NEI PAZIENTI CHIRURGICIE PRINCIPI DI TERAPIA INFUSIONALE

Lo squilibrio acuto di acqua ed elettroliti è una delle complicanze più comuni della patologia chirurgica: peritonite, ostruzione intestinale, pancreatite, traumi, shock, malattie accompagnate da febbre, vomito e diarrea.

9.1. Le principali cause di violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

I motivi principali delle violazioni includono:

perdite esterne di liquidi ed elettroliti e la loro ridistribuzione patologica tra i principali mezzi fluidi dovuta all'attivazione patologica dei processi naturali nel corpo - con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, con vomito abbondante, attraverso vari drenaggi e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni;

movimento interno dei liquidi durante l'edema dei tessuti feriti e infetti (fratture, sindrome da schiacciamento); accumulo di liquido nelle cavità pleurica (pleurite) e addominale (peritonite);

cambiamenti nell'osmolarità dei mezzi fluidi e movimento dell'acqua in eccesso dentro o fuori la cellula.

Movimento e accumulo di liquidi nel tratto gastrointestinale, raggiungere diversi litri (con ostruzione intestinale, infarto intestinale, nonché con grave paresi postoperatoria) a seconda della gravità del processo patologico corrisponde a perdite esterne liquidi, poiché in entrambi i casi si perdono grandi volumi di liquidi con un alto contenuto di elettroliti e proteine. Non meno significativa perdita esterna di fluido, identico al plasma, dalla superficie di ferite e ustioni (nella cavità pelvica), nonché durante estese operazioni ginecologiche, proctologiche e toraciche (nella cavità pleurica).

La perdita di liquidi interna ed esterna determina il quadro clinico di carenza di liquidi e squilibrio di liquidi ed elettroliti: emoconcentrazione, carenza plasmatica, perdita proteica e disidratazione generale. In tutti i casi questi disturbi richiedono una correzione mirata del bilancio idrico ed elettrolitico. Non essendo riconosciuti e non eliminati, peggiorano i risultati del trattamento dei pazienti.

L'intero apporto idrico del corpo si trova in due spazi: intracellulare (30-40% del peso corporeo) ed extracellulare (20-27% del peso corporeo).

Volume extracellulare distribuito tra acqua interstiziale (acqua di legamenti, cartilagine, ossa, tessuto connettivo, linfa, plasma) e acqua che non è attivamente coinvolta nei processi metabolici (cerebrospinale, liquido intraarticolare, contenuto gastrointestinale).

settore intracellulare contiene acqua in tre tipi (costituzionale, protoplasma e micelle colloidali) ed elettroliti disciolti in essa. L'acqua cellulare è distribuita in modo non uniforme nei vari tessuti e quanto più essi sono idrofili, tanto più vulnerabili sono ai disturbi del metabolismo dell'acqua. Parte dell'acqua cellulare si forma a seguito di processi metabolici.

Il volume giornaliero di acqua metabolica durante il "bruciore" di 100 g di proteine, grassi e carboidrati è di 200-300 ml.

Il volume del liquido extracellulare può aumentare in caso di traumi, fame, sepsi, gravi malattie infettive, cioè in quelle condizioni accompagnate da una significativa perdita di massa muscolare. Un aumento del volume del liquido extracellulare si verifica con edema (cardiaco, privo di proteine, infiammatorio, renale, ecc.).

Il volume del liquido extracellulare diminuisce con tutte le forme di disidratazione, soprattutto con la perdita di sali. Violazioni significative si osservano in condizioni critiche nei pazienti chirurgici: peritonite, pancreatite, shock emorragico, ostruzione intestinale, perdita di sangue, trauma grave. L'obiettivo finale della regolazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico in tali pazienti è il mantenimento e la normalizzazione dei volumi vascolari e interstiziali, della loro composizione elettrolitica e proteica.

Il mantenimento e la normalizzazione del volume e della composizione del fluido extracellulare sono la base per la regolazione della pressione venosa arteriosa e centrale, della gittata cardiaca, del flusso sanguigno negli organi, della microcircolazione e dell'omeostasi biochimica.

La conservazione dell'equilibrio idrico dell'organismo avviene normalmente attraverso un apporto d'acqua adeguato alle sue perdite; il “fatturato” giornaliero è pari a circa il 6% dell'acqua corporea totale. Un adulto consuma circa 2500 ml di acqua al giorno, di cui 300 ml di acqua formatasi a seguito di processi metabolici. La perdita di acqua è di circa 2500 ml/giorno, di cui 1500 ml vengono escreti con le urine, 800 ml evaporano (400 ml attraverso le vie respiratorie e 400 ml attraverso la pelle), 100 ml vengono escreti con il sudore e 100 ml con le feci. Quando si esegue la terapia infusionale-trasfusionale correttiva e la nutrizione parenterale, si verifica uno smistamento dei meccanismi che regolano l'assunzione e il consumo di liquidi, la sete. Pertanto, per ripristinare e mantenere un normale stato di idratazione è necessario un attento monitoraggio dei dati clinici e di laboratorio, del peso corporeo e della diuresi giornaliera. Va notato che le fluttuazioni fisiologiche nella perdita d'acqua possono essere piuttosto significative. Con l'aumento della temperatura corporea aumenta la quantità di acqua endogena e aumenta la perdita di acqua attraverso la pelle durante la respirazione. I disturbi respiratori, in particolare l'iperventilazione con bassa umidità dell'aria, aumentano il fabbisogno di acqua del corpo di 500-1000 ml. La perdita di liquido da estese superfici della ferita o durante interventi chirurgici a lungo termine sugli organi delle cavità addominale e toracica per più di 3 ore aumenta il fabbisogno di acqua fino a 2500 ml/giorno.

Se l'afflusso dell'acqua prevale sul suo rilascio si considera il bilancio idrico positivo; sullo sfondo di disturbi funzionali da parte degli organi escretori, è accompagnato dallo sviluppo di edema.

Con la predominanza del rilascio di acqua rispetto all'assunzione, viene considerato l'equilibrio negativo In questo caso, la sensazione di sete serve come segnale di disidratazione.

La correzione prematura della disidratazione può portare al collasso o allo shock da disidratazione.

L'organo principale che regola l'equilibrio idrico-elettrolitico sono i reni. Il volume di urina escreta è determinato dalla quantità di sostanze che devono essere rimosse dal corpo e dalla capacità dei reni di concentrare l'urina.

Durante il giorno vengono escrete nelle urine da 300 a 1500 mmol di prodotti finali del metabolismo. Con una mancanza di acqua ed elettroliti si sviluppano oliguria e anuria

visto come una risposta fisiologica associata alla stimolazione di ADH e aldosterone. La correzione delle perdite di acqua ed elettroliti porta al ripristino della diuresi.

Normalmente, la regolazione del bilancio idrico viene effettuata attivando o inibendo gli osmocettori dell'ipotalamo, che rispondono ai cambiamenti dell'osmolarità plasmatica, alla comparsa o all'inibizione della sensazione di sete e, di conseguenza, alla secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH) da parte di la ghiandola pituitaria cambia. L'ADH aumenta il riassorbimento di acqua nei tubuli distali e nei dotti collettori dei reni e riduce la minzione. Al contrario, con una diminuzione della secrezione di ADH, la minzione aumenta e l’osmolarità delle urine diminuisce. La formazione di ADH aumenta naturalmente con la diminuzione dei volumi dei liquidi nei settori interstiziale e intravascolare. Con un aumento del BCC diminuisce la secrezione di ADH.

In condizioni patologiche hanno ulteriore importanza fattori come ipovolemia, dolore, danno traumatico ai tessuti, vomito, farmaci che influenzano i meccanismi centrali della regolazione nervosa dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

Esiste una stretta relazione tra la quantità di liquidi nei vari settori del corpo, lo stato della circolazione periferica, la permeabilità capillare e il rapporto tra le pressioni colloidosmotiche e idrostatiche.

Normalmente lo scambio di liquidi tra il letto vascolare e lo spazio interstiziale è strettamente bilanciato. Nei processi patologici associati principalmente alla perdita di proteine ​​circolanti nel plasma (perdita di sangue acuta, insufficienza epatica), il CODICE plasmatico diminuisce, a seguito della quale il fluido in eccesso dal sistema microcircolatorio passa nell'interstizio. C'è un ispessimento del sangue, le sue proprietà reologiche sono violate.

9.2. scambio elettrolitico

Lo stato del metabolismo dell'acqua in condizioni normali e patologiche è strettamente interconnesso con lo scambio di elettroliti - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, nonché proteine e acidi organici.

La concentrazione di elettroliti negli spazi fluidi del corpo non è la stessa; il plasma e il liquido interstiziale differiscono significativamente solo nel contenuto proteico.

Il contenuto di elettroliti negli spazi fluidi extra ed intracellulari non è lo stesso: quello extracellulare contiene principalmente Na+, SG, HCO ^; nell'intracellulare - K +, Mg + e H 2 P0 4; elevata è anche la concentrazione di S0 4 2 e di proteine. Le differenze nella concentrazione di alcuni elettroliti formano un potenziale bioelettrico a riposo, conferendo eccitabilità alle cellule nervose, muscolari e settoriali.

Conservazione del potenziale elettrochimico cellulare ed extracellularespazioÈ fornito dal funzionamento della pompa Na + -, K + -ATPasi, grazie alla quale Na + viene costantemente “pompato fuori” dalla cellula e K + - viene “spinto” al suo interno contro i loro gradienti di concentrazione.

Se questa pompa viene interrotta a causa di carenza di ossigeno o di disturbi metabolici, lo spazio cellulare diventa disponibile per sodio e cloro. Il concomitante aumento della pressione osmotica nella cellula aumenta il movimento dell'acqua al suo interno, provoca gonfiore,

e nella successiva violazione dell'integrità della membrana, fino alla lisi. Pertanto, il catione dominante nello spazio intercellulare è il sodio e nella cellula il potassio.

9.2.1. Scambio di sodio

Sodio - catione extracellulare principale; il catione più importante dello spazio interstiziale è la principale sostanza osmoticamente attiva del plasma; partecipa alla generazione di potenziali d'azione, influenza il volume degli spazi extracellulari e intracellulari.

Con una diminuzione della concentrazione di Na+, la pressione osmotica diminuisce con una contemporanea diminuzione del volume dello spazio interstiziale. L’aumento della concentrazione di sodio provoca il processo inverso. La carenza di sodio non può essere compensata da nessun altro catione. Il fabbisogno giornaliero di sodio per un adulto è di 5-10 g.

Il sodio viene escreto dal corpo principalmente attraverso i reni; una piccola parte - con il sudore. Il suo livello ematico aumenta con il trattamento prolungato con corticosteroidi, ventilazione meccanica prolungata in modalità iperventilazione, diabete insipido e iperaldosteronismo; diminuisce a causa dell'uso prolungato di diuretici, sullo sfondo di una terapia eparinica prolungata, in presenza di insufficienza cardiaca cronica, iperglicemia, cirrosi epatica. Il contenuto di sodio nelle urine è normalmente di 60 mmol/l. L'aggressione chirurgica associata all'attivazione dei meccanismi antidiuretici porta alla ritenzione di sodio a livello dei reni, per cui il suo contenuto nelle urine può diminuire.

