verificano anche ittero, ascite, edema periferico dovuto a iperidratazione (soprattutto gonfiore delle gambe), collaterali venosi esterni (vene varicose dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino). Il sanguinamento dalle vene è spesso fatale. Il sanguinamento emorroidario si verifica meno frequentemente ed è meno intenso.

Conseguenze

La cirrosi epatica, in linea di principio, da sola non causa la morte, le sue complicanze nella fase di scompenso sono mortali. Tra loro:

1. nella cirrosi si tratta di un accumulo di liquido nella cavità addominale. Vengono prescritti una dieta povera di proteine ​​(fino a 0,5 grammi per kg di peso corporeo) e sale, diuretici e somministrazione endovenosa di albumina (un farmaco proteico). Se necessario, ricorrere alla paracentesi: rimozione del liquido in eccesso dalla cavità addominale.
2. La peritonite batterica spontanea è un'infiammazione del peritoneo dovuta all'infezione del liquido nella cavità addominale (ascite). I pazienti presentano febbre fino a 40 gradi, brividi e intenso dolore addominale. Vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro a lungo termine. Il trattamento viene effettuato nell'unità di terapia intensiva.
3. Encefalopatia epatica. Si manifesta con disturbi neurologici minori (mal di testa, aumento dell'affaticamento, letargia) fino al coma grave. Poiché è associato all'accumulo di prodotti del metabolismo proteico (ammoniaca) nel sangue, le proteine ​​​​sono limitate o escluse dalla dieta e viene prescritto un prebiotico: il lattulosio. Ha un effetto lassativo e la capacità di legare e ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino. Per i disturbi neurologici gravi, il trattamento viene effettuato nell'unità di terapia intensiva.
4. La sindrome epatorenale è lo sviluppo di insufficienza renale acuta in pazienti con cirrosi epatica. Interrompere l'uso di diuretici e prescrivere albumina per via endovenosa. Il trattamento viene effettuato nell'unità di terapia intensiva.
5. Sanguinamento acuto da varici. Ha origine dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. Il paziente diventa sempre più debole, la pressione sanguigna diminuisce, il polso accelera e il vomito appare misto a sangue (il colore dei fondi di caffè). Il trattamento viene effettuato nell'unità di terapia intensiva; se inefficaci, vengono utilizzati metodi di trattamento chirurgico. Per fermare l'emorragia, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di octropide (per ridurre la pressione nel flusso sanguigno dei vasi addominali), il trattamento endoscopico (legatura delle vene varicose, scleroterapia). La trasfusione di soluzioni e componenti del sangue viene eseguita attentamente per mantenere il livello richiesto di emoglobina.
6. Lo sviluppo del carcinoma epatocellulare è una neoplasia maligna del fegato.

Il trattamento definitivo per il carcinoma epatocellulare e la cirrosi epatica scompensata è il trapianto di fegato. Sostituzione del fegato di un paziente con il fegato di un donatore.

Cirrosi epatica all'ultimo stadio: foto di persone

La foto sotto mostra come la malattia si manifesta negli esseri umani.

L'ascite nella cirrosi epatica è una complicanza

Edema degli arti inferiori in un paziente con cirrosi epatica dovuta a epatite cronica

Diagnostica

Determinare la diagnosi di cirrosi epatica avviene in più fasi. La diagnosi stessa viene effettuata sulla base di dati di ricerca strumentale:

1. La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata è il metodo diagnostico più accurato.
2. La biopsia è un metodo di esame istologico del materiale prelevato dal fegato, che consente di stabilire il tipo di cirrosi nodulare grande o piccola e la causa dello sviluppo della malattia.
3. Ultrasuoni – come screening. Consente di stabilire solo una diagnosi preliminare, ma è indispensabile per diagnosticare l'ascite e l'ipertensione portale.

