trascrizione 1 Società degli Specialisti della Cardiologia d'Urgenza DIAGNOSI E TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL RITMO CARDIACO E DELLA CONDUTTIVITÀ Linee guida cliniche approvate nella riunione della Società degli Specialisti della Cardiologia d'Urgenza del 29 dicembre 2013 2 INDICE 1. PATOLOGIE DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE EXTRASISTOLA SOPRAVENTRICOLARE Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Ritmi sopraventricolari accelerati Epidemiologia, etiologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Trattamento TACHICARDO SOPRAVENTRICOLARE IS Tachicardia sinusale Epidemiologia, eziologia, rischio fattori Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Tachicardia reciproca senoatriale Epidemiologia Definizione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Tachicardia atriale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione e riabilitazione 32 2 3 Tachicardia reciproca nodale atrioventricolare Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento II Flutter atriale Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione, riabilitazione, osservazione del dispensario Fibrillazione atriale Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Meccanismi patogenetici dell'atrio fibrillazione Diagnosi, diagnosi differenziale, manifestazioni cliniche, prognosi Trattamento Flutter atriale e fibrillazione nella sindrome di Wolff-Parkinson-White Fisiopatologia, diagnosi, manifestazioni cliniche Trattamento PREVENZIONE E RIABILITAZIONE DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE 1.6. PRINCIPI DI SUPERVISIONE DISPENSARICA DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE 1.7. Terapia antitrombotica nei pazienti con fibrillazione atriale 4 Stratificazione del rischio di ictus e tromboembolia Approcci esistenti per la valutazione del rischio di ictus Valutazione del rischio di sanguinamento Farmaci antitrombotici Farmaci antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel) Antagonisti della vitamina K Nuovi anticoagulanti orali Considerazioni pratiche e gestione della sicurezza nel trattamento con nuovi anticoagulanti orali Cambio di anticoagulanti orali Raccomandazioni per la prevenzione di complicanze tromboemboliche nella FA non valvolare disposizioni generali Raccomandazioni per l'uso di nuovi anticoagulanti orali per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche nei pazienti con fibrillazione atriale anticoagulanti Raccomandazioni pratiche per i pazienti con fibrillazione atriale in trattamento con NGOACH in caso di SCA Terapia antitrombotica a lungo termine nei pazienti con fibrillazione atriale dopo SCA Stent elettivo dell'arteria coronaria Cardioversione elettiva Ablazione con catetere atriale sinistro Ictus ischemico acuto Ictus emorragico acuto Pazienti con malattia renale cronica Metodi non farmacologici per la prevenzione dell'ictus ARITMIE VENTRICOLARI EXTRASISTOLE VENTRICOLARI E PARASISTOLIA 5 Extrasistoli ventricolari Fisiopatologia Prevalenza. Cause della diagnosi. Manifestazioni cliniche Oggetto dell'esame Parasistole ventricolare Fisiopatologia Diagnosi Oggetto dell'esame Trattamento dell'extrasistole e della parasistole ventricolari TACHICARDIA VENTRICOLARE Tachicardia ventricolare parossistica monomorfa Fisiopatologia Cause Diagnosi. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Tachicardia ventricolare sinistra fascicolare Fisiopatologia Prevalenza. Cause della diagnosi di avvenimento. Manifestazioni cliniche Volume dell'esame Tachicardia ventricolare ricorrente continua Fisiopatologia Prevalenza. Cause della diagnosi. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Tachicardia ventricolare polimorfa Cause Fisiopatologia Diagnosi. Manifestazioni cliniche Ambito dell'esame Flutter ventricolare e fibrillazione ventricolare 140 5 6 Trattamento di pazienti con tachicardia ventricolare MORTE CARDIACA IMPROVVISA E DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE. STRATIFICAZIONE DELLA MORTE CARDIACA IMPROVVISA. PREVENZIONE DELLA MORTE CARDIACA IMPROVVISA Prevalenza. Cause Fisiopatologia Stratificazione del rischio di morte cardiaca improvvisa Prevenzione della morte cardiaca improvvisa MONITORAGGIO DISPENSARIO DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE 2.5. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE CONGENITO Sindrome del QT lungo ereditario (congenito) Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione e manifestazioni cliniche Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Trattamento medico Impianto di un defibrillatore cardioverter Denervazione simpatica cervicale sinistra Prevenzione Osservazione del dispensario Sindrome di Brugada Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnosi differenziale diagnosi Trattamento Raccomandazioni generali Impianto di un defibrillatore cardioverter Trattamento farmacologico 7 Prevenzione Follow-up ambulatoriale Tachicardia ventricolare polimorfa catecolamino-dipendente Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Trattamento farmacologico Impianto di un defibrillatore cardioverter Denervazione simpatica cervicale sinistra Prevenzione Osservazione dispensaria Sindrome del QT corto Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione Ambulatorio osservazione Displasia aritmogena -cardiomiopatia del ventricolo destro Introduzione Epidemiologia Eziologia Manifestazioni cliniche e classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Impianto di un defibrillatore cardioverter 197 7 8 Terapia farmacologica Ablazione con radiofrequenza Prevenzione Osservazione dispensarica BRADIARITMIA: DISFUNZIONE DEL NODO SINUSALE, BLOCCO ATIO VENTRICOLARE 3.1. Definizione e classificazione Prevalenza e cause delle bradiaritmie Epidemiologia Patomorfologia Eziologia Fisiopatologia Manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche delle bradiaritmie Manifestazioni cliniche Manifestazioni elettrocardiografiche della disfunzione del nodo del seno Manifestazioni elettrocardiografiche dei blocchi atrioventricolari Diagnosi clinica e strumentale delle bradiaritmie Compiti dell'esame dei pazienti e metodi diagnostici applicati Elettrocardiografia esterna A lungo termine Monitoraggio ECG Prelievo con attività fisica Test farmacologici e funzionali Massaggio seno carotideo Test ortostatico passivo a lungo termine Test dell'adenosina Test dell'atropina Studi elettrofisiologici del cuore Decorso naturale e prognosi delle bradiaritmie Trattamento delle bradiaritmie 9 1. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE I disturbi del ritmo cardiaco sopraventricolare o sopraventricolare comprendono le aritmie la cui origine è localizzata sopra le ramificazioni del fascio di His: nel nodo del seno, nel miocardio atriale, negli orifizi delle vene cavali o polmonari , e anche nella giunzione atrioventricolare (AB) (nodo AV o tronco comune del fascio di His). Inoltre, le aritmie sopraventricolari comprendono le aritmie derivanti dal funzionamento anormale delle vie atrioventricolari del cuore (fasci di Kent o fibre di Maheim). A seconda della natura delle manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche, le aritmie sopraventricolari sono divise in tre sottogruppi: extrasistole sopraventricolare, ritmo sopraventricolare accelerato, tachicardia sopraventricolare, compreso il flutter atriale e le aritmie da fibrillazione nella pratica clinica e si osservano in persone di qualsiasi età. Varie malattie del sistema cardiovascolare (CHD, ipertensione, cardiomiopatie, cardiopatia valvolare, miocardite, pericardite, ecc.), Malattie endocrine, nonché malattie di qualsiasi altro organo e sistema del corpo, accompagnate da manifestazioni cardiache, possono contribuire a il verificarsi di SVE. In individui apparentemente sani, la SVE può essere scatenata da stress emotivo, attività fisica intensa, intossicazione, uso di caffeina, stimolanti, alcol, fumo, assunzione di vari farmaci. 10 farmaci, disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base del sangue Definizione e classificazione L'extrasistole sopraventricolare (SVE) è chiamata attivazione elettrica prematura (in relazione al normale ritmo sinusale) del cuore causata da impulsi, la cui fonte è localizzata negli atri, nella vena polmonare o cava (in alcuni punti la loro confluenza negli atri), così come nella giunzione AV. La NVE può essere singola o coppia (due extrasistoli di seguito) e avere anche il carattere di alloritmia (bi-, tri-, quadrihemenia). I casi in cui l'SVE si verifica dopo ciascun complesso sinusale vengono definiti bigemia sopraventricolare; se si verifica dopo ogni secondo complesso sinusale con trigemenia, se dopo ogni terzo quadrigemenia, ecc. Il verificarsi di SVE prima della fine completa della ripolarizzazione del cuore dopo il precedente complesso sinusale (cioè la fine dell'onda T), è chiamato il cosiddetto. NJE "precoce", di cui una variante particolare è la NJE del tipo "P su T". A seconda della posizione della fonte aritmogena dell'SVE, si distinguono: extrasistole atriale, extrasistole dalle bocche delle vene cavale e polmonare, extrasistole dalla giunzione AV Patogenesi accompagnata da un cambiamento nei loro potenziali d'azione (AP). A seconda della natura dei disturbi elettrofisiologici nelle corrispondenti parti del cuore, l'SVE può verificarsi secondo il meccanismo dell'attività scatenante (alterati processi di ripolarizzazione 10 11 cellule nella 3a o 4a fase della PD), automatismo anomalo (accelerazione della lenta depolarizzazione delle cellule nella 4a fase della PD) o rientro dell'onda di eccitazione (rientro) Diagnosi, diagnosi differenziale La diagnosi di SVE è basato sull'analisi di un ECG standard. Nel caso di extrasistole atriale, sull'ECG vengono registrate onde P, premature rispetto alle attese onde P di origine sinusale, che differiscono da queste ultime per la loro morfologia (Fig. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Extrasistole atriale. Designazioni: intervallo IS di extrasistole atriale (PE), pausa post-extrasistolica PEP, elettrogramma transesofageo TPEG, oscillazioni atriali A, oscillazioni ventricolari V, l'indice 1 indica segnali elettrici di origine sinusale, indice 2 segnali elettrici di PE. In questo caso, l'intervallo tra l'onda P extrasistolica e la precedente onda P del ritmo sinusale ha solitamente un valore strettamente fisso ed è chiamato "intervallo di accoppiamento" dell'11 atriale 12 extrasistoli. La presenza di diverse varianti morfologiche delle onde P dell'extrasistole atriale con diversi intervalli di accoppiamento indica la molteplicità delle sorgenti aritmogeniche nel miocardio atriale e viene chiamata extrasistole atriale politopica. Un altro importante aspetto diagnostico è la comparsa della cosiddetta pausa compensatoria "incompleta" dopo extrasistole atriale. In questo caso, la durata totale dell'intervallo di accoppiamento dell'extrasistole atriale e della pausa post-extrasistolica (l'intervallo tra l'onda P dell'extrasistole e la prima onda P successiva della contrazione sinusale) dovrebbe essere inferiore a due cicli cardiaci spontanei del ritmo sinusale (Fig. 1). Le onde P premature possono talvolta sovrapporsi all'onda T (la cosiddetta extrasistole “P su T”), meno spesso al complesso QRS della contrazione precedente, il che ne rende difficile l'identificazione all'ECG. In questi casi, la registrazione dell'elettrocardiogramma transesofageo o endocardico consente di differenziare i segnali dell'attività elettrica degli atri e dei ventricoli. Una caratteristica distintiva delle extrasistoli dalla giunzione AV è la registrazione di complessi QRST prematuri senza che li precedano le onde P. Gli atri in queste varianti di extrasistole sono attivati retrogradi e quindi le onde P molto spesso si sovrappongono ai complessi QRS, che, di regola, avere una configurazione invariata. Occasionalmente, nelle immediate vicinanze del complesso QRS, vengono registrate onde P con extrasistoli dalla giunzione AV, caratterizzate da polarità negativa nelle derivazioni II e avf. Effettuare una diagnosi differenziale tra extrasistole dal nodo AV e il tronco comune del fascio di His, nonché tra extrasistole atriale ed extrasistole dalle bocche delle vene cave o polmonari è possibile solo in base ai risultati di uno studio elettrofisiologico intracardiaco. 12 13 Nella maggior parte dei casi, gli impulsi elettrici dall'SVE vengono condotti ai ventricoli attraverso la giunzione AV e il sistema His-Purkinje, che si manifesta sull'elettrocardiogramma con la configurazione normale (non modificata) del complesso QRST. A seconda dello stato funzionale iniziale del sistema di conduzione del cuore e del grado di prematurità delle extrasistoli atriali, queste ultime possono essere accompagnate da alcune manifestazioni di violazioni dei processi di conduzione. Se l'impulso dell'NVE, cadendo nel periodo refrattario della connessione AV, viene bloccato e non viene condotto ai ventricoli, si parla del cosiddetto. Extrasistole sopraventricolare “bloccata” (Fig. 2-A). Frequenti SVE bloccati (ad esempio, come bigemia) possono presentarsi all'ECG con un quadro simile alla bradicardia sinusale e possono essere erroneamente considerati un'indicazione alla stimolazione. Un impulso atriale prematuro che raggiunge una delle gambe del fascio di His in stato di refrattarietà porta alla formazione di un pattern elettrocardiografico di conduzione aberrante con corrispondente deformazione ed espansione del complesso QRS (Fig. 2-B). A.B.Fig.2. Extrasistoli atriali. 13 14 A. extrasistole atriale bloccata (PE), B. PE con conduzione aberrante ai ventricoli (blocco della gamba destra del fascio di His). La SVE, accompagnata da un pattern ECG di conduzione aberrante ai ventricoli, deve essere differenziata dall'extrasistole ventricolare. In questo caso, la genesi sopraventricolare dell'aritmia è indicata dai seguenti segni: 1) la presenza di onde P davanti ai complessi QRS extrasistolici (incluso un cambiamento nella forma e / o nell'ampiezza dell'onda T del complesso sinusale che precede l'extrasistole in SVE di tipo P a T); 2) il verificarsi di una pausa compensatoria incompleta dopo extrasistole, 3) una caratteristica variante ECG "tipica" del blocco del ramo destro o sinistro del fascio di His (esempio: NVE, accompagnato da blocco del ramo destro del fascio di His , una forma a M del complesso QRS nella derivazione V1 e la deviazione EOS sono caratteristiche del cuore a destra) Il trattamento della VAE è solitamente asintomatico o presenta pochi sintomi. Occasionalmente, i pazienti possono lamentare palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore. Queste forme di aritmie cardiache non hanno un significato clinico indipendente. Gli SVE asintomatici non richiedono trattamento a meno che non siano un fattore nella comparsa di varie forme di tachicardie sopraventricolari, nonché di flutter o fibrillazione atriale. In tutti questi casi, la scelta della tattica terapeutica è determinata dal tipo di tachiaritmie registrate (vedere le sezioni pertinenti del capitolo). Il rilevamento di extrasistole atriale politopica con un'alta probabilità indica la presenza di cambiamenti strutturali negli atri. Questi pazienti richiedono un esame speciale per escludere patologie cardiache e polmonari. 14 15 Nei casi in cui l'SVE sia accompagnato da grave disagio soggettivo, è possibile utilizzare come terapia sintomatica i β-bloccanti (è preferibile prescrivere farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: bisoprololo, nebivilolo, metoprololo) o verapamil (le dosi dei farmaci sono riportate nella tabella Tabella 1). Con scarsa tollerabilità soggettiva di NZhE, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, erba madre, novo-passit) o tranquillanti. Tabella 1. Dosaggi dei farmaci antiaritmici con somministrazione orale regolare Classe del farmaco * I-A I-B I-C II III IV Glicosidi cardiaci Inibitore Se attuale SU Nome del farmaco Dose singola media (g) Dose media giornaliera (g) Dose massima giornaliera (g) Chinidina 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Procainamide 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Disopiramide 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0, 15 0,3 0,4 Mexiletina 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenitoina 0,1 0,3 0,4 0,5 Etmozina 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacizina 0,05 0,15 0,3 Propafenone 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapinina 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranololo ** Atenololo ** Metoprololo ** Bisoprololo ** Nebivalolo ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodarone 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0. 1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 entro giorni/ulteriori 0 ,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 durante la saturazione Dronedarone 0,4 0,8 0,8 Sotalolo 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Farmaci non classificati Digossina 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg e Ivabradina 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Note: * secondo alla classificazione di E. Vaughan-Williams, modificata da D. Harrison; ** le dosi di beta-bloccanti utilizzate per il trattamento delle aritmie cardiache sono generalmente inferiori a quelle utilizzate nel trattamento dell'insufficienza coronarica e dell'ipertensione arteriosa; 15 16 Classe del farmaco * Nome del farmaco Dose singola media (g) Dose media giornaliera (g) Dose massima giornaliera (g) & è determinata dai risultati della valutazione del livello di concentrazione del farmaco nel sangue; SU Nodo del seno Ritmi sopraventricolari accelerati Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio I ritmi sopraventricolari accelerati (SVR) sono relativamente rari nella pratica clinica, poiché solitamente sono asintomatici. L'HRVR è più comune nei giovani adulti senza evidenza di malattie cardiache. La causa più comune di HRHR è una violazione della regolazione cronotropa del lavoro del cuore da parte del sistema nervoso autonomo. La disfunzione del nodo senoatriale può contribuire all’insorgenza della HRMS. Nei pazienti che assumono glicosidi cardiaci, l'insorgenza di HRVR può essere una delle manifestazioni di intossicazione da glicosidi Definizione e classificazione Il termine "ritmo sopraventricolare accelerato" si riferisce a tre o più battiti cardiaci consecutivi che si verificano a una frequenza più elevata rispetto al normale ritmo sinusale, ma non superiore a 100 al minuto, quando la fonte dell'aritmia è situata all'esterno del nodo del seno, ma al di sopra dei rami del fascio di His, cioè: negli atri, nell'ostio polmonare. vena cava o alla giunzione AV. A seconda della localizzazione della sorgente ectopica, l'HRVR è diviso in due gruppi: 1) ritmo atriale accelerato, che comprende anche ritmi accelerati dalle vene polmonari/cavali che fluiscono negli atri; 2) ritmi accelerati dalla connessione AV. 16 17 Patogenesi I meccanismi patogenetici dell'HRHR sono un aumento del normale automatismo (accelerazione della depolarizzazione diastolica spontanea, cioè accorciamento della 4a fase dell'AP) o la comparsa di automatismo patologico in singoli cardiomiociti atriali, in alcune fibre muscolari delle vene polmonari/cavali o cellule specializzate della giunzione AV Diagnosi La diagnosi di diverse varianti di HRAS viene effettuata sulla base dell'analisi dell'ECG. I ritmi accelerati della vena cava atriale e polmonare sono caratterizzati da un pattern di onde P alterato che precede i normali complessi QRS. Con un ritmo accelerato dalla giunzione AV, le onde P di origine sinusale possono coincidere con i complessi QRS e le onde P risultanti dall'attivazione atriale retrograda possono essere difficili da distinguere sull'ECG, poiché si sovrappongono ai precedenti complessi QRS, che allo stesso tempo hanno una forma normale (Fig. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ritmo accelerato della connessione AV. Designazioni: elettrogramma endocardico EGPP dell'atrio destro. L'onda P di origine sinusale (indicata dalla prima freccia) viene registrata prima del 2° complesso QRS. Nei restanti complessi, gli atri vengono attivati in modo retrogrado, il che si manifesta sull'EGPP mediante potenziali A che si verificano ad un intervallo fisso dopo ciascun complesso QRS. Sull'ECG esterno, i segni di eccitazione atriale retrograda in queste derivazioni sono difficili da identificare (indicati dalle frecce). 17 18 Trattamento I ritmi sopraventricolari accelerati di solito non richiedono un trattamento speciale. In caso di episodi aritmici prolungati e sintomatici può essere raccomandato l'uso di β-bloccanti (la preferenza dovrebbe essere data a farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: bisoprololo, nebivilolo e metoprololo) o calcioantagonisti non idroperidinici (verapamil e diltiazem). Le dosi di preparazioni sono specificate in etichetta. 1. In caso di scarsa tolleranza soggettiva alla HRMS, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, erba madre, novo-passite, farmaci del gruppo dei tranquillanti, ecc.). L'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia può essere eseguita se il trattamento farmacologico di episodi sintomatici prolungati di HRVR è inefficace nel linfonodo, nel miocardio atriale e/o nella giunzione AV. La tachicardia sopraventricolare comprende le seguenti tachicardie: tachicardia sinusale, tachicardia reciproca senoatriale, tachicardia atriale (incluso flutter atriale), tachicardia reciproca nodale AV, tachicardia con sindromi di preeccitazione: tachicardia reciproca ortodromica e tachicardia reciproca antidromica, fibrillazione atriale. 18 19 Una forma clinica speciale di SVT è la combinazione di flutter atriale e/o fibrillazione con la presenza di sindrome da preeccitazione ventricolare, descritta in una sezione separata del capitolo (vedi sotto) Tachicardia sinusale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio La tachicardia sinusale è una forma di risposta fisiologica del corpo allo stress fisico ed emotivo, non è una patologia, si registra in persone sane, indipendentemente dall'età e dal sesso. In condizioni cliniche, la tachicardia sinusale può rappresentare un sintomo e/o un meccanismo compensatorio in una serie di condizioni patologiche: febbre, ipoglicemia, shock, ipotensione, ipossia, ipovolemia, anemia, detraining, cachessia, infarto miocardico, embolia polmonare, insufficienza circolatoria, ipertiroidismo, feocromatoma, ansia, ecc. La tachicardia sinusale può anche essere scatenata da alcol, caffè e tè, bevande energetiche, uso di farmaci simpaticomimetici e anticolinergici, alcuni farmaci psicotropi, ormonali e antipertensivi, nonché esposizione a sostanze tossiche. Episodi di tachicardia sinusale persistente possono essere registrati per diversi giorni e persino settimane dopo la procedura di ablazione transcatetere/intraoperatoria negli atri e nei ventricoli a causa del danno al plesso gangliare autonomo del cuore. Tachicardia sinusale persistente senza causa o la cosiddetta. La tachicardia sinusale cronica inappropriata è rara, soprattutto nelle donne Definizione e classificazione La tachicardia sinusale è definita come ritmo sinusale con una frequenza superiore a 100 battiti al minuto. 19 20 La tachicardia sinusale cronica inappropriata è chiamata tachicardia sinusale persistente a riposo e/o aumento inadeguatamente elevato della frequenza cardiaca con uno stress fisico ed emotivo minimo in assenza di cause visibili di questo fenomeno, molto spesso a causa di un relativo aumento del sistema simpatico e di una diminuzione del influenze vagali sul cuore. Meno comunemente, la causa della tachicardia sinusale può essere strutturale, incl. cambiamenti infiammatori nel miocardio che circonda la zona di attività del pacemaker dell'atrio destro. La tachicardia sinusale cronica inappropriata può essere il risultato di una lesione primaria delle cellule pacemaker del nodo sinusale o di una violazione della sua regolazione da parte del sistema nervoso autonomo e della configurazione delle onde P e dei complessi QRS. Un segno caratteristico della tachicardia sinusale sono i dati dell'anamnesi o del monitoraggio ECG, che indicano un graduale aumento e diminuzione della frequenza cardiaca, cioè la sua natura non parossistica (Tabella 2). Tabella 2. Diagnosi differenziale della tachicardia sopraventricolare Tipo di tachiaritmia Onda P Interv. PR/RP Seno Identico a P PR 21 Tipo di tachiaritmia Onda P Rapporto degli intervalli. PR/RP Tachicardia atriale AVURT: 1) tipico (lentoveloce), 2) atipico (velocelento), 3) atipico (lento) PART (p. Makhaima) Flutter atriale: 1) tipico, frequente variante "antioraria", 2) tipico, rara variante "oraria" 3) atipica Diversa dall'onda P del ritmo sinusale - solitamente non visibile - neg. R risp. II, III, avf - neg. R risp. II, III, avf - neg. P rispettivamente II, III, avf - neg. P rispettivamente II, III, avf - neg. P rispettivamente II, III, avf - neg. onde F risp. II, III, avf - positivo. onde F risp. II, III e avf - attività atriale a forma di onda Può variare, dipende dal grado di ritardo AV PR>RP, VA 70 ms PR PR, PR>70ms PR< 22 Tipo di tachiaritmia Onda P Rapporto degli intervalli. PR/RP Fibrillazione atriale - onde f irregolari di diversa morfologia Non ha valore diagnostico Complessi QRS Configurazione normale, assolutamente irregolare Altri segni Si verifica sempre con diversa frequenza di conduzione AV Legenda nella tabella: AVNRT tachicardia reciproca nodale atrioventricolare, PORT tachicardia reciproca ortodromica parossistica, PART Tachicardia reciproca parossistica antidromica, blocco di branca sinistra BBS, EOS asse elettrico del cuore Diagnosi differenziale La tachicardia sinusale deve essere differenziata dalla tachicardia reciproca senoatriale (SART). A differenza del SART, la tachicardia sinusale non è caratterizzata da un decorso parossistico con inizio e fine improvviso dell'aritmia (vedere anche la sezione corrispondente del capitolo). Occasionalmente, nella tachicardia sinusale ad alta frequenza (superiore a 150 battiti al minuto), le onde P possono sovrapporsi alle onde T dei battiti precedenti e non essere visibili su un ECG standard. In questo caso, è necessario fare una diagnosi differenziale tra tachicardia sinusale e altre tachicardie regolari (principalmente tachicardia atriale, nodale AV e reciproca ortodromica). Per chiarire la diagnosi, si consiglia di eseguire il cosiddetto. test “vagali” (Valsalva, massaggio dei seni carotidei, Ashner), nonché la registrazione di un elettrogramma atriale transesofageo Trattamento La tachicardia sinusale di solito non richiede un trattamento specifico. Il trattamento dovrebbe mirare ad eliminare la causa dell'aritmia, che, di regola, porta al ripristino della normale frequenza del ritmo sinusale (smettere di fumare, bere alcolici, bere tè forte, caffè, cancellare i simpaticomimetici, se necessario, correggere l'ipovolemia , cura della febbre, ecc.). Nei casi in cui la tachicardia sinusale provoca attacchi di angina pectoris, contribuisce alla progressione dell'insufficienza circolatoria o porta ad un pronunciato 22 23 disagio soggettivo, si raccomanda una terapia sintomatica con β-bloccanti (è preferibile l'uso di farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: nevibilolo, bisoprololo, metoprololo), calcioantagonisti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem), ivabradina o digossina (farmaci le dosi sono indicate nella Tabella 1). In rari casi, con tachicardia sinusale altamente sintomatica resistente alla terapia farmacologica, è consigliabile sottoporre i pazienti ad ablazione transcatetere con radiofrequenza (o modificazione) del nodo sinusale con installazione di un pacemaker permanente Tachicardia reciproca senoatriale Epidemiologia -3% delle SVT registrate ), si verifica a qualsiasi età. Il SART viene rilevato più spesso di altre SVT in pazienti con malattie del sistema cardiovascolare (CHD, ipertensione, cardiomiopatia, ecc.). Definizione SART è una tachicardia sopraventricolare parossistica (parossistica), il cui principale meccanismo patogenetico è il rientro del polso (rientro), realizzato nell'area del nodo del seno e del miocardio adiacente dell'atrio destro Patogenesi La presenza della parola "reciproco" nel nome del SART, come in altri casi, indica che il meccanismo patogenetico dell'aritmia è il rientro dell'impulso (rientro). 23 24 La comparsa di SART è dovuta alla presenza di eterogeneità strutturale e funzionale della conduzione dell'impulso nel nodo del seno e nel miocardio circostante dell'atrio destro Diagnosi, diagnosi differenziale La diagnosi di SART viene posta sulla base di un'analisi ECG con il considerazione obbligatoria della natura dell'inizio e della cessazione dell'aritmia. La vicinanza anatomica della sorgente SART al nodo seno-atriale rende il suo quadro elettrocardiografico identico alla tachicardia sinusale. La differenza fondamentale tra il SART è un decorso aritmico decisamente parossistico, con un esordio improvviso e una cessazione altrettanto improvvisa delle crisi (vedere Tabella 2). Un'altra differenza tra SART e tachicardia sinusale è che i parossismi spontanei sono sempre provocati da extrasistoli atriali e, nelle condizioni di uno studio elettrofisiologico, gli attacchi SART possono essere indotti e interrotti dalla stimolazione elettrica atriale (Fig. 4). La frequenza cardiaca con il SART è solitamente inferiore rispetto ad altre tachicardie sopraventricolari e nella maggior parte dei casi è al minuto. 24 25 Induzione del SART mediante stimolazione atriale Arresto del SART mediante stimolazione atriale R Ritmo sinusale R TPE Fig.4. Induzione e sollievo della tachicardia parossistica senoatriale (SART) con frequenza cardiaca = 140 al minuto con stimolazione atriale frequente. Designazioni: elettrogramma transesofageo TPEG; le frecce rosse indicano le onde P durante il SART, identiche nella forma alle onde P nel ritmo sinusale. I pazienti possono lamentare attacchi di battiti cardiaci ritmici, che di solito procedono senza segni di disturbi emodinamici significativi. Trattamento L'interruzione della sarcoidosi è possibile con l'aiuto di test "vagali", stimolazione atriale transesofagea e anche con la somministrazione endovenosa di adenosina (ATP), isoptina, esmololo, propranololo o digossina (le dosi del farmaco sono riportate nella Tabella 3). Tabella 3. Dosaggi e schemi per l'uso di farmaci antiaritmici per somministrazione endovenosa. Farmaci * Adenosina (ATP) Gruppo farmacologico Nucleoside endogeno, agonista del recettore dell'adenosina ad azione ultrabreve Dosi, schemi ** 3 mg per 2 secondi, se necessario, somministrazione ripetuta dopo 2 minuti. 6 mg in 2 secondi, se necessario, reintroduzione dopo 2 minuti. 12 mg in 2 secondi 25 26 Farmaci * Amiodarone Vernacalant Digossina Verapamil Lidocaina Magnesio solfato Nibentan *** Niferidil *** Gruppo farmacologico Farmaco di classe III & Farmaco di classe III & Glicoside cardiaco bloccante dei canali del calcio di tipo L Farmaco di classe I-B & Inibitore del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico Classe III farmaco e farmaco di classe III e dosi, schemi ** 5 mg/kg per min. Ulteriore somministrazione a goccia: 150 mg / 10 min., quindi 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Se necessario, continuare l'infusione a goccia a una velocità di 0,5 mg / min il giorno successivo Somministrazione in bolo di 3 mg / kg per 10 minuti Se necessario, dopo 15 minuti. l'introduzione del secondo bolo di 2 mg/kg in 10 minuti 0,25 1 mg per via endovenosa tramite flusso o flebo (la dose viene selezionata individualmente) 5 10 mg in 5 minuti mg in 3 5 minuti, se necessario, successiva somministrazione a goccia di 2 mg /giorno min 2 4 g lentamente, sotto il controllo della pressione arteriosa. In assenza di ipotensione, se necessario, la dose può essere aumentata a 6·10 g 0,125 mg/kg in 3·5 minuti. Se necessario, reintroduzione dopo 15 minuti. (se la durata del QT non supera i 500 ms) 10 mcg/kg per 5 minuti. Se necessario, iniezioni ripetute e un intervallo di 15 minuti. (se la durata dell'intervallo QT non supera i 500 ms) prima dell'interruzione o fino a una dose totale di 30 mcg/kg Procainamide farmaco di classe I-A e mg per min sotto controllo pressorio Propafenone farmaco di classe I-C e 2 mg/kg per 15 minuti Propranololo β- bloccante a breve azione 0,1 mg/kg per minuti sotto il controllo della pressione arteriosa Sotalolo Esmololo farmaco di classe III e, β-adrenobloccante β-adrenobloccante ad azione ultrabreve mg per 20 minuti sotto il controllo della pressione arteriosa. Se necessario, reintroduzione dopo 6 ore In/in infusione 0,5 mg/kg per 1 min (dose di carico), quindi 0,05 mg/kg/min per 5 minuti; se non si riscontra alcun effetto, la dose di carico viene ripetuta ogni 5 minuti e la dose di mantenimento viene aumentata di 0,05 mg/kg/min nelle condizioni dell'unità di terapia intensiva con successiva osservazione dei pazienti per 24 ore e secondo la classificazione di E. Vaughan-Williams nella modifica di D. Harrison Per prevenire episodi sintomatici di aritmia, è consigliabile l'uso di β-bloccanti, verapamil o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). In assenza dell'effetto di questi farmaci si consiglia l'uso di farmaci antiaritmici I 26 27 classi (propafenone, allapinina, etacizina, ecc., le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). Con l'inefficacia della terapia farmacologica preventiva, è possibile l'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia. Va tenuto presente che l'applicazione del danno termico nelle immediate vicinanze del nodo senoatriale è associata al rischio di sviluppare manifestazioni acute e ritardate della sua disfunzione. Diverse malattie del sistema cardiovascolare (ipertensione, malattia coronarica, miocardite, difetti cardiaci, ecc.), nonché la presenza di malattie broncopolmonari croniche, predispongono all'insorgenza del PT. Nella pratica clinica viene spesso registrato PT iatrogeno, la cui causa sono operazioni chirurgiche / cateteriche sugli atri. È noto che l'intossicazione da alcol e farmaci, le malattie endocrine (tireotossicosi, feocromocitoma, ecc.), nonché il sovrappeso, l'apnea notturna, i disturbi elettrolitici e acido-base del sangue possono contribuire alla comparsa del PT. Il PT multifocale viene registrato più spesso in pazienti con cuore polmonare cronico in un contesto di malattie broncopolmonari persistenti a lungo termine, ma può anche complicare il decorso dell'insufficienza circolatoria cronica, dell'infarto miocardico acuto, essere una conseguenza dell'intossicazione da digitale e di altri effetti tossici sull'organismo. il cuore Definizione e classificazione La tachicardia atriale è detta tachicardia sopraventricolare, la cui sorgente/sorgenti aritmogeniche è localizzata nel miocardio atriale. 27 28 Le tachicardie atriali (AT) si dividono nelle cosiddette TA “focali”, che originano da un'area limitata degli atri, e nelle cosiddette TA “di macrorientro”, dovute alla circolazione delle onde di eccitazione negli atri attorno a grandi strutture anatomiche. Questi ultimi vengono definiti anche flutter atriale e verranno descritti nell'apposita sezione del capitolo. A seconda del numero di siti aritmogeni negli atri, le tachicardie focali sono suddivise in PT monofocale (l'unica fonte di aritmia) e PT multifocale (3 o più zone aritmogene nel miocardio atriale). La maggior parte (circa il 70%) dei PT focali origina dall'atrio destro, più spesso dalla regione della cresta del confine, dal setto interatriale, dalla regione dell'anello tricuspide e dall'orifizio del seno coronarico. Un po' meno comuni sono le localizzazioni atriali sinistre delle sorgenti del PT, tra le quali predominano le tachicardie delle vene polmonari. La patogenesi del PT può essere basata su vari cambiamenti strutturali e funzionali nel miocardio atriale. Il meccanismo fisiopatologico più comune del PT è il "rientro dell'eccitazione" (rientro). Più raramente, i meccanismi patogenetici del PT sono automatismi anomali o attività trigger Diagnosi La diagnosi di PT viene effettuata sulla base dell'analisi dell'ECG. Nei PT focali, le onde P precedono i complessi QRS ma differiscono sempre nella forma dalle onde sinusali, riflettendo una sequenza di attivazione atriale alterata. La valutazione della morfologia dell'onda P nell'ECG a 12 derivazioni durante il PT consente di determinare la presunta localizzazione della sorgente “aritmogena” nel miocardio atriale. Le onde P positive nelle derivazioni II, III e avf indicano l'atrio superiore (più vicino al nodo del seno) e 28 29 negativi per la localizzazione delle fonti di aritmia nell'atrio inferiore (più vicino al seno coronarico e alla giunzione AV). La polarità positiva delle onde P nelle derivazioni I e avl suggerisce una topografia atriale destra e una topografia atriale sinistra negativa della zona aritmogena del PT. Inoltre, le onde P positive a forma di M nella derivazione V1 indicano la localizzazione della sorgente AT nell'atrio sinistro. La frequenza atriale durante il PT è solitamente al minuto, e quindi le onde P spesso si sovrappongono alle onde T dei complessi precedenti, il che può rendere difficile la loro identificazione sull'ECG. L'intervallo PQ può essere prolungato rispetto al ritmo sinusale a causa del ritardo di conduzione dipendente dalla frequenza nella giunzione AV. Pur mantenendo il rapporto di conduzione AV di 1:1, il ritmo ventricolare corrisponde al ritmo atriale. Nei casi in cui la frequenza PT supera il livello del cosiddetto punto Wenckebach del nodo AV (la frequenza minima degli impulsi atriali alla quale la conduzione AV ai ventricoli è compromessa 1: 1), questa molteplicità può cambiare. Un cambiamento nella molteplicità della conduzione AV si osserva anche durante i test diagnostici farmacologici con somministrazione endovenosa di farmaci che inibiscono la conduzione atrioventricolare, come l'ATP (Fig. 5). Le caratteristiche presentate si riferiscono ai cosiddetti PT monofocus. Una forma rara di tachicardia atriale è il PT multifocale o caotico. Sorge come risultato del funzionamento simultaneo o sequenziale di diversi (almeno 3) focolai aritmogeni negli atri. Elettrocardiograficamente si manifesta con onde P che si presentano con una frequenza continuamente variabile (da 100 a 250 al minuto), cambiando costantemente la loro configurazione (almeno 3 diverse varianti morfologiche delle onde P), separate tra loro da segmenti isolini. 