1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).
2. Атипизм (отклонение от нормы).
а) Морфологический:
I. Тканевой:
Нарушение соотношения между паренхимой и стромой;
Изменение величины и формы тканевых структур.
II. Клеточный:
Полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;
Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения;
Увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия;
Гиперхромия ядер;
Появление крупных ядрышек;
Увеличение количества митозов, неправильные митозы.
б) Биохимический (изменение метаболизма).
в) Гистохимический.
г) Антигенный.
д) Функциональный.
3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция).
4. Инвазия и метастазирование.
5. Вторичные изменения в опухолях:
Очаги некроза и апоптоза;
Кровоизлияния;
Ослизнение;
Петрификация.
Классификация опухолей:
1. В зависимости от соотношения паренхимы и стромы выделяют:
а) гистиоидные (представлены практически паренхимой, стромы нет).
б) органоидные (различное соотношение паренхимы и стромы).
2. В зависимости от формы роста к просвету органа:
а) экзофитный (в просвет органа);
б) эндофитный (в стенку органа)
3. По соотношению к окружающим тканям:
а) экспансивный;
б) инфильтрирующий;
в) аппозиционный.
4. По возникновению первичных опухолевых очагов:
а) уницентрический;
б) мультицентрический.
5. В зависимости от клинико-морфологических особенностей:
а) зрелые (доброкачественные);
б) незрелые (злокачественные);
в) опухоли с местно-деструирующим ростом.
Зрелые опухоли:
Растут преимущественно экспансивно;
Характеризуются медленным ростом;
Обладают признаками тканевого атипизма;
Не метастазируют;
Обычно не рецидивируют;
Вторичные изменения в опухолях возникают редко, обычно в больших опухолях (чаще представлены петрификацией и ослизнением);
Обладают местным влиянием на организм (сдавление прилежащих тканей, обструкция).
Незрелые опухоли:
Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом;
Растут быстро;
Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма;
Степень дифференцировки клеток может быть различной (высокой, умеренной или низкой), но клетки не достигают полной зрелости;
Метастазируют;
Рецидивируют;
Часто выражены вторичные опухолевые изменения;
Обладают местным и общим (кахексия, паранеопластический синдром) влиянием на организм.
Исход, как правило, неблагоприятный.
Опухоли с местнодеструирующим ростом. Занимают промежуточное положение между зрелыми и незрелыми опухолями: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.
6. В зависимости от гистогенеза выделяют следующие группы опухолей:
1) Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
2) Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
3) Мезенхимальные опухоли.
4) Опухоли меланинобразующей ткани.
5) Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
6) Опухоли системы крови.
7) Тератомы
7. Онконозологический принцип классификации – согласно Международной классификации болезней.
8. По распространенности процесса – международная система TNM, где Т(tumor) – характеристика опухоли, N(nodus) – наличие метастазов в лимфатические узлы, М(metastasis) – наличие отдаленных метастазов.
Онкология – это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых заболеваний. Пристального внимания онкологии удостаиваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью. Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечно-сосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваний. На современном этапе первое место по заболеваемости и смертности занимает рак легкого, который обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин – рак молочной железы. На третьем месте – рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований подавляющее большинство – это эпителиальные опухоли.
Доброкачественные опухоли , как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу.
Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:
1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;
2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;
3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;
4) способностью к метастазированию.
Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.
2. Классификация опухолей
Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.
Эпителиальные.
1. Доброкачественные:
1) папилломы;
2) полипы;
3) аденомы.
2. Злокачественные (рак):
1) плоскоклеточные;
2) мелкоклеточные;
3) слизистые;
Соединительная ткань.
1. Доброкачественные:
1) фибромы;
2) липомы;
3) хондромы;
4) остеомы.
2. Злокачественные (саркомы):
1) фибросаркомы;
2) липосаркомы;
3) хондросаркомы;
4) остеосаркомы.
Мышечная ткань.
1. Доброкачественные (миомы):
1) леймомиомы (из гладкомышечной ткани);
2) рабдомиомы (из поперечно-полосатой мускулатуры).
2. Злокачественные (миосаркомы).
Сосудистые.
1. Доброкачественные (гемангиомы):
1) капиллярные;
2) кавернозные;
3) ветвистые;
4) лимфангиомы.