Se, al momento della diagnosi, l'esame istologico non consente di determinare la causa della malattia, la sua ricerca continua. Per fare ciò, eseguire un esame del sangue per determinare la presenza di:

• anticorpi antimitocondriali;
• RNA del virus dell’epatite C e DNA del virus dell’epatite B utilizzando il metodo PCR;
• alfa-fetoproteina – per escludere il cancro del sangue;
• livelli di rame e cerruloplasmina;
• livello di immunoglobuline A e G, livello di linfociti T.

Nella fase successiva, viene determinato il grado di danno al corpo dovuto al danno al fegato. Per questo uso:

• scintigrafia epatica: studio dei radionuclidi per determinare le cellule epatiche funzionanti;
• esame del sangue biochimico per determinare indicatori quali livelli di sodio e potassio, coagulogramma, colesterolo, fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionaria, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
• grado di danno renale – creatinina, urea.

Assenza o presenza di complicanze:

• Ultrasuoni per escludere l'ascite;
• eliminare l'emorragia interna nel tratto digestivo esaminando le feci per la presenza di sangue nascosto;
• FEGDS - per escludere le vene varicose dello stomaco e dell'esofago;
• sigmoidoscopia per escludere le vene varicose nel retto.

Nella cirrosi, il fegato può essere palpato attraverso la parete anteriore del peritoneo. Alla palpazione si notano la tuberosità e la densità dell'organo, ma ciò è possibile solo nella fase di scompenso.

L'esame ecografico identifica chiaramente i focolai di fibrosi nell'organo e sono classificati in piccoli - inferiori a 3 mm e grandi - superiori a 3 mm. Con la natura alcolica della cirrosi, inizialmente si sviluppano piccoli nodi; una biopsia determina cambiamenti specifici nelle cellule del fegato e nell'epatosi grassa. Nelle fasi successive della malattia, i linfonodi si ingrandiscono e si mescolano e l'epatosi grassa scompare. La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un ingrossamento del fegato pur mantenendo la struttura delle vie biliari. Nella cirrosi biliare secondaria, il fegato si ingrossa a causa di ostruzioni nei dotti biliari.

Fasi della cirrosi epatica

Il decorso della malattia, di regola, è caratterizzato dalla propria durata, distinguendo le seguenti fasi principali:

1. Fase di compensazione. È caratterizzato dall'assenza di sintomi di cirrosi, che si spiega con l'aumento del lavoro delle cellule epatiche rimanenti.
2. Fase di sottocompensazione. In questa fase si notano i primi segni di cirrosi epatica (sotto forma di debolezza e disagio nell'ipocondrio destro, diminuzione dell'appetito e perdita di peso). Le funzioni inerenti al fegato vengono eseguite in modo incompleto, a causa della graduale perdita di risorse delle cellule rimanenti.
3. Stadio di scompenso. Qui stiamo già parlando di insufficienza epatica, manifestata da condizioni gravi (ittero, ipertensione portale, coma).

Come trattare la cirrosi epatica?

In generale, il trattamento della cirrosi epatica viene selezionato su base strettamente individuale: le tattiche terapeutiche dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia, dal tipo di patologia, dalla salute generale del paziente e dalle malattie concomitanti. Ma esistono anche principi generali per la prescrizione del trattamento.

Questi includono:

1. Lo stadio compensato della cirrosi epatica inizia sempre con l'eliminazione della causa della patologia: in questo caso il fegato è ancora in grado di funzionare normalmente.
2. Il paziente deve aderire a una dieta rigorosa: anche una leggera violazione può innescare la progressione della cirrosi epatica.
3. È impossibile effettuare fisioterapia o cure termiche per la malattia in questione. E' esclusa anche l'attività fisica.
4. Se la malattia è nella fase di scompenso, il paziente viene ricoverato in un istituto medico. Il fatto è che con questo decorso della malattia il rischio di sviluppare complicazioni gravi è molto elevato e solo gli operatori sanitari saranno in grado di prestare tempestivamente attenzione anche a un leggero peggioramento della condizione e prevenire lo sviluppo di complicazioni che portano alla morte del paziente.
5. Molto spesso per il trattamento vengono prescritti epatoprotettori, beta-bloccanti, preparati di sodio e acido ursodesossicolico.

