Malattie del sistema nervoso periferico. Trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico

Malattie del sistema nervoso periferico.  Trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico

Il professor Balyazin Viktor Alexandrovich, Dottore onorato della Federazione Russa, professore, dottore in scienze mediche, capo del dipartimento di malattie nervose e neurochirurgia, Università medica statale di Rostov, Rostov sul Don.

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Martirosyan Vazgen Vartanovich

Professore,Dottore in Scienze Mediche,Assistente del Dipartimento di malattie nervose dell'Università medica statale di Rostov dal 1958,Medico neurologo della massima categoria di qualificazione

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Fomina-Chertousova Neonila Anatolyevna, Candidato di Scienze Mediche,Assistente del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia,Neurologo, epilettologo della massima categoria di qualificazione

Le malattie del sistema nervoso periferico comprendono lesioni delle radici del midollo spinale (radicolite), delle membrane del midollo spinale e delle radici (meningoradicolite), delle radici e dei nervi (radicoloneurite), dei gangli e delle radici spinali (radicologanglionite), di parti del la radice dal ganglio al plesso (funicolite), plesso (plexite), tronco nervoso (neurite), terminazioni nervose nei muscoli (neuromiosite). Allo stesso tempo si sviluppa la sindrome del dolore e si verificano sintomi di "perdita" delle funzioni motorie e sensoriali. Se si verifica solo la sindrome del dolore, si parla di algia (mialgia, nevralgia, radiculalgia, plexalgia). A seconda della diffusione della lesione, vengono isolate la mono- e la polineurite.

RADICULITE

Eziologia: infezioni (influenza, tonsillite, malaria, lesioni radicolari virali, ecc.), intossicazione, disturbi metabolici, spondilosi anchilosante (morbo di Bekhterev), osteocondrosi, lesioni e patologia dei dischi intervertebrali (Fig. 82). Il nucleo polposo del disco, a causa delle sue alterazioni degenerative, sporge sotto forma di ernia verso il canale spinale o il foro intervertebrale, comprimendo le radici. A volte spondilopatia ormonale, spostamento atlanto-assiale, blocco congenito delle vertebre con sublussazione compensatoria nell'articolazione intervertebrale, restringimento dei fori intervertebrali nella spondilite, tumori, lesioni degenerative dei dischi intervertebrali, anomalie nello sviluppo della colonna vertebrale (assimilazione dell'atlante in combinazione con platibasia e impressione basilare), fusione delle vertebre, spondiloartrosi, costole cervicali aggiuntive, anomalia nella struttura della colonna vertebrale (sindrome di Klippel-Feil, Fig. 83), linfoadenite dei nodi cervicali, ecc.

La sciatica cervicale superiore è caratterizzata dal coinvolgimento dei nervi occipitali maggiori e minori, del nervo otico maggiore, del nervo cervicale superficiale e delle radici spinali cervicali (da Ci a Civ). C'è dolore parossistico nella parte posteriore della testa, nel collo, a volte con un ritorno all'orecchio. Il dolore compare spontaneamente e con movimenti della testa, starnuti, tosse, masticazione, con pressione tra le mastoide

il processo e la vertebra cervicale superiore (punto del grande nervo occipitale) e dietro il sito di attacco del muscolo del capezzolo clavicolare (punto del grande nervo auricolare), nella regione del processo mastoideo e del tubercolo parietale. Spesso si osserva una posizione forzata della testa all'indietro e verso il nervo interessato (tensione riflessa protettiva dei muscoli del collo sul lato dolente). L'iperestesia si trova nella pelle della parte posteriore della testa. La sciatica cervicale ha spesso un decorso recidivante. La sintomatologia è scarsa e i dolori sono acuti, parossistici, a volte il paziente urla di dolore, si tiene la mano sulla testa o ricorre ad altri metodi per alleviarlo.

La nevralgia bilaterale dei nervi occipitali si verifica con la tubercolosi o i tumori delle vertebre cervicali superiori. Se nella nevralgia sono coinvolti nel processo i nervi occipitali grandi e piccoli, il grande nervo uditivo (il dolore si irradia all'orecchio) e il sopraclavicolare (radiazione alla parte superiore del torace), allora è possibile un'eziologia infettiva della malattia.

La sciatica cervico-brachiale si manifesta con dolore nella regione cervico-occipitale, un disturbo della sensibilità di tipo radicolare, atrofia dei muscoli del collo e del cingolo scapolare (con alterazioni dell'eccitabilità elettrica, elettromiogrammi). A volte si sviluppa una paresi periferica della mano.

Se la sciatica cervico-brachiale si sviluppa con osteocondrosi cervicale, si osservano disturbi neurodistrofici (periartrite spalla-spalla, epicondilite, sindrome dello scaleno anteriore) nei muscoli, nell'aponeurosi e nella fascia sotto forma di miofibrosi e osteofibrosi con bruciore, dolore, come "shock elettrici" , dolori alla spalla, localizzazione scapolare, che si aggravano di notte e a riposo. A volte sono presenti torcicollo, disturbi vasomotori-vegetativi e trofici nella parte distale delle mani. Con l'osteocondrosi cervicale, fenomeni di compressione spinale e insufficienza circolatoria nell'arteria spinale anteriore con paresi spastica e aumento del tono muscolare delle braccia e delle gambe, si osservano riflessi patologici. A volte i dolori radicolari sono associati alla sindrome pseudo-tabetica (atassia, ipotensione muscolare) o alla sindrome della sclerosi laterale amiotrofica, caratterizzata da asimmetria di atrofie e paresi, dolori radicolari persistenti, durata della malattia in assenza di sintomi bulbari, atassia colonnare posteriore e ipotensione muscolare, disfunzione degli organi pelvici e condizioni di miglioramento durante la terapia sintomatica. A causa della compressione dell'arteria vertebrale da parte di escrescenze ossee (artrosi noncovertebrale), si sviluppano sindromi discircolatorie cerebrali (insufficienza vascolare cerebrale cronica con svenimento; crisi vegetativo-vestibolari transitorie ed emicrania cervicale). I pazienti lamentano dolore nella regione parietale e temporale, a volte nella fronte e nei bulbi oculari. Vertigini, debolezza generale, tinnito, barcollamento nel camminare, attacchi con cadute (caduta improvvisa senza perdita di coscienza a causa di una diminuzione della

Riso. 83.a - Sindrome di Klippel-Feil; b - metodo di trattamento ortopedico dopo la rimozione chirurgica del disco intervertebrale; c - scoliosi nella sciatica lombosacrale.

tono muscolare posturale), talvolta perdita dell'udito, visione offuscata, diplopia, disturbi oculomotori, svenimenti, stati oneiroidi, astenia, irritabilità, disturbi della memoria e del sonno. Mal di testa e vertigini si verificano o aumentano con i movimenti della testa, a seguito dei quali i pazienti assumono una posizione forzata. Radiograficamente si distinguono 4 gradi di gravità dell'osteocondrosi: 1) appiattimento della lordosi cervicale e cifosi nella regione di una vertebra; 2) appiattimento del disco, ispessimento delle placche terminali, osteofiti dei corpi vertebrali con direzione anteriormente e lieve artrosi uncovertebrale; 3) restringimento del forame intervertebrale; 4) osteocondrosi con restringimento del canale spinale.

La sciatica cervico-brachiale inferiore si verifica quando sono colpite le radici cervicali inferiori e toraciche superiori, manifestate da dolore al collo, al braccio e al cingolo scapolare (nell'area delle radici colpite). Il dolore è aggravato da sforzi, starnuti, tosse, inclinazione della testa verso il lato controlaterale. Nella sciatica cervicobrachiale discogenica, il dolore si manifesta spesso all'improvviso sotto forma di "sparo" dopo uno sforzo fisico o un movimento scomodo. Dolore ai processi spinosi delle vertebre cervicali, punti dolenti (paravertebrali e lungo il plesso brachiale). Con l'estensione passiva dell'articolazione del gomito, abdotta con un angolo di 90 ° dell'arto superiore, si verifica dolore al braccio e al cingolo scapolare (analogo al sintomo di Lasegue). Si nota ipoestesia o iperestesia nella zona della radice C5-Di. I riflessi del muscolo bicipite e il riflesso stiloradiale svaniscono. I sintomi radicolari sono combinati con quelli vegetativi. Con la sconfitta del nodo stellato compaiono dolori nella regione del cuore ("angina gangliare") e dolori alle dita IV e V.

La sciatica toracica (nevralgia intercostale) si manifesta circondando il dolore parossistico o costante lungo i nervi intercostali. Il dolore è aggravato da movimenti improvvisi, starnuti, tosse, inspirazione profonda, raffreddamento e in connessione con l'eccitazione. Il dolore si irradia alla schiena o alla spalla. Vengono rilevati i punti dolenti: vertebrale e paravertebrale, ascellare, parasternale. Inizialmente, si osserva iperestesia nella zona di innervazione delle radici corrispondenti, successivamente ipoestesia o anestesia.

La sciatica lombosacrale è caratterizzata dallo sviluppo del dolore nella regione lombosacrale, che si irradia lungo la superficie posteriore esterna della coscia, della parte inferiore della gamba e del piede. I dolori sono dolorosi, laceranti, taglienti, lancinanti o tiranti. L'intensità del dolore durante il movimento, la tosse, gli starnuti, la defecazione aumenta notevolmente. Il dolore induce una postura antidolore. Il paziente giace a letto con la gamba piegata. Con un danno al nervo femorale, la coscia viene girata verso l'interno e con un danno al nervo sciatico, verso l'esterno.

Quando cerca di girarsi, il paziente si appoggia sulle mani e su una gamba sana, si siede, appoggiandosi su una natica sana, piegando il corpo all'indietro e sul lato sano. In posizione eretta, la gamba dolorante è semipiegata e pone solo una leggera enfasi sulla punta. Il tronco è piegato, si verifica una scoliosi riflessa protettiva "analgesica": curvatura della colonna vertebrale verso il lato malato con danno al nervo sciatico e verso il lato sano con radicolite (diminuisce la compressione della radice). Come reazione riflessa protettiva, appare la tensione dei muscoli lombari e lunghi. L'ipestesia è determinata sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e sul piede.

Con danno al nervo sciatico, ipotensione e atrofia muscolare, levigatezza e omissione della piega glutea, si notano punti dolenti: Tara - posteriore (pressione sui processi trasversali della vertebra lombare IV-V) e anteriore (pressione davanti al vertebre), Valle: paravertebrale dalla I alla V vertebre lombari, tra il sacro e la cresta iliaca, tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere della coscia (punto di uscita del nervo sciatico), sotto la piega glutea, al centro della parte posteriore della coscia, nella fossa poplitea all'esterno, verso l'esterno dalla testa del perone, al centro della superficie posteriore della parte inferiore della gamba, vicino al condilo esterno, spondilite medioplantare al centro della pianta del piede. I sintomi di tensione delle radici e del nervo sciatico sono caratteristici: sintomo di Neri: la flessione attiva della testa in avanti provoca dolore nella regione lombare; Il sintomo di Dejerine: dolore quando si tossisce, starnutisce nel sito delle radici colpite; sintomo di atterraggio: il paziente si siede sul letto, piegando involontariamente la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio a causa del dolore alla fossa poplitea e alla parte bassa della schiena; sintomo di Lasegue: quando si solleva il tallone della gamba estesa all'altezza dell'articolazione del ginocchio, si avverte un dolore acuto nella regione lombare e glutea, lungo il nervo sciatico (prima fase del sintomo). Quando questa gamba viene flessa nell'articolazione del ginocchio, il dolore scompare (la seconda fase del sintomo). Quando provi a raddrizzare nuovamente la gamba, appare il dolore. Quando si esamina il sintomo di Lasegue, si presta attenzione non solo alla comparsa del dolore, ma anche alla tensione tonica emergente dei muscoli - i flessori della coscia e della parte inferiore della gamba (sintomo di Kernig - Lasegue); sintomo complicato di Lasegue: al momento del dolore durante la flessione nell'articolazione dell'anca della gamba estesa, viene eseguita un'ulteriore dorsiflessione del piede; allo stesso tempo, il dolore si intensifica, si avverte la tensione antidolorifica dei muscoli della coscia; sintomo laterale di Lasegue: quando la gamba viene abdotta verso l'esterno si manifesta dolore ai muscoli adduttori (irradiazione lungo il nervo otturatore); sintomo pervertito di Lasegue: con la pressione forzata dell'anca sullo stomaco, si verifica dolore nella parte bassa della schiena; sintomo verticale di Lasegue: in posizione eretta, il paziente solleva la gamba tesa ad una certa altezza fino a quando non si manifesta il dolore. Se pieghi la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio, il dolore scompare; sintomi della spondilite anchilosante (sintomo crociato di Lasegue): quando si solleva o si abduce una gamba sana non piegata, appare dolore nell'altra gamba; Il sintomo di Bonn: quando si ruota o si adduce una gamba dolorante piegata o non piegata, il dolore si verifica lungo il nervo sciatico o nella parte bassa della schiena; Sintomo di Sicard: la dorsiflessione del piede della gamba estesa provoca dolore nella fossa poplitea; con la pressione forzata sul letto della gamba nell'area dell'articolazione del ginocchio, un paziente sdraiato sulla schiena con le gambe raddrizzate sviluppa dolore nella parte bassa della schiena (sintomo di Bekhterev); Sintomo di Torino: l'estensione forzata del pollice provoca dolore ai muscoli del polpaccio; Sintomo di Vilenkin: con forte percussione dei glutei, il dolore si irradia lungo il nervo sciatico; Sintomo minore: quando si alza dalla posizione sdraiata, il paziente si appoggia solo su una gamba sana; sintomo di Minore II: stando in punta di piedi, la gamba malata si piega e il suo tallone è più alto del tallone della gamba sana; sintomo di "arco": quando il busto è inclinato in avanti, a causa del dolore, la gamba si piega di riflesso all'altezza dell'articolazione del ginocchio; sintomo di spondilite anchilosante: il paziente, seduto, può allungare la gamba dolorante, purché pieghi quella sana, quando lancia la gamba dolorante su quella sana in posizione seduta, appare il dolore; un sintomo di rapimento del corpo: quando lo stinco viene premuto sul letto, il corpo del paziente seduto si appoggia all'indietro; studio dello squat: il dolore durante lo squat è talvolta associato a meningoradicolite; Il sintomo di Seletsky: quando la parte inferiore della gamba è piegata in un paziente sdraiato a pancia in giù, il bacino di riflesso

il dolore aumenta; Il sintomo di Vengerov: tensione tonica dei muscoli addominali dovuta a una sensazione di dolore quando si solleva una gamba estesa nella posizione del paziente sulla schiena; Sintomo Mutar-Martin: dolore ai punti Valle della gamba sana, che si manifesta controlateralmente durante il test Lasegue sul lato malato. Sintomi di tensione del nervo femorale - Shtrumpel - Matskevich: con la massima flessione della parte inferiore della gamba in un paziente sdraiato a pancia in giù, il dolore appare sulla superficie anteriore della coscia; Wasserman: in un paziente sdraiato a pancia in giù, durante l'estensione dell'anca (sollevando la gamba tesa), il dolore si manifesta nella regione lombare o lungo il nervo femorale.

Nel periodo iniziale della radicolite, i riflessi del ginocchio e di Achille sul lato della lesione aumentano, poi diminuiscono e svaniscono.

Il paziente E., 45 anni, dopo aver sollevato pesi, ha avvertito un dolore acuto alla parte bassa della schiena, "oscurità negli occhi". Movimenti nettamente limitati e dolorosi nella colonna lombosacrale, il paziente cammina con grande difficoltà, piegato, appoggiandosi a un bastone. Levigatezza della lordosi lombare, scoliosi con convessità a destra, tensione dei muscoli lunghi della schiena a destra, indolenzimento dei punti paravertebrali a destra, sintomi positivi di Lasegue e Kerpig a destra, sintomi di Neri e Dejerine è determinata. Il riflesso di Achille è abbassato a destra. Ipoestesia del piede destro. Sulla radiografia della colonna lombosacrale viene determinata la spondilosi deformante.

Sulla base dello sviluppo della malattia dopo il sollevamento pesi, della comparsa di dolore nella parte bassa della schiena e lungo il nervo sciatico a destra, un paziente con sintomi di tensione del nervo sciatico, perdita del riflesso di Achille destro e ridotta sensibilità nell'area del Alle radici Si-S2 è stata diagnosticata una sciatica del lato destro di eziologia discogenica. Ciò è stato confermato dalla radiografia della colonna vertebrale.

La diagnosi differenziale viene effettuata con spondilite tubercolare, tumore extramidollare, meningomielite, neuromiosite, endoarterite e altre malattie che si verificano con lesioni delle radici spinali. Forse la comparsa di dolore riflesso nelle malattie degli organi interni (pleurite). Per chiarire la diagnosi sono necessarie la radiografia della colonna vertebrale e la puntura spinale.

La diagnosi differenziale si pone tra sciatica, neurite e plessite. Il dolore con la sciatica è più pronunciato nella sezione prossimale, con la neurite - nella sezione distale. La presenza dell'anestesia, che corre come una striscia dalla colonna vertebrale lungo la radice spinale, è caratteristica della sciatica; con la neurite l'ipestesia è distribuita nella zona di innervazione del nervo. La combinazione di disturbi motori, sensoriali e vasomotori trofici è più tipica della neurite. Nei pazienti affetti da neurite, lo studio dell'eccitabilità elettrica determina la reazione di degenerazione. Con meningoradicolite, si notano sintomi meningei, sensibilità ridotta, riflessi, paresi periferica delle estremità, pleiocitosi nel liquido cerebrospinale, a volte dissociazione delle cellule proteiche; con ganglioradicolite - sindrome del dolore, eruzioni erpetiche. La plessite lombosacrale è caratterizzata da sintomi di lesioni combinate dei nervi femorale e sciatico. La plesso brachiale o nevralgia del plesso brachiale si manifesta talvolta con un'anomalia nello sviluppo del muscolo scaleno anteriore, con ipertrofia del processo trasverso della VII vertebra cervicale, con costole cervicali aggiuntive e si manifesta con dolore nella regione cervico-brachiale del una natura costante o parossistica (spesso di notte), parestesia. Il dolore viene aggravato riportando indietro il braccio teso e sollevandolo. Con una brusca rotazione e inclinazione della testa, starnuti, tosse, stress sulla testa, il dolore si intensifica e si irradia alla scapola e alla spalla, a volte alle dita. Punti dolorosi: paravertebrali, lungo i processi spinosi delle vertebre cervicali inferiori; nella regione sopraclavicolare (punto di Erb), nella regione soprascapolare; sotto l'ascella (sulla superficie interna della spalla); nell'intervallo vicino al condilo dell'articolazione del gomito; al centro e nel terzo inferiore della superficie interna dell'avambraccio. Con la plessite, si determina l'atrofia dei muscoli deltoide, grande pettorale, sopra e infraspinato, romboidale, flessori ed estensori della spalla, avambraccio, mano e dita. Con la sconfitta di Su-Di - debolezza e limitazione dei movimenti della spalla e dell'avambraccio, a volte delle dita, dei muscoli interossei, in particolare del mignolo e del pollice (paresi della mano). C'è iperestesia o ipoestesia nell'area di innervazione del plesso brachiale. I riflessi tendinei con i muscoli bicipiti e tricipiti, i riflessi periostali sull'arto superiore sono ridotti. Vengono rilevati cianosi, gonfiore, aumento dell'umidità e diminuzione della temperatura cutanea (termoasimmetria, simile al sintomo di Erben nella sciatica), unghie fragili, asimmetria del polso e capillaroscopia.

Con la sciatica lombosacrale, il dolore è più pronunciato nella regione lombare e glutea, nella coscia, con la neurite del nervo sciatico_ nel piede. La presenza dell'anestesia, che corre come una striscia dalla colonna vertebrale lungo la parte posteriore della coscia, è caratteristica della sciatica; con la neurite l'ipestesia è distribuita sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e sul piede. La scoliosi con un rigonfiamento sul lato malato è caratteristica della sciatica (Fig. 83), sul lato sano - per la neurite. La tensione dei muscoli lombari e il dolore nella parte bassa della schiena quando si tossisce, starnutisce, la forte flessione della parte inferiore della gamba si riscontra nella sciatica, il dolore nella parte inferiore della gamba è nella neurite. Il riflesso del ginocchio diminuisce con la radicolite lombare o la neurite del nervo femorale, il riflesso di Achille - con la sciatica sacrale o la neurite del nervo sciatico. Una diminuzione simultanea del ginocchio e del riflesso di Achille si verifica con la plessite. La combinazione di disturbi motori, sensoriali e vasomotori trofici è più tipica della neurite del nervo sciatico.

Il decorso è regressivo, a volte recidivante o progredisce lentamente con sciatica secondaria.

Il trattamento è patogenetico e differenziato a seconda dell'eziologia. Nel periodo acuto - riposo, il paziente viene posto su un materasso rigido o su uno scudo di legno. Mostra analgesici (analgin, Pyramidon, Apsirin, Reopirin), sfregamento del veleno d'api o di serpente. Con forte dolore, viene prescritto promedolo (soluzione all'1-2% di 1 ml), lidolo (1 ml di una soluzione all'1%). Per le infezioni, farmaci antinfiammatori. Calore, si applicano blocchi di novocaina paravertebrale o nei punti dolorosi, un complesso di vitamine B (Bb B6, B12) e C, aloe, fibs, prozerina. Vengono prescritti UHF, bagni di elettroonde, elettroforesi con novocaina, antipirina, sodio salicilico, ioduro di potassio, irradiazione ultravioletta, ultrasuoni, correnti diadinamiche (applicazione di corrente fissa bifase con piccoli elettrodi paravertebrali). Nella radicolite cronica sono indicati bagni di sale, di conifere o di radon, applicazioni di paraffina o ozocerite, fangoterapia, massaggi. Con ricadute e dolore persistente - terapia a raggi X. In caso di lesione dei dischi intervertebrali con compressione delle radici è indicata la trazione (il paziente viene posizionato sul lettino, fissato dalla zona dell'articolazione della caviglia, l'estremità della testa del lettino viene lentamente abbassata, aumentando gradualmente l'angolazione del lettino ). Con sciatica persistente, trattamento chirurgico (rimozione del disco intervertebrale strangolato). Nell'osteocondrosi cervicale con disturbi discircolatori vertebrobasilari, sono indicati vasodilatatori, pachicarpina (0,1 g 2 volte al giorno o 3-5 ml di una soluzione al 3% per via intramuscolare), correnti diadinamiche belloidi, paravertebrali a livello C5-C6.

Nella radicolite cronica, 3-4 mesi dopo la riacutizzazione, è efficace il trattamento termale (bagni di idrogeno solforato o radon, fango).

La prevenzione della sciatica comprende misure di igiene personale, rafforzamento fisico del corpo, prevenzione di raffreddori, infezioni acute e trattamento accurato delle infezioni croniche. Prevenzione delle recidive di sciatica.

Esame di occupabilità. Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare. È controindicato lavorare in condizioni meteorologiche avverse, in una stanza fredda e umida, in condizioni di forti sbalzi di temperatura, associati a stare in piedi e camminare a lungo, con notevole stress fisico, posizione forzata o piegata del corpo (frequenti lesioni ai dischi intervertebrali) , lavoro sotterraneo. Il terzo gruppo di disabilità viene stabilito dai pazienti se è necessario trasferirsi da un lavoro controindicato per motivi di salute a un altro lavoro con una diminuzione delle qualifiche o la necessità di cambiamenti significativi nelle condizioni di lavoro nella loro professione, che portano a un significativo diminuzione della quantità di lavoro.

NEURITE

Eziologia. Raffreddamenti, processi infiammatori dei tessuti molli, osteomieliti ossee, intossicazioni esogene (piombo, alcool, ecc.) ed endogene (diabete, ecc.), infortuni, fattori professionali (operatori telefonici, disegnatori, impiegati, stiratrici, mungitrici, falegnami, dentisti, ecc.), compressione durante il sonno con postura scomoda (neurite del nervo radiale) e con traumi prolungati (“paralisi della stampella”).

La neurite del nervo radiale con un'alta lesione è caratterizzata da paresi (paralisi) della mano: non vi è alcuna estensione dell'avambraccio e della mano, le principali falangi delle dita, abduzione del pollice e supinazione del braccio esteso. Ci sono atrofie dei muscoli della superficie esterna dell'avambraccio, gonfiore del dorso della mano, iper o anestesia nell'area della superficie posteriore delle dita I, II e metà dell'III. Con lesioni basse del nervo radiale, si sviluppa la paresi degli estensori della mano, la mano si abbassa e l'estensione attiva delle dita nelle articolazioni metacarpo-falangee è disturbata. La funzione di estensione dell'avambraccio non è influenzata. Il nervo radiale, meglio degli altri nervi della mano, ha la capacità di rigenerarsi. Con la neurite, la funzione dei muscoli dell'arto prossimale (tricipiti, estensori della mano) e quindi i muscoli che innervano le dita (estensore generale delle dita, muscolo abduttore ed estensore del pollice) vengono solitamente ripristinati per primi.

