Malattia dell'ulcera. Presentazione dell'assistenza infermieristica per l'ulcera peptica per una lezione sul tema dell'ulcera duodenale 12 presentazione

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parete dello stomaco

1. tunica mucosa - membrana mucosa con uno strato sottomucoso sviluppato (tela submucosa; 2. tunica muscolare - membrana muscolare; 3. tunica sierosa - membrana sierosa.

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Drenaggio linfatico dallo stomaco

1. I linfonodi lungo l'arteria gastrica sinistra sono costituiti da: a) cardiaci; b) situato nel piccolo omento lungo l'arteria gastrica sinistra; c) gastro-pancreas, che si trovano nella lig.gastro-pancreatica lungo il tronco dell'arteria gastrica sinistra. 2. Linfonodi lungo l'arteria splenica: a) linfonodi linfogastrolienalis; b) i linfonodi gastroepiploici di sinistra, che si trovano dietro il peritoneo e accompagnano i vasi splenici. 3. Linfonodi lungo l'arteria epatica: a) gastroepiploico destro; b) pancreato-duodenale; c) sottopilorico; d) lungo i vasi epatici.

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Drenaggio linfatico dallo stomaco

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Fisiologia dello stomaco.

Le principali funzioni dello stomaco sono: elaborazione chimica e fisica del cibo, deposizione del chimo e sua graduale evacuazione nell'intestino. Lo stomaco partecipa anche al metabolismo intermedio dell'ematopoiesi, al metabolismo del sale marino e al mantenimento dell'equilibrio acido-base (ABR).

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Fisiologia del duodeno.

Il duodeno in combinazione con il pancreas, il fegato e il suo apparato biliare svolge un ruolo di primo piano nello svolgimento delle funzioni secretorie, motorie ed evacuanti del tratto digestivo. Il chimo gastrico è soggetto a successive lavorazioni meccaniche e chimiche. Nella cavità intestinale vengono secreti il ​​succo pancreatico e la bile, che modificano il pH del suo contenuto e provvedono, insieme al succo intestinale, alla successiva idrolisi dei nutrienti da parte degli enzimi proteolitici, amilolitici e lipolitici. Il pH normale nel duodeno varia da 4,0 a 8,0.

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Fisiologia dello stomaco

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Eziologia e patogenesi.

1) genetico; 2) alimentare; 3) neuro-psichico; 4) farmaci; 5) infettivo

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Fattori

1. violazione dei meccanismi nervosi e umorali che regolano l'attività della zona gastroduodenale; 2. violazione dei meccanismi locali della secrezione gastrica; 3. cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; 4. costituzione ed eredità; 5. condizioni ambientali.

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Fattori determinanti.

1. violazioni dei meccanismi neuroumorali e locali di regolazione della secrezione gastrica, che predeterminano un aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsina; 2. Diminuzione della resistenza della mucosa duodenale.

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Modi d'azione degli irritanti sullo stomaco

1. Il percorso nervoso comprende la corteccia cerebrale - il centro intermedio - il centro del nervo vago - il nervo vago. Come risultato dell'azione di fattori di stress, si verifica una discordanza del lavoro della corteccia e della sottocorteccia, l'attività dell'ipotalamo è disturbata, il centro del nervo vago è eccitato, il che porta ad un aumento della produzione di acido cloridrico e pepsina, aumento peristalsi dello stomaco e spasmo dei suoi vasi. 2. La via umorale si realizza attraverso il complesso ipotalamo-ipofisi attraverso il rilascio di corticoliberina, corticotropina e quindi attraverso la corteccia surrenale (escrezione di glucocorticoidi).

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Classificazione Johnson

Tipo I: ulcere di minore curvatura; Tipo II: ulcere combinate dello stomaco e del duodeno; Tipo III: ulcere prepiloriche.

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Secondo la localizzazione dell'ulcera:

1. Stomaco: parte cardiaca, parte subcardiale, piccola curvatura, grande curvatura, corpo dello stomaco, parete anteriore, parete posteriore, antro. 2. Duodeno: bulbo, sezione postbulbare, pareti anteriore, posteriore, superiore, inferiore. 3. Ulcere combinate dello stomaco e del duodeno.

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Secondo la forma clinica:

1. Ulcera acuta o di nuova diagnosi. 2. Ulcera cronica.

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duodeno 12

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Per fase del processo:

1. Aggravamento. 2. Remissione incompleta. 3. Remissione completa.

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Per decorso clinico:

1. Ulcera peptica latente. 2. Malattia lieve (raramente recidivante). 3. Malattia di moderata gravità (1-2 recidive all'anno). 4. Decorso grave (3 ricadute all'anno) o recidivante continuo, sviluppo di complicanze.

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Secondo il quadro morfologico:

1. Piccola ulcera (meno di 0,5 cm). 2. Misura media (0,5-1,0 cm). 3. Ulcera grande (1-3 cm). 4. Ulcera gigante (maggiore di 3 cm)

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A seconda della presenza di complicanze:

1. Un'ulcera complicata da sanguinamento (leggero, moderato, grave, abbondante, estremamente grave). 2. Ulcera complicata da perforazione (aperta, coperta). 3. Ulcere penetranti e calorose. 4. Ulcera complicata da deformità cicatriziali dello stomaco e del duodeno, stenosi del piloro (compensata, sottocompensata, scompensata). 5. Ulcera maligna.

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Sintomi clinici

Per la maggior parte dei pazienti con ulcera peptica cronica non complicata, un caratteristico complesso sintomatologico tipico dell'ulcera. Le principali lamentele dei pazienti: dolore, bruciore di stomaco, eruttazione, nausea, vomito.

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Clinica dell'ulcera peptica, a seconda della localizzazione dell'ulcera:

1. Ulcera del cardias. 2. Ulcera di grande curvatura 3. Ulcera pilorica 4. Ulcera postbulbare 5. Ulcera gigante

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Clinica dell'ulcera peptica a seconda del sesso e dell'età:

1. Ulcere giovanili 2. Ulcere negli anziani 3. Ulcere nelle donne.

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Varianti del decorso clinico

1. Ulcera cronica che non guarisce per molto tempo. 2. Un'ulcera cronica che guarisce relativamente facilmente sotto l'influenza della terapia, ma è soggetta a ricadute dopo periodi di remissione di varia durata. 3. Ulcere, la cui localizzazione ha carattere migratorio. Più spesso osservato nelle persone che hanno avuto un processo ulcerativo acuto allo stomaco. 4. Una forma speciale del decorso dell'ulcera peptica. Procede con una sindrome dolorosa pronunciata e un caratteristico complesso di sintomi con la presenza di cicatrici o deformità nella sede del difetto ulcerativo e l'assenza dell'ulcera stessa ("nicchia").