Consigli generali per i pazienti con cirrosi epatica:

1. Riposati non appena ti senti stanco.
2. Per migliorare la digestione, ai pazienti vengono prescritti farmaci multienzimatici.
3. Evitare sollevamenti pesanti (questo potrebbe causare sanguinamento gastrointestinale)
4. Misurare quotidianamente il peso corporeo e il volume addominale a livello dell'ombelico (un aumento del volume addominale e del peso corporeo indica ritenzione di liquidi);
5. Se c'è ritenzione di liquidi nel corpo (edema, ascite), è necessario limitare l'assunzione di sale da cucina a 0,5 g al giorno, l'assunzione di liquidi a 1000-1500 ml al giorno.
6. Per monitorare l'entità del danno al sistema nervoso, si consiglia di utilizzare un semplice test di scrittura: scrivere ogni giorno su un quaderno speciale una breve frase, ad esempio "Buongiorno". Mostra il tuo taccuino ai tuoi parenti: se la tua calligrafia cambia, contatta il tuo medico.
7. Ogni giorno contare il bilancio idrico della giornata (diuresi): contare il volume di tutti i liquidi assunti per via orale (tè, caffè, acqua, zuppa, frutta, ecc.) e contare tutti i liquidi rilasciati durante la minzione. La quantità di liquido rilasciato dovrebbe essere di circa 200-300 ml superiore alla quantità di liquido prelevato.
8. Obiettivo per la frequenza delle feci 1-2 volte al giorno. Si consiglia ai pazienti con cirrosi epatica di assumere lattulosio (Duphalac) per normalizzare la funzione intestinale e la composizione della flora intestinale a favore dei batteri “buoni”. Duphalac viene prescritto in una dose che provoca feci molli e semiformate 1-2 volte al giorno. La dose varia da 1-3 cucchiaini a 1-3 cucchiai al giorno, selezionati individualmente. Il farmaco non ha controindicazioni, può essere assunto anche dai bambini piccoli e dalle donne incinte.

Il trattamento delle manifestazioni patologiche e delle complicanze della cirrosi significa:

1. Ridurre l'ascite utilizzando metodi conservativi (farmaci diuretici secondo il regime) e chirurgici (rimozione del fluido attraverso i drenaggi).
2. Trattamento dell'encefalopatia (nootropi, assorbenti).
3. Sollievo dalle manifestazioni dell'ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
4. Terapia antibiotica preventiva per prevenire complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle procedure strumentali.
5. Trattamento della dispepsia attraverso la correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (pancreatina). In questi casi, è anche possibile utilizzare eubiotici: bactisubtil, enterolo, bifidumbacterin e lactobacterin.
6. Per alleviare il prurito cutaneo vengono utilizzati antistaminici e farmaci contenenti acido ursodesossicolico.
7. Prescrizione di androgeni per uomini con gravi manifestazioni di ipogonadismo e correzione dei livelli ormonali nelle donne per prevenire sanguinamento uterino disfunzionale - sotto la supervisione di un endocrinologo.
8. L'uso di farmaci contenenti zinco è indicato per la prevenzione dei crampi durante la normale attività muscolare e nel complesso trattamento dell'insufficienza epatica per ridurre l'iperammoniemia.
9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con l'uso di corticosteroidi. A tale scopo viene introdotto anche calcio in combinazione con la vitamina D.
10. La correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale comprende l'applicazione di anastomosi vascolari (mesentericocavali e splenorenali) nonché la scleroterapia delle vene dilatate esistenti.
11. In presenza di singoli focolai di degenerazione in carcinoma epatocellulare e la gravità della malattia di classe A, si consiglia ai pazienti di sottoporsi alla rimozione chirurgica dei segmenti epatici interessati. In caso di malattia di classe clinica B e C e di lesioni massive, in attesa del trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenirne la progressione. A tale scopo utilizzano sia l'effetto delle correnti e della temperatura (ablazione termica percutanea con radiofrequenza) sia la chemioterapia mediante iniezione mirata di soluzioni oleose di citostatici nei vasi che riforniscono i corrispondenti segmenti del fegato (chemioembolizzazione).

