Ingrandimento del nervo ottico del suo disco. disco ottico congestionato

La congestione del disco ottico è un rigonfiamento del disco oculare senza infiammazione, causato da un rallentamento nel movimento del fluido dal bulbo oculare alla regione del cervello. Tali violazioni sono il risultato di cambiamenti nella pressione intracranica: il suo aumento o diminuzione. Nel primo caso appare un vero disco stagnante, nel secondo uno pseudo-stagnante. In una persona sana, l'ICP varia da 120 a 150 mm Hg. Arte.

L'essenza del problema

Il nervo ottico è una sorta di tratto attraverso il quale l'immagine proveniente dalla parte esterna dell'occhio entra nei recettori cerebrali. Inoltre, i segnali di impulso ricevuti vengono elaborati e viene compilata una visualizzazione di ciò che è stato visto. La circolazione del fluido nel nervo ottico viene effettuata attraverso il sistema vascolare dell'occhio. La lunghezza del nervo ottico dipende dalle caratteristiche anatomiche del cranio ed è 35-55 mm.

In presenza di qualsiasi patologia negli organi visivi, inizia una violazione del supporto vitale delle terminazioni nervose, che gradualmente muoiono. Di conseguenza, il nervo ottico muore, causando la perdita della vista. Uno dei motivi di tali processi è il ristagno del disco ottico. C'è una lesione di uno o entrambi gli occhi, ma per lo più bilaterale simmetrica. Un aumento dell'ICP porta ad un aumento della pressione oculare sotto la guaina del nervo ottico, per cui è difficile il deflusso del fluido dai suoi assoni.

L’ipertensione endocranica ha diverse cause:

• tumori cerebrali di varie eziologie (fino al 64% di tutti i casi);
• malattie infettive (herpes, influenza, encefalite, meningite, ecc.);
• cambiamenti degenerativi nel sistema nervoso (aterosclerosi, sclerosi multipla, morbo di Alzheimer, ecc.)
• colpi;
• gonfiore degli emisferi cerebrali;
• danno al sistema vascolare del cervello;
• eccessivo accumulo di liquidi (idropisia) nel cervello;
• infiammazione dei tessuti e delle membrane del cervello;
• lesione cerebrale traumatica ed ematoma post-traumatico;
• atrofia delle ossa craniche, causando una riduzione delle dimensioni del cranio;
• tumore spinale;
• degenerazione del tessuto cerebrale causata da malattie del sistema endocrino (diabete mellito), patologie genetiche (sindrome di Arnold-Chiari).

L'edema del disco con congestione può essere causato dalle seguenti cause secondarie:

• reazioni allergiche;
• danno al sistema circolatorio;
• ipertensione;
• insufficienza renale causata da nefrite, pielonefrite e altre malattie.

Inoltre, la causa dello sviluppo di un disco ottico congestizio sono lesioni e malattie degli occhi, che portano ad un aumento del gonfiore, una diminuzione della pressione oculare. La necrosi delle cellule del nervo ottico può essere primaria o secondaria. La degenerazione primaria è una malattia ereditaria che si verifica solo negli uomini di età compresa tra 15 e 25 anni.

La necrosi secondaria è una manifestazione o complicazione di qualsiasi malattia, quando progredisce il ristagno del nervo ottico o il suo afflusso di sangue è disturbato. Le patologie colpiscono persone di qualsiasi genere ed età.

Molto spesso, i dischi ottici congestizi sono un sintomo tardivo di neoplasie. Di norma, nella prima infanzia, a causa dell'ampio volume di riserva del contenuto craniovertebrale del cervello e negli anziani, a causa dei processi degenerativi nella struttura dei tessuti cerebrali, i dischi nervosi congestizi compaiono molto tempo dopo l'inizio della malattia.

Manifestazioni sintomatiche

Pertanto non ci sono lamentele sul funzionamento degli organi visivi, ad eccezione di disfunzioni visive a breve termine o cecità assoluta. Tali attacchi sono causati da uno spasmo delle arterie che alimentano il tessuto nervoso. In generale, la funzionalità visiva non è disturbata, ma con l'ulteriore sviluppo della patologia inizia il restringimento dei confini della visibilità, causato dal gonfiore. Spesso, a causa dell'aumento della pressione del fluido intracerebrale, il ristagno della testa del nervo ottico è caratterizzato dalla comparsa di emicrania, nausea e vomito.

Quadro clinico

La classificazione in stadi per un disco stagnante si basa sugli stadi dell'ontogenesi:

• fase primaria;
• disco stagnante pronunciato;
• disco ottico congestizio pronunciato;
• atrofia congestizia del disco ottico
• necrosi dei nervi ottici dopo ristagno.

Lo stadio iniziale è caratterizzato da lieve iperemia del disco ottico, estasi delle vene del fondo senza emorragie, mentre vengono modificati solo i bordi del disco.

Il secondo stadio di un pronunciato ristagno del disco è caratterizzato dalla diffusione di formazioni edematose sull'intero disco, aumento della pletora, tortuosità delle vene, restringimento delle arterie e piccolo emartro dovuto a interruzioni nel deflusso del sangue nelle vene degli occhi. In questo caso si livella il caratteristico recesso del fondo e si osserva un impercettibile inarcamento del disco nel corpo vitreo dell'occhio. Questo stadio della malattia non influisce sull'attività visiva ed è chiamato "la prima forbice della stagnazione". I pazienti possono avvertire mal di testa, che è un segnale di allarme.

Un pronunciato disco congestizio porta ad un ulteriore aumento delle dimensioni dell'edema con la sua evidente sporgenza nel corpo vitreo dell'occhio, compaiono emorragie vascolari e focolai bianchi simili a cotone nel bulbo oculare. A poco a poco si sviluppano cambiamenti necrotici nel nervo ottico, il colore del disco cambia fino al grigio sporco.

Per questo motivo inizia la compressione e la necrosi delle fibre nervose. La necrosi delle fibre periferiche del nervo ottico provoca la formazione di tessuto connettivo al loro posto ed è la causa del restringimento dei confini del campo visivo, che aumenta rapidamente nel corso della malattia.

È possibile un leggero miglioramento: diminuzione del gonfiore, normalizzazione della condizione delle vene, riassorbimento delle emorragie. Ma allo stesso tempo, la vista inizia a deteriorarsi. Questa fase è chiamata “cesoia di ristagno secondario”. Lo stadio finale porta alla necrosi totale delle cellule nervose e alla perdita definitiva della funzione visiva.

Il disco ottico pseudocongestizio nelle sue manifestazioni è molto simile a quello vero. Si osserva un aumento simile delle dimensioni del disco (con l'acquisizione di una tinta grigio-rosa), che presenta bordi sfocati. La differenza principale è l'assenza di emorragie e altri cambiamenti degenerativi negli organi visivi.

Misure diagnostiche

Gli stadi iniziali della malattia sono molto difficili da diagnosticare a causa dell'assenza di sintomi pronunciati o caratteristici. Durante la diagnosi, è necessario escludere la neurite e altre malattie degli organi dell'occhio. La stagnazione differisce dalla neurite nella conservazione della vista e spesso ha un carattere bilaterale (si sviluppa contemporaneamente in entrambi gli occhi).

La diagnosi di una papilla ottica congestizia consiste in:

• identificare l'anamnesi;
• studi dei confini del campo visivo;
• oftalmoscopia;
• FAGD - fluorangiografia del fondo;
• CRT - tomografia a coerenza ottica;
• MRI - risonanza magnetica o TC - tomografia computerizzata;
• puntura lombare - puntura della regione lombare.

L'anamnesi viene compilata al momento del colloquio con il paziente: chiarimento dei sintomi, cause, presenza di eventuali malattie del cervello, del sistema nervoso ed endocrino, ereditarietà, ecc., vengono eseguiti esami primari del sangue e delle urine (per la presenza di processi infiammatori nel paziente).

L'oftalmoscopia è uno studio della testa del nervo ottico, della retina e del sistema vascolare dell'occhio (coroide), della pupilla e del fondo utilizzando un oftalmoscopio o una lente del findus. Questa procedura consente di constatare la presenza di ispessimenti e tortuosità delle vene retiniche, iperemia e gonfiore del disco, formazione di emorragie.

Esistono i seguenti tipi di oftalmoscopia: biomicroscopia oftalmica inversa, diretta (rilevamento dell'interazione della retina dell'occhio con il corpo vitreo), oftalmocromoscopia (esame del fondo utilizzando raggi di diversi colori) ed esame con una lente Goldmann ( esame sia del centro del fondo che della sua periferia).

FAHD è una fotografia dei vasi oculari colorati con fluoresceina, che consente di vedere varie lesioni della retina e del fondo, nonché la microcircolazione dell'occhio. Il preparato di fluoresceina viene somministrato per via endovenosa al paziente, entrando attraverso il sangue nel bulbo oculare, evidenzia i vasi della parte anteriore dell'occhio, della coroide e della retina, il che si riflette bene nelle immagini. L'OCT consente di misurare lo spessore delle fibre del nervo ottico per i loro cambiamenti patologici.

Se viene rilevata una congestione nel fondo, viene eseguita urgentemente una risonanza magnetica o una TC della testa per valutare lo stato delle fibre ottiche ed escludere possibili tumori. In assenza di neoplasie, viene eseguita una puntura lombare per misurare la pressione e analizzare il liquido cerebrospinale. Con l'aiuto degli ultrasuoni viene diagnosticato lo pseudoedema del nervo ottico.