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Metodi diagnostici di laboratorio e strumentali

1. Analisi generale del sangue e delle urine. 2. Gruppo sanguigno e fattore Rh. 3. Coagulogramma. 4. Analisi del sangue biochimica (dettagliata). 5. ECG. 6. Radiografia o fluoroscopia del torace. 7. Radiografia (contrasto) dello stomaco. 8. CGU. 9. Spirografia. 10. Ultrasuoni. 11. Studio della capacità secretoria dello stomaco. 12. Analisi delle feci per sangue occulto.

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Fluoroscopia dello stomaco

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Nicchia ulcerosa

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Segni a raggi X di un'ulcera allo stomaco

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Indicatori della funzione secretoria dello stomaco.

1. Rilascio basale di acido cloridrico in 1 ora: a) 2 mmol - normale, ulcera, cancro allo stomaco; b) 2-5 mmol - norma, ulcera gastrica, ulcera duodenale; c) 5 mmol e oltre - ulcera duodenale; d) 20 mmol e oltre - sindrome di Zollinger-Ellison. 2. Il rilascio massimo di acido cloridrico per 1 anno: a) 0 mmol - vera acloridria, gastrite, cancro allo stomaco; b) 1-20 mmol - normale, ulcera gastrica, cancro allo stomaco; c) 20-25 mmol - ulcera duodenale; d) 35-60 mmol - ulcera duodenale, sindrome di Zollinger-Ellison; e) 60 mmol - sindrome di Zollinger-Ellison.

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Test per Helicobacter pylori:

1. Test commerciale "test CLO". 2. Determinazione dell'Helicobacter pylori utilizzando il terreno Sachs. 3. Test con somministrazione orale di urea, precedentemente marcata con C13,C14. 4. Test semplificato (A.O. Nesterenko, 1990).

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Diagnosi differenziale

1. Con malattie non specifiche (gastrite cronica, duodenite e piloroduodenite, cancro allo stomaco) e specifiche (tubercolosi, sifilide, linfogranulomatosi) dello stomaco. 2. Con malattie delle vie biliari esterne (colelitiasi, colecistite cronica). 3. Con malattie del pancreas (pancreatite cronica, tumori del pancreas - sindrome di Zollinger). 3. Con malattie intestinali (duodenostasi, diverticoli dello stomaco e del duodeno, appendicite cronica, gastroenterite cronica). 4. Con ernie interne ed esterne (diaframmatica, ombelicale). 5. Con ulcere sintomatiche (stress, farmaci, tossiche).

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Tattiche terapeutiche e scelta del metodo di trattamento.

Le tattiche di trattamento dipendono dalla durata della malattia, dalla gravità del decorso, dalla presenza di complicanze. Il trattamento conservativo dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale deve essere individuale, eziologico, patogenetico, complesso, graduale.

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Trattamento conservativo.

I. Terapia dietetica (dieta n. 1A, 1B secondo Pevzner). II. Fisioterapia (trattamento con ultrasuoni, torba, fango, ozocerite). III. Terapia medica.

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Terapia medica.

1. Farmaci che inibiscono l'infezione da Helicobacter pylori (de-nol, trichopol, oxacillina, ampiks, ecc.) 2. Agenti antisecretori 3. Gastrocitoprotettori. 4. Preparazioni di bismuto. 5. Antispastici. 6. Riparatori. 7. Farmaci ad azione centrale.

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Terapia locale

Colla KL-Z; - irradiazione laser. -ossigenoterapia iperbarica.. -fitoterapia..

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Trattamento chirurgico.

Le indicazioni assolute per l'intervento chirurgico sono le gravi complicanze dell'ulcera peptica: 1. Perforazione dell'ulcera. 2. Sanguinamento abbondante o che non si ferma in modo conservativo. 3. Stenosi cicatriziale e ulcerosa del piloro e del duodeno. 4. Ulcera maligna.

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Le indicazioni condizionatamente assolute sono le seguenti complicazioni:

1. Penetrazione e perforazione coperta dell'ulcera. 2. Recidiva di sanguinamento da ulcera durante il trattamento o sanguinamento ricorrente nell'anamnesi. 3. Storia di perforazione dell'ulcera, ripresa del quadro clinico dell'ulcera peptica. 4. Ulcere ricorrenti dopo vagotomia e resezione dello stomaco. 5. Ulcere giganti e calorose, nonché ulcere gastriche, che non sono suscettibili di un trattamento conservativo complesso per 2-3 mesi di terapia intensiva. 6. Ulcere duodenali postbulbari.

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Letture relative:

1. Ulcera gastrica e duodenale senza complicazioni con forte dolore e manifestazioni dispeptiche, a condizione che l'intero complesso di trattamento conservativo non sia stato efficace per 2-3 anni. 2. Ulcera peptica semplice dello stomaco e del duodeno in combinazione con altre malattie del tratto digestivo che richiedono un trattamento chirurgico.

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Principi del trattamento chirurgico dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale:

1. Eliminazione del fattore acido-peptico. 2. Rimozione di un'ulcera. 3. Migliorare la funzione di evacuazione motoria.

diapositiva 43

Preparazione preoperatoria.

La necessità della sua attuazione è determinata da: a) la presenza e la natura delle complicanze dell'ulcera peptica; b) comorbidità e loro gravità.

• Medicina nazionale di Donetsk
• Università. M. Gorkij
• Dipartimento di Chirurgia. K.T. Hovnatanyan

• Ass. Dudin A.M.

• Ulcera peptica dello stomaco e 12p. intestino - uno dei principali problemi della gastroenterologia.
• La malattia del 21 ° secolo è un aumento del carico, dei requisiti per una persona, della sua psiche, di frequenti situazioni stressanti, di malnutrizione.
• Si registrano fino a 5 casi di ulcera peptica ogni 1000 abitanti.
• Ulcere alle 12:00. nell'intestino si trovano 5-10 volte più spesso che nello stomaco.
• Le donne si ammalano meno spesso degli uomini.

