Organo granulare e aspetto. Alterazione

Distrofia (dal greco dis - disturbo, trofeo - nutrizione)- alterazioni morfologiche di organi e tessuti dovute a disordini metabolici generali o locali causati da varie cause esogene o endogene (fattori meccanici, fisici, chimici, biologici e genetici). Sinonimo di degenerazione, la degenerazione è un concetto collettivo che unisce una varietà di processi patologici che si verificano nei tessuti e negli organi a causa di disturbi metabolici (proteine, grassi, minerali, carboidrati, acqua). L'essenza patomorfologica della distrofia consiste in un cambiamento nell'aspetto morfologico delle cellule e della sostanza interstiziale a seguito della deposizione in esse di prodotti del metabolismo compromesso; ciò non avviene in condizioni fisiologiche.

La manifestazione funzionale è una violazione dello stato morfofunzionale degli organi (con indebolimento dell'attività cardiaca dovuta alla degenerazione proteica del miocardio). Una volta eliminata la causa, il metabolismo cellulare ritorna solitamente alla normalità, con conseguente ripristino degli organi danneggiati. Se il fattore causale continua ad agire, i cambiamenti distrofici si intensificano e possono essere irreversibili, ad es. terminare con necrosi o necrosi di tessuti e elementi cellulari.

Eziologia delle distrofie. La causa della distrofia può essere una varietà di fattori:

Patogenesi. Il meccanismo o la patogenesi delle distrofie è complesso e non sempre lo stesso. Lo sviluppo di cambiamenti morfologici negli organi e nei tessuti può essere associato a:

1. Con la decomposizione del citoplasma delle cellule e della sostanza intercellulare, che si esprime nella scomposizione dei complessi proteina-grasso-carboidrati del citoplasma di organi o tessuti.
2. Con la trasformazione patologica di alcune sostanze in altre. Ad esempio, se nel mangime mancano fattori lipotropici, i fosfolipidi (i grassi del corpo, che vengono consumati dall'organismo per scopi energetici e altri scopi) cessano di formarsi, quindi i grassi neutri del mangime iniziano a depositarsi nel fegato e nel tessuto sottocutaneo in quantità eccessive.
3. Con infiltrazione o impregnazione e deposizione nei tessuti di prodotti con metabolismo alterato. Ad esempio, con la broncopolmonite cronica purulenta, nel sangue compaiono paraproteine ​​​​patologiche che, rilasciate dai reni, si depositano in essi, causando l'amiloidosi renale.

Classificazione delle distrofie non è stato ancora completamente sviluppato. Attualmente si ritiene razionale classificare le distrofie in base al tipo di disturbo metabolico. Sulla base di questo principio, le distrofie si dividono in proteine, grassi, carboidrati e minerali. Si chiama disturbo del metabolismo delle proteine disproteinosi. Distinguere disproteinosi cellulari, extracellulare E misto.

Disproteinosi cellulari

1.1. Distrofia granulare

La distrofia granulare, o gonfiore torbido del fegato, è un tipo di distrofia proteica, caratterizzata dalla comparsa di granuli e goccioline di natura proteica nel citoplasma delle cellule. Questo processo distrofico coinvolge gli organi parenchimali (fegato (Fig. 1, 1a), reni (Fig. 2), miocardio) e meno spesso i muscoli scheletrici. Questo tipo di distrofia si sviluppa più spesso nelle malattie infettive e settiche acute degli animali da allevamento. Come antrace, pasteurellosi, erisipela, suini, colibacillosi, ecc. per malattie virali (peste suina, febbre aviaria, afta epizootica, MCH, ecc.).

Fig. 1. Distrofia epatica granulare.

Segni microscopici La distopia granulare è caratterizzata da gonfiore (allargamento delle cellule e granularità del citoplasma, diminuzione dei lumi dei capillari sinusoidali intralobulari; il citoplasma delle cellule epatiche diventa torbido, ricco di granuli o gocce, la cui natura proteica è determinata mediante metodi istochimici.

Fig.2. Distrofia epatica granulare.

Macroscopicamente Gli organi affetti da distrofia granulare sono gonfi, hanno una consistenza flaccida e sono di colore più chiaro del normale. Al taglio, il parenchima sporge oltre la capsula, la superficie del taglio è opaca e secca. Il muscolo scheletrico cardiaco ricorda la carne scottata con acqua bollente, mentre il fegato e i reni sono di colore bruno-grigiastro.

Diagnosi differenziale. Con ottusità post mortem (pallore) al taglio, il parenchima non sporge oltre la capsula, cioè non aumenta.

Esito della distrofia granulare.

La distrofia epatica granulare è accompagnata da insufficienza funzionale dell'organo. Quando le cause della distrofia granulare vengono eliminate, è possibile un ritorno allo stato originale, cioè. è un processo reversibile. Con processi avanzati, si sviluppa la necrosi dei tessuti.

Fig.3. Distrofia granulare del rene.

Importanza per il corpo.

Indebolimento dell'attività funzionale. Nel cuore - debolezza cardiaca.

1.2. Idropisia
(distrofia idropica)

Questo tipo di distrofia proteica si manifesta con la formazione di vacuoli di varie dimensioni nel citoplasma delle cellule contenenti un liquido limpido.

