Manifestazioni extraepatiche dell'epatite virale cronica. Epatite cronica C: manifestazioni extraepatiche, caratteristiche del decorso clinico, diagnosi

Le manifestazioni extraepatiche dell'epatite C sono piuttosto diverse, ma non è stato possibile dimostrare la relazione tra la maggior parte di esse. Gli studi hanno stabilito che il virus è in grado di invadere le cellule di altri organi, come il pancreas, il cervello, i reni e altri. Non per niente la malattia è chiamata il “killer gentile”. Nelle prime fasi non ci sono praticamente lamentele e nessuno prende sul serio un leggero deterioramento del benessere.

Ci sono molti presunti sintomi dell’epatite cronica C.

Appaiono più spesso:

• dolori articolari e muscolari;
• arrossamento della congiuntiva degli occhi;
• formicolio in alcune parti del corpo, perdita di sensibilità;
• prurito alla pelle;
• la comparsa di un'eruzione cutanea;
• secchezza della bocca, della vagina, sulla mucosa degli occhi;
• deterioramento del benessere generale.

Alcuni continuano a ignorare i segnali, altri capiscono che qualcosa è andato storto nel corpo. Numerose visite mediche spesso non riescono a determinare la causa. Ai pazienti vengono prescritti farmaci per normalizzare la condizione e vengono rimandati a casa.

Anche gli specialisti esperti non possono sospettare la presenza di un disturbo dai sintomi, quindi farlo da soli è inutile.

La principale difficoltà nella diagnosi è la variabilità del virus. Una volta nel corpo, forma diverse strutture antigeniche che si adattano perfettamente e superano facilmente il sistema di difesa.

Spesso la malattia viene scoperta per caso, durante un esame di routine.

La forma trascurata colpisce gradualmente le cellule del fegato, portando alla cirrosi o al cancro.

Il virus è insidioso, quindi sorgono reclami a seconda di quali organi sono colpiti dall'epatite C.

Le osservazioni dei medici hanno mostrato che il sistema urinario e il virus sono strettamente correlati:

1. Le persone che soffrono di gravi malattie renali necessitano di emodialisi regolare e altre manipolazioni. La negligenza del personale medico porta a frequenti infezioni.
2. In una persona che ha subito un trapianto di rene, il virus viene attivato poiché il suo sistema immunitario viene soppresso per prevenire il rigetto dell'impianto.
3. La penetrazione dell'HCV nel corpo provoca un'esacerbazione dei problemi renali esistenti.
4. La malattia renale rende difficile il trattamento dell’infezione. La sostanza più popolare per combattere la malattia è la ribavirina, che viene prescritta con cautela ai pazienti con disturbi urinari.

I pazienti notano:

• gonfiore;
• cerchi scuri sotto gli occhi;
• violazione del deflusso di urina;
• aumento della temperatura corporea;
• dolore e crampi durante la minzione;
• dolore nella regione lombare.

La questione del trattamento viene decisa individualmente.

I pazienti affetti da HCV sono associati alle seguenti malattie:

• insufficienza renale;
• pielonefrite;
• nefrosi;
• la formazione di cisti;
• nefropatia membranosa;
• Glomerulonefrite membranoproliferativa.

Dopo l'eliminazione dell'antigene, la patologia secondaria può risolversi da sola, ma non sempre è così.

Un cambiamento nei livelli ormonali senza motivo è un motivo serio per l'esame.

Tali problemi possono essere accompagnati dai seguenti sintomi extraepatici:

• vertigini;
• mal di testa;
• emicrania;
• problemi di coordinazione;
• debolezza, letargia;
• apatia, depressione;
• aggressività, nevrosi;
• insonnia;
• tachicardia;
• cambiamenti nell'elettrocardiogramma;
• problemi della pelle;
• la comparsa dell'acne;
• aumento o diminuzione del desiderio sessuale;
• calvizie, crescita eccessiva dei capelli;
• peso instabile.

Negli uomini, i disturbi tipici sono:

1. Problemi di potenza, fino alla completa disfunzione d'organo.
2. Infertilità.
3. Ginecomastia.
4. Obesità nelle donne.

Nel sesso debole, il ciclo mestruale è disturbato e sul viso compaiono vene varicose (rosacea).

Compagni frequenti dell'epatite C sono:

1. Diabete mellito di tipo 2. Questa malattia è caratterizzata da un aumento del livello di zucchero nel sangue a causa dell'incapacità di assorbirlo. Non richiede terapia insulinica sostitutiva.
2. Ipotiroidismo. Riduzione della ghiandola tiroidea, deterioramento del lavoro, diminuzione della funzione. Il trattamento consiste nell'assumere farmaci ormonali per tutta la vita.
3. Ipertiroidismo. Un aumento della quantità di ormoni tiroidei, che porta all'intossicazione. Ha un decorso cronico, provoca la crescita del gozzo. Ha bisogno di assumere farmaci che inibiscono l'attività secretoria del corpo.

A volte ai pazienti con epatite C viene diagnosticata la tiroidite di Hashimoto: questa è una lesione della ghiandola tiroidea che provoca una graduale diminuzione della sua funzione (ipotiroidismo).

La malattia può manifestarsi con violazioni degli organi visivi.

Queste includono le sindromi:

1. Sikka. Si osserva nell'HCV nella fase della cirrosi primaria. Si manifesta con secchezza degli occhi, della bocca e meno spesso di altre mucose. La patologia si basa sull'infiammazione autoimmune dei dotti attraverso i quali passano la saliva e le lacrime. A volte la vagina è coinvolta nel processo patologico, che si manifesta con prurito e altri problemi intimi. Quando viene colpito il tessuto pancreatico si verifica un deterioramento della sua funzione e un malassorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili. Ciò porta a pelle secca, diarrea e altri disturbi.
2. Beh. Ciò che causa la malattia non è esattamente noto. I medici sono giunti alla conclusione che il fattore infettivo può causare un complesso di disturbi. La penetrazione dell'antigene influenza lo stato del sistema immunitario, che porta allo sviluppo di processi autoimmuni. La malattia ha un decorso cronico con molteplici ricadute. Innanzitutto nella cavità orale compaiono le afte, piccole ulcere dolorose. Tali difetti guariscono entro circa 30 giorni, dopodiché compaiono su altre superfici. La malattia provoca l'infiammazione del corpo ciliare e dell'iride dell'occhio, della mucosa o dei vasi sanguigni.

I pazienti con epatite con sindrome di Behçet hanno un alto rischio di sviluppare glaucoma e completa perdita della vista.

Deprimendo il sistema immunitario, l'antigene ha l'opportunità di penetrare la barriera emato-encefalica, avendo un effetto devastante sul cervello e sulle fibre nervose.

Ciò porta allo sviluppo:

• parestesie e ipoestesie (ridotta sensibilità, formicolio) degli arti inferiori;
• paralisi della parte inferiore del corpo;
• encefalopatia epatica (in presenza di cirrosi).

L'HCV provoca i seguenti tipi di polineuropatie:

1. Sensoriale.
2. Vegetativo.
3. Demielinizzante.
4. Visivo.

Durante la diagnosi mediante MRI (risonanza magnetica), si notano lesioni negli strati profondi della sostanza bianca.