• Lo stomaco e il duodeno sono oggetto frequente di interventi chirurgici che i chirurghi devono eseguire in diverse condizioni. Lo stomaco si trova nella regione epigastrica, la sua capacità è fino a 2 litri.
• Sezioni dello stomaco: cardias, fondo, corpo, antro, piloro. La parete dello stomaco è costituita da membrane sierose, muscolari, sottomucose e mucose.
• La membrana sierosa, passando agli organi vicini, forma un apparato legamentoso:
• legamento frenico-gastrico
• legamento epatogastrico (piccolo omento)
• legamento gastro-splenico
• legamento gastrocolico
• legamento gastro-pancreatico

• Rifornimento di sangue - rami del tronco celiaco dell'aorta - arteria gastrica sinistra, epatica e splenica. Il sangue venoso scorre nel sistema della vena porta.
• Lo stomaco è innervato da fibre simpatiche e parasimpatiche. I nervi simpatici si diramano dal plesso solare allo stomaco. Innervazione parasimpatica - nervi vaghi.

• Nello stomaco, il cibo viene processato chimicamente e parzialmente evacuato nell'intestino.
• Inoltre, produce un fattore interno: la gastromucoproteina, che svolge un ruolo importante nell'ematopoiesi.
• Il cibo viene elaborato con acido cloridrico e pepsina, che sono formati dal pepsinogeno.
• Acido cloridrico - cellule parietali. Il pepsinogeno sono le cellule principali.

• Fattori eziologici principali e aggiuntivi:
• Principale: la presenza di H. Pylori
• Ulteriori: traumi psicologici, esperienze, traumi al cervello, sistema nervoso, disturbi alimentari, gastrite, fumo, ereditarietà.

• Morfologicamente, l'ulcera peptica dello stomaco e dell'intestino è caratterizzata dalla presenza di erosioni, ulcere acute o croniche.
• L'erosione è un difetto superficiale della mucosa.
• Ulcera acuta: un difetto non più profondo dello strato sottomucoso da 2-3 mm a 2-3 cm di diametro.
• Ulcera cronica - proliferazione del tessuto connettivo, infiltrazione infiammatoria ai bordi e sul fondo dell'ulcera. Nei casi molto avanzati: bordi e fondo densi e callosi (ulcera callosa).

• penetrazione
• Perforazione
• Sanguinamento
• Malignizzazione
• Stenosi del lume con evacuazione compromessa

• Come sapete, le principali lamentele dei pazienti con ulcera peptica sono dolore (92%), bruciore di stomaco (50%), vomito (64%), nausea (50%), eruttazione (24%).
• La clinica dell'ulcera peptica ha le sue caratteristiche a seconda della localizzazione dell'ulcera, del sesso, dell'età del paziente e della presenza di complicanze.
• Con l'ulcera peptica, la funzione secretoria dello stomaco è solitamente aumentata, si nota iperacidità.

• Le ulcere cardiache rappresentano il 6-8%
• Le ulcere di maggiore curvatura sono meno comuni e solitamente maligne. Spesso penetrano nell'omento, nel mesentere, nella milza, nel pancreas.
• Ulcere piloriche - dal 2 al 7% dei casi. Raramente perforano, ma spesso sanguinano.
• Le ulcere 12p dell'intestino nell'85% si trovano a una distanza di 2 cm dal piloro, nel 10% - 5 cm, nel 5% - più di 5 cm dal piloro.
• Ulcere extrabulbose o postbulbari si verificano nel 5-20% dei casi. Queste ulcere spesso danno sanguinamento, stenosi precoce.
• Ulcere giganti (più di 3 cm di diametro) possono essere localizzate sia nello stomaco che nel 12° intestino.

• Segni diretti e indiretti.
• Diretto: "nicchia", albero infiammatorio, convergenza delle pieghe. La "nicchia" è un'ombra aggiuntiva o una sporgenza patologica del contorno dello stomaco, il segno più affidabile di un'ulcera.
• Segni indiretti: fenomeni spastici, alterazioni della peristalsi, ridotta motilità dello stomaco, alterazioni del tono, sollievo della mucosa.
• Nel 12o duodeno a volte vengono rivelate ulcere che si oppongono ("bacio" o "specchio").

• Prima dell’avvento degli endoscopi a fibre ottiche, il metodo principale per diagnosticare le ulcere era la radiografia.

• Nel 1958 Girshovich ha proposto un fibroscopio con fibre ottiche.
• Da questo momento in poi, la gastroduodenoscopia è la principale nella diagnosi dell'ulcera peptica.

• spesso accompagnato da forte dolore con vomito. Iperacidità! Prima manifestazione di complicazioni combinate, perforazione di ulcere «silenti».

• procede senza la sindrome del dolore espressa. Spesso ipoacidità! Nel 63% dei casi sono localizzati nello stomaco, sanguinanti, maligni.

• Assoluto: perforazione, stenosi, sospetto di malignità di un'ulcera gastrica, sanguinamento inarrestabile.
• Indicazioni relative sono ulcere callose, ulcere penetranti, piloriche della grande curvatura e della parete posteriore, cardias, fallimento del trattamento conservativo.

• La prima resezione dello stomaco per cancro della sezione di uscita fu eseguita nel 1879 dal chirurgo francese Pean. Il paziente è morto il 4° giorno, non è stata eseguita l'autopsia.
• La prima resezione dello stomaco riuscita fu eseguita nel 1881 a Vienna da Theodor Billroth (metodo 1). Nel 1885 - Billroth II.
• In Russia, la prima resezione dello stomaco fu eseguita da Kitaevskij nel 1881. Nel 1906 Kronlein dichiarò la gastroenterostomia l’operazione di scelta per l’ulcera peptica. Negli anni '30 l'HEA era ampiamente utilizzato, poi meno frequentemente a causa dell'ulcera peptica.

• collaterale anteriore - posteriore e anteriore
• retrocolico: posteriore e anteriore

• 1.Resezione dello stomaco
• Resezione distale 2/3 - 3/4 secondo B-1
• Resezione distale 2/3 - 3/4 secondo B-2
• 2. Vagotomia con operazione di drenaggio
• Vagotomia del tronco con centrale idroelettrica
• Vagotomia dello stelo con piloroplastica
• Vagotomia dello stelo con GDS
• Vagotomia selettiva con piloroplastica, GDS
• 3. Vagotomia con resezione dello stomaco secondo B-1 in varie modifiche, incl. con la conservazione del custode

• letto funzionale
• Osservazione (polso, temperatura, pressione sanguigna, frequenza respiratoria, sangue rosso)
• O2 umidificato
• Banche, cerotti senape
• terapia fisica, massaggio
• Inalazioni alcaline.
• Potenza della sonda secondo lo schema
• Aspirazione del contenuto dello stomaco secondo le indicazioni.
• Sollievo dal dolore (farmaci, analgesici).
• Terapia antibatterica
• Stimolazione del centro respiratorio (cordiamina)
• Disintossicazione IV (glucosio, gemodez)
• Nutrizione parenterale (Lipofundin, Alvezin)
• Correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici (R-r Fox, Ringer)
• Condimenti
• Metodi attivi di disintossicazione (UVI del sangue, ILBI, plasmaferesi)
• Lotta contro la paresi intestinale (prozerin, cerucal, kalimin, NaCl al 10% per via endovenosa, clisteri ipertonici, anestesia epidurale).