Neurite del nervo mediano. Dolore alle dita, a volte di tipo causalgico, dolore sulla superficie interna dell'avambraccio. Ipestesia nella regione delle dita I, II, III e metà del IV sulla superficie palmare e nella regione delle falangi terminali della parte posteriore del II dito IV. La funzione della flessione palmare della mano e della flessione delle dita II III nelle articolazioni interfalangee è compromessa; opposizione del pollice. Quando è flessa, la mano devia verso il lato ulnare a causa della perdita della funzione del flessore radiale della mano. C'è un'atrofia nella regione tenare, a seguito della quale il pollice si trova accanto all'indice, la mano diventa piatta e assume la forma di una "zampa di scimmia". Sono pronunciati disturbi vasomotori, secretori e trofici: assottigliamento della pelle delle dita (soprattutto I-III), unghie fragili, umidità e colorazione cianotica della pelle, ipercheratosi, ipertricosi. Innanzitutto viene ripristinata la flessione della mano a pugno, quindi la funzione di opposizione al pollice.

Neurite del nervo ulnare. Caratterizzato da dolore alla mano, punti dolorosi vicino al condilo interno, al centro del terzo inferiore dell'avambraccio, ipoestesia o anestesia della superficie interna dell'avambraccio, metà ulnare del palmo, superficie palmare della V e metà del le dita IV e sulla superficie posteriore della V, IV e metà

III dita. Violazione della funzione di flessione delle falangi principali di tutte le dita e delle falangi terminali del dito IV-V, limitazione dell'adduzione, in particolare delle dita IV e V, a seguito della quale sono divorziate, quando il braccio è piegato in un pugno, le ultime due dita non si piegano. È difficile per il paziente grattarsi l'unghia del mignolo, non può portarla

IV e V dita della mano, posizionate sul tavolo con il palmo rivolto verso il basso, quando entrambi i palmi sono uniti, le dita IV e V restano indietro. Quando si tiene la carta con forza (quando si allungano le braccia ai lati), la falange terminale dell'indice è piegata. Si riscontra atrofia dei muscoli interossei e "zampa artigliata". Leggera cianosi della mano e delle dita.

La neurite del nervo sciatico è caratterizzata da dolore lungo il nervo sciatico, vi è atrofia dei muscoli della parte inferiore della gamba e del piede, paresi periferica del piede, cambiamento dell'andatura (steppage), dolore dei punti lungo il nervo sciatico, sintomi positivi di tensione del nervo sciatico, diminuzione o assenza del riflesso di Achille, disturbo della sensibilità nella parte posteriore - superficie esterna della coscia e nel piede (pallore o cianosi della pelle), aumento della sudorazione, raffreddamento, diminuzione della temperatura cutanea, ridotta crescita dei peli, disturbi trofici delle unghie e della pelle (pelle lucida, ulcera trofica) della parte distale della gamba.

La neurite del nervo tibiale (un ramo del nervo sciatico) è caratterizzata da una limitata flessione plantare del piede, delle dita e dalla rotazione del piede verso l'interno, è impossibile camminare "sulle dita dei piedi". Atrofia dei muscoli del polpaccio della parte inferiore della gamba, piede ad artiglio (atrofia dei muscoli interossei), dolore e ipoestesia sulla superficie posteriore della parte inferiore della gamba, pianta della pianta e delle dita, disturbi vasomotori e trofici del piede e diminuzione o si riscontra l'assenza del riflesso di Achille.

La neurite del nervo peroneo si manifesta con paresi degli estensori del piede e delle dita, contrattura del piede nella posizione di flessione plantare con forte flessione delle dita e supinazione, cedimento e rotazione del piede verso l'interno. Andatura violata - "gallo", "steppage". Si osserva perdita di peso dei muscoli della superficie antero-esterna della parte inferiore della gamba e della parte posteriore del piede, dolore e ipoestesia nell'area della superficie esterna della parte inferiore della gamba e della parte posteriore del piede.

La neurite del nervo femorale è caratterizzata da dolore lungo la superficie anterointerna della coscia. Il punto doloroso è determinato nel terzo medio della piega inguinale, si notano i sintomi di Matskevich e Wasserman. La sensibilità diminuisce sui due terzi inferiori delle superfici anteriore e antero-interna della coscia e della parte inferiore della gamba. Il paziente ha difficoltà a salire le scale, ad accovacciarsi, a saltare, a camminare. Il riflesso del ginocchio si riduce o scompare.

La neurite del nervo facciale si verifica con influenza, tonsillite, difterite, erisipela del viso, poliomielite, ecc.; paralisi traumatica del nervo facciale - con crepe alla base del cranio, lesioni nervose durante operazioni sul processo mastoideo e sulla regione parotide (flemmone, ascesso, parotite), altre lesioni dei rami periferici del nervo, dopo l'anestesia del nervo alveolare inferiore durante l'estrazione del dente (di solito per un breve periodo); paralisi da intossicazione nel diabete, avvelenamento da piombo, paralisi sintomatica del nervo facciale - con tumori dell'angolo cerebellopontino, meningite basale, encefalite, aracnoidite, fossa cranica posteriore, otite media purulenta, infiammazione del periostio e restringimento del canale di Falloppio, linfoadenite tubercolare , ecc. del nervo facciale nel canale del nervo facciale è più spesso associato a otite media purulenta. La sconfitta del nervo facciale dopo aver lasciato la ghiandola parotide è tipica della neurite "fredda".

La paralisi periferica o la paresi dei muscoli facciali si sviluppa sul lato della lesione, e quindi la bocca è inclinata verso il lato sano, il labbro inferiore si abbassa, le pieghe nasolabiali e frontali sono levigate. La fessura palpebrale è completamente aperta e il paziente non riesce a chiuderla (lagoftalmo - occhio di lepre). Quando provi a chiudere le palpebre, rimane una striscia bianca (sintomo del negro) e il bulbo oculare si muove verso l'alto e verso l'esterno (sintomo di Bell). Gonfiare le guance, il movimento di "spegnere la candela", fischiare, accigliarsi non funzionano. Durante la risata, la bocca si gira in una direzione sana. Spesso si avvertono dolori al processo mastoideo, lacrimazione (lento deflusso delle lacrime attraverso il canale lacrimale con paresi della palpebra inferiore), salivazione; il cibo rimane incastrato tra la guancia e la gengiva dal lato della paralisi. L'acqua aspirata nella bocca esce attraverso l'angolo della bocca sul lato della paralisi. Il gusto è disturbato nei due terzi anteriori della lingua. Maggiore sensibilità ai suoni (iperacusia). A volte si osserva secchezza della pelle del viso sul lato della paralisi. Quando è interessato il ganglio genicolato, compaiono eruzioni erpetiche sulla membrana timpanica, nel canale uditivo esterno, sulla lingua e sulle tonsille, dolore al processo mastoideo e ipoestesia sul padiglione auricolare e nel canale uditivo. Lo studio dell'eccitabilità elettrica permette di determinare la gravità della lesione: una reazione di degenerazione completa indica una lesione grave, una reazione di degenerazione parziale indica una lesione moderata, una lieve diminuzione dell'eccitabilità elettrica alla corrente faradica, pur rimanendo intatta alla corrente galvanica, indica una lesione lieve. Pa fig. 84 mostra i dati di uno studio elettromiografico. La sconfitta dei muscoli mimici senza disturbi del gusto e dell'udito e senza altri sintomi associati indica la localizzazione della lesione nel tronco del nervo facciale dopo l'uscita dal foro stilomastoideo, paralisi dei muscoli mimici in combinazione con lacrimazione, disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua e della salivazione - da sconfiggere finché la corda del tamburo non se ne va. Secchezza oculare, iperacusia si verificano se il processo patologico è localizzato nel canale di Falloppio. La paralisi dei muscoli mimici in combinazione con perdita dell'udito e disturbi sensoriali del viso (iper- o ipoestesia), assenza del riflesso corneale, atassia, nistagmo compaiono quando il nervo facciale è danneggiato nell'angolo pontocerebellare (neurinoma dell'VIII nervo). La combinazione di paralisi dei muscoli mimici con paresi centrale o paralisi delle estremità del lato controlaterale indica un danno al nervo facciale all'interno del tronco encefalico (sindrome di Miyar-Gubler alternata), mentre può anche esserci paralisi dello sguardo sul lato della paralisi di il nervo facciale (sindrome alternante di Fauville). Ci sono 3 periodi della malattia: acuto; ripristino delle funzioni compromesse; effetti residui (contrattura dei muscoli paralizzati) con movimenti amichevoli e tic muscolari (spasmi dell'angolo della bocca, delle guance, muscolo circolare dell'occhio, ecc.).

La paralisi dei muscoli mimici si verifica all'improvviso, a volte cresce gradualmente, spesso preceduta da dolore nella regione della ghiandola paratiroidea, del processo mastoideo o dell'occipite, ma viene prescritto un trattamento. La neurite infettiva è più favorevole in relazione al ripristino delle funzioni compromesse. La paralisi allergica e la cosiddetta catarrale terminano con il ripristino delle funzioni compromesse dopo 2-4 settimane, a volte fino a (> settimana, a volte il recupero è incompleto. La neurite con otite ha un recupero più lento. Se vengono rilevati cambiamenti nell'eccitabilità elettrica, allora il il decorso è lungo - 4-8 settimane. Nei casi gravi (con lesioni traumatiche, ecc.) non si verifica un recupero completo anche dopo 5-6 mesi, rimane il lagoftalmo, si sviluppa la contrattura.

La prognosi peggiora con pronunciata atrofia dei muscoli paralizzati. Se durante l'elettrodiagnosi si nota una reazione completa di degenerazione, il periodo di recupero dura fino a 5-6 mesi dall'inizio della neurite.

Trattamento. Nel periodo acuto della neurite a temperatura elevata, viene prescritta la terapia con penicillina (300.000 unità 2 volte al giorno), infusioni di una soluzione al 40% di urotropina, 5-10 ml, 15-20 ml di una soluzione di glucosio al 40%, piramide, aspirina, vitamine Bb B6, dibazolo (0,03 g 2 volte al giorno). Nel periodo di recupero, viene prescritta la prozerina (soluzione 1: 2000, 1 ml per via sottocutanea), stricnina (soluzione allo 0,1% di 1 ml per via sottocutanea), aloe. La fisioterapia è raccomandata non prima di PD-2 settimane dopo lo sviluppo della paralisi muscolare in assenza di indicazioni di sviluppo di contrattura. Ionogalvanizzazione con calcio, piramide, calore locale, UHF, paraffina, terapia fisica, massaggio dei muscoli facciali paralizzati per 3-4 settimane. Con lo sviluppo del tic vengono prescritti bromuri e psicoterapia. Il paziente deve essere rassicurato, infuso con vigore e fiducia nella possibilità di una cura. Con lagoftalmo persistente, viene utilizzata una benda protettiva di garza, lavaggio oculare con una soluzione di acido borico, lubrificazione con olio di vaselina sterile o unguento alla penicillina, instillazione di albucide.

La neurite dei nervi oculomotore, abducente e trocleare si sviluppa con meningite basale sifilitica, aracnoidite adesiva, infiammazione del seno cavernoso, frattura della base del cranio, regione orbitale, processi patologici nell'orbita, avvelenamento da funghi, ecc., aneurisma di l'arteria comunicante posteriore del circolo di Willis.

Con danno al nervo oculomotore si verifica ptosi, limitazione dei movimenti del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno, strabismo divergente, visione doppia, dilatazione della pupilla, disturbo dell'accomodamento e della convergenza e assenza di una reazione pupillare paralizzata alla luce. Quando il nervo abducente è danneggiato, si sviluppa uno strabismo convergente, l'assenza di movimenti verso l'esterno del bulbo oculare, una visione doppia (diplopia con lo stesso nome). Quando il nervo trocleare è danneggiato, si verifica una visione doppia, che si rivela solo guardando in basso (appare un'immagine falsa nella metà inferiore del campo visivo, situata sotto l'immagine reale), leggero strabismo (ruotando il bulbo oculare e sollevandolo verso l'alto e spostandolo verso l'interno). È necessario escludere la miastenia, la forma oftalmoplegica di emicrania, il danno al tronco encefalico. In caso di visione doppia, si consiglia di indossare una benda sull'occhio interessato. Nel periodo tardivo della neurite con persistenti fenomeni di paresi dei muscoli oculomotori è indicato il trattamento chirurgico (recisione del muscolo antagonista).

Il decorso della neurite infettiva è favorevole, ma a volte il processo può essere ritardato di diverse settimane e mesi.

Il trattamento è determinato dalla causa che ha causato la neurite. Nelle infezioni acute: antibiotici, urotropina. Con difterite, malaria, sifilide, terapia specifica. Trattamento delle tonsilliti croniche, infiammazioni delle cavità paranasali, trattamento patogenetico. Assegnare un complesso di vitamine del gruppo B, iniezioni di aloe, stricnina, acido adenosina trifosforico, fitina, glicerofosfati. Efficace ionogalvanizzazione con salicilati, chinino, litio, iodio, successivamente UHF, bagni di paraffina, diatermia, massaggi, esercizi terapeutici. Nel periodo di recupero, cure termali (fanghi, idrogeno solforato, bagni al radon). Nel periodo residuo della neurite traumatica è indicato il trattamento chirurgico (sutura dei nervi, neurolisi, ecc.).

La prevenzione viene effettuata a casa e sul lavoro (misure igieniche generali). Per prevenire la neurite tossica, è importante la visita medica dei lavoratori e l'automazione della produzione.

NEVRALGIA

Eziologia. La nevralgia del trigemino si verifica con infezioni (tonsillite, tonsillite, influenza, ecc.), Intossicazione, lesioni del cranio e dei tronchi nervosi (trigemino, linguale, ecc.), Disturbi vascolari (insufficienza circolatoria del nodo o nervo gasser).

La causa della nevralgia secondaria (sintomatica) sono i processi nelle cavità accessorie del naso (sinusite, sinusite frontale, etmoidite), nell'occhio (glaucoma, cheratite, irite), nei denti (granuloma), periostite, gonfiore o depositi di sale (con la gotta) nei canali ossei attraverso i quali passano i rami del nervo trigemino.

La nevralgia del trigemino si manifesta con attacchi di dolore acuto in una metà del viso, di solito all'inizio nell'area di uno dei rami del nervo trigemino. A volte un attacco è preceduto da sensazioni di bruciore a breve termine, sensazione di corrente che passa rapidamente, prurito. Raggiungendo una grande forza, il dolore si ripresenta spesso sotto forma di convulsioni. Il viso diventa rosso, appare iperemia congiuntivale, secrezione di muco dalla treccia, lacrimazione e salivazione, sapore metallico in bocca. A volte si verificano contrazioni convulsive dei muscoli facciali e masticatori e la diffusione del dolore nella regione occipitale, nella regione del torace, nel braccio. L'attacco dura da pochi secondi a minuti. Un attacco è provocato da un leggero tocco di ovatta sulla pelle del viso o sulla mucosa nasale, dall'assunzione di cibi caldi o freddi, dal contatto con la pelle del viso durante il lavaggio, dal lavaggio, dalla palpazione delle zone trigger (punti in diverse aree del viso), emozioni, eccitazione, talvolta irritazione proveniente da altri analizzatori (rumori forti, luci forti, ricordo di dolore). Si avverte dolore nei punti di uscita dai canali ossei dei rami del nervo trigemino, ipotensione (inizialmente iperestesia) su metà del viso e sulla parte anteriore del cuoio capelluto, disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua e talvolta debolezza del i muscoli masticatori. I pazienti ricorrono a varie tecniche per interrompere o ridurre il dolore: tengono la mano vicino alla guancia, la strofinano o la impastano, premono il dito vicino al punto dolente, stringono la mano a pugno, fanno movimenti di deglutizione, schioccano le labbra, aprono la bocca , a volte trattengono il respiro o, al contrario, respirano strenuamente, assumono una posa di sofferenza forzata, piegano la testa. Di solito i pazienti con ansia e talvolta con orrore aspettano la ripetizione di dolori brucianti spiacevolmente atroci, a volte raggiungono la disperazione, perdono il sonno e la capacità di lavorare. Negli intervalli tra gli attacchi può non esserci dolore, anche se i dolori sordi spesso rimangono al di fuori dell'attacco. I disturbi della sensibilità al di fuori dell'attacco sono minori.

La nevralgia del nodo pterigopalatino (sindrome di Sluder) si manifesta sotto forma di dolore acuto agli occhi, ai denti, alla radice del naso, al punto sopracciliare, talvolta nell'area del palato molle e della lingua. Il dolore si irradia a tutta la metà del viso, corona, orecchio e regione cervico-spalla-scapolare. C'è iperemia e gonfiore del viso, iperemia della congiuntiva, gonfiore della mucosa nasale, lacrimazione, salivazione, a volte crampi muscolari che sollevano metà del palato molle, rumore e ronzio nelle orecchie, vertigini. I dolori sono aggravati dalla luce, dai suoni e dalle emozioni. La durata dell'attacco è di diverse ore, meno spesso, diversi giorni. Alla fine dell'attacco: parestesia, dolore sordo, acufene.

La nevralgia del nervo linguale è caratterizzata da dolore parossistico nei due terzi anteriori della lingua. Il dolore si irradia al timpano. Sono presenti parestesie (bruciore, intorpidimento, prurito, gattonamento, sensazione di corpo estraneo, ecc.), secchezza della gola e tosse o laringospasmo. Un attacco di nevralgia è provocato dall'eccitazione, dal consumo di cibi freddi e caldi, dalla tosse, dalle risate e da una lunga conversazione. Con frequenti attacchi di nevralgia, i pazienti fanno attenzione a non muovere la lingua e su di essa si forma una placca. Con la gangglioneurite compaiono eruzioni erpetiche sulla lingua.

Il decorso della nevralgia è spesso ricorrente. Nei casi lievi, un attacco di nevralgia termina rapidamente, ma può ripresentarsi. Nei casi più gravi la nevralgia è persistente, dura per molti anni, con il passare del tempo aumenta la frequenza e la durata degli attacchi.

Diagnosi. È necessario determinare la natura della nevralgia (primaria o secondaria), l'eziologia. Si raccomandano radiografie della base del cranio, dei seni paranasali e delle mascelle, un esame approfondito dei denti, della cavità orale, del naso e un esame clinico generale del paziente. Nella malattia del nodo di Gasser, tutti e tre i rami sono colpiti e viene rilevata l'irradiazione del dolore con attacchi gravi. Con la gangglioneurite, il dolore è combinato con un'eruzione cutanea di herpes lungo uno dei rami. Nei casi prolungati è necessario escludere un tumore e altre malattie organiche del sistema nervoso. Nella tubercolosi della piramide dell'osso temporale, la nevralgia del trigemino è combinata con la paresi dei nervi VI e VII. Forse la comparsa di dolore riflesso sul viso con malattie degli organi interni.

Trattamento. Eliminazione della causa della malattia, agenti antinevralgici (piramidone, salicilati, antipirina, fenacetina, analgin, promedolo). Procedure termiche (calore secco). La vitamina B12 viene utilizzata sotto forma di iniezioni intramuscolari di 500 o 1000 cu a giorni alterni per un ciclo di 10.000-12.000 cu. Procedure fisioterapeutiche: ionogalvanizzazione con novocaina (soluzione allo 0,25%), piriramidone (soluzione al 2%), cocaina (soluzione allo 0,1%), diatermia, semimaschera di Bergonier, UHF, correnti diadinamiche di Bernard, paraffina o ozocerite. Nei casi più gravi, 1 ml di una soluzione alcolica all'80% con novocaina viene iniettato nel nervo, il nervo trigemino viene tagliato, il nodo gasser viene rimosso e la radice discendente del nervo trigemino viene tagliata. Con nevralgia linguale, anestesia con novocaina (5 ml di soluzione allo 0,5-0,25%) nell'apertura mandibolare o alcolizzazione (introduzione di 0,5 ml di alcol all'80%) del nervo. Con nevralgia pterigopalatina, blocco del nodo con novocaina, soluzione di cocaina al 2% e soluzione di efedrina al 3% 5-6 gocce nel naso, cerotti di senape sulla parte posteriore della testa. Con nevralgia prolungata e ricorrente, la terapia a raggi X è efficace. Con un'eruzione cutanea di herpes vengono prescritti antibiotici, all'interno di cloruro di calcio, pipolfen, difenidramina.

Occupabilità. Nelle fasi iniziali della nevralgia, disabilità temporanea. Il lavoro al freddo e con grandi sbalzi di temperatura è controindicato. Nelle forme di nevralgia intrattabili dal trattamento, i pazienti sono permanentemente disabili e sono soggetti al trasferimento alla disabilità.

La prevenzione degli attacchi di nevralgia comprende l'igiene del cavo orale, l'impatto sulle condizioni generali del corpo e la psicoterapia.

POLINEURITE (POLIRADICULONEURITE)

Polinevrite: lesioni multiple simmetriche dei nervi periferici. Quando il processo si diffonde alle radici, viene diagnosticata la poliradiculoneurite, alle membrane del cervello - meningo-poliradiculoneurite, alla sostanza del cervello e del midollo spinale -.

Eziologia. Infezioni virali e batteriche (influenza, difterite, polmonite, reumatismi, dissenteria), intossicazioni esogene ed endogene (arsenico, piombo, rame, disolfuro di carbonio, monossido di carbonio, sulfonamidi, ftivazide, barbiturici, ecc., alcolismo, gravidanza, diabete, sconfitta epatica , neoplasie maligne, ecc.), ipo- e beriberi, allergie, collagenosi, ecc.

Sintomi. Poiché i nervi periferici contengono per la maggior parte fibre sensoriali, motorie e secretorie, a seconda della predominanza del loro danno si verificano varie sindromi. Sintomi frequenti: dolori simmetrici lungo i tronchi nervosi, disturbi della sensibilità di tipo distale sotto forma di parestesie (intorpidimento delle dita, sensazione di freddo o caldo, gattonamento, ecc.), ipestesia o anestesia sotto forma di calze o calzini e guanti. Con la sconfitta della sensibilità profonda (sensazione muscolo-articolare, sensibilità vibrazionale, ecc.), Si sviluppa una sindrome pseudo-tabetica (ipotensione muscolare, assenza di riflessi tendinei, atassia). I disturbi del movimento di solito si manifestano simmetricamente sotto forma di paresi flaccida o paralisi delle estremità, prevalentemente della sezione distale.

I nervi radiale (abbassamento delle mani) e peroneale (abbassamento dei piedi) sono più spesso colpiti (Fig. 85, a). Nello studio dell'eccitabilità elettrica si nota atrofia dei muscoli degli arti prevalentemente distali con una reazione di degenerazione. Si osservano contratture muscolari con scarso recupero delle funzioni e nei casi in cui le misure preventive non sono state adottate tempestivamente. I riflessi tendinei e periostali diminuiscono o scompaiono. Cianosi, freddezza e gonfiore delle mani e dei piedi, sudorazione o secchezza della pelle, unghie fragili, pigmentazione limitata della pelle, desquamazione, alterazioni nella crescita dei capelli, ulcere trofiche (Fig. 85.6), strisce bianche sulle unghie, assottigliamento delle ossa (porosità della testa della spalla ecc.). I nervi cranici sono raramente colpiti. Di questi, i nervi trigemino, vago, oculomotore, facciale, uditivo e, molto raramente, il nervo ottico sono quelli più spesso colpiti, con conseguente atrofia. Forme separate di polineurite sono caratterizzate da sintomi e decorsi speciali.

Polineurite infettiva primaria (poliradicoloneurite).

Ci sono 3 stadi della malattia. Nella prima fase si manifestano malessere generale, febbre subfebbrile, dolore e parestesia agli arti, dolore alla schiena, al torace e al collo. Nella seconda fase si sviluppa la paralisi atrofica degli arti con dolore intenso e disturbi di tipo distale di tutti i tipi di sensibilità. La temperatura sale a 38°. Potrebbe esserci dolore al cuore a causa di un danno alle fibre simpatiche delle radici toraciche superiori o dei nodi simpatici cervicali inferiori e toracici superiori. Rivelati riflessi tonici e sintomi di tensione. In più della metà dei casi si verifica la dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale. In alcuni casi si verifica un danno ai nervi cranici, spesso al facciale (a volte bilaterale) e al vago. Nella terza fase, i sintomi infettivi generali scompaiono e inizia il ripristino delle funzioni compromesse. Nella maggior parte dei casi, l'esito è favorevole, il processo doloroso dura da alcune settimane a diversi mesi. Tuttavia, a volte si osserva una natura ricorrente del decorso della polineurite. Il deterioramento si verifica sotto l'influenza di ipotermia, infezione (influenza, tonsillite) o sforzo fisico eccessivo. In rari casi è possibile un decorso cronico.

Polineurite influenzale. Si sviluppa 1-2 settimane dopo l'influenza ed è accompagnato da febbre. Spesso, oltre alla parte periferica, soffre anche la parte radicolare del nervo e si sviluppa la sindrome da poliradicoloneurite. Caratterizzato da dolore, paresi periferica delle estremità e perdita di peso muscolare, diminuzione dei riflessi tendinei e ipoestesia di tipo polineuritico. Il decorso è lento, il risultato è generalmente favorevole.