Trattamento della malattia

Il trattamento della papilla ottica congestizia inizia con l'eliminazione delle cause della sua insorgenza, cioè è necessario iniziare la terapia per la malattia provocante. Il complesso utilizza anche tipi di terapia come:

Un esito favorevole e il completo ripristino delle funzioni vitali degli occhi sono possibili con un trattamento tempestivo nei primi 2 stadi della malattia. La terapia e la prescrizione di tutti i farmaci vengono effettuate da specialisti ristretti: un oftalmologo, un neuropatologo, un neurochirurgo.

Azioni preventive

Le misure preventive per prevenire la patologia mirano principalmente ad eliminare le cause che hanno causato tale condizione. Le persone che appartengono al cosiddetto gruppo a rischio (con ipertensione, aumento della pressione intracranica, che hanno subito un trauma cranico, con diabete mellito, disturbi circolatori e altre malattie) necessitano di esami regolari da parte di un oculista e di un neurologo. Garantire la sicurezza: evitare lesioni alla testa e agli occhi. È inoltre necessario limitare l'abuso di alcol e prodotti del tabacco, condurre uno stile di vita sano.

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Il nervo ottico si verifica quando la pressione intracranica (ipertensione intracranica) aumenta a causa di stenosi o occlusione del liquido cerebrospinale o dello sviluppo di un processo patologico volumetrico nella cavità cranica, spesso un tumore e spesso una combinazione di entrambi. Un aumento della pressione intracranica può anche essere il risultato di processi patologici voluminosi come ascessi cerebrali, granulomi infettivi, cisti parassitarie, meno spesso è dovuto ad altre cause, in particolare craniostenosi derivante dalla crescita eccessiva prematura delle suture craniche.

Nella maggior parte dei casi, ma non sempre, si verificano alterazioni congestizie dei dischi ottici su entrambi i lati. Nel processo di sviluppo, attraversano determinate fasi, mentre la gravità delle manifestazioni di ristagno dei nervi ottici cambia, con la progressione della malattia di base, aumenta.

E. Zh. Tron (1968) considerava la congestione del disco ottico come una certa forma della sua sconfitta, che si manifesta con un caratteristico quadro oftalmoscopico e una violazione delle funzioni dell'occhio. Con la papilla ottica congestizia, di solito ci sono altre manifestazioni cliniche caratteristiche dell'ipertensione intracranica. Di grande importanza è la natura, la localizzazione e la dinamica dello sviluppo del processo patologico sottostante. E. Zh. Tron ha sottolineato l'importanza di identificare la congestione del disco ottico nella diagnosi di molte malattie neurologiche e neurochirurgiche, notando che un disco congestizio "è il sintomo oculare più comune nei tumori cerebrali".

Ipertensione endocranica come causa principale della congestione del disco ottico e delle sue complicanze

L'ipertensione endocranica è solitamente caratterizzata prima da un mal di testa periodico e poi costante, talvolta aggravato, diffuso e arcuato. In questo contesto, con un aumento del mal di testa (crisi ipertensive), sono possibili vomito cerebrale, sensazione periodica di nebbia davanti agli occhi, disturbi delle funzioni vestibolari, danno bilaterale ai nervi abducenti, reazioni autonomiche pronunciate e aumento dell'esaurimento mentale. carico di lavoro. In questo contesto, nei casi in cui al paziente non viene fornita un'assistenza adeguata, è possibile lo sviluppo della sindrome di Bruns.

A volte ci sono osservazioni cliniche in cui la congestione del disco ottico è la principale manifestazione clinica. Prima di tutto, includono la sindrome dell'ipertensione intracranica benigna primaria.

Teorie della patogenesi

La patogenesi della congestione del disco ottico è ancora controversa. La prima ipotesi fu proposta nel 1866 da A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Credeva che la causa della congestione del fondo fosse violazione del deflusso del sangue venoso dal bulbo oculare attraverso la vena retinica centrale nel seno cavernoso. L'infiltrazione del tessuto del nervo ottico e del suo disco è stata spiegata dal ristagno nella vena centrale della retina. Tuttavia, questa versione è stata successivamente contestata, poiché il deflusso venoso dal bulbo oculare è possibile non solo attraverso la vena centrale, ma anche attraverso anastomosi tra le vene oftalmiche e le vene del viso, nonché attraverso il plesso venoso etmoidale, inoltre, trombosi della vena retinica centrale è caratterizzata da un diverso quadro oftalmoscopico.

A causa di ciò T. Leber (Oculista tedesco Leber Th., 1840-1917) nel 1877 suggerito a cui sono dovute le alterazioni oftalmoscopiche, interpretate come manifestazioni di ristagno infiammazione del nervo ottico. Egli suggerì in questi casi di usare i termini "papillite" o "neurite congestizia", ​​sostenuto da un autorevole all'inizio del XX secolo. l'oftalmologo A. Elschnig, il quale concordava sul fatto che "il capezzolo congestizio non è altro che una forma speciale di infiammazione". Riconobbe tale infiammazione come un focolaio infiammatorio secondario, solitamente provocato nell'orbita o nella cavità cranica.

Poiché i concetti essenzialmente diversi di "capezzolo congestizio" e "neurite" iniziarono a essere percepiti come lo stesso fenomeno rilevato durante l'oftalmoscopia, il fisiologo e oculista inglese G. Parson nel 1908 al posto del termine capezzolo congestizio introdusse il termine “edema del capezzolo” o “papilloedema” (“gonfiore del cervello”) . Ha usato il termine "neurite" nei casi in cui c'era una sporgenza relativamente piccola del disco ottico in combinazione con un deficit visivo pronunciato. La necessità di differenziare l'edema della testa del nervo ottico dalla sua infiammazione, ad es. dalla neurite era evidente, per cui la proposta di Parson di introdurre un nuovo termine nella pratica fu sostenuta da molti fisiologi e clinici di quel periodo, in particolare K. Wilbrand e A. Zenger, autori della prima monografia di neurooftalmologia "Neurologia dell'occhio" " (1912-1913). Usato volentieri questo termine già a metà del XX secolo. e il noto neuro-oftalmologo domestico I.I. Merkulov.

certezza significativa nel distinguere tra congestione e infiammazione del disco ottico introdotto da V. Gippel (Hippel W., 1923). Ha sottolineato che la papilla congestizia del nervo ottico non è la sua infiammazione, ma qualcosa di completamente diverso. Lo scienziato ha osservato che le manifestazioni congestizie nella papilla del nervo ottico si verificano solitamente in pazienti con tumori cerebrali e altre malattie, manifestate da un aumento della pressione intracranica. Allo stesso tempo, ha attirato l'attenzione sul fatto che, a differenza di una lesione infiammatoria del nervo ottico, con il suo capezzolo (disco) stagnante, l'acuità visiva normale o vicina alla normale può essere mantenuta per lungo tempo.

Pertanto, la questione della patogenesi della papilla congestizia è stata oggetto di discussione per molto tempo e fino ad ora non può essere considerata assolutamente risolta. Molte teorie sono cadute nell’oblio. E al momento, forse, ne vengono riconosciuti solo due, che oggi possono essere considerati i principali:

• Teoria dei trasporti di Schmidt-Manz, riconosciuto come il più probabile da R. Bing e R. Bruckner (1959), e
• Teoria della ritenzione di Baer(oftalmologo tedesco Behr S., nato nel 1876), considerato preferibile da E. Zh. Tron (1968) e I. I. Merkulov (1979).

Secondo la teoria dei trasporti sviluppo di una papilla ottica congestizia, lo spazio subaracnoideo del nervo ottico intraorbitario comunica con lo spazio subaracnoideo della cavità cranica, poiché è formato dalle meningi che penetrano nella cavità orbitale insieme al nervo ottico, che è costituito da tessuto cerebrale.

Con un aumento della pressione intracranica, il liquido cerebrospinale penetra nello spazio subaracnoideo del nervo ottico, si accumula in esso e forma gradualmente un'espansione a forma di mazza, comprimendo le sue fibre.Nel nervo, la compressione avviene principalmente nelle fibre che ne costituiscono le sezioni esterne.Parallelamente, nel nervo ottico c'è una difficoltà nella circolazione sanguigna. Tutto ciò provoca gonfiore di questo nervo e del suo disco. la versione è attraente. Tuttavia, la presenza di comunicazione tra gli spazi intershell nella cavità cranica e la parte intraoculare retrobulbare del nervo ottico si è rivelata non indiscutibile, poiché sono apparsi lavori sperimentali che hanno smentito la connessione tra loro.

Al centro della teoria della ritenzione di Bohr (1912) risiede nell'idea che il fluido del tessuto acquoso si forma principalmente nel corpo ciliare e normalmente scorre lungo il nervo ottico nella sua parte intracranica e quindi nello spazio subaracnoideo. Secondo questa teoria, una papilla ottica congestizia con un aumento della pressione intracranica è dovuta a un ritardo nel deflusso del fluido tissutale lungo il nervo ottico nella cavità cranica. Ciò è dovuto al fatto che con un aumento della pressione intracranica c'è una difficoltà, e quindi un blocco del movimento del fluido tissutale, come credeva Behr, principalmente all'uscita del nervo ottico attraverso il foro osseo (canale ottico) nella cavità cranica.

La parte fibrosa (intracranica) del canale ottico è formata da una piega della dura madre tesa tra il processo inclinato anteriore e il bordo superiore dell'apertura del canale ottico. Questa piega copre parzialmente la parte superiore del nervo ottico nella sua uscita dal canale osseo nella cavità cranica. Con un aumento della pressione intracranica, la piega della dura madre viene premuta contro il nervo ottico e il nervo stesso viene premuto contro le strutture ossee sottostanti. Di conseguenza, il fluido tissutale dell'occhio che scorre lungo il nervo viene trattenuto nelle sue regioni orbitali e intraoculari, inclusa la testa del nervo ottico. Le fibre del nervo ottico vengono gradualmente compresse da esso lungo l'intera circonferenza del nervo e, parallelamente, si sviluppa e progredisce il suo gonfiore, principalmente gonfiore dei fasci delle sue fibre situati lungo la periferia. Con il passare del tempo, di solito dopo settimane, a volte dopo molti mesi, viene coinvolto nel processo anche il fascio pupillo-maculare, che occupa una posizione centrale a questo livello del nervo ottico.