• Gruppo 1: complicanze precoci (fallimento delle suture anastomotiche, moncone intestinale, lesione del dotto biliare, sanguinamento nella cavità addominale, nell'organo, pancreatite, peritonite, ostruzione intestinale, atelettasia polmonare, polmonite, tromboembolismo)
• Gruppo 2: tardivo (ulcere gastrointestinali, ostruzione dell'anastomosi, ernia, malattia adesiva).

• Grossius (1695) fu il primo a segnalare un'ulcera gastrica perforata.
• Il trattamento chirurgico di questa complicanza iniziò a svilupparsi alla fine del XIX secolo.
• Mikulich nel 1880 Eseguita la prima sutura di un'ulcera perforata.
• In Russia, questa operazione fu eseguita per la prima volta da Vanakh nel 1897.
• Secondo la letteratura la frequenza delle perforazioni varia dal 3 al 30%. Il 55% delle perforazioni sono ulcere del 12° tratto intestinale, il 25% ulcere della piccola curvatura dello stomaco e il 20% della regione prepilorica.

• Mondor (1938) ha diviso tutti i segni di un'ulcera perforata in 2 gruppi:
• I sintomi principali sono dolore, tensione nei muscoli della parete addominale, storia di ulcera. Un dolore acuto e improvviso all'addome ("pugnalata") è il segno principale di un'ulcera perforata.
• I sintomi avversi si dividono in funzionali, fisici e generali.
• Segni funzionali secondo Mondor: vomito, ritenzione di feci, gas e sete intensa.
• Segni fisici si riscontrano durante l'esame, la palpazione, la percussione, l'auscultazione (posizione forzata con le ginocchia addotte, evitando il minimo movimento. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è positivo, iperestesia della pelle addominale).
• La tensione dei muscoli della parete addominale è il primo sintomo che il medico rileva alla palpazione, il cosiddetto addome a tavola. In alcuni pazienti non vi è alcuna storia ulcerosa - perforazione "silenziosa" (2-3%).

• Bernstein (1947) descrisse un sintomo genitale negli uomini: i testicoli sono tirati verso l'apertura esterna del canale inguinale, la pelle dello scroto è come se fosse ondulata, il pene è capovolto.
• Nell'86% dei casi si determina un sintomo della scomparsa dell'ottusità epatica (s-m di Clark)
• All'esame rettale, dolore nell'area dello spazio Douglas (p. Kulenkampf).
• I segni generali sono lo stato del polso, la respirazione, la temperatura, il polso è prima bradista, poi tachicardico. La respirazione è superficiale, affannosa.

• Ci sono tre periodi durante un'ulcera perforata:
• Periodo di shock (6-8 ore)
• Il periodo del benessere immaginario (8-10 ore)
• Periodo di peritonite progressiva

• La perforazione coperta (perforatio tecta) fu descritta per la prima volta nel 1912. Schnitzler
• Si verifica nel 5-8% dei casi. La diagnosi è difficile, perché una piccola quantità di gas e liquido entra nella cavità addominale
• Il sintomo di Ratner-Vicker è caratteristico (tensione muscolare persistente a lungo termine nel quadrante superiore destro dell'addome con una buona condizione generale del paziente)

• Perforazione coperta

• L’esame radiografico nella diagnosi delle ulcere perforate è un valido aiuto!
• Pneumoperitoneo rivelato sulla radiografia dell'indagine sotto forma di una striscia di gas a forma di falce sotto il diaframma.
• In alcuni casi viene utilizzata la pneumogastrografia (200-500 ml di aria vengono iniettati attraverso un sottile tubo gastrico, quindi vengono scattate le foto)
• Un metodo molto prezioso è la laparoscopia.

• Diff. diagnosi: colecistite acuta, ostruzione intestinale, pancreatite acuta, colica renale, appendicite acuta, cardiopatia ischemica
• Dovrebbe essere la legge - se si sospetta una perforazione - laparotomia urgente o laparoscopia.

• Diagnosi differenziale

• Rasatura del campo chirurgico
• Clisteri purificanti, sifone
• Aspirazione del contenuto dello stomaco
• Se necessario - terapia infusionale con farmaci appropriati per 2 ore
• Se possibile, lo studio dei parametri biochimici del sangue, l'ECG

• Preparazione per l'operazione

• Il metodo principale è l'operazione. Sono noti più di 30 metodi di trattamento. Quella più comunemente utilizzata è la semplice sutura del foro perforato, chiudendo il foro con un omento sulla gamba. Resezione primaria dello stomaco - prescrizione di perforazione fino a 6 ore. La più corretta è l'escissione dell'ulcera con piloroplastica.
• Anestesia - anestesia endotracheale.
• La sequenza dell'intervento è revisione, sutura del foro, igienizzazione della cavità addominale, drenaggio in 4 punti con tubi. A nostro avviso la combinazione più appropriata è la vagotomia dello stelo con l'escissione dell'ulcera e la piloroplastica secondo Judd. Assicurati di completare la piloroplastica con una sonda di alimentazione.
• Dialisi peritoneale - in caso di peritonite purulenta.

• Trattamento di un'ulcera perforata

• Si osservano in molte malattie ed è spesso molto difficile riconoscerne la causa. Comune a tutti i pazienti in questi casi è la necessità di fornire loro cure di emergenza.
• Le prime notizie di sanguinamento si hanno da Avicena (X secolo).La prima resezione dello stomaco per ulcera peptica complicata da sanguinamento fu eseguita da Ridiger nel 1881. L'ulteriore sviluppo della chirurgia per il sanguinamento gastrointestinale acuto è associato ai nomi di Spasokukotsky, Finsterer, Yudin, Berezov, Rozanov, Shalimov.