La polineurite tifoide si sviluppa nel periodo acuto della malattia ed è caratterizzata principalmente da disturbi motori, più spesso negli arti inferiori, dalla predominanza di disfunzioni dei nervi peroneale e ulnare e da un minore coinvolgimento dei muscoli delle estremità prossimali, un disturbo propriocettivo sensibilità e atassia agli arti inferiori. A volte si riscontrano danni alle coppie VIII e X di nervi cranici, sintomi meningei e mielitici e occasionalmente disturbi psicotici. La corrente è favorevole. Ci sono ricadute.

La poliradicoloneurite da Brucella è caratterizzata da sintomi radicolari, dolore alle articolazioni, ingrossamento del fegato e della milza, febbre ondulante e uno stato generale relativamente buono durante l'aumento della temperatura, linfocitosi nel sangue, linfonodi ingrossati. La diagnosi è confermata dalle reazioni positive di Wright, Heddelson e Burne. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta, la quantità di proteine ​​aumenta (0,5% o più), le reazioni proteiche aumentano, la pleocitosi (10-20 per 1 mm3). Nel periodo acuto, nel sangue si nota leucocitosi con spostamento a sinistra, VES accelerata, negli stadi tardivi della monocitosi, linfocitosi.

La polineurite allergica si verifica sotto l'influenza di vari fattori allergici (sostanze proteiche). Più spesso, la polineurite si sviluppa dopo la somministrazione di farmaci, siero, ecc., A volte con malattie infettive (reumatismi, periarterite nodosa).

La polineurite nella periarterite nodulare è il disturbo principale. Caratteristica è la combinazione di polineurite con temperatura subfebbrile e ipertensione vascolare (la triade da noi descritta). Ci sono violazioni dei reni (basso peso specifico delle urine), tratto gastrointestinale (sanguinamento intestinale), perdita di peso. Un segno affidabile sono i noduli sottocutanei lungo i vasi. Si avvertono dolori acuti agli arti e i riflessi tendinei sono ridotti. A volte la polineurite è combinata con sintomi piramidali (mielopoliradicoloneurite) e disturbi vegetativo-trofici. I fenomeni di neurite sono espressi in modo asimmetrico, talvolta più acuto negli arti inferiori.

La polineurite alcolica si sviluppa nelle persone che abusano di alcol. Nella patogenesi della polineurite è importante una diminuzione del livello di vitamina B2 nel corpo, causata da un ridotto assorbimento della vitamina sotto l'influenza dell'alcol. Dolore e parestesie agli arti. Quindi si sviluppa rapidamente la paralisi di tutti gli arti. Tutti i tipi di sensibilità sono turbati, ma appare soprattutto la sensibilità profonda, l'atassia (sindrome da pseudotabe). Esistono disturbi mentali sotto forma di psicosi di Korsakov (disturbo della memoria per eventi recenti, confabulazione, maggiore suggestionabilità e inganni di riconoscimento). La prognosi peggiora con la complicazione della polineurite con psicosi di Korsakov, con danni al nervo vago e frenico.

La polineurite diabetica si sviluppa a seguito di intossicazione cronica nel diabete mellito. Prima ci sono parestesie e dolore alle gambe, poi l'anestesia. Lo stadio nevralgico della malattia può durare fino a diversi mesi. I riflessi del ginocchio svaniscono presto. Successivamente si sviluppa lentamente la paresi delle estremità, soprattutto quelle inferiori. Spesso compaiono claudicatio intermittente, prurito. A volte si sviluppa la sindrome pseudo-tabetica (dolore radicolare, diminuzione dei riflessi tendinei, disturbo della sensibilità profonda, atassia), i nervi cranici motori sono colpiti. La presenza di iperglicemia e glicosuria conferma la diagnosi.

Attuale e previsione. Il decorso è diverso a seconda dell'etnologia, della gravità e dell'estensione del processo, della reattività dell'organismo, dell'efficacia del trattamento. Il graduale sviluppo di disturbi motori, sensoriali e trofici, il decorso progressivo peggiorano la prognosi. Con un decorso favorevole, il periodo acuto è breve, il ripristino delle funzioni compromesse è rapido e la prognosi è buona. Con un decorso ricorrente di polineurite, permangono gli effetti del danno al neurone periferico. Lo sviluppo di atrofie e contratture muscolari indica uno scarso recupero funzionale. La previsione può essere minacciosa se la polpradicoloneurite infettiva ha un tipo di diffusione ascendente, come la paralisi di Landry, in cui i nervi cranici sono coinvolti nel processo e le funzioni vitali sono compromesse.

Trattamento, come con la neurite, tenendo conto dell'eziologia e della patogenesi. Applicare antidolorifici e promuovere la rigenerazione dei nervi, nonché il ripristino delle funzioni compromesse. Terapia fisica, massaggi, terapia vitaminica.

Domande d'esame:

2.7. Osteocondrosi del rachide cervicotoracico: principali sindromi di lesioni, clinica, diagnosi, trattamento.

2.8. Osteocondrosi del rachide lombosacrale: principali sindromi lesionali, clinica, diagnosi, trattamento.

2.9. Poliradicoloneuropatia: eziologia, patogenesi, classificazione, clinica, diagnosi, trattamento, esame della disabilità, prevenzione.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema nervoso periferico

Sistema nervoso perifericoè una parte del sistema nervoso che collega il sistema nervoso centrale con gli organi di senso e con i muscoli volontari; in essa si distinguono due diversi gruppi di nervi: cranico e spinale:

- Radicimidollo spinale e cervello fondamentalmente hanno una struttura funzionale simile e comprendono le fibre motorie, sensoriali e autonome Tuttavia, a causa delle peculiarità della filo- e ontogenesi dell'estremità della testa del corpo, i nervi cranici differiscono anatomicamente da quelli spinali.

- Sistema nervoso periferico della testa e del collo (nervi cranici) comprende 10 (11) nervi cranici (ad eccezione di I e II), discussi nelle sezioni sul tronco encefalico e suddivisi in sistemi:

1) Analizzatori: vestibolare e uditivo (VIII),

2) Oculomotore nervi (III, IV, VI) - assicurano il movimento del bulbo oculare,

3) Sistema sensibilità generale facce (V) - analogo delle corna posteriori del midollo spinale,

4) Sistema nervo facciale(VII) - fornire espressioni facciali,

5) Sistema garantire la digestione- masticazione (V, XII), gusto e salivazione (VII, IX, X), deglutizione e digestione (IX, X) - e funzioni degli organi interni- cuore, polmoni, ecc. (X)

6) Nervo accessorio(XI) - garantire il movimento di una parte dei muscoli del cingolo scapolare superiore.

- Sistema nervoso periferico del tronco e degli arti include:

1) a livello cervicale - radici dei nervi spinali da C1 a Th1, nonché il plesso cervicale e brachiale,

2) a livello del torace - radici dei nervi spinali da Th2 a Th12, non formano plessi,

3) a livello lombosacrale - radici dei nervi spinali da Th12 a Co2, nonché il plesso lombare, sacrale e coccigeo.

Malattie del SNP: domande generali

Malattie del sistema nervoso periferico(PNS) costituiscono circa la metà della struttura della morbilità neurologica nella popolazione adulta. Costituiscono la causa più frequente di invalidità temporanea (76% dei casi negli ambulatori e 55,5% negli ospedali neurologici). Tra tutte le cause di disabilità temporanea, le malattie del SNP occupano il 4° posto (Antonov I.P., Gitkina L.S., 1987). In questo caso, il principale fattore eziologico è l'osteocondrosi della colonna vertebrale (secondo varie fonti, dal 60 al 90%). Le lesioni ischemiche da compressione del tunnel dei nervi rappresentano il 20-40%. Tuttavia, i dati epidemiologici sono frammentari e incompleti a causa della dispersione delle malattie del SNP in varie sezioni dell’ICD-X. Oltre alla classe VI, sono incluse nel gruppo generale delle malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo (classe XIII) e si trovano in altre classi.

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

- I. Lesioni vertebrogene.

- II. Danni alle radici nervose, ai nodi, ai plessi:

1. Meningoradicolite, radicolite (non vertebrogenica);

2. Radicoloanglioniti, ganglioniti, tronchi;

3. Plessiti;

4. Lesioni al plesso

- III. Lesioni multiple di radici, nervi:

1. Poliradicoloneurite infettiva-allergica;

2. Polineurite infettiva;

3. Polineuropatie: 3.1. Tossico; 3.2. allergico; 3.3. Dismetabolico; 3.4. Discircolatorio; 3.5. Idiopatico ed ereditario.

- IV. Danni ai singoli nervi spinali:

1. Traumatico

2. Compressione-ischemica (mononeuropatie)

3. Infiammatorio (mononeurite).

- V. Danni ai nervi cranici:

1. Nevralgia del trigemino e altri nervi cranici;

2. Neurite, neuropatia del nervo facciale;

3. Neurite di altri nervi cranici;

4. Prosopalgia:

5. Odontoiatria, glossalgia.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche delle lesioni dei nervi spinali. Sindrome della radice.

Le radici del midollo spinale hanno una struttura strettamente segmentale. ed è composto da diversi elementi:

- colonna vertebrale posteriore(dendriti e assone del neurone afferente) con ganglio spinale(il corpo del primo neurone di qualsiasi via afferente - le vie della sensibilità superficiale e profonda, le vie cerebellari e autonome), con danno al quale si verifica:

1) dolore alla cintura nella zona di innervazione del segmento,

2) violazione di tutti i tipi di sensibilità in base al tipo segmentale,

3) diminuzione dei riflessi (interruzione della parte afferente del riflesso),

4) indolenzimento nei punti di uscita delle radici.

- colonna vertebrale anteriore(assone II del motoneurone [periferico], assone II del neurone autonomo), con danno che si verifica:

1) paralisi periferica nella zona di innervazione del segmento con diminuzione del riflesso corrispondente

- nervo spinale misto, formato fusione delle radici anteriore e posteriore il midollo spinale, che, uscendo dal foro intervertebrale del canale spinale, è diviso in quattro parti:

1) ramo anteriore - forma i plessi nervosi e innerva la pelle e i muscoli degli arti e la superficie anteriore del corpo,

2) indietro- innerva la pelle e i muscoli della superficie posteriore del corpo,

3) parte del guscio- innerva le membrane del midollo spinale

4) parte di collegamento- innerva i gangli simpatici.

sindrome radicolare- un insieme di sintomi che si verificano durante la compressione (o altro impatto) della radice spinale è costituito dai seguenti sintomi:

- Dolore carattere che spara lungo la radice interessata,

- disturbi sensoriali- più spesso ipoestesia nella zona di innervazione,

- disturbi del movimento- Paresi periferica di un gruppo di muscoli.

Nervi spinali separati e sintomi della loro sconfitta:

- Colonna vertebraleC1:

SMS cranio-vertebrale, passa tra l'osso occipitale e la 1a vertebra cervicale,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nervo suboccipitale, n. suboccipitalis (CI) - sotto l'arteria vertebrale, nel solco dell'arteria vertebrale dell'atlante, quindi passa nello spazio triangolare formato dal muscolo maggiore retto della testa posteriore, dai muscoli obliqui inferiori e superiori della testa, innerva muscoli- m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - e poi pelle- regione parietale della testa

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- NO

5) sintomi di danno: dolore- regione parietale, ipoestesia- regione parietale, paresi- è compensato dai muscoli C2 a scapito del ramo di collegamento.

- Colonna vertebraleC2:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDS senza disco C I -C II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- gira attorno al bordo inferiore del muscolo obliquo inferiore della testa ed è diviso in una serie di brevi rami muscoli- m.semispinalis capitis - e n. occipitalis major, che, accompagnando l'arteria occipitale, perfora il muscolo semispinale della testa e il tendine del muscolo trapezio, innerva pelle- regione parieto-occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- protuberanza occipitale.

5) sintomi di danno: dolore ipoestesia- regione parieto-occipitale, paresi- compensato dai muscoli C1 a scapito del ramo di collegamento.

- Colonna vertebrale C3:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C II-C III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- terzo nervo occipitale, n. occipitalis tertius - situato medialmente dal grande nervo occipitale, muscoli- NO, pelle- regione occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- fossa sopraclavicolare

5) sintomi di danno: dolore- collo, sensazione di gonfiore della lingua (ramo di collegamento dal XII c.n.), ipoestesia- collo, paresi- NO.

- Colonna vertebrale C4:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C III-C IV,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli collo - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità-articolazione acromionclavicolare

5) sintomi di danno: dolore- cingolo scapolare, clavicola, nella regione del cuore e del fegato, singhiozzo (partecipa alla formazione del n.phrenicus), ipoestesia- cintura scapolare, paresi- Difficoltà nell'estensione del collo, disturbi respiratori.

- Colonna vertebraleC5:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS IV -С V,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione al gomito e alzando la mano in orizzontale, zona di sensibilità- lato laterale della fossa cubitale

5) sintomi di danno:Dolore- la superficie esterna della spalla, la parte mediale della scapola, ipoestesia- la parte superiore della superficie esterna della spalla (sopra il muscolo deltoide), paresi- abduzione e rotazione esterna della spalla, parzialmente - flessione dell'avambraccio, debolezza e ipotrofia del muscolo deltoide, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC6:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS V-C VI,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- dorsiflessione della mano , zona di sensibilità- pollice,

5) sintomi di danno:Dolore- superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, ipoestesia-superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, paresi- flessione e rotazione interna dell'avambraccio, parzialmente - estensione della mano, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC7:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS VI-C VII,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo e pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione nell'articolazione del gomito , zona di sensibilità- dito medio,

5) sintomi di danno: dolore- collo, scapola, cingolo scapolare, superficie posteriore della spalla e avambraccio fino alle dita II-III, ipoestesia - Dita II-III, superficie posteriore della mano e avambraccio, paresi - estensione della spalla, estensione della mano e delle dita, parzialmente - flessione della mano, areflessia- tricitale.

- Colonna vertebraleC8:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS VII -Th I,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione della falange distale III dita , zona di sensibilità- mignolo,

5) sintomi: dolore- collo, superficie interna dell'avambraccio, mani fino alle dita IV-V, ipoestesia- Dita IV-V, superficie interna della mano e dell'avambraccio, paresi- flessione e allargamento delle dita, atrofia dei muscoli dell'elevazione del mignolo, areflessia- tricitale.

- Colonna vertebraleG1:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore- nel plesso brachiale

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- rapimento dito , zona di sensibilità- lato mediale della fossa cubitale,

5) sintomi: dolore- la superficie interna della spalla e della regione ascellare, ipoestesia- la superficie interna della spalla e della parte superiore dell'avambraccio, dell'ascella, paresi- allargare le dita areflessia- NO.

- Colonna vertebraleG2-12:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore-nn. intercostali (Th1-6); nn. toracoaddominale (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - tra le costole ai muscoli intercostali, la pelle del segmento corrispondente e la pleura, le parti finali - ai muscoli addominali:

Gruppo esterno dei muscoli costali - mm.intercostales intimi, interni et externi (Th1-Th11), sottocostale (Th12)

Il gruppo interno dei muscoli costali - m. trasverso del torace (Th1-Th11),

Muscoli costali paravertebrali - m.serratus posteriore superiore (Th2-5), m.serratus posteriore inferiore (Th9-12)

Muscoli addominali - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus abdominis (Th7-12), m. retto dell'addome (Th7-12), m. piramidale (Th12), m. quadrato dei lombi (Th12);

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro e mm.elevatores costarum, quindi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale e scapolare,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- Per 2 - apice dell'ascella 3 - 3o spazio intercostale, 4 - livello dei capezzoli, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 spazio intercostale, 10 - livello dell'ombelico 11 - 11 spazi intercostali, 12 - piega inguinale.

5) sintomi: dolore e ipoestesia- lungo il segmento corrispondente del corpo, paresi- NO, areflessia- addominale superiore (Th7-8), addominale medio (Th9-10) e addominale inferiore (Th11-12).

- Colonna vertebraleL1:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL I-L II,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- metà percorso Th12-L2

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- sotto la piega inguinale, superficie antero-superiore-interna della coscia, paresi- NO, areflessia- riflesso cremastere.

- Colonna vertebraleL2:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL II-L III,

2) ramo anteriore- nel plesso lombare

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione dell'anca ,zona di sensibilità- metà della parte anteriore della coscia

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- parte anteriore della coscia paresi- NO, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL3:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL III-L IV,

2) ramo anteriore- nel plesso lombare

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione stinchi ,zona di sensibilità- condilo femorale mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie antero-inferiore-esterna della coscia e del ginocchio, paresi- flessione e adduzione dell'anca, estensione della parte inferiore della gamba, alzarsi da una sedia, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL4:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL IV -L V,

2) ramo anteriore- nel plesso lombare

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- posteriore flessione piedi ,zona di sensibilità- malleolo mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie interna del ginocchio e la parte superiore della parte inferiore della gamba, paresi- estensione della parte inferiore della gamba e abduzione dell'anca, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL5:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL V-S I,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-estensione grande dito , estensione dell'anca, flessione del polpaccio, zona di sensibilità-dorso del piede

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie esterna della parte inferiore della gamba e la superficie interna del piede fino al primo dito, paresi- dorsiflessione del pollice e del piede, incapacità di stare sui talloni, areflessia- NO.

- Colonna vertebraleS1:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS I-S II,

2) ramo anteriore- nel plesso sacrale

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-plantare flessione piedi , estensione dell'anca, flessione del polpaccio, zonasensibilità- superficie laterale del tallone

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie esterna del piede, tallone, pianta fino al quinto dito, paresi- flessione plantare dell'alluce e del piede, incapacità di stare sulle punte, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS2:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS II-S III,

2) ramo anteriore- nel plesso sacrale

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- fossa poplitea

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- coscia posteriore paresi- NO, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS3-5:

1) luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS III -S IV -S V -Co I,

2) ramo anteriore- nel plesso sacrale

3) ramo posteriore- sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- tuberosità ischiatica (S3) e zona perianale (S4-5)

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- zona perianale, paresi- vera incontinenza di urina e feci, areflessia- riflesso anale.

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: questioni generali

Anatomia e fisiologia del movimento della colonna vertebrale:

- Componenti anatomici della colonna vertebrale:

1) corpi vertebrali,

2) disco intervertebrale (IVD)- anello fibroso e nucleo polposo, funzione: 1. collegamento delle vertebre, 2. garanzia della mobilità della colonna vertebrale, 3. deprezzamento delle vertebre

3) articolazioni intervertebrali (faccette).- funzione: 1. mantenimento della posizione della colonna vertebrale; 2. movimento delle vertebre l'una rispetto all'altra; 3. cambiamento nella configurazione della colonna vertebrale e nella sua posizione rispetto ad altre parti del corpo,

4) legamenti principali della colonna vertebrale, funzione: 1. Proteggere il midollo spinale chiudendo i fori, 2. mantenere le curve fisiologiche, 3. deprezzamento delle vertebre - Antagonisti IVD:

Legamenti gialli (interdiscali) - collegano le articolazioni e gli archi delle vertebre adiacenti, hanno un'elasticità pronunciata, funzione: contrastare la forza del nucleo polposo e ridurre la distanza tra le vertebre,

Legamento longitudinale posteriore: forma la superficie anteriore del canale spinale,

Legamento longitudinale anteriore: collega le superfici anteriori dei corpi vertebrali e dei dischi intervertebrali,

5) legamenti aggiuntivi della colonna vertebrale: legamenti interspinosi, intertrasversali, sopraspinosi: collegano i processi corrispondenti,

6) muscoli trasversali- sono costituiti da due fasci indipendenti: mediale-dorsale e laterale-ventrale e vanno dal basso verso l'alto e verso l'interno,

7) muscoli interspinali- accoppiato, diretto dal basso verso l'alto, ventralmente e verso l'interno.

- Segmento motorio vertebrale (VMS)- un sistema funzionale che fornisce la mobilità della colonna vertebrale.

1) Struttura di sostegno anteriore:

Legamento longitudinale anteriore

La parte anteriore del disco

Parte anteriore del corpo vertebrale

2) Struttura di supporto medio:

legamento longitudinale posteriore,

Retro del disco

Parte posteriore del corpo vertebrale.

3) Struttura di supporto posteriore:

legamento brutto,

legamento interspinoso,

legamento giallo

Faccette articolari

- Movimenti nella colonna vertebrale sono effettuati dalla tensione muscolare sinergica di un SMS separato e dell'intera colonna vertebrale.

Le principali cause di lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

Cambiamenti degenerativi della colonna vertebrale (ernia del disco, spondilosi, osteofiti, artrosi delle articolazioni intervertebrali (faccette),

Anomalie nella struttura della colonna vertebrale (anomalie della transizione craniovertebrale, sacralizzazione, lombarizzazione, stenosi del canale spinale)

Instabilità del segmento spinale (spondilolistesi)

Fratture vertebrali

Malattie sistemiche del tessuto connettivo (spondilite anchilosante, sacroileite),

Spondilopatia ormonale (osteoporosi)

Tumori primitivi e metastatici della cauda equina, della colonna vertebrale e dei tessuti circostanti,

Spondilite infettiva (tubercolare)

Disturbi funzionali della colonna vertebrale.

Diagnosi delle lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

- Identificazione del substrato morfologico della lesione

1) Radiografiacolonna vertebrale: nelle proiezioni antero-posteriori, laterali (se necessario, in obliquo) e, se indicato, tomogrammi, immagini nella posizione di massima flessione ed estensione nella regione cervicale,

2) TC - stato delle strutture ossee del segmento spinale, osteofiti, calcificazione del legamento longitudinale posteriore, restringimento del canale spinale.

3) risonanza magnetica- visualizzazione (su tomogrammi pesati in T2) di un'ernia in varie parti della colonna vertebrale, il loro sequestro, nonché l'esclusione di altre cause (tumore), il fatto della compressione del midollo spinale, il suo grado è determinato.

4) EMG- chiarimento dello stato della radice e del midollo spinale.

- Altri metodi identificare il fattore eziologico della lesione spinale

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: principali sindromi

Sindrome vertebrale- un insieme di sintomi nell'area della colonna vertebrale, basati su una disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- cambiamento nella configurazione della colonna vertebrale(appiattimento o rafforzamento della lordosi o cifosi, scoliosi, cifo- o lordoscoliosi), nonché immobilità (!).

- dolore locale e dolore con movimenti attivi e passivi, nonché con la palpazione dei processi spinosi (irritazione del nervo senovertebrale).

- perdita della funzione della molla nella forma sensazioni di "affaticamento della colonna vertebrale" e disagio alla schiena, dolore locale con carico assiale, nonché cambiamenti secondo la radiografia: 1) ispessimento delle placche terminali, 2) ridotta altezza dei IVD, 3) osteofiti, 4) neoartrosi

Sindromi extravertebrali- un insieme di sintomi esterni alla zona spinale, basati su una disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- riflesso sindromi derivanti dalla reazione dei tessuti circostanti agli impulsi patologici della PDS:

1) tonico muscolare disturbi - tensione riflessa mioadattativa dei gruppi muscolari al fine di ridurre al minimo il dolore,

2) vasomotore e neurodistrofico disturbi - disturbi vegetativi, focolai di mioosteofibrosi a seguito di spasmo muscolare prolungato.

- sindromi da compressione, causata dall’impatto di strutture patologiche (ernia, osteofiti, ecc.) su:

1) midollo spinale(mielopatia da compressione),

2) radice spinale(radicolopatia da compressione)

3) radice spinale e nave(radicolo-ischemia da compressione)

"Sindrome del dolore"- un insieme di sintomi che accompagnano il dolore e derivanti da impulsi patologici del PDS interessato, può riferirsi a manifestazioni sia vertebrali che extravertebrali:

- giudizio indicativo sulla gravità del dolore:

1) dolore leggero e intermittente che si verifica con uno sforzo fisico significativo e prolungato;

2) moderato - dolore costante e fastidioso alla schiena, aggravato dai movimenti forzati, posizione forzata, i movimenti attivi sono moderatamente limitati;

3) pronunciato - dolore acuto e costante, aggravato da movimenti minimi, posture antalgiche;

- oggettivazione:

1) aspetto generale, andatura, comportamento del paziente;

2) sintomi di tensione (Lasegue, Neri, Bonnet, Spurling, Wassermann, ecc.) con controllo - la seconda fase del sintomo di Lasegue, il sintomo di atterraggio, ecc.;

4) mobilità limitata della colonna vertebrale (!, sindrome vertebrale).

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: classificazione e quadro clinico

Sindromi della testa, del collo, degli arti superiori:

- Sindromi riflesse:

1) Cervicalgia (cervicago):

- Dolore: acuta (cervicago) o subacuta/cronica (cervicalgia) nella profondità del collo, peggiora al mattino, dopo il sonno, con movimento, tosse, starnuti.

- miope .

2) Cervicocranialgia (cervicocranialgia da sclerotomia):

- Dolore: unilaterale, sordo/pressivo, "cerebrale", di intensità moderata o moderata, con inizio nella regione cervico-occipitale e estendendosi alle regioni frontali e temporali.

- miope(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

- miodistrofico(noduli mioosteofibrotici nei muscoli del collo) E(foto/fonofobia, nausea, vomito).