Nel disco ottico, il fascio pupillomaculare si trova nella sua parte temporale, e questo spiega perché, con un disco ottico congestizio, il gonfiore del bordo temporale del disco di solito si sviluppa più tardi rispetto agli altri dipartimenti. L'edema del disco ottico si manifesta più spesso, a partire dal suo bordo superiore. Il coinvolgimento relativamente tardivo del fascio pupillo-maculare nel processo patologico consente di comprendere la conservazione spesso a lungo termine dell'acuità visiva in un paziente con fenomeni di congestione del fondo.

Nel 1935, Baer scrisse che nella fase iniziale di un disco ottico congestizio, il fluido tissutale si accumula tra i fasci delle sue fibre, il che porta allo sviluppo dell'edema intrafascicolare del nervo ottico. In futuro, appare anche nelle fibre nervose stesse, si diffonde lungo il nervo, penetrando allo stesso tempo nello spazio subpiale circostante. Baer ha suggerito che la diffusione dell'edema del nervo ottico avvenga dal suo disco al canale osseo. Raggiungendo il canale del nervo ottico, l'edema del disco termina a questo livello.

La maggior parte degli autori che hanno condotto studi morfologici del nervo ottico con congestione del disco (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​​​1932; e altri) sono giunti alla conclusione che l'edema del nervo ottico è particolarmente pronunciato negli spazi perivascolari dei rami dei vasi centrali della retina (arterie e vene), nonché nella testa del nervo ottico e nelle sue sezioni prossimali, in cui passano questi vasi.

I. I. Merkulov (1979) ha aderito alla teoria della ritenzione dello sviluppo della congestione nel fondo e allo stesso tempo ha riconosciuto che l'edema del disco, o disco ottico congestizio, è il risultato di una violazione della circolazione del fluido del tessuto acquoso nel suo spazio subpiale e nelle rime perineurali, nonché disturbi della microcircolazione nel nervo ottico. Notò anche che la pressione del fluido tissutale, che si accumula in caso di violazione del suo deflusso nello spazio subpiale, sul nervo ottico avviene in modo uniforme, secondo la legge di Pascal, secondo la quale la pressione su qualsiasi parte della superficie del fluido viene trasmesso in tutte le direzioni con la stessa forza.

E. Zh. Tron (1968) ha riconosciuto il grande vantaggio della teoria della ritenzione di Beer che spiega non solo la patogenesi, ma anche una serie di caratteristiche cliniche dello stato delle funzioni visive nella papilla ottica congestizia. Allo stesso tempo, ha osservato che nessuna delle teorie esistenti, compresa quella della ritenzione, può essere considerata definitivamente provata. Credeva che quando si studia la patogenesi delle papille ottiche congestizie, si dovrebbe chiarire il grado di edema diffuso lungo il nervo ottico e scoprire se l'edema nervoso, come sosteneva Behr, non va oltre il suo segmento intraorbitario, rompendosi a livello di il foro ottico osseo. Inoltre, E.Zh. Tron ha osservato che dal punto di vista di questa teoria, fatti come un disco congestizio unilaterale, una diversa frequenza di congestione dei dischi del nervo ottico nei processi patologici volumetrici intracranici di diversa localizzazione e la possibile assenza di congestione nei dischi del nervo ottico in alcuni casi, i tumori cerebrali non possono essere spiegati in modo soddisfacente, accompagnati da un aumento della pressione del liquido cerebrospinale.

Immagine oftalmoscopica

L'immagine oftalmoscopica con una papilla ottica congestizia dipende dallo stadio del processo. Secondo E. Zh. Throne, ce ne sono cinque:

1. disco stagnante iniziale
2. disco stagnante pronunciato
3. disco stagnante pronunciato
4. disco stagnante nello stadio di atrofia;
5. atrofia del disco ottico dopo ristagno.

Queste fasi non hanno una chiara distinzione e passano gradualmente l'una nell'altra. Lo sviluppo dei dischi ottici congestizi e la loro progressione dipendono in gran parte dalla durata e dalla gravità dell'ipertensione intracranica, e a causa della loro certa variabilità, anche la dinamica dei cambiamenti oftalmoscopici nel fondo non è identica. Tuttavia, tale separazione degli stadi di sviluppo della papilla ottica congestizia ha ancora un significato pratico, poiché contribuisce alla caratterizzazione dell'insieme dei segni oftalmoscopici del paziente e crea opportunità per giudizi sulla gravità della pressione intracranica e, quindi, consente di prevedere ulteriori dinamiche del quadro clinico.

Nella fase iniziale dello sviluppo stagnante del disco (disco ottico congestizio iniziale) è caratterizzato da iperemia venosa nella regione del disco e dalla sfocatura dei suoi confini. Un piccolo rigonfiamento irregolare del suo tessuto si sviluppa gradualmente lungo il bordo del disco e appare una leggera sporgenza del disco. Inizialmente, l'edema non cattura l'intera circonferenza del disco, ma solo le sue singole sezioni, più spesso questi sono i bordi superiore e inferiore e il punto in cui i grandi vasi passano oltre il bordo del disco. L'edema si diffonde quindi al bordo interno (nasale) del disco. Il bordo esterno (temporale) del disco ottico rimane libero da edema per il tempo più lungo, e questo è riconosciuto da quasi tutti gli autori. Nella zona dell'edema marginale del disco, il suo tessuto acquisisce una tinta biancastra, poiché l'accumulo di fluido tissutale tra le fibre nervose sul bordo del disco nasconde in una certa misura il suo colore abituale. Inoltre, in sede dell'edema del disco marginale, si possono notare delle striature radiali, causate dalla dilatazione delle fibre nervose da parte del liquido edematoso. I vasi venosi del fondo nella fase iniziale del disco congestizio si espandono gradualmente, mentre il calibro delle arterie rimane lo stesso.

Ulteriore l'edema marginale del disco ottico aumenta e si diffonde gradualmente in tutto il disco, infine la depressione del disco si riempie di tessuto edematoso (scavo fisiologico). Prima di riempirlo, per qualche tempo, sul fondo della depressione, si possono vedere i vasi centrali della retina. Con un aumento dell'edema del tessuto del nervo ottico, si verifica un aumento delle dimensioni del disco, del suo diametro e del grado di sporgenza del disco sopra il livello della retina circostante verso il corpo vitreo. Le vene non solo si dilatano, ma anche si torcono, le arterie si restringono un po'. Con la diffusione dell'edema allo scavo fisiologico del disco, secondo E. Zh. Tron, lo stadio del disco ottico congestizio iniziale può essere considerato completato.

Con un disco stagnante pronunciato del nervo ottico, un'iperemia più significativa e un aumento del disco, nonché un aumento della sfocatura dei suoi confini, attirano l'attenzione. Si osserva un rigonfiamento dei bordi del disco lungo tutta la sua circonferenza, mentre il disco è già notevolmente sporgente in direzione del corpo vitreo. Le vene sono larghe e tortuose. Il tessuto retinico edematoso sottostante si sovrappone in alcuni punti a frammenti di vasi sanguigni. Il tessuto del disco edematoso diventa torbido. Nel fondo possono comparire emorragie e focolai bianchi. Le emorragie possono essere multiple, di dimensioni diverse, più spesso di forma lineare e si localizzano principalmente lungo i bordi del disco, nonché nelle parti adiacenti della retina. Di solito vengono riconosciuti come conseguenza dell'ostruzione della circolazione sanguigna nelle vene del disco e della rottura di piccoli vasi venosi. Si ritiene che nell'origine delle emorragie sia possibile anche il ruolo di fattori tossici (I. I. Merkulov, 1979) o di manifestazioni concomitanti di infiammazione asettica. Tuttavia, anche quando in una papilla ottica congestizia pronunciata, le emorragie nel fondo potrebbero non durare a lungo. La comparsa nel tessuto edematoso del disco di focolai bianchi di varie dimensioni e contorni è solitamente spiegata dalla degenerazione degenerativa di sezioni del tessuto nervoso. Si verificano nel disco ottico congestizio meno spesso delle emorragie e, quando si verificano, di solito sono combinati con focolai di emorragia.

Pronunciato dischi stagnanti sono solitamente caratterizzati dagli stessi segni oftalmoscopici rilevati durante l'oftalmoscopia, tuttavia, il grado della loro gravità a questo punto è molto maggiore. A causa dell'intenso edema del disco, esso rimarrà notevolmente fermo e sporgerà nel corpo vitreo adiacente. Questa distanza può arrivare fino a 2,5 mm. Particolarmente degno di nota è l'aumento del diametro del disco, a volte è così significativo che durante l'oftalmoscopia il disco non rientra nel campo visivo del fondo anche dopo la dilatazione della pupilla, e quindi il disco deve essere studiato in parti. L'iperemia del disco in questa fase del suo ristagno diventa così pronunciata che all'esame si nota la sua fusione quasi completa di colore con la retina circostante. I vasi in questo caso possono essere immersi quasi completamente nel tessuto edematoso del disco e diventare visibili solo prima di oltrepassarlo.