• I pazienti con sanguinamento gastrointestinale possono essere suddivisi in 2 grandi gruppi in base alle cause della loro insorgenza:
• Gruppo 1 - pazienti con processi patologici nello stomaco e nell'intestino, principalmente come complicazione dell'ulcera peptica. Secondo diversi autori il sanguinamento avviene nel 4-26% dei pazienti affetti da questa patologia. Questo gruppo comprende anche il sanguinamento derivante dalla poliposi dello stomaco, il collasso di un tumore canceroso dello stomaco, la violazione della parete dello stomaco con un'ernia dell'apertura esofagea del diaframma, con la sindrome di Mallory-Weiss, il sanguinamento dalle vene varicose dello stomaco esofago con ipertensione portale (cirrosi epatica, tromboflebiti, splenomegalia, tumori e malattie infiammatorie del pancreas).
• Gruppo 2 - pazienti affetti da ipertensione, diatesi emorragica, leucemia, malattia di Werlhof, malattia di Shenlein-Genoch, malattia da radiazioni, beriberi, ecc.

• La principale classificazione del sanguinamento è rappresentata dai sintomi clinici.
• la perdita di sangue fino al 20% del BCC è considerata media,
• oltre il 20% - grandi o massicci.

• Il 1o grado è lieve e si osserva con perdita di sangue fino al 20% del BCC (fino a 1 litro per 70 kg di peso corporeo). La condizione generale è soddisfacente o moderata, pallore. Sudorazione, R-90 -100 bpm, BP - 100-90/60 mm Hg st. La coscienza è chiara, la respirazione è leggermente accelerata. Minzione ridotta. Senza compensazione per la perdita di sangue, il paziente sopravviverà.

• 2° grado - moderato. Perdita ematica dal 20 al 30% della BCC (da 1 a 1,5 litri per 70 kg di peso corporeo). Lo stato di moderata gravità, il paziente è letargico, parla lentamente, a bassa voce. Pallore della pelle, sudore appiccicoso, P - 100-120 al minuto, riempimento debole, pressione sanguigna 90-80/50 mm Hg, respiro rapido e superficiale, oliguria sono espressi.
• Senza compensazione della perdita di sangue, il paziente può tuttavia sopravvivere con notevoli disturbi della circolazione sanguigna, del metabolismo e della funzione di alcuni organi, in particolare reni, fegato e intestino.

• Secondo A.A. Shalimov assegna 3 gradi di perdita di sangue

• 3o grado - una condizione grave, osservata con perdita di sangue dal 30 al 50% del BCC (da 1,5 a 2,5 litri per 70 kg di peso corporeo). La condizione è grave o estremamente grave, inibizione della reazione motoria, pelle e mucose sono cianotiche pallide. Il paziente risponde alle domande lentamente, in un sussurro, perde parzialmente conoscenza. P è filiforme, 130-140 al minuto, la pressione arteriosa sistolica è 70-50 mm Hg, la diastolica non viene rilevata. La respirazione è superficiale, poco frequente. Corpo, arti freddi. Appare il segno di Burstein. Quando si preme sull'arto, si forma una macchia bianca che scompare lentamente. L'oliguria è sostituita dall'anuria. Spesso si verificano fenomeni emorragici indicativi di trombosi intravascolare diffusa - DIC.
• Senza un tempestivo compenso per la perdita di sangue, i pazienti muoiono per la morte delle cellule del tratto gastrointestinale, del fegato, dei reni e per la diminuzione dell'attività cardiaca.

• Secondo A.A. Shalimov assegna 3 gradi di perdita di sangue

• La perdita di sangue del 50-60% del BCC porta alla rapida morte del corpo per arresto cardiaco.

• Secondo A.A. Shalimov assegna 3 gradi di perdita di sangue

• Il quadro clinico del sanguinamento gastrointestinale non dipende sostanzialmente dall'eziologia, ma dipende direttamente dalla quantità di sangue perso.
• Questi pazienti sono caratterizzati da debolezza generale, vertigini, pallore della pelle e aumento della frequenza cardiaca.
• In alcuni casi può verificarsi collasso, il paziente perde conoscenza, la pelle è cerosa, suda fredda, le pupille si dilatano, il polso filiforme non si conta.
• I dati A/D e R non sono sempre adeguati al grado di perdita di sangue. Lo studio del sangue rosso deve essere effettuato in dinamica, assicurarsi di monitorare l'ematocrito. Quindi con la perdita di 500 ml di sangue, l'Ht è compreso tra 40-44, fino a 1 litro - 32-38.
• I dati più affidabili sulla quantità di perdita di sangue possono essere ottenuti determinando il BCC e i suoi componenti.

• il sanguinamento gastroduodenale rappresenta un problema difficile.
• La storia gioca un ruolo importante.
• Il sanguinamento ulceroso è spesso preceduto da un aumento del dolore, che scompare dopo la comparsa del sanguinamento (rapporto Bergman) nell'84% dei casi.
• La natura dell'ematemesi è un'importante caratteristica diagnostica. Quindi, il vomito di sangue scarlatto con coaguli, di regola, è un segno di sanguinamento dall'esofago.
• La presenza di "fondi di caffè" indica un'emorragia dallo stomaco o dal 12° intestino. Quando una grande quantità di sangue entra nell'intestino, aumenta la peristalsi, che può essere determinata mediante auscultazione (sim. Taylor).
• L'esame rettale è importante. La presenza di melena è un segno di sanguinamento al 100%. Se sul guanto viene trovato sangue fresco scarlatto, si dovrebbe pensare al sanguinamento dal retto, sigma.
• Ad oggi, il metodo principale per diagnosticare il sanguinamento gastroduodenale è la fibrogastroduodenoscopia.

• Citando una frase della monografia di V.S. Rozanov sul sanguinamento, ricordiamo quanto segue: per tutti i sanguinamenti non ulcerativi, indipendentemente dall'età, dal grado di anemia e dalla frequenza del sanguinamento, è indicato un trattamento conservativo.
• Con il sanguinamento ulceroso, la minaccia alla vita è così grande che è necessario sollevare la questione dell'intervento chirurgico precoce.
• Va ricordato che le tattiche terapeutiche dovrebbero essere determinate rigorosamente individualmente.