3) Cervicobrachialgia:

- Dolore: unilaterale, dolorante/tirante, di intensità moderata o media, nella parte posteriore della testa con irradiazione alle parti profonde della spalla, talvolta con disestesia delle mani

- miope(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

4) Sindrome del muscolo obliquo inferiore della testa:

- Dolore: Il dolore doloroso / doloroso nella regione cervicale-occipitale di natura costante, senza tendenza all'intensificazione parossistica, è provocato da un carico statico prolungato sui muscoli del collo e durante un test di rotazione della testa verso il lato sano, il punto doloroso è il inserzione del muscolo obliquo inferiore al processo spinoso di C2 lungo la linea mediana del collo nella regione suboccipitale.

- compressione secondaria (grande nervo occipitale):

- disturbi sensoriali - Ipoestesia e parestesie periodiche nella regione occipitale.

- Dolore: dolore doloroso / bruciante al petto durante il rapimento del braccio e di notte a riposo.

- compressione secondaria (plesso brachiale inferiore e arteria succlavia):

- dolore alla mano dalla parte della sconfitta

- disturbi sensoriali : parestesia nella parete toracica anteriore e nel braccio, ipoestesia della spalla e dell'avambraccio lungo il bordo ulnare,

-disturbi del movimento: paresi periferica dei muscoli distali del braccio, più ipotenar,

- disturbi vegetativi-vascolari: sbiancamento e gonfiore della mano.

8) Periartrosi spalla-scapolare (periartropatia)- patologia dei muscoli e dei legamenti della cuffia dei rotatori, più spesso considerata come un processo neurodistrofico vertebrogenico - 1) tendinite del tendine del sovraspinato, 2) tendinite subacromiale calcifica e 3) rottura completa o parziale del tendine del muscolo sovraspinato,distinguere dalla capsulite adesiva(dolore doloroso e costante alla spalla, limitazione di tutti i movimenti, rigidità mattutina dell'articolazione)

- Dolore: Affilato, quando si rapisce il braccio e quando si posa il braccio dietro la schiena nella regione del muscolo deltoide, tubercoli dell'omero e acromion. oppure spontaneo notturno quando si giace sul fianco affetto, aggravato dal movimento e irradiato al collo, al braccio.

- miope(Il grande pettorale e il grande rotondo sono fermi e dolorosi alla palpazione) con mobilità limitata nell'articolazione della spalla ( spalla congelata).

- miodistrofico(debolezza e atrofia dei muscoli deltoide, sovraspinato e infraspinato, sottoscapolare) E disturbi vegetativi-vascolari(sbiancamento e gonfiore della mano, nei casi gravi di disturbi vegetativi è chiamata sindrome di Steinbrokker - "spalla della mano").

- Dolore: dolore / dolore, nella regione interscapolare, più intenso di notte, aggravato dalle vibrazioni, dal raffreddamento, dalla rotazione del corpo, meno spesso quando ci si piega di lato.

- miope(tensione dei muscoli paravertebrali).

- miodistrofico(noduli di mioosteofibrosi dei muscoli paravertebrali)

- Dolore: nella regione glutea a riposo, quando ci si muove nel letto, si cammina, ci si alza da una sedia, si appoggiano le gambe sulla gamba (test di sabraze), dolore riflesso in tutto il gluteo, nella parte posteriore della coscia e nella parte inferiore della gamba,

- disturbi miodistrofici(punto di dolore nella regione del muscolo gluteo massimo - le sezioni superiore-esterna del quadrante esterno-superiore del gluteo).

4) Sindrome del gluteo medio:

- Dolore: anche, ma nel momento in cui ci si siede su una natica sana, il dolore appare nella parte colpita, si intensifica stando in piedi, soprattutto quando si ruota la coscia verso l'interno, dolore riflesso in tutta la natica.

- disturbi miodistrofici(punto di dolorabilità al confine con il muscolo grande gluteo, approssimativamente nella regione del quadrante interno-superiore della natica).

5) Sindrome degli abduttori (muscoli abduttori) della coscia

- Dolore: lungo la superficie esterna (laterale) e anteriore della coscia, la parte anteriore esterna della parte inferiore della gamba, a volte nell'area della caviglia esterna,

- disturbi miodistrofici(punto di dolorabilità anteriore e posteriore al grande trocantere).

6) Sindrome degli adduttori (muscoli adduttori) della coscia

- Dolore: nella regione degli adduttori della coscia (dall'inguine lungo la superficie interna della coscia), aumenta con il rapimento della gamba nella posizione laterale. Quando si cammina, il bacino del lato affetto si solleva, la coscia è piegata e addotta, il paziente cammina sulla punta del piede.

- disturbi miodistrofici(punti di dolore sulla superficie interna del terzo superiore della coscia con irradiazione del dolore all'inguine, lungo la superficie antero-interna della coscia e della parte inferiore della gamba).

7) Sindrome dei muscoli ischiocrurali (muscoli della schiena) della coscia

- Dolore: nella fossa poplitea con irradiazione verso il basso o verso l'alto.

- miope(tensione dei muscoli posteriori della coscia) con mobilità limitata(limitazione del volume nel portare il ginocchio al petto)

- disturbi miodistrofici(punti di dolore del gruppo muscolare posteriore, luoghi di origine e di attacco dei muscoli ischiocrurali durante lo stiramento eccessivo (flessione in avanti, estensione dell'articolazione dell'anca in posizione prona).

8) Sindrome del tibiale anteriore

- Dolore: nella parte anteriore-esterna della parte inferiore della gamba, caviglia esterna, piede, tensione del muscolo tibiale anteriore.

- disturbi miodistrofici(punti di dolore nel terzo superiore e medio della gamba lungo la superficie anteriore (nella regione del muscolo tibiale) con dolore che si irradia alla parte posteriore del piede e all'alluce).

- Sindromi da compressione

1) Sindromi radicolari lombari, inclusa la sindrome della cauda equina (vedere argomento 3)

2) Mielopatia- segni di compressione del cono del midollo spinale

3) Sindrome del piriforme eSindrome della claudicatio intermittente subpiriforme

- Dolore: nell'inguine, nel ginocchio, nell'articolazione dell'anca, vengono riprodotti mediante palpazione e percussione del muscolo piriforme, al momento dell'accovacciamento, stando seduti con la coscia addotta.

- miope(tensione del muscolo piriforme, dolore all'uscita del nervo sciatico da sotto il muscolo piriforme)

- compressione secondaria (nervo sciatico):

- disturbi sensoriali - dolore sordo e doloroso lungo la superficie posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, che si manifesta / si intensifica bruscamente quando si cammina (per fermarsi è necessario il riposo), sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede,

- disturbi motori: violazione della flessione della gamba. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede

Osteocondrosi della colonna vertebrale con manifestazioni neurologiche

Osteocondrite della colonna vertebrale- una malattia cronica multifattoriale, che si basa sul danno al complesso polposo (nucleo) del disco intervertebrale, che porta al coinvolgimento di altre parti della colonna vertebrale, del sistema muscolo-scheletrico e del sistema nervoso nel processo patologico. Tuttavia, in letteratura non esiste un'unica definizione dell'essenza del concetto di osteocondrosi, e nella letteratura straniera è comune un approccio sindromico, in cui il concetto di mal di schiena (mal di schiena) viene utilizzato nella diagnosi del dolore del corrispondente localizzazione, spesso senza specificarne la componente eziopatogenetica.

Manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi spinale- un gruppo di sindromi cliniche, patogeneticamente determinate fattori riflessi, compressivi, mioadattativi ed emergenti disturbi sensitivi, motori, vegetativo-trofici, vascolari, sindrome del dolore.

1. Osteocondrosi nella pratica clinica, include l'osteocondrosi stessa (come lesione primaria del disco intervertebrale), la spondilosi deformante, l'ernia del disco e la spondiloartrosi, poiché, di regola, esistono stretti legami patogenetici tra queste condizioni:

- Ernie discali si formano a seguito del prolasso di un nucleo polposo del disco intervertebrale distroficamente modificato attraverso l'anello fibroso, danneggiato a seguito di distrofia o trauma.

- Spondilosi deformante- manifestazione di deterioramento, cambiamenti legati all'età nella colonna vertebrale sotto forma di osteofiti marginali (escrescenze ossee) dei corpi vertebrali dovuti a cambiamenti distrofici primari nell'anello fibroso del disco intervertebrale.

- Spondiloartrosi- lesione degenerativa-distrofica delle articolazioni intervertebrali (faccette).

2. Eziologia- un complesso di fattori:

- predisposizione genetica(caratteristiche della struttura del tessuto osseo)

- Sovraccarico e microtraumi rachide lombare e cervicale inferiore, soprattutto a causa dell'eccessivo carico statico-dinamico,

- Fattori che influenzano il normale metabolismo: autoimmune, endocrino, dismetabolico.

- Anomalie spinali

1) ristrettezza del canale spinale,

2) vertebre lombosacrali di transizione (lombarizzazione o sacralizzazione),

3) la saldatura delle vertebre cervicali (concrezioni, sinostosi, blocchi) avviene nelle prime fasi dell'embriogenesi a causa del ritardo dello sviluppo (C2-C3, C3-C4).

4) ipermobilità dei segmenti motori vertebrali (retro- e antespondilolistesi)

3. La patogenesi consiste in:

- cambiamenti distrofici:

1) dischi intervertebrali(protrusione ed ernia del disco) - prolasso del nucleo gelatinoso (polposo) attraverso un anello fibroso distroficamente alterato o danneggiato da trauma - irritazione dei recettori dolorifici dell'anello esterno, dei legamenti longitudinali gialli e posteriori - spasmo dei muscoli segmentali del disco colonna vertebrale: aumento del dolore. Lo spostamento dell'ernia nel canale spinale porta ad edema e infiammazione asettica con coinvolgimento della radice corrispondente (“compressione”). In base alla localizzazione si distinguono: mediano, paramediano, dorsolaterale, laterale.

2) cambiamenti nei corpi vertebrali(spondilosi deformante) - cambiamenti distrofici primari nell'anello fibroso con rigetto del suo strato esterno dal bordo marginale osseo del corpo vertebrale - il nucleo spinge lateralmente l'anello fibroso modificato, che aumenta il carico sui bordi dei corpi vertebrali e porta alla tensione del legamento longitudinale anteriore - in luoghi di carico maggiore, escrescenze ossee - osteofiti (baffi, becchi). Inoltre, la compattazione (sclerosi) delle placche subcondrali (terminali) dei corpi vertebrali si verifica con la diffusione della sclerosi in profondità nel corpo, lo sviluppo di cambiamenti simili a cisti e una diminuzione dell'altezza del corpo vertebrale.

3) articolazioni intervertebrali(spondilartrosi) - una diminuzione dell'altezza del disco intervertebrale porta all'allentamento del SMS - sublussazione e spostamento delle vertebre l'una rispetto all'altra - ipermobilità nelle articolazioni intervertebrali (faccette) - aumento dell'usura e anchilosi delle articolazioni.

- irritazione e/o pressione legamenti, radici dei nervi spinali, midollo spinale, radici della cauda equina, arterie del midollo spinale:

1) infiammazione asettica ed edema, provocati dall'ernia IVD, in rari casi, l'effettiva compressione delle strutture,

2) legamento giallo ispessito,

3) spondilolistesi,

4) osteofiti.

4. Clinica generale criteri diagnostici:

- Anamnesi: fattori di rischio, compresi quelli professionali; sviluppo tipico della malattia o esacerbazione; episodi precedenti (riflesso, compressione), loro natura, frequenza.

- Dati sullo stato clinico: presenza di sindrome vertebrale +/- extravertebrale

- Metodi aggiuntivi:

1) Metodi radiografici e di neuroimaging (TC, MRI) vengono eseguiti per escludere cause che possono causare mal di schiena (presenza di "bandiere rosse" nel paziente):

1) tumori maligni nell'anamnesi, perdita di peso immotivata (oncopatologia),

2) condizioni immunosoppressive (uso a lungo termine di GC) o sospetti disturbi metabolici ossei (osteoporosi),

3) lesioni gravi (caduta dall'alto o gravi contusioni nei giovani, caduta dall'alto della propria statura o sollevamento pesi negli anziani),

4) il dolore non è di natura meccanica (si intensifica di notte, sdraiato sulla schiena e non si indebolisce a riposo - oncopatologia),

5) la comparsa di dolore sullo sfondo di febbre o altre manifestazioni sistemiche

6) tensione e rigidità della colonna vertebrale, rigidità prolungata al mattino (malattie sistemiche del tessuto connettivo)

7) la presenza di patologia neurologica focale (sindrome della cauda equina),

8) mancanza di effetto del trattamento standard entro un mese.

5. Principi di trattamento per l'esacerbazione della malattia

1) evitare il riposo a letto, continuare le normali attività quotidiane (entro limiti ragionevoli) o riprenderle il prima possibile,

2) insegnare il corretto stereotipo dei movimenti,

3) trattamento ortopedico (materasso ortopedico, corsetto per il periodo di dolore acuto).

- Uso sistemico dei farmaci:

1) Analgesici - metamizolo sodico (analgin) e FANS - diclofenac, meloxicam, nimesulide, ibuprofene, indometacina.

2) Rilassanti muscolari: tolperisone, tizanidina.

3) Farmaci vascolari, compresi venotonici e metabolici, condroprotettori

- Terapia locale

1) Applicazioni del Dimexide

2) Blocchi della novocaina

- Fisioterapia, compresa la fono- e l'elettroforesi delle sostanze medicinali: lidasi, caripazim

- Terapia manuale, trazione, massaggio, agopuntura

- Indicazioni per il trattamento chirurgico:

1) compressione acuta della cauda equina o del midollo spinale (assoluta);

2) conservazione di una sindrome dolorosa persistente pronunciata per 3-4 mesi senza tendenza a una diminuzione significativa, nonostante il complesso trattamento conservativo;

3) radicolomieloishemia acuta.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei plessi e dei nervi. sindrome mononeuritica.

plesso cervicale(plesso cervicale) - rami anteriori C1-C4:

- anatomia: C1 si trova nel solco dell'arteria vertebrale, quindi passa tra i muscoli retti anteriore e laterale della testa, C2-C4 - passa tra i muscoli trasversali anteriore e posteriore -> si formano 3 anelli sul muscolo scaleno medio sotto m.sternocleidomastoideus , ha rami di collegamento:

1) con n.ipoglosso - ansa cervicalis (ansa cervicale, si trova davanti al CCA) - innervazione dei muscoli ioidi - m.geniohyoideus (C1), tireohyoideus (C1), sternohyoideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) con n.accessorius - innervazione del m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) con tronco simpatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli regione occipitale e collo, diaframma

- nervi:

1) pelle:

- n.occipitale minore(C2-3) - al bordo posteriore m.s-c-m [pelle dietro il padiglione auricolare]

- N.auricolaregrande(C3-4) - al bordo posteriore m.s-c-m sotto il precedente - [pelle del padiglione auricolare e canale uditivo esterno].

N. transversus colli (C2-3) - al bordo posteriore m.s-c-m sotto il precedente [pelle del collo anteriore, medialmente da m.s-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - al bordo posteriore del ms-c-m sotto il precedente [pelle della parte anteriore-esterna del collo, verso l'esterno dal ms-c-m, cingolo scapolare e torace fino a 4 costole].

2) muscolo:

Al m.rectus capitis anteriore (C1), retto capitis lateralis (C1), lungo capitis (C2-3) [flessione della testa in avanti]

Al m.longus colli (C2-4) [flessione in avanti della testa e del collo],

Al m.elevatore della scapola (C3-4) [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana]

3) misto:

- n.frenico- muscolare - al diaframma, sensibile - alla pleura, al pericardio e al peritoneo.

- sintomi di una lesione completa del plesso:

1) dolore al collo e al collo,

2) violazione della sensibilità nella regione della superficie posteriore della testa, superfici laterali e inferiori del viso, regione sottoclavicolare e sopraclavicolare,

3) paralisi del diaframma.

Plesso brachiale(plesso brachiale) - rami anteriori C5-Th1:

- anatomia:

1) i fasci primari (tronco superiore - C5-6, medio - C7, inferiore - C8-Th1) seguono nello spazio interstiziale, situato qui dietro l'arteria succlavia e sotto di essa, quindi si trovano nella fossa sopraclavicolare verso l'esterno e posteriormente a la parte inferiore di m.s-c-m, che attraversa davanti al ventre inferiore di m.omohyoideus,

2) i fasci secondari (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posteriore - C5-Th1) si trovano nella fossa succlavia (intorno a a.axillaris).

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cingolo scapolare e arti superiori,

- nervi:

1) parte sopraclaveare del plesso:

- muscolare rami: al m.scaleno anteriore (C5-C7), medio (C4-C8), posteriore (C7-8)

- n.dorsalis scapole(C4-5) - muscolare - lungo la superficie anteriore del m.elevatore della scapola [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana] fino al bordo mediale della scapola fino al m.rhomboudeus major et minor [ porta l'angolo inferiore della scapola sulla linea mediana]

- n.toracicus longus(C5-7) - muscolare - in basso lungo la linea ascellare anteriore lungo la superficie laterale del muscolo serrato anteriore [tira la scapola in avanti e verso l'esterno - con una lesione delle "scapole pterigoidee"].

- n. succlavio(C4-6) - muscolare - situato davanti all'arteria succlavia, segue la succlavia [abbassa la clavicola].

- n.soprascapolare(C5-6) - muscolare - al basso addome del m.omohyoideus, passa attraverso l'incisura della scapola nella fossa del sovraspinato fino al m.sopraspinato [abduzione della spalla, agonista deltoide], gira intorno al collo della scapola, entra nel fossa infraspinata a m.infraspinato [rotazione della spalla verso l'esterno].

2) parte succlavia del plesso (fascio laterale -"l ucy l oves M e"- l pettorale aterale, l radice aterale del nervo mediano, M usculocutaneo ):

- N.pettoralelaterale(C5-Th1) - muscolare - davanti all'arteria ascellare, si dirama nella parte profonda del muscolo pettorale maggiore [adduzione e rotazione della spalla verso l'interno].

Radice laterale N.mediano(С6-7)

- n.muscolocutaneo(C5-7) - misto - verso il basso e verso l'esterno, perfora il m.coracobrachiale [adduzione e flessione della spalla], tra il m.bicipite brachiale e quello brachiale [flessione della spalla, riflesso bicipitale], più lontano da sotto il bordo laterale del tendine distale m. bicipite brachiale n. cutaneus antebrachii lateralis [pelle della superficie esterna dell'avambraccio al tenar].

3) succlaviaParteplesso(medialetrave - "M ost M edical M it U se M orfina"- M pettorale ediale, M nervo cutaneo ediale del braccio, M nervo cutaneo ediale dell'avambraccio, U lnare, M radice ediale del nervo mediano ):

- N.pettoralemediale(C5-8) - muscolare - tra l'arteria e la vena ascellare al muscolo pettorale maggiore [adduzione e rotazione della spalla verso l'interno] e minore [tira la scapola in avanti e in basso].

- n.cutaneo brachiale mediale(C8-Th1) - pelle [pelle dell'ascella, superfici anteriore e posteromediale della spalla fino all'epicondilo mediale dell'omero e dell'olecrano].

- n.cutaneo antebrachii medialis(C8-Th1) - cutaneo - lungo l'arteria ascellare, poi l'arteria brachiale fino al centro della spalla, quindi si ramifica alla pelle [pelle del lato mediale (palmare e dorsale) dell'avambraccio fino all'articolazione del polso]

- N.ulnare(C7-8) - misto - lungo l'arteria brachiale, poi nel setto intermuscolare mediale, poi tra l'epicondilo mediale dell'omero e l'olecrano, poi tra le teste m.flexor carpi ulnaris [flessione del gomito della mano], si trova sulla superficie anteriore dell'avambraccio medialmente dalle arterie e vene ulnari al m.adduttore del pollice, m.flessore del pollice brevis, muscoli ipotenari (m. abduttore digiti minimi, m. flessore digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); gruppo medio dei muscoli della mano (mm. lumbricales III, IV) [ nella sconfitta - l'impossibilità di stringere la mano a pugno, limitando la flessione palmare della mano, adducendo e allargando le dita, atrofia dei muscoli della mano, ipotenar, dita IV e V - "zampa artigliata"], quindi rami della pelle [pelle della superficie palmare V e ½IV, superficie dorsale V, IV e ½III dita della mano]

Spina mediale n.mediano(C6-8) - misto - due radici formano un anello sulla superficie anteriore dell'arteria ascellare, poi lungo l'arteria brachiale fino alla fossa cubitale, quindi sotto l'aponeurosi del bicipite brachiale sull'avambraccio tra le teste del m.pronatore teres [pronazione dell'avambraccio], al m.flessore profondo delle dita, flessore lungo del pollice [flessione palmare delle dita], pronatore quadrato [pronazione dell'avambraccio], flessore radiale del carpo [flessione radiale della mano], poi sotto il tendine m. flexor digitorun longus superficiallis [flessione palmare della mano] nella zona dell'articolazione del polso, quindi sotto i flessori di ritenzione (canale carpale) fino ai muscoli del gruppo medio della mano (mm. l umbricales I, II) e thenar (m. O pponens del pollice, UN adduttore del pollice breve, F lexor pollicis brevis PAGNOTTA) [nella sconfitta - violazione della flessione palmare delle dita I, II, III della mano, difficoltà nell'opporsi al pollice della mano, atrofia dei muscoli tenar e dell'avambraccio - "mano di scimmia"] e della pelle [superficie palmare delle dita I, II, III e ½IV dita della mano].

4) parte succlavia del plesso (fascio posteriore - STAR - S oscapolare, T oracodorsale, UN xillare, R adiale ):

- n.sottoscapolare (C5-7) - muscolare - sulla superficie anteriore del muscolo sottoscapolare [rotazione verso l'interno della spalla] fino al muscolo grande rotondo [rotazione verso l'interno e all'indietro della spalla]

- N.toracodorsale(C4-7) - muscolare - l'acqua dell'arteria sottoscapolare va al m.latissimus dorsi [pronazione della spalla, riportandola alla linea mediana - "allacciatura del grembiule"]

- N.ascellare(C5-6) - misto - attorno al collo chirurgico della spalla al m.deltoideus [abduzione della spalla fino a 70 0] e m. rotondo minore [rotazione della spalla verso l'esterno] e alla pelle n.cutaneo brachiale laterale superiore [pelle nel muscolo deltoide]

- N.radiale(C5-8) - misto - passa attraverso il foro triangolare, ulteriormente lungo la superficie posteriore dell'arteria brachiale nel canalis humeromuscularis, innerva m. tricipite brachiale [estensione dell'avambraccio] e m. anconeo, dà i nervi cutanei - n.cutaneus brachii posteriore [pelle della superficie posteriore della spalla], n.cutaneus brachii lateralis inferiore [pelle della superficie laterale della spalla], n.cutaneus anterbrachii posteriore [pelle della superficie posteriore dell'avambraccio], poi a m.brachioradialis [flessione degli avambracci], m.estensore del carpo radialis longus et brevis [flessione dorsale della mano], m.supinator [supinazione dell'avambraccio], quindi il ramo profondo va ai muscoli estensori della mano e delle dita - m.estensore delle dita, m.estensore delle cifre minimi, m.estensore del carpo ulnare, m.abduttore lungo del pollice, m.estensore del pollice brevis, m.estensore del pollice lungo [ nella sconfitta - paralisi degli estensori dell'avambraccio, della mano e delle dita, diminuzione del riflesso tricipitale e carporadiale - "mano sospesa, pinna di tricheco"], ramo superficiale - alla pelle [superficie posteriore delle dita I, II e ½III della mano ].

1) sconfitta completa:

Dolore irradiato al braccio, aggravato dal movimento,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello di C5-Th2 (mano),

Paralisi periferica dei muscoli della mano,

Diminuzione dei riflessi bicipitale, tricipitale e carporadiale.

2) danno alla parte superiore del plesso(Paralisi di Duchenne-Erb, C5-C6):

Dolore con irradiazione lungo la superficie esterna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie esterna della mano,

Paralisi periferica dei muscoli prossimali del braccio, scapola pterigoidea

Diminuzione del riflesso carporadiale e bicipitale.

3) danno alla parte inferiore del plesso(Paralisi di Dejerine-Klumpke, C7-Th1):

Dolore con irradiazione lungo la superficie interna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie interna della mano,

Paralisi periferica dei muscoli distali del braccio,

Diminuzione del riflesso carporadiale e tricipitale,

Disturbi vegetativo-trofici distali,

Sviluppo frequente della sindrome di Bernard-Horner (C8-Th1).