Ciò può presentarsi con i seguenti sintomi:

• compromissione della memoria;
• incapacità di impegnarsi nel lavoro mentale;
• difficoltà di concentrazione;
• depressione
• pensiero lento;
• lo sviluppo di mania, fobie;
• problemi con la deglutizione del cibo;
• disturbi del linguaggio dovuti alla ridotta mobilità delle labbra, della lingua e del palato molle.

Si ritiene che il danno al cervello spesso causi un fattore epatico (sviluppo di encefalopatia), ma non sempre. Spesso i disturbi neurocognitivi compaiono molto prima del danno epatico.

I pazienti affetti dall'antigene dell'HCV sono a rischio di accidente cerebrovascolare o ictus, non associato ad un aumento della pressione sanguigna.

Sulla pelle si manifestano segni extraepatici di epatite cronica:

1. Con patologia avanzata, quando è colpita una parte del fegato.
2. In una fase iniziale.

Nel primo caso, la causa è un aumento del livello di bilirubina, che avvelena l'intero organismo.

Il paziente nota la comparsa di:

• forte prurito;
• giallo della pelle;
• eruzioni cutanee in aree separate;
• acne;
• lucentezza oleosa;
• placche squamose;
• eczema, cheratomi, macchie senili;
• rughe del viso.

Man mano che progredisce, la pelle del paziente acquisisce una tonalità terrosa. Può essere oleoso o misto. Tali segni, combinati con un rapido ingrigimento dei capelli, possono indicare problemi al fegato.

La penetrazione dell'antigene sconvolge il sistema immunitario, provocando un fallimento nel suo lavoro. Si sviluppano patologie autoimmuni, che percepiscono le cellule del proprio corpo come estranee.

Ciò porta a tali malattie:

1. Vitiligine (macchie bianche sulla pelle).
2. Sindrome di Raynaud (sbiancamento dei polpastrelli).
3. Lichene piatto, rosa, rosso (l'aspetto di placche che hanno forma, dimensione, colore diversi).

Spesso i pazienti che soffrono di piaghe cutanee da 10-20 anni scoprono che la causa era un'infezione cronica. Dopo l'eliminazione del virus e il ripristino del fegato, i difetti scompaiono da soli o richiedono una terapia.

La malattia provoca gravi danni al sistema immunitario, che impiega molto tempo per ripristinarsi. A volte le conseguenze non sono suscettibili di terapia, rimanendo per tutta la vita.

Impatto sull'immunità

L'introduzione dell'antigene danneggia il sistema immunitario e provoca lo sviluppo di gravi patologie sistemiche.

L'esatta relazione con l'HCV non è stata stabilita, ma molti pazienti presentavano 1 o più processi autoimmuni in parallelo.

Molto spesso è:

1. Vasculite. È un'infiammazione dei vasi sanguigni. La malattia ha diverse forme, da cui dipendono i sintomi. Una persona con una malattia vascolare soffre di: dolore in varie parti del corpo, debolezza, perdita di capacità lavorativa, mal di testa. Sulla pelle possono comparire noduli, elementi essudativi. La forma primaria si sviluppa a seguito di un danno a un organo vicino, a cui viene fornito sangue dai vasi. Il secondario è un sintomo.
2. crioglobulinemia. Un processo patologico in cui nel sangue compaiono proteine ​​speciali: le crioglobuline. La malattia procede con molti sintomi, quindi è impossibile fare una diagnosi corretta senza analisi. Livelli elevati di proteine ​​vengono rilevati in più della metà dei pazienti con malattia epatica virale. La malattia è molto pericolosa e causa una serie di altri processi autoimmuni. I reclami sono polimorfici. Nella manifestazione classica si nota la comparsa di eruzione emorragica, polineuropatia, artralgia, glomerulonefrite, sindrome di Raynaud.
3. Lupus eritematoso. Danno diffuso al tessuto connettivo insieme ai vasi. Una caratteristica è l'aspetto di una "farfalla" nella zona del naso. L'educazione ha una struttura erisipela e un colore brillante. Altri disturbi includono: febbre senza causa, massiccia perdita di capelli, gonfiore, dolore dietro lo sterno durante un respiro profondo e altri. La causa del lupus non è ancora nota, ma in alcuni pazienti affetti da HCV è stata rilevata in varie forme (diffusa, focale, sistemica e altre).

Qualsiasi patologia autoimmune può verificarsi sullo sfondo della penetrazione dell'antigene, quindi se compaiono sintomi sospetti, dovresti essere esaminato per i virus.

L'infezione è caratterizzata da un lungo decorso asintomatico. Spesso i reclami compaiono nella fase di danno epatico (con cirrosi, cancro). Meno comuni sono le manifestazioni extraepatiche dell'epatite cronica C. Non possono essere utilizzate per sospettare la presenza di un virus, ma un medico esperto prescriverà un esame e scoprirà la causa dei disturbi.

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Manifestazioni extraepatiche dell'epatite cronica C

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L’infezione da epatite virale C (infezione da HCV) rappresenta attualmente uno dei problemi urgenti di sanità pubblica a causa della sua prevalenza nella popolazione, dell’elevata incidenza di cirrosi epatica e di carcinoma epatocellulare, dello sviluppo di manifestazioni extraepatiche che determinano le difficoltà nella diagnosi della malattia e il suo trattamento.

Il virus dell’epatite C è la causa del 20% di tutti i casi di epatite acuta, mentre l’infezione cronica da HCV è responsabile dello sviluppo del 70% dei casi di epatite cronica, del 40% di tutti i casi di cirrosi allo stadio terminale e del 60% di carcinoma epatocellulare. e il 30% è la ragione per indirizzare il paziente al trapianto di fegato.

Una caratteristica distintiva del virus dell'epatite C è la sua significativa variabilità con la formazione di molte varianti antigeniche immunologicamente diverse esistenti contemporaneamente che hanno significative capacità adattative e la capacità di evitare il sistema immunitario dell'ospite.

Nella patogenesi del danno d'organo nell'infezione da HCV viene discusso l'effetto citopatico diretto del virus e le reazioni immunologiche da esso causate che causano danni al fegato e ad altri organi e tessuti: replicazione del virus al di fuori del fegato - nei tessuti linfoidi e non -origine linfoide. La riproduzione del virus nelle cellule immunocompetenti (linfociti) porta a una violazione della loro funzione immunologica.

Per la diagnosi dell'infezione da HCV vengono utilizzati il ​​test immunoenzimatico (ELISA) e l'immunoblotting ricombinante (RIBA) di 1a, 2a, 3a generazione, nonché la reazione a catena della polimerasi - PCR.

Il metodo principale per diagnosticare l'epatite cronica C è uno studio morfologico del fegato, che consente di chiarire lo stadio (presenza di cirrosi) e l'attività del processo, che non sempre è correlato al livello delle transaminasi e delle gamma globuline nel sangue. siero sanguigno. L'uso di metodi di biologia molecolare, lo studio dell'RNA dell'HCV nel tessuto del fegato e di altri organi consentono di avvicinarsi alla comprensione della patogenesi dell'infezione acuta e cronica da HCV.

La persistenza dell'HCV offre un'ampia gamma di opzioni cliniche e morfologiche: da segni persistenti di malattia attiva e danno epatico in atto con lo sviluppo di una clinica di sofferenza multisistemica in futuro fino a uno stato di recupero clinico (da infezione acuta) con un tasso molto basso livello di replicazione virale e natura non progressiva dei cambiamenti istologici.