• Dopo aver fermato l'emorragia - la dieta Meilengracht - tè, pane bianco, panna acida, uova strapazzate, purè di patate, gelatina, burro.
• Dopo aver determinato il gruppo e l'appartenenza Rh del sangue, per compensare la carenza viene trasfusa una massa eritrocitaria a gruppo singolo dei primi periodi di conservazione. Vengono versati più spesso in / in una flebo, ma a volte a getto in più vene.
• Plasma in/venoso nativo o secco (400-600 ml), poliglucina fino a 400, soluzione di albumina al 5-10% 200 ml
• Le trasfusioni di sangue dirette sono ora ufficialmente vietate.
• Il rifornimento della BCC deve essere effettuato sotto il controllo del CVP (70-150 mm di acqua.st)
• Trasfusione di fibrinogeno fino a 5 g al giorno con acido aminocaproico 5% - 200-300 ml
• Acido ascorbico 5% - 10-20 ml
• Pituitrina 20 unità (4 ml) flebo IV, 5% - 500 ml di glucosio
• Vikasol 5 ml flebo IV
• Vitamine del gruppo B
• Una misura obbligatoria è la fornitura di O2 umidificato
• Cloruro di calcio o gluconato 10%-10,0 IV
• Un metodo moderno ed efficace per il trattamento delle ulcere sanguinanti è la FGDS con eventuale diatermocoagulazione o emostasi laser, applicazione adesiva.

• Vengono utilizzati vari metodi operativi.
• Al culmine del sanguinamento in pazienti fortemente indeboliti con un alto rischio operatorio, viene eseguita la gastrotomia, l'escissione a forma di cuneo o la sutura del vaso sanguinante con suture non assorbibili.
• Quando sanguina da un'ulcera 12p. intestino: la duodenotomia e il lampeggiamento della nave sono integrati con la vagotomia dello stelo bilaterale.
• Con relativo compenso nei pazienti con ulcera 12p. nell'intestino viene eseguita una delle varietà di vagotomia, duodenotomia con escissione o rivestimento dell'ulcera con suture non assorbibili, seguita da piloroplastica.
• La resezione gastrica viene eseguita per ulcere gastriche e ulcere penetranti molto grandi 12p. intestino in una condizione relativamente soddisfacente del paziente. In nessun caso dovresti eseguire una resezione dello stomaco per "off".

• riduce il flusso sanguigno nella mucosa, favorendo l'emostasi
• dall'altro riduce l'acidità, creando le condizioni per la guarigione delle ulcere.

• Aspetti positivi della vagotomia

• Penetrazione di ulcere allo stomaco e 12p. l'intestino è una sorta di perforazione ed è caratterizzato da un decorso lento e graduale.
• Molto spesso, un'ulcera allo stomaco penetra nel piccolo omento, nel pancreas, nel fegato, nel colon e nel suo mesentere. Ulcera 12p. l'intestino di solito penetra nel pancreas, nel legamento epato-12-duodenale, meno spesso nella cistifellea con la formazione di una fistola interna.
• I sintomi caratteristici della penetrazione dell'ulcera sono mal di schiena, forte dolore notturno, cambiamento nella precedente natura del dolore, la loro natura costante, nonostante un trattamento vigoroso.

• La stenosi pilorica si verifica a seguito della cicatrizzazione dell'ulcera della zona piloroduodenale. Esistono 3 stadi clinici della stenosi pilorica:
• Stenosi compensata: costante sensazione di pesantezza nell'epigastrio, vomito periodico del contenuto gastrico. A stomaco vuoto nello stomaco 200-300 ml di liquido.
• Stenosi subcompensata - lo stesso + 2-3 r. Il giorno del vomito fino a 0,5 litri o più con una miscela di cibo. Emaciazione.
• Scompenso: i fenomeni di cui sopra progrediscono rapidamente. Il paziente è esausto, disidratato. Nell'epigastrio "rumore di schizzi". Visivamente, le percussioni possono determinare i contorni dello stomaco eccessivamente disteso. Vomito di cibo mangiato con odore di marcio. Gli squilibri elettrolitici possono portare a tetania gastrica con convulsioni e psicosi (acloridria).

• Una delle caratteristiche dell'ulcera gastrica, che la distingue dall'ulcera peptica 12p. intestino, è la possibilità di degenerazione maligna delle ulcere gastriche. In letteratura esistono solo singole osservazioni di cancro originato da un'ulcera 12p. intestini.
• Per la prima volta dimostrò la possibilità di cancro allo stomaco nella sede di un'ulcera, uno studente di Zenker, Hauser (1883). È giunto alle seguenti conclusioni: 1. Dalle ulcere allo stomaco croniche, particolarmente grandi, può verificarsi il cancro. 2. Nelle fasi iniziali, la malignità si verifica nella mucosa del bordo dell'ulcera. 3. La proliferazione atipica dell'epitelio delle ghiandole progredisce e assume il carattere di crescita maligna.
• Secondo diversi autori l'ulcera si trasforma in cancro nell'8-18,5% dei casi.

• Cancro ex ulcere, quando il cancro si sviluppa dal bordo di un’ulcera allo stomaco
• Cancro ulcerativo, quando il tumore maligno si sviluppa sul fondo di un'ulcera
• Cancro ex cicatrice, cioè cancro che si sviluppa nel sito della cicatrice di un'ulcera guarita
• Dal punto di vista istologico, l'adenocarcinoma è quello più comunemente riscontrato.

• Sfortunatamente, non esiste un unico criterio clinico inequivocabile per riconoscere gli stadi iniziali della degenerazione maligna di un'ulcera gastrica cronica.
• Si consiglia di utilizzare sintomi clinici quali deterioramento delle condizioni generali, perdita di appetito, avversione al cibo a base di carne, diminuzione dell'acidità, comparsa di acido lattico nel succo gastrico.
• Gli intervalli di luce durante il decorso della malattia si riducono o scompaiono completamente. Il rispetto della dieta e del riposo non funziona.
• Il trattamento farmacologico, che in precedenza eliminava vari disturbi dispeptici, diventa inefficace. Appare il vomito, il paziente perde peso.
• Il criterio per la degenerazione è la localizzazione dell'ulcera e la sua dimensione.

• Ulcere dell'antro pilorico e minore curvatura all'angolo dello stomaco (per lo più benigne)
• Parete cardiaca, subcardiaca, anteriore e posteriore (più spesso maligna)
• Ulcere di maggiore curvatura (quasi sempre maligne)
• Riassumendo i dati della letteratura, si può notare che le ulcere della grande curvatura sono maligne nel 90% dei casi, le ulcere nel terzo inferiore dello stomaco - nell'80%, in / 3 della piccola curvatura nel 48%
• Non è possibile utilizzare la localizzazione e la dimensione dell'ulcera come segno diagnostico differenziale assoluto; è imperativo utilizzare un esame istologico dell'ulcera mediante biopsia mediante fibrogastroscopio a 5 punti (biopsia poliposizionale).