Plesso lombare(plesso lombare) - rami anteriori Th12-L4

- anatomia: davanti ai processi trasversali delle vertebre lombari, tra il m.quadratus lumborum dietro e il m.psoas major davanti.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli parte anteriore della coscia e parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) muscolo:

Al m.quadratus lomborum (Th12-L3)

Al psoas maggiore (Th12-L4)

Al m.psoas minore (L1-L2)

2) n.ilioipogastrico (Th12-L1) - misto - dall'alto verso il basso e dall'indietro in avanti, poi tra il m.transversus abdominis [abdominis] e il m.obliquus abdominis internus [pressione addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle della superficie laterale superiore del coscia e pube],

3) n.ilioinguinalis (L1) - misto - dall'alto verso il basso e dall'indietro in avanti, quindi tra il m.transversus abdominis [abdominis] e il m.obliquus abdominis internus [pressione addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle inguinale] e allo scroto,

4) N. genitofemorale (L1-L2) - misto - dall'alto in basso e viceversa lungo il m.transversus abdominis [pressione addominale] fino alla regione inguinale e poi in due rami: 1) fino alla pelle del triangolo femorale, 2) attraverso l'inguinale canale nello scroto a m.cremaster [eleva il testicolo, riflesso cremaster]

5) N. cutaneo femorale laterale (L2-L3) - pelle - da sotto il bordo laterale del muscolo psoas maggiore alla spina iliaca antero-superiore sotto il legamento inguinale sulla coscia [pelle della superficie esterna anteriore della coscia]

6) n. obturatorius (L1-L5) - misto - dietro il m.psoas major fino al bordo mediale e all'articolazione sacroiliaca, quindi all'apertura interna del canale otturatore e al m.obturatorius externus sulla superficie mediale della coscia fino ai muscoli adduttori della coscia - m.gracile, pettineo, adduttore lungo e breve [flessione e adduzione dell'anca] e pelle [parti inferiori della superficie mediale della coscia].

7) N. femoralis (L1-L4) - misto - dietro il m.psoas major al m.iliacus, poi attraverso lo spazio muscolare sulla coscia fino al triangolo femorale al m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris e m.arcuatus genu [anca flessione ed estensione della parte inferiore della gamba, ispessimento del ginocchio], poi ci sono i rami della pelle [pelle dei 2/3 inferiori della superficie anteriore mediale della coscia fino all'articolazione del ginocchio)] e n.safeno [pelle della superficie mediale della parte inferiore gamba e parte posteriore del piede]

- sintomi del plesso:

1) sconfitta completa:

Dolore al basso addome, alla parte bassa della schiena, alle ossa pelviche,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello Th12-L4 (cinto pelvico e fianchi),

Sintomi di tensione positiva: Matskevich e Wasserman (n.femoralis),

Paralisi periferica dei muscoli della cintura pelvica e delle cosce,

Diminuzione del riflesso del ginocchio.

plesso sacrale(plesso sacrale) - rami anteriori L5-S3.

- anatomia: una placca triangolare spessa, che è diretta verso la fessura piriforme con il suo apice, parte del plesso giace sulla superficie anteriore del sacro, parte sulla superficie anteriore del m.piriforme, le fibre escono attraverso il grande foro sciatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cintura pelvica, parte posteriore della coscia e parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) otturatore interno (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, gira intorno alla spina ischiatica, si avvicina al m.obturatorius internus [rotazione esterna della coscia].

2) n.piriforme (S1-2) - muscolare - al m.piriforme [rotazione esterna della coscia]

3) n.quadrato del femore (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, dà i rami finali al m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [rotazione esterna della coscia]

4)n. gluteo superiore (L4-S1) - muscolare - sopra il muscolo piriforme e, piegandosi attorno alla grande incisura ischiatica, si trova tra il m.gluteus minimus et medius [abduzione dell'anca], e poi al m.tensor fasciae latae [rotazione interna e flessione dell'anca, supporta estensione del ginocchio]

5) n. gluteo inferiore (L5-S2) - muscolare - sotto il muscolo piriforme nella regione glutea sotto il m.gluteus maximus [estensione dell'anca, con danno - andatura a "anatra"]

6) n.cutaneo femorale posteriore (S1-3) - dermico - sotto il muscolo piriforme medialmente al nervo sciatico e si trova sotto il muscolo gluteo massimo, scende nella parte posteriore della coscia [pelle della regione glutea, superficie mediale del perineo]

7) N. pudendus (L4-S4) - misto - attraverso la grande apertura ischiatica, gira attorno alla spina ischiatica ed entra nella piccola apertura ischiatica fino al retto e ai muscoli perineali, forma n.dorsalis pene / clitoride [pelle genitale]

8) N. ischiadico (L4-S3) - misto - sotto il muscolo piriforme quasi al centro della linea tracciata tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere della coscia, più sotto la piega glutea tra il muscolo bicipite femorale [flessione della parte inferiore della gamba, estensione della coscia] e m.adduttore grande [adduzione della coscia], poi tra m.semimembranosus [flessione della parte inferiore della gamba, estensione della coscia] e m.semitendinosus [flessione della parte inferiore della gamba, estensione della coscia] a la fossa poplitea [ nella sconfitta - dolore sordo e doloroso lungo la superficie posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede, ridotta flessione della parte inferiore della gamba. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede], dove è diviso in n.tibiale e n.peroneo:

9) N. tibiale (L4-S3) - misto - sotto il m.tricipite surale (m.gastrocnemius et soleus) [flessione plantare del piede] e m.popliteus [flessione del ginocchio], più in basso fino al m.tibiale posteriore [flessione plantare del piede] , m.flexor digitorum longus e m.flexor hallucis longus [flessione delle dita], così come alla pelle - n.cutaneus surae medialis [pelle della superficie esterna posteriore della parte inferiore della gamba], quindi segue il malleolo mediale fino a la pelle [pelle della zona del tallone], e poi si divide in [ nella sconfitta - ipoestesia del piede, rotazione verso l'esterno del piede, "piede calcaneare" - violazione della flessione plantare del piede e delle dita, incapacità di stare sulle dita dei piedi, diminuzione del riflesso di Achille]:

1) N. plantare mediale a m. l ombricali I, m. UN bductor hallucis [abduzione del pollice], m. F lexor digitorum brevis, m. F lexor hallucis brevis [flessione delle dita] (LAFF) e pelle della pianta del piede [pelle della superficie mediale e delle dita I, II, III e ½IV]

2) N. plantare laterale a m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [flessione delle dita], m.adductor hallucis [adduzione del pollice], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV e m.abductor digiti minimi [abduzione del piccolo dito] e la pelle della suola [pelle della superficie laterale delle dita ½IV e V].

10) N. peroneo (L4-S3) - misto - sotto il tendine del bicipite femorale fino alla testa del perone sotto il m.peroneo lungo, dove è diviso in [ nella sconfitta - ipoestesia della superficie esterna della parte inferiore della gamba e della parte posteriore del piede, abbassamento del piede e rotazione verso l'interno, andatura a "cazzo" (il paziente solleva la gamba in alto quando cammina), "piede di cavallo" - limitazione della dorsiflessione del piede e dita, incapacità di stare sui talloni]:

1) n.cutaneo surale laterale - cutanea - [pelle della superficie esterna superiore della gamba]

2) N. peroneo superficiale - misto - a m.peroneus longus et brevis [flessione dorsale del piede, flessione laterale del piede], dalle segue fino alla pelle [pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba e posteriore del piede].

3) n.peroneo profondo - misto - passa nel letto muscolare anteriore al m.tibialis anteriore [flessione dorsale del piede], m.estensore lungo delle dita, m.estensore lungo dell'alluce [estensione delle dita], quindi al piede al m.estensore breve delle dita e m. .estensore breve dell'alluce [estensione digitale] e pelle [pelle del primo spazio interdigitale]

- sintomi del plesso:

plesso coccigeo- rami anteriori di S5-Co1.

- anatomia: sulla superficie anteriore del coccige

- funzione: innervazione cutanea perineo

- nervi: nn. anococcigei - pelle - [pelle del coccige e dell'ano]

- sintomi del plesso: coccigodinia

Neuropatie da compressione (tunnel).

Neuropatia del tunnel (TN)- danno locale al tronco nervoso, a causa della sua compressione e ischemia nei canali anatomici (tunnel) o per influenza meccanica esterna.

La patogenesi della TN si basa sulla compressione del nervo (a volte insieme a un vaso vicino), che porta alla sua ischemia e, quando compresso dall'esterno, si verifica prevalentemente uno stiramento meccanico. La compressione viene effettuata dai tessuti che circondano il nervo che formano il canale corrispondente (legamenti, tendini, muscoli, strutture ossee). I fattori che contribuiscono sono un aumento del volume dei tessuti e un aumento della pressione intracanale, un alterato afflusso di sangue al nervo e un deflusso venoso. Un meccanismo di compressione-trazione è possibile a causa dell'iperfissazione del nervo nel tunnel (aderenze, angolazione). La disfunzione nervosa si verifica a causa sia della demielinizzazione che della degenerazione walleriana del nervo prossimale, talvolta con danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. La violazione del controllo neurotrofico è importante anche a causa dell'insufficienza del trasporto assonale (F. A. Khabirov, M. F. Ismagilov, 1991, ecc.). Il recupero delle funzioni è spesso significativamente ritardato (fino a 2-3 mesi), soprattutto dopo una lesione acuta del nervo da compressione (Harrison, 1976). La TN può essere combinata con radicolopatie discogeniche nell'osteocondrosi della colonna vertebrale (varianti di neuropatia multilivello e multipla). L'osteocondrosi, manifestata da sindromi toniche muscolari e neurodistrofiche, è anche la causa diretta della compressione del nervo o del fascio neurovascolare, ad esempio la sindrome del tunnel neurovascolare del muscolo scaleno anteriore o piriforme.

Classificazione

1) neuropatia (nevralgia) dei nervi cranici;

2) neuropatia del collo e del cingolo scapolare;

3) neuropatia delle mani;

4) neuropatia della cintura pelvica e delle gambe.

Polineuropatia (poliradicoloneuropatia): questioni generali

Polineuropatia (poliradicoloneuropatia)- un gruppo di malattie causate dall'influenza di fattori esogeni ed endogeni, caratterizzate da lesioni multiple, prevalentemente distali, simmetriche dei nervi periferici, manifestate da disturbi sensoriali, motori, trofici e vegetativo-vascolari.

1. Classificazione delle polineuropatie(OMS, 1982; modificato)

- I. A seconda delle caratteristiche morfologiche della lesione:

1) assonopatia,

2) mielinopatia.

- II. Secondo i segni clinici prevalenti:

1) polineuropatia motoria;

2) polineuropatia sensibile;

3) polineuropatia autonomica;

4) polineuropatia mista (sensomotoria e vegetativa);

- III. Per natura del flusso:

1) acuto (esordio improvviso, rapido sviluppo);

2) subacuto;

3) cronico (esordio e sviluppo graduali);

4) ricorrenti (acuti o cronici con periodi di recupero parziale o completo delle funzioni).

- IV. Classificazione secondo il principio eziologico (patogenetico):

1) infettivo e autoimmune;

2) ereditario;

3) somatogeno;

4) con malattie diffuse del tessuto connettivo;

5) tossici (compresi i farmaci);

6) a causa dell'influenza di fattori fisici (con malattie da vibrazioni, ecc.).

2. Caratteristiche generali della clinica - sindrome polineuritica- lesioni multiple simmetriche dei tronchi nervosi:

- Varie esperienze sensoriali alle estremità: parestesia (bruciore, formicolio) e dolore lungo i tronchi nervosi e compromissione sensoriale(iper- e ipostesia) a seconda del tipo di "calzini" e "guanti", ecc.,

- Paralisi periferica arti prevalentemente distali,

- Disturbi vegetativi-vascolari: violazione del trofismo, sudorazione, raffreddamento e gonfiore delle parti distali degli arti colpiti.

3. Caratteristiche comparative in base alle caratteristiche morfologiche della lesione.

- Assonale:

1) iniziare- graduale, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- parti prevalentemente distali;

3) riflessi tendinei- conservazione a lungo termine;

4) atrofia muscolare- Presto;

Cambiamenti pronunciati;

6) sensibilità profonda- raramente;

7) disfunzione autonomica- espresso;

8) velocità di recupero- Basso, tasso di difetto- alto;

9) ENMG- diminuzione della risposta M, cambiamenti di denervazione nel muscolo,

- Demielinizzante:

1) iniziare- acuto, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- sezioni prossimali e distali;

3) riflessi tendinei- cadere presto;

4) atrofia muscolare- tardi;

5) sensibilità superficiale- cambiamenti moderati;

6) sensibilità profonda- cambiamenti pronunciati;

7) disfunzione autonomica- moderato;

8) velocità di recupero- alto, tasso di difetto- Basso;

9) ENMG- Diminuzione della velocità di conduzione, aumento della latenza distale.

4 . Caratteristiche comparative in base ai segni clinici prevalenti:

- Il motore:

1) sintomi:

- sintomi negativi: debolezza, ipotensione, atrofia muscolare;

- sintomi positivi: tremore, crampi, fascicolazioni;

2) tipico PNP:

- assonale: AIDP (variante assonale), Charcot-Marie-Tooth tipo 2, porfiria, intossicazione acuta da alcol, intossicazione da piombo, vincristina;

- demielinizzante: AIDP, CIDP, Charcot-Marie-Tooth tipo 1, intossicazione da arsenico, oro, amiodarone.

- Tocco:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipoestesia, atassia sensibile;

- sintomi positivi: iperesteria, dolore, parestesia, sindrome delle gambe senza riposo;

2) tipico PNP:

- con danno alle fibre spesse (epicritico): diabetico, difterite, CIDP, polineuropatia sensoriale acuta (atattica),

- con danno alle fibre sottili (protopatiche): diabetico, alcolista, amiloide, HIV, malattia di Fabry.

- Vegetativo:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipotensione ortostatica, polso fisso, diminuzione della motilità gastrointestinale, vescica iporiflesso;

- sintomi positivi(con porfiria): ipertensione, tachicardia, coliche intestinali, vescica iperattiva.

5. Ulteriori ricerche.

- Oggettivazione della sindrome polineuropatica

1) EMG, ENMG: tipologia (assonopatia, mielinopatia) e prevalenza della lesione in dinamica; diagnosi differenziale con miastenia grave e sindrome miopatica

- Identificazione delle possibili cause della malattia (vedi per le singole nosologie):

1) ricerca del liquido cerebrospinale: dissociazione proteina-cellula (autoimmune, sindrome di Guillain-Barré),

2) analisi genetiche(con sospetto della natura ereditaria della polineuropatia),

3) biopsia del nervo.

6. Principi di trattamento

- Ricovero obbligatorio per AIDP, CIDP, polineuropatia difterica (a causa della possibilità di disturbi respiratori e bulbari).

- Trattamento medico:

1) trattamento del dolore neuropatico: antidepressivi (amitriptilina, imipramina), anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin), anestetici locali (lidocaina).

2) miglioramento del trofismo nervoso: antiossidanti (mildronato), antiipoxanti (actovegin), correttori del microcircolo (pentossifillina), neuroprotettori (cerebrolisina)

- Trattamento non farmacologico: ossigenazione iperbarica, magnetostimolazione, irradiazione laser del sangue, massaggi, esercizi fisioterapici, meccanoterapia.

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia): forme nosologiche distinte

1. Infettivo e autoimmune.

- Polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta di Guillain-Barré(AIDP, G61.0) - polineuropatia demielinizzante post-infettiva, caratterizzata da paralisi periferica dei muscoli delle estremità e dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale pur mantenendo la sensibilità superficiale. Frequenza: 0,6-1,9 casi ogni 100.000 abitanti. Il sesso predominante è maschio, età - 20-50 anni.

1) Eziologia: probabilmente una malattia autoimmune che si sviluppa dopo o durante le seguenti condizioni:

Malattie infettive: infezioni delle prime vie respiratorie, mononucleosi infettiva, parotite, CMV, herpes, influenza A, micoplasma, HIV;

Linfoma (soprattutto Hodgkin)

Vaccinazione, malattia da siero

Intervento operativo.

2) Patogenesi : Reazione autoimmune contro gli antigeni delle cellule di Schwann e della mielina - edema, infiltrazione linfocitaria e diffusa demielinizzazione segmentale primaria nelle radici anteriori e nei nervi spinali prossimali, nei plessi, nei nervi degli arti e nei nodi autonomici, nei casi gravi, vengono attaccati gli antigeni degli assoni dei nervi periferici (con il versione assonale della sindrome).

3) Clinica:

Circa 2 settimane dopo un'infezione virale o un'immunizzazione, si sviluppa improvvisamente debolezza muscolare distale arti inferiori, ulteriormente esteso a monte sui muscoli delle braccia, del busto, del collo, dei muscoli cranici (paralisi ascendente di Landry) - si forma tetraparesi flaccida simmetrica.

In alcuni casi, sono colpiti solo gli arti inferiori o i nervi cranici.

- i disturbi sensoriali sono minimi, sono possibili dolore, parestesia, ipoalgesia o iperalgesia nelle estremità distali.

Spesso ci sono paresi dei muscoli facciali e disturbi bulbari(paresi bilaterale dei muscoli dell'orofaringe), paralisi dei muscoli respiratori (5-10% dei casi).

4) Criteri diagnostici (Walton et al., 1994; Gecht B.M., 1996):

1) debolezza simmetrica in tutti gli arti;

2) parestesie alle mani e ai piedi;

3) diminuzione o assenza di riflessi a partire dalla prima settimana di malattia;

4) progressione dei sintomi elencati da diversi giorni a 1 mese;

5) aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale (più di 0,45 g/l) durante le prime tre settimane dall'esordio della malattia;

6) una diminuzione della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie e (o) sensoriali del nervo e l'assenza, soprattutto in una fase iniziale della malattia, di danni al cilindro assiale (secondo ENMG).

- intossicazione che porta a compromissione della trasmissione neuromuscolare(avvelenamento con metalli pesanti (piombo, arsenico), avvelenamento con sostanze industriali (acrilammide, disolfuro di carbonio, tricloroetilene, olio di colza, composti organofosforici), intossicazione durante l'assunzione di farmaci: preparati a base di oro, idralazina, disulfiram, glutetimide, fenitoina, nitrofurantoina, dapsone, metronidazolo, isoniazide, piridossina se assunti più di 2 g / die, intossicazione da alcol),

- Neuropatia nelle malattie somatiche(diabete mellito, porfiria, poliartrite nodosa, artrite reumatoide),

- carenza di vitamina B12 o acido folico

Danni ai nervi nelle malattie oncologiche(sindrome paraneoplastica)

- malattie infettive(poliomielite acuta, difterite, botulismo.)

6) Caratteristiche della terapia:

IVL (nel 10-23% dei casi), secondo le indicazioni - tracheostomia

Immunoglobulina IV 0,4 g/kg/giorno per 5 giorni

Assunzione di liquidi sufficiente per mantenere la diuresi al livello di 1-1,5 l / die sotto il controllo della concentrazione di elettroliti sierici, eparina 5.000 UI s / c 2 r / die - per l'intero periodo di riposo a letto.

Fisioterapia per prevenire le contratture

Terapia sintomatica

7) Previsione: recupero completo - nel 70% dei casi, nel 15% dei pazienti persiste una grave paralisi residua .

- Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica(CIDP) - polineuropatie demielinizzanti che hanno un esordio subacuto e un decorso cronico (nell'arco di 2 mesi), caratterizzato in alcuni casi da riacutizzazioni e remissioni. Frequenza: 1,24-1,9 casi ogni 100.000 abitanti. Il genere predominante è quello maschile, l'età - a qualsiasi età con tendenza ad aumentare dopo i 40 anni.

1) Eziologia: probabilmente una malattia autoimmune

2) Patogenesi : vedi OVDP

3) Clinica:

La variante classica è caratterizzata da debolezza muscolare simmetrica; una diminuzione dei riflessi e dei disturbi sensoriali che progrediscono per più di 2 mesi, nonché un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e segni di demielinizzazione con ENMG.

Insieme alla forma classica del CIDP, la cosiddetta forme atipiche:

Forma motoria isolata

Forma tattile isolata,

Neuropatia sensomotoria demielinizzante acquisita multifocale (sindrome di Lewis-Sumner)

Neuropatia demielinizzante simmetrica acquisita distale.

4) Criteri diagnostici (differenze da OVDP):

1) esordio lento (raramente subacuto), graduale, senza precedente infezione, seguito da progressione (spesso con recidive) nel corso di mesi, a volte molti anni;

2) più comune dopo i 40 anni;

3) in un quarto dei pazienti si osserva un tremore alle mani, simile a quello essenziale, che scompare durante la remissione e ricompare durante la recidiva;

4) l'originalità dei risultati dello studio ENMG, in particolare, la presenza di aree locali di blocco della conduzione dell'eccitazione in vari nervi e un blocco eterogeneo a diversi livelli di un nervo;

5) prognosi peggiore e necessità di tattiche terapeutiche speciali.

5) Diagnosi differenziale

Polineuropati paratenemiche,

Neuropatia ereditaria senso-motoria di tipo I,

Neuropatia motoria multifocale

6) Caratteristiche della terapia:

Prednisolone fino a 80-120 mg/die per via orale,

Plasmaferesi (nei casi più gravi)

7) Previsione: Segni prognostici favorevoli sono: giovane età (fino a 45 anni), sesso femminile, esordio subacuto della malattia, decorso recidivante, sindrome dolorosa all'esordio della malattia.

- Polineuropatia difterica - polineuropatia derivante dall'azione della neurotossina del bacillo della difterite Corynebacterium diphtheriae (bacchetta di Leffler).

1) Eziologia: Corynebacterium diphtheriae (bacillo Gram(+))

2) Patogenesi : il batterio produce una neurotossina (polipeptide) - viene assorbito nel sangue, provocando un'intossicazione generale, non penetra attraverso la BBB (colpisce solo il SNP) - soppressione della sintesi dei proteolipidi nel pericario del neurone e delle proteine ​​basiche della mielina negli oligodendrociti - demielinizzazione e degenerazione assonale, periodo di incubazione - 2-10 giorni.

3) Clinica:

- primi sintomi (5-20 giorni)- paralisi periferica dei muscoli innervati dai nervi cranici:

1) gruppo bulbare (IX e X) - paralisi bulbare,

2) nervi oculomotori - paralisi accomodativa e strabismo.

- sintomi tardivi (5-7 settimane):

1) Sindrome di Glanzman-Zaland("Sindrome del 50° giorno") - demielinizzazione segmentale nelle radici anteriori del midollo spinale con formazione di poliradiculoneuropatia distale inferiore, con predominanza di disturbi motori, nel 90% dei casi la paresi è ascendente, raggiungendo successivamente la tetraplegia.

2) atassia sensibile- demielinizzazione segmentale nelle radici posteriori del midollo spinale

4) Caratteristiche della terapia:

Quando Presto neuropatia faringea utilizzando il tossoide difterico, l'effetto migliore si ottiene come risultato della plasmaferesi,

A tardi demielinizzazione - farmaci vasoattivi (trental, actovegin) e plasmaferesi;

2. Neuropatie ereditarie senso-motorie e autonomiche.

- Neuropatia sensomotoria ereditaria(atrofia muscolare peroneale, HMSN-I e II, amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth tipi 1 e 2) è il gruppo eterogeneo più noto e più comune di polineuropatie.

1) Tipo di eredità: autosomica dominante, raramente autosomica recessiva, legata all'X

2) Età del debutto: 2a-3a decade (tipo 1), 3a-5a decade (tipo 2)

3) Difetto metabolico: sconosciuto

4) Clinica:

- tipo e caratteristiche della polineuropatia: neuropatia motoria distale demielinizzante degli arti inferiori, esordisce con difficoltà a camminare o correre; meno spesso perdita di sensibilità, più spesso vibrazione, quindi dolore e temperatura;

- coinvolgimento di altri sistemi corporei: piede concavo, difetti congeniti dell'articolazione dell'anca;

3. Polineuropatie somatogene.

- neuropatia diabetica.

1) Eziologia: diabete mellito, nell'8% dei pazienti durante la diagnosi iniziale di diabete e nel 40-80% dopo 20 anni dall'esordio della malattia.

2) Patogenesi :

3) Classificazione (A.A.F.Sima, 1997) e clinica:

- Neuropatia ricorrente(neuropatia iperglicemica) - si verifica solo sullo sfondo dello sviluppo dell'iperglicemia, seguito da una regressione completa,

- Polineuropatia simmetrica distale(assonopatia, tipo sensomotorio-vegetativo - grave parestesia, diminuzione della sensibilità profonda, riflessi, disfunzione autonomica);

- Neuropatia autonomica (autonoma).(lesione combinata delle divisioni parasimpatica e simpatica, le più comuni sono le forme cardiaca e gastrointestinale, il principale fattore di sviluppo è l'iperglicemia cronica)

- Neuropatia motoria prossimale(plessopatia femorale o sacrale; dolore ai muscoli femorali (simmetrico e asimmetrico), debolezza muscolare, atrofia dei muscoli del gruppo femorale, difficoltà ad alzarsi da una sedia e a salire le scale; più spesso uomini di età compresa tra 50 e 60 anni)

-Mononeuropatie craniche(solitamente III, meno spesso VI, VII)

- Altre mononeuropatie(nervi femorali, otturatori, sciatico, meno spesso ulnare e mediano).

Al momento non esiste una classificazione generalmente accettata delle polineuropatie diabetiche. Attualmente, la classificazione clinica di R. Tpotav e B. Tpotishop, proposta nel 1993, è considerata la più comune e conveniente da usare.

I. Polineuropatie simmetriche:

1) polineuropatia sensoriale o sensomotoria;

2) neuropatia autonomica;

3) neuropatia motoria prossimale simmetrica degli arti inferiori.

II. Neuropatie focali e multifocali:

1) neuropatie craniche;

2) mononeuropatia intercostale e mononeuropatia delle estremità;

3) neuropatia motoria asimmetrica degli arti inferiori.