L'intera superficie del disco è costellata di piccole e grandi emorragie e focolai bianchi. Nella retina si riscontrano spesso focolai emorragici multipli. Quindi si trovano principalmente attorno al disco ottico congestizio, alcuni di essi si fondono tra loro, formando "pozzanghere" di sangue. A volte, in caso di grave ristagno della testa del nervo ottico, possono verificarsi focolai emorragici tra la testa del nervo ottico e la zona maculare e possono comparire anche a distanza dal disco. In questi casi (nel 3-5%) si possono formare piccoli focolai bianchi a forma di semistella o stella, noti come retinite pseudoalbuminurica (o stellare), che può estendersi anche alla macula. Cambiamenti simili nella retina si osservano nell'area della zona maculare nell'ipertensione e nelle malattie renali complicate dall'ipertensione arteriosa. Una rapida diminuzione dell'acuità visiva con i dischi ottici congestizi di solito si verifica durante la transizione dallo stadio dei dischi congestizi pronunciati allo stadio dell'atrofia.

I segni a lungo termine di una papilla ottica congestizia pronunciata passano gradualmente alla fase successiva del suo sviluppo, nota come disco stagnante nella fase di atrofia . In questa fase, si richiama l'attenzione sul fatto che il disco congestizio iperemico è coperto da un rivestimento grigio, mentre la gravità del grado di edema del disco diminuisce gradualmente. Se durante il periodo di culmine del disco stagnante vengono rilevati focolai di emorragia e focolai bianchi, durante la transizione del disco stagnante verso la sua atrofia, si risolvono gradualmente e scompaiono, mentre il disco diventa gradualmente pallido. Di conseguenza, acquisisce un colore bianco con una tinta sporca, i suoi confini rimangono indistinti, le dimensioni diminuiscono, ma rimangono leggermente più grandi del normale. In alcuni punti rimane per qualche tempo una piccola sporgenza irregolare della testa del nervo ottico. Le sue vene in questa fase del processo sono ancora dilatate e tortuose, le sue arterie sono ristrette.

In futuro, le conseguenze dei fenomeni stagnanti nel disco finalmente scompaiono e si forma una tipica fase finale del disco stagnante - stadio dell'atrofia del disco secondaria nervo ottico dopo la stagnazione. È caratterizzato dal pallore del disco, da alcune irregolarità della sua forma e dai confini sfocati, mentre le vene e le arterie del disco si restringono. I segni di questa fase di sviluppo di una papilla ottica congestizia possono persistere per un tempo molto lungo, a volte un anno o più. Tuttavia, nel tempo, i suoi confini diventano sempre più chiari, il colore è bianco (il colore della lamina o del tendine muscolare), la dimensione del disco raggiunge la sua dimensione originale (normale). In questa fase, l'atrofia secondaria della testa del nervo ottico dopo la stagnazione è difficile, e talvolta impossibile, da distinguere dall'atrofia primaria, se si utilizzano solo dati oftalmoscopici. Il chiarimento dell'origine dell'atrofia della testa del nervo ottico in questi casi è possibile solo tenendo conto dei dati anamnestici accuratamente raccolti, nonché confrontando lo stato esistente del fondo con i risultati della precedente oftalmoscopia e altri metodi di neuro-oftalmologia e neurologia visita medica.

Se la causa della congestione del disco viene eliminata durante il trattamento, ma prima si è già sviluppata un'atrofia secondaria del disco ottico dopo il ristagno, quindi in questo caso la scomparsa dei resti dei segni oftalmoscopici di ristagno nel fondo e lo sviluppo di un quadro oftalmoscopico che mima una condizione caratteristica della semplice atrofia del disco ottico, avviene più velocemente. Una papilla ottica congestizia di solito si sviluppa contemporaneamente su entrambi i lati, ma sono possibili eccezioni a questa regola.

Disco stagnante su un solo lato del nervo ottico è possibile con un tumore dell'orbita, danno traumatico ai tessuti intraorbitari e, in alcuni casi, localizzazione sopratentoriale di processi patologici volumetrici (tumore, ascesso, ecc.). Un disco congestizio unilaterale è anche caratteristico della sindrome di Föster Kennedy, in cui, prima, su un lato (di solito sul lato del focus patologico), viene rilevata l'atrofia primaria della testa del nervo ottico, e quindi compaiono i segni di un disco congestizio l'altra parte. Questa sindrome è più comune nelle neoplasie intracraniche che crescono nella fossa cranica media, talvolta nei tumori delle sezioni inferiori della schiena del lobo frontale.

Pertanto, l'identificazione di un particolare stadio di una testa del nervo ottico congestizia in un paziente spesso non consente di per sé di giudicare la durata e l'esito del processo patologico sottostante.
La velocità di formazione e il cambiamento degli stadi di una papilla ottica congestizia corrisponde solitamente alla velocità di sviluppo e localizzazione della causa che l'ha causata.Se un paziente sviluppa idrocefalo occlusivo, manifestazioni di ipertensione intracranica, compreso lo sviluppo di papille ottiche congestizie, possono svilupparsi rapidamente. A volte le manifestazioni del disco congestizio iniziale si trasformano in un disco congestizio pronunciato entro 1-2 settimane. Tuttavia, il quadro oftalmoscopico di una papilla ottica congestizia può stabilizzarsi per diversi mesi, e in alcuni casi addirittura regredire, come accade, ad esempio, nell'ipertensione intracranica benigna primaria.

funzioni visive

L'acuità visiva e i campi visivi durante lo sviluppo della papilla congestizia nei casi tipici possono rimanere invariati per qualche tempo, a volte per molto tempo (corrispondente a uno stato premorboso). Il primo segno clinico dello sviluppo di una papilla ottica congestizia è solitamente un ingrandimento dello scotoma fisiologico, un punto cieco più facilmente rilevabile mediante campimetria. L'edema del tessuto del disco ottico si estende alle parti adiacenti della retina e ne influenza la funzione. L'aumento dei segni di ristagno e delle dimensioni del disco porta ad un ulteriore aumento delle dimensioni dell'angolo cieco.

Nel 1953-55. S. N. Fedorov, utilizzando dati campimetrici e fotografie rigorosamente standardizzate del fondo in pazienti con tumori intracranici, nel processo di completamento della sua tesi di dottorato, ha dimostrato che un aumento delle dimensioni della macchia cieca supera la comparsa e il successivo sviluppo dell'oftalmoscopio segni di papilla ottica congestizia, principalmente cambiamenti nel loro diametro. Se, tuttavia, in un paziente con dischi ottici congestizi, il tumore veniva rimosso prima della loro atrofia, la diminuzione della macchia cieca cominciava a diminuire prima del quadro oftalmoscopico, indicando una tendenza alla normalizzazione dei dischi.

I primi disturbi visivi percepiti soggettivamente dai pazienti con papilla congestizia sono solitamente sensazioni episodiche di breve durata di nebbia davanti agli occhi. Questi disturbi visivi a breve termine ma significativi si verificano, di solito durante i periodi di sforzo fisico o quando si sta in posizione curva. K. Baer ha ritenuto possibile spiegare tale offuscamento periodico della vista con un deterioramento della conduttività delle fibre nervose nella regione del canale del nervo ottico a seguito di un aumento temporaneo della pressione intracranica in un paziente.

I confini del campo visivo con una papilla ottica congestizia possono rimanere a lungo nell'intervallo normale. Tuttavia, dopo mesi, a volte dopo un anno o più, si verifica un restringimento dei campi visivi di tipo concentrico, rilevato durante la perimetria, che aumenta gradualmente, mentre allo stesso tempo i loro confini si restringono prima nei colori e poi nella luce bianca , nella maggior parte dei casi in modo uniforme lungo tutti i meridiani.

Con un aumento della gravità dell'atrofia dei dischi ottici, si manifesta una diminuzione dell'acuità visiva che aumenta piuttosto rapidamente. A volte la perdita della vista in questo caso può svilupparsi in modo catastrofico: con l'atrofia rapidamente progressiva dei nervi ottici, la cecità può verificarsi in 2-3 settimane.

Tuttavia, se un paziente con papilla congestizia viene sottoposto ad un intervento neurochirurgico radicale o ad un intervento palliativo volto a ridurre la pressione intracranica, la congestione nel fondo oculare inizia a regredire dopo alcune settimane e questo processo continua per 2-3 mesi, e talvolta più a lungo. Lo sviluppo di segni di regressione della congestione nella testa del nervo ottico è solitamente preceduto da una graduale diminuzione delle dimensioni del punto cieco. La preservazione della vista è più probabile se l'intervento neurochirurgico è stato eseguito prima dell'avvento dell'oftalmoscopico segni di atrofia secondaria dei dischi ottici. In tali casi, si può sperare nella possibilità di normalizzare lo stato del fondo e in un ripristino quasi completo o completo della funzione visiva.

La teoria della patogenesi di un disco stagnante ha diverse direzioni:

• infiammatorio;
• discircolatorio (in caso di disturbi circolatori);
• trasporto - (con maggiore pressione sul nervo ottico del liquido cerebrospinale);
• ritenzione (con ritenzione di fluido tissutale).

La maggior parte degli specialisti moderni è propenso alla versione di conservazione dello sviluppo dello ZD, proposta nel 1912 da K. Baer. Secondo lei, il nervo ottico ha guaine specifiche che sono la continuazione delle meningi del cervello. Negli spazi intershell dell'ON c'è il liquido cerebrospinale, che si muove nella direzione del terzo ventricolo. Se il deflusso di questo fluido attraverso il terzo ventricolo è disturbato, a causa di un aumento della pressione intracranica o per altri motivi, aumenta la pressione sulla lamina cribriforme del nervo ottico. Allo stesso tempo, la piega del guscio duro del cervello si muove, premendo il nervo ottico sulle ossa sottostanti e provocando una compressione attorno alla sua circonferenza, con violazione della corrente assoplasmatica nelle fibre nervose, stasi venosa e sviluppo del nervo ottico edema del disco, che è ben definito attraverso i mezzi ottici. In altre parole, un disco stagnante provoca ritenzione di liquido tissutale, che normalmente scorre liberamente nella cavità cranica.