Vengono determinate le caratteristiche del decorso dell'epatite cronica C, insieme al livello di viremia, il genotipo del virus, ulteriori fattori che danneggiano il fegato: la presenza di una doppia, tripla infezione virale (HBV, HDV, virus del gruppo dell'herpes), abuso di alcol, assunzione di numerosi farmaci che causano danni al fegato. Di particolare interesse sono le varianti dell'epatite cronica C con livelli normali di alanina e aminotransferasi aspartico nel siero del sangue. Con questa forma di epatite non esiste alcuna correlazione con il livello di viremia e il genotipo dell'HCV, il quadro istologico è dominato da un'attività minima o moderata del processo, la questione del trattamento di tali varianti del danno epatico rimane discutibile.

Nel 40-45% dei pazienti, insieme alle manifestazioni epatiche, si osservano varie manifestazioni extraepatiche (tabella), che spesso entrano in primo piano nel quadro clinico e in alcuni casi determinano la prognosi della malattia.

Tavolo. Manifestazioni extraepatiche dell'infezione cronica da HCV

Endocrino	ipertiroidismo Ipotiroidismo Tiroidite di Hashimoto Diabete
Ematologico	Crioglobulinemia mista Trombocitopenia idiopatica Linfoma B non Hodgkin* Macroglobulinemia di Waldenstrom anemia aplastica
Ghiandola salivare e danni agli occhi	Scialoadenite linfocitica* Ulcere corneali Mooren Uveite
Dermico	Vasculite cutanea necrotizzante* porfiria cutanea tardiva Lichen planus Eritema multiforme* Eritema nodoso* Malakoplachia Orticaria*
Neuromuscolare e articolare	Sindrome miopatica* Polineuropatia periferica* Sindrome di Guillain Barre Artrite, artralgia*
Renale	Glomerulonefrite*
Autoimmune e altri	Periarterite nodulare Fibrosi polmonare interstiziale* Vasculite polmonare* Cardiomiopatia ipertrofica Sindrome CRST Sindrome da antifosfolipidi Epatite autoimmune di tipo 1 e 2 La sindrome di Behçet Dermatomiosite

* - spesso dovuto a crioglobulinemia mista

L'analisi statistica ci consente di considerare la comprovata connessione con l'infezione cronica da HCV di manifestazioni extraepatiche come la crioglobulinemia mista, la glomerulonefrite membranoproliferativa, la porfiria cutanea tardiva e la tiroidite autoimmune. È considerata presumibile un'associazione tra infezione da HCV e trombocitopenia idiopatica, lichen planus, ulcere corneali di Mooren, sindrome di Sjögren (scialoadenite linfocitica) e linfoma a cellule B. Per le altre manifestazioni extraepatiche non vi è evidenza di una loro stretta relazione con l'infezione da HCV, ma sono necessari ulteriori studi che apparentemente consentiranno di integrare l'elenco presentato.

Tra le manifestazioni extraepatiche della CHC, la crioglobulinemia mista si riscontra più spesso, soprattutto nelle donne di mezza età e anziane con un'infezione a lungo termine (in media per 10,7 anni), in presenza di cirrosi epatica. A seconda dei metodi diagnostici, la crioglobulinemia viene rilevata nel 42-96% dei pazienti. Il 10-42% dei pazienti presenta manifestazioni cliniche di crioglobulinemia: debolezza, artralgia, porpora, polineuropatia periferica, sindrome di Raynaud, ipertensione arteriosa, danno renale. Nella composizione dei crioprecipitati vengono rilevati HCV RNA e lgG anti-HCV verso le proteine ​​strutturali e non strutturali dell'HCV (core, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), lgM anti-HCV verso la proteina core; Frazione C3 del complemento. La concentrazione di HCV RNA nei crioprecipitati è 103-105 volte superiore a quella del siero. L'RNA dell'HCV nella crioglobulinemia viene rilevato anche nel midollo osseo, nelle cellule mononucleate del sangue periferico, nei cheratinociti, nell'epitelio duttale e negli endoteliociti. Un certo numero di pazienti con segni clinici di crioglobulinemia presentano segni istologici minimi di danno epatico. Il ruolo dell'infezione da HCV nello sviluppo della crioglobulinemia è confermato dalla scomparsa delle manifestazioni cliniche della crioglobulinemia a seguito della terapia antivirale con interferone alfa.

La glomerulonefrite membranoproliferativa viene rilevata nel 2-27% dei casi di infezione da HCV, solitamente nel quadro della crioglobulinemia mista di tipo II. Il danno renale con lo sviluppo della sindrome nefrosica può essere l'unica manifestazione della crioglobulinemia mista associata all'HCV in assenza di artralgia, porpora cutanea o polineuropatia. Nella maggior parte dei casi non è stato possibile rilevare l'RNA dell'HCV e gli anti-HCV nei glomeruli renali, tuttavia recentemente sono stati segnalati il ​​rilevamento di proteine ​​specifiche dell'HCV nei glomeruli, nei vasi interstiziali e nei tubuli nel 66,7% dei pazienti. con glomerulonefrite membranoproliferativa con crioglobulinemia dovuta a infezione da HCV. Viene discusso il significato patogenetico diretto degli immunocomplessi contenenti HCV nello sviluppo della glomerulonefrite.

Estremamente interessanti sono state le segnalazioni di un'elevata incidenza (35%) di infezione da HCV nel linfoma non Hodgkin a cellule B e di un rilevamento ancora più frequente (90%) nel linfoma in combinazione con crioglobulinemia mista (in un gruppo di 80 pazienti).

La trombocitopenia idiopatica può essere dovuta all’infezione da HCV in più casi di quanto si pensasse in precedenza.

I disturbi endocrini comprendono varie forme di disfunzione tiroidea, rilevate nel 7-12% dei casi di CHC: ipotiroidismo, ipertiroidismo, tiroidite di Hashimoto, rilevamento di anticorpi anti-tireoglobulina a titolo elevato. Sono stati segnalati casi frequenti (fino al 50%) di diabete mellito nella cirrosi epatica causata da HCV.

La sialoadenite si manifesta nel 14-57% dei pazienti con CHC, tuttavia, nella maggior parte dei casi, il quadro tipico della sindrome di Sjögren (segni clinici, istologici, marcatori sierologici) è assente.

Sono state descritte diverse lesioni cutanee in associazione alla CHC, tra le quali la vasculite cutanea necrotizzante con lesioni papulari o petecchiali dovute alla deposizione di crioglobulina è più chiaramente associata all'infezione da HCV. Nonostante il fatto che l'HCV RNA venga rilevato nella pelle e nei cheratinociti, nella patogenesi della vasculite necrotizzante viene considerato il ruolo della crioglobulinemia piuttosto che la replicazione virale nella parete vascolare.

Le manifestazioni extraepatiche neuromuscolari e articolari dell'infezione cronica da HCV sono diverse e nella maggior parte dei casi sono dovute alla crioglobulinemia. In relazione al CHC vengono menzionati debolezza muscolare, sindrome miopatica, mialgia e singoli casi di miastenia grave. La sindrome di Guillain-Barré è stata descritta all'esordio dell'OVHS, ma più spesso l'infezione cronica da HCV è associata a polineuropatia periferica come parte della crioglobulinemia.