Microscopicamente le cellule gangliari vengono ingrandite, contengono granuli di Nissl fini, polverosi, parzialmente disciolti, con la formazione di spazi vuoti ottici leggeri nel neuroplasma e attorno al nucleo. La cromatolisi parziale porta alla comparsa di vacuoli di varia dimensione e localizzazione contenenti un liquido limpido; sono possibili la completa dissoluzione e la morte cellulare (cariocitolisi). Va tenuto presente che un quadro simile è dato dalla degenerazione grassa quando i campioni di organi vengono trattati con alcol, così come dal glicogeno proveniente da organi trattati in soluzioni acquose di fissativi (Fig. 3).

Fig.4. Distrofia idropica.

Macroscopicamente gli organi con forme lievi di danno non hanno un quadro caratteristico. Di norma, questo tipo di distrofia si osserva con infiammazione sierosa (solitamente dell'epidermide della pelle) associata a malattie come l'afta epizootica nei bovini, il vaiolo dei mammiferi, la malattia da radiazioni, ecc.

In termini diagnostici differenziali è necessario distinguere l'idrocele dalla distrofia grassa. Quando vengono colorate per il grasso con Sudan III, le goccioline di grasso si colorano di rosso-arancio; i vacuoli con liquido non si colorano.

Esodo.

La funzione dell'organo è drasticamente ridotta. Nella fase iniziale del processo è possibile il ripristino cellulare, ma più spesso le cellule che hanno subito idrocele diventano necrotiche. Il processo è irreversibile.

1.3. Distrofia cornea

La distrofia cornea (cheratinizzazione patologica, ipercheratosi della pelle) è la formazione di sostanza cornea (cheratina) nelle cellule dell'epidermide o dell'epitelio del tipo di pelle. Normalmente, nell'epidermide si osservano processi di cheratinizzazione. In condizioni patologiche si può verificare un'eccessiva formazione di corna (ipercheratosi) e un disturbo qualitativo della formazione delle corna (paracheratosi). La cheratinizzazione può verificarsi anche nelle mucose (leucoplachia). Si presenta come un disordine metabolico della pelle dovuto a effetti meccanici, fisico-chimici e biologici sull'organo, nonché a carenza di vitamine, minerali o proteine.

Microscopicamente si notano ispessimento disomogeneo dell'epidermide con iperplasia delle cellule dello strato malpighiano e ispessimento dello strato corneo a causa di un eccessivo accumulo di sostanza cornea, o cheratina, nelle cellule.Con ipovitaminosi A, metaplasia dell'epitelio ghiandolare in epitelio cheratinizzato è possibile (Fig. 4).

Fig.5. Distrofia cornea.

Esempi di ipercheratosi includono calli secchi, ittiosi (pelle di pesce), cancro cancroide (cancro duro).

La paracheratosi si esprime nella perdita della capacità delle cellule epidermiche di produrre cheratoialina. In questa condizione, lo strato corneo è ispessito e si formano squame sciolte sulla superficie della pelle.

Distrofia delle goccioline ialine. Questo tipo di distrofia si osserva nella pielonefrite cronica ed è caratterizzata dalla deposizione di sostanza ialina nei tubuli contorti e diritti, nonché nei glomeruli dei reni.

Impostazione del target del tema:

Studiare le caratteristiche morfologiche (macro e microimmagine delle disproteinosi cellulari). Distrofia granulare. Ialino: gocciolamento. Idropisia (idropica). Cornea. In quali infezioni sono più comuni questi tipi di disproteinosi? Esempi. Risultati.

L’attenzione principale è rivolta alle seguenti questioni:

1. Definizione del concetto di distrofia, in particolare di disproteinosi cellulari.
2. Tipi di disproteinosi cellulari.
3. Macroimmagine e microimmagine delle disproteinosi cellulari.
4. Esito delle disproteinosi cellulari.
5. Importanza per il corpo. Esempi.

Disproteinosi extracellulari

Le disproteinosi extracellulari comprendono un processo patologico caratterizzato dalla deposizione di sostanze proteiche tra le cellule del tessuto connettivo. Le disproteinosi extracellulari comprendono la ialinosi e l'amiloidosi.

2.1. Amiloidosi

La distrofia amiloide è caratterizzata dalla deposizione nei tessuti di una sostanza omogenea, incolore e densa chiamata amiloide, cioè simile all'amido. L'amiloide ha ricevuto questo nome per la sua capacità di diventare blu, proprio come l'amido, se trattata con iodio e acido solforico, sebbene non abbia nulla in comune con l'amido.

Per la sua natura chimica, l'amiloide è una proteina (proteina amiloide, vicina alle globuline), che si combina con altre sostanze chimiche che non sono state ancora sufficientemente studiate. È stato accertato che la composizione chimica dell'amiloide non è sempre la stessa, il che spiega le sue proprietà fisiche disuguali.

La distrofia amiloide può essere generale o locale.

L'amiloidosi generale si manifesta con la deposizione di sostanza amiloide in più organi contemporaneamente. L'amiloide si deposita sotto la membrana argirofila dei piccoli vasi sanguigni, lungo le fibre reticolari e sotto la membrana basale della copertura epiteliale delle ghiandole. Con l'amiloidosi generale, il fegato, la milza, i reni, le ghiandole surrenali e altri organi sono spesso colpiti.

Immagine macro.

Con l'amiloidosi l'organo aumenta di volume, è di colore più chiaro, ha consistenza densa, nei cavalli è flaccido, la superficie del taglio, soprattutto con un forte grado di amiloidosi, è cerosa e secca.

Microimmagine.

Nella milza si osserva deposizione di una sostanza omogenea e priva di struttura attorno ai follicoli della milza e lungo le fibre reticolari; nel fegato tra l'endotelio capillare e le cellule epatiche; nei reni sotto la membrana basale dell'endotelio del tubulo contorto o sotto la membrana argirofila dell'endotelio dei glomeruli vascolari, ecc. (Fig. 5).