Il trattamento di una complicanza così grave e fatale come il sanguinamento massiccio acuto dalle vene dell'esofago comprende:

1. L'applicazione locale di una sonda di Blackmore, con l'aiuto della quale viene gonfiato un manicotto d'aria nel lume dell'esofago, comprime le vene sanguinanti dilatate.
2. Iniezione mirata della parete esofagea con sostanze sclerosanti.
3. Terapia sostitutiva del sangue.

Sfortunatamente, questa condizione diventa la principale causa di morte nei pazienti con cirrosi epatica.

Dieta per la cirrosi epatica

Seguire una dieta per la cirrosi epatica comporta, innanzitutto, evitare cibi ad alto contenuto proteico. Dopotutto, nei pazienti con cirrosi epatica, la digestione degli alimenti proteici viene interrotta e, di conseguenza, aumenta l'intensità dei processi di putrefazione nell'intestino. La dieta per la cirrosi epatica prevede giorni di digiuno periodici, durante i quali il paziente non mangia alcun cibo contenente proteine. Inoltre, un punto importante è limitare l'uso del sale da cucina durante il pasto principale.

La dieta per la cirrosi epatica prevede l'esclusione di tutti i prodotti che contengono bicarbonato di sodio e lievito. Non dovresti mangiare sottaceti, pancetta, prosciutto, frutti di mare, carne in scatola, cibo in scatola, salsicce, salse con sale, formaggi o gelati. Per migliorare il gusto dei prodotti, puoi utilizzare spezie e succo di limone al posto del sale.

La dieta per la cirrosi epatica consente il consumo di piccole quantità di carne dietetica: coniglio, vitello, pollame. Puoi mangiare un uovo una volta al giorno.

Prognosi della malattia

La cirrosi epatica è incurabile a meno che non venga eseguito un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei farmaci di cui sopra puoi solo mantenere una qualità di vita più o meno dignitosa.

La durata della vita delle persone affette da cirrosi epatica dipende dalla causa della malattia, dallo stadio in cui è stata scoperta e dalle complicazioni comparse al momento del trattamento:

• con lo sviluppo dell'ascite vivono 3-5 anni;
• se si sviluppa per la prima volta un sanguinamento gastrointestinale, da 1/3 alla metà delle persone sopravvivrà;
• se si sviluppa un coma epatico, ciò significa una mortalità quasi del 100%.

Esiste anche una scala che consente di prevedere l'aspettativa di vita. Tiene conto dei risultati dei test e del grado di encefalopatia:

Parametro	Punti
1	2	3
Ascite	NO	L'addome è morbido, scompare sotto l'influenza dei diuretici	L'addome è teso, il suo volume non diminuisce bene durante l'assunzione di diuretici
Cambiamenti nella personalità, nella memoria, nella sonnolenza	NO	Grado lieve	Fortemente espresso
Bilirubina totale	Meno di 34 µmol/l	31-51 µmol/l	Più di 51 µmol/l
Albume	3,5 g/l o più	2,8-3,5 g/l	Meno di 2,8 g/l
Indice di protrombina	Più del 60%	40-60%	Meno del 40%
Somma dei punti	5-6	7-9	10-15
Quanto vivono?	15-20 anni	È necessario trapiantare il fegato, ma la mortalità postoperatoria è del 30%	1-3 anni. Se si esegue un trapianto in questa fase, la probabilità di morire dopo l’operazione è 82 su 100

Prevenzione

La cirrosi epatica è un processo piuttosto a lungo termine che può essere fermato e trattato. La chiave principale del successo è andare dal medico in tempo. Tuttavia, è una di quelle malattie che possono essere facilmente evitate seguendo alcune misure preventive, tra cui:

• vaccinazione contro l'epatite B nell'infanzia;
• alimentazione razionale e corretta;
• evitare la fame e l'eccesso di cibo;
• rinunciare all'alcol e al fumo per escludere la cirrosi alcolica e danni epatici tossici;
• esame ecografico ed endoscopico annuale;
• richiedere tempestivamente assistenza medica a un medico;
• apporto adeguato di complessi vitaminici e minerali;
• rigorosa soppressione e trattamento della tossicodipendenza.