La natura sistemica della lesione osservata nell'infezione da HCV riflette la natura generalizzata dell'epatite C con il coinvolgimento di molti organi e tessuti nel processo patologico, il che complica la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'epatite cronica.

T.N. Lopatkina, MMA loro. LORO. Sechenov

T.A. Baikova, Clinica di nefrologia, malattie interne e professionali T.N. Lopatkina. MANGIARE. Tareeva, Prima Università Medica Statale di Mosca. IM Sechenov, Università statale di Mosca. M.V. Lomonosov

Lo studio delle lesioni epatiche virali croniche ha rivelato un'ampia gamma di manifestazioni extraepatiche dell'epatite cronica B (CHB) e successivamente, con la scoperta del virus dell'epatite C, e dell'epatite cronica C (CHC). In Russia, il ruolo principale nello studio della natura sistemica delle lesioni nelle malattie epatiche virali spetta agli studi condotti in clinica. E.M. Tareeva: studio dell'epatite cronica attiva come malattia sistemica (Aprosina Z.G., 1974, 1981), lesioni extraepatiche nella CHC (Ignatova T.M., 2000, Russkikh A.V., 2004 ., Milovanova S.Yu., 2005, Karpov S.Yu ., 2005); con CHB (Ilyankova A.A., 2001, Abdurakhmanov D.T., 2003, Ibragimova M.M., 2004, Krel P.E., 1995, Tagay S.V., 2003 Russkikh A.V., 2004), lesioni del sistema sanguigno (Guseinova L.A., 1981), polmoni (Drozdova A.S. ., 1989), reni (Potapova A.V., 1989, Kosminkova E.N., 1992), sindrome di Sjögren (Lopatkina T.N., 1980, Chernetsova O.V., 2004), vasculite sistemica nell'epatite virale (Semenkova E.N. , 1994).

Nello sviluppo delle lesioni extraepatiche sono di primaria importanza le risposte immunitarie che si verificano in risposta alla replicazione dei virus dell'epatite B o C nel fegato, nei tessuti di origine linfoide e non linfoide. La presenza di siti extraepatici di replicazione dei virus dell'epatite B e C è stata suggerita in relazione all'osservazione di casi di epatite acuta a rapido sviluppo in pazienti con cirrosi epatica virale dopo trapianto di fegato da donatore sano. L'infezione di un organo donatore in pazienti dopo trapianto di fegato ortotopico è stata spiegata dalla localizzazione extraepatica dei virus. Oltre ai disturbi immunitari in caso di lesioni sistemiche, è importante l'effetto citopatico diretto dei virus dell'epatite. Molto spesso, le lesioni extraepatiche (EPI) sono l'unica manifestazione di un'infezione virale e possono determinare la prognosi e le tattiche di trattamento della malattia.

Caratteristiche dell'epatite cronica B con manifestazioni extraepatiche dell'epatite.

Le manifestazioni extraepatiche dell'epatite si verificano nel 10-20% dei pazienti con epatite B cronica e comprendono un'ampia gamma di lesioni di vari organi e sistemi. Le lesioni cutanee osservate nella malattia epatica acuta e cronica associata all'HBV sono molto variabili e comprendono eruzioni cutanee maculari, maculopapulari e papulovescicolari, orticaria ricorrente, petecchie, porpora, eritema nodoso, eruzioni cutanee tipo scarlattina, pioderma gangrenoso, vitiligine, iperpigmentazione e ulcerazione del fegato. degli arti inferiori., capillarite allergica, porpora di Henoch-Schonlein.

La crioglobulinemia mista (MCG) si verifica tra i pazienti con CHB nel 3-17% dei casi, può manifestarsi come porpora cutanea, artrite e/o artralgia, danno renale, sindrome di Raynaud. Il danno renale nell'epatite cronica B si manifesta in tre forme: glomerulonefrite cronica (CGN), nefrite tubulointerstiziale (TIN), come parte della vasculite con poliarterite nodosa associata all'infezione da HBV. La frequenza del danno renale nella CHB è del 14%, incluso CGN - 12,6%, TIN - 1,4%. I glomeruli mostrano depositi di vari antigeni dell'HBV, tra cui HBsAg, HBeAg, HBcAg; in alcuni pazienti è stato trovato DNA dell'HBV nel tessuto renale. Gli IC possono attivare il complemento e indurre danno glomerulare attraverso la formazione di complessi di attacco alla membrana e un'ulteriore cascata di reazioni come l'induzione della proteasi, il danno ossidativo e la distruzione del citoscheletro del nefrone. La poliarterite nodosa (PN) è una vasculite sistemica che colpisce le arterie medie e piccole. Gli IC circolanti contenenti proteine ​​virali sono coinvolti nella patogenesi dell'UP associata all'infezione da HBV. Secondo E.N. Semenkova, l'infezione da virus dell'epatite B viene rilevata nel 56,9% dei casi di UP. È stato notato che quasi tutti i casi di UP associata all'HBV sono associati all'infezione da virus dell'epatite B di tipo selvaggio, caratterizzata da antigenemia HBe ed elevata replicazione dell'HBV. Presumibilmente il danno renale si verifica a seguito della deposizione di HBeAg-HBeAb IR virale. In generale, l'infezione cronica da HBV presenta un'ampia gamma di lesioni extraepatiche, nella genesi delle quali giocano un ruolo sia le reazioni immunocomplesse che le reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato.

Fig. 1. Porpora sulla pelle degli arti inferiori in un paziente con epatite cronica C