Fig.6. Distrofia amiloide della milza (forma sago).

Amiloidosi locale.

È caratterizzata dalla deposizione di amiloide in un'area limitata del tessuto connettivo o nella parete di un vaso sanguigno.

L'eziologia dell'amiloidosi è associata a varie malattie accompagnate da suppurazione e necrosi tissutale (ascesso, actinomicosi, tubercolosi, ecc.). Un'eccessiva nutrizione proteica può portare all'amiloidosi degli organi. Ad esempio, quando si ingrassano anatre e oche. Di norma, la distrofia amiloide si verifica nei cavalli – produttori di sieri immunitari nelle biofabbriche. La patogenesi non è stata completamente chiarita.

Esito dell'amiloidosi.

Di norma, l'amiloidosi è un processo irreversibile. Le cellule di organi e tessuti affetti da amiloidosi si atrofizzano e subiscono necrosi. La rottura dell'organo seguita da emorragia nella cavità peritoneale è comune, come spesso si osserva nei cavalli che producono siero di latte nelle biofabbriche.

Importanza per il corpo.

Solo l'amiloidosi generale ha significato clinico e porta alla perdita dell'attività funzionale dell'organo. Il locale non influisce sulla funzione dell'organo.

2.2. Ialinosi

Fig.7. Ialinosi del tessuto connettivo della capsula.

Immagine macro. Organi e tessuti subiscono una densa ialinosi, simile nell'aspetto alla cartilagine ialina.

Esodo. Di norma, il processo è irreversibile.

Significato clinico. Se i vasi degli organi sono colpiti, la loro funzione viene indebolita e il processo può terminare con la rottura dei vasi. Se la ialinosi è di natura locale, di norma non ha alcun significato clinico.

Disproteinosi miste

Nelle disproteinosi miste, il metabolismo proteico nelle cellule e nella sostanza intercellulare viene interrotto. In questo caso, si verifica un disturbo nel metabolismo proteico di proteine ​​complesse: nucleoproteine, glucoproteine ​​e cromoproteine.

3.1. Disturbo del metabolismo delle nucleoproteine

Il prodotto finale del metabolismo delle nucleoproteine ​​è l'acido urico e i suoi sali. In condizioni normali, questi prodotti sono in uno stato disciolto e vengono escreti dai reni. Quando il metabolismo delle nucleoproteine ​​viene interrotto, si verifica un'eccessiva formazione di acido urico e i suoi sali si depositano nei tessuti, cosa che si osserva nella diatesi dell'acido urico e nell'infarto renale dell'acido urico.

Diatesi dell'acido urico

È caratterizzato dalla deposizione di sali di acido urico in vari tessuti e organi nei mammiferi. Tipicamente, la deposizione di sale avviene nelle superfici articolari delle dita, dei tendini, della cartilagine auricolare, dei reni e dei tessuti sierosi. Nel sito di deposizione si sviluppa la necrosi, seguita dallo sviluppo dell'infiammazione attorno ad essi e, infine, dalla crescita del tessuto connettivo.

Negli uccelli la deposizione dei sali dell'acido urico avviene sotto forma di una spessa massa biancastra sulle coperture sierose della cavità toraco-addominale, sul pericardio, sull'epicardio, nei reni e sulle superfici articolari delle dita dei piedi. I cani si ammalano meno spesso degli uccelli. Negli uccelli, i reni sono ingranditi di volume, punteggiati da una patina biancastra e sulla sezione sono visibili macchie grigio-biancastre e bianco-giallastre. Al microscopio si trovano cristalli di urato radianti, l'epitelio dei tubuli renali è in uno stato di degenerazione granulare e necrosi e lo stroma è infiltrato da cellule linfoidi e giganti.

La deposizione di sali di urato nelle articolazioni delle dita dei piedi è chiamata gotta (dal latino - dura). In questo caso, le articolazioni si gonfiano, si deformano e si formano nodi densi (protuberanze gottose).

L'infarto renale da acido urico è una condizione fisiologica che si verifica negli animali appena nati che sopravvivono i primi 7 giorni, dopodiché scompare. Aumenta temporaneamente la concentrazione di acido urico nel sangue, che non ha il tempo di essere escreto dai reni.

Immagine macro: sulla superficie tagliata dei reni nel midollo si rivelano strisce radicalmente posizionate di colore giallo-rossastro. Queste strisce sono un accumulo di sali di acido urico.

Esodo il processo è irreversibile.

Significato clinico. Il processo è complicato dall'infiammazione degli organi e dei tessuti e dall'anchilosi delle articolazioni e delle dita.

3.2. Disturbi del metabolismo delle glucoproteine
(distrofia mucosa)

Glucoproteine- proteine ​​complesse contenenti carboidrati complessi. Le glucoproteine, che includono le mucoproteine, sono chiamate mucoproteine. I rappresentanti delle mucoproteine ​​​​sono mucine e mucoidi.

Mutsyns- costituiscono la base del muco, che è prodotto dalle cellule epiteliali delle mucose e delle ghiandole.

Mucoidi- sostanze simili al muco si trovano in vari tessuti (ossa, cartilagine, tendini, pareti delle arterie, ecc.).

Un disturbo nel metabolismo delle glucoproteine ​​si esprime nell'accumulo di muco e sostanze simili al muco nei tessuti, ad es. degenerazione mucosa, che si osserva nell'epitelio delle mucose e delle ghiandole e nel tessuto connettivo.