Ipernatriemia(sodio plasmatico superiore a 147 mmol / l) si verifica con un aumento del contenuto di sodio nello spazio interstiziale, a seguito di disidratazione con deplezione di acqua, sovraccarico di sale nel corpo, diabete insipido. L'ipernatriemia è accompagnata da una ridistribuzione dei liquidi dal settore intracellulare a quello extracellulare, che provoca la disidratazione delle cellule. Nella pratica clinica, questa condizione si verifica a causa dell'aumento della sudorazione, dell'infusione endovenosa di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio e anche in connessione con lo sviluppo di insufficienza renale acuta.

Iponatremia(sodio plasmatico inferiore a 136 mmol / l) si sviluppa con eccessiva secrezione di ADH in risposta a un fattore di dolore, con perdite patologiche di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale, eccessiva somministrazione endovenosa di soluzioni prive di sale o soluzioni di glucosio, assunzione eccessiva di acqua sullo sfondo di assunzione di cibo limitata; accompagnato da iperidratazione delle cellule con una contemporanea diminuzione del BCC.

La carenza di sodio è determinata dalla formula:

Per carenza (mmol) = (Na HOpMa - N. effettivo) peso corporeo (kg) 0,2.

9.2.2. Scambio di potassio

Potassio - principale catione intracellulare. Il fabbisogno giornaliero di potassio è di 2,3-3,1 g Il potassio (insieme al sodio) prende parte attiva a tutti i processi metabolici del corpo. Il potassio, come il sodio, svolge un ruolo di primo piano nella formazione dei potenziali di membrana; influenza il pH e l'utilizzo del glucosio ed è essenziale per la sintesi proteica.

Nel postoperatorio, in condizioni critiche, le perdite di potassio possono superare il suo apporto; sono anche caratteristici della fame prolungata, accompagnata da una perdita della massa cellulare del corpo, il principale "deposito" di potassio. Il metabolismo del glicogeno epatico gioca un certo ruolo nell’aumentare le perdite di potassio. Nei pazienti gravemente malati (senza adeguato compenso), fino a 300 mmol di potassio si spostano dallo spazio cellulare allo spazio extracellulare in 1 settimana. Nel primo periodo post-traumatico il potassio esce dalla cellula insieme all'azoto metabolico, il cui eccesso si forma a seguito del catabolismo proteico cellulare (in media 1 g di azoto “porta via” 5-6 meq di potassio).

IOmonaco.themia(potassio plasmatico inferiore a 3,8 mmol / l) può svilupparsi con un eccesso di sodio, sullo sfondo di alcalosi metabolica, con ipossia, grave catabolismo proteico, diarrea, vomito prolungato, ecc. Con carenza di potassio intracellulare, Na + e H + entrare intensamente nella cellula, causando acidosi intracellulare e iperidratazione sullo sfondo dell'alcalosi metabolica extracellulare. Clinicamente, questa condizione si manifesta con aritmia, ipotensione arteriosa, diminuzione del tono muscolare scheletrico, paresi intestinale e disturbi mentali. Cambiamenti caratteristici compaiono sull'ECG: tachicardia, restringimento del complesso QRS, appiattimento e inversione del dente T, aumento dell’ampiezza dei denti U. Il trattamento dell'ipokaliemia inizia con l'eliminazione del fattore eziologico e la compensazione della carenza di potassio, utilizzando la formula:

Carenza di potassio (mmol / l) \u003d K + plasma del paziente, mmol / l 0,2 peso corporeo, kg.

La somministrazione rapida di una grande quantità di preparati di potassio può causare complicazioni cardiache, fino all'arresto cardiaco, quindi la dose giornaliera totale non deve superare i 3 mmol / kg / giorno e la velocità di infusione non deve superare i 10 mmol / h.

Le preparazioni di potassio utilizzate devono essere diluite (fino a 40 mmol per 1 litro di soluzione iniettata); ottimale è la loro introduzione sotto forma di miscela polarizzante (glucosio+potassio+insulina). Il trattamento con preparati di potassio viene effettuato sotto controllo quotidiano di laboratorio.

Iperkaliemia(potassio plasmatico superiore a 5,2 mmol / l) si verifica più spesso quando vi è una violazione dell'escrezione di potassio dal corpo (insufficienza renale acuta) o quando viene rilasciato in modo massiccio da cellule danneggiate a causa di traumi estesi, emolisi degli eritrociti, ustioni, compressione posizionale sindrome, ecc. Inoltre , l'iperkaliemia è caratteristica dell'ipertermia, della sindrome convulsiva e accompagna l'uso di numerosi farmaci: eparina, acido aminocaproico, ecc.

Diagnostica l'iperkaliemia si basa sulla presenza di fattori eziologici (trauma, insufficienza renale acuta), comparsa di cambiamenti caratteristici dell'attività cardiaca: bradicardia sinusale (fino all'arresto cardiaco) in combinazione con extrasistole ventricolare, pronunciato rallentamento della conduzione intraventricolare e atrioventricolare e dati caratteristici di laboratorio (potassio plasmatico superiore a 5, 5 mmol/l). L'ECG mostra un picco alto T, ampliamento del complesso QRS, diminuzione dell'ampiezza del dente R.

Trattamento l'iperkaliemia inizia con l'eliminazione del fattore eziologico e la correzione dell'acidosi. Prescrivere integratori di calcio; per trasferire il potassio plasmatico in eccesso nella cellula, viene iniettata per via endovenosa una soluzione di glucosio (10-15%) con insulina (1 unità ogni 3-4 g di glucosio). Se questi metodi non portano l'effetto desiderato, è indicata l'emodialisi.

9.2.3. metabolismo del calcio

Calcio riguarda 2 % peso corporeo, di cui il 99% si trova in uno stato legato alle ossa e in condizioni normali non partecipa al metabolismo degli elettroliti. La forma ionizzata del calcio è attivamente coinvolta nella trasmissione neuromuscolare dell'eccitazione, nei processi di coagulazione del sangue, nel lavoro del muscolo cardiaco, nella formazione del potenziale elettrico delle membrane cellulari e nella produzione di numerosi enzimi. Il fabbisogno giornaliero è di 700-800 mg. Il calcio entra nel corpo con il cibo, escreto attraverso il tratto gastrointestinale e nelle urine. Il metabolismo del calcio è strettamente correlato al metabolismo del fosforo, ai livelli di proteine ​​plasmatiche e al pH del sangue.

ipocalcemia(calcio plasmatico inferiore a 2,1 mmol / l) si sviluppa con ipoalbuminemia, pancreatite, trasfusione di grandi quantità di sangue citrato, fistole biliari a lungo termine, carenza di vitamina D, malassorbimento nell'intestino tenue, dopo operazioni altamente traumatiche. Clinicamente si manifesta con aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, parestesie, tachicardia parossistica, tetania. La correzione dell'ipocalcemia viene effettuata dopo la determinazione di laboratorio del suo livello nel plasma sanguigno mediante somministrazione endovenosa di farmaci contenenti calcio ionizzato (gluconato, lattato, cloruro o carbonato di calcio). L'efficacia della terapia correttiva dell'ipocalcemia dipende dalla normalizzazione dei livelli di albumina.

Ipercalcemia(calcio plasmatico superiore a 2,6 mmol / l) si verifica in tutti i processi accompagnati da una maggiore distruzione delle ossa (tumori, osteomielite), malattie delle ghiandole paratiroidi (adenoma o paratiroidite), somministrazione eccessiva di preparati di calcio dopo trasfusione di sangue citrato, ecc. Condizione clinica manifestata da aumento dell'affaticamento, letargia, debolezza muscolare. Con un aumento dell'ipercalcemia si uniscono i sintomi dell'atonia del tratto gastrointestinale: nausea, vomito, stitichezza, flatulenza. All'ECG appare un caratteristico accorciamento dell'intervallo (2-7); sono possibili disturbi del ritmo e della conduzione, bradicardia sinusale, rallentamento della conduzione angioventricolare; l'onda G può diventare negativa, bifasica, ridotta, arrotondata.

Trattamentoè quello di influenzare il fattore patogenetico. Con ipercalcemia grave (più di 3,75 mmol / l), è necessaria una correzione mirata: 2 g di sale disodico dell'acido etilendiamminotetraacetico (EDTA) diluito in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% vengono iniettati per via endovenosa lentamente, gocciolare 2-4 volte al giorno , sotto controllo del contenuto di calcio nel plasma sanguigno.

9.2.4. Scambio di magnesio

Magnesio è un catione intracellulare; la sua concentrazione nel plasma è 2,15 volte inferiore a quella degli eritrociti. L'oligoelemento riduce l'eccitabilità neuromuscolare e la contrattilità miocardica, provoca la depressione del sistema nervoso centrale. Il magnesio svolge un ruolo enorme nell'assimilazione dell'ossigeno da parte delle cellule, nella produzione di energia, ecc. Entra nel corpo con il cibo e viene escreto attraverso il tratto gastrointestinale e nelle urine.

Ipomagnesiemia(magnesio plasmatico inferiore a 0,8 mmol / l) si osserva con cirrosi epatica, alcolismo cronico, pancreatite acuta, stadio poliurico di insufficienza renale acuta, fistole intestinali, terapia infusionale sbilanciata. Clinicamente, l'ipomagnesiemia si manifesta con un aumento neuromuscolare

eccitabilità muscolare, iperreflessia, contrazioni convulsive di vari gruppi muscolari; possono verificarsi dolori spastici nel tratto digestivo, vomito, diarrea. Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore eziologico e nella nomina dei sali di magnesio sotto controllo di laboratorio.

ipermagnesiemia(magnesio plasmatico superiore a 1,2 mmol / l) si sviluppa con chetoacidosi, aumento del catabolismo, insufficienza renale acuta. Clinicamente si manifesta con sonnolenza e letargia, ipotensione e bradicardia, diminuzione della respirazione con comparsa di segni di ipoventilazione. Trattamento- influenza mirata sul fattore eziologico e nomina di un antagonista del magnesio - sali di calcio.

9.2.5. Scambio di cloro

Cloro - l'anione principale dello spazio extracellulare; è in proporzioni equivalenti al sodio. Entra nel corpo sotto forma di cloruro di sodio, che dissocia Na + e C1 nello stomaco e, combinandosi con l'idrogeno, il cloro forma acido cloridrico.