• Tra i metodi diagnostici di laboratorio, il più importante è l'esame citologico della lavanda gastrica.
• La diagnosi a raggi X delle ulcere gastriche benigne e maligne nelle fasi iniziali è molto difficile.

• In sintesi, si raccomanda una gestione attiva delle ulcere gastriche.
• Nella forma più vivida e concisa, il grande chirurgo S.S. ha espresso il suo atteggiamento nei confronti del trattamento delle ulcere allo stomaco. Yudin: “più grande è l’ulcera, più profonda è la “nicchia”, più anziano è il paziente, minore è l’acidità, maggiore è il rischio di cancro dell’ulcera e quindi prima è indicata la resezione gastrica”.

• La scelta dell'intervento chirurgico per le ulcere maligne del medio e n/3 dello stomaco deve essere considerata resezione subtotale dello stomaco con piccolo e grande omento e linfonodi regionali.
• Con ulcere alte è indicata la resezione prossimale subtotale dello stomaco, con ulcere multiple - gastrectomia con rimozione di omenti e l / linfonodi regionali.
• La prognosi per le ulcere maligne è migliore rispetto a quella del cancro gastrico primario.
• Solo un trattamento chirurgico precoce può migliorare significativamente i risultati del trattamento delle ulcere croniche e quindi del cancro derivante dall'ulcera.

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Didascalie delle diapositive:

L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante in cui si forma un'ulcera peptica della parete dello stomaco e / o del duodeno a seguito di una violazione dei meccanismi di regolazione neuroumorale locale e generale.

La causa diretta dell’ulcera peptica non è stata ancora stabilita. Eziologia.

Sovraccarico neuro-emotivo (stress); predisposizione genetica all'ulcera peptica; I (0) gruppo sanguigno; gastrite cronica di tipo B; violazione della dieta; cattive abitudini: fumo e alcol; assumere alcuni farmaci (aspirina, indometacina, ecc.); Disturbi disormonali (più spesso nelle donne). Un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica è attualmente attribuito al microrganismo Helicobacter pylori (CP). Fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo della formazione di ulcere:

L'ultimo anello nella patogenesi dell'ulcera peptica è uno squilibrio tra i fattori aggressivi della secrezione gastrica (acido e pepsina) e le proprietà protettive della mucosa gastroduodenale, che porta ad un'ustione peptica della parete dello stomaco o del duodeno. Patogenesi.

L'ulcera peptica è caratterizzata da un decorso ciclico. I periodi di esacerbazione durano solitamente da 3 a 8 settimane (a volte fino a 3-4 mesi) e sono sostituiti da una fase di remissione, un periodo leggero che dura da diversi mesi a diversi anni, durante il quale i pazienti si sentono bene anche senza dieta. Le riacutizzazioni dell'ulcera peptica, di regola, sono stagionali e si verificano principalmente in primavera o in autunno. Clinica.

Problema prioritario: dolore gastroduodenale

Localizzazione del dolore.

Il dolore può essere: posizione forzata del paziente (con le gambe piegate sollevate allo stomaco, sullo stomaco, su un fianco, seduto sul letto).

Endoscopia. Studi batteriologici e immunologici per rilevare la CP. Radiografia Sondaggio frazionato dello stomaco pHmetria intragastrica. Elettrogastrografia. Esame delle feci per ricerca sangue occulto e studi scatologici. Ulteriori metodi diagnostici

1. Sanguinamento. 2. Penetrazione. 3. Perforazione. 4. Stenosi pilorica. 5. Malignità. Potenziali problemi.

Il sanguinamento nascosto viene rilevato solo con metodi di laboratorio (determinazione del sangue latente nelle feci). Il sanguinamento gastroduodenale massiccio si manifesta con vomito sanguinolento e feci nere e catramose. Sanguinamento

Per sanguinamenti leggeri

Interventi infermieristici indipendenti 1. Stendere il paziente con il piede sollevato e la testa girata di lato per prevenire l'aspirazione del vomito. 2. Creare pace mentale e fisica. 3. Vietare al paziente di muoversi, parlare, portare dentro qualsiasi cosa per evitare un aumento dell'intensità del sanguinamento. 4. Applicare il freddo sull'addome. 5. All'interno pezzi di ghiaccio. 6. Monitorare la pressione sanguigna, il polso, la perdita di sangue. 7. Calcolare l'indice di shock (indice di shock = polso/pressione sanguigna sistolica). 8. Preparare una bacinella, una tela cerata e un asciugamano in caso di vomito. 9. Preparare medicinali: emostatici (soluzione di acido aminocaproico al 5%, soluzione di etamsilato al 12,5%), sostituti del sangue (soluzione di poliglucina o reopoliglucina), farmaci vasopressori (mezaton, dopamina). Pronto soccorso per sanguinamento gastroduodenale

Questa è la diffusione di un'ulcera al di fuori della parete dello stomaco o del duodeno nei tessuti e negli organi circostanti. Quando l'ulcera penetra a causa dell'irritazione della membrana sierosa, la natura della sindrome del dolore cambia e compaiono sintomi di danno agli organi adiacenti (fegato, pancreas, tratto biliare, colon, legamento epatogastrico o duodenale). I segni distintivi della sindrome del dolore durante la penetrazione dell'ulcera sono i seguenti: il dolore diventa più localizzato (punto); la sua intensità aumenta; Si perde il ritmo quotidiano del dolore, Penetrazione

1. Riposare in posizione supina. 2. Fame. 3. Freddo nella regione epigastrica. 4. Controllo del polso, della pressione sanguigna, della frequenza respiratoria, della temperatura corporea. 5. Appello urgente per cure medico chirurgiche. 6. Evacuazione urgente in ospedale con ambulanza sdraiata su una barella. È necessaria assistenza medica di emergenza in caso di sospetta penetrazione:

Una complicazione dell'ulcera peptica, in cui il contenuto dello stomaco o del duodeno penetra nella cavità addominale libera. Perforazione La clinica della perforazione si sviluppa in modo acuto: improvvisamente si avverte un dolore acuto "a pugnale" sotto il processo xifoideo o nell'ipocondrio destro. I pazienti assumono una posizione forzata con le gambe premute contro il corpo, spesso tengono lo stomaco nel punto di perforazione con le mani e cercano di non muoversi. All'esame, puoi vedere il pallore della pelle, il sudore freddo. Il polso diventa debole, è caratteristica la tendenza alla bradicardia. Si manifesta una tensione simile a una tavola della parete addominale, sintomi di irritazione peritoneale (Mendel e Shchetkin-Blumberg), dopo 8 ore si sviluppa peritonite, accompagnata da paresi intestinale.