III. forme miste.

Considerato il lungo periodo di tempo trascorso dalla stesura di questa classificazione, occorre prestare attenzione anche alle sue versioni più moderne:

I. Neuropatie simmetriche associate a danno alle fibre lunghe:

1) polineuropatia diabetica (polineuropatia sensomotoria distale simmetrica con lesione primaria degli arti inferiori e disturbi autonomici);

2) polineuropatia diabetica delle piccole fibre con significativa perdita di peso corporeo;

3) pandisautonomia diabetica;

4) polineuropatia ipoglicemica.

II. Neuropatie asimmetriche non associate a danno alle fibre lunghe:

1) neuropatia plessoradicolare lombosacrale diabetica (neuropatia motoria prossimale, amiotrofia diabetica, sindrome di Bruns-Garland, neuropatia del nervo femorale);

2) radiculoneuropatia toracolombare diabetica (radicolopatia del tronco, mononeuropatie dei nervi intercostali);

3) neuropatie a tunnel;

4) plessopatia brachiale;

5) neuropatia dei nervi oculomotori;

6) mononeuropatie ischemiche degli arti inferiori.

Diagnosi differenziale

La difficoltà di diagnosticare la neuropatia diabetica risiede nel fatto che nessuna delle forme di neuropatia diabetica presenta segni clinici, elettrofisiologici e patoanatomici unici. Inoltre, circa il 10% dei pazienti diabetici soffre di neuropatie non diabetiche. Pertanto è necessario differenziare le neuropatie diabetiche dalle seguenti patologie:

1) infiammatoria (poligangliopatia sensoriale: paraneoplastica o associata a malattie sistemiche del tessuto connettivo - malattia di Sjögren, complesso Sik-ka, malattie idiopatiche);

2) vasculite;

3) polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;

4) gammopatia monoclonale (gammopatia monoclonale ad eziologia sconosciuta, mieloma multiplo, amiloidosi primaria);

5) infettive (taxus dorsalis, lebbra, neuroborreliosi, infezione da HIV);

6) metaboliche (uremia, ipotiroidismo, epatite cronica);

7) alimentare (carenza di vitamine del gruppo B, intossicazione da alcol);

8) tossico.

Una caratteristica delle polineuropatie diabetiche è la predominanza dei disturbi sensoriali su quelli motori, la predominanza delle lesioni degli arti inferiori e la presenza di segni elettrofisiologici di assonopatia.

Criteri diagnostici per la polineuropatia diabetica

1. La presenza del diabete.

2. Ipervolemia cronica prolungata causata dalla malattia di base.

3. La presenza di polineuropatia sensomotoria simmetrica distale degli arti inferiori.

4. Assenza di segni indicanti qualsiasi altra malattia neurologica.

A seconda della gravità, la polineuropatia diabetica è divisa nelle seguenti fasi:

N0 - assenza di segni clinici ed elettrofisiologici di polineuropatia;

N1a - polineuropatia asintomatica (violazione della conduzione dell'eccitazione lungo due o più nervi e diminuzione della risposta della frequenza cardiaca a un test respiratorio);

N1b - criterio N1a in combinazione con segni clinici di polineuropatia o patologia rilevati mediante valutazione quantitativa della sensibilità;

N2a - polineuropatia moderata con presenza di disturbi sensoriali, autonomici o motori. Paresi dei dorsiflessori del piede inferiore al 50% (il paziente può camminare sui talloni);

N2b - grave polineuropatia con paresi dei flessori dorsali del piede superiore al 50% (il paziente non può camminare sui talloni);

N3 - polineuropatia invalidante.

La patogenesi della polineuropatia diabetica

Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo della polineuropatia diabetica.

1. Accumulo di sorbitolo endoneurale e fruttosio dovuto all'attivazione della via del pentoso fosfato per l'utilizzo del glucosio. Ciò porta ad una diminuzione competitiva della concentrazione di mioinositolo assonale, che successivamente provoca una restrizione del turnover del fosfatidilinositolo e una diminuzione dell'attività del Na+ assonale, K+-ATPasi. Di conseguenza, il trasporto assonale è disturbato, si sviluppa assonopatia.

2. Un'altra conseguenza dell'iperglicemia è un aumento del tono dei vasi nervosi (vasae nervorum) a causa di una violazione del rilassamento endoteliale. La violazione del rilassamento è causata da una diminuzione dell'attività dell'ossido nitrico (N0) della sostanza P e del peptide correlato alla calcitonina, nonché da una diminuzione della formazione di prostaglandina E e prostaciclina. L'aumento del tono vascolare porta all'ipossia dei neuroni riforniti di sangue, un'ulteriore ipossia è esacerbata dall'apertura degli shunt artero-venosi e da una diminuzione dell'afflusso arterioso dovuto all'azione dell'insulina. Come risultato dell'ipossia, viene attivata la perossidazione lipidica e si verifica un ulteriore aumento del tono vascolare. Come risultato di tutto quanto sopra, si sviluppa la neuropatia.

3. Nei tessuti insulino-indipendenti (che includono il tessuto nervoso), a causa dell'iperglicemia, si verifica un aumento dei processi di glicosilazione non enzimatica delle proteine, che porta all'interruzione della struttura e della funzione degli enzimi intracellulari, cambiamenti patologici nel gene espressione, cambiamenti nella struttura e nelle proprietà della sostanza intercellulare e dei recettori cellulari. Di conseguenza, c'è un cambiamento e una perversione delle reazioni biochimiche.

4. Diminuzione della sintesi di fattori neurotrofici negli organi bersaglio e nelle cellule gliali, trasporto assonale, alterata azione biologica a livello del recettore, nonché morte delle cellule di Schwann a causa dell'iperglicemia.

5. Violazione della struttura delle membrane cellulari dei recettori proteici e delle guaine mieliniche a causa del metabolismo alterato degli acidi grassi.

6. Aumento dell'ipossia endoneurale dovuta al metabolismo alterato delle prostaglandine. Ad esempio, con una diminuzione della sintesi della prostaglandina E, si verifica una violazione del rilassamento endoteliale dipendente delle pareti dei vasi nervosi, nonché una violazione della propagazione del potenziale d'azione dovuta a una violazione della regolazione del attività di Na+, K+-ATPasi.

7. L'ischemia e l'ipossia locale portano a un alterato trasporto assonale nel DM, che porta all'esaurimento delle riserve di ATP intracellulari. L'attivazione della via del pentoso fosfato provoca l'esaurimento del mioinositolo intracellulare e la glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​(tubulina) provoca una violazione del citoscheletro dell'assone.

4. Polineuropatie tossiche.

- Polineuropatia alcolica

1) Eziologia: bere per un lungo periodo,

2) Patogenesi : effetto tossico diretto dell'alcol e dei suoi prodotti metabolici, carenza di vitamina B1 - degenerazione assonale primaria e demielinizzazione secondaria.

3) Clinica e modulistica:

- polineuropatia sensoriale simmetrica(neuropatia alcolica senza carenza di tiamina, progredisce lentamente, il sintomo dominante è una violazione della sensibilità superficiale in combinazione con dolore, parestesie dolorose)

- polineuropatia simmetrica senso-motoria(neuropatia alcolica con carenza di tiamina, esordio acuto e rapida progressione, dominata da disturbi motori in combinazione con sintomi di danno alla sensibilità profonda e superficiale, debolezza degli estensori del piede - steppage quando si cammina)

4) Caratteristiche della terapia: esclusione dell'impatto del fattore etiotropico, una dieta equilibrata ricca di vitamine B1, B6, B12.

Le principali forme cliniche di danno al sistema nervoso periferico sono le polineuropatie, cioè lesioni multiple simmetriche dei nervi periferici; mononeuropatia, in cui è interessato un singolo nervo; radicolopatia: danno alle radici; ganglionite - danno ai nodi e plessopatia - danno ai plessi.

A seconda del coinvolgimento delle strutture nervose nel processo patologico, si verificano danno assonale (danno al cilindro assonale), demielinizzazione (distruzione della guaina mielinica), degenerazione walleriana (degenerazione della parte prossimale del tronco nervoso durante la sua intersezione trasversale). distinto.

Secondo la base eziologica, le neuropatie si dividono in infiammatorie, tossiche, allergiche, traumatiche. Quest'ultima può essere il risultato dell'azione dannosa di cause esterne o dovuta a influenze endogene, ad esempio, compressione dei tronchi nervosi da parte delle strutture vicine (muscoli, legamenti - le cosiddette neuropatie a tunnel). Questo gruppo comprende lesioni alle radici spinali causate da un disco intervertebrale deformato o da escrescenze ossee - osteofiti (questo gruppo di neuropatie è una manifestazione dell'osteocondrosi della colonna vertebrale ed è considerato in una sezione speciale).

Le questioni relative alla prevenzione e al trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico, a causa della loro elevata prevalenza e dei danni che colpiscono soprattutto le persone in età lavorativa, rappresentano un problema urgente in medicina e sono di grande importanza economica. Nella struttura generale dell'incidenza della popolazione, queste malattie occupano il 3° posto dopo le infezioni respiratorie acute e gli infortuni domestici.

14.1. Polineuropatie

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia) - lesioni multiple dei nervi periferici, manifestate da paralisi periferica, disturbi sensoriali, trofici e vegetativi

disturbi vascolari. Si tratta di un processo patologico simmetrico comune, che di solito coinvolge le estremità distali e progredisce gradualmente nella direzione prossimale. Il decorso delle polineuropati è estremamente vario, a seconda della loro eziologia e dello stato del corpo. Assegnare polineuropati affilati, subaffilati e cronici.

Polineuropatie assonali (assonopatie)

Polineuropatie assonali acute il più delle volte associati ad avvelenamento e fanno parte di grave intossicazione da arsenico, composti organofosforici, alcol metilico, monossido di carbonio, ecc. Il quadro clinico delle polineuropati di solito si manifesta entro 2-4 giorni, la condizione viene ripristinata entro poche settimane.

Polineuropatie assonali subacute. Si sviluppano in poche settimane, come accade in molti casi di neuropatie tossiche e metaboliche, ma ancor più tali neuropatie procedono per lungo tempo (mesi).

La polineuropatia assonale cronica progredisce per 6 mesi o più. Si sviluppano più spesso con intossicazione cronica (alcol), beriberi (gruppo B) e malattie sistemiche (diabete mellito, uremia, cirrosi biliare, amiloidosi, cancro, linfoma, malattie del sangue, collagenosi). Tra i farmaci che hanno un effetto neurotropico e causano lo sviluppo di polineuropatia assonale cronica, va notato metronidazolo, amiodarone, furadonina, isoniazide.

Polineuropatia alcolica visto in chi abusa di alcol. La polineuropatia alcolica si sviluppa nelle fasi avanzate della malattia. Nella patogenesi, il ruolo principale è giocato dall'effetto tossico dell'alcol sui nervi e dalla violazione dei processi metabolici in essi contenuti. I cambiamenti si verificano non solo nei nervi spinali e cranici, ma anche in altre parti del sistema nervoso (cervello e midollo spinale).

Manifestazioni cliniche. La polineuropatia alcolica spesso si sviluppa in modo subacuto, meno spesso in modo acuto, di solito dopo una significativa ipotermia. Ci sono parestesie nelle estremità distali, dolore ai muscoli del polpaccio. Il dolore è aggravato dalla compressione muscolare e dalla pressione sui tronchi nervosi (uno dei primi sintomi della polineuropatia alcolica). Successivamente si sviluppa debolezza e paralisi degli arti, più pronunciata nelle gambe. I vantaggi ne risentono

estensori venosi del piede. Nei muscoli paretici si verificano rapidamente atrofie (Fig. 14.1). I riflessi tendinei e periostali all'inizio della malattia possono essere aumentati e le loro zone espanse. Con un quadro clinico pronunciato, si osserva ipotensione muscolare con una forte diminuzione della sensazione muscolo-articolare. C'è un disturbo della sensibilità superficiale del tipo di "guanti" e "calzini". I disturbi della sensibilità profonda portano a disturbi atattici. In combinazione con la perdita dei riflessi tendinei e periostali, il quadro clinico ricorda una tabula sifilitica del midollo spinale. Disturbi vasomotori, trofici e secretori possono essere osservati sotto forma di iperidrosi, edema delle estremità distali, violazioni del loro normale colore e temperatura. Tra i nervi cranici, possono essere colpiti il ​​nervo oculomotore, quello ottico e, meno comunemente, il nervo vago.

La fase di aumento dei fenomeni dolorosi di solito dura settimane e persino mesi. Poi arriva la fase stazionaria e, durante il trattamento, la fase di sviluppo inverso. In totale, la malattia dura da diversi mesi a diversi anni. Con l'esclusione dell'alcol, la prognosi è generalmente favorevole. La prognosi diventa seria quando nel processo sono coinvolti i rami cardiaci del nervo vago, oltre al nervo frenico.

Trattamento. Astinenza obbligatoria dall'alcol. Assegnare vitamine C, gruppo B, acido lipoico, lipoico e alfa-lipoico, fisioterapia, massaggi.

Riso. 14.1. Polineuropatia. UN- atrofia dei muscoli delle mani; B- atrofia dei muscoli delle gambe

Polineuropatia demielinizzante (mielinopatia)

Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (sindrome di Guillain-Barré) nella maggior parte dei casi si sviluppa dopo un'infezione acuta. La malattia è considerata autoimmune con distruzione della guaina mielinica secondaria alla risposta immunitaria cellulare. Gli agenti causali sono più spesso Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, ecc. L'esame istologico rivela demielinizzazione segmentale, combinata con alterazioni infiammatorie infiltrative nei nervi e nelle radici periferici.

Manifestazioni cliniche. La malattia inizia con la comparsa di debolezza generale, temperatura subfebbrile, dolore alle estremità. La maggior parte dei pazienti presenta un quadro clinico di infezione gastrointestinale o respiratoria 2-3 settimane prima dello sviluppo dei sintomi neurologici.

Una caratteristica della malattia è la debolezza muscolare degli arti, che raggiunge il grado di tetraparesi. I disturbi del movimento si manifestano prima nelle gambe e poi si diffondono alle braccia. Possibili lesioni prevalentemente prossimali degli arti; nello stesso momento c'è un complesso di sintomi che ricorda una miopatia. Possono verificarsi debolezza dei muscoli facciali, danni ad altri nervi cranici e disturbi autonomici. La disfunzione dei nervi del gruppo bulbare in assenza di rianimazione respiratoria può portare alla morte.

Sono presenti parestesie, dolori alle parti distali delle braccia e delle gambe, talvolta attorno alla bocca e alla lingua. A volte cintura dolorosa. Gravi disturbi sensoriali sono rari. I tronchi nervosi sono dolorosi alla palpazione. Possono essere presenti sintomi di tensione (Lasegue, Neri). Si esprimono disturbi vegetativi: ondata di freddo e freddezza delle estremità distali, acrocianosi, iperidrosi, a volte c'è ipercheratosi delle piante dei piedi, unghie fragili. Di grande importanza clinica sono la disregolazione del tono vascolare, l'ipotensione ortostatica, la tachior bradicardia.

La malattia di solito si sviluppa entro 2-4 settimane, poi arriva la fase di stabilizzazione e, successivamente, il miglioramento. Oltre alle forme acute, possono verificarsi forme subacute e croniche. Nella maggior parte dei casi, l'esito della malattia è favorevole, ma sono possibili forme del tipo di paralisi ascendente di Landry con la diffusione della paralisi ai muscoli del tronco, delle braccia e dei muscoli bulbari.

Tipica dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale con aumento dei livelli proteici fino a 3-5 g/l. Citosi non più di 10 cellule (linfociti e monociti) in 1 µl.

Trattamento. Il metodo terapeutico più attivo è la plasmaferesi con immunoglobulina endovenosa. Vengono utilizzati anche antistaminici (difenidramina, suprastina), terapia vitaminica (gruppo B), farmaci anticolinesterasici (prozerina, galantamina). Nel decorso subacuto e cronico vengono utilizzati corticosteroidi (prednisolone, desametasone, metilprednisolone). È importante prendersi cura del paziente con un attento monitoraggio dello stato dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. L'insufficienza respiratoria nei casi gravi può svilupparsi molto rapidamente e portare alla morte senza una terapia adeguata. Se la capacità polmonare del paziente è inferiore al 25-30% del volume corrente stimato o sono presenti sindromi bulbari, si consiglia l'intubazione o la tracheotomia per la ventilazione meccanica. L'ipertensione arteriosa grave e la tachicardia vengono fermate dall'uso di beta-bloccanti (propranololo). Con l'ipotensione arteriosa, i liquidi vengono somministrati per via endovenosa per aumentare il volume intravascolare. È necessario ogni 1-2 ore cambiare attentamente la posizione del paziente a letto. La ritenzione urinaria acuta e l'ingrossamento della vescica possono causare disturbi dei riflessi che portano a fluttuazioni della pressione sanguigna e del polso. In questi casi si consiglia l’uso di un catetere a permanenza. Nel periodo di recupero, viene prescritta la terapia fisica per prevenire contratture, massaggi, ozocerite, paraffina, bagni a quattro camere.

polineuropatia difterica. 1-2 settimane dopo l'esordio della malattia si notano segni di danno ai nervi cranici del gruppo bulbare: paresi dei muscoli del palato molle, della lingua, disturbi della fonazione, della deglutizione; è possibile un'insufficienza respiratoria, soprattutto quando il nervo frenico è coinvolto nel processo. La sconfitta del nervo vago può causare bradi o tachicardia, aritmia. I nervi oculomotori sono spesso coinvolti nel processo, che si manifesta con un disturbo dell'accomodazione. Meno comune è la paresi dei muscoli oculari esterni innervati dai nervi cranici III, IV e VI. La polineuropatia delle estremità si manifesta solitamente con una paresi flaccida tardiva (a 3-4 settimane) con un disturbo della sensibilità superficiale e profonda, che porta ad atassia sensibile. A volte l'unica manifestazione della polineuropatia tardiva della difterite è la perdita dei riflessi tendinei.

Se le prime manifestazioni di neuropatia dei nervi cranici nella difterite sono associate all'ingresso diretto della tossina dalla lesione, le manifestazioni tardive della neuropatia dei nervi periferici sono spiegate dalla diffusione ematogena della tossina. Il trattamento è etiotropico e sintomatico.

Polineuropatia demielinizzante subacuta. Si tratta di neuropatie acquisite di origine eterogenea; il loro corso è ondulato, recidivante. Differiscono dalle polineuropati demielinizzanti acute per la velocità di sviluppo, il decorso e l'assenza di chiari momenti provocatori.

Polineuropatie demielinizzanti croniche sono più comuni di quelli subacuti. Si tratta di neuropatie ereditarie, infiammatorie, indotte da farmaci, ma anche di altre forme acquisite nel diabete mellito, nell'ipotiroidismo, nelle disproteinemie, nel mieloma multiplo, nel cancro, nel linfoma, ecc. Spesso in queste malattie, soprattutto nel diabete mellito, uno studio elettrofisiologico fornisce un quadro di processi misti assonali-demielinizzanti.

Polineuropatia diabetica si sviluppa nei pazienti diabetici. La polineuropatia può essere la prima manifestazione del diabete mellito o verificarsi molti anni dopo la sua insorgenza. La sindrome polineuropatica si verifica in quasi la metà dei pazienti con diabete mellito.

Patogenesi. I meccanismi più significativi per lo sviluppo della neuropatia sono l'ischemia e i disturbi metabolici nel nervo dovuti all'iperglicemia. La gravità dei disturbi neurologici corrisponde al grado di disturbi del metabolismo dei carboidrati. Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della neuropatia nel diabete mellito.

Quadro clinico può manifestarsi con danni a singoli nervi (mononeuropatia, neuropatia multipla), compreso quello cranico (neuropatia cranica), o con danni simmetrici diffusi ai tronchi o alle radici dei nervi periferici (polineuropatia sensoriale, motoria, autonomica). Le prime manifestazioni della polineuropatia possono essere un indebolimento della sensibilità vibrazionale e una diminuzione dei riflessi di Achille. Questi fenomeni possono esistere per molti anni. Danno forse acuto o subacuto ai singoli nervi, spesso femorale, sciatico, ulnare o mediano, nonché oculomotore, trigemino e abducente. Le violazioni dell'innervazione dello sguardo sono più spesso osservate nei pazienti di età superiore ai 50 anni. I pazienti presentano dolore, disturbi sensoriali e paresi dei muscoli,

vibrato dai nervi corrispondenti. Numerosi pazienti presentano una lesione pronunciata di molti nervi delle estremità con disturbi sensoriali e paresi, soprattutto nelle gambe. I dolori sono spesso aggravati dal caldo e a riposo. Abbastanza spesso l'innervazione vegetativa è rotta. Se il processo progredisce, i dolori aumentano, diventano insopportabili, compaiono zone della pelle dipinte di viola e nero, cancrena dei tessuti. Spesso sono presenti ulcere trofiche e fenomeni di osteoartropatia, accompagnati da deformità dei piedi.

Il decorso della polineuropatia diabetica è solitamente progressivo. A volte è accompagnato da segni della cosiddetta polineuropatia viscerale sotto forma di violazione dell'innervazione degli organi interni con comparsa di ipotensione ortostatica, vescica neurogena e impotenza.

Trattamento. Una terapia efficace del diabete mellito è importante per prevenire le manifestazioni iniziali della polineuropatia diabetica. Si consiglia di somministrare vitamine C, gruppo B, antiaggreganti piastrinici (pentossifillina, xantinolo nicotinato, ecc.), angioprotettori (anginina), farmaci anticolinesterasici (piridostigmina, galantamina), antiossidanti (preparati di vitamina A, E), preparati di tiottico e alfa acidi lipoici. Un problema difficile è il trattamento del dolore polineuropatico nei pazienti diabetici. A questo scopo vengono utilizzati anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin) e antidepressivi. Le procedure fisioterapiche, il massaggio e la terapia fisica danno un effetto positivo.

14.2. Neuropatie multifocali

Nelle neuropatie multifocali (multifocali), i singoli tronchi nervosi sono coinvolti nel processo patologico simultaneamente o sequenzialmente, parzialmente o completamente colpiti per diversi giorni, mesi o anni. Il principale processo patologico in questa malattia si sviluppa in più focolai contemporaneamente e per "scelta" casuale; con l'aggravarsi della malattia si tende a sviluppare difetti neurologici non tanto sparsi e multifocali, ma confluenti e simmetrici. Per una corretta diagnosi, è necessario prestare attenzione ai primi sintomi delle neuropatie e alle loro dinamiche, nonché ai disturbi somatici, cutanei e di altro tipo, poiché questi sintomi possono essere una manifestazione di una malattia sistemica.

1/3 dei pazienti adulti hanno un'immagine del processo di demielinizzazione. Molto spesso, la neuropatia demielinizzante multifocale diventa una manifestazione di poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica. In 2/3 pazienti la mononeuropatia multifocale ha origine assonale. Molto spesso, la base patogenetica di questa forma non è l'infiammazione, ma l'ischemia, è il risultato di vasculite generalizzata, artrite reumatoide e altre malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Neuropatia nelle malattie del tessuto connettivo e vasculite. Nell'artrite reumatoide, la neuropatia periferica si manifesta con un decorso lungo e grave della malattia. Innanzitutto si verificano disturbi sensoriali, quindi si sviluppa una grave neuropatia sensomotoria.

A lupus eritematoso sistemico può svilupparsi polineuropatia generalizzata o mononeuropatia multipla (danno a vari nervi che innervano gli arti inferiori e superiori). Nella mononeuropatia, i nervi che innervano il piede sono più spesso coinvolti nel processo.

A periarterite nodulare le neuropatie hanno la forma di mononeurite multipla. Può svilupparsi anche una polineuropatia acuta simile alla sindrome di Guillain-Barré.

Una delle prime manifestazioni di amiloidosi potrebbe essere la cosiddetta polineuropatia amiloide(con forme familiari si verifica nel 90% dei casi). Compaiono dolore e intorpidimento alle braccia e alle gambe, diminuisce la sensibilità periferica, quindi la paresi flaccida delle braccia e delle gambe si unisce all'atrofia muscolare distale, alla diminuzione o alla perdita dei riflessi tendinei. A volte si formano ulcere trofiche delle estremità. La polineuropatia è causata non solo dal danno vascolare, ma anche dalla deposizione di amiloide nell'endo e nel perinevrio. Anche i muscoli vengono colpiti a causa della deposizione di masse amiloidi al loro interno, che porta alla loro compattazione ed è accompagnato da una significativa debolezza di tipo miopatico. Spesso (nel 40-75% dei casi) sono colpiti i muscoli della lingua.

A Sindrome di Sjogrenè presente una neuropatia sensoriale distale simmetrica moderatamente grave. È possibile la nevralgia del trigemino isolata. Si ritiene che il fenomeno della vasculite, caratteristico delle malattie del tessuto connettivo, abbia un ruolo nel meccanismo di danneggiamento dei nervi periferici.

Trattamento. Viene effettuato il trattamento della malattia di base, i glucocorticoidi vengono utilizzati quando indicato; nominare angioprotettori, antiok-

sidanti, antiaggreganti. Nel periodo di recupero sono indicati la terapia fisica, il massaggio terapeutico, gli agenti metabolici e anticolinesterasici.