2. Злокачественные (ангиобластомы).
Нервная ткань.
1. Доброкачественные:
1) невриномы;
2) глиомы;
3) ганглионевромы.
2. Злокачественные:
1) медуллобластомы;
2) ганглиобластомы;
3) нейробластомы.
Клетки крови.
1. Лейкозы:
1) острый и хронический;
2) миелобластный и лимфобластный.
2. Лимфомы.
3. Лимфосаркомы.
4. Лимфогрануломатозы.
Смешанные опухоли.
1. Доброкачественные:
1) тератомы;
2) дермоидные кисты;
2. Злокачественные (тератобластомы).
Опухоли из пигментных клеток.
1. Доброкачественные (пигментные невусы).
2. Злокачественные (меланомы).
Международная клиническая классификация по TNM
Литера Т (tumor) обозначает в данной классификации размер и распространенность первичного очага. Для каждой локализации опухоли разработаны свои критерии, но в любом случае tis (от лат. Tumor in situ – «рак на месте») – не прорастающий базальную мембрану, Т1 – наименьший размер опухоли, Т4 – опухоль значительных размеров с прорастанием окружающих тканей и распадом.
Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.
Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.
Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистологического исследования (клинически их выставить невозможно).
Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.
Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.
Клиническое стадирование рака по Трапезникову
I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.
II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.
III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.
IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.
3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания
Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций. Ежедневно в организме возникает около 10 тыс. потенциально опухолевых клеток, которые уничтожаются лимфоцитами-киллерами.
Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер (около 1 см в диаметре). Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10-15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5-2 года.
Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.
Для того чтобы выявить онкологическое заболевание вовремя, у врача должна присутствовать онкологическая настороженность, т. е. необходимо во время обследования заподозрить наличие опухоли, опираясь лишь на малые признаки. Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II-III стадиях. Для больного же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность того, что больной будет жить после проведенного лечения 5 лет, составляет 80-90%. В связи с этим большую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактических осмотров. В наших условиях доступные скрининговые методики – это флюорографическое исследование и визуальное выявление рака наружных локализаций (кожи, полости рта, прямой кишки, молочной железы, наружных половых органов).
Обследование онкологического больного необходимо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественного новообразования несостоятелен без морфологического подтверждения. Об этом необходимо помнить всегда.
4. Лечение онкологических заболеваний
Лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные мероприятия, так и оперативное лечение. Решение об объеме предстоящего лечения онкологического больного принимает консилиум, в состав которого входят онколог, хирург, химиотерапевт, врач-радиолог, иммунолог.
Оперативное лечение может предшествовать консервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразования без удаления первичного очага сомнительно (исключая опухолевые болезни крови, которые лечатся консервативно).
Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть:
1) радикальным;
2) симптоматическим;
3) паллиативным.
Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов:
1) абластики. Во время операции необходимо неукоснительно соблюдать абластику, как и асептику. Абластичность операции – это предупреждение распространения опухолевых клеток по здоровым тканям. С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекции проводят экстренное цитологическое исследование мазка-отпечатка с остающейся после резекции поверхности. Если опухолевые клетки обнаруживаются, объем резекции увеличивают;
2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимфодиссекции определяют в зависимости от распространенности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возникновению лимфостаза после операции;
3) антибластики. Это уничтожение местно распространенных опухолевых клеток, которые в любом случае рассеиваются при оперативном вмешательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолевыми препаратами, регионарной перфузии ими же.
Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. В этом случае удаляют часть массива опухолевой ткани.
Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходного анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Паллиативные и симптоматические операции спасти больного не могут.
Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая терапия, химио-, гормоно-и иммунотерапия. Но данные виды лечения могут использоваться и самостоятельно (в гематологии, лучевом лечении рака кожи). Лучевое лечение и химиолечение могут быть применены в предоперационном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтрацию окружающих тканей. Как правило, курс предоперационного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде. Основной объем этих лечебных мероприятий проводится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II-III стадий процесса хирургическое лечение должно обязательно дополняться системным воздействием на организм (химиотерапией) с целью подавления возможных микрометастазов. Разработаны специальные схемы, позволяющие достигать максимально возможного удаления опухолевых клеток из организма, не оказывая при этом токсического действия на организм. Гормонотерапия применяется при некоторых опухолях репродуктивной сферы.