29 30 In/nell'introduzione dell'ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 Conduzione AV 1:1 Conduzione AV 2:1 Conduzione AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. PT monofocus con diverse velocità di conduzione AV. Un campione con il / nell'introduzione dell'ATP. Denominazioni: elettrogramma EGPP dell'atrio destro, oscillazioni A dell'atrio destro. La maggior parte dei PT avviene con il meccanismo del microrientro, cioè sono reciproci. Segni indiretti che indicano il meccanismo di rientro di queste aritmie sono che l'extrasistole atriale è necessaria per il verificarsi degli attacchi PT e durante l'EPS gli attacchi aritmici possono essere indotti e interrotti dalla stimolazione elettrica atriale. La tachicardia atriale secondo la natura del decorso può essere parossistica (parossistica) e non parossistica. Il decorso non parossistico, molto meno frequente, può manifestarsi in due forme. Il primo è un decorso cronico, in cui la tachicardia esiste costantemente per un lungo periodo (a volte mesi e anni) in completa assenza di ritmo sinusale. Il secondo è un decorso a recidiva continua, in cui per un tempo altrettanto lungo 30 31 volte, i periodi di PT vengono interrotti da diverse contrazioni sinusali, seguite dalla ripresa dell'aritmia. Le manifestazioni cliniche del PT sono diverse e dipendono dalla frequenza del ritmo e dalla natura della patologia cardiaca sottostante. Negli individui con gravi alterazioni del muscolo o dell'apparato valvolare del cuore, i PT che si verificano ad alta frequenza, oltre a un forte battito cardiaco, possono causare una diminuzione della pressione sanguigna, lo sviluppo di collasso, la comparsa di mancanza di respiro e altri sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Il decorso prolungato non parossistico del PT è spesso accompagnato dallo sviluppo di una dilatazione secondaria delle cavità cardiache e dalla comparsa di sintomi di insufficienza circolatoria cronica Diagnosi differenziale Un importante segno diagnostico del PT è il fenomeno del blocco di parte degli impulsi atriali nel il nodo AV senza sollievo dall'aritmia (vedere Tabella 2). Per provocare questo fenomeno si utilizzano solitamente fattori che compromettono temporaneamente la conduzione AV: test “vagali” (Ashner, Valsalva, massaggio della zona carotidea), somministrazione endovenosa di isoptina o ATP, come mostrato in Fig. 5. In un certo numero di casi, quando il meccanismo per il verificarsi del PT è la maggiore attività del focus ectopico dell'automatismo, il cosiddetto. PT "automatico", un'ulteriore caratteristica diagnostica è un aumento graduale della frequenza atriale dopo l'inizio dell'aritmia (fenomeno di riscaldamento del focus aritmogeno), nonché una diminuzione graduale della sua frequenza prima della cessazione del PT (fenomeno di "raffreddamento"). Questi due fenomeni non sono caratteristici delle tachicardie reciproche, che comprendono la stragrande maggioranza delle tachicardie sopraventricolari (vedere Tabella 2). Spesso un'informazione importante per la diagnosi differenziale del PT è la valutazione della polarità delle onde P durante l'aritmia. Caratteristica 31 32 segni di PT sono onde P positive nelle derivazioni II, III, avf, che non sono caratteristiche della maggior parte delle altre tachicardie sopraventricolari. Nei casi di registrazione di cicatrici P negative in queste derivazioni ECG, la diagnosi differenziale tra PT e altre SVT dovrebbe basarsi su altri segni, nonché sulla stimolazione atriale elettrica transesofagea. In casi urgenti, così come in caso di inefficacia di altri tipi di trattamento, è consigliabile interrompere l'aritmia con l'aiuto della terapia con impulsi elettrici. Nel caso di PT “automatico” per fermare l'aritmia, i farmaci di scelta sono i β-bloccanti (esmololo, obzidan). Le dosi raccomandate dei farmaci sono elencate nella tabella. 3. Il metodo di scelta per il PT monofocus ricorrente è l'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia, che consente di ottenere una cura radicale nella stragrande maggioranza dei pazienti (oltre il 90%). Nella AT caotica, l'efficacia dell'ablazione transcatetere è bassa (circa il 70%). In alternativa all'ablazione transcatetere, nei pazienti con PT è raccomandata la prescrizione profilattica di farmaci antiaritmici di classe I (etacizina, allapinina, propafenone, ecc.), anche in combinazione con β-bloccanti. Forse l'uso di farmaci di classe III (sotalolo, dronadarone, amiodarone, vedi tabella 1). La nomina di farmaci antiaritmici di classe I è controindicata nei pazienti con segni di danno miocardico strutturale a causa dell'alto rischio di sviluppare effetti aritmogeni ventricolari. Se sono presenti segni di insufficienza cardiaca (acuta o cronica), nonché una diminuzione del valore della frazione di eiezione ventricolare sinistra (40% e 32 33 meno) solo l'amiodarone può essere utilizzato come terapia antiaritmica. Per ridurre la frequenza del ritmo ventricolare in PT è consigliabile l'uso di β-bloccanti, verapamil o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). riabilitazione Non sono necessarie misure preventive speciali nei pazienti con PT. Il programma di misure preventive e riabilitative è determinato esclusivamente dalla natura della malattia di base del sistema cardiovascolare. Nel caso dell'ablazione transcatetere è indicata la restrizione dell'attività fisica per 1 settimana, in assenza di complicanze dell'intervento non sono necessarie misure riabilitative, più comuni nelle donne. L'aritmia di solito compare prima dei 40 anni nelle persone senza segni di una malattia organica del sistema cardiovascolare, tuttavia l'AVNRT si verifica in età avanzata. L'AVNRT si basa sulla cosiddetta "dissociazione longitudinale" del nodo AV - la presenza nel nodo AV di due (raramente più di due) opzioni (percorsi) per condurre impulsi con caratteristiche diverse, che 34 sono strutturalmente e funzionalmente interconnessi tra loro. A seconda della natura della circolazione degli impulsi nel nodo AV, si distinguono tre tipi di AVNRT: 1) una tipica variante “lento-veloce” o “lento-veloce”: l'impulso si muove attraverso il nodo AV in senso anterogrado (dagli atri ai ventricoli) lungo il percorso “lento”, e dai ventricoli agli atri (retrogrado) lungo il percorso “veloce”; 2) una variante atipica "veloce-lenta" o "veloce-lenta": l'impulso si muove lungo il nodo AV anterogrado lungo il percorso "veloce" e retrogrado lungo il percorso "lento"; 3) una variante atipica di "lento-lento" o "lento-lento": l'impulso si muove attraverso il nodo AV anterogrado e retrogrado lungo due percorsi "lenti" Patogenesi riso. 6. Come notato sopra, in questo caso, nel nodo AV funzionano due percorsi per la conduzione degli impulsi. Uno dei percorsi, denominato percorso veloce o percorso β, è caratterizzato da una velocità di conduzione più rapida e da un periodo refrattario effettivo più lungo. L'altra via del nodo AV è la via lenta o α, che ha una velocità di conduzione più lenta rispetto alla via β e ha un periodo refrattario effettivo più breve. Perché si verifichi l'AVNRT, è necessario che l'impulso atriale prematuro (extrasistole atriale spontanea e in condizioni EPS - extrastimolo atriale) abbia un valore critico dell'intervallo di accoppiamento, in cui la via β è in uno stato di refrattarietà, e la via α non lo è. A causa dell'impossibilità di condurre un impulso lungo il percorso “veloce”, la conduzione AV si realizza solo lungo il percorso “lento”. Questo momento si riflette sull'ECG sotto forma di un netto prolungamento dell'intervallo PQ / PR (Fig. 6-A e 7), che è descritto come un fenomeno di salto che ha un importante valore diagnostico (vedi Tabella 2). 34 136 3.6 Extrasistole sopraventricolare Extrasistole sopraventricolare singola Nodo sinusale Atriale (onda P) Nodo AV Ventricolare (QRS) Meccanismo Attività atriale focale o intraatriale Le aritmie cardiache sono violazioni della frequenza, del ritmo e della sequenza delle contrazioni del cuore. Le sue cause sono anomalie congenite o cambiamenti strutturali nel sistema di conduzione del cuore in varie malattie, DISTURBI DEL RITMO E DELLA CONDUTTIVITÀ Sistema di conduzione cardiaca Funzioni del sistema di conduzione cardiaca: 1. automatismo 2. conduzione 3. contrattilità pacemaker di primo ordine (nodo senoatriale) pacemaker Capitolo 5. Disturbi del ritmo e della conduzione del cuore dal cuore (con inserimento della sonda transesofagea). Ciò offre ampie opportunità per la diagnosi raffinata delle aritmie, eliminando le limitazioni diagnostiche esistenti. 5. CONTENUTO DEL COLLOQUIO ORALE SULLA SPECIALITÀ "CARDIOLOGIA" 1. Alfa-bloccanti nel trattamento dell'ipertensione arteriosa, 2. Calcioantagonisti nel trattamento dell'ipertensione arteriosa, 3. Antagonisti Il materiale è disponibile sul sito www.healthquality.ru Tachicardia sinusale 207/min FC a riposo su 166 battiti. nel minuto Nella prima settimana di vita, la frequenza cardiaca a riposo è superiore a 179 battiti. nel minuto da 2 settimane alla fine del primo mese. Appendice 1 all'Ordine del Ministero della Salute del Territorio del Trans-Baikal del 26 maggio 2017 259 PROTOCOLLO CLINICO DI CURA D'EMERGENZA PER LA BRADICARDIA Definizione. Bradicardia o bradiaritmia L'elenco delle domande per la preparazione agli esami di ammissione ai programmi di formazione del personale scientifico e pedagogico della scuola di specializzazione Direzione - 31.06.01 Profilo di Medicina Clinica (orientamento) ECG in linguaggio semplice Atul Lutra Traduzione dall'inglese Mosca 2010 INDICE Elenco delle abbreviazioni... VII Prefazione... IX Ringraziamenti... XI 1. Descrizione delle onde, degli intervalli e dei segmenti dell'elettrocardiogramma...1 MINISTERO DELLA SALUTE DELLA FEDERAZIONE RUSSA UN. Bakuleva Ministero della Salute della Federazione Russa Centro di Aritmologia Chirurgica e Interventistica RACCOMANDAZIONI CLINICHE "Tachicardia sopraventricolare" Mosca, 2017 IL MONITORAGGIO HOLTER NELLA DIAGNOSI DEI DISTURBI DELLA CONDUZIONE CARDIACA TEST sul tema del lavoro autonomo Aritmie cardiache Specificare una risposta corretta 1. Durante la fibrillazione atriale, il ritmo dell'eccitazione ventricolare è: a) corretto b) determinato dalle cellule pacemaker Corsi di credito in cardiologia Aterosclerosi 1. Idee moderne sull'eziologia e la patogenesi dell'aterosclerosi. 2. Tipi di dislipoproteinemia. Principi di trattamento dell'iperlipidemia. 3. Prevenzione primaria Domande per l'esame nella disciplina "Cardiologia d'urgenza e altre condizioni urgenti" per i subordinatori della facoltà di medicina 1. Morte cardiaca improvvisa, eziologia, basi della patogenesi dell'arresto cardiaco Domande per l'esame nella disciplina "Cardiologia d'urgenza e altre condizioni urgenti" per i subordinatori nel profilo "Medicina dello sport" 1. Caratteristiche funzionali del sistema cardiovascolare negli atleti. Per specialità 14.01.05 - Cardiologia 1. Anatomia dei vasi della circolazione sistemica e polmonare, struttura del cuore. 2. Anatomia del sistema di conduzione del cuore. Proprietà elettrofisiologiche del miocardio e conduzione Aritmie nei bambini Un test semplice 1. Specificare l'età in cui si instaura il ritmo sinusale nei bambini: A. Periodo neonatale B. A 21 settimane di sviluppo fetale C. Nella prima settimana di vita E. A 16 settimane RELAZIONE sui risultati dell'utilizzo di KUDESAN nella terapia complessa delle aritmie cardiache nei bambini. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Centro pediatrico per i disturbi del ritmo cardiaco del Ministero della Salute della Federazione Russa MMA loro. LORO. Sechenova Dipartimento di Facoltà di Terapia 1 ELETTROCARDIOGRAFIA 1. ECG normale Professor Podzolkov Valery Ivanovich Origine delle correnti ECG generate dai cardiomiociti durante la depolarizzazione Stratificazione del rischio e trattamento Tarlovskaya E.I. Professore del Dipartimento di Terapia Ospedaliera, KSMA MI acuto, VT e VF si sviluppano molto spesso nelle prime 6-12 ore di malattia. La loro probabilità non dipende dalla dimensione dell'IM Cardiomiopatia ipertrofica Eseguita dagli studenti del gruppo 616 Leshkevich K.A. ed Ermola A.N. Minsk 2016 Definizione di HCM - una malattia con un complesso caratteristico di cambiamenti morfofunzionali specifici FI Belyalov Aritmie cardiache Settima edizione, rivista e integrata Agenzia di informazione medica Mosca 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autore Belyalov Farid Ismagilevich DOMANDE DI CONTROLLO PER LA PREPARAZIONE ALLA CERTIFICAZIONE FINALE (ESAME) IN MEDICINA INTERNA PER GLI STUDENTI DEL QUINTO ANNO DELLA FACOLTÀ DI MEDICINA NEL 2018 1. Ipertensione. Definizione. Classificazione. DIPARTIMENTO DELLA SALUTE DELLA REGIONE DI LIPETSK GUZOT BOLLETTINO INFORMATIVO "CENTRO DI PREVENZIONE MEDICA" "L'aritmia cardiaca è un motivo per pensare al futuro" (per la popolazione) LIPETSK 2015 CONCORDATO Capo Pagina 1 di 4 Domande sulla specialità R018 "Chirurgia cardiaca, compresi i bambini" 1. La storia dello sviluppo della chirurgia cardiovascolare. 2. Trattamento chirurgico dell'IHD. Indicazioni e controindicazioni. Autovenoso APPROVATO nella riunione del 2° Dipartimento di Malattie Interne dell'Università Medica Statale della Bielorussia il 30 agosto 2016, protocollo 1 Dipartimento, Professore N.F. Soroka Domande per il test di medicina interna per gli studenti del 5° anno della Facoltà di Medicina Sindrome del seno malato PARTE II: INDICAZIONI PER L'IMPIANTO E SCELTA DI UN MODELLO DI PACEMAKER PERMANENTE NEI PAZIENTI CVD Non è vergognoso né dannoso non saperlo. Nessuno può sapere tutto, ed è vergognoso e dannoso fingere di sapere ciò che non sai. Tolstoj L.N. Eccitabilità ridotta L'eccitabilità (batmotropismo) è una proprietà dei tessuti Domande per la preparazione alla sessione pratica preclinica 6 “Esame infermieristico del paziente con malattie del sistema cardiovascolare. Elettrocardiografia". 1. Definire il concetto di "Elettrocardiografia". IL SIGNIFICATO DELLA DURATA QRS E QT NELLA TERAPIA DELLA FIBRILLAZIONE ATRIALE Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Università nazionale di Kharkiv. V.N. Karazin 14 Atlante ECG: libro di testo / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Diachkov. - 2012. - 260 pag. 1 Indice SCHEMA DI ANALISI ECG RITMO SINUSALE IL CUORE GIRA VARIAZIONI NELL'IPERTROFIA DELLA TENSIONE ECG E AUMENTO DELLA CAMERA Problemi moderni della terapia delle aritmie cardiache Professor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Mosca, 13 novembre 2014 Trattamento delle aritmie Può peggiorare la qualità della vita, aggravare la prognosi, ma può Analisi ECG “Il segnale ti dirà tutto, cosa è passato sul nastro” Non multa, sed multum. "Non è una questione di quantità, ma di qualità." Plinio il Giovane La velocità del nastro Quando si registra un ECG su carta millimetrata con 1924 Il Premio Nobel per la Fisiologia/Medicina viene assegnato a Einthoven per il suo lavoro sull'ECG (1895). 1938 La Società di Cardiologia degli Stati Uniti e della Gran Bretagna introduce gli elettrocateteri toracici (secondo Wilson). 1942 – Goldberger Sezione 9: Scienze mediche Almukhambetova Rauza Kadyrovna Candidata di scienze mediche, professore associato Professore del Dipartimento di medicina interna 3 Università medica nazionale kazaka Zhangelova Sholpan Bolatovna Medical Bulletin 27(334), 26 ottobre 2005 La morte cardiaca improvvisa (SCD) è la manifestazione più grave e irreversibile della malattia cardiovascolare. Tuttavia, negli ultimi anni, in modo significativo MANUALE DIDATTICO E METODOLOGICO sui fondamenti della decodifica dell'ELETTROCARDIOGRAMMA per gli studenti della facoltà di Medicina A cura di: Assoc. bar est. malattie 2 Shtegman O.A. e capo del bar. funzione. diagnostico, prof. Matyushin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCH-3134 acad. IP Pavlov” del Ministero della Sanità russo: N.N. Nikulina Dr. med. scienze, professore; MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DEL KAZAKISTAN Direttore "concordato" del Dipartimento di Scienze e Risorse Umane Dottore in Scienze Mediche, Professor Teleuov M.K. 01 PROGRAMMA EDUCATIVO LAVORATIVO Nella specialità "Funzionale Maksimova Zhanna Vladimirovna Professore associato del Dipartimento di Terapia FPC e PP, Ph.D. Fibrillazione atriale e (o) flutter Forme parossistiche e persistenti sullo sfondo di un'efficace profilassi antiaritmica Identificazione dei disturbi della conduzione mediante monitoraggio Holter. xelrod.s., capo del dipartimento di diagnostica funzionale della clinica cardiologica dell'Università di medicina di Mosca. LORO. Disturbi della conduzione di Sechenov Test funzionali in cardiologia V.V. Petriy Test funzionali per la diagnosi di forme croniche di malattia coronarica Monitoraggio ECG 24 ore su 24 Test con attività fisica dinamica: Treadmill test VEM test Farmacologico 67 Per aiutare il medico M.M.Medvedev, A.E.Rivin, M.M.Berman, A.A.Savelyev Possibilità di monitoraggio Holter dell'elettrocardiogramma nell'esame di pazienti con tachicardia Centro Nord-Ovest Rilevazione delle aritmie cardiache mediante monitoraggio ECG Holter: lo studio è sempre informativo? xelrod.s., Capo del Dipartimento di Diagnostica Funzionale, Clinica di Cardiologia 1 1 nodo senoatriale 2 nodo atrioventricolare 3 fascio di His 4 rami destro e sinistro del fascio 5 fibre di Purkinje 2 - i miofilamenti sono simili alle cellule muscolari striate somatiche - è sviluppato il sistema T Specificazione del test nella specialità di specializzazione "Cardiologia, anche pediatrica" Specialità CARDIOLOGIA: 1. Fondamenti di organizzazione e struttura del servizio di cardiologia. 