Nell'infiammazione acuta delle mucose, si osserva la degenerazione mucosa dell'epitelio tegumentario, mentre il numero delle cellule caliciformi aumenta e sulla sua superficie c'è una grande quantità di muco facilmente lavato via. In questo caso le mucose risultano arrossate e gonfie. Con l'infiammazione cronica, le cisti si formano a causa del blocco dei dotti escretori delle ghiandole da parte di un essudato denso o della compressione da parte del tessuto connettivo in crescita.

La distrofia mucosa del tessuto connettivo (fibroso, cartilagineo, osseo e grasso) si manifesta con formazione di muco quando il tessuto assume un aspetto gonfio o gelatinoso.

Esodo può essere duplice.

Con un debole grado di danno o una tempestiva eliminazione della causa che ha causato la distrofia, i tessuti acquisiscono un aspetto normale. Quando il processo è molto avanzato, a causa della rottura dei tessuti, si formano cavità contenenti muco.

Significato clinico. Dipende dall'entità del danno.

3.3. Disturbi del metabolismo delle cromoproteine
(distrofie pigmentarie)

Tutti i tessuti e gli organi sono caratterizzati da un certo colore, determinato dai pigmenti. Alcuni pigmenti si trovano negli organi e nei tessuti allo stato disciolto, altri hanno la forma di depositi granulari o amorfi o cristallini.

Il colore dei tessuti e degli organi in varie condizioni patologiche dipende non solo dal contenuto dei pigmenti, ma anche dal grado di afflusso di sangue, dalla deposizione di grasso, glicogeno, sali, disturbi strutturali degli elementi tissutali e altri fattori.

I pigmenti in base alla loro origine si dividono in endogeno(formato nel corpo stesso) e esogeno, portato dall'esterno.

I pigmenti endogeni si dividono in:

1. Anemoglobinogenico...
2. Emoglobinogenico.

Gli anemoglobinogeni si formano durante i processi metabolici da proteine ​​e grassi.

I pigmenti emoglobinogenici sono derivati ​​dell'emoglobina.

I pigmenti anemoglobinogenici includono melania, lipocromo, lipofuscina e luteina.

La melania provoca la colorazione della pelle, dei capelli, del piumaggio, degli occhi e di altri organi quando il suo metabolismo viene interrotto. In condizioni fisiologiche e patologiche, la melanina si forma enzimaticamente a partire dalla tirosina e dal triptofano nelle cellule dello strato malpighiano dell'epidermide, della retina e dell'iride.

Un disturbo nel metabolismo della melanina si esprime nella scomparsa o nell'aumento del suo contenuto rispetto alla norma, nonché nella comparsa del pigmento negli organi dove solitamente non si trova. Si chiama perdita congenita di melanina albinismo, e gli individui con queste proprietà sono albini. Viene chiamata l'assenza acquisita di melanina in aree della pelle leucoderma. Viene chiamato un aumento del contenuto di melanina negli organi e nei tessuti melanosi(Fig. 7).

Fig.8. Melanosi del fegato.

Può essere locale e generale, congenito e acquisito. (L'eccesso di pigmento nella pelle si osserva fisiologicamente negli animali di colore nero ed è congenito; l'abbronzatura sulla pelle è acquisita.).

Nella melanosi gli organi e i tessuti o singole parti diventano neri (Fig. 8).

Fig.9. Melanoma della pelle.

Risultato: con piccoli depositi di pigmento meccanico nelle cellule epiteliali, questo può essere assorbito senza lasciare traccia; in caso di depositi intensi si verifica la necrosi cellulare. Il significato clinico dipende dal grado del danno.

Disturbi del metabolismo dei pigmenti emoglobinogenici

La fonte dei frammenti emoglobinogenici è l'emoglobina degli eritrociti. Viene chiamato il rilascio di emoglobina dai globuli rossi emolisi. Normalmente, i globuli rossi che invecchiano sono soggetti alla distruzione da parte del sistema reticolo-endoteliale della milza, del midollo osseo e del fegato. Queste stesse cellule RES hanno la capacità di formare pigmenti: emosiderina, bilirubina. In condizioni patologiche, oltre ad aumentare la formazione di questi pigmenti, compaiono nuovi pigmenti: ematoidina, emofuscina, ematina ed ematoporfirina.

L'emosiderina è un pigmento contenente ferro amorfo a grana fine di colore marrone dorato o marrone. In un corpo sano, l'emosiderina, come prodotto del metabolismo dell'emoglobina, si trova nelle cellule reticolari della milza, del midollo osseo e dei linfonodi. In condizioni patologiche si verifica un'eccessiva formazione e deposizione di emosiderina: emosiderosi (Fig. 9).

Figura 10. Emosiderosi dei reni.

L'emosiderina dà reazioni: durante la lavorazione delle sezioni secondo Perls, il pigmento diventa blu-verdastro; dall'azione del solfuro di ammonio, l'emosiderina diventa nera, ma non viene scolorita dal perossido di idrogeno, che la differenzia dalla melanina.

Esistono emosiderosi locali e generali.