100 р бонус за первый заказ
Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line
Узнать цену
Опухоль - патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем делении. Все опухоли подразделяют в зависимости от их способности к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы : доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.
Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в вязи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза. Размеры опухоли различны, консистенция твердая или мягкая. Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.
Макроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.
Свойства опухолей :
1. автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут.
Сам процесс выхода клеток из-под контроля организма называется «опухолевой трансформацией ».
2. полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.
3. атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.
4.Прогрессия опухолей –способность опухоли изменять свои признаки (морфологическую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и другие свойства) в процессе развития.
Влияние опухоли на организм : местное и общее.
Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии (это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного).
В зависимости от степени зрелости,темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать различают 2 типа опухолей: доброкачественные и злокачественные.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ: построены из зрелых, дифференцированных клеток,обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с нормальной тканью(рост опухоли самой в себе),не рецидивируют,не метастазируют. Название- корень исходной ткани+ ома. Дифференцировка клеток позволяет определить, из какой ткани растет опухоль_ гомологичная опухоль.
Злокачественные опухоли построены из частично или вовсе недифференцированных клеток, утрачивают сходство тканью- гетерологичная опухоль, обладают инфильтрирующим или инвазивным ростом, прорастая окружающие ткани, сосуды,могут рецидивировать и метастазировать. Различают оппозиционный рост- трансформация клеток в опухолевые в пределах опухолевого поля. Злокачественные опухоли из эпителия – это раки или карциномы, из производных мезенхимы- саркомы. Основными свойствами опухолей являются автономный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.
Автономный рост: характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны орг-ма. Автономность следует понимать не как полную независимость опухолевых клеток от орг-ма,а как приобретение опухолевыми кл-ками способности к самоуправлению. Опухолевая ткань сама продуцирует факторы роста или онкобелки и рецепторы к ним., тоже онкобелки. Автономный рост в злокачественной опухоли выражен в значительной степени.
АТИПИЗМ ОПУХОЛЕЙ: синонимы « анаплазия»- возврат в эмбриональное состояние, « катаплазия»- уподобление эмбр. Сост., последний термин более приемлим. Выделяют 4 вида атипизма.:
1. Морфологический: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани и клетки опухоли м.б. не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен 2-мя вариантами:
Тканевой атипизм выражается в изменении соотношения паренхимы и стромы,чаще со стороны преобладания паренхимы, изменении величины и формы тканевых структур.
Клеточный атипизм: полиморфизм клеток по величине и форме, увеличение ядер, гиперхроматоз ядер, неправильные контуры ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра,появление крупных ядрышек,фигур патологического митоза.
Эл. микроскопия: включения в ядре, распыление хроматина, появление гигантских МХ, уменьшение кол-ва ядерных пор.
Тканевой атипизм присущ доброкачественным опухолям, клеточный и тканевой – элокачественным опухолям.
2. Биохимический атипизм: проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма опухолевой ткани направлены на обеспечение ее роста и приспособления к дефициту Кислорода. В опухоли усилен синтез онкобелков,преобладает анаэробный гликолиз. Одни опухоли богаты липидами, другие холестерином,3- гликогеном.
3. Антигенный атипизм: выделено 5 типов антигенов: а) антигены вирусных опухолей, б) антигены опухолей, вызванных канцерогенами,
в) изоантигены трансплантационного типа г) онкофетальные АГ, д)гетероорганные АГ. Опухолевоспецифические АГ определяются в большинстве опухолей,их идентификация используется в практике для диагностики вида опухоли.
4. Функциональный атипизм: утрата опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам и появление новой функции, не свойственной клеткам данного типа.
Прогрессия опухоли. Теория опухолевой прогрессии разработана Foulds
(1969). Под прогрессией понимают изменение совокупности признаков опухоли в направлении все большего усиления злокачественности.
В результате множественных мутаций появляются новые субклоны клеток, успешно проходящие отбор в организме, что ведет к стадийному прогрессирующему росту опухоли с прохождением ряда качественно отличных стадий.