2. Il contributo degli scienziati-cardiologi della scuola nazionale allo sviluppo della cardiologia. 3. Prevalenza delle principali forme di malattie cardiovascolari Annotazioni della disciplina “B 1.V. OD.4 Cardiologia” aree di formazione degli specialisti 31.05.01 Medicina La disciplina del curriculum per la formazione degli specialisti nella direzione del 31.05.01. affari medici, MINISTERO DELLA SALUTE DELL'UCRAINA Università medica nazionale di Kharkiv Viste moderne sulla strategia di controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale Slastnikova ID, Roitberg G.E. Facoltà di Perfezionamento dei Medici della Ricerca Nazionale Russa UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Linee guida per i medici delle organizzazioni mediche dell'Okrug-Yugra autonomo di Khanty-Mansiysk ASSISTENZA DI EMERGENZA PER DISTURBI DEL RITMO CARDIACO I.A. Urvantseva, A.V. Sezione: Cardiologia Almukhambetova Rauza Kadyrovna Professore del Dipartimento di tirocinio e specializzazione in terapia 3 Università medica nazionale kazaka intitolata a SD Asfendiyarov, Almaty, Repubblica del Kazakistan Disturbi della conduzione Dipartimento di Terapia Ospedaliera Sistema di conduzione cardiaca Giunzione SA Giunzione atriale AV Fascio del tronco del sistema di His-Purkinje Schema della conduzione dell'impulso Nodo SA atriale L'aritmia cardiaca è una violazione del ritmo, della sequenza o della frequenza dei battiti cardiaci. In uno stato sano, una persona praticamente non sente il ritmo del battito cardiaco. Con l'aritmia, si avvertono chiaramente cambiamenti improvvisi: accelerazione o sbiadimento improvviso, contrazioni caotiche. Da questo articolo di revisione imparerai come curare l'aritmia. Ricordiamo che per aritmia, in generale, si intende qualsiasi violazione del ritmo o della frequenza cardiaca. Ci sono situazioni in cui l'aritmia è una variante della norma, quindi è molto importante stabilirne correttamente il tipo e la causa di origine.Una visita tempestiva dal medico ti salverà i nervi e, con un'alta probabilità, ti consentirà di stabilire la diagnosi corretta. Se al momento non hai la possibilità di farlo, per un'autodiagnosi preliminare puoi leggere di più sulla sezione "tipi di aritmia".Conoscendo esattamente la tua diagnosi, puoi familiarizzare con i metodi di trattamento di questo articolo. Effettueremo subito una prenotazione che inseriremo qui esclusivamente metodi di trattamento non farmacologici, per la nomina di farmaci antiaritmici, contattare il medico. Hai bisogno di cure?I sintomi dell'aritmia possono indicare una serie di malattie cardiache, quindi alle prime sensazioni di disturbi del ritmo cardiaco, dovresti consultare un medico.Sono molte le aritmie considerate innocue, o almeno non pericolose. Una volta che il medico ha determinato esattamente che tipo di aritmia soffri, il tuo prossimo compito sarà scoprire se l'aritmia è un'anomalia o se è solo un processo temporaneo o normale.Ogni singolo tipo di aritmia richiede un trattamento speciale. Ma possiamo darti raccomandazioni generali che saranno benefiche non solo per la salute del cuore, ma per l'intero organismo nel suo insieme. Al fine di garantire il normale funzionamento del sistema circolatorio, dovremmo prestare attenzione ai seguenti metodi e regole:Se hai un pacemaker cucito, monitorare la frequenza cardiaca su raccomandazione diventa un dovere. Conta il numero di contrazioni in un minuto e scrivilo su un taccuino speciale. Si consiglia di effettuare misurazioni più volte al giorno, inoltre è possibile misurare la pressione. I dati raccolti aiuteranno molto il medico a valutare il decorso della malattia e l'efficacia del trattamento proposto.Sostanze che provocano aritmia (altamente sconsigliato l'uso):alcolcaffeina (questo include sia tè che caffè)bevande energetichei medicinali per la tosse possono spesso provocare aritmia: consultare il medico prima dell'usosoppressori dell'appetitofarmaci psicotropibloccanti della pressione alta I seguenti suggerimenti ti aiuteranno a ridurre significativamente il numero di attacchi di aritmia:Monitorare l'aumento della pressione e ridurlo nel tempo.Rinuncia ai cibi grassi, inizia a mangiare cibi sani con molta frutta e verdura.Perdere il peso in eccesso.Goditi le passeggiate all'aria aperta e l'esercizio leggero.Riposati e dormi abbastanza. Separatamente, parliamo di diversi tipi principali di aritmie e di modi per alleviare i loro attacchi. Trattamento della tachicardiaTachicardia all'ECGLa tachicardia in molti casi non richiede alcun trattamento speciale. Si raccomanda riposo, riposo, restrizioni al consumo di nicotina, caffè, alcol. tra le persone, i farmaci - un infuso di valeriana, corvalolo non sono pericolosi, ma non efficaci in tutti i casi. Pertanto, nella scelta dei medicinali, è necessario seguire le raccomandazioni di un medico che selezionerà un trattamento medico individuale e di alta qualità. Si consiglia inoltre di assumere vitamine e magnesio.Per decollare attacco acuto di tachicardia spesso utilizzano le cosiddette tecniche vagali. Hanno lo scopo di cercare di eccitare il sistema nervoso parasimpatico, stimolando così il nervo vago (noto anche come vago), che rallenterà e calmerà l'attività del cuore.Prova a fare un respiro profondo e spingere l'aria verso il basso come se stessi spingendo.Immergi il viso in acqua fredda per alcuni secondi.Il metodo è solo per chi ha occhi completamente sani e una vista perfetta: premere leggermente sui bulbi oculari e tenere premuto per cinque secondi. Per la cura tachicardia cronica la vita dovrebbe essere normalizzata. Elimina il caffè e altri stimolanti, impara le tecniche di rilassamento, dormi otto ore a notte, mangia sano (riduci al minimo i dolci) e esci. Trattamento della bradicardiaBradicardia all'ECGAnche la bradicardia, con un leggero grado di gravità, non richiede un trattamento speciale. Ad esempio, se sei uno sportivo professionista, il numero di battiti cardiaci in uno stato calmo può raggiungere fino a 55 battiti al minuto. Probabilmente, in questo caso si tratterà di una variante della norma.Questo tipo di aritmia richiede attenzione a molti fattori. Spesso la bradicardia è un sintomo concomitante di malattie cardiache, quindi le malattie di base dovrebbero essere trattate per prime. Con una diminuzione della frequenza cardiaca a 50 battiti al minuto e inferiore, è necessario un trattamento medico urgente dell'aritmia cardiaca con farmaci come atropina, atenololo, alupent o eufilin. Tali medicinali vengono utilizzati solo sotto la supervisione di un medico.Metodi alternativi di trattamento della bradicardia possono essere d’aiuto. Ottima ricetta (il volume può essere aumentato proporzionalmente):100 grammi noci (tritate)50 grammi di olio di sesamo di qualità50 grammi di zucchero Mescoliamo tutta questa roba e usiamo un cucchiaio tre volte al giorno trenta minuti prima dei pasti.Nei casi gravi di bradicardia, il trattamento ottimale è impianto di pacemaker, che mediante impulsi elettronici normalizza il valore delle contrazioni cardiache. La modalità operativa del dispositivo viene impostata utilizzando un programmatore speciale. ExtrasistoleQuesto tipo di aritmia come extrasistole può essere causata da varie malattie, quindi ogni caso specifico richiede un trattamento speciale. Nelle malattie del sistema nervoso vengono prescritti sedativi e l'aiuto di uno psicoterapeuta. Se l'extrasistole è un sintomo di altre malattie, è necessario prestare attenzione al loro trattamento. Metodi di trattamentoSelezione farmaco antiaritmico individuale e complesso, quindi l'efficacia del trattamento farmacologico è spesso determinata Monitoraggio Holter.Se in alcuni casi il trattamento farmacologico è inefficace, viene utilizzato cardioversione elettrica. Questa procedura consiste nell'inviare al cuore speciali scariche elettriche, che normalizzano il ritmo cardiaco.Utilizzato anche nel trattamento delle aritmie cardiache fisioterapia(elettrosonno, bagni carbonici) e, in caso di gravi patologie cardiache, Intervento chirurgico.Una vasta gamma di rimedi per il trattamento dell'aritmia cardiaca offre la medicina tradizionale- decotti, infusi, raccolte di valeriana, equiseto, biancospino, melissa e altre piante medicinali. Ma l'automedicazione non è affatto inaccettabile, anche i rimedi erboristici richiedono il parere di un medico.Per determinare come trattare altri tipi di aritmia, sarà necessaria una visita medica completa, poiché per disturbi del ritmo cardiaco come extrasistole, fibrillazione o flutter ventricolare è necessario selezionare un programma di trattamento individuale.Informazioni sulle cause e sui metodi di trattamento dell'aritmiaSalvati dall'aritmia cardiaca con l'aiuto dello yoga Questa guida è una linea guida sviluppata attraverso gli sforzi congiunti delle organizzazioni cardiologiche più rinomate negli Stati Uniti e in Europa: l'American College of Cardiology (ACC), l'American Heart Association (ANA) e la European Society of Cardiology (ESC). Queste raccomandazioni per il trattamento dei pazienti con aritmie ventricolari e la prevenzione della morte cardiaca improvvisa sono un documento basato sulle raccomandazioni esistenti per l'impianto e l'intervento del dispositivo, nonché su nuovi dati ottenuti da studi su pazienti con aritmie ventricolari Introduzione (classificazione e livelli di evidenza) Epidemiologia (casi di morte cardiaca improvvisa) Manifestazioni cliniche in pazienti con aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa Elettrocardiogramma a riposo prove di stress Studio elettrocardiografico ambulatoriale Tecniche per la registrazione di un elettrocardiogramma e vari metodi per la sua valutazione Funzione del ventricolo sinistro e metodi della sua visualizzazione Studio elettrofisiologico Importanza dei farmaci antiaritmici Trattamento dei disturbi del ritmo e della conduzione del cuore Il trattamento delle aritmie cardiache dovrebbe iniziare con una diagnosi: per eliminare con successo questo problema, è necessario prima di tutto determinarne la causa. Questi possono essere sia alcune malattie del sistema cardiovascolare, sia stress grave, sovrappeso significativo, abuso di alcol, fumo e bevande contenenti un gran numero di sostanze che irritano il sistema nervoso. La diagnosi di aritmie e altri disturbi cardiaci nel nostro centro viene effettuata utilizzando le attrezzature più moderne, quindi il medico sarà in grado di rilevare le più piccole deviazioni dalla norma e, se necessario, indirizzare il paziente per ulteriori esami. Se, ad esempio, viene rilevata la fibrillazione atriale, la diagnosi non finisce qui, il medico cercherà di scoprire cosa ha causato le interruzioni nel lavoro del cuore e farà ogni sforzo per eliminarle. Quando dovresti consultare un medico? È molto importante consultare un medico il prima possibile se ritieni che: Il cuore batte troppo velocemente o lentamente, si avvertono interruzioni nel suo lavoro. C'era dolore e pressione al petto. Sei costantemente perseguitato dalla debolezza, dalla sonnolenza, il corpo si stanca insolitamente rapidamente. C'era mancanza di respiro con poco sforzo fisico. Svenimento o perdita improvvisa di coscienza. Non perdere tempo, una violazione del ritmo e della conduzione del cuore può avere conseguenze gravi, a volte irreversibili, se il trattamento non viene iniziato immediatamente. Potrebbe esserti diagnosticato: Aritmia: il cuore batte in modo troppo irregolare. Tachicardia: la frequenza cardiaca è troppo veloce. Bradicardia: le contrazioni si verificano meno frequentemente del necessario. Extrasistole: contrazione prematura del cuore o delle sue singole parti. Le aritmie ventricolari possono essere il risultato non solo di problemi del sistema cardiovascolare o nervoso, ma segnalano anche una malattia endocrina, una patologia dell'apparato digerente e persino un livello insufficiente di potassio nel sangue. È imperativo escludere disturbi del ritmo e della conduzione dopo il trattamento con farmaci diuretici, la maggior parte dei quali eliminano il potassio dall'organismo, causando così problemi cardiaci. Trattamento delle aritmie cardiache I nostri specialisti, dopo aver fatto una diagnosi, cercano di prescrivere il trattamento più efficace e allo stesso tempo parsimonioso. Spesso, affinché la violazione della conduzione del cuore scompaia, è necessario prestare maggiore attenzione alla correzione dell'alimentazione e dello stile di vita, e i farmaci diventano solo un aiuto. Inoltre, se viene rilevata un'aritmia, la diagnosi dovrebbe includere tutte le indicazioni possibili: a volte è necessario correggere il funzionamento della ghiandola tiroidea per eliminare i problemi. Nel caso in cui il problema sia nel cuore, siamo pronti a fornire qualsiasi assistenza, compresa la pronta assistenza. Inoltre i nostri specialisti osservano i pazienti dopo il trattamento - se hanno bisogno di assistenza preventiva, di consulenza o di un controllo del pacemaker. Perché noi? In una città così grande come Mosca, molti offrono cure per l'aritmia. Ma solo nel nostro centro puoi ricevere consigli non da uno specialista, ma da molti professionisti che lavorano insieme, fornendo la diagnosi più accurata e un sollievo efficace sia dai sintomi che dalle cause della malattia. Principi di trattamento della fibrillazione atriale La conferenza esamina i principi della diagnostica e del trattamento della fibrillazione atriale. Vengono descritte una moderna classificazione delle aritmie, le tattiche nelle varie forme di fibrillazione atriale, le indicazioni per la cardioversione o il controllo della velocità di risposta ventricolare nella forma permanente di aritmia. Fornisce raccomandazioni per il trattamento della fibrillazione atriale in casi particolari, come cardiomiopatia, ipo o ipertiroidismo, gravidanza e interventi cardiaci, ecc. nonché le regole di protezione anticoagulante a seconda dell'approccio terapeutico. Il trattamento della fibrillazione atriale è certamente uno dei problemi più difficili della moderna cardiologia e aritmologia. Ad oggi, la classificazione della fibrillazione atriale (FA) della Società Europea di Cardiologia ha il massimo valore pratico (2, 7). Secondo questa classificazione si distinguono: 1) FA permanente (cronica); 2) FA persistente - più di 7 giorni (spontaneamente senza interruzioni); 3) FA parossistica - che dura fino a 7 giorni (separati: fino a 2 giorni (in grado di arrestarsi spontaneamente) e da 2 a 7 giorni (di norma richiede cardioversione). Inoltre, è consuetudine dividere la FA parossistica in gruppi . Gruppo 1: il primo episodio sintomatico di FA (se asintomatico, poi l'episodio di FA di nuova diagnosi). (A) - terminato spontaneamente Gruppo 2: attacchi ricorrenti di fibrillazione atriale (non trattati). (A) - asintomatico Gruppo 3: attacchi ricorrenti di AF (sullo sfondo del trattamento). (A) - asintomatico (B) - sintomatico: meno di 1 attacco in 3 mesi - sintomatico: più di 1 attacco in 3 mesi Nel corso del tempo, la fibrillazione atriale può evolversi, costringendo il medico a modificare costantemente le forme e i gruppi di aritmie. Pertanto, la classificazione è strettamente correlata alla tattica del trattamento. Esame minimo di un paziente con fibrillazione atriale 1. Interrogazioni e ispezioni. 1.1. Determinare la presenza e le caratteristiche dei sintomi. 1.2. Determinare il tipo clinico di fibrillazione atriale (parossistica, cronica o di recente insorgenza). 1.3. Determinare la data (ora) del primo attacco sintomatico e/o la data di rilevamento della FA asintomatica. 1.4. Determinare la frequenza dell'evento, la durata (episodi più brevi e più lunghi), i fattori precipitanti, la frequenza cardiaca durante e al di fuori del parossismo e l'opzione di interrompere gli episodi sintomatici (da soli o in base al trattamento). 1.5. Determinare le cause della patologia: cause cardiache o di altro tipo (ad esempio: uso di alcol, diabete o tireotossicosi) che richiedono un trattamento. 2.1. Ipertrofia ventricolare sinistra. 2.2. Durata e morfologia dell'onda P nel ritmo sinusale. 2.3. Evidenza di alterazioni della ripolarizzazione, blocco di branca, segni di infarto miocardico, ecc. (4). 3. Ecocardiografia (metodo M e bidimensionale). 3.1. Evidenza e tipo di malattia cardiaca causativa. 3.2. Le dimensioni dell'atrio sinistro. 3.3. Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro. 3.4. Ipertrofia ventricolare sinistra. 3.5. Trombi intracavitari (debolmente sensibili, meglio con sensore transesofageo). 4. Test di funzionalità tiroidea (T3, T4, TSH, anticorpi anti-tireoglobulina). 4.1. Con fibrillazione atriale di nuova diagnosi. 4.2. Con difficile controllare il ritmo delle risposte ventricolari. 