La gravità del disco congestizio dell'ON riflette il livello di aumento della pressione intracranica, indipendentemente dal volume di formazione nella cavità cranica. Il tasso di insorgenza di un disco congestizio, di regola, è dovuto alla localizzazione della neoplasia rispetto al sistema CSF del cervello e ai collettori venosi, in particolare ai seni cerebrali. Cioè, più la neoplasia si trova alle vie di deflusso del liquido cerebrospinale, così come ai seni, più velocemente si sviluppa il disco stagnante dell'ON.

Quadro clinico

Il quadro clinico di una papilla ottica congestizia fu descritto per la prima volta dall'oftalmologo tedesco Graefe nel 1860.

La malattia è solitamente bilaterale. Un disco congestizio unilaterale può essere osservato con tumori dell'orbita e ipotensione traumatica dell'occhio. Potrebbe esserci una combinazione di atrofia del disco ON sul lato del tumore nel cervello e disco ON congestizio sul lato opposto (sintomo di Foster-Kenedy).

Spesso una combinazione con altri segni di aumento della pressione intracranica: vomito, mal di testa, bradicardia, vertigini, crisi epilettiche. Nella sindrome ipertensiva, la congestione del disco non è un sintomo precoce. Spesso i tumori al cervello procedono senza il suo sviluppo.

Il processo di sviluppo di una papilla ottica congestizia attraversa cinque fasi o fasi:

Stadio I - ZD iniziale, manifestato da iperemia del disco, vaghezza dei suoi confini, vene varicose. Quindi l'edema cattura gradualmente l'intero disco, si osserva un leggero aumento, mentre le vene si dilatano e si torcono e le arterie si restringono.
Stadio II - pronunciato PD, in cui l'iperemia si intensifica, si osserva un ulteriore aumento del disco dell'ON, la sua prominenza (protrusione) nel corpo vitreo, appaiono emorragie e focolai bianchi attorno al disco e sul disco.
Stadio III - PD pronunciato, con aumento della prominenza nel corpo vitreo e comparsa di piccoli focolai giallo-bianchi nell'area della macula.
Stadio IV - ZD, che si trasforma in atrofia. Si manifesta come una tinta grigia sullo sfondo di un disco ON edematoso;
Stadio V - atrofia del nervo ottico dopo edema, con appiattimento del disco e acquisizione di una tinta grigio sporco.

Gli studi diagnostici rivelano allo stesso tempo: il disco ha un colore grigio-rosato, è ingrandito e si gonfia come un fungo nel corpo vitreo, viene rilevato edema della retina circostante, i bordi del disco sono sfocati o non visibili affatto, le vene sono nettamente dilatate e tortuose. Sono possibili emorragie, le arterie si restringono, i vasi talvolta si perdono nel gonfiore dei tessuti.

Lo stato della funzione visiva, con disco stagnante, rimane normale per lungo tempo. Il suo cambiamento è dovuto allo sviluppo dell'atrofia ottica, che porta ad una diminuzione dell'acuità visiva e al restringimento dei confini del campo visivo. Ma un disco stagnante accompagna sempre un aumento delle dimensioni del punto cieco.

Una caratteristica del decorso clinico è un disco congestizio complicato. Si sviluppa nei casi in cui il processo che ha causato l'aumento della pressione intracranica colpisce direttamente anche uno dei segmenti della via visiva.

Con un disco stagnante complicato, di regola, ci sono:

• Cambiamenti nel campo visivo di natura atipica (difetti emianopici);
• La combinazione di acuità visiva normale e campo visivo fortemente ristretto;
• Differenza significativa nell'acuità visiva dei due occhi;
• Una forte diminuzione dell'acuità visiva prima della comparsa dell'atrofia (questo sintomo è dovuto a uno spasmo transitorio delle arterie che alimentano il nervo ottico; la frequenza degli spasmi in questo caso dipende dalla gravità dell'edema del disco, raggiungendo spesso diversi attacchi al ora);
• Lo sviluppo dell'atrofia di uno dei dischi con congestione su entrambi i lati.

Diagnostica

Per fare una diagnosi di "testa del nervo ottico congestizia", ​​è necessario raccogliere l'anamnesi del paziente, condurre un'oftalmoscopia con un esame del fondo ed eseguire la perimetria, determinando i campi visivi.

Inoltre, vengono presi in considerazione la presenza di sintomi caratteristici, i risultati di un esame neurologico e i dati degli studi radiografici e fluoresceina-angiografici.

Per identificare la causa dello sviluppo dell'ipertensione intracranica, viene prescritta la risonanza magnetica o computerizzata del cervello.

Il rilevamento dei segni di disturbo depressivo maggiore richiede la consultazione immediata del paziente da parte di un neurochirurgo o di un neuropatologo.

La diagnosi differenziale di ODZN viene effettuata con pseudoneurite e neurite. Dalla neurite, nella fase iniziale, il disco congestizio differisce nella conservazione della funzione visiva e nell'edema marginale parziale o completo del disco ON. La pseudoneurite è una patologia dello sviluppo di un disco con vascolarizzazione anormale e ramificazione atipica che forma una rete vascolare sulla superficie del disco. La differenza rivelata nel calibro delle vene e delle arterie è insignificante. Stabilire la diagnosi corretta, in alcuni casi, contribuisce al monitoraggio a lungo termine dello sviluppo del quadro clinico della malattia. Nel caso di un disco congestizio complicato, la forma dell'emianopsia consente di determinare la localizzazione del tumore.

In alcuni casi, è piuttosto difficile differenziare l'ODN dalla trombosi della vena retinica centrale incipiente, dalla neuropatia ischemica anteriore o dal meningioma del nervo ottico. Queste malattie sono accompagnate anche dal papilledema, tuttavia ha una natura diversa. L'edema in questo caso è dovuto a processi patologici che si sono verificati nelle strutture del nervo ottico ed è accompagnato da una diminuzione della funzione visiva di varia gravità.

A volte, a causa delle difficoltà che si presentano nello stabilire una diagnosi, è necessario eseguire una puntura del midollo spinale, misurare la pressione del liquido cerebrospinale e studiarne la composizione.

Trattamento del disco ottico congestizio

Il trattamento del disturbo depressivo maggiore comporta l’eliminazione della causa che ha causato la malattia. Per ridurre l'edema, viene prescritta la terapia con osmo e disidratazione. In caso di sviluppo dell'atrofia del nervo ottico, viene effettuato un trattamento appropriato. Per mantenere la nutrizione del nervo ottico, vengono prescritti farmaci con effetto vasodilatatore (cavinton, trental, sermion), nonché farmaci che migliorano la nutrizione del sistema nervoso (diavitol, mexidol, nootropil, actovegin).

Corso e previsioni

La normale funzione visiva con un disco congestizio persiste a lungo anche con edema grave. L'ulteriore sviluppo della malattia porta ad un restringimento dei campi visivi. Il passaggio allo stadio di atrofia è accompagnato da un rapido calo dell'acuità visiva e da un forte restringimento dei confini dei campi visivi. La diminuzione dell'acuità visiva, così come il restringimento dei suoi campi, di regola, avviene contemporaneamente in entrambi gli occhi. Quando il processo patologico principale colpisce direttamente le vie visive, entrambi gli occhi spesso sperimentano una diminuzione irregolare delle funzioni visive (disco congestizio complicato). Nel caso in cui la causa che ha causato la congestione del disco venga eliminata prima dello sviluppo dell'atrofia del nervo ottico, l'edema regredisce e le condizioni del fondo ritornano alla normalità. Ma, se il processo di atrofia è già iniziato, dopo l'eliminazione della causa, spesso si sviluppa un'atrofia parziale o completa del nervo ottico.

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capezzolo congestionatoè un edema del nervo ottico di natura non infiammatoria, spesso associato ad un aumento della pressione intracranica. Attualmente il termine "capezzolo congestizio" viene sostituito dal termine più generale e più appropriato "edema del disco ottico". L'edema non è limitato a un disco, ma si estende anche al tronco del nervo ottico. Di norma, un capezzolo congestizio è una lesione bilaterale, spesso ugualmente espressa in entrambi gli occhi. In rari casi può essere unilaterale.

Si osserva nelle malattie generali del corpo.- malattie dei reni, del sangue (linfogranulomatosi, leucemia, eritrociti, ecc.), ipertensione, invasione elmintica, edema di Quincke. Le malattie degli occhi e dell'orbita sono la causa dello sviluppo del capezzolo congestizio nell'1,2-4,6% dei pazienti. Nei bambini, la comparsa di una papilla ottica congestizia è spesso associata a deformità del cranio di varia origine (cranio a torre), idrocefalo, neuroinfezioni, traumi alla nascita e tumori cerebrali.

Un disco edematoso nei bambini può manifestarsi abbastanza presto (entro 2-8 settimane dall'esordio della malattia di base). Ciò confuta il punto di vista di alcuni ricercatori, secondo cui, a causa della mancata chiusura delle suture craniche in tenera età, il processo intracranico può procedere senza dischi edematosi.

La patogenesi dell’edema del nervo ottico non è stata stabilita in modo definitivo. La più riconosciuta attualmente è la teoria della ritenzione proposta nel 1912 da K. Behr, secondo la quale il capezzolo congestizio è una conseguenza della ritenzione del fluido tissutale, che normalmente scorre nella cavità cranica. Secondo i concetti moderni, l'edema con aumento della pressione intracranica è il risultato di una ridotta microcircolazione nel nervo ottico e di cambiamenti nella circolazione dei tessuti fluidi nelle fessure perineurali. Con una diminuzione della pressione intraoculare (ad esempio, con lesioni agli occhi, ecc.), L'edema è dovuto a un cambiamento nel flusso del fluido nel nervo ottico (invece del centropeto centrifugo), cioè nella direzione del cervello.