L'emosiderosi generale si osserva con emolisi intravascolare degli eritrociti, che si sviluppa a seguito di intossicazione con veleni emolitici (arsenico, fosforo, ecc.), Con alcune malattie infettive (sepsi, INAN, antrace, piraplasmidosi, ecc.). In questo caso, gli eritrociti si disintegrano nel flusso sanguigno e i loro prodotti di degradazione vengono fagocitati da molte cellule reticolari di vari organi e li convertono in emosiderina. Di conseguenza, gli organi acquisiscono un colore marrone-ruggine di varia intensità, a seconda della quantità di emosiderina formata. Se il corpo non muore per intossicazione, l'emosiderina negli organi viene assorbita senza lasciare traccia (Fig. 10).

Figura 11. Emosiderosi dei reni.

L'emosiderosi locale si verifica con emolisi extravascolare degli eritrociti, che si osserva durante le emorragie, e quindi le cellule reticolari locali sintetizzano l'emosiderina e i prodotti di degradazione degli eritrociti. Queste aree appaiono come macchie marroni o marrone-ruggine (negli organi e nei tessuti sono chiamate tracce di emorragie). Nel tempo si risolve e l'organo ritorna al suo colore normale. Il pigmento biliare (bilirubina) fa parte della bile. La bilirubina è un prodotto di degradazione dell'emoglobina ed è formata dalle cellule del sistema reticoloendoteliale del fegato, della milza, del midollo osseo e dei linfonodi. Normalmente la bilirubina si forma nel fegato e, insieme alla bile, entra nella cistifellea e nell'intestino. In condizioni patologiche, la bilirubina può entrare nel sangue e colorare di giallo vari organi e tessuti. Viene chiamato il colore giallo di organi e tessuti ittero(Fig. 11).

Figura 12. Ittero.

L'ittero come sintomo caratterizza un intero gruppo di malattie infettive (IEM, leptospirosi, emosporidiosi, ecc.). In caso di ittero grave, tutti gli organi e i tessuti (ad eccezione del cervello) diventano giallo-verdi; Le mucose, il tessuto sottocutaneo, il tessuto adiposo e l'intima dei vasi sanguigni e delle valvole cardiache sono particolarmente colorati di giallo brillante. Se fissati con formaldeide, i tessuti impregnati di pigmenti diventano verdi.

Secondo le caratteristiche eziologiche e patogenetiche, si distinguono 3 tipi di ittero:

Ematoidina.

Questo pigmento appare in condizioni patologiche. Di regola, nelle emorragie, nei coaguli di sangue sotto forma di cristalli di ematoidina arancione-verdastri singoli o multipli a forma di ago.

Definizione.Distrofia granulare- il risultato di un danno cellulare, caratterizzato dalla comparsa nel loro citoplasma di granuli, che sono mitocondri rigonfi. Distrofia idropica- rigonfiamento del citoplasma delle cellule dovuto all'eccessivo accumulo di acqua al suo interno. Nella maggior parte dei casi accompagna la distrofia granulare e presenta meccanismi comuni con essa.

Evento. Entrambe le condizioni sono più spesso osservate negli epatociti, nei nefrociti e nei cardiomiociti. Il fenomeno è estremamente comune, poiché si manifesta principalmente durante l'ipossia circolatoria, che si verifica in molte condizioni patologiche.

Condizioni di accadimento. Un prerequisito per il verificarsi di questi tipi di danni è l'ipossia, che può essere causata da:

1) un calo della pressione sanguigna sistemica o un'interruzione locale del flusso sanguigno arterioso, accompagnato da ipoperfusione tissutale;

2) relativa insufficienza (inadeguatezza) dell'apporto di sangue all'organo in condizioni di intenso funzionamento;

3) ipossia tissutale in condizioni di edema tissutale, manifestata da una ridotta diffusione dell'ossigeno dai capillari alle cellule;

4) ipossia ipossica associata a bassa saturazione di ossigeno nel sangue;

5) ipossia ematica nell'anemia, manifestata da una carenza nel sangue o da un'inferiorità dei trasportatori di ossigeno - eritrociti e/o emoglobina. Una variante dell'ipossia emica può essere la ridotta dissociazione dell'ossiemoglobina e il ridotto rilascio di ossigeno da parte degli eritrociti in determinate condizioni patologiche.

Meccanismi di accadimento. In condizioni ipossiche nella cellula, l'intensità della fosforilazione ossidativa e della sintesi di ATP diminuisce drasticamente. A causa della carenza di energia, il lavoro delle pompe ioniche - K + /Na + -ATPasi - integrate nelle membrane degli organelli e delle cellule e che garantiscono la rimozione attiva degli ioni Na + all'esterno della cellula, viene interrotto. Questi ioni e, di conseguenza, l'acqua si accumulano negli organelli. Ciò è più evidente nei mitocondri, che di conseguenza si gonfiano e, se osservati al microscopio ottico, sembrano grani nel citoplasma di una cellula precedentemente omogenea (Fig. 34.1).

Il rigonfiamento dei mitocondri e la frammentazione delle creste al loro interno interrompono ulteriormente la sintesi di ATP. Anche la "danza dei mitocondri" normalmente esistente viene bruscamente interrotta: il loro movimento attraverso il citoplasma, grazie al quale l'energia viene consegnata ad altri organelli: i mitocondri che sono diventati "goffi" assicurano scarsamente la consegna di ATP, a causa della quale il lavoro di altri gli organelli soffrono.

Poiché gli ioni Na + e l'acqua si accumulano non solo negli organelli, ma anche nel citoplasma della cellula, si gonfia e l'accumulo di acqua nelle cisterne del reticolo endoplasmatico ruvido, che avviene con lo stesso meccanismo, rende il citoplasma cellulare schiumoso se osservato al microscopio ottico. Il grado estremo di distrofia idropica è designato come distrofia del palloncino.