14.3. Mononeuropatie

La base della sconfitta dei singoli nervi è molto spesso una lesione esterna o una compressione del tronco nervoso, meno spesso c'è una natura infettiva della malattia. I fattori predisponenti sono la posizione superficiale del nervo o il suo passaggio in stretti canali ossei e muscolo-legamentosi. Nell'aterosclerosi, nel diabete mellito, nella periarterite nodosa e in altre collagenosi, le mononeuropatie sono causate da danni vascolari.

Neuropatia del nervo facciale

La malattia può avere un'origine infiammatoria, compressiva, ischemica. Il segmento più vulnerabile del nervo è quello che si trova in uno stretto canale contorto lungo 30-33 mm, dove a causa dell'edema causato dall'infiammazione, può verificarsi la sua compressione. La malattia è provocata da ipotermia, traumi e infezioni. La neuropatia può essere una complicazione di otite media, mesotimpanite, parotite, processi infiammatori nel cervello, ma può anche essere il risultato di un'infezione virale neurotropa (herpes zoster).

Manifestazioni cliniche. Il danno al nervo facciale è accompagnato da paralisi o paresi dei muscoli facciali. Il danno ai nervi bilaterali è estremamente raro. 1-2 giorni prima dello sviluppo dei disturbi motori, si possono osservare dolore lieve o moderato e parestesie nell'orecchio e nella regione mastoidea se il nervo facciale è interessato prima della scarica della corda timpanica. Meno comunemente, il dolore si manifesta 2-5 giorni dopo lo sviluppo della paralisi muscolare mimica e dura 1-2 settimane. Il dolore particolarmente grave si nota quando il nervo facciale è danneggiato a livello del nodo del ginocchio.

Il quadro clinico della neuropatia del nervo facciale dipende in gran parte dal livello della lesione. Quando la radice del nervo facciale è danneggiata nella regione della sua uscita dal tronco encefalico nella regione dell'angolo cerebellopontino, il quadro clinico della neuropatia del nervo VII può essere combinato con sintomi di danno ai nervi trigemino e vestibolococleare. La sconfitta del nervo facciale nel canale osseo prima della scarica di grandi dimensioni

del nervo pietroso, oltre alla paralisi dei muscoli mimici, è accompagnata da una diminuzione della salivazione e della secrezione lacrimale fino alla secchezza dell'occhio (xeroftalmia), una diminuzione dei riflessi superciliari e corneali, disturbi del gusto e iperacusia. Il danno alla secrezione del nervo stapediale dà la stessa sintomatologia, ma invece della secchezza dell'occhio aumenta la lacrimazione; se il nervo facciale è interessato distalmente all'origine del nervo stapediale, non vi è iperacusia. La sconfitta della corda del tamburo porta a una violazione della sensibilità del gusto nei 2/3 anteriori con lo stesso nome. Quando il nervo facciale è danneggiato dopo l'uscita dal foro stilomastoideo, predominano i disturbi del movimento.

Nella maggior parte dei casi, la prognosi della malattia è favorevole. Il recupero completo si verifica in circa il 75% dei pazienti, ma dopo 3 mesi la probabilità di recupero è significativamente ridotta. Una prognosi più favorevole è quando il nervo viene colpito dopo l'uscita dal foro stilomastoideo, ma solo in assenza di fattori otogeni, infiammazione cronica della ghiandola salivare parotide. Con le neuropatie otogeniche e traumatiche, il recupero potrebbe non avvenire affatto. Il decorso delle neuropatie ricorrenti del nervo facciale è relativamente favorevole, ma ogni successiva recidiva è più difficile della precedente, il ripristino delle funzioni è ritardato e diventa incompleto. Dopo 2-3 mesi, in qualsiasi forma della malattia, può svilupparsi una contrattura dei muscoli facciali. Allo stesso tempo, la fessura palpebrale si restringe, le pieghe mimiche, in particolare quella nasolabiale, vengono enfatizzate, sono possibili contrazioni miocloniche nei muscoli interessati.

Trattamento. Nelle lesioni acute del nervo facciale vengono prescritte principalmente terapia antinfiammatoria e decongestionante, antispastici, vitamine del gruppo B e grandi dosi di acido nicotinico. Tra i farmaci antinfiammatori nei primi giorni, per prevenire lo sviluppo di contratture vengono utilizzati glucocorticoidi (prednisolone 30-60 mg / die). Viene utilizzata l'introduzione di idrocortisone nella regione del processo stilomastoideo mediante il metodo della fonoforesi. Possono essere utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina). Nella sindrome del dolore vengono prescritti analgesici.

Ulteriori misure terapeutiche dovrebbero mirare ad accelerare la rigenerazione delle fibre nervose colpite e a ripristinare la conduttività di quelle rimanenti, a prevenire l'atrofia dei muscoli facciali e a prevenire le contratture. Dal 5° al 7° giorno di malattia vengono prescritte procedure termiche: terapia UHF, paraffina, ozocerite e

applicazioni di fango sui lati sani e malati del viso. Nel periodo subacuto vengono prescritti esercizi terapeutici, massaggio dei muscoli mimici, riflessologia (agopuntura). Il trattamento viene effettuato sotto il controllo del tono dei muscoli mimici al fine di prevenire contratture. Durante la loro formazione è possibile l'iniezione locale di tossina botulinica (Botox).

L'intervento chirurgico è possibile nei casi che non sono suscettibili di terapia conservativa: decompressione del nervo nel canale osseo, neurolisi e sutura del nervo (la sua plastica), operazioni correttive sui muscoli facciali con le loro contratture.

Sindrome del nodo al ginocchio(sinonimi: ganglionite del nodo del ginocchio, nevralgia del nodo del ginocchio, sindrome di Hunt) è causata da un virus. Si manifesta con una triade caratteristica della ganglionite: eruzioni erpetiche, sindrome del dolore e ipoestesia nella zona di innervazione del nodo. Eruzioni cutanee sierose compaiono nella cavità timpanica, nella membrana, nel canale uditivo esterno, nel padiglione auricolare, nel trago, nell'antitrago, nella tuba uditiva, nell'ugola, nel palato, nelle tonsille. Il dolore periodico o persistente si manifesta principalmente nella zona dell'orecchio, ma spesso si diffonde alla parte posteriore della testa, al viso, al collo. A causa del coinvolgimento delle fibre vicine del nervo facciale, si possono osservare sintomi della sua sconfitta sotto forma di paresi dei muscoli facciali, diminuzione del gusto nei 2/3 anteriori della lingua, sensazione di rumore, ronzio nella orecchio. La malattia può durare diverse settimane. Nella maggior parte dei casi, la prognosi per la guarigione è favorevole, anche se possono verificarsi ricadute.

Trattamento. Con un decorso semplice di ganglionite (eruzioni cutanee limitate, funzioni motorie e sensoriali intatte), trattamento sintomatico (analgesici, antisettici locali). Nei casi più gravi è indicata la somministrazione precoce di farmaci antivirali (aciclovir, famciclovir). L'aciclovir viene somministrato per via endovenosa alla dose di 5 mg/kg 3 volte al giorno per 5-7 giorni, quindi somministrato per via orale alla dose di 1600-2000 mg/giorno per 2 settimane.

Neuropatie dei nervi periferici

Neuropatia del nervo radiale. Tra i nervi dell'arto superiore, il nervo radiale è colpito più spesso degli altri. Il motivo principale è la compressione, di regola, sul bordo del terzo medio e inferiore della spalla nel punto in cui il nervo perfora il setto intermuscolare laterale. Il trauma si verifica durante il sonno, quando il paziente dorme con la mano sotto la testa o

sotto il tronco, in particolare, durante il sonno molto profondo associato a intossicazione. Il danno è possibile con fratture dell'omero, compressione con un laccio emostatico, iniezione impropria nella superficie esterna della spalla, soprattutto con posizioni nervose anomale, uso improprio delle stampelle (paralisi della "stampella"). Meno comunemente, la causa è l'infezione (tifo, influenza) e l'intossicazione (piombo, alcol).

Manifestazioni cliniche determinato dal livello di danno al nervo radiale. Con una lesione all'ascella e al terzo superiore della spalla si verifica la paralisi dei muscoli da essa innervati (Fig. 14.2): quando il braccio è sollevato in avanti, la mano pende (mano “pendente”); Il mio dito è portato su II; l'estensione dell'avambraccio e della mano è impossibile, la diminuzione della sensibilità delle dita I, II e parzialmente III non è pronunciata, si osservano più spesso parestesie. Con danno al nervo radiale nel terzo medio della spalla, l'estensione dell'avambraccio, il riflesso del gomito vengono preservati; sensibilità preservata sulla spalla quando vengono rilevati i restanti sintomi sopra descritti. Se il nervo è danneggiato nel terzo inferiore della spalla e nel terzo superiore dell'avambraccio, può rimanere la sensibilità nella parte posteriore dell'avambraccio, la funzione degli estensori della mano e delle dita diminuisce e la sensibilità nella parte posteriore dell'avambraccio. la mano è disturbata. Test diagnostici per lesione del nervo radiale:

1) in posizione eretta con le braccia abbassate è impossibile la supinazione della mano e l'abduzione del primo dito;

2) è impossibile toccare contemporaneamente l'aereo con il dorso della mano e le dita;

3) se la mano giace sul tavolo con il palmo rivolto verso il basso, non è possibile mettere il terzo dito sulle dita vicine;

4) quando si allargano le dita (le mani vengono premute l'una contro l'altra dalle superfici palmari), queste non vengono retratte sulla mano interessata, ma si piegano e scivolano lungo il palmo di una mano sana.

Neuropatia del nervo ulnare tra le lesioni dei nervi del plesso brachiale in frequenza

Riso. 14.2. Danno al nervo radiale sinistro

secondo posto. La compressione del nervo a livello dell'articolazione del gomito può essere localizzata nel solco ulnare dietro l'epicondilo mediale o nel sito di uscita del nervo, dove è compresso da un arco fibroso teso tra le teste del flessore ulnare del carpo (sindrome del nervo ulnare ). Il motivo della compressione del nervo nell'area dell'articolazione del gomito può essere il lavoro con i gomiti appoggiati sulla macchina, sul banco di lavoro, sulla scrivania e anche quando si è seduti a lungo con la posizione delle mani sui braccioli del le sedie. Danni nervosi isolati si osservano nelle fratture del condilo interno della spalla e nelle fratture sovracondiloidee. La compressione nervosa può verificarsi anche a livello del polso. Talvolta si osservano danni ai nervi nel tifo, nella febbre tifoide e in altre infezioni acute.

Manifestazioni cliniche. Sono presenti intorpidimento e parestesie nella regione delle dita IV e V, nonché lungo il bordo ulnare della mano fino al livello del polso. Man mano che la malattia progredisce, si verifica una diminuzione della forza nei muscoli adduttori e abduttori delle dita. Allo stesso tempo, la mano ricorda una "zampa artigliata": a causa della preservazione della funzione del nervo radiale, le falangi principali delle dita sono nettamente estese e, a causa della funzione preservata del nervo mediano, le falangi medie sono piegati, il quinto dito viene solitamente rapito (Fig. 14.3). Piccoli muscoli della mano atrofizzati: interossei, simili a vermi, tenar e ipotenar. C'è ipoestesia o anestesia nell'area della metà ulnare del IV e dell'intero dito V sul lato palmare, nonché nel V, IV e metà del III dito sul dorso della mano.

Test diagnostici per lesione del nervo ulnare:

1) quando si stringe la mano a pugno V, IV e parzialmente III, le dita non si piegano completamente;

2) con un pennello ben attaccato al tavolo è impossibile “grattare” con il mignolo sul tavolo;

3) nella stessa posizione della mano è impossibile divaricare e addurre le dita, soprattutto IV e V;

Riso. 14.3. Lesione del nervo ulnare destro (a, b)

4) un tentativo di spremere un foglio di carta con le dita I e II raddrizzate è impossibile a causa della mancanza di flessione della falange terminale del primo dito.

Neuropatia del nervo mediano. Il coinvolgimento isolato del nervo mediano è meno comune di quello del nervo ulnare. Si osserva durante la compressione nell'anello sopracondiloide (nella regione dell'epicondilo dell'omero e nella parte sopracondiloidea della sua epifisi), nel tunnel carpale (legamento trasverso ipertrofico). La causa può essere un danno durante iniezioni nella vena cubitale, ferite incise sopra l'articolazione del polso sulla superficie palmare, uno sforzo eccessivo della mano professionale (sindrome del tunnel carpale) in stiratori, falegnami, dentisti, ecc. Sulla spalla, il nervo può essere compresso da uno “sperone” situato sulla superficie interna dell'omero 5-6 cm sopra l'epicondilo mediale (riscontrato sulle radiografie).

Manifestazioni cliniche. Dolore alle dita I, II, III e sulla superficie interna dell'avambraccio, solitamente causale, intenso. La sensibilità superficiale è disturbata nella regione della parte radiale del palmo e sulla superficie palmare delle dita I, II, III e metà del dito IV. La pronazione è disturbata, la flessione palmare della mano è indebolita, la flessione delle dita I, II e III e l'estensione delle falangi mediane delle dita II e III sono disturbate. L'atrofia dei muscoli nell'area dell'elevazione del primo dito è rivelata più chiaramente, a seguito della quale è installato sullo stesso piano con il secondo dito; ciò porta allo sviluppo di una forma della mano che ricorda una "zampa di scimmia" (Fig. 14.4).

Test diagnostici per lesione del nervo mediano:

1) quando si stringe la mano a pugno, I, II e parzialmente III, le dita non si piegano;

2) quando si preme la spazzola con il palmo sul tavolo, sono impossibili i movimenti di graffio con il secondo dito;

3) il paziente non riesce a ruotare il primo dito attorno all'altro (sintomo del mulino) con il resto delle dita incrociate;

4) l'opposizione delle dita I e V è rotta. Quando un nervo viene compresso nel tunnel carpale, la percussione nell'area della sua proiezione nell'articolazione del polso provoca dolore che si irradia alle dita (sintomo di Tinel).

Riso. 14.4. Danno al nervo mediano

Trattamento. Assegnare vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici, farmaci nicotinici, acidi tiotici. Applicare fisioterapia, balneoterapia, massaggi, terapia fisica, riflessologia, stimolazione elettrica. Nelle sindromi del tunnel persistenti, i corticosteroidi vengono iniettati nell'area della presunta compressione del tronco nervoso (idrocortisone). Se la terapia conservativa fallisce, si dovrebbe discutere la decompressione chirurgica dei nervi.

14.4. Plessopatie

Il plesso brachiale viene spesso colpito a causa di traumi durante la lussazione della testa dell'omero, lesioni di quest'area, elevata imposizione di un laccio emostatico sulla spalla, traumi al plesso tra la clavicola e la prima costola o testa della spalla durante operazioni in anestesia inalatoria con le mani dietro la testa, pressione di un cucchiaio di pinza ostetrica sul plesso nei neonati o stiramento del plesso durante le manipolazioni del parto. Il plesso può essere compresso dal callo dopo una frattura della clavicola da parte dei muscoli scaleni (sindrome dello scaleno di Naffziger), delle costole cervicali.

Manifestazioni cliniche. Quando è interessato l'intero plesso brachiale, si verificano paralisi periferica (paresi) e anestesia (ipestesia) della spalla e dell'avambraccio. Il danno isolato al tronco primario superiore del plesso porta alla paralisi e all'atrofia dei muscoli prossimali del braccio: deltoide, bicipite, brachiale interno, brachioradiale e supporto dell'arco corto (paralisi di Duchenne-Erb superiore). Di conseguenza, l'abduzione dell'arto superiore nell'articolazione della spalla e la flessione nell'articolazione del gomito sono impossibili. I movimenti delle dita e della mano stessa vengono preservati. I pazienti lamentano dolore e parestesie lungo il bordo esterno della spalla e dell'avambraccio. In questa zona si verifica una diminuzione della sensibilità. Quando il tronco primario inferiore del plesso è danneggiato, si verifica la paralisi e quindi l'atrofia dei piccoli muscoli della mano, dei flessori della mano e delle dita (paralisi inferiore di Dejerine-Klumpke). I movimenti della spalla e dell'avambraccio sono integralmente preservati. L'ipestesia si nota sulla mano e sulle dita (la zona del nervo ulnare) e lungo la superficie interna dell'avambraccio.

Va tenuto presente che sintomi simili al quadro clinico delle lesioni del plesso brachiale possono essere osservati nell'osteocondrosi cervicale e nella periartrite omeroscapolare (sindrome di Dupley). Restrizione dolorosa del movimento dell'articolazione della spalla, soprattutto con

rapimento e rotazione interna, a causa di alterazioni infiammatorie nei tessuti periarticolari, nei tendini del muscolo sovraspinato o nel sacco sinoviale subacromiale.

Trattamento. Prescrivere analgesici, vitamine del gruppo B, C, preparati di acido nicotinico, tiottico, agenti anticolinesterasici. Di grande importanza sono il massaggio, la terapia fisica, la riflessologia, la fisioterapia. In caso di danno traumatico ai tronchi del plesso brachiale vi sono indicazioni per interventi microchirurgici ricostruttivi.

14.5. Mononeuropatie del tunnel

La compressione dei tronchi nervosi nei canali ossei da parte dei tessuti adiacenti, in particolare i legamenti ipertrofizzati, porta allo sviluppo della neuropatia del tunnel.

sindrome del tunnel carpale. La neuropatia del tunnel più comune è la sindrome da compressione del nervo mediano nel tunnel carpale. Si sviluppa spesso in individui le cui attività richiedono ripetuti movimenti di flessione ed estensione della mano o piegamenti prolungati della stessa (digitare, suonare il pianoforte o il violoncello, lavorare con un martello pneumatico, ecc.). La probabilità di sviluppare la sindrome è maggiore nelle persone che soffrono di malattie somatiche che si manifestano con neuropatie metaboliche (diabete mellito, uremia). Questo complesso di sintomi può svilupparsi con artrite reumatoide, ipotiroidismo, amiloidosi e altre malattie. Le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi a causa della naturale ristrettezza del canale.

Manifestazioni cliniche. Ci sono intorpidimento e parestesia delle dita I, II, III. Inizialmente l’intorpidimento è transitorio, poi diventa permanente. Si notano spesso dolori notturni che si diffondono dalla mano all'avambraccio, talvolta all'articolazione del gomito. Alzare il braccio aumenta il dolore e l'intorpidimento. Con la percussione del nervo mediano nell'area del tunnel carpale, si verifica la parestesia della mano (sintomo di Tinel positivo). La flessione del polso (segno di Phalen) esacerba i sintomi. Si osserva una moderata diminuzione del dolore e della sensibilità alla temperatura delle prime tre dita della mano, debolezza del muscolo che si oppone al primo dito, talvolta sua atrofia. Sono presenti segni elettromiografici di denervazione di varia gravità nei muscoli innervati dal nervo mediano, una diminuzione della velocità dell'impulso lungo i suoi rami verso la mano.

Neuropatia del nervo femorale potrebbe essere dovuto alla sua compressione nel sito di uscita nella regione del legamento inguinale. I pazienti lamentano dolore all'inguine, che si irradia lungo la superficie anterointerna della coscia e della parte inferiore della gamba. La palpazione dell'area di proiezione del tronco nervoso medialmente dalla superficie anteriore della spina iliaca superiore aumenta il dolore esistente con un'irradiazione adeguata. Nel tempo si sviluppa l'ipoestesia di quest'area e l'ipotrofia, quindi l'atrofia del muscolo quadricipite femorale, che può essere combinato con l'ipoestesia locale.

Nevralgia del nervo cutaneo esterno della coscia manifestato da un dolore lancinante sulla superficie anteriore della coscia (malattia di Roth). Il motivo è la compressione del nervo quando lascia lo spazio retroperitoneale.

Sindrome del piriforme. Il nervo sciatico può essere compresso da un muscolo piriforme spasmodico. I dolori sono brucianti, forti, accompagnati da parestesie, diffusi lungo la superficie esterna della parte inferiore della gamba e del piede, aggravati dalla rotazione interna della coscia, dalla flessione delle articolazioni dell'anca e del ginocchio nel soggetto disteso a pancia in giù, con palpazione del muscolo piriforme.

Neuropatia dei nervi tibiale e peroneale. Può essere interessato il nervo peroneo comune o le sue diramazioni, il nervo tibiale, a livello della testa del perone. La compressione si verifica quando l'arto è nella posizione sbagliata, in particolare quando si è seduti con una gamba accavallata. Predispongono alla malattia il diabete mellito, la disproteinemia, la vasculite, ecc.. La neuropatia si manifesta con debolezza del flessore dorsale del piede, difficoltà a girare il piede verso l'esterno. C'è intorpidimento della superficie esterna della parte inferiore della gamba e del piede. I pazienti camminano battendo i piedi. Sensibilità ridotta nell'area della superficie esterna della parte inferiore della gamba e del piede. La sconfitta del nervo tibiale e dei suoi rami può essere dovuta a una violazione dietro la caviglia interna, così come sul piede nella zona del canale tarsale. Il danno ai rami anteriori del nervo tibiale porta alla debolezza nella flessione del piede e delle dita, alla comparsa di dolore, ipoestesia, parestesia lungo la pianta e la base delle dita. Con un danno al ramo mediale del nervo plantare, si notano parestesie nella parte mediale del piede e nella parte laterale - sulla sua superficie esterna.

Trattamento. Innanzitutto è necessario trattare la malattia alla base dello sviluppo della sindrome del tunnel carpale. Per migliorare la circolazione sanguigna regionale, vengono prescritti farmaci vasoattivi, agenti antipiastrinici (trental, xantinolo, acido acetilsalicilico) in combinazione con

farmaci antinfiammatori e diuretici non steroidei. Ai pazienti con parestesia grave viene prescritta la carbamazepina (200 mg 2-3 volte al giorno). Nelle fasi iniziali, il miglioramento può essere ottenuto mediante la somministrazione locale di una sospensione di idrocortisone (o diprospan), anche in combinazione con anestetici. In alcuni casi, un effetto positivo si ottiene con la correzione ortopedica, l'uso della terapia manuale (ad esempio con la sindrome piriforme).

Con l'inefficacia della terapia conservativa, ci sono indicazioni per il trattamento chirurgico.

14.6. Nevralgia dei nervi cranici e spinali

Nevralgia- una sindrome clinica, manifestata da segni di irritazione del nervo periferico o della radice con la sua funzione intatta. Esistono nevralgie dei nervi cranici (trigemino, glossofaringeo) e spinali (intercostali).

nevralgia del trigeminoè una delle sindromi dolorose più comuni e lancinanti. La nevralgia del trigemino è una malattia prevalentemente di persone anziane e senili; le donne sono più spesso colpite. Nella maggior parte dei casi, la nevralgia è sintomatica, a causa della compressione della radice del nervo trigemino da parte di un vaso vicino: un'arteria, una vena (ad esempio un'ansa dell'arteria cerebellare superiore), formazioni volumetriche (tumore) in quest'area. Possibile compressione dei rami del nervo trigemino quando si lasciano i canali ossei sulla superficie del cranio. La nevralgia si sviluppa spesso dopo la ganglionite (nevralgia posterpetica). Molto meno comune è la nevralgia essenziale.

La malattia si manifesta con attacchi improvvisi di dolore acuto e penetrante nella zona di innervazione del nervo trigemino o dei suoi singoli rami (solitamente II e III rami). Gli attacchi sono brevi, solitamente meno di un minuto. In alcuni casi, gli attacchi si susseguono, ma sono possibili lunghi periodi di remissione. Durante un attacco si possono osservare sintomi vegetativi: arrossamento del viso, sudorazione, lacrimazione, aumento della sudorazione. Possibile contrazione riflessa dei muscoli facciali. I pazienti assumono posture particolari, trattengono il respiro, comprimono la parte dolorante o la sfregano con le dita. Sulla pelle del viso mucoso

le membrane della cavità orale hanno punti o zone trigger, il cui contatto provoca un attacco doloroso. L'esame dei sintomi organici non viene rilevato. Durante e dopo un attacco può verificarsi dolore alla pressione nei punti di uscita dei rami del nervo trigemino.

Il dolore nella zona di innervazione del nervo V può essere il risultato di un processo infiammatorio (neurite del nervo V). La fonte dell'infezione in questi casi è il processo nella cavità orale (malattia parodontale, carie, osteomielite), seni paranasali, meningite basale. Il dolore in questo caso è più persistente, parossistico è meno tipico per loro, lo studio di solito rivela ipestesia nell'area corrispondente del viso.

Nevralgia glossofaringea. La causa potrebbe essere la compressione della radice del nervo glossofaringeo da parte dell'ansa vascolare. Manifestato da attacchi di dolori acuti penetranti (simili a quelli osservati nella nevralgia del trigemino) nella faringe, nelle tonsille, nella radice della lingua, nell'orecchio. Il dolore è solitamente provocato dal parlare, dalla deglutizione e dalla masticazione. Con l'inefficacia del trattamento farmacologico, è indicata la decompressione dei nervi glossofaringeo e vago.