4.3. Con l'uso dell'amiodarone nella storia. Prevenzione del tromboembolismo e prescrizione di anticoagulanti Il rischio di complicanze emboliche nella FA non reumatica è 5,6 volte più elevato e nella FA di origine reumatica è 17,6 volte superiore rispetto ai gruppi di confronto. Il rischio complessivo di complicanze emboliche è 7 volte maggiore quando è presente la fibrillazione atriale. Il 15-20% di tutti gli ictus ischemici si verifica nella fibrillazione atriale. Non ci sono differenze significative nel rischio di complicanze emboliche nelle forme parossistiche o croniche, anche se alcuni autori indicano che la fibrillazione atriale cronica comporta un rischio leggermente più elevato (6% all'anno) rispetto alla fibrillazione atriale parossistica (2-3% all'anno). Il rischio più elevato di complicanze emboliche nella fibrillazione atriale si verifica nelle seguenti situazioni: 1. fibrillazione atriale di recente insorgenza; 2. il primo anno di esistenza del PO; 3. il periodo immediato dopo il ripristino del ritmo sinusale. Con l'età, il rischio di ictus nella fibrillazione atriale aumenta, quindi nella fascia di età da 50 a 59 anni il 6,7% di tutte le manifestazioni cerebrovascolari sono associate alla fibrillazione atriale e nella fascia di età da 80 a 89 anni il 36,2%. La terapia anticoagulante è la principale strategia per la prevenzione delle complicanze emboliche. Riduce il rischio in media del 68%, ma è associato a un rischio di sanguinamento grave (circa l'1% all'anno). Nella FA non reumatica, il compromesso ottimale tra efficacia e rischio di sanguinamento è mantenere un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 2-3 (indice di protrombina (PI) - 55-65). Un altro aspetto della prevenzione delle complicanze emboliche è il ripristino e il mantenimento del ritmo sinusale. Tuttavia, gli studi aziendali multicentrici che valutano il rapporto rischio-beneficio (soprattutto rispetto al rischio della terapia antiaritmica di mantenimento) non sono stati completati (2, 3). Nella FA non reumatica il warfarin è indicato a dosi che mantengono l'INR al livello di 2-3 (PI - 55-65). Nella patologia delle valvole cardiache e delle loro protesi sono indicate dosi più elevate di warfarin (INR - 3-4, PI - 45-55), perché il rischio di complicanze emboliche è significativamente più elevato. Indicazioni per la nomina obbligatoria degli anticoagulanti: 1) precedente embolia o ictus nella storia; 2) storia di ipertensione; 3) età superiore a 65 anni; 4) infarto miocardico nell'anamnesi; 5) diabete mellito nella storia; 6) disfunzione ventricolare sinistra e/o insufficienza circolatoria congestizia; 7) dimensione dell'atrio sinistro (LA) superiore a 50 mm, trombo LA, disfunzione LA. Ripristino del ritmo sinusale. Il ripristino del ritmo sinusale è consigliabile per alleviare i sintomi, migliorare l'emodinamica e ridurre il rischio embolico. Il ritmo può riprendersi da solo e in quasi il 48% dei pazienti. Quanto più lunga è la fibrillazione atriale, tanto meno probabile è il ripristino del ritmo sinusale. Non è chiaro se sia preferibile la cardioversione elettrica o farmacologica (ricerca in corso). Cardioversione farmacologica Se la durata della fibrillazione atriale è inferiore a 48 ore, è possibile ripristinare immediatamente il ritmo sinusale, se la fibrillazione atriale esiste da più di 48 ore, il ripristino del ritmo sinusale deve essere preceduto da almeno 3 settimane di anticoagulanti ( può essere effettuato in regime ambulatoriale). Con l’aumento della durata della FA, l’efficacia della cardioversione farmacologica diminuisce e la cardioversione elettrica ha più successo. Al momento del ricovero in ospedale si raccomanda l’inizio immediato della terapia con eparina. I principali farmaci utilizzati per ripristinare il ritmo sinusale: ibutilide (Corvert), propafenone (Rhythmonorm, Propanorm), procainamide (Novocainamide), chinidina, disopiramide (Rhythmilen), amiodarone (Cordaron, Amiocordin), sotalolo (Sotalex, Darob), ecc. In precedenza La digossina è stato il farmaco più comunemente utilizzato per porre fine alla fibrillazione atriale fino a quando non è stato dimostrato che non era migliore del placebo. Tuttavia, studi non controllati hanno dimostrato la sua efficacia nell’insufficienza circolatoria attraverso un effetto indiretto (cioè miglioramento dell’emodinamica, effetto inotropo positivo). Somministrato per via orale, il propafenone può essere utilizzato sia per il sollievo della fibrillazione atriale che per la terapia antiaritmica profilattica. Pertanto, 600 mg di propafenone assunti per via orale ripristinano il ritmo sinusale dopo 3 ore nel 50% dei pazienti e dopo 8 ore nel 70-80%. L'uso dei farmaci di classe 1 C può essere complicato da flutter atriale o tachicardia con risposta ventricolare frequente (2:1 o 1:1). In tali casi è indicata la nomina aggiuntiva di β-bloccanti. I pazienti con grave malattia coronarica, insufficienza circolatoria, bassa frazione di eiezione o gravi disturbi della conduzione sono indicati per la lidocaina o i farmaci di classe 3: amiodarone 15 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa o 600 mg/die per via orale. La percentuale di ripristino del ritmo sinusale con amiodarone varia secondo diversi dati dal 25 all'83% (5). Quasi altrettanto efficace è il sotalolo. I nuovi farmaci della 3a classe sono altamente efficaci: ibutilide (Corvert) e dofetilide, ma sono usati solo per alleviare la fibrillazione atriale e non possono essere prescritti a scopo profilattico. Il principale svantaggio dei farmaci della 3a classe di antiaritmici è la possibilità di sviluppare la cosiddetta tachicardia ventricolare da piroetta (torsione di punta). Se la fibrillazione atriale è secondaria all'ipertiroidismo, la cardioversione viene ritardata fino al ritorno alla normalità della funzione tiroidea. La fibrillazione atriale complicante la chirurgia cardiaca e toracica tende a risolversi da sola e durante questo periodo è consigliabile prescrivere β-bloccanti o Ca-antagonisti. Cardioversione elettrica L'energia iniziale consigliata per la cardioversione esterna è 200 J (il 75% dei casi di tale energia riesce a ripristinare il ritmo sinusale) e, se non è efficace, 360 J. La percentuale di successo per la cardioversione esterna varia dal 65% al 90%. Il rischio della cardioversione elettrica è inferiore al rischio della cardioversione medica. Le complicazioni sono piuttosto rare, ma si verificano ed è necessario informarne il paziente quando si ottiene il consenso del paziente per la procedura. Le principali complicanze della cardioversione esterna sono l’embolia sistemica, le aritmie ventricolari, la bradicardia sinusale, l’ipotensione, l’edema polmonare e il sopraslivellamento del tratto ST. Il ripristino del ritmo sinusale può rivelare una sindrome del seno malato o un blocco AV esistente, quindi quando si esegue la cardioversione è necessario essere preparati a condurre una stimolazione temporanea. La cardioversione elettrica è controindicata nell'intossicazione da glicosidi cardiaci (un ritardo di almeno 1 settimana è sensato anche in caso di assunzione normale di glicosidi cardiaci - senza intossicazione), nell'ipokaliemia, nelle infezioni acute e nell'insufficienza circolatoria non compensata. Poiché la cardioversione elettrica richiede l’anestesia generale, qualsiasi controindicazione all’anestesia generale è una controindicazione alla cardioversione elettrica. Oltre alla cardioversione esterna, è possibile la cardioversione interna (intracardiaca) a bassa energia (meno di 20 J). È efficace (70-89%) con trattamenti esterni inefficaci, non richiede anestesia generale e causa meno complicazioni. Anticoagulanti nel ripristino del ritmo sinusale L'introduzione degli anticoagulanti inizia immediatamente dopo il ricovero del paziente in ospedale. Con una durata della FA superiore a 48 ore, gli anticoagulanti sono indicati per almeno 3 settimane prima (è possibile il ricovero ambulatoriale) e 1 mese dopo il ripristino del ritmo sinusale. L'ecocardiografia transesofagea (TEECHO) è un metodo altamente sensibile per rilevare i trombi LA, tuttavia, sono stati segnalati casi di embolia nella FA in assenza di trombi LA rilevati dal PEECHO. Si suggerisce comunque la seguente strategia: Se la FA esiste da più di 48 ore e in caso di emergenza ECHO (immediatamente prima dello studio, viene necessariamente somministrata eparina), non vengono rilevati trombi LA, quindi viene eseguita immediatamente la cardioversione (farmacologica o elettrica). Se durante la PE ECHO vengono rilevati trombi di LP, vengono prescritti anticoagulanti per 6 settimane e la PE ECHO viene ripetuta (ripetutamente possibile), quindi. Se i trombi si dissolvono (non vengono più rilevati durante l'ECHO di emergenza), viene eseguita la cardioversione elettrica e, se non si dissolvono, la cardioversione viene completamente annullata. Prevenzione della recidiva di fibrillazione atriale dopo cardioversione Nonostante qualsiasi terapia in corso, il rischio di recidiva è elevato, come confermato da numerosi studi. Tutti i farmaci antiaritmici, purtroppo, hanno molti effetti collaterali. Il Propafenone (ritmonorm) si è dimostrato efficace, anche se esistono studi (CASH) in cui aumenta la mortalità in individui che hanno subito un arresto cardiaco. L’efficacia della combinazione di farmaci di classe 1 C con β-bloccanti o Ca-antagonisti rimane inesplorata. Il sotalolo è molto efficace e, anche in caso di recidiva, limita la frequenza delle contrazioni ventricolari. Il sotalolo può essere combinato con la digossina. L'amiodarone è indicato quando tutte le altre misure preventive hanno fallito e dopo aver valutato la funzionalità degli organi che possono essere compromessi dalla sua somministrazione (tiroide, fegato, polmoni, ecc.) (8). Quali pazienti e quando prescrivere un trattamento profilattico? Anche in questo caso si conferma il valore applicato della suddetta classificazione (vedi sopra). Gruppo 1: primo episodio sintomatico di fibrillazione atriale (se asintomatico, poi un episodio di fibrillazione atriale di nuova diagnosi). (A) - terminato spontaneamente (B) Richiede cardioversione farmacologica o elettrica Nei pazienti che rientrano nel gruppo 1, il trattamento farmacologico a lungo termine non è giustificato. Gruppo 2: attacchi ricorrenti di fibrillazione atriale (non trattati). (A) - asintomatico Il ruolo della terapia antiaritmica nella prevenzione delle recidive di fibrillazione atriale e nella prevenzione dell’ictus non è stato determinato. (C) Sintomatico: meno di 1 attacco in 3 mesi, il trattamento episodico è indicato per interrompere la fibrillazione atriale o rallentare la frequenza ventricolare durante un attacco, come alternativa alla terapia antiaritmica profilattica permanente. - sintomatico: più di 1 attacco in 3 mesi, è giustificata la nomina di bloccanti dei canali del potassio e del sodio per la prevenzione a lungo termine dei parossismi. Gruppo 3: attacchi ricorrenti di fibrillazione atriale (durante il trattamento). (A) - asintomatico (B) - sintomatico: meno di 1 attacco in 3 mesi - sintomatico: più di 1 attacco in 3 mesi Spesso il terzo gruppo è costituito da persone resistenti alla terapia antiaritmica. Vengono indicati farmaci che agiscono sulla conduzione AV (digossina, β-bloccanti, Ca-antagonisti) per il controllo della frequenza ventricolare (VR) oppure metodi non farmacologici. Per alcuni pazienti ha senso scegliere una terapia di sollievo (possibile nell'ambito della terapia profilattica) per il sollievo ambulatoriale del parossismo (cardioversione farmacologica) per i pazienti da soli subito dopo l'insorgenza della fibrillazione atriale. Tuttavia, la questione della tattica di trattamento di tali pazienti viene decisa individualmente, tenendo conto di tutte le circostanze. Quando si prescrive la terapia antiaritmica, è importante ricordare l'effetto proaritmogenico degli antiaritmici. Pertanto, i farmaci di 1A e 3a classe aumentano l'intervallo QT e possono provocare tachicardia ventricolare a torsione di punta. I farmaci di classe 1C spesso inducono tachicardie ventricolari monomorfe. Inoltre, gli studi CAST 1 e 2 hanno evidenziato un aumento della mortalità durante l’assunzione di farmaci di classe 1C in pazienti post-infartuati e in pazienti con insufficienza circolatoria cronica. Un tipo separato di fibrillazione atriale è la sindrome tachy-brady, quando contemporaneamente alla fibrillazione atriale è presente la sindrome del seno malato (SSS). In questi casi, la prima priorità è il trattamento della sindrome del seno malato. La diagnosi precoce e il trattamento della SSSU in molti pazienti consentono di evitare l'ulteriore comparsa e lo sviluppo della fibrillazione atriale. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della sindrome tachy-brady, in assenza di indicazioni per l'impianto di pacemaker, è giustificata la nomina di farmaci che aumentano la frequenza cardiaca. In questa situazione si sono dimostrati efficaci i calcioantagonisti diidropiridinici a lunga durata d'azione (1). Quando si prescrive la terapia antiaritmica farmacologica, è molto importante scegliere la giusta dose del farmaco e sono desiderabili le dosi minime efficaci. In assenza dell'effetto del farmaco prescritto a dosi terapeutiche medie, è preferibile non aumentare quest'ultimo al massimo (ciò aumenta significativamente la probabilità di effetti collaterali), ma scegliere un altro farmaco o una combinazione di farmaci. Controllo della frequenza ventricolare nella FA Criteri per un controllo efficace della frequenza cardiaca secondo il monitoraggio ECG delle 24 ore: a riposo, la frequenza cardiaca dovrebbe essere compresa tra 60 e 80 imp./min. con carico moderato - da 90 a 115 imp./min. Il risultato del controllo della frequenza cardiaca è la riduzione della cardiomiopatia dovuta alla tachicardia e una diminuzione della produzione di vasocostrittori neuroumorali. Ai fini del controllo farmacologico dell'HR vengono utilizzati: 1. Glicosidi cardiaci (digossina, ecc.). 2. Ca-bloccanti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem). Tuttavia, sono controindicati nel WPW perché migliorano la conduzione delle vie accessorie rallentando la conduzione AV. 3. β-bloccanti (propranololo, metoprololo, atenololo, acebutololo, nadololo, ecc.). 4. Altri farmaci (propafenone, sotalolo, amiodarone, ecc.). Per il controllo non farmacologico della frequenza cardiaca, utilizzare: 1. Modificazione della radiofrequenza transvenosa della conduzione AV. 2. Ablazione transvenosa con radiofrequenza della giunzione AV con impianto di pacemaker. 3. Tecniche chirurgiche (chirurgia a cuore aperto: isolamento chirurgico degli atri, "corridoio", "labirinto"). In caso di tachicardia con disturbi emodinamici è preferibile eseguire la cardioversione elettrica (ripristino del ritmo sinusale). Trattamenti non farmacologici per la fibrillazione atriale La stimolazione cardiaca è indicata per le forme di FA brady e tachy-brady (ovvero sindrome del seno malato e blocco AV). La stimolazione bicamerale (DDD, nella FA parossistica) o atriale (AAI, compreso il setto intraatriale) può ridurre i tassi di recidiva. Vari tipi di stimolazione (inclusa quella transesofagea) non fermano la fibrillazione atriale. Un defibrillatore cardioverter atriale impiantabile eroga scariche di corrente continua con un'energia di _ 6 J, nelle fasi iniziali (quasi immediatamente) dopo il rilevamento della fibrillazione atriale. Tenendo conto del fenomeno del rimodellamento elettrofisiologico, l’arresto precoce della FA non consente il cambiamento della refrattarietà atriale, il che riduce i prerequisiti per la recidiva frequente e l’automantenimento della FA. Tuttavia, l’efficacia di questo metodo e il suo significato non sono ancora del tutto chiari (6). I metodi chirurgici nel trattamento della fibrillazione atriale sono ormai usati raramente. Tra questi si distinguono le operazioni di isolamento chirurgico degli atri, "corridoio", "labirinto". Tutti mirano alla distruzione di molteplici anelli di rientro e alla creazione di un unico percorso ("corridoio", "labirinto") dagli atri al nodo AV. Il loro principale svantaggio è che vengono eseguiti a cuore "aperto" (anestesia generale, macchina cuore-polmone, cardioplegia fredda e complicazioni che ne derivano). Se è necessario eseguire un intervento chirurgico a cuore aperto (sostituzione valvolare o aneurismectomia), è possibile eseguire parallelamente un intervento per fibrillazione atriale. Attualmente i metodi interventistici nel trattamento della fibrillazione atriale (ablazione con radiofrequenza con catetere transvenoso) stanno guadagnando sempre più sostenitori. Il metodo più semplice per la FA (diffuso già 3-5 anni fa) è la distruzione della giunzione AV (creazione di un blocco AV artificiale) e l'impianto di un pacemaker in modalità VVI ®. Allo stesso tempo, la fisiologia del cuore è disturbata, il rischio embolico non diminuisce, spesso si verifica la dipendenza dal pacemaker e si manifestano tutti gli svantaggi del regime VVI. Ora, per controllare la frequenza delle contrazioni ventricolari, la modifica della conduzione AV viene sempre più eseguita senza impianto di un pacemaker (cioè viene creata una restrizione sulla conduzione degli impulsi atriali ai ventricoli). La più promettente è l'ablazione transvenosa del rientro degli atri e/o dei foci di attività ectopica (come nell'intervento del labirinto). Questa procedura è altamente efficace, ma molto complessa dal punto di vista tecnico e richiede molto tempo. Situazioni in cui è richiesto un approccio speciale alla terapia antiaritmica Tabella 1. Vari predittori di aritmie atriali postoperatorie in pazienti sottoposti a rivascolarizzazione miocardica chirurgica Età anziana Maschio Digossina Malattia delle arterie periferiche malattia polmonare cronica Cardiopatia valvolare Ingrandimento atriale sinistro Storia della chirurgia cardiaca Annullamento dei β-bloccanti Tachiaritmie atriali prima dell'intervento chirurgico Pericardite Aumento del tono adrenergico nel periodo postoperatorio 1. Trattare i pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca con beta-bloccanti (orali) per prevenire la fibrillazione atriale postoperatoria, a meno che non vi siano controindicazioni (Livello di evidenza: A). 2. Ottenere il controllo della frequenza cardiaca con bloccanti della conduzione AV nei pazienti che sviluppano fibrillazione atriale postoperatoria (Livello di evidenza: B). 1. Somministrare sotalolo o amiodarone come profilassi ai pazienti ad alto rischio di fibrillazione atriale postoperatoria (Livello di evidenza: B). 2. Ripristinare il ritmo sinusale nei pazienti che sviluppano fibrillazione atriale postoperatoria mediante cardioversione farmacologica e butilide o cardioversione elettrica come raccomandato per i pazienti non chirurgici (Livello di evidenza: B). 3. Nei pazienti con FA postoperatoria recidivante o refrattaria, il ritmo sinusale può essere mantenuto con farmaci antiaritmici, come raccomandato per i pazienti con CAD e FA (Livello di evidenza: B). 4. Somministrare farmaci antitrombotici ai pazienti che sviluppano fibrillazione atriale postoperatoria, come raccomandato per i pazienti non chirurgici (Livello di evidenza: B). 2. Infarto miocardico acuto (IM) 1. Eseguire la cardioversione elettrica in pazienti con grave compromissione emodinamica o grave ischemia (Livello di evidenza: C). 2. Somministrazione endovenosa di glicosidi cardiaci o amiodarone per rallentare la rapida risposta ventricolare e migliorare la funzione LV (LE: C). 3. Beta-bloccanti per via endovenosa per rallentare la rapida risposta ventricolare in pazienti senza disfunzione clinica del ventricolo sinistro, malattia broncospastica o blocco AV (Livello di evidenza: C). 