Le misure preventive per prevenire l'epatite virale aiuteranno anche a evitare lo sviluppo della cirrosi.

Il virus che causa la cirrosi epatica associata è caratterizzato dalla classificazione moderna. La cirrosi è una malattia cronica che si manifesta sotto forma di ridotta funzionalità epatica ed è caratterizzata dalla comparsa di fibrosi e noduli. L'essenza stessa di questa patologia risiede nella morte degli epatociti, nella ristrutturazione e rigenerazione vascolare. Questa patologia è l'ultimo stadio del tipo cronico. La velocità di manifestazione delle neoplasie cirrotiche e della fibrosi stessa non è la stessa. Ad esempio, con la patologia causata dall'alcol, la struttura dei lobuli cambia in una fase precedente e con il blocco dei dotti biliari in una fase successiva.

Di norma, la cirrosi si sviluppa e si manifesta a causa della progressione della patologia. Inizialmente, si forma un tessuto che sembra cicatrici, in questo momento la struttura di tutti i tessuti viene interrotta, si formano una sorta di nodi, si formano ulteriori anastomosi vascolari che passano tra l'arteria e la zona portale stessa, questo porta alla compressione e persino all'ischemia . Lo sviluppo della cirrosi non avviene immediatamente; passa più di un mese prima che la malattia si manifesti. Durante questo periodo, gli epatociti cambiano e le cellule che cambiano struttura crescono, il virus inizia a diffondersi rapidamente in tutto il corpo umano.

Questo processo è descritto in medicina come infiammatorio. Il fattore di rischio per la cirrosi è maggiore nelle persone che soffrono di dipendenza da alcol: di norma sviluppano necrosi a causa degli effetti tossici dell'alcol. La sensibilizzazione nei tessuti corporei è un fattore genesi speciale che si sviluppa in quasi tutti i pazienti affetti da epatite B e D.

Il fattore fondamentale nella comparsa della cirrosi è la necrosi, che di solito è associata all'ipossia; inoltre, lo sviluppo del processo diventa sempre più complesso:

1. La pressione nella vena porta aumenta.
2. Appare uno shunt portocavale del flusso sanguigno.
3. Possono verificarsi trombocitopenia, leucopenia e persino anemia.
4. Poi peggiora: si verifica la polmonite.
5. Possono formarsi ulcere.
6. Ernia addominale, peritonite, sindrome epatorenale.
7. In alcuni pazienti viene rilevata encefalopatia.

Naturalmente, molto dipende dallo stadio della malattia, dalla causa della sua comparsa, da quale virus ha causato la cirrosi, dalla gravità della patologia e molto altro. Le persone che soffrono di questa malattia dovrebbero capire che se il problema non viene trattato in modo tempestivo, sarà molto più difficile fare qualcosa al riguardo. E la cosa migliore è non consumare bevande alcoliche e mangiare bene, e quindi non sorgeranno problemi di salute!

Vorrei sottolineare che esistono tre gruppi principali di cirrosi, ora li studieremo in dettaglio:

1. Cirrosi dovuta a fattori eziologici;
2. Cirrosi ad eziologia sconosciuta;
3. Cirrosi con probabili fattori di rischio.

Il primo gruppo comprende l'epatite causata da un virus, disordini metabolici, alcolismo, insufficienza cardiaca e sarcoidosi. Gli scienziati hanno dimostrato nei loro lavori che il virus dell'epatite di solito porta a malattie del fegato. Secondo le statistiche, è stato riscontrato che la causa della malattia è l'alcolismo. Oggi questa tendenza è in aumento; le donne e i giovani sono i più colpiti da questa malattia.