Trattamento. Nella nevralgia del trigemino, il farmaco d'elezione è la carbamazepina, il cui uso inizia con 200 mg al giorno, quindi la dose viene aumentata (200 mg 3-4 volte al giorno). Forse l'uso di gabapentin (100 mg 2-3 volte al giorno), baclofene (5-10 mg 3 volte al giorno). In alcuni casi, la fisioterapia e la riflessologia danno un effetto positivo. Con la nevralgia sintomatica causata dal processo infiammatorio, è necessario trattare il processo locale, in futuro è consigliabile utilizzare terapia riassorbibile, procedure fisioterapiche.

Se la terapia farmacologica risulta inefficace, esistono indicazioni al trattamento chirurgico per bloccare gli impulsi che possono provocare un attacco di nevralgia, oppure per eliminare la causa stessa della nevralgia (compressione vascolare della radice).

Nevralgia dei nervi cranici e spinali nell'herpes zoster. La malattia è causata dal virus varicella-zoster (Varicella zoster) Si verifica più spesso negli anziani, ma può verificarsi a qualsiasi età. Il virus persiste nel corpo per molti anni, attivandosi con una marcata diminuzione dell'immunità.

Le bolle compaiono sulla pelle o sulle mucose su una base eritemato-edematosa, diffondendosi in

zona di innervazione segmentale. Sono interessati uno o più gangli spinali adiacenti e le radici posteriori. La malattia è più spesso localizzata nell'area del torace, raramente colpisce il ramo oftalmico del nervo trigemino.

Manifestazioni cliniche. Il periodo prodromico dura 2-3 giorni, durante questo periodo si verificano malessere, febbre, disturbi gastrointestinali. Spesso questi fenomeni sono espressi in modo brusco. Poi compaiono dolori e prurito nella zona di innervazione dei nodi e delle radici colpiti. Il dolore è bruciante, costante, parossistico in aumento. Allo stesso tempo o dopo alcuni giorni, si sviluppa iperemia della pelle o della mucosa nella zona dei dermatomeri corrispondenti e dopo 1-2 giorni appare un gruppo di papule circondate da un bordo rosso. Le papule si trasformano in vescicole piene di liquido sieroso. Se le bolle si riversano sulla cornea, si può sviluppare cheratite, seguita da una diminuzione della vista fino alla cecità. Quando l'albero motore è danneggiato, si verifica la sindrome di Hunt. Nella zona dell'eruzione rimangono cicatrici pigmentate che possono scomparire. La malattia dura 3-6 settimane e può passare senza lasciare traccia. Le complicanze gravi sono la meningite sierosa, la mielite e la meningoencefalomielite. Alcuni pazienti, soprattutto gli anziani, sviluppano nevralgia posterpetica (intercostale o trigeminale).



Sistema nervoso periferico- una parte condizionatamente distinta del sistema nervoso, le cui strutture si trovano all'esterno del cervello e del midollo spinale, compresi i nervi cranici, i nervi spinali e i plessi nervosi. Queste formazioni nervose trasmettono impulsi dal sistema nervoso centrale (SNC) direttamente agli organi funzionanti: i muscoli e informazioni dalla periferia al SNC.

Il sistema nervoso periferico umano in realtà non ha la stessa protezione del sistema nervoso centrale, quindi può essere esposto a tossine, oltre che danneggiato meccanicamente.

Cause della sconfitta:

  • infezioni;
  • intossicazione;
  • beriberi;
  • disturbi circolatori;
  • lesioni e altri fattori.

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico:

1. Secondo il principio topografico e anatomico:
  • radicolite (infiammazione delle radici);
  • funicolite (infiammazione delle corde);
  • plessite (infiammazione dei plessi);
  • mononeurite (infiammazione dei nervi periferici);
  • polineurite (infiammazione multipla dei nervi periferici).
2. Per eziologia:
  • infettivo;
  • infettivo-allergico (per le infezioni esantemiche infantili: morbillo, rosolia, ecc.);
  • tossico;
  • allergico (vaccinale, siero, ecc.);
  • dismetabolico (con carenza di vitamine, con malattie endocrine (diabete mellito), ecc.);
  • discircolatorio (con reumatiche e altre vasculiti);
  • idiopatica ed ereditaria (amiotrofia neurale di Charcot-Marie, ecc.);
  • lesioni ischemiche da compressione di singoli nervi periferici,
  • lesioni vertebrogene (formazioni ossee, discali, articolari, muscolari e tendineo-legamentose).
3. Per patogenesi e patomorfologia:
  • neurite (radicolite);
  • neuropatia (radicolopatia);
  • nevralgia.

Gruppo di polineuropati (neuropatie) comprende lesioni vascolari, allergiche, tossiche, metaboliche del sistema nervoso periferico, nonché danni causati dall'influenza di vari fattori fisici: meccanici, temperatura, radiazioni.

Nevralgia- si tratta di sensazioni dolorose nella zona di innervazione di alcuni nervi e della formazione di zone trigger della pelle e delle mucose, la cui irritazione, ad esempio, il tatto provoca un altro attacco di dolore. Negli intervalli tra gli attacchi non si notano né sintomi soggettivi né oggettivi di irritazione o perdita delle funzioni del nervo interessato.

Diagnosi e cura delle malattie del sistema nervoso periferico:

le malattie del sistema nervoso periferico mirano a identificare e correggere la malattia di base (ad esempio, danno ai nervi periferici nel diabete mellito, alcolismo, ecc.).

Il trattamento di queste malattie comprende trattamenti farmacologici, non farmacologici e chirurgici.

Terapia medica Ha lo scopo di correggere la malattia di base, alleviare il dolore e ripristinare la funzione nervosa.
La terapia non farmacologica comprende l'uso di metodi di trattamento fisioterapeutici, la cui selezione dipende dalla patologia specifica, dalla gravità del processo e dalla patologia concomitante:
Vengono applicati metodi chirurgici di trattamento:
  • con un difetto neurologico persistente a lungo termine e l'inefficacia della terapia conservativa;
  • in condizioni acute e presenza di indicazioni assolute al trattamento chirurgico.
Il trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico, nonché la terapia delle malattie del sistema nervoso centrale, devono essere effettuati immediatamente.

Sindrome di Guillain Barre


Questa è una delle malattie neurologiche più gravi, che in un paziente su tre durante il picco della malattia richiede un trattamento nel reparto di terapia intensiva. Il termine si riferisce ad una neuropatia rapidamente progressiva, caratterizzata da paralisi flaccida dei muscoli simmetrici degli arti con disturbi sensoriali e autonomici. La condizione si sviluppa in modo acuto, di solito dopo aver sofferto di raffreddore e altre infezioni. Tuttavia, con un trattamento adeguato, è possibile il recupero completo.

Cause:

La malattia di Guillain-Barré è comunemente definita una malattia autoimmune. Dopo aver affrontato l'infezione, il sistema immunitario umano non lo riconosce e inizia ad attaccare il proprio corpo, in particolare il tessuto nervoso. Le cellule del sistema immunitario producono anticorpi che portano alla demielinizzazione, cioè al danneggiamento della guaina mielinica dei nervi. A causa di processi autoimmuni, possono essere danneggiati anche gli assoni, processi coinvolti nell'innervazione dei muscoli e degli organi interni.

I primi segni della malattia vengono fissati da una a tre settimane dopo malattie infettive come:

  • Enterite virale.
  • Infezioni respiratorie (ARVI).
  • Infezione da citomegalovirus.
  • Mononucleosi infettiva.
  • infezione erpetica.

Tipi:

La sindrome di Guillain-Barré è solitamente divisa in due tipi: demielinizzante e assonale, la prima variante del danno ai nervi periferici è più comune.
  • Demielinizzante. Solo le guaine mieliniche sono incluse nel processo patologico, la distruzione dei cilindri assonici non viene rilevata. Ciò porta ad un rallentamento della velocità di conduzione degli impulsi, che provoca lo sviluppo di una paralisi reversibile. I cambiamenti patologici colpiscono la parte anteriore, meno spesso le radici posteriori del midollo spinale e sono colpite anche altre parti del sistema nervoso centrale. L'aspetto demielinizzante è considerato una variante classica della sindrome.
  • Nella variante assonale vengono colpiti anche i cilindri assiali degli assoni, il che porta allo sviluppo di gravi paresi e paralisi. Vista assonale la polineuropatia è considerata più grave, dopo la quale le funzioni motorie non vengono completamente ripristinate.

Diagnostica:

Puoi sospettare la malattia già durante l'interrogatorio e l'esame del paziente. La sindrome di Guillain-Barré è caratterizzata da una lesione simmetrica degli arti e dalla conservazione della funzione degli organi pelvici. Naturalmente, ci sono segni atipici della malattia, quindi per la diagnosi differenziale è necessario condurre una serie di studi.
  • Elettromiografia: determinazione della velocità di passaggio di un impulso lungo le fibre nervose.
  • La puntura spinale rivela proteine ​​nel liquido cerebrospinale. Il suo contenuto aumenta una settimana dopo l'esordio della malattia e raggiunge il suo picco entro la fine del primo mese di malattia.
  • L'EGC consente di rilevare le aritmie.
  • Negli esami del sangue, la VES e il numero dei leucociti aumentano senza altri segni di infezione.

Trattamento:

Il trattamento della sindrome di Guillain-Barré si divide in due tipologie complementari: terapia non specifica e terapia specifica. Il trattamento dei pazienti con sviluppo acuto di sintomi, funzionalità respiratoria compromessa, aritmie cardiache gravi inizia con una terapia non specifica. Il paziente viene ricoverato nell'unità di terapia intensiva e nell'unità di terapia intensiva. Nella fase di aumento dei sintomi, viene effettuato il monitoraggio continuo della funzione respiratoria e dell'attività cardiaca.

La terapia specifica comprende l'introduzione di immunoglobuline e plasmaferesi.

  • L'immunoglobulina viene somministrata per via endovenosa. Ciò è particolarmente necessario per quei pazienti che non possono muoversi senza assistenza, con difficoltà a deglutire e respirare.
  • La plasmaferesi è prescritta per le malattie moderate e gravi. Il suo utilizzo accelera notevolmente i tempi di recupero e previene lo sviluppo di effetti residui. Con un decorso lieve della malattia, la plasmaferesi non viene utilizzata.
  • Con aritmie, aumento della pressione sanguigna e altri disturbi autonomici, viene utilizzata la terapia sintomatica.
Con la paralisi si prevengono piaghe da decubito e polmonite, per le quali il paziente viene girato, il corpo viene curato e

Il sistema nervoso è una rete strutturale complessa. Permea tutto il nostro corpo e garantisce la sua interazione con il mondo interno ed esterno, cioè con l'ambiente. Lega insieme tutte le parti del corpo. Il sistema nervoso contribuisce all'attività mentale di una persona, con il suo aiuto si controlla il movimento e si regolano tutte le funzioni svolte dai vari organi. Ma quando si verificano fallimenti, sorgono malattie del sistema nervoso, che devono essere trattate.

Varietà

Il sistema nervoso è:

  • Centrale. È costituito dal cervello: il cervello, situato nel cranio, e quello dorsale, la cui posizione è la colonna vertebrale.
  • Periferica. Questo è un numero enorme di nervi che penetrano in tutti gli organi e tessuti di una persona. Passano nelle immediate vicinanze dei vasi sanguigni e linfatici. Questo sistema è costituito da fibre sensoriali e motorie.

Le cellule nervose si distinguono per la loro capacità di essere eccitate e di condurre questo stato. L'irritazione delle terminazioni dei nervi della pelle, del tessuto di qualche organo interno o del muscolo viene percepita dalle fibre sensibili e trasmessa prima al midollo spinale e poi al cervello. Il sistema nervoso centrale elabora queste informazioni e la decisione passa alle fibre motorie.

Ecco perché i muscoli possono contrarsi, le pupille degli occhi cambiano di dimensione, viene secreto il succo nello stomaco e così via. Queste azioni sono chiamate azioni riflesse. Permeano tutte le attività del nostro corpo che, grazie a tale meccanismo, è costantemente regolato. Quindi una persona si adatta a qualsiasi condizione dell'ambiente esterno. Qualsiasi malattia del sistema nervoso fallisce nel suo lavoro. Hanno sicuramente bisogno di essere curati.

Malattie del sistema nervoso centrale

La malattia del sistema nervoso centrale più comune è il morbo di Parkinson. Si verifica perché la produzione di una sostanza speciale (dopamina) è disturbata, con l'aiuto della quale avviene la trasmissione degli impulsi che entrano nel cervello. Ciò porta al fatto che le cellule responsabili di vari movimenti iniziano a cambiare. La malattia è ereditaria.

I primi sintomi spesso passano inosservati. Di solito nessuno presta attenzione al fatto che l'espressione facciale è cambiata, i movimenti mentre si cammina, si mangia, si vestono sono diventati più lenti, finché la persona stessa non se ne accorge. Ben presto sorgono difficoltà nello scrivere, nel lavarsi i denti e nel radersi. L'espressione facciale del viso di una persona diventa più sottile e diventa come una maschera. La parola è interrotta. Una persona affetta da questa malattia, muovendosi lentamente, può improvvisamente correre. Non può fermarsi. Correrà finché non colpirà un ostacolo o cadrà. La mobilità dei muscoli della faringe è disturbata, la persona deglutisce meno spesso. Per questo motivo si verifica una fuoriuscita spontanea di saliva.

Il trattamento delle malattie del sistema nervoso di questo gruppo viene effettuato con il farmaco "Levodof". Ogni paziente riceve il dosaggio, il tempo e la durata del trattamento individualmente. Tuttavia, il farmaco ha effetti collaterali. Ma recentemente sono state studiate le possibilità di curare il morbo di Parkinson con un metodo chirurgico: trapiantare cellule sane in grado di produrre dopamina in una persona malata.

Sclerosi multipla

È una malattia nervosa cronica progressiva ed è caratterizzata dalla formazione di placche nel midollo spinale e nel cervello. Inizia all'età di venti o quaranta anni. La sclerosi è più comune negli uomini che nelle donne. Il suo flusso avviene a ondate: il miglioramento è sostituito dall'esacerbazione. Nei pazienti, i riflessi tendinei aumentano, la vista è disturbata, la parola è cantata e appare un tremore intenzionale. La malattia si presenta in varie forme. Nelle forme acute e gravi si sviluppano rapidamente cecità e disturbi cerebellari. Con una forma lieve della malattia, il sistema nervoso viene rapidamente ripristinato.

Costituiscono un vasto gruppo di malattie. Sono caratterizzati da una certa localizzazione. Le ragioni della loro insorgenza sono molto diverse: infezioni, carenza vitaminica, intossicazione, disturbi circolatori, lesioni e molto altro.

Le malattie del sistema nervoso periferico sono molto comuni tra le malattie con disabilità temporanea. Questi includono neurite e nevralgia. I primi sono caratterizzati da dolore e compromissione di varie funzioni: sensibilità, range di movimento e alterazione dei riflessi.

Con la nevralgia, le funzioni delle sezioni nervose danneggiate vengono preservate. Sono caratterizzati da un dolore acuto, in cui la sensibilità e l'ampiezza del movimento non sono disturbate.

nevralgia

La nevralgia del trigemino appartiene al gruppo di queste malattie. Si sviluppa a seguito di processi patologici nei seni, nelle orbite e nella cavità orale. La causa della nevralgia può essere varie malattie del tessuto osseo del cranio e delle meningi, infezioni, intossicazioni. Ci sono momenti in cui non è possibile determinare la causa della malattia.

Questa malattia è caratterizzata da attacchi di dolore che si verificano nella zona del nervo trigemino: nel bulbo oculare, nell'orbita, nella mascella, nel mento. Il dolore lancinante nell'area di un ramo del nervo può diffondersi ad un altro e durare per diverse decine di secondi. Si verifica senza motivo, ma diversi fattori possono provocarlo: lavarsi i denti, deglutire, masticare, toccare la zona interessata del nervo. Durante gli attacchi di dolore, la sensibilità e i riflessi non sono disturbati, ma a volte si osserva la separazione della saliva e delle lacrime, il rossore degli occhi e della pelle del viso, la temperatura della pelle può cambiare.

Le malattie del sistema nervoso, come la nevralgia, sono curabili se si conoscono le cause della loro insorgenza. Le malattie con cause inspiegabili possono causare ansia al paziente per molti anni.

Sistema nervoso. Malattie infettive

Queste malattie neurologiche sono classificate secondo vari criteri:

  • In base al tipo di agente patogeno si distinguono in fungini, virali e batterici.
  • Dal metodo di penetrazione dell'infezione: contatto, aereo, ematogeno, perineurale, linfogeno.
  • Dalla localizzazione del focolaio dell'infezione - meningite, in cui è colpita la parte molle o la dura madre. Se l'infezione si è diffusa alla sostanza del cervello, la malattia è classificata come encefalite, spinale - mielite.

Meningite

Queste sono malattie del sistema nervoso, in cui le membrane del cervello si infiammano: spinale e cervello. La meningite viene classificata secondo i seguenti criteri:

  • Per localizzazione della lesione: limitata e generalizzata, basale e convessa.
  • Secondo il tasso di sviluppo e il decorso della malattia: acuto, subacuto, fulminante, cronico.
  • Secondo la gravità: forma lieve, moderata, grave, estremamente grave.
  • Per origine dell'agente patogeno, sono batterici, fungini, virali, protozoari.

Le malattie del sistema nervoso umano si verificano a causa di varie infezioni e la meningite non fa eccezione. Molto spesso, i processi infiammatori infettivi sono provocati da focolai purulenti. La più comune è la meningite da stafilococco. Ma ci sono casi in cui la malattia progredisce sullo sfondo della gonorrea, dell'antrace, della dissenteria, del tifo e persino della peste. Tale meningite è chiamata purulenta.

La meningite sierosa ha genesi primaria e secondaria, quindi può essere una conseguenza di malattie gravi come l'influenza, la brucellosi, la sifilide e la tubercolosi.

Le malattie infettive del sistema nervoso vengono trasmesse per via aerea e fecale-orale, nonché attraverso le particelle di polvere. Pertanto, non solo i malati, ma anche i normali roditori possono essere portatori dell'infezione.

Encefalite

Questa è una malattia del cervello, è di natura infiammatoria. L’encefalite è una malattia del sistema nervoso centrale. Sono causati da virus o altri agenti infettivi. Pertanto, a seconda della natura dell'agente patogeno, i sintomi delle varie encefaliti sono diversi. Tuttavia, per questo gruppo di malattie infettive ci sono segni comuni attraverso i quali possono essere riconosciute: l'aumento della temperatura, il tratto respiratorio o il tratto gastrointestinale ne sono colpiti. I sintomi cerebrali generali sono: mal di testa accompagnato da vomito, paura della luce, letargia, sonnolenza, può verificarsi coma.

Esistono forme asintomatiche e fulminanti di encefalite. La prima varietà è caratterizzata dagli stessi sintomi della malattia respiratoria acuta o dell'infezione gastrointestinale. La temperatura è generalmente bassa, il mal di testa è moderato.

La forma fulminea è caratterizzata da un rapido aumento della temperatura, forti mal di testa, un rapido deterioramento della coscienza, una persona cade in coma. La malattia dura da alcune ore a pochi giorni. La prognosi è deludente: si prevede che il paziente muoia.

La diagnosi delle malattie del sistema nervoso comprende vari studi, ma i più preziosi sono gli studi sul liquido cerebrospinale. Durante la malattia, la pressione sotto la quale fuoriesce aumenta, gli indicatori dei leucociti e della VES cambiano. Sono in corso studi batteriologici e sierologici. Sono utilizzati per rilevare virus o anticorpi. Attualmente, la diagnostica topica delle malattie del sistema nervoso è stata ampiamente utilizzata. Sulla base delle indicazioni di tutti gli studi e delle manifestazioni cliniche, lo specialista trae una conclusione e formula una diagnosi accurata.

Encefalite da zecche

Le malattie del sistema nervoso centrale hanno molte varietà. Uno di questi è l'encefalite trasmessa dalle zecche, causata da un virus che può sopravvivere a basse temperature e degradarsi ad alte temperature (70 gradi e oltre). I suoi portatori sono le zecche. L'encefalite è una malattia stagionale, comune negli Urali, in Siberia e nella regione dell'Estremo Oriente.

Il virus entra nel corpo umano durante una puntura di zecca o tramite il consumo di latte crudo e dei suoi prodotti, se gli animali sono stati infettati. In entrambi i casi penetra nel sistema nervoso centrale. Con una puntura di zecca, il periodo di incubazione dura fino a 20 giorni, con un altro metodo di infezione, una settimana. Maggiore è la quantità di virus entrata nel corpo, più lunga e grave è la malattia. I più pericolosi sono numerosi morsi. Le caratteristiche geografiche sono direttamente correlate alla forma e al decorso della malattia. Quindi, in Siberia e in Estremo Oriente, si procede molto più duramente.

La malattia inizia con sintomi cerebrali pronunciati. Sono possibili dolore all'addome e alla gola, feci molli. Il secondo giorno si osserva una temperatura elevata, che rimane tale per una settimana. Ma, nella maggior parte dei casi, la temperatura presenta due aumenti, una pausa tra i quali è di 2-5 giorni.

Il decorso cronico dell'encefalite trasmessa dalle zecche si manifesta con l'epilessia. C'è una contrazione costante dei muscoli di alcuni gruppi. Sullo sfondo si verificano convulsioni con convulsioni e perdita di coscienza.

Sistema nervoso. malattie congenite

Ce ne sono molti, sono in grado di influenzare vari organi e sistemi. Le malattie congenite del sistema nervoso sono un problema urgente. Si sviluppano contemporaneamente allo sviluppo intrauterino del feto e sono difetti persistenti dell'intero organo o di una parte di esso. Le malattie congenite più comuni del sistema nervoso: ernia craniocerebrale, anencefalia, difetti cardiaci, esofago, labbro leporino, difetti degli arti, idrocefalo e altri.

Uno di questi è la siringomielia. Questo è un tipo di malattia del sistema nervoso nei bambini. Sono caratterizzati dal fatto che i tessuti connettivi crescono e si formano cavità nella materia grigia del midollo spinale e del cervello. La causa dello sviluppo della malattia è un difetto nello sviluppo del cervello dell'embrione. Provoca questa patologia di infezione, lesioni, duro lavoro fisico. Le malattie congenite del sistema nervoso nei bambini sono caratterizzate dalla scoperta non solo di difetti nel sistema nervoso, ma anche di malformazioni di altri sistemi e organi: "palatoschisi", "labbro leporino", fusione delle dita sugli arti, alterazioni della il loro numero, difetti cardiaci e altri.

Prevenzione e trattamento delle malattie

La prevenzione delle malattie del sistema nervoso è, prima di tutto, nel giusto stile di vita, in cui non c'è posto per situazioni stressanti, eccitazione nervosa, sentimenti eccessivi. Per escludere la possibilità di qualche tipo di malattia nervosa, è necessario monitorare regolarmente la propria salute. La prevenzione delle malattie del sistema nervoso consiste nel condurre uno stile di vita sano: non abusare di fumo e alcol, non assumere droghe, impegnarsi nell'educazione fisica, rilassarsi attivamente, viaggiare molto, provare emozioni positive.

Di grande importanza nel trattamento sono i mezzi della medicina tradizionale. Ricette per alcuni di loro:

  • Una bevanda a base di luppolo comune aiuta contro l'insonnia e allevia il nervosismo e l'irritabilità. Due coni essiccati di materie prime vengono versati con un bicchiere di acqua bollente e infusi per 15 minuti. Basta un giorno per bere un paio di bicchieri della bevanda preparata. Puoi aggiungerlo al tè.
  • Foglie di trifoglio, menta piperita, radice di valeriana, coni di luppolo assumere in un rapporto di 2:2:1:1, tritare, mescolare, versare un bicchiere di acqua bollente e cuocere a bagnomaria per 15 minuti. Lasciare in infusione per 45 minuti, filtrare e assumere un quarto di tazza dopo averlo assunto due volte al giorno.

Ricette della medicina tradizionale

L'organo centrale del sistema nervoso è il cervello. Per preservare la sua salute a lungo, esistono ricette collaudate per la medicina tradizionale. Alcuni di quelli:

  • Se ti sciacqui la bocca ogni giorno per cinque-dieci minuti (puoi usare semplice acqua potabile), il cervello riceverà una procedura di massaggio.
  • La mente e la memoria si acuiranno se una volta al giorno strofinerai il burro fuso nel whisky. Questo dovrebbe essere fatto entro 2-3 settimane.
  • Una mandorla al giorno per tutto il mese è in grado di attivare la memoria e diverse capacità creative.
  • La radice dell'aralia della Manciuria aiuta a tonificare e regolare l'attività del sistema nervoso. Per fare questo, per ventuno giorni è necessario insistere su cinque grammi di materia prima con cinquanta millilitri di alcol o vodka di alta qualità. Prendilo per via orale per un mese 2-3 volte al giorno, in una sola volta: quaranta gocce.
  • Puoi rafforzare il cervello strofinando la tintura sulle tempie e sulla testa. Si prepara in casa come segue: l'erba Veronica viene versata con alcool in rapporto 1: 5 e lasciata in infusione per nove giorni in un luogo protetto dalla luce.
  • L'uso quotidiano di diverse mele mature aiuta ad alleviare l'affaticamento cerebrale. Devi mangiarli al mattino.




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