Ipocloremia(cloro plasmatico inferiore a 95 mmol / l) si sviluppa con vomito prolungato, peritonite, stenosi pilorica, ostruzione intestinale elevata, aumento della sudorazione. Lo sviluppo dell'ipocloremia è accompagnato da un aumento del tampone bicarbonato e dalla comparsa di alcalosi. Clinicamente manifestato da disidratazione, respirazione alterata e attività cardiaca. Potrebbero verificarsi convulsioni o coma con esito fatale. Trattamento consiste in un effetto mirato sul fattore patogenetico e nella terapia per infusione con cloruri sotto controllo di laboratorio (principalmente preparati a base di cloruro di sodio).

ipercloremia(cloro plasmatico superiore a PO mmol / l) si sviluppa con disidratazione generale, ridotta escrezione di liquidi dallo spazio interstiziale (ad esempio insufficienza renale acuta), aumento del trasferimento di liquidi dal letto vascolare all'interstizio (con ipoproteinemia), introduzione di grandi volumi di fluidi contenenti quantità eccessive di cloro. Lo sviluppo dell'ipercloremia è accompagnato da una diminuzione della capacità tampone del sangue e dalla comparsa di acidosi metabolica. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo dell'edema. Il principio fondamentale trattamento- impatto sul fattore patogenetico in combinazione con la terapia sindromica.

9.3. I principali tipi di violazioni del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti

▲ Disidratazione isotonica(sodio plasmatico nell'intervallo normale: 135-145 mmol / l) si verifica a causa della perdita di liquidi nello spazio interstiziale. Poiché la composizione elettrolitica del liquido interstiziale è vicina a quella del plasma sanguigno, si verifica una perdita uniforme di liquido e sodio. Molto spesso, la disidratazione isotonica si sviluppa con vomito e diarrea prolungati, malattie acute e croniche del tratto gastrointestinale, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ustioni estese, poliuria, prescrizione incontrollata di diuretici e politraumi. La disidratazione è accompagnata da una perdita di elettroliti senza un cambiamento significativo nell'osmolarità del plasma, quindi non vi è alcuna ridistribuzione significativa dell'acqua tra i settori, ma si forma ipovolemia. Clinicamente

si notano disturbi dal lato della dinamica haemo centrale. Il turgore cutaneo è ridotto, la lingua è secca, dall'oliguria fino all'anuria. Trattamento patogenetico; terapia sostitutiva con soluzione isotonica di cloruro di sodio (35-70 ml/kg/die). La terapia infusionale deve essere effettuata sotto il controllo della CVP e della diuresi oraria. Se la correzione della disidratazione ipotonica viene effettuata sullo sfondo dell'acidosi metabolica, il sodio viene somministrato sotto forma di bicarbonato; con alcalosi metabolica - sotto forma di cloruro.

▲ Disidratazione ipotonica(sodio plasmatico inferiore a 130 mmol/l) si sviluppa quando la perdita di sodio supera la perdita di acqua. Si verifica con una massiccia perdita di liquidi contenenti una grande quantità di elettroliti: vomito ripetuto, diarrea profusa, sudorazione profusa, poliuria. Una diminuzione del contenuto di sodio nel plasma è accompagnata da una diminuzione della sua osmolarità, a seguito della quale l'acqua del plasma inizia a ridistribuirsi nelle cellule, provocandone l'edema (iperidratazione intracellulare) e creando un deficit idrico nello spazio interstiziale.

Clinicamente questa condizione si manifesta con una diminuzione del turgore della pelle e dei bulbi oculari, compromissione dell'emodinamica e della volemia, azotemia, compromissione della funzionalità dei reni, del cervello e dell'emoconcentrazione. Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore patogenetico e nella reidratazione attiva con soluzioni contenenti sodio, potassio, magnesio (ace-sale). Con l'iperkaliemia viene prescritto il disolo.

▲ Disidratazione ipertonica(sodio plasmatico superiore a 150 mmol/l) si verifica a causa dell'eccessiva perdita di acqua rispetto alla perdita di sodio. Si verifica con lo stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, diuresi forzata prolungata senza tempestivo rifornimento di carenza idrica, con febbre, somministrazione insufficiente di acqua durante la nutrizione parenterale. L'eccessiva perdita di acqua rispetto al sodio provoca un aumento dell'osmolarità plasmatica, a seguito della quale il fluido intracellulare inizia a passare nel letto vascolare. Disidratazione intracellulare formata (disidratazione cellulare, exsicosi).

Sintomi clinici- sete, debolezza, apatia, sonnolenza e, in lesioni gravi, psicosi, allucinazioni, lingua secca, febbre, oliguria con elevata densità relativa di urina, azotemia. La disidratazione delle cellule cerebrali provoca la comparsa di sintomi neurologici non specifici: agitazione psicomotoria, confusione, convulsioni, sviluppo di coma.

Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore patogenetico e nell'eliminazione della disidratazione intracellulare prescrivendo infusioni di una soluzione di glucosio con insulina e potassio. L'introduzione di soluzioni ipertoniche di sali, glucosio, albumina, diuretici è controindicata. È necessario controllare il livello di sodio nel plasma e l'osmolarità.

▲ Iperidratazione isotonica(sodio plasmatico nell'intervallo normale di 135-145 mmol / l) si verifica più spesso sullo sfondo di malattie accompagnate da sindrome edematosa (insufficienza cardiaca cronica, tossicosi della gravidanza), a seguito di un'eccessiva somministrazione di soluzioni saline isotoniche. L'insorgenza di questa sindrome è possibile anche sullo sfondo della cirrosi epatica, malattie renali (nefrosi, glomerulonefrite). Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'iperidratazione isotonica è un eccesso di acqua e sali con normale osmolarità plasmatica. La ritenzione di liquidi si verifica principalmente nello spazio interstiziale.

Clinicamente questa forma di iperidratazione si manifesta con la comparsa di ipertensione arteriosa, un rapido aumento del peso corporeo, lo sviluppo della sindrome edematosa, anasarca e una diminuzione dei parametri di concentrazione nel sangue. Sullo sfondo dell'iperidratazione c'è una carenza di liquidi liberi.

Trattamento consiste nell'uso di diuretici mirati a ridurre il volume dello spazio interstiziale. Inoltre, l'albumina al 10% viene somministrata per via endovenosa per aumentare la pressione oncotica del plasma, a seguito della quale il liquido interstiziale inizia a passare nel letto vascolare. Se questo trattamento non dà l'effetto desiderato, si ricorre all'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

Iperidratazione ipotonica(sodio plasmatico inferiore a 130 mmol/l), o “avvelenamento da acqua”, può verificarsi con la contemporanea assunzione di quantità molto elevate di acqua, con somministrazione endovenosa prolungata di soluzioni prive di sale, edema dovuto a insufficienza cardiaca cronica, cirrosi del fegato, OPN, sovrapproduzione di ADH. Il meccanismo principale è la diminuzione dell'osmolarità plasmatica e il passaggio del fluido nelle cellule.

Quadro clinico manifestato con vomito, frequenti feci molli e acquose, poliuria. Segni di danno al sistema nervoso centrale si uniscono: debolezza, debolezza, affaticamento, disturbi del sonno, delirio, alterazione della coscienza, convulsioni, coma.

Trattamento consiste nella rimozione più rapida possibile dell'acqua in eccesso dal corpo: i diuretici vengono prescritti con simultanea somministrazione endovenosa di cloruro di sodio, vitamine. Hai bisogno di una dieta ipercalorica. Se necessario, effettuare l'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

E Iperidratazione ipertonica(sodio plasmatico più 150 mmol / l) si verifica quando grandi quantità di soluzioni ipertoniche vengono introdotte nel corpo sullo sfondo della funzione escretoria renale preservata o soluzioni isotoniche - in pazienti con funzionalità escretoria renale compromessa. La condizione è accompagnata da un aumento dell'osmolarità del fluido dello spazio interstiziale, seguito dalla disidratazione del settore cellulare e da un aumento del rilascio di potassio da esso.

Quadro clinico caratterizzata da sete, arrossamento della pelle, febbre, pressione sanguigna e CVP. Con la progressione del processo si uniscono segni di danno al sistema nervoso centrale: disturbo mentale, convulsioni, coma.

Trattamento- terapia infusionale con inclusione 5 % soluzione di glucosio e albumina sullo sfondo della stimolazione della diuresi con osmodiuretici e saluretici. Secondo le indicazioni: emodialisi.

9.4. Stato acido-base

Stato acido-base(KOS) è uno dei componenti più importanti della costanza biochimica dei fluidi corporei come base dei normali processi metabolici, la cui attività dipende dalla reazione chimica dell'elettrolita.

KOS è caratterizzato dalla concentrazione di ioni idrogeno ed è indicato dal simbolo pH. Le soluzioni acide hanno pH da 1,0 a 7,0, soluzioni basiche - da 7,0 a 14,0. Acidosi- uno spostamento del pH verso il lato acido si verifica a causa dell'accumulo di acidi o della mancanza di basi. Alcalosi- lo spostamento del pH verso il lato alcalino è dovuto ad un eccesso di basi o ad una diminuzione del contenuto di acidi. La costanza del pH è una condizione indispensabile per la vita umana. Il pH è il riflesso finale e totale dell'equilibrio tra la concentrazione di ioni idrogeno (H+) e i sistemi tampone del corpo. Mantenimento dell'equilibrio di KBS

effettuato da due sistemi che impediscono la variazione del pH del sangue. Questi includono sistemi tampone (fisico-chimici) e fisiologici per la regolazione della CBS.

9.4.1. Sistemi tampone fisico-chimici

Sono noti quattro sistemi tampone fisico-chimici del corpo: bicarbonato, fosfato, sistema tampone delle proteine ​​del sangue, emoglobina.

sistema bicarbonato, costituendo il 10% della capacità tampone totale del sangue, è il rapporto tra bicarbonati (HC0 3) e anidride carbonica (H 2 CO 3). Normalmente è pari a 20:1. Il prodotto finale dell'interazione tra bicarbonati e acidi è l'anidride carbonica (CO 2), che viene espirata. Il sistema del bicarbonato è quello ad azione più rapida e funziona sia nel plasma che nel fluido extracellulare.

Sistema fosfato occupa un piccolo posto nei serbatoi tampone (1%), agisce più lentamente e il prodotto finale - solfato di potassio - viene escreto dai reni.

Proteine ​​plasmatiche A seconda del livello di pH, possono agire sia come acidi che come basi.

Sistema tampone dell'emoglobina occupa un posto importante nel mantenimento dello stato acido-base (circa il 70% della capacità tampone). L'emoglobina degli eritrociti lega il 20% del sangue in entrata, dell'anidride carbonica (CO 2) e degli ioni idrogeno formati a seguito della dissociazione dell'anidride carbonica (H 2 CO 3).

Il tampone bicarbonato è presente prevalentemente nel sangue e in tutti i reparti del liquido extracellulare; nel plasma: tamponi bicarbonato, fosfato e proteine; negli eritrociti: bicarbonato, proteine, fosfato, emoglobina; nelle urine - fosfato.