Con la persistenza prolungata dell'edema si verifica la proliferazione degli elementi gliali e si sviluppano fenomeni infiammatori dovuti all'irritazione degli elementi tissutali da parte del fluido edematoso. In futuro, con la progressione del processo, si osserva la morte graduale delle fibre nervose e la loro sostituzione con tessuto gliale, si sviluppa l'atrofia del nervo ottico, che è sia ascendente che discendente.

Il quadro clinico del capezzolo congestizio è vario e dinamico, dipende dalla natura e dalla localizzazione del processo. Convenzionalmente si distinguono cinque stadi: iniziale, pronunciato, pronunciato (lontano), pre-terminale (edema con transizione all'atrofia) e terminale.

stato iniziale

I primi segni di un capezzolo congestionato sono l'offuscamento dei suoi confini e l'edema marginale, che si esprime in lieve prominenza. Inizialmente, l'edema cattura i bordi superiore e inferiore, poi il lato nasale e, molto più tardi, il bordo temporale del disco, che rimane a lungo privo di edema. A poco a poco, l'edema si diffonde all'intero disco, catturando infine l'area dell'imbuto vascolare. La retina attorno al disco presenta una leggera striatura radiale dovuta all'impregnazione edematosa dello strato di fibre nervose. Si osserva una certa espansione delle vene senza tortuosità.

Lo stadio pronunciato è caratterizzato da un ulteriore aumento delle dimensioni del disco, della sua prominenza e della sfocatura dei confini. Le vene sono dilatate e tortuose, le arterie sono un po' ristrette. I vasi in alcuni punti sembrano affondare nel tessuto edematoso. Possono verificarsi emorragie nella zona marginale del disco e attorno ad esso a causa della congestione venosa, della compressione delle vene e della rottura di piccoli vasi. Molto spesso, nel tessuto edematoso del disco si formano focolai bianchi di stravaso.

In uno stadio pronunciato (molto avanzato), la stagnazione aumenta. L'altezza del disco sopra il livello della retina può raggiungere 6,0-7,0 diottrie, cioè 2-2,5 mm. Il diametro del disco aumenta notevolmente. L'iperemia del disco è così pronunciata che nel suo colore quasi non differisce dallo sfondo del fondo circostante. I vasi sul disco sono scarsamente visibili perché ricoperti da tessuto edematoso. Sulla sua superficie sono visibili emorragie di varie dimensioni e focolai bianchi, che sono il risultato della degenerazione delle fibre nervose. A volte (nel 3-5% dei pazienti) possono comparire focolai biancastri peripapillari e anche nella regione maculare, formando una figura a stella o semistella, come nella retinopatia renale (neuroretinite pseudoalbuminurica).

Nella fase preterminale, con la prolungata esistenza dell'edema, cominciano a comparire segni di atrofia del nervo ottico. Inizialmente appare una leggera ma distinta tinta grigiastra del disco. L'edema inizia a diminuire, la larghezza delle vene ritorna normale, le arterie si restringono leggermente. Le emorragie si risolvono, i focolai bianchi scompaiono. Il disco diventa biancastro, è leggermente ingrandito, i suoi bordi sono sfocati.

In alcuni casi, un leggero rigonfiamento persiste per lungo tempo lungo la periferia del disco atrofico. Si sviluppa gradualmente l'atrofia secondaria del nervo ottico (stadio terminale dell'atrofia). Il disco diventa bianco, i suoi confini rimangono non del tutto chiari. I fenomeni di atrofia secondaria possono durare molto a lungo, a volte diversi anni, ma col tempo i confini del disco diventano ben distinti e appare un quadro di atrofia primaria.

Dinamica dello sviluppo della papilla del nervo ottico congestizio gli stadi possono essere diversi e dipendono in gran parte dalla natura della malattia di base. A volte il periodo di transizione dall'edema iniziale a quello pronunciato dura solo 1-2 settimane, in altri casi la fase iniziale può durare diversi mesi. Se la causa del capezzolo congestizio viene eliminata anche prima dello sviluppo dell'atrofia secondaria, tutti i segni di edema regrediscono e il fondo dell'occhio può tornare alla normalità. L'edema della testa del nervo ottico può avere un decorso intermittente, scomparendo (fino alla completa normalizzazione del fondo) e ricomparendo.

Il capezzolo congestizio è caratterizzato dalla conservazione per un lungo periodo (diversi mesi, a volte più di un anno) delle normali funzioni visive, sia dell'acuità visiva che del campo visivo. Durante il periodo di conservazione delle funzioni visive, si possono osservare attacchi di diminuzione a breve termine della vista, a volte acuta, della percezione della luce. Alla fine dell'attacco, l'acuità visiva viene ripristinata. Questi attacchi sono associati a fluttuazioni della pressione intracranica, quando, con un improvviso aumento della pressione, aumenta la pressione sul segmento intracranico del nervo ottico e la conduzione delle fibre nervose si interrompe.

In futuro, la visione centrale diminuisce gradualmente, la velocità del suo declino dipende dal grado di progressione del processo principale. Di solito c'è un certo parallelismo tra il quadro oftalmoscopico e lo stato dell'acuità visiva. Con la transizione del disco edematoso allo stadio di atrofia, si verifica una diminuzione più rapida della vista. A volte in questa fase il paziente diventa cieco entro 1-2 settimane. Il disco edematoso è caratterizzato da un'espansione precoce dei bordi della macchia cieca, che può aumentare fino a 4-5 volte. Il campo visivo rimane normale per lungo tempo, il suo restringimento in via di sviluppo è associato alla morte delle fibre nervose.

Il capezzolo congestizio complicato è caratterizzato da:

1) cambiamenti atipici nel campo visivo;
2) elevata acuità visiva con un campo visivo nettamente modificato;
3) una differenza significativa nell'acuità visiva di entrambi gli occhi;
4) una possibile forte diminuzione dell'acuità visiva senza cambiamenti atrofici nel nervo ottico o sullo sfondo di un'atrofia iniziale lieve;
5) lo sviluppo dell'atrofia del nervo ottico in un occhio con edema bilaterale, ecc.

Nei bambini si sviluppa spesso un capezzolo congestizio complicato con deformità del cranio di varia origine.

La diagnosi di papilla congestizia del nervo ottico viene stabilita sulla base dei dati dell'anamnesi (mal di testa, nausea, visione offuscata periodica), un quadro oftalmoscopico caratteristico di una lesione bilaterale, i risultati di uno studio delle funzioni visive, studi di laboratorio e strumentali (radiografia del cranio e orbite, calibrometria dei vasi retinici, misurazione della pressione sistolica e diastolica nelle arterie retiniche, fluorangiografia, ecc.) ed un esame generale del paziente.

Nelle fasi iniziali, il capezzolo congestizio deve essere differenziato dalla neurite ottica. In questo caso, si dovrebbe tener conto dell'edema marginale caratteristico del capezzolo congestizio e della sua natura vitrea, della conservazione delle funzioni visive per un lungo periodo e del danno bilaterale.

Indicatori elettrofisiologici(elettroretinogramma, sensibilità elettrica e labilità del nervo ottico, potenziali evocati) con capezzolo congestizio è normale. Il restringimento arterioso e la dilatazione delle vene, nonché l'aumento della pressione diastolica e sistolica nelle arterie retiniche, rilevati durante la calibermetria, sono tra i primi sintomi dell'aumento della pressione intracranica e dell'edema del nervo ottico. La macchia cieca, che aumenta con un disco stagnante, rimane solitamente normale con la neurite.

A volte il quadro oftalmoscopico della neurite retrobulbare per la presenza di edema collaterale può essere simile a quello di un capezzolo congestizio. Tuttavia, una rapida diminuzione della vista, uno scotoma centrale e una lesione unilaterale osservata più frequentemente indicano la presenza di un processo infiammatorio.

La stabilità del quadro oftalmoscopico e delle funzioni visive nella pseudoneurite e nelle drusen consente di distinguerli da un capezzolo congestizio.

Il trattamento di un capezzolo congestizio consiste nel trattamento della malattia di base. La prognosi dipende dalla natura della malattia di base e dall'efficacia del suo trattamento.

Atrofia del nervo ottico

Atrofia del nervo ottico- non una malattia indipendente, ma una condizione che è una conseguenza di vari processi patologici. Dal punto di vista patologico, l'atrofia è caratterizzata dalla disintegrazione delle fibre nervose e dalla loro sostituzione con tessuto gliale.

I processi atrofici possono verificarsi a causa dell'infiammazione o della congestione del nervo ottico, nonché a seguito di vari effetti tossici.

Le cause più comuni di atrofia del nervo ottico nei bambini sono le malattie infiammatorie infettive del sistema nervoso centrale e del nervo ottico (fino al 40-50% dei casi), l'idrocefalo congenito e acquisito di varia origine e i tumori cerebrali. Varie deformità del cranio (acrocefalia, displasia fibrosa, disostosi craniofacciale, ecc.), Malattie e anomalie cerebrali (micro e macrocefalia, aplasia cerebrale, varie leucodistrofia, atassia cerebrale, ecc.) Portano all'atrofia del nervo ottico.

La malattia può svilupparsi sullo sfondo di alcune infezioni infantili, disturbi metabolici (lipoidosi, metabolismo alterato del triptofano), beriberi, ecc. L'atrofia dovuta a intossicazione (avvelenamento da piombo, farmaci) è più rara durante l'infanzia.

Di particolare importanza nei bambini sono l'atrofia congenita ed ereditaria del nervo ottico. L'atrofia congenita si sviluppa con varie malattie intrauterine del cervello, comprese quelle ereditarie della famiglia.