I disturbi metabolici sono piuttosto diversi. Questi includono principalmente la carenza di antitripsina (diminuzione dell'antitripsina), che, di regola, porta ad un aumento degli epatociti. Questo gruppo include anche l'assenza di galattasi fosfato, emocromatosi e malattia di Wilson.

Pervietà biliare compromessa, questa condizione si osserva solitamente nella colelitiasi e nelle cisti del dotto biliare. L'allargamento dei dotti epatici e l'infezione durante la colangite svolgono un ruolo enorme nella patogenesi.

Anche l’insufficienza cardiaca congenita può portare a questa patologia. Di conseguenza, la pressione diminuisce, il plasma è saturo di ossigeno e la pressione venosa aumenta in modo significativo, provocando necrosi. La situazione peggiorerà e inizieranno a svilupparsi cambiamenti nei dotti biliari. Altri fattori che influenzano le malattie del fegato sono: cattiva alimentazione, virus dell’epatite, micotossine e varie malattie infettive. Processi patologici nel fegato di origine sconosciuta si verificano nel 40% delle persone, tra cui il virus dell'epatite A, B, C.

Classificazione

Tipicamente, la classificazione differisce in base alle caratteristiche morfologiche, cliniche ed eziologiche.

La malattia differisce nei sintomi morfologici:

1. Portale; biliare;
2. Con otturazione extraepatica;
3. Tipologia mista.

Una malattia che differisce dalle altre nell'eziologia:

• Infettivo;
• Scambio;
• A causa della deformazione congenita dei dotti biliari;
• Allergico;
• Scarso flusso sanguigno.

Modificazione morfologica

La patologia di tipo piccolo-nodulare è un tessuto alterato in cui quasi tutti i noduli hanno un diametro inferiore a 3 mm. Ciò che sorprende è che i noduli hanno sempre la stessa dimensione. Non cambiano né in alto né in basso. I piccoli nodi molto raramente hanno tratti portali, ma, di regola, la struttura è anormale. La malattia epatica nodulare di grandi dimensioni ha un diametro dei nodi superiore a quattro mm, tuttavia, questa dimensione varia e i nodi possono raggiungere anche i tre centimetri a seconda della genesi.

A volte si formano delle vene, ma la loro posizione relativa l'una rispetto all'altra non è corretta. Tra i noduli grandi ce ne sono di sottili, a volte hanno setti incompleti. Pertanto, questo tipo viene talvolta chiamato "setto incompleto" di vari gradi di gravità. In alcuni casi la modificazione tissutale è più marcata, diventa simile a cicatrici, mentre sono ben visibili grossi nodi, circondati su tutti i lati da un setto fibroso. Questa forma di solito porta alla necrosi. Con esso, il numero di piccoli nodi è approssimativamente lo stesso. Il diametro del fegato con questo tipo di malattia ha dimensioni normali. La dimensione del fegato può anche essere standard, ma a volte è ridotta.

Clinica

Di solito ci sono tre sintomi principali:

• Sensazioni dolorose associate a modificazioni del tessuto epatico.
• Il sintomo dell'ittero è spiegato da disturbi nel flusso della bile.
• Caratteristico è il cosiddetto sintomo dell'ipertensione portale. Appare sotto forma di vene varicose.

La splenomegalia può verificarsi con ipersplenismo, che si manifesta con leucopenia, e con la gravità della patologia, anche con anemia. La sindrome epatopancreatica porta ad una diminuzione della funzione pancreatica; anche la digestione può funzionare male a seconda della gravità del prodotto consumato.

È possibile che la malattia abbia un decorso latente anche per molti anni. Il periodo di esacerbazione non è così grave in termini di gravità e non si può escludere il decorso fulminante della malattia. Il tipo colestatico è caratterizzato, di regola, da una progressione costante; lo sviluppo opposto è impossibile. Allo stesso tempo, la malattia è molto difficile da trattare, beh, ovviamente, tutto dipende dallo stadio.