9.4.2. Sistemi tampone fisiologici

Polmoni regolano il contenuto di CO 2 , che è un prodotto della decomposizione dell'acido carbonico. L'accumulo di CO 2 porta a iperventilazione e mancanza di respiro, eliminando così l'eccesso di anidride carbonica. In presenza di un eccesso di basi, avviene il processo inverso: la ventilazione polmonare diminuisce, si verifica la bradipnea. Insieme alla CO2, il pH del sangue e la concentrazione di ossigeno sono forti irritanti del centro respiratorio. Cambiamenti nel pH e cambiamenti nella concentrazione di ossigeno portano ad un aumento della ventilazione polmonare. I sali di potassio agiscono in modo simile, ma con un rapido aumento della concentrazione di K + nel plasma sanguigno, l'attività dei chemocettori viene soppressa e la ventilazione polmonare diminuisce. La regolazione respiratoria della CBS si riferisce al sistema di risposta rapida.

reni supportare la CBS in diversi modi. Sotto l'influenza dell'enzima anidrasi carbonica, che è contenuta in grandi quantità nel tessuto renale, CO 2 e H 2 0 si combinano per formare acido carbonico. L'acido carbonico si dissocia in bicarbonato (HC0 3 ~) e H +, che si combina con un tampone fosfato e viene escreto nelle urine. I bicarbonati vengono riassorbiti nei tubuli. Tuttavia, con un eccesso di basi, il riassorbimento diminuisce, il che porta ad una maggiore escrezione di basi nelle urine e ad una diminuzione dell'alcalosi. Ogni millimole di H+ escreto sotto forma di acidi titolabili o ioni ammonio aggiunge 1 mmol al plasma sanguigno.

HC03. Pertanto, l'escrezione di H+ è strettamente correlata alla sintesi di HC0 3 . La regolazione renale della CBS procede lentamente e richiede molte ore o addirittura giorni per un compenso completo.

Fegato regola la CBS, metabolizzando i prodotti metabolici sottoossidati provenienti dal tratto gastrointestinale, formando urea dalle scorie azotate e rimuovendo i radicali acidi con la bile.

Tratto gastrointestinale occupa un posto importante nel mantenimento della costanza della CBS a causa dell'elevata intensità dei processi di assunzione e assorbimento di liquidi, cibo ed elettroliti. La violazione di qualsiasi collegamento di digestione provoca una violazione della CBS.

I sistemi tampone chimici e fisiologici sono meccanismi potenti ed efficaci per compensare la CBS. A questo proposito, anche i cambiamenti più insignificanti nella CBS indicano gravi disturbi metabolici e dettano la necessità di una terapia correttiva tempestiva e mirata. Le direzioni generali di normalizzazione della CBS comprendono l'eliminazione del fattore eziologico (patologia del sistema respiratorio e cardiovascolare, organi addominali, ecc.), La normalizzazione dell'emodinamica - correzione dell'ipovolemia, ripristino della microcircolazione, miglioramento delle proprietà reologiche del sangue, trattamento dell'insufficienza respiratoria, fino al trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica, correzione del metabolismo idrico-elettrolitico e proteico.

Indicatori KOS determinato mediante il micrometodo di equilibrazione Astrup (con calcolo dell'interpolazione di рС0 2) o metodi con ossidazione diretta di С0 2 . I moderni microanalizzatori determinano automaticamente tutti i valori CBS e la tensione parziale dei gas nel sangue. I principali indicatori di KOS sono presentati nella tabella. 9.1.

Tabella 9.1.Gli indicatori KOS sono normali

Per valutare il tipo di violazione del CBS nel normale lavoro pratico, vengono utilizzati pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Tipi di disturbi acido-base

Esistono 4 tipi principali di disturbo CBS: acidosi metabolica e alcalosi; acidosi e alcalosi respiratoria; sono possibili anche le loro combinazioni.

UN acidosi metabolica- carenza di basi, che porta ad una diminuzione del pH. Cause: insufficienza renale acuta, diabete non compensato (chetoacidosi), shock, insufficienza cardiaca (acidosi lattica), avvelenamento (salicilati, glicole etilenico, alcol metilico), fistole enteriche (duodenali, pancreatiche), diarrea, insufficienza surrenalica. Indicatori KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol/l.

Sintomi clinici- nausea, vomito, debolezza, disturbi della coscienza, tachipnea. L'acidosi clinicamente lieve (BE fino a -10 mmol/l) può essere asintomatica. Con una diminuzione del pH a 7,2 (lo stato di subcompensazione, quindi scompenso), aumenta la mancanza di respiro. Con un'ulteriore diminuzione del pH, aumenta l'insufficienza respiratoria e cardiaca, l'encefalopatia ipossica si sviluppa fino al coma.

Trattamento dell'acidosi metabolica:

Rafforzamento del sistema tampone del bicarbonato: introduzione di una soluzione al 4,2% di bicarbonato di sodio (controindicazioni- ipokaliemia, alcalosi metabolica, ipernatriemia) per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale: soluzione di glucosio non diluita al 5% in un rapporto di 1:1. La velocità di infusione della soluzione è di 200 ml in 30 minuti. La quantità necessaria di bicarbonato di sodio può essere calcolata utilizzando la formula:

La quantità di mmol di bicarbonato di sodio = peso corporeo BE, kg 0,3.

Senza controllo di laboratorio, non si utilizzano più di 200 ml/giorno, gocciolando lentamente. La soluzione non deve essere somministrata contemporaneamente a soluzioni contenenti calcio, magnesio e non miscelata con soluzioni contenenti fosfato. La trasfusione di lattasolo secondo il meccanismo d'azione è simile all'uso del bicarbonato di sodio.

UN alcalosi metabolica- uno stato di carenza di ioni H+ nel sangue in combinazione con un eccesso di basi. L'alcalosi metabolica è difficile da trattare, poiché è il risultato sia di perdite di elettroliti esterni che di disturbi delle relazioni ioniche cellulari ed extracellulari. Tali violazioni sono caratteristiche di massiccia perdita di sangue, shock refrattario, sepsi, perdita pronunciata di acqua ed elettroliti nell'ostruzione intestinale, peritonite, necrosi pancreatica e fistole intestinali funzionanti a lungo termine. Molto spesso è l'alcalosi metabolica, come fase finale dei disturbi metabolici incompatibili con la vita in questa categoria di pazienti, a diventare la causa diretta della morte.

Principi di correzione dell'alcalosi metabolica. L’alcalosi metabolica è più facile da prevenire che da curare. Le misure preventive comprendono un'adeguata somministrazione di potassio durante la terapia trasfusionale e il reintegro della carenza di potassio cellulare, la correzione tempestiva e completa dei disturbi volemici ed emodinamici. Nel trattamento dell'alcalosi metabolica sviluppata, è di fondamentale importanza

eliminazione del principale fattore patologico di questa condizione. Viene effettuata una normalizzazione mirata di tutti i tipi di scambio. Il sollievo dall'alcalosi si ottiene mediante la somministrazione endovenosa di preparati proteici, soluzioni di glucosio in combinazione con cloruro di potassio e una grande quantità di vitamine. La soluzione isotonica di cloruro di sodio viene utilizzata per ridurre l'osmolarità del liquido extracellulare ed eliminare la disidratazione cellulare.

▲ Acidosi respiratoria (respirazione). caratterizzato da un aumento della concentrazione di ioni H + nel sangue (pH< 7,38), рС0 2 (>40mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Le cause dell'acidosi respiratoria possono essere l'ipoventilazione dovuta a forme ostruttive di enfisema, asma bronchiale, ridotta ventilazione polmonare in pazienti debilitati, atelettasia estesa, polmonite e sindrome da danno polmonare acuto.

Il principale compenso dell'acidosi respiratoria viene effettuato dai reni mediante l'escrezione forzata di H+ e SG, aumentando il riassorbimento di HC0 3.

IN quadro clinico L'acidosi respiratoria è dominata dai sintomi dell'ipertensione endocranica, che si verificano a causa della vasodilatazione cerebrale causata dall'eccesso di CO 2 . L'acidosi respiratoria progressiva porta all'edema cerebrale, la cui gravità corrisponde al grado di ipercapnia. Spesso sviluppa stupore con il passaggio al coma. I primi segni di ipercapnia e crescente ipossia sono l'ansia del paziente, l'agitazione motoria, l'ipertensione arteriosa, la tachicardia, seguiti da una transizione verso l'ipotensione e la tachiaritmia.

Trattamento dell'acidosi respiratoria consiste innanzitutto nel migliorare la ventilazione alveolare, eliminare atelettasie, pneumo- o idrotorace, igienizzare l'albero tracheobronchiale e trasferire il paziente in ventilazione meccanica. Il trattamento deve essere effettuato urgentemente, prima che si sviluppi l'ipossia a causa dell'ipoventilazione.

E Alcalosi respiratoria (respirazione). caratterizzato da una diminuzione del livello di pCO 2 al di sotto di 38 mm Hg. Arte. ed un innalzamento del pH superiore a 7,45-7,50 a seguito di una maggiore ventilazione dei polmoni sia in frequenza che in profondità (iperventilazione alveolare).

Il principale elemento patogenetico dell'alcalosi respiratoria è una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale volumetrico a seguito di un aumento del tono dei vasi cerebrali, che è una conseguenza della carenza di CO2 nel sangue. Nelle fasi iniziali, il paziente può avvertire parestesie della pelle delle estremità e attorno alla bocca, spasmi muscolari alle estremità, sonnolenza lieve o grave, mal di testa, disturbi a volte più profondi della coscienza, fino al coma.

Prevenzione e trattamento dell'alcalosi respiratoria mirano principalmente a normalizzare la respirazione esterna e ad influenzare il fattore patogenetico che ha causato iperventilazione e ipocapnia. Le indicazioni per il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica sono la soppressione o l'assenza della respirazione spontanea, nonché la mancanza di respiro e l'iperventilazione.

9.5. Terapia dei fluidi per disturbi dei liquidi ed elettroliti e stato acido-base

Terapia infusionaleè uno dei metodi principali nel trattamento e nella prevenzione delle disfunzioni di organi e sistemi vitali nei pazienti chirurgici. Efficienza dell'infusione

La terapia dipende dalla validità del suo programma, dalle caratteristiche dei mezzi di infusione, dalle proprietà farmacologiche e dalla farmacocinetica del farmaco.

Per diagnostica disturbi volemici e costruzione programmi di terapia infusionale nel periodo pre e postoperatorio sono importanti il ​​turgore della pelle, il contenuto di umidità delle mucose, il riempimento del polso sull'arteria periferica, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Durante l'intervento chirurgico, vengono spesso valutati il ​​riempimento del polso periferico, la diuresi oraria e la dinamica della pressione arteriosa.

Manifestazioni di ipervolemia sono tachicardia, mancanza di respiro, rantoli umidi nei polmoni, cianosi, espettorato schiumoso. Il grado dei disturbi volemici riflette i dati degli studi di laboratorio: ematocrito, pH del sangue arterioso, densità relativa e osmolarità delle urine, concentrazione di sodio e cloro nelle urine, sodio nel plasma.