4. Somministrare eparina ai pazienti con fibrillazione atriale e infarto del miocardio acuto, a meno che la terapia anticoagulante non sia controindicata. (Livello di evidenza: C). 3. WPW, sindromi da preeccitazione 1. Ablazione transcatetere del tratto accessorio in pazienti sintomatici con fibrillazione atriale che presentano sindrome di WPW, in particolare quelli con sincope dovuta a frequenza cardiaca rapida o breve periodo refrattario del DPP (Livello di evidenza: B). 2. Cardioversione elettrica immediata per prevenire la fibrillazione ventricolare nei pazienti WPW che hanno fibrillazione atriale con una risposta ventricolare rapida associata a instabilità emodinamica (Livello di evidenza: B). 3. Somministrazione di procainamide o ibutilide per via endovenosa per ripristinare il ritmo sinusale in pazienti con WPW che hanno fibrillazione atriale senza instabilità emodinamica con complessi QRS ampi sul cardiogramma (maggiore o uguale a 120 ms) (Livello di evidenza: C). 1. Somministrazione di chinidina, procainamide, disopiramide o amiodarone per via endovenosa a pazienti emodinamicamente stabili con FA che coinvolge una via accessoria (Livello di evidenza: B). 2. Cardioversione immediata se si sviluppano tachicardia o instabilità emodinamica molto frequenti in pazienti con FA che coinvolge una via accessoria (Livello di evidenza: B). La somministrazione endovenosa di beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, diltiazem o verapamil non è raccomandata nei pazienti con sindrome di WPW che presentano preeccitazione ventricolare nella fibrillazione atriale (Livello di evidenza: B). 4. Ipertiroidismo (tireotossicosi) 1. I beta-bloccanti vengono somministrati secondo necessità per controllare il tasso di risposta ventricolare nei pazienti con fibrillazione atriale complicata da tireotossicosi, a meno che non siano controindicati (Livello di evidenza: B). 2. Nelle circostanze in cui i beta-bloccanti non possono essere utilizzati, vengono somministrati calcio-antagonisti (diltiazem o verapamil) per controllare il tasso di risposta ventricolare (Livello di evidenza: B). 3. Nei pazienti con fibrillazione atriale associata a tireotossicosi, vengono utilizzati anticoagulanti orali (INR 2-3) per prevenire la tromboembolia, come raccomandato per i pazienti con fibrillazione atriale con altri fattori di rischio per ictus (Livello di evidenza: C). UN. Una volta ripristinato lo stato eutiroideo, le raccomandazioni per la profilassi antitrombotica rimangono le stesse dei pazienti senza ipertiroidismo (Livello di evidenza: C). 1. Monitorare il tasso di risposta ventricolare con digossina, un beta-bloccante o un calcio antagonista (Livello di evidenza: C). 2. Eseguire la cardioversione elettrica nei pazienti che diventano emodinamicamente instabili a causa di aritmie (Livello di evidenza: C). 3. Iniziare la terapia antitrombotica (anticoagulante o aspirina) in qualsiasi momento durante la gravidanza in tutte le pazienti con fibrillazione atriale (eccetto fibrillazione atriale singola) (Livello di evidenza: C). 1. Tentare la cardioversione farmacologica con chinidina, procainamide o sotalolo in pazienti emodinamicamente stabili che sviluppano fibrillazione atriale durante la gravidanza (Livello di evidenza: C). 2. Prescrivere eparina a pazienti con fattori di rischio per tromboembolia durante il primo trimestre e nell'ultimo mese di gravidanza. L'eparina non frazionata può essere somministrata mediante somministrazione endovenosa continua ad una dose sufficiente ad aumentare il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) di 1,5-2 volte, oppure mediante iniezioni sottocutanee intermittenti alla dose di 10.000-20.000 unità ogni 12 ore, aggiustata per aumentare nell'intervallo di tempo intermedio (6 ore dopo l'iniezione) APTT 1,5 volte il basale (livello di evidenza: B). UN. La somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare per queste indicazioni non è stata ben studiata (Livello di evidenza: C). 3. Somministrare anticoagulanti orali durante il secondo trimestre a pazienti ad alto rischio di tromboembolia (Livello di evidenza: C). 6. Cardiomiopatia ipertrofica Trattare i pazienti con cardiomiopatia ipertrofica che sviluppano fibrillazione atriale con anticoagulanti orali (INR 2-3) come raccomandato per altri pazienti ad alto rischio per la prevenzione del tromboembolismo (Livello di evidenza: B). Somministrare farmaci antiaritmici per prevenire il ripetersi della fibrillazione atriale. I dati disponibili non sono sufficienti per raccomandare un singolo agente in questa situazione, ma disopiramide e amiodarone sono generalmente preferiti (LE: C). 1. Nei pazienti che sviluppano fibrillazione atriale durante la fase acuta o l'esacerbazione di una malattia polmonare cronica, la gestione dell'ipossiemia e dell'acidosi è la misura terapeutica primaria (Livello di evidenza: C). 2. Nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva che sviluppano fibrillazione atriale, i calcio antagonisti (diltiazem o verapamil) sono preferiti per controllare la risposta ventricolare (livello di evidenza: C). 3. Tentare la cardioversione elettrica nei pazienti con malattia polmonare che diventano emodinamicamente instabili a causa della fibrillazione atriale (Livello di evidenza: C). In conclusione, vorrei sottolineare che il trattamento delle aritmie cardiache richiede cautela da parte del medico, decisioni equilibrate e la necessità di ricordare costantemente il testamento di Ippocrate “noli nocere!” (non fare danni). Dopo un ciclo di terapia antiaritmica è consigliabile interrompere l'assunzione del farmaco non bruscamente, ma gradualmente. Ciò è dovuto alla possibilità di una “sindrome da astinenza”, che si osserva spesso, in particolare, quando si usano i β-bloccanti e talvolta altri farmaci, ad eccezione dell'amiodarone. Inoltre, la graduale sospensione del farmaco, di regola, corrisponde all'umore psicologico del paziente. SD Mayanskaya, N.A. Cibulkin Accademia medica statale di Kazan Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, dottore in scienze mediche, professoressa, capo del dipartimento di cardiologia e angiologia Letteratura: 1. Aritmie del cuore. Meccanismi, diagnosi, trattamento. Ed. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. In 2 volumi. 2. Diagnosi e trattamento della fibrillazione atriale. Raccomandazioni russe. M. 2005. - Terapia e prevenzione cardiovascolare, 2005; 4 (Appendice 2): 1-28. 3. Diagnosi e trattamento della fibrillazione atriale. Linee guida russe VNOK Linee guida cliniche nazionali. M.2009; pp. 343-373. 4. Kushakovsky M.S. Fibrillazione atriale. San Pietroburgo: Folio, 1999. - 176 p. 5. Preobrazenskij D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodarone (cordarone): un posto nella moderna terapia antiaritmica. — Cuneo. farmacologia e terapia, 1999. 4: 2-7. 7. Linee guida ACC/AHA/ESC 2006 per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale-riassunto esecutivo. — Europ. Cuore J. 2006; 27: 1979-2030 8. Primi investigatori del sottostudio sui farmaci antiaritmici AFFIRM. Mantenimento del ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale. — JACC, 2003; 42:20-29. 9. Fuster V. et al. Linee guida ACC/AHA/ESC per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale. — Europ. Cuore J. 2001; 22: 1852-1923. Le aritmie cardiache sono violazioni della frequenza, del ritmo e (o) della sequenza dei battiti cardiaci: accelerazione (tachicardia) o rallentamento (bradicardia) del ritmo, contrazioni premature (extrasistole), disorganizzazione dell'attività ritmica (fibrillazione atriale), ecc. Tachicardia: tre o più cicli cardiaci consecutivi con una frequenza di 100 o più al minuto. Parossismo: tachicardia con inizio e fine chiaramente definiti. Tachicardia sostenuta: tachicardia che dura più di 30 secondi. Bradicardia: tre o più cicli cardiaci con una frequenza inferiore a 60 al minuto. Eziologia e patogenesiAritmia acuta e disturbi della conduzione cardiaca possono complicare il decorso di varie malattie del sistema cardiovascolare: cardiopatia ischemica (compresi infarto miocardico e cardiosclerosi postinfartuale), ipertensione, cardiopatia reumatica, cardiomiopatia ipertrofica, dilatativa e tossica, prolasso della valvola mitrale, ecc. A volte disturbi del ritmo cardiaco si sviluppano a causa dell'esistenza di anomalie congenite del sistema di conduzione del cuore (connessioni atrioventricolari aggiuntive nei pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White - WPW, doppie vie nella connessione AV in pazienti con tachicardia nodale AV reciproca). La causa dello sviluppo di aritmie può essere disturbi congeniti e acquisiti del processo di ripolarizzazione del miocardio dei ventricoli del cuore, le cosiddette sindromi dell'intervallo QT lungo (sindromi di Jervell-Lang-Nielsen, sindrome di Romano-Ward, sindrome di Brugada sindrome). Le aritmie si verificano spesso in un contesto di disturbi (p. es., ipokaliemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia). Il loro aspetto può essere provocato dall'assunzione di farmaci: glicosidi cardiaci, teofillina; farmaci che prolungano l'intervallo QT (farmaci antiaritmici - chinidina, amiodarone, sotalolo; alcuni antistaminici - in particolare terfenadina - vedere Appendice N 3), nonché alcol, droghe e allucinogeni (cocaina, anfetamine, ecc.) o consumo eccessivo di caffeina bevande. Meccanismi elettrofisiologici dei disturbi del ritmoQualsiasi meccanismo elettrofisiologico può essere alla base dell'insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco, compresi i disturbi dell'automatismo (automatismo normale accelerato, automatismo patologico), la circolazione delle onde di eccitazione (micro e macro rientro) come nelle strutture miocardiche anatomicamente determinate (flutter atriale, sindrome di WPW, doppie vie conduzione nella giunzione AV, alcune varianti di tachicardia ventricolare) e in strutture miocardiche funzionalmente determinate (fibrillazione atriale, alcuni tipi di tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare), attività scatenante sotto forma di post-depolarizzazione precoce e tardiva (torsione di punta, extrasistole). Presentazione clinica, classificazione e criteri diagnosticiNella fase preospedaliera è opportuno dividere tutte le aritmie e i disturbi della conduzione in quelli che necessitano di terapia d'urgenza e quelli che non la richiedono. 1. Classificazione utilitaristica dei disturbi del ritmo. Disturbi del ritmo e della conduzione che richiedono un trattamento di emergenza Disturbi del ritmo e della conduzione che non richiedono un trattamento di emergenza aritmie sopraventricolari aritmie sopraventricolari - Tachicardia parossistica reciproca del nodo AV. Tachicardia parossistica AV reciproca che coinvolge ulteriori connessioni atrioventricolari (sindrome di WPW e altre varianti delle sindromi da preeccitazione ventricolare). - Forma parossistica di fibrillazione atriale di durata inferiore a 48 ore, indipendentemente dalla presenza di segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta o di ischemia miocardica - Forma parossistica di fibrillazione atriale di durata superiore a 48 ore, accompagnato da tachisistolia ventricolare e quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica all'ECG). Una forma stabile (persistente) di fibrillazione atriale, accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). Una forma permanente di fibrillazione atriale, accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). - Forma parossistica di flutter atriale di durata inferiore a 48 ore. Forma parossistica di flutter atriale che dura più di 48 ore, accompagnata da tachisistolia ventricolare e quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). - Tachicardia sinusale. - Extrasistole sopraventricolare (inclusa quella atriale). Forma parossistica di fibrillazione atriale che dura più di 48 ore, non accompagnata da tachisistolia ventricolare e quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica all'ECG). Una forma stabile (persistente) di fibrillazione atriale, non accompagnata da tachisistolia ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). Una forma permanente di fibrillazione atriale, non accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). Forma parossistica di flutter atriale che dura più di 48 ore, non accompagnata da tachisistolia ventricolare e quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). ARITMIE VENTRICOLARI ARITMIE VENTRICOLARI - Fibrillazione ventricolare. -Tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta. -Tachicardia ventricolare polimorfica sostenuta (incluse torsioni di punta, come la "piroetta") - Tachicardia ventricolare non sostenuta in pazienti con infarto miocardico. - Extrasistole ventricolare frequente, bagno turco, politopico in pazienti con infarto miocardico. - Extrasistole ventricolare. -Ritmi sostitutivi (ritmo idioventricolare accelerato, ritmo dalla connessione AV) con frequenza cardiaca> 50 battiti per 1 minuto e non accompagnati da gravi disturbi emodinamici. Aritmie da riperfusione dopo terapia trombolitica efficace in pazienti con infarto miocardico (tachicardia ventricolare lenta, ritmo idioovertricolare accelerato), non accompagnati da gravi disturbi emodinamici. DISTURBI DELLA CONDUZIONE DISTURBI DELLA CONDUTTIVITÀ -Disfunzione del nodo del seno (sindrome del seno malato) con sincope, attacchi di Morgagni-Edems-Stokes o frequenza cardiaca< 40 ударов в 1 минуту. - Blocco AV di II grado con sincope, attacchi di Morgagni-Edems-Stokes o frequenza cardiaca< 40 ударов в 1 минуту. - Blocco AV completo con sincope, attacchi di Morgagni-Edems-Stokes o frequenza cardiaca< 40 ударов в 1 минуту. - Disfunzione del nodo senoatriale senza sincope e attacchi di Morgagni-Edems-Stokes - Blocco AV di I grado - Blocco AV di II grado senza sincope e attacchi di Morgagni-Edems-Stokes - Blocco AV completo con frequenza cardiaca > 40 battiti al minuto senza sincope e attacchi di Morgagni-Edems-Stokes. - Blocco mono, bi e trifascicolare delle gambe del fascio di His. I disturbi del ritmo e della conduzione possono procedere sia in modo asintomatico che manifestarsi con sintomi vividi, che vanno da sensazioni di palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore, "ribaltamento" e "ribaltamento" del cuore e che terminano con lo sviluppo di grave ipotensione arteriosa, angina pectoris, condizioni sincopali e manifestazioni di insufficienza cardiaca acuta. La diagnosi finale della natura dei disturbi del ritmo e della conduzione del cuore viene stabilita sulla base dell'ECG. Tabella 2. Criteri ECG per la diagnosi di aritmie cardiache che richiedono un trattamento di emergenza. Immagine sull'ECG TACHICARDIA PAROSSISSIMA CON COMPLESSI STRETTI O: Tachicardia parossistica reciproca del nodo AV. Tachicardia AV reciproca parossistica ortodromica che coinvolge ulteriori vie di conduzione atrioventricolare (varie varianti della sindrome di WPW). Forma parossistica di flutter atriale. Forma parossistica 2 di fibrillazione atriale Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 s), le onde P non sono identificate sull'ECG standard, si fondono con il complesso ventricolare, situato al suo interno. Le onde P possono essere rilevate durante la registrazione di un ECG transesofageo, mentre l'intervallo R-P non supera 0,1 s. Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 s). La capacità di identificare le onde P su un ECG standard dipende dalla frequenza del ritmo. Con la frequenza cardiaca< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. I complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 s). Non ci sono onde P, al loro posto vengono rilevate "onde di flutter atriale" a dente di sega (onde F) sull'isolina, più distinte nelle derivazioni II, III, aVF e V 1 con una frequenza di 250-450 al minuto. sono stretti (meno di 0,12 s) Il ritmo cardiaco può essere corretto (con conduzione AV da 1:1 a 4:1 o più) o errato se la conduzione AV cambia costantemente. La frequenza ventricolare dipende dal grado di conduzione AV (il più delle volte 2:1) e di solito fa 90-150 in 1 min. Il ritmo è irregolare, i complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 s.) Non ci sono onde P, vengono rilevate "onde di fibrillazione atriale" - oscillazioni di onde grandi o piccole dell'isolina, la frequenza delle onde atriali è 350 -600 al minuto, gli intervalli RR sono diversi. TACHICARDIA PAROSSISSIMA CON COMPLESSO QRS LARGO Tachicardia parossistica reciproca del nodo AV con conduzione aberrante di branca Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono ampi, deformati (più di 0,12 s), le onde P non sono identificate sull'ECG standard, si fondono con il complesso ventricolare, situato al suo interno. Le onde P possono essere rilevate durante la registrazione di un ECG transesofageo, mentre l'intervallo R-P non supera 0,1 s. Tachicardia AV parossistica reciproca antidromica che coinvolge ulteriori vie atrioventricolari (sindrome di WPW). Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono larghi, deformati (più di 0,12 s). Su un ECG standard, le onde P non vengono identificate, si fondono con il complesso ventricolare. Tuttavia, possono essere rilevati durante la registrazione di un ECG transesofageo con un intervallo R-P superiore a 0,1 s. Forma parossistica di fibrillazione atriale sullo sfondo della manifestazione della sindrome di WPW Il ritmo è irregolare, la frequenza cardiaca può raggiungere 250 - 280 al minuto, i complessi QRS sono larghi, deformati (più di 0,12 s). Nell'ECG standard, così come nell'ECG transesofageo, le onde P non vengono identificate. Un ECG transesofageo può mostrare "onde di fibrillazione atriale". Forma parossistica di flutter atriale sullo sfondo della sindrome di WPW manifesta Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca può raggiungere i 300 al minuto, i complessi QRS sono larghi, deformati (più di 0,12 s). Su un ECG standard, le onde P non vengono identificate. Quando si registra un ECG transesofageo, le “onde di flutter atriale” (onde F) possono essere registrate prima dei complessi QRS in un rapporto di 1: 1 con un intervallo P-R inferiore a 0,1 s. Tachicardia ventricolare parossistica monomorfa sostenuta Aritmia che dura più di 30 secondi e che si verifica nei ventricoli del cuore. Il ritmo può essere giusto o sbagliato con una frequenza cardiaca compresa tra 100 e 250 al minuto. Su un ECG standard, i complessi QRS sono ampi (più di 0,12 s), avendo la stessa morfologia. Una caratteristica è "cattura", ad es. saltando i complessi QRS "seno normale" e i complessi QRS "dreno", che si formano come risultato della diffusione dell'eccitazione simultaneamente sia dal nodo del seno che dalla fonte di eccitazione situata nei ventricoli. Tachicardia ventricolare polimorfica parossistica sostenuta (inclusa piroetta di tipo, torsione di punta) Aritmia che dura più di 30 secondi e che si verifica nei ventricoli del cuore. Il ritmo può essere giusto o sbagliato con una frequenza cardiaca compresa tra 100 e 250 al minuto. Su un ECG standard, i complessi QRS sono ampi (più di 0,12 s), cambiando costantemente la loro morfologia. Si verifica più spesso nella sindrome da prolungamento dell'intervallo QT. Un'immagine sinusoidale è caratteristica: gruppi di due o più complessi ventricolari con una direzione vengono sostituiti da gruppi di complessi ventricolari con la direzione opposta. Tachicardia ventricolare non sostenuta nella fase acuta dell'infarto miocardico Un'aritmia che si verifica nei ventricoli del cuore, in cui tre o più complessi QRS consecutivi ampi (più di 0,12 s) vengono rilevati su un ECG standard con una frequenza di 100-250 al minuto, della durata non superiore a 30 secondi. EXTRASISTOLA VENTRICOLARE Frequente, bagno turco, politopico nella fase acuta dell'infarto miocardico Aritmia che si verifica nei ventricoli del cuore, in cui su un ECG standard vengono registrati complessi QRS straordinari, che sono espansi (più di 0,12 s), deformati e presentano uno spostamento discordante del segmento ST e dell'onda T. Una pausa compensatoria (sia completo che incompleto) può essere presente o assente. DISTURBI DELLA CONDUZIONE Disfunzione del nodo del seno (sindrome del seno malato) con sincope, attacchi di Morgagni-Edems-Stokes All'ECG standard è caratterizzata dalla comparsa di grave bradicardia sinusale (meno di 50 al minuto) o da episodi di arresto sinusale della durata di più di 3 secondi con periodi di ritmo sostitutivo sotto forma di varie bradiaritmie o tachiaritmie (sindrome bradicardia-tachicardia). Blocco AV di II grado con sincope, crisi di Morgagni-Edems-Stokes Mobitz tipo I con periodi di Wenckebach-Samoilov è caratterizzato da un progressivo allungamento dell'intervallo PR ad ogni ciclo cardiaco successivo prima che la successiva stimolazione atriale non venga condotta ai ventricoli. Mobitz tipo II è caratterizzato dall'assenza di cambiamenti nella lunghezza dell'intervallo PR prima che una o più onde P interrompano improvvisamente la conduzione ai ventricoli. La variante più comune è il blocco AV 2:1. Blocco AV completo con sincope, crisi di Morgagni-Edems-Stokes È caratterizzato dalla completa separazione dei ritmi atriale e ventricolare, in cui nessuna eccitazione atriale raggiunge i ventricoli del cuore. Di regola, è accompagnato da grave bradicardia. Analizzando il quadro clinico delle aritmie cardiache parossistiche, il medico d'urgenza dovrebbe ricevere risposte alle seguenti domande: 1) Se esiste una storia di malattie cardiache, malattie della tiroide, episodi di disturbi del ritmo o perdita di coscienza inspiegabile. Dovrebbe essere chiarito se tali fenomeni siano stati notati tra i parenti, se tra loro ci siano stati casi di morte improvvisa. 2) Quali farmaci ha assunto recentemente il paziente. Alcuni farmaci provocano disturbi del ritmo e della conduzione: farmaci antiaritmici, diuretici, anticolinergici, ecc. Inoltre, quando si effettua la terapia d'emergenza, è necessario tenere conto dell'interazione dei farmaci antiaritmici con altri farmaci. Di grande importanza è la valutazione dell'efficacia dei farmaci precedentemente utilizzati per alleviare le aritmie. Pertanto, se il paziente è stato tradizionalmente aiutato dallo stesso farmaco, ci sono buone ragioni per credere che sarà efficace anche questa volta. Inoltre, nei casi diagnostici difficili, è possibile chiarire la natura dei disturbi del ritmo ex juvantibus. Quindi, in caso di tachicardia a QRS largo, l'efficacia della lidocaina è piuttosto a favore della tachicardia ventricolare, e dell'ATP, al contrario, a favore della tachicardia nodale. 3) C'è una sensazione di palpitazioni o interruzioni nel lavoro del cuore. Il chiarimento della natura del battito cardiaco consente, prima dell'ECG, di valutare approssimativamente il tipo di disturbi del ritmo: extrasistole, fibrillazione atriale, ecc. Le aritmie che non vengono avvertite soggettivamente di solito non richiedono un trattamento di emergenza. 4) Quanto tempo fa hai avvertito aritmia. La durata dell'esistenza dell'aritmia dipende, in particolare, dalla tattica di fornire assistenza con la fibrillazione atriale. 5) Se si siano verificati svenimenti, soffocamento, dolori nella regione del cuore, minzione o defecazione involontaria, convulsioni. È necessario identificare le possibili complicanze dell'aritmia. Trattamento delle tachicardie parossistiche sopraventricolari con complesso QRS stretto in fase preospedaliera Algoritmo di azioni per la tachicardia parossistica AV nodale reciproca e la tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica che coinvolge connessioni atrioventricolari aggiuntive (sindrome di WPW) nella fase preospedaliera. La tattica medica nella tachicardia parossistica parossistica sopraventricolare con un complesso QRS stretto è determinata dalla stabilità dell'emodinamica del paziente. Una diminuzione prolungata (più di 30 minuti) della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg., lo sviluppo di sincope, un attacco di asma cardiaco o edema polmonare, l'insorgenza di un grave attacco anginoso sullo sfondo della tachicardia sono indicazioni per la cardioversione elettrica immediata . Test del vago. Sullo sfondo di un'emodinamica stabile e di una chiara coscienza del paziente, il sollievo del parossismo della tachicardia sopraventricolare con un complesso QRS stretto inizia con tecniche volte a irritare il nervo vago e rallentare la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare. L'esecuzione dei test vagali è controindicata in presenza di sindrome coronarica acuta, sospetta EP, nelle donne in gravidanza. Le seguenti tecniche possono aumentare l'attività del sistema nervoso parasimpatico: trattenere il respiro tosse sforzo improvviso dopo un respiro profondo (manovra di Valsalva) vomito indotto ingoiare una crosta di pane immersione in acqua ghiacciata Il massaggio del seno carotideo è consentito solo nei giovani, con fiducia in assenza di un apporto di sangue insufficiente al cervello. Il cosiddetto test di Aschoff (pressione sui bulbi oculari) non è raccomandato. La pressione sull’area del plesso solare è inefficace e un colpo sulla stessa area non è sicuro. Questi metodi non sempre aiutano. Nella fibrillazione atriale e nel flutter causano una diminuzione transitoria della frequenza cardiaca e nella tachicardia ventricolare sono generalmente inefficaci. Uno dei criteri diagnostici differenziali per distinguere la tachicardia ventricolare dalla tachicardia sopraventricolare con espansione dei complessi QRS è la risposta della frequenza cardiaca ai test vagali. Nella tachicardia sopraventricolare la frequenza cardiaca diminuisce, mentre nel ritmo ventricolare rimane la stessa. Farmacoterapia. Data l'inefficacia dei test vagali, i farmaci antiaritmici possono essere utilizzati con successo per arrestare le tachicardie parossistiche sopraventricolari preospedaliere con un complesso QRS stretto (tachicardia parossistica AV nodale reciproca e tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica che coinvolge ulteriori connessioni atrioventricolari). Da un lato, poiché sia nella tachicardia nodale parossistica reciproca che nella tachicardia parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di connessioni atrioventricolari aggiuntive, il collegamento anterogrado nella catena di macrorientro è costituito da strutture dominate dai canali ionici Ca2+ (lenti AV via di connessione), per il loro sollievo si possono utilizzare farmaci farmacologici che bloccano le correnti transmembrana di calcio I Ca-L e I Ca-T che entrano nella cellula, oppure farmaci che attivano i recettori purinici AI. I primi includono i calcio-antagonisti (in particolare verapamil o diltiazem) e i -bloccanti (in particolare obzidan), i secondi l'adenosina o ATP. D'altra parte, poiché sia nella tachicardia parossistica reciproca giunzionale AV che nella tachicardia parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari, il collegamento retrogrado nella catena di macrorientro sono le strutture in cui predominano i canali ionici Na + ( la via veloce della connessione AV o connessione atrioventricolare aggiuntiva), per fermarli possono essere utilizzati preparati farmacologici, bloccando le correnti transmembrana veloci di sodio INa che entrano nella cellula. Questi includono farmaci antiaritmici sia di classe Ia (novocainamide) che di classe Ic (propafenone). È consigliabile iniziare la terapia farmacologica della tachicardia parossistica sopraventricolare a complessi QRS stretti con somministrazione endovenosa di adenosina o ATP. L'ATP alla dose di 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml di una soluzione all'1%) viene iniettato per via endovenosa come bolo per 5-10 secondi. Se non si osserva alcun effetto dopo 2-3 minuti, vengono reintrodotti altri 20 mg (2 ml di una soluzione all'1%). L'efficacia del farmaco in questo tipo di disturbo del ritmo è del 90-100%. Di norma, è possibile interrompere la tachicardia parossistica sopraventricolare entro 20-40 secondi dall'introduzione dell'ATP. Quando si utilizza l'adenosina (adenocor), la dose iniziale è di 6 mg (2 ml). L'introduzione di adenosina in/in consente inoltre di differenziare il flutter atriale con conduzione 1: 1 dalla tachicardia parossistica sopraventricolare con complessi QRS stretti: l'inibizione della conduzione AV consente di identificare onde di flutter caratteristiche, ma il ritmo non viene ripristinato. Controindicazioni all'uso dell'ATP sono: blocco AV di II e III grado e sindrome del seno malato (in assenza di pacemaker artificiale); ipersensibilità all'adenosina. Va inoltre tenuto presente che l'introduzione di ATP o di adenosina può provocare convulsioni nei pazienti con asma bronchiale. L'adenosina e l'ATP sono tra i farmaci più sicuri per il trattamento della tachicardia nodale parossistica reciproca e della tachicardia parossistica reciproca ortodromica che coinvolge connessioni atrioventricolari aggiuntive, poiché hanno un'emivita molto breve (alcuni minuti) e non influenzano la pressione arteriosa sistemica e quella contrattile. funzione miocardica ventricolare. Allo stesso tempo, si deve tenere presente che talvolta, soprattutto nei pazienti con disfunzione del nodo del seno, il sollievo della tachicardia parossistica sopraventricolare con l'aiuto della somministrazione endovenosa di un bolo di adenosina (ATP) è accompagnato da una diminuzione a breve termine nel ritmo sinusale ripristinato fino a brevi (alcuni secondi) periodi di asistolia. Di solito questo non richiede ulteriori misure terapeutiche, tuttavia, se il periodo di asistolia è prolungato, può essere necessario applicare un colpo precordiale (molto raramente, un massaggio cardiaco indiretto sotto forma di diversi movimenti di massaggio). Non meno efficace (90-100%) per il sollievo della tachicardia parossistica AV nodale reciproca e della tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica che coinvolge connessioni atrioventricolari aggiuntive è l'uso del calcio antagonista verapamil (Isoptin) o diltiazem. Verapamil viene somministrato per via endovenosa alla dose di 2,5-5 mg in 20 ml di soluzione fisiologica nell'arco di 2-4 minuti (per evitare lo sviluppo di collasso o bradicardia grave) con un'eventuale somministrazione ripetuta di 5-10 mg dopo 15-30 minuti mantenendo tachicardia e assenza di ipotensione. Gli effetti collaterali del verapamil includono: bradicardia (fino all'asistolia con somministrazione endovenosa rapida dovuta alla soppressione dell'automatismo del nodo sinusale); Blocco AV (fino al completo trasversale con somministrazione endovenosa rapida); extrasistole ventricolare transitoria (interrotta indipendentemente); ipotensione arteriosa dovuta a vasodilatazione periferica e azione inotropa negativa (fino al collasso con somministrazione endovenosa rapida); aumento o comparsa di segni di insufficienza cardiaca (a causa dell'azione inotropa negativa), edema polmonare. Dal sistema nervoso centrale si notano vertigini, mal di testa, nervosismo, letargia; arrossamento del viso, edema periferico; sensazione di fiato corto, mancanza di respiro; reazioni allergiche. Verapamil deve essere utilizzato solo per le aritmie con un complesso QRS "stretto". Nella tachicardia parossistica con un complesso QRS "ampio", soprattutto se si sospetta una fibrillazione atriale parossistica sullo sfondo della sindrome di Wolff-Parkinson-White conclamata (sindrome di WPW), verapamil è controindicato, poiché rallenta la velocità di conduzione anterograda lungo l'AV giunzione e non influenza la velocità di conduzione anterograda su un'ulteriore connessione atrioventricolare, che può portare ad un aumento della frequenza di eccitazione dei ventricoli e alla trasformazione della fibrillazione atriale in fibrillazione ventricolare. La diagnosi della sindrome di WPW è possibile con opportune indicazioni anamnestiche e/o valutando precedenti ECG con ritmo sinusale (intervallo PQ inferiore a 0,12 s, complesso QRS allargato, viene rilevata un'onda delta). Altre controindicazioni all'uso del verapamil sono: dati anamnestici sulla presenza di sindrome del seno malato, blocco AV di II e III grado; ipotensione arteriosa (PAS inferiore a 90 mm Hg), shock cardiogeno, edema polmonare, grave insufficienza cardiaca cronica, ipersensibilità al farmaco. Un'alternativa al verapamil nel trattamento degli attacchi di tachicardia parossistica AV nodale reciproca e di tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari può essere la procainamide (novocainamide). Il farmaco può essere utilizzato anche in caso di inefficacia del verapamil, ma non prima di 20-30 minuti dall'introduzione di quest'ultimo e soggetto al mantenimento di un'emodinamica stabile. Anche l'efficacia della procainamide è piuttosto elevata, ma in termini di sicurezza d'uso è significativamente inferiore all'AFT e al verapamil. Per la somministrazione, gli effetti collaterali e le controindicazioni, vedere Fibrillazione atriale. Per fermare gli attacchi di tachicardia parossistica AV nodale reciproca e di tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari, è anche possibile utilizzare beta-bloccanti. Tuttavia, a causa dell'elevata efficacia di ATP e verapamil, nonché dell'elevata probabilità di sviluppare ipotensione arteriosa e bradicardia grave, la somministrazione endovenosa di beta-bloccanti come obzidan e propranololo per alleviare gli attacchi di parossismo reciproco dei nodi AV raramente si ricorre alla tachicardia e alla tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari. L’uso più sicuro per questo scopo è il beta-bloccante a breve durata d’azione esmololo (breviblok). In / nell'introduzione di propranololo alla dose fino a 0,15 mg / kg ad una velocità non superiore a 1 mg / min, è auspicabile effettuare sotto il monitoraggio del controllo dell'ECG e della pressione sanguigna. La somministrazione di beta-bloccanti è controindicata in presenza di dati anamnestici relativi a ostruzione bronchiale, disturbi della conduzione AV, sindrome del seno malato; con grave insufficienza cardiaca cronica, ipotensione arteriosa, edema polmonare. Terapia con elettropulsi. Le indicazioni per la terapia con elettropulsi in fase preospedaliera nella gestione della tachicardia sopraventricolare con complessi QRS stretti (tachicardia parossistica AV nodale reciproca e tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica che coinvolge ulteriori connessioni atrioventricolari) sono segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra acuta (ipotensione arteriosa sostenuta con CAD al di sotto 90 mm .Hg, shock aritmogeno, edema polmonare), il verificarsi di un grave attacco anginoso o di sincope. Di norma è sufficiente un'energia di scarica di 50-100 J.Indicazioni per il ricovero ospedaliero.Il ricovero è indicato per parossismi di tachicardia sopraventricolare con complessi QRS stretti di nuova insorgenza, in assenza dell'effetto della terapia farmacologica (in fase preospedaliera viene utilizzato un solo agente aritmico), con comparsa di complicanze che richiedono terapia con impulso elettrico, con disturbi del ritmo spesso ricorrenti.Fibrillazione atrialeLa FA di per sé non è un’aritmia fatale associata ad un alto rischio di morte aritmica improvvisa, a differenza delle aritmie ventricolari. Tuttavia, c'è un'eccezione: la fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome di WPW può portare a una tachisistolia ventricolare estremamente grave e terminare con una fibrillazione ventricolare. I principali fattori prognosticamente sfavorevoli associati alla fibrillazione atriale sono: la minaccia di sviluppo di complicanze tromboemboliche (principalmente ictus ischemici), sviluppo e (o) progressione dell'insufficienza cardiaca. Inoltre, un ruolo molto importante per i pazienti con fibrillazione atriale è giocato dalla qualità della vita (capacità lavorativa, palpitazioni, paura di morire, mancanza d'aria, ecc.), che spesso viene in primo piano nella valutazione soggettiva della gravità da parte dei pazienti. della loro aritmia e della sua prognosi per la vita. Esistono 2 strategie principali nel trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale: ripristino del ritmo sinusale con l'aiuto della cardioversione medica o elettrica e successiva prevenzione delle recidive della fibrillazione atriale (controllo del ritmo). controllo della frequenza delle contrazioni ventricolari in associazione a terapia anticoagulante o antipiastrinica con FA persistente (controllo della frequenza). La scelta della strategia più razionale per ogni singolo paziente dipende da molti fattori e la forma della fibrillazione atriale gioca un ruolo importante in questo. Secondo le Linee guida congiunte ACC/AHA/ESC per il trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale pubblicate nel 2001, attualmente si distinguono le seguenti forme di fibrillazione atriale. Questa classificazione è leggermente diversa dalla classificazione precedentemente utilizzata dalla Società Europea di Cardiologia. 