Tutto ciò si sviluppa abbastanza rapidamente, ad esempio, si osserva una degenerazione granulare degli epatociti già in caso di morte dopo 5 minuti per grave trauma, accompagnata da un calo della pressione sanguigna e da ipoperfusione epatica.

Questo fenomeno è reversibile. Se l'ipossia si interrompe, la sintesi di ATP riprende, le pompe ioniche rimuovono il Na + in eccesso dal citoplasma e dagli organelli, dopodiché l'acqua in eccesso li lascia. I mitocondri ripristinano le loro dimensioni e struttura interna, e quelli che hanno perso lo strato esterno della membrana vengono catturati dai lisosomi e utilizzati in essi. Se l'ipossia continua, si sviluppa un danno irreversibile agli organelli, che porta alla morte cellulare.

Immagine macroscopica. I cambiamenti negli organi interni in questo tipo di distrofia granulare a livello macroscopico sono descritti come gonfiore nuvoloso. Nei reni e nel fegato, che hanno una capsula, il tessuto si gonfia leggermente oltre i bordi del taglio, anche se questo non è sempre pronunciato. Il rigonfiamento è associato all'accumulo di quantità eccessive di acqua nelle cellule, già descritto sopra. La lucentezza opaca e l'aspetto opaco del tessuto sulla sezione sono spiegati dal fatto che lo strato superficiale della sezione risulta essere otticamente più denso a causa dei mitocondri gonfiati, per cui il tessuto trasmette meno bene e riflette maggiormente la luce incidente .

Immagine microscopica. Nel citoplasma delle cellule, ad alto ingrandimento, si rivelano piccoli grani che assumono un colore rosa intenso quando colorati con eosina (Fig. 34.2). Sono particolarmente evidenti quando il preparato non viene colorato con ematossilina ed eosina, ma con azzurro ed eosina.

A livello ultrastrutturale, i mitocondri sono ingranditi di 2-5 volte o più, localizzati in prossimità di una matrice ripulita, con creste frammentate, spesso scarsamente visibili (Fig. 34.3). Lo strato esterno della membrana a doppio strato è assente in alcuni dei mitocondri più modificati. Il cambiamento nei mitocondri è accompagnato da un'espansione più o meno pronunciata del reticolo endoplasmatico.

La distrofia idropica a livello luce-ottico si manifesta con la schiumosità del citoplasma (Fig. 34.4). Molto spesso si osserva nell'epitelio dei tubuli renali. La microscopia elettronica rivela cisterne dilatate del reticolo endoplasmatico e del complesso di Golgi (Fig. 34.5a).

Significato clinico. Il fatto stesso della distrofia granulare indica una carenza di ossigeno ed energia nella cellula, che ha un effetto estremamente sfavorevole sulla sua funzione, soprattutto quando si tratta di cardiomiociti. Ciò non sorprende: in condizioni di carenza energetica, la cellula “si preoccupa” non degli interessi del corpo, ma della propria integrità, quindi non ha tempo per contrarsi, pinocitosi o sintesi di nulla - la maggior parte dei pochi ATP Le molecole formate durante la glicolisi anaerobica vanno a garantire il lavoro delle pompe ioniche.

Anche il rigonfiamento cellulare è considerato un fattore che può compromettere la circolazione sanguigna nei capillari adiacenti.

Informazioni correlate.

DISTROFIA GRANULARE

distrofia granulare, gonfiore torbido, il tipo più comune di distrofia proteica, caratterizzata da una violazione delle proprietà colloidali del citoplasma delle cellule con l'identificazione di proteine ​​in esso contenute sotto forma di grani. Cause Z.d.: infezioni, alimentazione inadeguata, intossicazioni, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica; fattori che causano ipossia tissutale, acidosi o, meno comunemente, alcalosi. Z.d. più pronunciato nel fegato, nei reni, nel miocardio e anche nei muscoli scheletrici. Inizialmente, si manifesta con gonfiore, annebbiamento del citoplasma e quindi comparsa di granularità in esso. Essenza Z.d. consiste in un cambiamento del metabolismo proteico nella cellula, in fermentopatia con conseguente danno ai suoi organelli. Gli organi sono ingrossati, flaccidi, anemici, la loro superficie tagliata è opaca, di colore grigiastro, il tessuto muscolare ricorda la carne scottata con acqua bollente. Le funzioni degli organi colpiti sono compromesse. Z.d.è un processo reversibile, ma nei casi più gravi può svilupparsi in degenerazione e necrosi idropica, a goccia ialina o grassa. Z.d. deve essere distinto dalla sintesi proteica fisiologica nella cellula con accumulo di granuli proteici e dalle alterazioni post mortem negli organi (ottusità cadaverica). Vedi anche la letteratura sotto questo articolo.

Dizionario enciclopedico veterinario. - M.: "Enciclopedia sovietica". Il redattore capo V.P. Shishkov. 1981 .

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Distrofia proteica parenchimale- manifestato dalla comparsa nel citoplasma di un gran numero di granuli di natura proteica. Si verifica nel fegato, nei reni, nel cuore, durante l'infezione e l'intossicazione. La distrofia è reversibile dopo la cessazione dell'azione del fattore traumatico. Indice 1 Ialino ... ... Wikipedia

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Tradotto letteralmente dal greco, distrofia significa “disturbi alimentari”. Questo termine combina cambiamenti quantitativi e qualitativi nelle strutture dei tessuti e negli organi, che, a loro volta, portano ai loro disturbi funzionali. Le deviazioni distrofiche possono essere generali e locali e hanno un secondo nome: nefrosi, ma viene utilizzato in rari casi.