Per le funzionalità di laboratorio disidratazione comprendono un aumento dell'ematocrito, un'acidosi metabolica progressiva, una densità relativa delle urine superiore a 1010, una diminuzione della concentrazione di Na+ nelle urine inferiore a 20 mEq / l, iperosmolarità delle urine. Non ci sono segni di laboratorio caratteristici dell'ipervolemia. L'ipervolemia può essere diagnosticata in base ai dati radiografici dei polmoni: aumento del pattern vascolare polmonare, edema polmonare interstiziale e alveolare. La CVP viene valutata in base ad una situazione clinica specifica. Il più rivelatore è il test di carico del volume. Un leggero aumento (1-2 mm Hg) della CVP dopo una rapida infusione di una soluzione di cristalloidi (250-300 ml) indica ipovolemia e la necessità di aumentare il volume della terapia infusionale. Al contrario, se dopo il test l'aumento della CVP supera i 5 mm Hg. Art., è necessario ridurre la velocità della terapia infusionale e limitarne il volume. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di soluzioni colloidali e cristalloidi.

UN Soluzioni cristalloidi - soluzioni acquose di ioni a basso peso molecolare (sali) penetrano rapidamente nella parete vascolare e si distribuiscono nello spazio extracellulare. La scelta della soluzione dipende dalla natura della perdita di liquido da reintegrare. La perdita di acqua viene sostituita con soluzioni ipotoniche, chiamate soluzioni di mantenimento. La carenza di acqua ed elettroliti viene compensata con soluzioni elettrolitiche isotoniche, chiamate soluzioni di tipo sostitutivo.

▲ Soluzioni colloidali a base di gelatina, destrano, idrossietilamido e polietilenglicole mantengono la pressione colloidosmotica del plasma e circolano nel letto vascolare, fornendo un effetto volemico, emodinamico e reologico.

Nel periodo perioperatorio, con l'aiuto della terapia infusionale, vengono reintegrati i bisogni fisiologici di liquidi (terapia di supporto), la concomitante carenza di liquidi e le perdite attraverso la ferita chirurgica. La scelta della soluzione per infusione dipende dalla composizione e dalla natura del fluido perso: sudore, contenuto del tratto gastrointestinale. La perdita intraoperatoria di acqua ed elettroliti è dovuta all'evaporazione dalla superficie della ferita chirurgica durante interventi chirurgici estesi e dipende dall'area della superficie della ferita e dalla durata dell'operazione. Di conseguenza, la terapia infusionale intraoperatoria comprende il reintegro del fabbisogno idrico fisiologico di base, l'eliminazione dei deficit preoperatori e delle perdite operative.

Tabella 9.2. Il contenuto di elettroliti negli ambienti del tratto gastrointestinale

Fabbisogno idrico determinato sulla base di una valutazione accurata del conseguente deficit di liquidi, tenendo conto delle perdite renali ed extrarenali.

A questo scopo il volume della diuresi giornaliera si riassume in: V, - valore dovuto di 1 ml/kg/h; V 2 - perdita con vomito, feci e contenuto gastrointestinale; V 3 - separato da drenaggio; P - perdita per traspirazione attraverso la pelle e i polmoni (10-15 ml / kg / giorno), tenendo conto della costante perdita di T durante la febbre (con un aumento della temperatura corporea di 1 ° C sopra 37 °, la perdita è 500 ml al giorno). Pertanto, il deficit idrico giornaliero totale è calcolato con la formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Per prevenire l'ipo o l'iperidratazione, è necessario controllare la quantità di liquidi nel corpo, in particolare quelli localizzati nello spazio extracellulare:

BVI = peso corporeo, kg 0,2, fattore di conversione Ematocrito - Ematocrito

Carenza \u003d peso corporeo vero dovuto, kg Ematocrito dovuto 5

Calcolo della carenza di elettroliti basici(K + , Na +) vengono prodotti tenendo conto del volume delle loro perdite con l'urina, del contenuto del tratto gastrointestinale (GIT) e dei mezzi di drenaggio; determinazione degli indicatori di concentrazione - secondo metodi biochimici generalmente accettati. Se è impossibile determinare il potassio, il sodio, il cloro nel contenuto gastrico, le perdite possono essere valutate principalmente tenendo conto delle fluttuazioni delle concentrazioni degli indicatori entro i seguenti limiti: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG fino a 130 mmol/l, azoto totale 3-5,5 g/l.

Pertanto, la perdita totale di elettroliti al giorno è:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

dove V] - diuresi giornaliera; V 2 - il volume dello scarico del tratto gastrointestinale durante il vomito, con le feci, lungo la sonda, nonché le perdite fistolose; V 3 - scarico attraverso il drenaggio dalla cavità addominale; C, C 2 , C 3 - indicatori di concentrazione in questi ambienti, rispettivamente. Durante il calcolo è possibile fare riferimento ai dati della tabella. 9.2.

Quando si converte il valore della perdita da mmol/l (sistema SI) a grammi, è necessario eseguire le seguenti conversioni:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Caratterizzazione di soluzioni cristalloidi

I mezzi che regolano l'omeostasi idro-elettrolitica e acido-base includono soluzioni elettrolitiche e osmodiuretici. Soluzioni elettrolitiche utilizzato per correggere le violazioni del metabolismo dell'acqua, del metabolismo elettrolitico, del metabolismo acqua-elettrolita, dello stato acido-base (acidosi metabolica), del metabolismo acqua-elettrolitico e dello stato acido-base (acidosi metabolica). La composizione delle soluzioni elettrolitiche determina le loro proprietà: osmolarità, isotonicità, ionicità, alcalinità di riserva. In relazione all'osmolarità delle soluzioni elettrolitiche nel sangue, mostrano un effetto iso-, ipo- o iperosmolare.

Effetto isoosmolare - l'acqua iniettata con una soluzione isoosmolare (soluzione di Ringer, Ringer acetato) è distribuita tra gli spazi intravascolari ed extravascolari nella misura del 25%:75% (l'effetto volemico sarà del 25% e durerà circa 30 minuti). Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione isotonica.

Effetto ipoosmolare - più del 75% dell'acqua iniettata con una soluzione elettrolitica (disolo, acesolo, soluzione di glucosio al 5%) passerà nello spazio extravascolare. Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione ipertensiva.

Effetto iperosmolare - l'acqua dallo spazio extravascolare entrerà nel letto vascolare fino a portare l'iperosmolarità della soluzione all'osmolarità del sangue. Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione ipotonica (soluzione di cloruro di sodio al 10%) e l'iperidratazione (mannitolo al 10% e 20%).

A seconda del contenuto di elettroliti nella soluzione, possono essere isotonici (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di glucosio al 5%), ipotonici (disolo, acesolo) e ipertonici (soluzione di cloruro di potassio al 4%, cloruro di sodio al 10%, 4,2% e 8,4 % soluzione di bicarbonato di sodio). Questi ultimi sono chiamati concentrati di elettroliti e vengono utilizzati come additivo alle soluzioni per infusione (soluzione di glucosio al 5%, soluzione di Ringer acetato) immediatamente prima della somministrazione.

A seconda del numero di ioni nella soluzione, si distinguono monoionici (soluzione di cloruro di sodio) e poliionici (soluzione di Ringer, ecc.).

L'introduzione di portatori di basicità di riserva (bicarbonato, acetato, lattato e fumarato) nelle soluzioni elettrolitiche consente di correggere le violazioni della CBS - acidosi metabolica.

▲ Soluzione di cloruro di sodio 0,9 % somministrato per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 180 gocce/min, ovvero circa 550 ml/70 kg/h. La dose media per un paziente adulto è di 1000 ml / giorno.

Indicazioni: disidratazione ipotonica; garantire la necessità di Na + e O; alcalosi metabolica ipocloremica; ipercalcemia.

Controindicazioni: disidratazione ipertensiva; ipernatriemia; ipercloremia; ipokaliemia; ipoglicemia; acidosi metabolica ipercloremica.

Possibili complicazioni:

ipernatriemia;

ipercloremia (acidosi metabolica ipercloremica);

iperidratazione (edema polmonare).

g Soluzione di acetato di Ringer- soluzione isotonica e isonica, somministrata per via endovenosa. La velocità di somministrazione è di 70-80 gocce/min o 30 ml/kg/h;

se necessario fino a 35 ml/min. La dose media per un paziente adulto è di 500-1000 ml/giorno; se necessario, fino a 3000 ml/giorno.

Indicazioni: perdita di acqua ed elettroliti dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, drenaggio, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); con urina (poliuria, isostenuria, diuresi forzata);

Disidratazione isotonica con acidosi metabolica - correzione ritardata dell'acidosi (perdita di sangue, ustioni).

Controindicazioni:

iperidratazione ipertonica;

• ipernatriemia;

  ipercloremia;

  ipercalcemia.

Complicazioni:

iperidratazione;

• ipernatriemia;

  ipercloremia.

UN Ionosteril- La soluzione elettrolitica isotonica e isonica viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 3 ml/kg di peso corporeo o 60 gocce/min o 210 ml/70 kg/h; se necessario fino a 500 ml/15 min. La dose media per un adulto è di 500-1000 ml/giorno. In casi gravi o urgenti, fino a 500 ml in 15 minuti.

Indicazioni:

disidratazione extracellulare (isotonica) di varia origine (vomito, diarrea, fistole, drenaggi, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); poliuria, isostenuria, diuresi forzata;

Sostituzione primaria del plasma nella perdita di plasma e nelle ustioni. Controindicazioni: iperidratazione ipertonica; rigonfiamento; pesante

insufficienza renale.

Complicazioni: iperidratazione.

▲ Lattosolo- La soluzione elettrolitica isotonica e isonica viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 70-80 gocce/min, ovvero circa 210 ml/70 kg/h; se necessario fino a 500 ml/15 min. La dose media per un adulto è di 500-1000 ml/giorno; se necessario, fino a 3000 ml/giorno.

Indicazioni:

perdita di acqua ed elettroliti dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, drenaggio, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); con urina (poliuria, isostenuria, diuresi forzata);

disidratazione isotonica con acidosi metabolica (correzione rapida e ritardata dell'acidosi) - perdita di sangue, ustioni.

Controindicazioni: iperidratazione ipertonica; alcalosi; ipernatriemia; ipercloremia; ipercalcemia; iperlattatemia.

Complicazioni: iperidratazione; alcalosi; ipernatriemia; ipercloremia; iperlattatemia.

▲ Acesolo- La soluzione ipoosmolare contiene Na +, C1 "e ioni acetato. Viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale (flusso

o gocciolamento). La dose giornaliera per un adulto è pari al fabbisogno giornaliero di acqua ed elettroliti più "/2 deficit idrici più perdite patologiche in corso.

Indicazioni: disidratazione ipertensiva in combinazione con iperkaliemia e acidosi metabolica (correzione ritardata dell'acidosi).