Ciò che sorprende è che questi pazienti HLA-B5 hanno un’attività enzimatica molto elevata. Questa forma di malattia praticamente non dà remissione, mentre le manifestazioni sistemiche sono chiaramente visibili. Nei pazienti affetti dalla malattia di tipo alcolico, la salute rimane eccellente per lungo tempo, ma a seconda dello stadio il paziente può iniziare ad avvertire i sintomi della malattia.

Anche i sintomi tardivi meritano un'attenzione speciale:

1. teleangectasie,
2. Eritema palmare,
3. Lamina ungueale pallida,
4. L'emergere delle "bacchette"
5. Diatesi emorragica di tipo misto.
6. Il colore della pelle diventa una specie di grigio sporco,
7. Sono possibili disturbi endocrini.

Classificazione della malattia secondo un sistema speciale

Altri sintomi di questa malattia includono perdita di appetito, ittero, prurito, terribile debolezza, ipertrofia della ghiandola parotide e persino fibrosi dei palmi.

Se è stato stabilito un aumento delle dimensioni del fegato, è necessario sottoporsi ad un esame biochimico e determinare il grado di distruzione dell'organo:

1. Test per sedimenti proteici,
2. Attività dell'aminotransferasi
3. Scansione di radionuclidi.

Con l'infiammazione attiva, i pazienti sperimentano alti livelli di enzimi, i livelli di albumina vengono ridotti più volte e l'attività della colinesterasi viene ridotta. In questo caso, di regola, si verifica una violazione del metabolismo dei trigliceridi e dello zucchero stesso.

Classificazione di Child-Pugh

Il sistema di classificazione Child-Pugh viene solitamente utilizzato per valutare la gravità di una malattia in una persona. La classificazione Child-Pugh aiuta anche a valutare la sopravvivenza del paziente dopo questa malattia e stabilisce il grado di rischio di mortalità dopo l'intervento chirurgico. Si sta valutando, tra l'altro, la necessità del trapianto di questo organo.

La classificazione secondo il sistema Child-Pugh implica la divisione in classi.

In teoria ce ne sono solo 3 e, a seconda dei parametri, stabiliscono il livello di danno alla salute umana, il che significa che sono anche responsabili dell'aspettativa di vita.

• Classe A: tipo di cirrosi compensata;
• Classe B - tipo subcompensato;
• Classe C - tipo non compensato.

Ciascuno di questi tipi ha il proprio intervallo di punti, che vengono calcolati in base alla somma dei punti di più parametri contemporaneamente. Se il numero di punti è 5 o 6, allora il livello di pericolo è classificato di tipo A. L'intervallo di punti da 7 a 9 indica che si tratta di classe B, e quello estremo sotto la lettera C secondo il sistema Pugh ha il valore del punto più alto da 10 a 15 .