La causa della ridotta pervietà del canale pilorico o della parte iniziale del duodeno può essere un infiltrato infiammatorio e uno spasmo dei muscoli del piloro (stenosi funzionale), oppure una deformità cicatriziale della sezione di uscita dello stomaco o del bulbo duodenale (stenosi organica). Stenosi (restringimento piloroduodenale).

Trattamento. Ciclo antiulcera della terapia delle recidive: 1) nutrizione clinica, secondo la dieta 1 a, 16.1. 2) eliminazione dei fattori dannosi (fumo, alcol, farmaci ulcerogeni), 3) creazione di riposo fisico e mentale per il paziente, 4) terapia farmacologica, 5) trattamento con l'ausilio di fattori fisici.

Terapia antibatterica. Per distruggere HP si possono usare oxacillina, trichopolum, furazolidone; la preparazione del bismuto colloidale - de - nol ha una pronunciata attività antibatterica. Terapia medica

Farmaci antisecretori. M-colilitici: atropina, metacina, probantina, amizil e gastrocepina. Gli antagonisti dei recettori H2 sono gli agenti antisecretori più potenti (ranitidina, ranisan, zantac, famotidina). Inibitori di H + K + ATPasi "omeprozol. Questo farmaco blocca l'enzima coinvolto nella sintesi dell'acido cloridrico. Antiacidi e adsorbenti (almagel, phosphalugel, flutugel, gastal, aludrox, maalox e altri). Terapia farmacologica

Per normalizzare la funzione di evacuazione motoria, vengono utilizzati: antispastici miogenici (alidor, papaverina), bloccanti dei recettori della dopamina - metoclopramide, eglonil (sulpiride), M - anticolinergici. Terapia medica

terapia citoprotettiva. Sucralfato: un sale organico di alluminio crea uno strato protettivo sulla superficie della mucosa e quindi la protegge dai danni causati dall'acido e dalla pepsina. Denol - il bismuto colloidale crea anche una pellicola protettiva e ha un effetto battericida sull'Helicobacter pylori. Analoghi sintetici delle prostaglandine: mesoprostolo, citotec, citotec - stimolano la produzione di muco e bicarbonati, accelerano la cicatrizzazione delle ulcere. Terapia medica

terapia riparativa. I riparanti sono agenti che influenzano il metabolismo dei tessuti. (ossiferriscarbon, solcoseryl, olio di olivello spinoso, nucleinato di sodio, vitamine del gruppo B). Terapia medica

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* Essenza dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno Si tratta di malattie croniche ricorrenti che sono soggette a progressione e si manifestano con disturbi degli strati mucosi e sottomucosi dello stomaco e del duodeno.

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* EZIOLOGIA 1. Predisposizione genetica. 2. La presenza di gastrite cronica e duodenite. 3. Infezione da Helicobacter pylori e candida. 4. Violazione della dieta e alimentazione squilibrata. 5. Abuso di farmaci con effetti ulcerogeni (FANS, corticosteroidi). 6. Fumo e consumo di alcol.

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* PATOGENESI Sotto l'influenza di fattori meteorologici, lo stato funzionale della corteccia cerebrale è disturbato, di conseguenza aumenta l'attività del sistema nervoso parasimpatico, la motilità dello stomaco e del duodeno è disturbata, aumenta la secrezione del succo gastrico, la viene inibita la formazione di muco e di una pellicola protettiva sulla sua superficie. Un processo distrofico si sviluppa nello stomaco e nel duodeno. A ciò contribuisce l’Helicobacter pylori.

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* Classificazione delle malattie Caratteristiche generali delle malattie: I. Ulcera gastrica a) danno alla parte calda dello stomaco; b) piccola curvatura; c) la parte pilorica dello stomaco. II. Ulcera peptica del duodeno a) ulcera del bulbo; b) ulcera del tratto postbulbo; c) un'ulcera di localizzazione non specificata.

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Forme cliniche: 1. Acuta o di nuova diagnosi. 2. Corrente cronica: 1. Latente. 2. Raramente ricorrente (1 volta in 4-5 anni). 3. Moderatamente ricorrente (1 volta in 2-3 anni). 4. Spesso ricorrente (1 volta all'anno o più).

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* Fasi di inasprimento di ulcere allo stomaco 1. Aggravato. 2. Remissione incompleta. 3. Remissione. Tipi di ulcere: acute. 2. Cicatrici. 3. Non lascia cicatrici. 4. Cronico. A seconda del livello di secrezione gastrica: 1. Aumentato. 2. Normale. 3. Ridotto.

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* Complicazioni dell'ulcera peptica: sanguinamento. Perforazione. Penetrazione (germinazione). Malignità. Stenosi. epatite reattiva. pancreatite reattiva.

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* Clinica dell'ulcera gastrica Dolore all'epigastrio di varia intensità. Con ulcere del dipartimento cardiaco del dolore dietro lo sterno; si verificano immediatamente dopo aver mangiato, possono irradiarsi alla spalla sinistra. Con un'ulcera nella curvatura minore, il dolore si manifesta entro un'ora dopo aver mangiato. Con un'ulcera delle sezioni antrale e pilorica, il dolore si manifesta 1,0 - 1,5 ore dopo aver mangiato (dolore tardivo). Con un'ulcera, il vomito porta sollievo.

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Clinica dell'ulcera duodenale 1. Il dolore si manifesta 1,5 - 2 ore dopo aver mangiato (dolore tardivo) o a stomaco vuoto, cioè fame e dolore notturno. 2. Tipicamente scomparsa del dolore dopo aver mangiato o dopo aver assunto alcali. 3. Il vomito si verifica al culmine del dolore e porta sollievo. 4. Bruciore di stomaco, eruttazione acida dopo aver mangiato 5. Caratterizzato da stitichezza. 6. Aumento dell'appetito.

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* Diagnosi delle ulcere peptiche: la gastroduodenoscopia rivela le ulcere peptiche, la loro localizzazione, profondità, natura, chiarisce la presenza di complicanze e così via. Esame a raggi X dello stomaco utilizzando una sospensione di solfato di bario. Esame delle feci per sangue occulto. Esame del succo gastrico (non ha un grande valore diagnostico). Studio degli esami generali del sangue e delle urine. Test dell'uriasi per Helicobacter pylori.

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