La malattia è caratterizzata da un certo quadro clinico e da una funzione visiva compromessa. Con l'oftalmoscopia si osserva uno sbiancamento del disco ottico di varia gravità e lunghezza, un restringimento delle arterie e una diminuzione del numero di piccoli vasi che passano attraverso il bordo del disco. Con l'atrofia isolata del fascio papillomaculare, solo la parte temporale del disco diventa pallida, il processo atrofico diffuso si diffonde all'intero disco. Con l'atrofia completa, il disco è bianco.

Esistono atrofia primaria e secondaria del nervo ottico.

Con l'atrofia primaria, i confini del disco sono chiari, nettamente definiti, le sue dimensioni sono normali o leggermente ridotte. Spesso si evidenzia uno scavo a forma di piattino, sul fondo del quale si vede una lastra cribriforme. L'atrofia secondaria è caratterizzata da bordi sfumati e indistinti del disco, che spesso è ingrandito. Il disco è di colore grigiastro, non vi è alcuno scavo fisiologico.

Con l'esistenza a lungo termine dell'atrofia secondaria del nervo ottico, nelle sue fasi successive, i confini del disco possono diventare chiari, il che rende difficile la differenziazione con l'atrofia primaria. Un ulteriore segno che facilita la diagnosi differenziale in tale situazione può essere la presenza di un riflesso alla luce peripapillare, caratteristico dell'atrofia secondaria.

Il grado di compromissione funzionale nell'atrofia del nervo ottico dipende dalla posizione e dall'intensità del processo atrofico. Con l'atrofia del fascio papillomaculare si verifica una significativa diminuzione dell'acuità visiva e con l'atrofia delle fibre periferiche del nervo l'acuità visiva può essere completamente preservata o leggermente ridotta. Con l'atrofia completa, si verifica la cecità, la pupilla si espande.

Le alterazioni del campo visivo sono varie, si possono osservare scotomi centrali e paracentrali (con danneggiamento del fascio papillomaculare) e varie forme di restringimento del campo visivo periferico (concentrico, settoriale, ecc.). Un sintomo precoce e frequente nel 70% dei pazienti è un disturbo acquisito della visione dei colori. I disturbi della percezione dei colori si verificano spesso e sono chiaramente pronunciati con l'atrofia del nervo ottico che si verifica dopo la neurite e raramente si verifica con l'atrofia che si sviluppa dopo l'edema.

Diagnosi di atrofia del nervo otticoè semplice in presenza di un quadro oftalmoscopico caratteristico e di disturbi funzionali. Difficoltà significative sorgono quando l'immagine oftalmoscopica non corrisponde allo stato delle funzioni visive. Un aiuto significativo nella diagnosi è fornito da uno studio elettrofisiologico. È caratteristico un cambiamento nella sensibilità elettrica di soglia e nella labilità del nervo ottico, il cui grado di diminuzione dipende dalla localizzazione e dalla gravità del processo.

In caso di danno al fascio papillomaculare e assiale del nervo, la sensibilità elettrica è normale, in violazione delle fibre periferiche, la soglia del fosfene elettrico aumenta bruscamente. La labilità è particolarmente ridotta nelle lesioni assiali. Durante la progressione del processo atrofico nel nervo ottico, il tempo retinocorticale e corticale aumenta in modo significativo.

Trattamento dell'atrofia del nervo ottico dovrebbe essere il più patogenetico possibile e mirato ad eliminare la causa dell'atrofia (dissezione delle aderenze durante i processi plastici nelle membrane del cervello, rimozione di un tumore al cervello, eliminazione dell'ipertensione intracranica, sanificazione dei focolai di infezione, ecc.).

Il trattamento non specifico ha lo scopo di migliorare la circolazione sanguigna e stimolare l'attività vitale delle fibre nervose preservate, ma oppresse. A questo scopo vengono utilizzati vasodilatatori, farmaci che migliorano il trofismo e terapia stimolante. Assegnare l'inalazione di nitrito di amile, nitrito di sodio, angiotropina, no-shpu, dibazolo. Iniezione endovenosa di soluzione di glucosio al 20-40%. Applicare autoemoterapia, trasfusioni di sangue, pirogeni.

Il complesso del trattamento comprende vari tipi di biostimolanti- aloe, estratto del corpo vitreo, preparati vitaminici - principalmente C, B1, B12. Applicare l'ossigenazione iperbarica, varie procedure fisioterapeutiche, terapia ad ultrasuoni, elettroforesi dei farmaci. Nel trattamento dell'atrofia del nervo ottico di varia origine è stato notato un effetto significativo dell'uso della fitoterapia.

Atrofia ereditaria del nervo ottico

Sono note diverse forme di atrofia ereditaria del nervo ottico, che differiscono tra loro per manifestazioni cliniche, natura dei disturbi funzionali, tempo di insorgenza della malattia e tipo di ereditarietà. Il trattamento dell'atrofia ereditaria del nervo ottico dovrebbe mirare a migliorare il trofismo; di regola, è inefficace.

Atrofia ereditaria giovanile del nervo ottico- una malattia bilaterale con un tipo di ereditarietà autosomica dominante. Si verifica più spesso di altre atrofie ereditarie ed è la forma più benigna. I primi segni oftalmoscopici compaiono all'età di 2-3 anni, i disturbi funzionali si verificano molto più tardi (a 7-20 anni). L'acuità visiva diminuisce gradualmente, rimane abbastanza intatta per lungo tempo, pari a 0,1-0,9. Compaiono scotomi centrali e paracentrali, la macchia cieca aumenta. Il restringimento concentrico del campo visivo è raro.

Le violazioni della visione dei colori, di regola, precedono una diminuzione dell'acuità visiva. Innanzitutto diminuisce la sensibilità al blu, poi al rosso e al verde; può svilupparsi un completo daltonismo. L'adattamento oscuro non cambia. L'elettroretinogramma è solitamente normale. La malattia può essere accompagnata da nistagmo e disturbi neurologici.

Atrofia del nervo ottico congenita o infantile, ereditaria, autosomica recessiva si manifesta meno frequentemente rispetto alla forma dominante, solitamente si manifesta alla nascita o in età precoce (fino a 3 anni). L'atrofia è bilaterale, completa, stazionaria. L'acuità visiva è drasticamente ridotta, il campo visivo è concentricamente ristretto. C'è discromatopsia. L'elettroretinogramma è normale. Di solito si osserva nistagmo. I disturbi generali e neurologici sono rari. La malattia dovrebbe essere differenziata dall'ipoplasia del disco, una forma infantile di degenerazione tapetoretinica.

L'atrofia ottica correlata al sesso è rara, compare precocemente nella vita e progredisce lentamente. L'acuità visiva è ridotta a 0,4-0,1. Le sezioni periferiche del campo visivo sono preservate, la macchia cieca è leggermente ingrandita. Nelle prime fasi della malattia (in giovane età), l'elettroretinogramma è normale, poi l'onda B diminuisce e scompare. L'atrofia del nervo ottico può essere combinata con disturbi neurologici moderati.

L'atrofia ereditaria infantile complicata del nervo ottico di Beer è più spesso trasmessa da un tipo recessivo, meno spesso da uno dominante. Inizia presto - tra i 3 e i 10 anni di vita, quando la vista diminuisce improvvisamente, quindi il processo progredisce lentamente.

Nelle fasi iniziali della malattia si osserva una lieve iperemia del disco. Successivamente si sviluppa un'atrofia parziale (con danno alla metà temporale del disco) o completa del nervo ottico. L'acuità visiva può diminuire a 0,05-0,2; la cecità completa, di regola, non si verifica. È presente uno scotoma centrale con margini normali del campo visivo periferico. Spesso associato a nistagmo (50%) e strabismo (75%). Caratteristica è la presenza di sintomi neurologici; è interessato prevalentemente il sistema piramidale, il che avvicina questa forma alle atassie ereditarie.

Atrofia (neurite) del nervo ottico di Leber

Inizia improvvisamente e procede a seconda del tipo di neurite retrobulbare bilaterale acuta. L'intervallo tra la sconfitta dell'uno e dell'altro occhio può talvolta raggiungere 1-6 mesi. Gli uomini sono più spesso malati (fino all'80-90% dei casi). La malattia può comparire all'età di 5-65 anni, più spesso - a 13-28 anni. Nel giro di pochi giorni, meno spesso 2-4 settimane, la vista si riduce a 0,1, il numero di dita sul viso.

A volte una diminuzione della vista è preceduta da periodi di offuscamento, solo in casi isolati si osservano fotopsie. Si nota spesso la nctalopia, i pazienti vedono meglio al crepuscolo che durante il giorno. Nel periodo iniziale della malattia si può notare mal di testa. Nel campo visivo vengono rilevati scotomi centrali, la periferia è spesso preservata, l'elettroretinogramma non viene modificato. La discromatopsia in rosso e verde è caratteristica.

Il fondo dell'occhio può essere normale, a volte c'è una leggera iperemia e un leggero offuscamento dei confini della testa del nervo ottico.

I cambiamenti atrofici compaiono 3-4 mesi dopo l'esordio della malattia, dapprima nella parte temporale del disco. Nella fase tardiva si sviluppa l'atrofia del nervo ottico.

Alcuni pazienti sperimentano ricadute o una lenta progressione del processo, altri pazienti hanno qualche miglioramento nella funzione visiva. I disturbi neurologici sono rari. A volte ci sono deviazioni sull'EEG, segni di danno alle membrane e alla regione diencefalica espressi in modo brusco.

Nei membri della stessa famiglia, la malattia è per lo più dello stesso tipo in termini di tempo di insorgenza, natura e grado di compromissione funzionale. Il tipo di trasmissione non è stato stabilito con precisione; la trasmissione è più probabile nella forma recessiva legata al sesso.