Le manifestazioni extraepatiche dell'epatite B possono mascherare il danno epatico per lungo tempo, essendo le principali manifestazioni cliniche dell'epatite della malattia e spesso determinando la prognosi della malattia. Tuttavia, con l’introduzione dei programmi di vaccinazione di massa contro il virus dell’epatite B, il tasso di infezione della popolazione ha cominciato a diminuire. E dopo la scoperta nel 1989 del virus dell'epatite C, si è cominciato ad attribuire sempre più importanza allo studio di un'ampia gamma di lesioni di questa infezione. Caratteristiche dell'epatite cronica C con manifestazioni extraepatiche dell'epatite. Secondo diversi studi, dal 40 al 74% dei pazienti infetti dal virus dell'epatite C può presentare almeno una manifestazione extraepatica (EPI) nel corso della malattia. Inoltre, in un certo numero di pazienti, le infezioni da pista possono essere il primo segno di infezione da HCV in assenza di segni di danno epatico. La caratteristica principale della CHC è il frequente sviluppo di lesioni extraepatiche di origine prevalentemente immunocomplessa, dovute principalmente alla crioglobulinemia mista (MCG), rilevata nel 19-56% dei pazienti. Solo un piccolo gruppo di pazienti con CHC e SCH (meno del 15%) presenta un decorso sintomatico: sindrome crioglobulinemica. La prevalenza della crioglobulinemia mista aumenta con la durata dell'infezione da HCV nell'organismo e con la durata della malattia e si osserva più spesso nelle donne nella 2a-3a decade della malattia. Alcuni studi hanno dimostrato che la durata dell’infezione da HCV nei pazienti con CHC e SCH è quasi 2 volte superiore rispetto ai pazienti senza SCH; segni di cirrosi epatica vengono rilevati nel 40% dei pazienti con SCH. È stato ormai accertato che il virus dell’epatite C ha un elevato tropismo per le cellule mononucleate del sangue periferico, che possono fungere da serbatoio e sito di replicazione. Il virus dell'epatite C si lega al ligando CD81 sulla superficie dei linfociti B attraverso la proteina E2, che porta all'attivazione di questi linfociti. Nella prima fase vengono prodotte solo crioglobuline policlonali, quindi il clone dominante di cellule B inizia a produrre immunoglobuline monoclonali. La crioglobulinemia mista è causa di vasculite sistemica con danno ai vasi di piccolo e medio calibro con possibile coinvolgimento di vari organi e apparati nel processo patologico. È noto che nella CHC la vasculite può essere causata non solo da SCG, ma anche (con una frequenza molto inferiore) da immunocomplessi che non hanno la capacità di precipitare al freddo, cioè non contengono RF IgM. La lesione cutanea più frequente (95% dei casi) è rappresentata da vasculite cutanea da porpora (vasculite leucocitoclastica) e petecchie agli arti inferiori (Fig. 1) a gravi ulcere necrotiche. La biopsia cutanea delle lesioni rivela una vasculite immunocomplessa dei piccoli vasi con infiltrazione mononucleare. Gli anticorpi anti-HCV vengono rilevati nelle lesioni cutanee nel 40% dei casi. La porpora nei pazienti con CHC senza SCH è caratterizzata da una minore prevalenza e dall'assenza di alterazioni necrotiche ulcerative della pelle rispetto ai pazienti con SCH. La sindrome di Raynaud nella CHC è spesso una manifestazione clinica precoce della sindrome CG, solitamente senza necrosi digitale. Tuttavia, ad un criocrito elevato aumenta l’incidenza della necrosi digitale. Danno muscolare. Le mialgie si osservano spesso nell'epatite cronica C, soprattutto nel contesto della sindrome CG in combinazione con artralgie e vasculiti cutanee. Sono stati segnalati casi di polimiosite combinata con CHC, dermatomiosite. I reni nell'SCG associato all'HCV sono coinvolti nel 35-60% dei casi. Il tipo più comune di glomerulonefrite è la glomerulonefrite mesangiocapillare (MCGN). L'HCV RNA viene rilevato nel siero nell'81% dei pazienti con MCGN con SCH rispetto al 25% dei casi con MCGN non crioglobulinemici. Nel parenchima renale sono espressi i recettori CD81 e SR-B1, che consentono al virus dell'epatite C di legarsi alla superficie cellulare ed entrare attraverso l'endocitosi. Il danno renale si verifica all'esordio della malattia nel 20% dei pazienti con CHC affetti da crioglobulinemia. Tra i pazienti con CHC con danno renale, nel 25% dei casi si sviluppano proteinuria a livello nefrosico (> 3 g/die), edema, ipertensione e ipocomplementemia. Nel 30% dei casi, il coinvolgimento renale esordisce con sindrome nefritica acuta e insufficienza renale acuta (oligurica nel 5% dei casi). Nel 55% dei casi si notano solo lieve ematuria, proteinuria e gli stadi iniziali dell'insufficienza renale. La biopsia renale rivela depositi immunocomplessi di IgG, IgM con fattore reumatoide (RF) e attività C3 nella rete capillare. Il quadro istologico più caratteristico al microscopio ottico è quello dei trombi capillari, costituiti da crioglobuline precipitate. Meno comunemente, l'HCV causa la sclerosi glomerulare segmentale focale e la glomerulonefrite membranosa o proliferativa. Il quadro del MCGN non crioglobulinemico associato all'HCV non presenta differenze significative nelle caratteristiche cliniche e morfologiche rispetto a quello del MCGN idiopatico. Il decorso clinico della malattia nel 30% dei casi è lento e la funzionalità renale rimane intatta per molti anni. Nel 20% dei casi la malattia è caratterizzata da episodi ricorrenti di sindrome nefritica acuta. In meno del 15% dei casi, i pazienti necessitano di dialisi a causa dell'uremia terminale. La neuropatia associata a SCH si osserva nel 7-90% dei pazienti con CHC, è principalmente sensoriale ed è caratterizzata da intorpidimento, bruciore, formicolio, gattonamento, prurito, più spesso alle mani e ai piedi, ma può manifestarsi in altre parti del corpo. corpo. Lesioni neurologiche sono state descritte anche in pazienti con CHC senza SCH. Fondamentalmente si tratta di mononeuropatia, così come di danni al sistema nervoso periferico associati alla poliarterite nodosa, che di solito è rappresentata da polineuropatia asimmetrica con principali disturbi motori. Danni ai polmoni. È stato descritto il coinvolgimento dei vasi polmonari (vasculite polmonare) nell'ambito dell'SCG, manifestato da infiltrati polmonari, sanguinamento alveolare. Esistono numerose osservazioni di alveolite fibrosante in pazienti con CHC, comprese quelle con conferma morfologica e rilevamento di RNA dell'HCV nel tessuto polmonare. In alcune regioni del mondo (Italia, Giappone), la frequenza di rilevamento dell'infezione da HCV tra i pazienti con alveolite fibrosante è stata del 13-14%, un valore significativamente superiore alla frequenza nelle popolazioni corrispondenti. Questi dati, così come i risultati degli studi sul liquido broncoalveolare in pazienti con epatite cronica C, che hanno rivelato un aumento del contenuto di linfociti ed eosinofili, hanno permesso di discutere il ruolo scatenante dell'HCV nello sviluppo dell'alveolite. Allo stesso tempo, in Inghilterra, la frequenza dell’infezione da HCV nei pazienti con alveolite fibrosante era bassa (1,6%) e il ruolo dell’HCV nella sua patogenesi è messo in discussione.

Secondo la clinica E.M. Tareeva, l'incidenza del danno polmonare era maggiore nei pazienti senza SCH (11,3%) rispetto ai pazienti con CG (6,3%). Nel gruppo di pazienti senza CG, il danno polmonare è stato caratterizzato dallo sviluppo di alveolite fibrosante, nei pazienti con CG è stato osservato un quadro di vasculite polmonare. Insufficienza cardiaca. Sono stati osservati casi di miocardite cronica sullo sfondo dell'infezione da HCV. Il danno miocardico associato all’infezione da HCV può essere dovuto a: effetti diretti (virali) sul miocardio; meccanismo indiretto (immunologico) di danno e apoptosi cellulare dovuto a segnali interni ed esterni. Esistono prove di un effetto dannoso diretto sul miocardio della proteina principale del virus. La via immunomediata del danno miocardico viene effettuata con la partecipazione di cellule B, cellule T e macrofagi. La rilevazione delle catene (+) e (-) dell'RNA dell'HCV nel tessuto miocardico in pazienti con miocardite, miocardiopatia dilatativa e delle catene (+) dell'RNA dell'HCV nel miocardio di pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, combinata con infezione da HCV, ci consente per discutere la possibilità di replicazione dell'HCV nel tessuto miocardico. Viene inoltre discusso il ruolo delle reazioni dell'immunità cellulare agli antigeni tissutali del virus e agli autoantigeni da esso indotti, il ruolo degli immunocomplessi nella patogenesi del danno miocardico. Inoltre, non è escluso il ruolo delle citochine (prodotte da immunociti attivati ​​dal virus) che, attraverso il meccanismo di aumento della produzione di ossido nitrico, causano inotropismo negativo e danni al muscolo cardiaco.