Tra le persone, si sente parlare più spesso della distrofia renale granulare, poiché è proprio questa che è associata a un disturbo del metabolismo proteico, che si osserva in molti pazienti. Ed è anche quello che più spesso coinvolge cuore e fegato nel processo patologico. La classificazione di tali disturbi è molto ampia. Convenzionalmente possono essere suddivisi nelle seguenti categorie:

• cambiamenti associati al metabolismo;
• Locale;
• generalizzato;
• congenito e acquisito;
• mesenchimale, parenchimale e misto.

caratteristiche generali

I disturbi distrofici nei reni hanno una localizzazione chiara, cioè si trovano all'interno di un organo. Ma nonostante ciò, il sistema urinario inizia successivamente a soffrire, e quindi l'intero corpo nel suo insieme.

Per fare una diagnosi accurata è necessario sottoporsi a una serie di procedure diagnostiche, poiché ogni tipo di distrofia ha le sue caratteristiche

I reni svolgono una funzione escretoria. Sono necessari affinché una persona possa liberare il corpo dai prodotti di decomposizione che si formano a seguito del metabolismo. I processi metabolici si verificano nei glomeruli dei reni, dove avviene l'interazione tra sangue e soluzione acquosa, ed è in essi che si accumulano tutti i componenti non necessari per il corpo umano. Tutte le sostanze tossiche vengono rilasciate anche attraverso i reni, quindi l'organo accoppiato soffre sempre di vari avvelenamenti, nella stessa misura del fegato.

Distrofie associate a disturbi del metabolismo proteico

A causa del fatto che i reni partecipano attivamente al metabolismo delle proteine, ai pazienti viene spesso diagnosticata una distrofia proteica. Nel processo sono coinvolte le strutture cellulari del parenchima; ciò avviene a causa di formazioni purulente, patologie del tessuto connettivo, neoplasie maligne e infiammazioni croniche.

Il gonfiore dei tessuti è il segno principale del processo patologico; inoltre, quando si esegue un test generale delle urine, viene rilevato un gran numero di globuli rossi, leucociti e composti proteici. Ma questo metodo strumentale non è sufficientemente informativo, poiché un tale quadro clinico accompagna la maggior parte delle malattie del sistema urinario.

Le distrofie proteiche includono:

• granuloso;
• idropico;
• goccia ialina.

Distrofia granulare

La distrofia granulare dell'epitelio dei tubuli contorti del rene ha un nome così dettagliato, poiché all'esame istologico si può notare che la forma di queste strutture cambia. La malattia può colpire il fegato e il cuore e può essere definita gonfiore opaco o opaco. La ragione principale per lo sviluppo del processo patologico è considerata la presenza di infezione o avvelenamento acuto.

Se i segni di avvelenamento vengono eliminati molto rapidamente, il rene tornerà al suo stato originale

Con una diagnosi tempestiva e l'eliminazione dei segni di intossicazione, il rene tornerà rapidamente al suo stato precedente. Ma se il processo di penetrazione delle sostanze tossiche in profondità nel corpo non viene rallentato, inizierà lo stadio di necrosi dell'organo accoppiato. Il secondo organo, dopo il rene, coinvolto nel processo di distrofia è il fegato. Perde il colore, sbiadisce, o meglio, assume una sfumatura di marciume, mentre la granulosità sul fegato può essere assente o del tutto assente.

Per quanto riguarda il cuore, aumenta di dimensioni e il tessuto muscolare diventa flaccido. Non sono presenti focolai granulari, ma si osservano strutture cellulari basofile e ossofile. Il muscolo cardiaco diventa più sensibile ai coloranti blu e lilla.

Distrofia idropica

La distrofia idropica dell'epitelio tubulare ha anche un secondo nome, vale a dire distrofia vacuolare. Ciò è dovuto al fatto che nelle strutture cellulari si formano grandi vacuoli contenenti fluido intracellulare.

Le ragioni che portano allo sviluppo di questa patologia includono: diabete mellito, amiloidosi, forte diminuzione del livello di potassio nel sangue, glomerulonefrite, intossicazione da glicole. Tutte le malattie sopra menzionate portano ad un'accelerazione del processo di filtrazione, con conseguente interruzione delle funzioni enzimatiche. Sfortunatamente, la prognosi per il recupero non è delle più favorevoli, poiché molto spesso ciò porta allo sviluppo di aree di necrosi renale.

Distrofia delle goccioline ialine

La distrofia delle goccioline ialine colpisce le aree dell'epitelio che riveste i tubuli contorti dei reni. Un certo numero di cellule epiteliali partecipano ai processi metabolici che avvengono tra la matrice renale e il sangue.

La distrofia delle goccioline dell'epitelio si sviluppa a causa della presenza nel corpo di malattie come la nefrite glomerulare, la pielonefrite e le intossicazioni di vario tipo. Disturbi di questa natura sono così chiamati perché nelle strutture cellulari si accumulano goccioline di una sostanza simile alla ialina; sono un elemento diagnostico.

Distrofia cornea

La distrofia cornea è associata all'accumulo eccessivo di una sostanza specifica: la cheratina. Questo composto proteico si trova nelle cellule epiteliali. Se la cellula è costantemente esposta a un fattore dannoso come le fibrille citoplasmatiche, la quantità di cheratina aumenterà.