Sindrome ottico-otodiabetica- atrofia primaria bilaterale del nervo ottico, accompagnata da una forte diminuzione della vista in combinazione con sordità di origine neurogena, idronefrosi, malformazioni del sistema urinario, diabete o diabete insipido. Si sviluppa all'età di 2-24 anni, più spesso fino a 15 anni.

Avetisov E.S., Kovalevskij E.I., Khvatova A.V.

Molti pazienti dopo aver visitato l'ufficio dell'oftalmologo si trovano ad affrontare la diagnosi di "disco ottico congestizio". Questo termine non è sempre chiaro, il che spinge i pazienti a cercare ulteriori informazioni. Cosa è accompagnato da una tale condizione e quali complicazioni sono irte? Quali sono le ragioni principali dello sviluppo della stagnazione? Cosa può offrire la medicina moderna come trattamento?

Cos'è la patologia?

Per cominciare, vale la pena comprendere il significato del termine. Non tutti sanno che in realtà questa diagnosi implica edema. La papilla ottica congestizia è una patologia accompagnata da edema e il suo aspetto non è associato a un processo infiammatorio.

Questa condizione non è una malattia indipendente. Il gonfiore nella maggior parte dei casi è associato ad un aumento persistente della pressione intracranica. Questo problema si riscontra non solo nell'età adulta: viene spesso diagnosticato un disco ottico congestizio in un bambino. Questa patologia, ovviamente, influisce sulla vista e, se non trattata, può portare all'atrofia dei nervi e alla cecità. L'edema può essere unilaterale, ma, secondo studi statistici, la malattia spesso colpisce entrambi gli occhi contemporaneamente.

Disco ottico congestizio: cause

Come già accennato, nella maggior parte dei casi, il gonfiore si sviluppa sullo sfondo di un aumento della pressione intracranica. E le ragioni possono essere molte:

• In circa il 60-70% dei casi, una papilla ottica congestizia è associata alla presenza di un tumore al cervello. Ad oggi non è stato possibile stabilire se esista una relazione tra la dimensione della neoplasia e la comparsa dell'edema. D'altra parte, è noto che quanto più il tumore è vicino ai seni cerebrali, tanto più velocemente si forma e progredisce il disco congestizio.
• Anche le lesioni infiammatorie (in particolare la meningite) possono provocare patologie.
• I fattori di rischio includono anche la formazione di un ascesso.
• Un disco congestizio può svilupparsi a seguito di una lesione cerebrale traumatica o di un’emorragia nei ventricoli e nel tessuto cerebrale.
• La stessa patologia è talvolta osservata nell'idrocefalo (una condizione accompagnata da una violazione del normale deflusso del liquido cerebrale e dal suo accumulo nei ventricoli).
• La presenza di messaggi atriovenosi insoliti tra i vasi porta all'edema tissutale.
• Spesso la causa dello sviluppo di una papilla ottica congestizia sono le cisti, così come altre formazioni che aumentano gradualmente di dimensioni.
• Una patologia simile può svilupparsi sullo sfondo della trombosi dei vasi sanguigni che forniscono la circolazione sanguigna nel cervello.
• Altre possibili cause includono il diabete mellito, l’ipertensione cronica e altre malattie che alla fine portano a danni metabolici e ipossici al tessuto cerebrale.

Infatti, è molto importante durante la diagnosi determinare esattamente la causa dello sviluppo dell'edema del nervo ottico, poiché da questo dipendono il regime terapeutico e il rapido recupero del paziente.

Caratteristiche del quadro clinico e sintomi della patologia

Naturalmente, vale la pena leggere l'elenco dei sintomi. Dopotutto, prima si nota questa o quella violazione, prima il paziente consulterà un medico. Va subito detto che in presenza di questa patologia la visione normale viene preservata e per lungo tempo. Ma molti pazienti lamentano mal di testa ricorrenti.

Un disco ottico congestizio è caratterizzato da un forte deterioramento della vista, fino alla cecità. Di norma, è a breve termine e poi tutto ritorna alla normalità per un po'. Un fenomeno simile è associato allo spasmo dei vasi sanguigni: per un momento le terminazioni nervose smettono di ricevere nutrienti e ossigeno. In alcuni pazienti tali "attacchi" si osservano solo occasionalmente, altri pazienti soffrono di cambiamenti nella vista quasi ogni giorno. Inutile dire quanto possa essere pericolosa la cecità improvvisa, soprattutto se in quel momento una persona sta guidando un'auto, attraversando la strada, lavorando con uno strumento pericoloso.

Nel corso del tempo, anche la retina è coinvolta nel processo, che è accompagnato da una significativa diminuzione. All'esame, il medico può notare piccole emorragie, che si verificano a causa di una ridotta circolazione sanguigna nelle strutture dell'analizzatore oculare. Se hai questi sintomi, dovresti consultare un medico il prima possibile.

Fasi di sviluppo della malattia

È consuetudine distinguere diverse fasi nello sviluppo della patologia:

• Nella fase iniziale si osservano iperemia del disco, restringimento delle piccole arterie e tortuosità dei vasi venosi.
• Stadio pronunciato: il disco ottico congestizio aumenta di dimensioni, attorno ad esso compaiono piccole emorragie.
• In una fase pronunciata, il disco sporge fortemente nella zona del corpo vitreo, si osservano cambiamenti nell'area della macula lutea.
• Segue uno stadio di atrofia, in cui il disco si appiattisce e acquisisce un colore grigio sporco. È durante questo periodo che iniziano a comparire notevoli problemi alla vista. Innanzitutto, c'è una perdita parziale e poi completa della vista.

Lo stadio iniziale della malattia e le sue caratteristiche

Come accennato in precedenza, nelle fasi iniziali dello sviluppo della patologia, il paziente potrebbe non essere nemmeno consapevole della presenza di un problema, poiché semplicemente non vi sono disturbi visivi pronunciati. Durante questo periodo è possibile diagnosticare una violazione - di norma ciò avviene per caso durante una visita oftalmologica di routine.

I dischi si gonfiano e aumentano di dimensioni, i loro bordi sono sfocati e vanno nella regione del corpo vitreo. In circa il 20% dei pazienti il ​​polso nelle piccole vene scompare. Nonostante l’assenza di sintomi visibili, anche la retina comincia a gonfiarsi.

Cosa succede con l’ulteriore sviluppo della malattia?

In assenza di trattamento si possono già notare alcuni segni. Quali sono le complicazioni di un disco ottico congestionato? I sintomi sembrano piuttosto tipici. I pazienti diminuiscono gradualmente l'acuità visiva. Durante l'esame si può notare l'espansione dei confini

In futuro si sviluppa il ristagno del sangue nelle vene e i disturbi circolatori, come sapete, influenzano il lavoro del nervo ottico. L'edema del disco sta peggiorando. La malattia può entrare in una fase cronica. In questa fase, l'acuità visiva migliora o diminuisce drasticamente. In questo caso si può osservare un restringimento del campo visivo normale.

Metodi diagnostici moderni

La papilla congestizia è una malattia che può essere diagnosticata da un oculista, poiché uno specialista può sospettare che ci sia qualcosa che non va dopo un esame approfondito e un controllo della vista. Ma poiché la patologia è associata a malattie del sistema nervoso, il trattamento viene effettuato da un neurologo o da un neurochirurgo.

La presenza di edema può essere determinata con precisione durante la retinotomografia. In futuro verranno effettuati ulteriori studi, il cui scopo è determinare il grado di sviluppo dell'edema e identificare la causa principale dello sviluppo della malattia. Per questo, il paziente viene inviato al nervo ottico. In futuro verranno eseguiti l'esame a raggi X del cranio, la tomografia computerizzata e la tomografia a coerenza ottica.

Disco ottico congestizio: trattamento

Va detto subito che la terapia dipende in gran parte dalla causa dello sviluppo, poiché è necessario trattare, prima di tutto, la malattia primaria. Ad esempio, con la meningite, ai pazienti vengono prescritti farmaci antibatterici appropriati (antifungini, antivirali). Con l'idrocefalo è necessario garantire la normale circolazione del liquido cerebrospinale, ecc.

Inoltre, la papilla ottica congestizia richiede una terapia di mantenimento per prevenire lo sviluppo dell'atrofia secondaria. Per cominciare, viene eseguita la disidratazione, che rimuove il liquido in eccesso e riduce il gonfiore. Ai pazienti vengono inoltre prescritti farmaci vasodilatatori che normalizzano la circolazione sanguigna nel tessuto nervoso, fornendo alle cellule la quantità necessaria di ossigeno e sostanze nutritive. Parte del trattamento prevede anche l'assunzione di farmaci metabolici che migliorano e mantengono il metabolismo dei neuroni, garantendo il normale funzionamento del nervo ottico.

Quando la causa primaria viene eliminata, il disco ottico congestizio scompare: il lavoro del cervello e dell'analizzatore visivo ritorna alla normalità. Ma la mancanza di trattamento porta spesso alla completa perdita della vista. Ecco perché in nessun caso dovresti rifiutare la terapia e trascurare il consiglio di un medico.

Esistono misure preventive?

Va subito detto che non esistono farmaci o mezzi specifici che possano prevenire lo sviluppo della patologia. L’unica cosa che i medici possono raccomandare sono controlli preventivi regolari da parte di un oculista. Naturalmente vale la pena evitare situazioni che minacciano lesioni cerebrali.

Tutte le malattie infettive e infiammatorie, soprattutto quando si tratta di lesioni del sistema nervoso, devono essere trattate e la terapia non deve essere interrotta fino a quando il corpo non si sarà completamente ripreso. Al minimo deficit visivo o alla comparsa di sintomi allarmanti, dovresti consultare un oculista o un neurologo.