Danno articolare. Artralgie e/o artrite si verificano nel 21-74% dei pazienti con CHC. L'artrite nell'infezione cronica da HCV può essere considerata come parte di un processo autoimmune (p. es., dovuto alla crioglobulinemia) o come un processo indipendente. Sono stati descritti due tipi di danno articolare: la poliartrite delle piccole articolazioni, simile all'artrite reumatoide, che è molto rara e ha un decorso lieve; e oligoartrite non erosiva che coinvolge le articolazioni medio-grandi, spesso intermittente, solitamente associata a crioglobulinemia. Il fattore reumatoide nel siero del sangue viene rilevato nel 50-80% dei casi. Gli anticorpi anti-peptide ciclico della citrullina (ACCP) si trovano in meno del 6% dei pazienti con artrite associata a HCV, e possono essere utilizzati per differenziare tra artrite reumatoide e danno articolare nell'infezione da HCV. La sindrome di Sjögren (SS). Nei pazienti con epatite cronica C con alta frequenza (14-77%), vengono rilevati segni morfologici di sialoadenite linfocitaria e danno alle ghiandole lacrimali (nel 26-50%).

Le alterazioni morfologiche delle ghiandole salivari minori erano caratterizzate da una lieve infiltrazione infiammatoria (Fig. 2) e da una diffusa fibrosi del tessuto acinoso. Clinicamente, la xeroftalmia e la xerostomia hanno un decorso subclinico nel 73,8% dei pazienti; una SS clinicamente evidente si nota nei pazienti con CHC e CG. La sindrome di Sjögren nei pazienti è un fattore di rischio per lo sviluppo del linfoma maligno a cellule B, soprattutto se combinato con SCH. Danni alla ghiandola tiroidea. Una relazione diretta tra infezione da HCV e malattie della tiroide non è stata completamente stabilita, tuttavia, le malattie della tiroide (in particolare l’ipotiroidismo) sono più comuni tra i pazienti con HCV che nella popolazione generale. Nel 13% dei pazienti con infezione da HCV viene rilevato ipotiroidismo e nel 25% vengono rilevati anticorpi antitiroidei. Nel 30% dei casi, le lesioni tiroidee vengono rilevate durante l'AVT. A questo proposito, rimane la questione se la disfunzione tiroidea sia un effetto indotto da virus o indesiderato della terapia antivirale. L'AVT può causare lo sviluppo di una disfunzione tiroidea de novo o esacerbare una lesione tiroidea subclinica già esistente.

Infezione da HCV e linfoma non Hodgkin a cellule B. Attualmente è stato dimostrato il ruolo eziologico dell'HCV nello sviluppo della CG di tipo II, che è una malattia linfoproliferativa benigna (LPD), basata sulla proliferazione clonale (IgMk) dei linfociti B. È stato accertato che in alcuni pazienti affetti da CHC la linfoproliferazione benigna si trasforma in maligna. L'8-10% dei pazienti con SCH di tipo II sviluppa un linfoma a cellule B. Un’elevata incidenza di infezione da HCV è stata dimostrata anche nell’immunoglobulinopatia monoclonale causata dalla proliferazione di altri cloni di linfociti (non produttori di SKG), nonché una frequenza significativa (fino all’11%) di rilevamento di immunoglobuline monoclonali tra i pazienti con CHC. Il virus dell'epatite C persiste nelle cellule immunocompetenti del sistema emopoietico, ma non è in grado di integrarsi nel genoma della cellula ospite. Il processo di linfomogenesi (così come epatocarcinogenesi) nell'infezione da HCV è considerato un lungo processo a più fasi, basato sulla proliferazione patologica delle cellule combinata con il danno al loro genoma. La proliferazione patologica è associata ad una diminuzione della soglia di attivazione dei linfociti B, dovuta all'interazione dell'HCV con specifici recettori delle cellule B (CD81), nonché alla soppressione dell'apoptosi. Nei linfociti B durante l'infezione da HCV, aumenta l'espressione della proteina bcl-2 (a causa della traslocazione t(14;18)), che svolge un ruolo importante nella soppressione dell'apoptosi. È stato inoltre dimostrato che la proteina core dell'HCV regola la trascrizione di c-myc e che bcl-2 e c-myc interagiscono nella linfomagenesi. Dal punto di vista istologico, i più comuni sono il linfoma follicolare, la leucemia linfocitica cronica a cellule B/linfoma a piccoli linfociti, il linfoma linfoplasmocitico e il linfoma della zona marginale. Tra questi ultimi è stata descritta una particolare associazione tra infezione da HCV e linfoma MALT: nell'epatite cronica C, la varietà delle manifestazioni extraepatiche dell'infezione è dovuta principalmente alla crioglobulinemia mista ed è caratterizzata dallo sviluppo di una sindrome crioglobulinemica in numerosi casi. di pazienti con danni alla pelle, alle articolazioni, ai muscoli, ai reni e ad altri organi e sistemi. Una caratteristica della linfoproliferazione benigna caratteristica della CHC è la possibilità di trasformazione in maligna con lo sviluppo del linfoma a cellule B.

Come nella CHB, le manifestazioni extraepatiche dell'epatite da CHC creano alcune difficoltà nella diagnosi differenziale della CHC, determinando in alcuni pazienti una prognosi sfavorevole di vasculite crioglobulinemica, danno renale e linfoma a cellule B. Caratteristiche del trattamento dell'epatite cronica B e C con manifestazioni sistemiche di epatite. Un approccio adeguato al trattamento dell'epatite virale cronica con manifestazioni extraepatiche dell'epatite comprende due obiettivi indipendenti, ma strettamente correlati. Il primo è l’eradicazione del virus o la riduzione della carica virale con l’aiuto della terapia antivirale etiotropica. Il secondo è il trattamento patogenetico delle malattie autoimmuni mediante terapia immunosoppressiva e/o plasmaferesi per controllare la formazione di complessi immunitari. Secondo la maggior parte dei ricercatori, la terapia di combinazione è ottimale per il trattamento dell'infezione cronica da HBV: l'uso di farmaci che differiscono nel loro meccanismo d'azione - una combinazione di IFN-? con analoghi di nucleos(t)idi, una combinazione di diversi analoghi di nucleos(t)idi. Il vantaggio dell'interferone-? è un tasso di recidiva più basso dopo la sospensione del farmaco e analoghi dei nucleos(t)idi - l'assenza di effetti indesiderati, inclusi effetti immunostimolanti, che ne determina l'uso in pazienti con manifestazioni extraepatiche di epatite e cirrosi epatica scompensata. In alcuni casi, in presenza di miocardite, nefrite tubulointerstiziale, polimiosite, l'uso della terapia immunosoppressiva è giustificato, nonostante l'aumentata replicazione del virus dell'epatite B sotto l'influenza di steroidi. Il trattamento dell'HCV con SCH ha lo scopo di sopprimere la replicazione virale e l'inibizione della proliferazione delle cellule B. L'eradicazione dell'HCV con la terapia antivirale porta alla scomparsa dell'SCH e alla regressione delle manifestazioni cliniche, ma alcuni pazienti con CHC non rispondono all'AVT e un certo numero di pazienti ha manifestato effetti indesiderati del trattamento. L'uso di corticosteroidi nell'epatite virale cronica con malattie autoimmuni può portare ad un aumento della carica virale. Allo stesso tempo, è noto che la terapia con interferone può causare un peggioramento di manifestazioni extraepatiche dell'infezione da HCV come neuropatia periferica, miocardite, nefrite tubulo-interstiziale, polimiosite. Recentemente, il rituximab (un anticorpo monoclonale chimerico anti-CD20) è stato proposto come terapia anti-cellule B nei pazienti con CHC con crioglobulinemia che non rispondono all'AVT. La sua azione è associata all'inibizione rapida, ma reversibile, delle cellule B CD20+ nel sangue periferico. Numerosi studi indicano l’effetto di rituximab nei pazienti con CHC con neuropatia periferica e la combinazione di rituximab e plasmaferesi nei pazienti con CHC con vasculite crioglobulinemica, nonché l’efficacia di rituximab e AVT nei pazienti con CHC con glomerulonefrite da CG e porpora vascolare. Pertanto, il trattamento dei pazienti con epatite virale cronica con manifestazioni extraepatiche di epatite non è stato sviluppato, presenta seri problemi e necessita di ulteriori studi e sviluppo di tattiche.