1. Prima FA identificata. Questa è solitamente la diagnosi del primo contatto del paziente con il medico nei casi in cui la fibrillazione atriale viene registrata per la prima volta. In futuro, questa forma di FP verrà trasformata in una delle seguenti. 2. Forma parossistica di FA. La caratteristica distintiva più importante di questa forma di FA è la sua capacità di terminare spontaneamente. Nella maggior parte dei pazienti, la durata dell'aritmia è inferiore a 7 giorni (il più delle volte inferiore a 24 ore). La strategia più comune per il trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale parossistica è il ripristino del ritmo sinusale seguito dalla prevenzione farmacologica delle recidive aritmiche. Da un punto di vista pratico, è importante che prima del ripristino del ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale parossistica di durata inferiore a 48 ore, non sia richiesta una preparazione anticoagulante completa, che può essere limitata alla somministrazione endovenosa di 5.000 unità. eparina. I pazienti con FA parossistica che dura più di 48 ore prima del ripristino del ritmo sinusale devono iniziare una preparazione anticoagulante completa per 3-4 settimane con warfarin sotto il controllo dell'INR (valore target da 2,0 a 3,0), seguita dalla sua somministrazione per almeno 4 settimane dopo l'esito positivo. cardioversione. È opportuno tenere presente che nei pazienti con FA parossistica di durata superiore a 48 ore, il ripristino del ritmo sinusale può avvenire spontaneamente (che è un tratto caratteristico di questa forma di FA) durante la prima settimana di terapia anticoagulante iniziata. 3. Forma stabile (persistente, persistente) di FA. La caratteristica distintiva più importante di questa forma di fibrillazione atriale è la sua incapacità di arrestarsi spontaneamente, ma può essere eliminata mediante cardioversione medica o elettrica. Inoltre, la forma stabile di FA è caratterizzata da una durata di esistenza significativamente più lunga rispetto alla forma parossistica di FA. Un criterio temporaneo per una forma stabile di FA è la sua durata superiore a 7 giorni (fino a un anno o più). Se prima l’obiettivo strategico nei pazienti con forma stabile di fibrillazione atriale era il ripristino del ritmo sinusale, seguito da un tentativo di prevenzione farmacologica delle recidive aritmiche (controllo del ritmo), ora sembra che in una certa categoria di pazienti con forma stabile di FA, è possibile utilizzare una strategia alternativa: mantenimento della FA con controllo della frequenza delle contrazioni ventricolari in combinazione con terapia anticoagulante o antipiastrinica (controllo della frequenza). Se nei pazienti con una forma stabile di fibrillazione atriale, il medico sceglie una strategia per ripristinare il ritmo sinusale, allora è necessario condurre una terapia anticoagulante a tutti gli effetti sotto il controllo dell'INR (valore target da 2,0 a 3,0), che comprende 3- 4 settimane di preparazione con warfarin prima del ripristino del ritmo sinusale e almeno 4 settimane di terapia con warfarin dopo una cardioversione riuscita. 3. Forma permanente di FA. Nella forma permanente rientrano quei casi di fibrillazione atriale che non possono essere eliminati con l'ausilio della cardioversione medica o elettrica, indipendentemente dalla durata dell'aritmia. L’obiettivo strategico nei pazienti con fibrillazione atriale persistente è il controllo della frequenza ventricolare in combinazione con terapia anticoagulante o antiaggregante. Non vi è dubbio che i criteri temporali utilizzati per dividere la FA in forme parossistiche e stabili siano piuttosto arbitrari. Tuttavia, sono importanti per prendere la decisione giusta sulla necessità di una terapia anticoagulante prima di ripristinare il ritmo sinusale. La questione di quale delle 2 strategie per il trattamento della FA parossistica e persistente: ripristino e mantenimento del ritmo sinusale o controllo della frequenza ventricolare sia migliore, sembra essere piuttosto complessa e tutt'altro che chiara, sebbene vi siano stati alcuni progressi in questo campo. anni recenti.Da un lato, la logica formale e i fattori prognostici sfavorevoli associati alla FA suggeriscono che sia preferibile il mantenimento del ritmo sinusale con l’uso continuativo di farmaci antiaritmici. D'altra parte, non vi è dubbio che il mantenimento del ritmo sinusale con l'ausilio dell'assunzione continua di farmaci antiaritmici di classe I A, I C o III è associato ad una reale possibilità di sviluppare effetti proaritmici, comprese aritmie ventricolari fatali. Allo stesso tempo, il rifiuto di ripristinare e mantenere il ritmo sinusale richiede una terapia anticoagulante continua, che è associata ad un aumento del rischio di sanguinamento e alla necessità di un monitoraggio frequente del livello di anticoagulante. Pertanto, nella fase del primo contatto con un paziente affetto da una forma o dall'altra di fibrillazione atriale, il medico dell'ambulanza deve risolvere diversi problemi piuttosto complessi: 1. Questo paziente, in linea di principio, ha bisogno di ripristinare il ritmo sinusale o ha bisogno di una correzione farmacologica della frequenza ventricolare del cuore (la forma della fibrillazione atriale, la sua durata, la dimensione dell'atrio sinistro, la presenza di complicanze tromboemboliche nell'anamnesi , presenza di disturbi elettrolitici, malattie della tiroide). 2. Valutare la sicurezza del ripristino del ritmo sinusale nella fase preospedaliera: presenza di cardiopatia valvolare, grave danno miocardico organico (cardiosclerosi postinfartuale, cardiomiopatia dilatativa, grave ipertrofia miocardica), malattie della tiroide (iper e ipotiroidismo), presenza e gravità di insufficienza cardiaca cronica. 3. Se il paziente ha bisogno di ripristinare il ritmo sinusale, questo dovrebbe essere fatto in fase preospedaliera, o questa procedura dovrebbe essere eseguita di routine in ospedale dopo la necessaria preparazione. 4. Se il paziente ha bisogno di ripristinare il ritmo sinusale nella fase preospedaliera, è necessario scegliere il metodo del suo ripristino: cardioversione medica o elettrica. Trattamento della fibrillazione atriale in fase preospedaliera La soluzione alla questione della necessità di ripristinare il ritmo sinusale in fase preospedaliera deriva principalmente da una combinazione di 2 fattori: la forma della fibrillazione atriale e la presenza e la gravità dei disturbi emodinamici e dell'ischemia miocardica. È necessario cercare di ripristinare il ritmo sinusale in fase preospedaliera nelle seguenti situazioni: 1. Forma parossistica di fibrillazione atriale di durata inferiore a 48 ore, indipendentemente dalla presenza di complicanze: insufficienza ventricolare sinistra acuta (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). 2. Forma parossistica di fibrillazione atriale della durata di più di 48 ore e forma stabile di fibrillazione atriale, accompagnata da grave tachisistolia ventricolare (HR 150 o più per 1 minuto) e un quadro clinico di grave insufficienza ventricolare sinistra acuta, corrispondente alla classificazione della classe Killip III e IV (edema polmonare alveolare e/o shock cardiogeno) o il quadro clinico ed ECG della sindrome coronarica acuta con o senza sopraslivellamento del tratto ST. Per tutte le altre forme di fibrillazione atriale elencate di seguito e che richiedono un trattamento di emergenza, non si dovrebbe cercare di ripristinare il ritmo sinusale nella fase preospedaliera. 1. Forma parossistica di fibrillazione atriale della durata di più di 48 ore, accompagnata da moderata tachisistolia dei ventricoli (meno di 150 per 1 minuto) e un quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta moderatamente grave, corrispondente alla classificazione Killip I e II classe ( respiro corto, rantoli umidi e congestizi nelle parti inferiori dei polmoni, ipotensione arteriosa moderata) o insufficienza coronarica moderatamente grave (dolore anginoso senza segni di ischemia miocardica all'ECG). 2. Una forma stabile (persistente) di fibrillazione atriale, accompagnata da moderata tachisistolia ventricolare (meno di 150 per 1 minuto) e un quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta moderatamente grave, corrispondente alla classe Killip I e II (mancanza di respiro , rantoli umidi congestizi nelle parti inferiori dei polmoni, ipotensione arteriosa moderata) o insufficienza coronarica moderatamente grave (dolore anginoso senza segni di ischemia miocardica all'ECG). 3. Una forma permanente di fibrillazione atriale, accompagnata da tachisistolia ventricolare e un quadro clinico di malattia ventricolare sinistra acuta di qualsiasi gravità o insufficienza coronarica di qualsiasi gravità. In tutte queste situazioni, in fase preospedaliera, è opportuno limitare la terapia farmacologica volta a rallentare la frequenza cardiaca, ridurre i segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta (aggiustamento della pressione arteriosa, sollievo dell'edema polmonare) e sollievo del dolore, seguita dal ricovero del paziente. Esistono 2 modi per ripristinare il ritmo sinusale nella fibrillazione atriale preospedaliera: cardioversione medica ed elettrica. La cardioversione medica in fase preospedaliera può essere utilizzata per arrestare la fibrillazione atriale non accompagnata da disturbi emodinamici e quando il valore dell'intervallo QT corretto sull'ECG è inferiore a 450 ms. Se vi sono indicazioni per il sollievo della fibrillazione atriale nella fase preospedaliera in pazienti che presentano gravi disturbi emodinamici (edema polmonare, shock cardiogeno), deve essere utilizzata la cardioversione elettrica. Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera con fibrillazione atriale di nuova diagnosi. Algoritmo delle azioni nella fase preospedaliera nella fibrillazione atriale parossistica di durata inferiore a 48 ore. Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera nella fibrillazione atriale parossistica di durata superiore a 48 ore Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera con una forma stabile di fibrillazione atriale. Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera con una forma permanente di fibrillazione atriale. Farmacoterapia. Per la cardioversione medica nella fase preospedaliera, nell'arsenale di un medico dell'ambulanza, sfortunatamente, esiste un solo farmaco correlato ai farmaci antiaritmici di classe I A: la novocainamide. Per fermare la fibrillazione atriale, la novocainamide viene iniettata per via endovenosa alla dose di 1000 mg in 8-10 minuti. (10 ml di una soluzione al 10%, portati a 20 ml con soluzione isotonica di cloruro di sodio) con monitoraggio costante della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e dell'ECG. Al momento del ripristino del ritmo sinusale, la somministrazione del farmaco viene interrotta. In connessione con la possibilità di ridurre la pressione sanguigna, viene somministrato al paziente in posizione orizzontale, con una siringa preparata con 0,1 mg di fenilefrina (mezaton). Con la pressione sanguigna inizialmente bassa, 20-30 μg di mezaton (fenilefrina) vengono raccolti in una siringa con procainamide. L'efficacia della novocainamide in relazione al sollievo della fibrillazione atriale parossistica nei primi 30-60 minuti dopo la somministrazione è relativamente bassa e ammonta al 40-50%. Gli effetti collaterali includono: effetto aritmogenico, aritmie ventricolari dovute al prolungamento dell'intervallo QT; rallentamento della conduzione atriventricolare, conduzione intraventricolare (si verificano più spesso nel miocardio danneggiato, appaiono sull'ECG come un allargamento dei complessi ventricolari e un blocco delle gambe del fascio di His); ipotensione arteriosa (a causa di una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e di un effetto vasodilatatore); vertigini, debolezza, disturbi della coscienza, depressione, delirio, allucinazioni; reazioni allergiche. Uno dei potenziali pericoli derivanti dall'utilizzo di novocainamide per alleviare la fibrillazione atriale è la possibilità di trasformare la fibrillazione atriale in flutter atriale con un elevato coefficiente di conduzione ai ventricoli del cuore e lo sviluppo di collasso aritmogeno. Ciò è dovuto al fatto che la novocainamide, che è un bloccante dei canali del Na +, provoca un rallentamento della velocità di conduzione dell'eccitazione negli atri e allo stesso tempo aumenta il loro periodo refrattario effettivo. Ciò porta al fatto che il numero di onde di eccitazione che circolano negli atri inizia a diminuire gradualmente e immediatamente prima del ripristino del ritmo sinusale può essere ridotto a uno, che corrisponde alla transizione dalla fibrillazione atriale al flutter atriale. Per evitare tale complicazione durante il trattamento della fibrillazione atriale con novocainamide, si consiglia di iniettare 2,5-5,0 mg di verapamil (Isoptin) per via endovenosa prima di iniziare il suo utilizzo. Da un lato, ciò consente di rallentare la velocità di conduzione delle eccitazioni lungo la giunzione AV e quindi, anche in caso di trasformazione della fibrillazione atriale in flutter atriale, di evitare gravi tachisistole ventricolari. D’altra parte, in un piccolo numero di pazienti, il verapamil stesso può essere un farmaco antiaritmico efficace per alleviare la fibrillazione atriale. Controindicazioni all'uso della procainamide sono: ipotensione arteriosa, shock cardiogeno, insufficienza cardiaca cronica; blocco senoatriale e AV di II e III grado, disturbi della conduzione intraventricolare; prolungamento dell'intervallo QT e indicazioni di episodi di tachicardia da piroetta nell'anamnesi; grave insufficienza renale; lupus eritematoso sistemico; ipersensibilità al farmaco. L'amiodarone, date le peculiarità della sua farmacodinamica, non può essere raccomandato come mezzo di ripristino rapido del ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale. Nell'arsenale della cardioversione medica della fibrillazione atriale, recentemente è apparso un nuovo farmaco domestico estremamente efficace appartenente ai farmaci antiaritmici di classe III: il nibentan. Il farmaco esiste solo sotto forma di somministrazione endovenosa. La sua efficacia nell'arrestare la forma parossistica della fibrillazione atriale nei primi 30 - 60 minuti dopo la somministrazione è di circa l'80%. Tuttavia, data la possibilità di sviluppare effetti proaritmici così gravi come la tachicardia ventricolare polimorfica del tipo "piroetta", l'uso del nibentan è possibile solo negli ospedali, nelle unità di terapia intensiva e nelle unità di terapia intensiva cardio. Il Nibentan non può essere utilizzato dai medici dell'ambulanza. Spesso, in presenza di tachisistolia e in assenza di indicazioni per il ripristino del ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale in fase preospedaliera, è necessario ottenere una diminuzione della frequenza cardiaca a 60-90 in 1 minuto. Il mezzo d'elezione per il controllo della frequenza cardiaca sono i glicosidi cardiaci: 0,25 mg di digossina (1 ml di una soluzione allo 0,025%) in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio vengono iniettati per via endovenosa come bolo lento. Ulteriori tattiche vengono determinate in ospedale. Effetti collaterali della digossina (manifestazioni di intossicazione da digitale): bradicardia, blocco AV, tachicardia atriale, extrasistole ventricolare; anoressia, nausea, vomito, diarrea; mal di testa, vertigini, visione offuscata, sincope, agitazione, euforia, sonnolenza, depressione, disturbi del sonno, confusione. Controindicazioni all'uso della digossina.1. Assoluto: intossicazione da glicosidi; ipersensibilità al farmaco. 2. Relativo: bradicardia grave (effetto cronotropo negativo); Blocco AV di II e III grado (effetto dromotropico negativo); stenosi mitralica isolata e normo- o bradicardia (pericolo di dilatazione dell'atrio sinistro con aggravamento dell'insufficienza ventricolare sinistra a causa dell'aumento della pressione nella sua cavità; rischio di sviluppare edema polmonare a causa di un aumento dell'attività contrattile del ventricolo destro e di un aumento nell’ipertensione polmonare); stenosi subaortica ipertrofica idiopatica (possibilità di maggiore ostruzione dell'uscita dal ventricolo sinistro per contrazione del setto interventricolare ipertrofico); angina instabile e infarto miocardico acuto (rischio di aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, nonché possibilità di rottura del miocardio nell'infarto miocardico transmurale a causa dell'aumento della pressione nella cavità del ventricolo sinistro); fibrillazione atriale sullo sfondo di una chiara sindrome di WPW (migliora la conduzione lungo percorsi aggiuntivi, rallentando la velocità di eccitazione lungo la giunzione AV, che crea il rischio di un aumento della frequenza delle contrazioni ventricolari e dello sviluppo della fibrillazione ventricolare); extrasistole ventricolare, tachicardia ventricolare. I bloccanti dei canali del calcio (verapamil, diltiazem) e i beta-bloccanti non sono farmaci meno efficaci dei glicosidi cardiaci, che consentono di rallentare la frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale. Terapia con elettropulsi.L'energia della scarica iniziale è 100-200 kJ. Con un'inefficienza di scarica di 200 kJ, l'energia di scarica aumenta fino a 360 kJ. Indicazioni per il ricovero ospedaliero. Fibrillazione atriale di nuova diagnosi; forma parossistica di fibrillazione atriale, non suscettibile di cardioversione medica; fibrillazione atriale parossistica, accompagnata da disturbi emodinamici o ischemia miocardica, che è stata fermata con farmaci o con l'aiuto della cardioversione elettrica; una forma stabile di fibrillazione atriale per risolvere il problema dell'opportunità di ripristinare il ritmo sinusale; con lo sviluppo di complicanze della terapia antiaritmica; parossismi spesso ricorrenti di fibrillazione atriale (per la scelta della terapia antiaritmica). Con una forma permanente di fibrillazione atriale, il ricovero è indicato per tachicardia elevata, aumento dell'insufficienza cardiaca (per la correzione della terapia farmacologica). totale:0 In contatto con 0 Google Plus 0 OK 0 Facebook 0 Post simili Elementi della vita nazionale in Russia Metabolismo ed energia. Proteine Grassi Carboidrati. Riferimento Quando 1 g di proteine viene ossidato, vengono rilasciati kJ Argomento: "Interazione dell'oceano con l'atmosfera e la terra