Controindicazioni: disidratazione ipotonica; ipokaliemia; iperidratazione.

Complicazione: iperkaliemia.

UN Soluzione di bicarbonato di sodio 4.2% per la correzione rapida dell'acidosi metabolica. Somministrato per via endovenosa non diluito o diluito 5 % soluzione di glucosio in rapporto 1:1, il dosaggio dipende dai dati dello ionogramma e della CBS. In assenza di controllo di laboratorio, non vengono somministrati lentamente più di 200 ml/die tramite flebo. Una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% non deve essere somministrata contemporaneamente a soluzioni contenenti calcio, magnesio e non deve essere miscelata con soluzioni contenenti fosfato. La dose del farmaco può essere calcolata con la formula:

1 ml di una soluzione al 4,2% (0,5 molare) = peso corporeo BE (kg) 0,6.

Indicazioni - acidosi metabolica.

Controindicazioni- ipokaliemia, alcalosi metabolica, ipernatriemia.

▲ Osmodiuretici(mannitolo). Immettere 75-100 ml di mannitolo al 20% per via endovenosa nell'arco di 5 minuti. Se la quantità di urina è inferiore a 50 ml / h, i successivi 50 ml vengono somministrati per via endovenosa.

9.5.2. Le principali direzioni della terapia infusionale di ipo e iperidratazione

1. Terapia infusionale per disidratazione dovrebbe tener conto del suo tipo (ipertonico, isotonico, ipotonico), nonché:

il volume del "terzo spazio"; forzare la diuresi; ipertermia; iperventilazione, ferite aperte; ipovolemia.

2. Terapia infusionale per iperidratazione dovrebbe tener conto del suo tipo (ipertonico, isotonico, ipotonico), nonché:

fabbisogno fisiologico giornaliero di acqua ed elettroliti;

precedente carenza di acqua ed elettroliti;

perdita patologica di liquidi in corso con segreti;

il volume del "terzo spazio"; forzare la diuresi; ipertermia, iperventilazione; ferite aperte; ipovolemia.

Gli elettroliti sono sostanze che consentono la trasmissione di impulsi elettrici. Svolgono anche molte altre funzioni, quindi svolgono un ruolo speciale nel corpo umano. Esistono diversi elettroliti essenziali per l'uomo. Se scarseggiano, ci saranno problemi seri. Insieme alla perdita di liquidi, una persona perde anche sali utili, quindi è importante mantenerne la quantità nella norma, compensando la carenza con farmaci speciali.

Non tutte le persone capiscono di cosa si tratta. Gli elettroliti umani sono sali in grado di condurre impulsi elettrici. Queste sostanze svolgono diverse funzioni importanti, tra cui la trasmissione degli impulsi nervosi. Inoltre, svolgono le seguenti funzioni:

• mantenere l'equilibrio salino dell'acqua
• regolano importanti sistemi corporei

Ogni elettrolita svolge la sua funzione. Ci sono i seguenti tipi:

• magnesio
• sodio

Esistono norme per il contenuto di elettroliti nel sangue. Se c'è una carenza o un eccesso di sostanze, sorgono problemi con il corpo. I sali si influenzano a vicenda creando così un equilibrio.

Perchè sono così importanti?

Oltre ad influenzare la trasmissione degli impulsi nervosi, ogni elettrolita ha una funzione individuale. Ad esempio, aiuta nel lavoro del muscolo cardiaco e del cervello. Il sodio aiuta i muscoli del corpo a rispondere agli impulsi nervosi e a svolgere il loro lavoro. La normale quantità di cloro nel corpo aiuta il sistema digestivo a funzionare correttamente. Il calcio influisce sulla resistenza delle ossa e dei denti.

Sulla base di ciò, diventa chiaro che gli elettroliti svolgono molte funzioni, quindi è importante mantenerne il contenuto ottimale nel corpo. La mancanza o l'eccesso di una delle sostanze porta a gravi patologie che portano in futuro a problemi di salute.

Gli elettroliti vengono fortemente persi insieme al liquido. Se una persona, deve tenere presente che sarà necessario reintegrare non solo l'acqua, ma anche il sale. Esistono bevande speciali che ripristinano l'equilibrio idrico ed elettrolitico nel corpo umano. Servono per evitare pericolose patologie dovute alla perdita di grandi quantità di sali e liquidi.

Sintomi di patologia

Se c'è una carenza o un eccesso di elettroliti, ciò influenzerà necessariamente la salute umana. Ci sono vari sintomi a cui devi prestare attenzione. La carenza si verifica a causa di una grande perdita di liquidi, malattie e malnutrizione. Un eccesso di sostanze si verifica a causa del consumo di alimenti che contengono sali in grandi quantità, nonché quando alcuni organi sono colpiti da malattie.

Se si verifica una carenza di elettroliti, si verificano i seguenti sintomi:

• debolezza
• aritmia
• tremore
• sonnolenza
• danno ai reni

Se si verificano questi sintomi, è necessario consultare un medico. Un esame del sangue per gli elettroliti aiuterà a determinare la causa esatta del loro aspetto. Con il suo aiuto, viene determinata la quantità di sali che influenzano l'equilibrio idrico ed elettrolitico nel corpo al momento della donazione di sangue.

Descrizione:

Iponatremia: una diminuzione della concentrazione di sodio nel sangue a 135 mmol / le inferiore, con ipoidratazione ipoosmolare e isoosmolare significa una vera carenza di Na nel corpo. In caso di iperidratazione ipoosmolare, ciò potrebbe non significare una carenza generale di sodio, anche se in questo caso si osserva spesso. (il contenuto di calcio nel sangue è superiore a 2,63 mmol / l).
- una diminuzione della concentrazione di potassio nel sangue inferiore a 3,5 mmol / l.
- un aumento della concentrazione di potassio superiore a 5,5 mmol / l.
- diminuzione del livello di magnesio inferiore a 0,5 mmol / l.

Sintomi:

Nel quadro clinico: aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, manifestazioni spastiche del tratto gastrointestinale, vasi coronarici.

Nell'avvelenamento acuto da calcio (ipercalcemia), può svilupparsi, che si manifesta con dolore acuto all'epigastrio, sete, nausea, vomito indomabile, poliuria che porta e poi a oligoanuria, ipertermia, disturbi circolatori acuti, fino al suo arresto.

Le principali manifestazioni di ipokaliemia: debolezza muscolare, che può causare ipoventilazione, sviluppo di insufficienza renale cronica, diminuzione della tolleranza ai carboidrati, dinamica, disturbi del ritmo cardiaco (è possibile la fibrillazione). Sull'ECG, l'intervallo ST diminuisce, RT si allunga, l'onda T si appiattisce Con una diminuzione del potassio a 1,5 mmol / l, si sviluppa un blocco atrioventricolare, una maggiore ampiezza dell'onda U senza allungamento del QT. Aumento della sensibilità ai glicosidi cardiaci.

Le principali manifestazioni cliniche dell'iperkaliemia: sintomi di danno neuromuscolare (debolezza, ascendenza, quadriplegia), ostruzione intestinale.

Il pericolo di iperkaliemia è determinato dalla compromissione della funzione miocardica. Con iperkaliemia di 5-7 mmol / l, la conduzione degli impulsi nel miocardio viene accelerata, a 8 mmol / l si verificano quelli potenzialmente letali. L'ECG mostra inizialmente un'onda T alta e appuntita, seguita dal prolungamento dell'intervallo PQ, dalla scomparsa dell'onda P e dall'arresto atriale. Possibile allargamento del complesso QRS, comparsa di fibrillazione ventricolare con sviluppo di fibrillazione ventricolare.
(oltre 0,75-1 mmol / l) e ipermagnesio si osservano con una diminuzione della sua escrezione da parte dei reni, somministrazione eccessiva, uso di antiacidi, soprattutto in contesto di insufficienza renale cronica.

Manifestazioni cliniche: con magnesio 1,25–2,5 mmol / l si verificano nausea, vomito, sensazione di calore e sete. Quando la concentrazione supera 3,5 mmol / l, compaiono sonnolenza, iporeflessia e la conduzione degli impulsi nel miocardio è disturbata. Quando il contenuto di magnesio supera 6 mmol / l - coma, arresto respiratorio.

Cause dell'evento:

Le principali cause di violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico sono le perdite esterne di liquidi e la loro ridistribuzione patologica tra i principali mezzi fluidi.
Le principali cause di ipocalcemia sono:
- trauma delle ghiandole paratiroidi;
- terapia con iodio radioattivo;
- rimozione delle ghiandole paratiroidi;
- .

La causa più comune di ipercalcemia è primaria o secondaria.

Le principali cause di iponatriemia includono:
- gravi malattie debilitanti, accompagnate da una diminuzione della diuresi;
- condizioni post-traumatiche e postoperatorie;
- perdita extrarenale di sodio;
- eccessivo apporto di acqua nella fase antidiuretica dello stato post-traumatico o postoperatorio;
- uso incontrollato di diuretici.

Le cause dell’ipokaliemia sono:
- spostamento del potassio nelle cellule;
- le eccessive perdite di potassio rispetto al suo apporto si accompagnano a ipokaliemia;
- una combinazione dei fattori sopra indicati;
- alcalosi (respiratoria, metabolica);
- aldosteronismo;
- paralisi ipokaliemica periodica;
- l'uso di corticosteroidi.

Le principali cause di iperkaliemia sono:
- rilascio di potassio dalla cellula a causa del suo danno;
- ritenzione di potassio nel corpo, molto spesso dovuta all'assunzione eccessiva di katiton nel corpo del paziente.

Le cause dell’ipomagnesiemia possono essere:

Il metabolismo del sale marino consiste in processi che assicurano l'assunzione, la formazione di acqua e sali nell'organismo, la loro distribuzione negli ambienti interni e l'escrezione dall'organismo. Il corpo umano è costituito da 2/3 di acqua - 60-70% del peso corporeo. Per gli uomini, in media, il 61%, per le donne - 54%. Fluttuazioni 45-70%. Tali differenze sono dovute principalmente alla quantità ineguale di grassi in cui è presente poca acqua. Pertanto, le persone obese bevono meno acqua delle persone magre e, in alcuni casi, ne bevono meno l’obesità drastica dovuta all’acqua può essere solo del 40% circa. Si tratta della cosiddetta acqua comune, che è distribuita nelle seguenti sezioni:

1. Spazio idrico intracellulare, il più esteso e rappresenta il 40-45% del peso corporeo.

2. Spazio idrico extracellulare - 20-25%, che è diviso dalla parete vascolare in 2 settori: a) intravascolare 5% del peso corporeo eb) intercellulare (interstiziale) 15-20% del peso corporeo.

L'acqua è in 2 stati: 1) acqua libera 2) acqua legata, trattenuta da colloidi idrofili (fibre di collagene, tessuto connettivo lasso) - sotto forma di acqua che si gonfia.