Cambiamenti distrofici associati a disturbi del metabolismo lipidico

La degenerazione dei reni grassi ha un secondo nome: lipoide. In una persona completamente sana è normale la presenza di un piccolo numero di cellule adipose nei reni, che si trovano nella zona dei dotti collettori. Ma nei pazienti con grave obesità, i depositi lipidici iniziano ad accumularsi nei tubuli prossimali e distali dei reni. I depositi di grasso si dividono in colesterolo, fosfolipidi e lipidi liberi.

La degenerazione lipoide si osserva più spesso nei pazienti in sovrappeso

Gli organi accoppiati iniziano ad aumentare di dimensioni e iniziano anche a ricoprirsi di uno strato grasso, colorato di giallo. I reni iniziano a ricoprirsi di lipidi a causa della degenerazione dei tessuti o della carenza di ossigeno (patologie dell'apparato respiratorio, insufficienza cardiaca, anemia, abuso di alcol). Inoltre, le ragioni per lo sviluppo di questa malattia includono:

• intossicazione da cloroformio;
• fosforo o arsenico;
• la presenza di un processo infettivo;
• dieta a basso contenuto proteico;
• avitaminosi.

Distrofia del glicogeno

Questo tipo di disturbo distrofico si osserva nei pazienti con diabete. Caratterizzato da una quantità eccessiva di glicogeno nel nefrone distale e nelle anse. Il glicogeno è necessario per lo stoccaggio e il successivo accumulo di composti di carboidrati nel corpo umano.

Tipi specifici di nefrosi

Esistono due tipi di disturbi distrofici e il termine nefrosi viene spesso applicato ad essi: nefrosi febbrile e necrotizzante.

Nefrosi febbrile

La nefrosi febbrile si sviluppa a causa della rapida patologia infettiva nel corpo umano. Per determinare questo tipo di distrofia, è necessario superare un esame generale delle urine, in cui verranno rilevate le cellule epiteliali renali. Se si cura una malattia infettiva, anche la nefrosi scomparirà, cioè non saranno necessari farmaci specifici.

Nefrosi necrotizzante

La causa dello sviluppo della nefrosi necrotica è l'intossicazione acuta del corpo con veleni renali. Questi includono: acidi di origine organica, mercurio, piombo, cromo. Inoltre, la necrosi del tessuto renale può essere causata da malattie infettive e danni a vaste aree della pelle (ustioni).

Misure diagnostiche

Il danno renale distrofico potrebbe non manifestarsi per un periodo piuttosto lungo, cioè potrebbe essere asintomatico. L'alba del quadro clinico cade nel periodo in cui l'organo accoppiato cessa di far fronte alle sue responsabilità funzionali. È in questo momento che le sostanze assenti nelle persone sane iniziano ad accumularsi nel corpo umano.

L’obiettivo principale delle procedure diagnostiche è determinare la presenza di questi componenti nelle urine e nel sangue della vittima.

Ogni tipo specifico di distrofia ha determinati prodotti metabolici ed è da essi che si può determinare il tipo di processo patologico. Ad esempio, se le strutture cellulari dell'epitelio renale vengono determinate nelle urine del paziente, è possibile giudicare la nefrosi febbrile e, se è presente la proteina amiloide, viene diagnosticata la nefrosi amiloide.

La diagnosi tempestiva consentirà di individuare la malattia nelle fasi iniziali

Per una diagnosi più accurata, vengono utilizzati metodi ad ultrasuoni. Quando si esegue tale manipolazione, è possibile notare un aumento delle dimensioni del rene e, nella sua struttura, diventa flaccido e sciolto. Qualsiasi processo patologico che si verifica nel corpo influisce negativamente sulla condizione dei reni. Inoltre, si osserva un particolare effetto negativo durante l'assunzione di vari farmaci, che allo stesso tempo sono vitali.

L'organo accoppiato è molto sensibile a varie anomalie, quindi vale la pena monitorare le sue condizioni e, al minimo problema o segno di malattia, consultare un medico. Vale la pena ricordare che la maggior parte delle lesioni renali distrofiche nelle fasi iniziali sono facilmente curabili e sono un processo reversibile. Se la nefrosi non viene trattata, può portare alla completa perdita del rene.

distrofia granulare, gonfiore torbido, il tipo più comune di distrofia proteica, caratterizzata da una violazione delle proprietà colloidali del citoplasma delle cellule con l'identificazione di proteine ​​in esso contenute sotto forma di grani. Cause Z.d.: infezioni, alimentazione inadeguata, intossicazioni, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica; fattori che causano ipossia tissutale, acidosi o, meno comunemente, alcalosi. Z.d. più pronunciato nel fegato, nei reni, nel miocardio e anche nei muscoli scheletrici. Inizialmente, si manifesta con gonfiore, annebbiamento del citoplasma e quindi comparsa di granularità in esso. Essenza Z.d. consiste in un cambiamento del metabolismo proteico nella cellula, in fermentopatia con conseguente danno ai suoi organelli. Gli organi sono ingrossati, flaccidi, anemici, la loro superficie tagliata è opaca, di colore grigiastro, il tessuto muscolare ricorda la carne scottata con acqua bollente. Le funzioni degli organi colpiti sono compromesse. Z.d.è un processo reversibile, ma nei casi più gravi può svilupparsi in degenerazione e necrosi idropica, a goccia ialina o grassa. Z.d. deve essere distinto dalla sintesi proteica fisiologica nella cellula con accumulo di granuli proteici e dalle alterazioni post mortem negli organi (ottusità cadaverica). Vedi anche Distrofia e letteratura in questo articolo.

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