La cirrosi epatica si sviluppa spesso sullo sfondo dell'epatite cronica attiva causata dai virus dell'epatite B o C, in rari casi - immediatamente dopo l'epatite virale acuta, aggirando lo stadio dell'epatite cronica attiva. In circa 2/3 dei casi, la cirrosi epatica ad eziologia virale è di grandi dimensioni nodulari. Nella fase iniziale della malattia, qualsiasi sintomo può essere assente, le sindromi dispeptiche e astenonevrotiche sono leggermente espresse. C'è flatulenza, dolore o disagio nell'ipocondrio destro. All'esame è possibile rilevare un certo ingrossamento del fegato, un inasprimento del suo bordo anteriore, che è un po' compattato. Di solito, si ingrandisce prevalentemente il lobo sinistro del fegato, mentre quello destro potrebbe non essere palpabile. Con un basso grado di attività della cirrosi epatica, anche i cambiamenti biochimici sono insignificanti. Con l'esacerbazione della malattia, si osserva un aumento dell'attività delle aminotransferasi, in particolare dell'ALT, a volte ipergammaglobulinemia e un leggero aumento del livello delle immunoglobuline. Nel corso del tempo, l’insufficienza epatocellulare e l’ipertensione portale aumentano gradualmente. Si sviluppa cachessia. All'esame è possibile rilevare la sclera subicterica, le vene del ragno sulle spalle, le guance, l'eritema palmare, le dita del timpano e i vetri dell'orologio. Possibile sviluppo di ginecomastia. Il fegato è denso alla palpazione, le sue dimensioni sono spesso ridotte. Un esame radiografico o un'esofagogastroscopia di solito rivela le vene varicose dell'esofago. L'ascite nella cirrosi epatica virale si sviluppa meno frequentemente e più tardi rispetto ai pazienti con cirrosi epatica alcolica. Spesso è possibile rilevare una milza ingrossata. La gravità delle principali sindromi caratteristiche della malattia epatica nella cirrosi può variare notevolmente. Alcuni pazienti presentano una pronunciata sindrome da infiammazione immunitaria sistemica, con febbre, artralgia e altre manifestazioni aspecifiche. In alcuni casi, la cirrosi virale del fegato si manifesta con grave colestasi. Molto raramente si verificano casi di cirrosi epatica a decorso fulminante, con rapida progressione dell'insufficienza epatocellulare.

Diagnosi e diagnosi differenziale della cirrosi epatica ad eziologia virale

La diagnosi di cirrosi epatica compensata può essere molto difficile. In sostanza, la cirrosi epatica deve essere sospettata in tutti i casi con una combinazione di sindromi dispeptiche, astenovegetative e dolori addominali, soprattutto in presenza di anemia non chiara, impotenza, dismenorrea, infertilità, nonché leucopenia, trombocitopenia.
È inoltre necessario prendere in considerazione una storia di epatite virale acuta o uno stretto contatto con un paziente affetto da epatite, trasfusione di sangue o suoi prodotti. Le manifestazioni cliniche più caratteristiche della cirrosi epatica, in particolare l'ipertensione portale, compaiono solo nello stadio avanzato della malattia, pertanto, purtroppo, molto spesso la cirrosi epatica viene diagnosticata tardi. Anche l'eziologia virale della cirrosi non è facile da confermare. L'HBsAg viene rilevato nel sangue solo in 1/5 pazienti. In una biopsia epatica è possibile rilevare epatociti contenenti HBcAg nei nuclei e HBeAg nel citoplasma. I marcatori del virus dell’epatite C, purtroppo, nella pratica vengono raramente determinati. La cirrosi epatica con colestasi grave deve essere differenziata dalla cirrosi biliare primitiva.
La cirrosi epatica virale deve essere differenziata anche dalla cirrosi epatica alcolica e, in alcuni casi, da malattie più rare che portano alla cirrosi epatica. Pertanto, nei pazienti giovani, la malattia di Wilson-Konovalov dovrebbe essere tenuta presente, soprattutto in presenza di sintomi neurologici: tremore, disartria, compromissione della coordinazione dei movimenti, particolarmente evidente quando si cammina, disfagia. In questi pazienti il ​​livello di ceruloplasmina nel sangue è ridotto (meno di 0,2 g/l) e, un po' meno frequentemente, la concentrazione di rame libero nelle urine. Quando si esamina la cornea con una lampada a fessura, si trova un anello di Kayser-Fleischer, largo circa 2 mm, di colore grigio-marrone, risultante dalla deposizione di pigmento contenente rame sulla superficie posteriore della cornea.
La cirrosi epatica può anche svilupparsi con l'emocromatosi ereditaria. Tali pazienti sperimentano scurimento della pelle, diabete mellito e aumento del contenuto di ferro nel sangue. Sulla biopsia epatica, oltre ai segni. cirrosi, viene rilevata emosiderosi. Lo sviluppo della cirrosi epatica si osserva anche nella malattia di Osler-Rendu-Weber, una malattia ereditaria caratterizzata dalla comparsa di teleangectasie emorragiche. La patogenesi della cirrosi epatica in questa patologia non è chiara.