Durante la giornata nel corpo umano con cibi e bevande entrano 2-2,5 litri di acqua, di cui circa 300 ml si formano durante l'ossidazione delle sostanze alimentari (acqua endogena).

L'acqua viene espulsa dal corpo dai reni (circa 1,5 litri), attraverso l'evaporazione attraverso la pelle e i polmoni, nonché con le feci (in totale, circa 1,0 litri). Pertanto, in condizioni normali (normali), l'afflusso di acqua nel corpo è pari al suo consumo. Questo stato di equilibrio è chiamato bilancio idrico. Analogamente al bilancio idrico, anche il corpo ha bisogno di un bilancio salino.

L'equilibrio del sale marino è caratterizzato da un'estrema costanza, poiché esistono numerosi meccanismi di regolamentazione che lo supportano. Il regolatore più alto è il centro della sete, situato nella regione ipotalamica. L'escrezione di acqua ed elettroliti avviene principalmente attraverso i reni. Nella regolazione di questo processo, due meccanismi interconnessi sono di fondamentale importanza: la secrezione di aldosterone (l'ormone della corteccia surrenale) e la vasopressina o ormone antidiuretico (l'ormone si deposita nella ghiandola pituitaria e viene prodotto nell'ipotalamo). Lo scopo di questi meccanismi è trattenere sodio e acqua nel corpo. Questo viene fatto come segue:

1) una diminuzione della quantità di sangue circolante è percepita dai recettori del volume. Si trovano nell'aorta, nelle arterie carotidi, nei reni. L'informazione viene trasmessa alla corteccia surrenale e viene stimolato il rilascio di aldosterone.

2) Esiste un secondo modo per stimolare questa zona delle ghiandole surrenali. Tutte le malattie in cui il flusso sanguigno nel rene diminuisce sono accompagnate dalla produzione di renina dal suo apparato iuxtaglomerulare (rene). La renina, entrando nel sangue, ha un effetto enzimatico su una delle proteine ​​plasmatiche e ne separa un polipeptide: l'angiotensina. Quest'ultimo agisce sulla ghiandola surrenale, stimolando la secrezione di aldosterone.

3) È possibile anche la terza modalità di stimolazione di questa zona. In risposta ad una diminuzione della gittata cardiaca, del volume sanguigno e dello stress, viene attivato il sistema simpatico-surrenale. Allo stesso tempo, l'eccitazione dei recettori b-adrenergici dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni stimola il rilascio di renina, quindi attraverso la produzione di angiotensina e la secrezione di aldosterone.

L'ormone aldosterone, agendo sulle parti distali del rene, blocca l'escrezione di NaCl nelle urine, rimuovendo contemporaneamente gli ioni potassio e idrogeno dal corpo.

Secrezione di vasopressina aumenta con una diminuzione del liquido extracellulare o un aumento della sua pressione osmotica. Gli osmocettori sono irritati (si trovano nel citoplasma del fegato, del pancreas e di altri tessuti). Ciò porta al rilascio di vasopressina dalla ghiandola pituitaria posteriore.

Una volta nel sangue, la vasopressina agisce sui tubuli distali e sui dotti collettori dei reni, aumentandone la permeabilità all'acqua. L'acqua viene trattenuta nel corpo e la produzione di urina, di conseguenza, diminuisce. Poca urina si chiama oliguria.

La secrezione di vasopressina può aumentare (oltre all'eccitazione degli osmocettori) durante lo stress, l'irritazione del dolore, l'introduzione di barbiturici, analgesici, in particolare la morfina.

Pertanto, l'aumento o la diminuzione della secrezione di vasopressina può portare alla ritenzione o alla perdita di acqua dal corpo, ad es. potrebbe verificarsi uno squilibrio idrico. Insieme ai meccanismi che non consentono una diminuzione del volume del liquido extracellulare, l'organismo dispone di un meccanismo rappresentato dall'ormone nauretico, il quale, rilasciato dagli atri (apparentemente dal cervello) in risposta ad un aumento del volume del liquido extracellulare fluido extracellulare, blocca il riassorbimento di NaCl nei reni - quelli. ormone che espelle il sodio contrasta patologico aumento di volume fluido extracellulare).

Se l'assunzione e la formazione di acqua nel corpo sono maggiori di quella consumata e rilasciata, il bilancio sarà positivo.

Con un bilancio idrico negativo, vengono consumati ed espulsi più liquidi di quanti ne entrano e si formano nel corpo. Ma l'acqua con le sostanze disciolte in essa rappresenta un'unità funzionale, cioè una violazione del metabolismo dell'acqua porta ad un cambiamento nello scambio di elettroliti e, al contrario, in violazione dello scambio di elettroliti, lo scambio di acqua cambia.

Possono verificarsi anche violazioni del metabolismo del sale marino senza modificare la quantità totale di acqua nel corpo, ma a causa del movimento del fluido da un settore all'altro.

Cause che portano a una violazione della distribuzione dell'acqua e degli elettroliti tra i settori extracellulare e cellulare

L'intersezione del fluido tra la cellula e l'interstizio avviene principalmente secondo le leggi dell'osmosi, cioè l'acqua si sposta verso una concentrazione osmotica più elevata.

Eccessivo ingresso di acqua nella cellula: si verifica, in primo luogo, quando c'è una bassa concentrazione osmotica nello spazio extracellulare (questo può avvenire con un eccesso di acqua e una carenza di sali), e in secondo luogo, quando l'osmosi nella cellula stessa aumenta. Ciò è possibile se la pompa Na/K della cella non funziona correttamente. Gli ioni Na vengono rimossi più lentamente dalla cellula. Il funzionamento della pompa Na/K è compromesso dall'ipossia, dalla mancanza di energia per il suo funzionamento e da altri motivi.

Un eccessivo movimento di acqua dalla cellula si verifica solo quando c'è iperosmosi nello spazio interstiziale. Questa situazione è possibile in caso di carenza di acqua o di eccesso di urea, glucosio e altre sostanze osmoticamente attive.

Cause che portano ad un'alterata distribuzione o scambio di liquidi tra lo spazio intravascolare e l'interstizio:

La parete del capillare lascia passare liberamente acqua, elettroliti e sostanze a basso peso molecolare, ma quasi non lascia passare le proteine. Pertanto, la concentrazione di elettroliti su entrambi i lati della parete vascolare è praticamente la stessa e non gioca alcun ruolo nel movimento dei liquidi. Ci sono molte più proteine ​​nei vasi. La pressione osmotica da essi creata (detta oncotica) mantiene l'acqua nel letto vascolare. All'estremità arteriosa del capillare, la pressione del sangue in movimento (idraulico) supera la pressione oncotica e l'acqua passa dal vaso all'interstizio. Nell'estremità venosa del capillare, invece, la pressione idraulica del sangue sarà inferiore a quella oncotica e l'acqua verrà riassorbita nei vasi dall'interstizio.

Una variazione di questi valori (pressione oncotica, idraulica) può interrompere lo scambio d'acqua tra il vaso e lo spazio interstiziale.

Le violazioni del metabolismo dell'acqua-elettrolita sono solitamente suddivise in iperidratazione(ritenzione idrica nel corpo) e disidratazione (disidratazione).

Iperidratazione osservato con un'eccessiva introduzione di acqua nel corpo, nonché in violazione della funzione escretoria dei reni e della pelle, dello scambio di acqua tra sangue e tessuti e, quasi sempre, in violazione della regolazione del metabolismo idroelettrolitico. Esistono iperidratazione extracellulare, cellulare e generale.

Iperidratazione extracellulare

Può verificarsi se il corpo trattiene acqua e sali in quantità equivalenti. Una quantità in eccesso di liquido di solito non rimane nel sangue, ma passa nei tessuti, principalmente nell'ambiente extracellulare, che si esprime nello sviluppo di edema latente o palese. L'edema è un accumulo eccessivo di liquidi in un'area limitata del corpo o diffusamente in tutto il corpo.

L'emergere di entrambi i locali e e l'edema generale è associato alla partecipazione dei seguenti fattori patogenetici:

1. Aumento della pressione idraulica nei capillari, soprattutto nell'estremità venosa. Ciò può essere osservato con iperemia venosa, con insufficienza ventricolare destra, quando la stasi venosa è particolarmente pronunciata, ecc.

2. Diminuzione della pressione oncotica. Ciò è possibile con una maggiore escrezione di proteine ​​​​dal corpo attraverso l'urina o le feci, una ridotta formazione o un apporto insufficiente di proteine ​​​​nel corpo (fame di proteine). Una diminuzione della pressione oncotica porta al movimento del fluido dai vasi all'interstizio.

3. Aumento della permeabilità vascolare per le proteine ​​(parete capillare). Ciò si verifica quando esposto a sostanze biologicamente attive: istamina, serotonina, bradichinina, ecc. Ciò è possibile sotto l'azione di alcuni veleni: ape, serpente, ecc. Le proteine ​​​​entrano nello spazio extracellulare, aumentando la pressione oncotica al suo interno, che trattiene l'acqua.

4. Insufficienza del drenaggio linfatico a causa di blocco, compressione, spasmo dei vasi linfatici. Con insufficienza linfatica prolungata, l'accumulo di liquido nell'interstizio con un alto contenuto di proteine ​​e sali stimola la formazione del tessuto connettivo e la sclerosi dell'organo. L'edema linfatico e lo sviluppo della sclerosi portano ad un aumento persistente del volume di un organo, di una parte del corpo, come le gambe. Questa malattia è chiamata elefantiasi.

A seconda delle cause dell'edema, ci sono: renale, infiammatorio, tossico, linfogeno, privo di proteine ​​​​(cachettico) e altri tipi di edema. A seconda dell'organo in cui si verifica l'edema, si parla di gonfiore della polpa, dei polmoni, del fegato, del grasso sottocutaneo, ecc.

La patogenesi dell'edema nell'insufficienza del destro

dipartimento del cuore

Il ventricolo destro non è in grado di pompare il sangue dalla vena cava nella circolazione polmonare. Ciò porta ad un aumento della pressione, soprattutto nelle vene del circolo grande e ad una diminuzione del volume di sangue espulso dal ventricolo sinistro nell'aorta, si verifica ipovolemia arteriosa. In risposta a ciò, attraverso l'eccitazione dei recettori del volume e attraverso il rilascio di renina dai reni, viene stimolata la secrezione di aldosterone, che provoca ritenzione di sodio nell'organismo. Inoltre, gli osmocettori vengono eccitati, la vasopressina viene rilasciata e l'acqua viene trattenuta nel corpo.

Poiché la pressione nella vena cava del paziente (a causa del ristagno) aumenta, diminuisce il riassorbimento del fluido dall'interstizio nei vasi. Anche il flusso linfatico è disturbato, perché. Il dotto linfatico toracico sfocia nel sistema della vena cava superiore, dove la pressione è elevata e ciò contribuisce naturalmente all'accumulo del liquido interstiziale.