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Di norma, il virus dell’epatite colpisce principalmente il fegato. Ma a volte altri organi soffrono. Ciò è dovuto all'attivazione del sistema immunitario, si formano complessi immunitari che danneggiano le pareti dei piccoli vasi degli organi: i capillari. Nella maggior parte dei casi vengono colpiti i reni e i vasi sanguigni, meno spesso la pelle, i muscoli, il cuore e il tessuto nervoso. Spesso i sintomi extraepatici attirano più attenzione, motivo per cui la malattia dell'uno o dell'altro organo viene diagnosticata e trattata come primaria. Sfortunatamente, la presenza dell’epatite virale cronica può rimanere nascosta. Nel frattempo, nella maggior parte dei casi, è necessario un trattamento mirato alla distruzione del virus dell'epatite.

Più spesso, l’epatite virale cronica provoca danni ai reni, alla tiroide, alla pelle e al sistema sanguigno.

Quando si descrivono i sintomi extraepatici, vengono spesso utilizzati i termini crioglobuline e crioglobulinemia.

Crioglobuline- Queste sono proteine ​​(immunoglobuline) del sistema immunitario che non si trovano in un corpo sano, ma compaiono in esso con l'epatite cronica C. Sono coinvolte nella formazione di complessi immunitari che hanno un effetto dannoso sui tessuti degli organi. Queste proteine ​​diventano insolubili a temperature inferiori a 37°C, il che può portare al blocco dei piccoli vasi (ad esempio la pelle).

crioglobulinemia- un termine che denota la presenza di crioglobuline nel sangue. La crioglobulinemia è una delle cause importanti dei sintomi extraepatici dell'epatite C, ad essa è associato più del 50% di tali manifestazioni.

nefropatia

Nefropatia membranosa- P danno renale, dovuto al fatto che gli immunocomplessi contenenti il ​​virus dell'epatite B si depositano nei tessuti dei reni e causano infiammazione. Inizialmente, il paziente potrebbe non essere disturbato da nulla. Allo stesso tempo, è possibile rilevare cambiamenti nell'analisi delle urine, ad esempio le proteine. Se la perdita di proteine ​​nelle urine è elevata, si verifica un edema. Di norma, questa malattia si sviluppa in coloro che soffrono di epatite B da molto tempo, anni e persino decenni. Pertanto, è più comune in coloro che sono stati infettati alla nascita o nella prima infanzia.

Glomerulonefrite - hmalattia renale, solitamente associata a crioglobulinemia. Ne esistono varie varianti, possono essere determinate dai risultati di uno studio del tessuto renale al microscopio, ottenuto da una biopsia renale. Di conseguenza, la gravità del danno d'organo è determinata dai risultati di questo studio.Con la glomerulonefrite, i sintomi sono spesso assenti. Alcune persone hanno la pressione alta. Negli esami delle urine vengono rilevate proteine ​​ed eritrociti. Se la perdita di proteine ​​nelle urine è elevata, si verifica un edema.

Malattie della tiroide

Nella popolazione si verificano nel 2-3% dei casi, con l'epatite C - molto più spesso (5-20%). Di solito, le violazioni dell'attività della ghiandola non sono così pronunciate, sebbene possano esserci condizioni gravi associate a un lavoro eccessivo o insufficiente.

Ipotiroidismo- Diminuzione dell'attività della ghiandola tiroidea. Sintomi: pelle secca, capelli fragili, comportamento inerte, gonfiore. L’ipertiroidismo è una ghiandola iperattiva. Sintomi: palpitazioni, aumento della pressione sanguigna, sudorazione, eccitabilità, tremore nervoso, sensazione di calore, tremore.

Malattia infiammatoria delle arterie

Poliarterite nodulare. Questa è un'infiammazione delle arterie di medio calibro. Poiché tali arterie esistono in molti organi, la loro infiammazione può portare a gravi complicazioni e persino alla morte. Gli intestini, il fegato e i reni sono quelli più comunemente colpiti. La poliarterite nodosa si verifica sia negli adulti che nei bambini. Inoltre, quanto più a lungo il virus dell’epatite rimane nel corpo, tanto maggiore è il rischio di sviluppare questa malattia.

I sintomi sono molto diversi, possono essere: dolore all'addome, debolezza alle gambe, episodi di cecità, aumento della pressione sanguigna, dolore ai muscoli, alle articolazioni, al cuore, eruzioni cutanee, gonfiore.

Tuttavia, si noti che l'eruzione cutanea da epatite non è sempre associata alla poliarterite nodosa.

Lesioni cutanee

Le manifestazioni cutanee sono varie. Si tratta di vasculite cutanea necrotizzante, eritema nodoso, orticaria e porfiria cutanea. La maggior parte di essi è anche associata alla crioglobulinemia. I cambiamenti della pelle sembrano diversi: possono esserci eruzioni cutanee punteggiate di rosso-marrone, macchie rossastre di oltre 2 cm di diametro, cambiamenti sulla pelle delle dita dei piedi e delle mani.

Dermico con L'eruzione cutanea di solito compare nel periodo immediatamente successivo all'infezione, quando il fegato non è ancora danneggiato o con un'infezione già cronica.

Nel primo periodo possono essere fastidiosi febbre, debolezza, dolori articolari e muscolari, nonché eruzioni cutanee. Questi sintomi scompaiono quando inizia l'infiammazione del fegato: l'epatite. Successivamente, se l'epatite è diventata cronica, l'eruzione cutanea può andare e venire, a seconda dell'attività del virus. La comparsa di eruzioni cutanee in questi casi può anche essere accompagnata da febbre e dolori articolari.

Lesioni del sistema muscolo-scheletrico

Artrite. Le articolazioni si gonfiano, fanno male, la pelle sopra di esse diventa rossa.

Infiammazione dei muscoli scheletrici: miosite. Disturbato da debolezza e dolore ai muscoli. In un esame del sangue biochimico, gli enzimi come la creatina fosfochinasi (CPK) e l'aldolasi possono aumentare.

Danni ad altri organi

Sindrome di Sjogren. Sono colpite le ghiandole delle mucose. Pertanto, i sintomi frequenti sono la secchezza degli occhi (soffrono le ghiandole lacrimali) e del cavo orale (soffrono le ghiandole salivari).

Cardite. Questa è un'infiammazione nel cuore. Se è molto pronunciato, la funzione dell'organo è disturbata e si verifica un'insufficienza cardiaca.

Neurite. Questa è l'infiammazione del tessuto nervoso. Di norma, soffre il tessuto nervoso delle gambe. Disturbato da dolore, intorpidimento, formicolio e debolezza alle gambe.

L’epatite virale C è una malattia sistemica. Spesso le manifestazioni extraepatiche dell'epatite vengono ignorate o scambiate per una malattia indipendente, che consente al virus di infettare impunemente il corpo. La comparsa improvvisa di patologie dei reni, della pelle, del sistema circolatorio, del sistema muscolo-scheletrico, della ghiandola tiroidea richiede test per la rilevazione delle crioglobuline. Queste proteine ​​compaiono nel corpo solo nel decorso cronico dell'epatite virale.

Dopo la loro identificazione è possibile prescrivere il corretto trattamento volto a distruggere il virus. La crioglobulinemia consente allo specialista di prevenire trattamenti lunghi e inutili di malattie che solitamente non sono associate al virus.

Patologie renali

La deposizione di complessi immunitari colpiti dal virus nei tessuti renali provoca un processo infiammatorio. Nelle urine del paziente vengono rilevate proteine, le sue grandi perdite portano al gonfiore dei tessuti. Entrambi i sintomi indicano lo sviluppo della nefropatia membranosa. Il rilevamento tempestivo del virus dell’epatite può prevenire gravi danni ai reni. Il decorso grave della patologia non consente l'uso della ribavirina, il che richiede che il medico curante faccia attenzione quando prescrive i farmaci.

La glomerulonefrite membranoproliferativa non presenta sintomi chiari nelle prime fasi di sviluppo. Il paziente lamenta debolezza e pressione alta. I risultati di uno studio di laboratorio indicano la presenza di eritrociti e proteine ​​nelle urine. La perdita prolungata di proteine ​​fa sì che le gambe del paziente si gonfino costantemente.

La glomerulonefrite assume varie forme, la cui definizione viene effettuata mediante biopsia del tessuto renale. La procedura viene utilizzata anche per chiarire la gravità della malattia. Il trattamento ha lo scopo di sopprimere il virus dell'epatite C, motivo per cui nei casi gravi della malattia è necessaria una costante supervisione medica per adeguare tempestivamente l'elenco dei farmaci.

Malattie endocrine

Le manifestazioni extraepatiche della patologia possono assomigliare a queste:

Gli esperti non confermano un legame diretto tra epatite e malattie della tiroide. Le statistiche secche non consentono di ignorare il fatto che le patologie endocrine si registrano nelle persone che soffrono dell'attività del virus dell'epatite. Le patologie possono essere provocate dal processo stesso di trattamento dell'epatite. Il completamento del processo di trattamento consente alla ghiandola tiroidea nel 95% dei casi di ritornare rapidamente alla sua normale funzione. Ciò è confermato dalle stesse statistiche.

Patologie del sistema cardiovascolare

La crioglobulinemia nell'epatite è considerata la malattia più comune. Nel sangue aumenta la quantità di proteine ​​specifiche che possono accumularsi nei vasi sanguigni. A causa della violazione del flusso sanguigno, si verificano varie malattie.

La crescita e l'ingrossamento di una delle aree del cuore - la cardiomiopatia ipertrofica - sono raramente associati all'epatite C, il che complica il processo di trattamento.

Anche la vasculite cerebrale è inclusa nell'elenco delle malattie che possono svilupparsi con l'epatite virale. La patologia è caratterizzata da un processo infiammatorio nelle arterie del cervello, seguito dalla necrosi delle loro cellule. Il mal di testa diventa un compagno costante del paziente.

L’infiammazione delle arterie di medio calibro è chiamata poliarterite nodosa. Il rischio di sviluppare la malattia aumenta in proporzione al tempo in cui il corpo viene distrutto dal virus dell’epatite. Il pericolo sta nel fatto che qualsiasi organo può trovarsi nella zona interessata, quindi i sintomi sono vari:

La vasculite crioglobulinemica, caratterizzata dall'infiammazione dei piccoli vasi sanguigni, si verifica più comunemente negli arti inferiori. I segni che indicano la patologia si riducono alla comparsa di cicatrici pruriginose, febbre, una piccola eruzione cutanea rossa e dolori muscolari. Puoi sbarazzarti del disagio solo trattando l'epatite.

Malattie neuromuscolari e articolari

I cambiamenti nella composizione del sangue influenzano i muscoli e le terminazioni nervose dei muscoli delle mani e dei piedi. Il paziente lamenta prurito, bruciore, intorpidimento o formicolio. Il medico curante può sospettare una neuropatia periferica nel paziente.

Per il trattamento vengono prescritti farmaci per combattere il virus, ma va tenuto presente che alcuni di essi possono aumentare la manifestazione della neuropatia. Per evitare complicazioni durante il trattamento, si consiglia vivamente ai pazienti di smettere di bere alcolici.

La miosite, o infiammazione dei muscoli scheletrici, provoca debolezza muscolare e dolore. Per confermare la diagnosi, vengono utilizzati i dati di un esame del sangue di laboratorio per il contenuto di enzimi (aldolasi e creatina fosfochinasi).

Nelle malattie pseudoreumatologiche i processi infiammatori nell'area articolare non possono essere trattati con farmaci antinfiammatori. Il medico curante dovrebbe anche essere avvisato dell'assenza di deformità articolare e dello stato edematoso dei tessuti, che è una conseguenza indispensabile del trattamento inefficace dell'artrite reumatoide. Liberarsene è possibile solo combattendo la patologia sottostante.

Malattie della pelle

Il virus dell’epatite C provoca una serie di problemi alla pelle. Alcuni di essi all'inizio riescono a passare inosservati e sono completamente curabili, mentre altri non promettono una prognosi così favorevole.

Il lichen planus si presenta come piccoli tubercoli convessi, il cui aspetto è accompagnato da prurito, dolore, desquamazione della pelle. Il trattamento di questa forma di patologia è impossibile con l'aiuto solo di farmaci antivirali. È necessario un trattamento aggiuntivo con agenti cortisonici locali.

La maggior parte dei pazienti non prende sul serio l'aspetto. Credono che non sia necessario fare nulla se un sintomo spiacevole tende a scomparire spontaneamente. Un'eruzione cutanea sulla pelle come sintomo di infezione da virus dell'epatite appare prima che venga colpito il fegato. Se la malattia è diventata cronica, la comparsa o la scomparsa dell'eruzione cutanea è associata a periodi di aumento o diminuzione dell'attività del virus.

La sindrome di Spider Nevi si riferisce alla comparsa sul corpo o sul viso di piccole macchie rosse collegate da linee, che alla fine formano un motivo simile a una ragnatela. Un altro problema che colpisce il colore della pelle a causa dell'azione del virus si chiama vitiligine. In questo caso, le zone intorno agli occhi, alla bocca, al naso, al gomito, al polso o alle ginocchia perdono la loro pigmentazione.

Ognuna di queste malattie è causata non solo dal virus dell'epatite C, il che complica la diagnosi. Tuttavia, un'attenta attenzione al proprio corpo e esami tempestivi possono prevenire lo sviluppo di forme gravi o complicanze delle manifestazioni extraepatiche dell'epatite.