In futuro, a causa della prolungata stasi venosa, la funzionalità epatica del paziente è compromessa, la sintesi proteica diminuisce, la pressione oncotica del sangue diminuisce, il che contribuisce anche allo sviluppo dell'edema.

La congestione venosa prolungata porta alla cirrosi epatica. In questo caso, il fluido inizia ad accumularsi principalmente negli organi addominali, da cui il sangue scorre attraverso la vena porta. L'accumulo di liquido nella cavità addominale è chiamato ascite. Con la cirrosi epatica, l'emodinamica intraepatica è disturbata, con conseguente ristagno di sangue nella vena porta. Ciò porta ad un aumento della pressione idraulica all'estremità venosa dei capillari e ad una limitazione del riassorbimento di liquidi dall'interetizio degli organi addominali.

Inoltre, il fegato colpito distrugge peggio l'aldosterone, che trattiene ulteriormente Na e sconvolge ulteriormente l'equilibrio salino.

Principi di trattamento dell'edema nell'insufficienza cardiaca destra:

1. Limitare l'assunzione di acqua e cloruro di sodio nel corpo.

2. Normalizzare il metabolismo proteico (introduzione di proteine ​​parenterali, dieta proteica).

3. L'introduzione di diuretici che hanno un effetto di espulsione del sodio, ma di risparmio di potassio.

4. L'introduzione di glicosidi cardiaci (migliorare il lavoro del cuore).

5. Normalizzare la regolazione ormonale del metabolismo del sale marino - soppressione della produzione di aldosterone e nomina di antagonisti dell'aldosterone.

6. In caso di ascite, talvolta viene rimosso il liquido (la parete del peritoneo viene forata con un trequarti).

Patogenesi dell'edema polmonare nello scompenso cardiaco sinistro

Il ventricolo sinistro non è in grado di pompare il sangue dalla circolazione polmonare all'aorta. Nella circolazione polmonare si sviluppa una congestione venosa, che porta ad una diminuzione del riassorbimento del fluido dall'interstizio. Il paziente attiva una serie di meccanismi protettivi. Se sono insufficienti, si verifica una forma interstiziale di edema polmonare. Se il processo progredisce, il liquido appare nel lume degli alveoli: questa è la forma alveolare dell'edema polmonare, il liquido (contiene proteine) fa schiuma durante la respirazione, riempie le vie aeree e interrompe lo scambio di gas.

Principi di terapia:

1) Ridurre il riempimento sanguigno della circolazione polmonare: posizione semiseduta, espansione dei vasi del circolo grande: angiobloccanti, nitroglicerina; salasso, ecc.

2) L'uso di antischiuma (antischiuma silano, alcool).

3) Diuretici.

4) Ossigenoterapia.

Il più grande pericolo per il corpo è edema cerebrale. Può verificarsi con colpo di calore, colpo di sole, intossicazione (di natura infettiva, ustione), avvelenamento, ecc. L'edema cerebrale può anche verificarsi a causa di disturbi emodinamici nel cervello: ischemia, iperemia venosa, stasi, emorragia.

L'intossicazione e l'ipossia delle cellule cerebrali danneggiano la pompa K/Na. Gli ioni Na vengono trattenuti nelle cellule cerebrali, la loro concentrazione aumenta, aumenta la pressione osmotica nelle cellule, che porta al movimento dell'acqua dall'interstizio alle cellule. Inoltre, in caso di disturbi metabolici (metabolismo), la formazione di acqua endogena può aumentare notevolmente (fino a 10-15 litri). Sorge iperidratazione cellulare- rigonfiamento delle cellule cerebrali, che porta ad un aumento della pressione nella cavità cranica e all'incuneamento del tronco cerebrale (principalmente oblungo con i suoi centri vitali) in un grande foro nell'osso occipitale. Come risultato della sua compressione, possono verificarsi sintomi clinici come mal di testa, alterazioni della respirazione, disturbi cardiaci, paralisi, ecc.

Principi di correzione:

1. Per rimuovere l'acqua dalle cellule è necessario aumentare la pressione osmotica nel mezzo extracellulare. A tale scopo vengono somministrate soluzioni ipertoniche di sostanze osmoticamente attive (mannitolo, urea, glicerolo con il 10% di albumina, ecc.).

2. Rimuovere l'acqua in eccesso dal corpo (diuretico).

Iperidratazione generale(avvelenamento da acqua)

Si tratta di un accumulo eccessivo di acqua nel corpo con relativa mancanza di elettroliti. Si verifica con l'introduzione di un gran numero di soluzioni di glucosio; con abbondante assunzione di acqua nel periodo postoperatorio; con l'introduzione di soluzioni prive di Na dopo vomito abbondante, diarrea; eccetera.

I pazienti affetti da questa patologia spesso sviluppano stress, viene attivato il sistema simpatico-surrenale, che porta alla produzione di renina - angiotensina - aldosterone - vasopressina - ritenzione idrica. L'acqua in eccesso si sposta dal sangue nell'interstizio, abbassando la pressione osmotica al suo interno. Inoltre, l'acqua entrerà nella cellula, poiché la pressione osmotica sarà maggiore che nell'interstizio.

Quindi tutti i settori hanno più acqua idratata, cioè c’è una sovraidratazione generale. Il pericolo maggiore per il paziente è l'iperidratazione delle cellule cerebrali (vedi sopra).

Principi fondamentali di correzione con iperidratazione generale, lo stesso dell'iperidratazione cellulare.

Disidratazione (disidratazione)

Esistono (oltre all'iperidratazione) disidratazione extracellulare, cellulare e generale.

Disidratazione extracellulare

si sviluppa con perdita simultanea di acqua ed elettroliti in quantità equivalenti: 1) attraverso il tratto gastrointestinale (vomito incontrollabile, diarrea profusa) 2) attraverso i reni (diminuzione della produzione di aldosterone, nomina di diuretici che espellono sodio, ecc.) 3 ) attraverso la pelle (ustioni gravi, aumento della sudorazione); 4) con perdita di sangue e altri disturbi.

Con la patologia elencata, in primo luogo, si perde il liquido extracellulare. Sviluppando disidratazione extracellulare. Il suo sintomo caratteristico è l'assenza di sete, nonostante le gravi condizioni del paziente. L'introduzione di acqua dolce non è in grado di normalizzare il bilancio idrico. Le condizioni del paziente potrebbero persino peggiorare, perché. l'introduzione di un liquido privo di sale porta allo sviluppo di iposmia extracellulare, la pressione osmotica nell'interstizio diminuisce. L'acqua si sposterà verso una pressione osmotica più elevata, cioè nelle cellule. In questo caso, sullo sfondo della disidratazione extracellulare, si verifica un'iperidratazione cellulare. I sintomi dell'edema cerebrale appariranno clinicamente (vedi sopra). Per la correzione del metabolismo del sale marino in tali pazienti, non è possibile utilizzare soluzioni di glucosio, perché. viene rapidamente utilizzato e rimane acqua praticamente pura.

Il volume del liquido extracellulare può essere normalizzato mediante l'introduzione di soluzioni fisiologiche. Si raccomanda l'introduzione di sostituti del sangue.

È possibile un altro tipo di disidratazione: cellulare. Si verifica se c'è una mancanza di acqua nel corpo e non c'è perdita di elettroliti. La mancanza di acqua nel corpo si verifica:

1) quando l'assunzione di acqua è limitata - questo è possibile quando una persona è isolata in condizioni di emergenza, ad esempio nel deserto, così come in pazienti gravemente malati con depressione prolungata della coscienza, con rabbia accompagnata da idrofobia, ecc.

2) Una mancanza d'acqua nel corpo è possibile anche con grandi perdite: a) attraverso i polmoni, ad esempio, negli alpinisti, quando si scalano le montagne, si verifica la cosiddetta sindrome da iperventilazione (respirazione profonda e rapida per lungo tempo). La perdita d'acqua può raggiungere i 10 litri. La perdita d'acqua è possibile b) attraverso la pelle - ad esempio sudorazione profusa, c) attraverso i reni, ad esempio, una diminuzione della secrezione di vasopressina o la sua assenza (più spesso con danno alla ghiandola pituitaria) porta ad una maggiore escrezione di urina dal corpo (fino a 30-40 l al giorno). La malattia si chiama diabete insipido, diabete insipido. Una persona dipende completamente dal flusso d'acqua dall'esterno. La minima restrizione nell'assunzione di liquidi porta alla disidratazione.

Quando l'apporto di acqua è limitato o ci sono grandi perdite nel sangue e nello spazio intercellulare, la pressione osmotica aumenta. L'acqua esce dalle cellule verso una pressione osmotica più elevata. Si verifica la disidratazione cellulare. Come risultato dell'eccitazione degli osmocettori dell'ipotalamo e dei recettori intracellulari del centro della sete, una persona ha bisogno di prendere acqua (sete). Quindi, il sintomo principale che distingue la disidratazione cellulare da quella extracellulare è la sete. La disidratazione delle cellule cerebrali porta a tali sintomi neurologici: apatia, sonnolenza, allucinazioni, disturbi della coscienza, ecc. Correzione: non è consigliabile somministrare soluzioni saline a tali pazienti. È meglio iniettare una soluzione di glucosio al 5% (isotonica) e una quantità sufficiente di acqua.

Disidratazione generale

La divisione in disidratazione generale e cellulare è condizionale, perché. tutte le cause che provocano la disidratazione cellulare portano ad una disidratazione generale. Più chiaramente, la clinica della disidratazione generale si manifesta con la completa carenza di acqua. Poiché il paziente presenta anche una disidratazione cellulare, la persona ha sete e cerca attivamente l'acqua. Se l'acqua non entra nel corpo, il sangue si ispessisce e la sua viscosità aumenta. Il flusso sanguigno diventa più lento, la microcircolazione è disturbata, gli eritrociti si uniscono, la resistenza vascolare periferica aumenta bruscamente. Pertanto, l'attività del sistema cardiovascolare viene interrotta. Ciò porta a 2 importanti conseguenze: 1. diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti - ipossia 2. compromissione della filtrazione del sangue nei reni.

In risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna e dell'ipossia, viene attivato il sistema simpatico-surrenale. Una grande quantità di adrenalina e glucocorticoidi vengono rilasciati nel sangue. Le catecolamine migliorano la scomposizione del glicogeno nelle cellule, mentre i glucocorticoidi migliorano la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati. I prodotti sottoossidati si accumulano nei tessuti, il pH si sposta verso il lato acido e si verifica l'acidosi. L'ipossia interrompe la pompa potassio-sodio, che porta al rilascio di potassio dalle cellule. C'è iperkaliemia. Porta ad un'ulteriore diminuzione della pressione, a una diminuzione del lavoro del cuore e, alla fine, a fermarlo.

Il trattamento del paziente deve essere mirato a ripristinare il volume dei liquidi persi. Con l'iperkaliemia, l'uso di un "rene artificiale" è efficace.