Важный структурный компонент опухоли- ее строма, которая,как и в норме, выполняет трофическую, модулирующую и опорную функцию.
Стромальные элементы опухоли представлены клетками,базальными мембранами,интерстициальной соед. тканью, сосудами и нервными окончаниями. Стромальные клетки продуцируют разнообразные факторы роста и онкобелки, опухолевые клетки также продуцируют факторы роста и онкобелки. В композиции опухолей принимают участие коллагены различных типов: в карциномах- 3 тип, в саркомах- 2 тип, в синовиальной саркоме- 4 тип. Факторами роста в опухоли стимулируется ангиогенез, но сосуды неполноценные с прерывистыми базальными мембранами, отсутствием в некоторых участках эндотелия, замещение его опухолевыми клетками. Строма регулирует пролиферацию и дифференцировку опухолевых клеток,возможность инвазивного роста и метастазирования, благодаря наличию на мембранах опухолевых клеток интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, обеспечивающих межклеточные взаимодействия между опухолевыми клетками, а также с клетками и стромой. В зависимости от развития стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные. В органоидных опухолях имеется паренхима и развитая строма (опухоли из эпителия). Количество ее различно: от узких прослоек в медуллярном раке до мощных полей в фиброзном раке.
В гистиоидных опухолях доминирует паренхима. По гистиоидному типу построены опухоли из собственно соединительной ткани.
В полых органах 2 типа роста клеток по отношению к просвету: экзофитный- при росте опухоли в просвет, эндофитный- в стенку, эндо-экзофитный – смешанный рост и в просвет и в толщу стенки.
В зависимости от количества узлов первичной опухоли- уницентрический или мультицентрический рост.
Как возникает опухоль, сразу без предшествующих стадий, с места в карьер- de novo или стадийно. На этот вопрос отвечают две теории скачкообразной и стадийной трансформации. Теория скачкообразной трансформации: согласно ей опухоль может развиться без предшествующих изменений ткани, о чем свидетельствуют данные экспериментального вирусного канцерогенеза, а также клинические наблюдения. Теория стадийной трансформации при опухолевом росте была разработана Шабадом,он предложил выделить 4 стадии,3 из которых относятся к предопухолевым процессам:
1. Очаговая гиперплазия,2) диффузная гиперплазия,3) доброкачественная опухоль,4) злокачественная опухоль.
В настоящее время расшифрованы и уточнены следующие стадии морфогенеза злокачественной опухоли:
1. Стадия предопухоли- гиперплазии и предопухолевой дисплазии
2. Стадия неинвазивной опухоли
3. Стадия инвазивного роста опухоли
4. Стадия метастазирования.
Подробнее о стадиях. Предопухолевая дисплазия: развитию большинства опухоли предшествуют предопухолевые процессы(предрак,предлейкоз). Основные морфологические признаки этой стадии- это появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохраненной структуре.Дисплазия обычно связана с хроническим воспалением и дисрегенерацией, атрофией (рак желудка нередко возникает на фоне атрофического гастрита с кишечной метаплазией).
Стадия неинвазивной опухоли характеризуется прогрессированием дисплазии с последующей генетической перестройкой и злокачественной трансформацией. В результате возникает малигнизированная клетка,которая делится,формирует узел (клон) из себе подобных кл-ок,не прорастая в ткани.На этой стадии опухолевый узел не имеет своих сосудов,происходит рост опухоли самой в себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов- рак на месте. Длительность данной стадии м. б. 10 лет и более.
Стадия инвазивной опухоли Хар-ся появлением инфильтрирующего роста,появляется развитая сосудистая сеть, граница с подлежащей неопухолевой тканью отсутствует за счет прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия обеспечивается за счет ослабления контактов между клетками, снижению адгезивных моллекул, появлению рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к структуре коллагена.
Стадия метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада. Опухолевая клетка должна обладать определенными качествами, позволяющими ей а) проникнуть в прилежащие ткани и просветы мелких вен и лимфатических сосудов, б) отделиться от опухолевого пласта в ток крови или лимфы в виде отдельных клеток, в) сохранять жизнеспособность после контакта в токе кроки с факторами иммунной системы г) мигрировать в венулу (лимф. Сосуды) и прикрепиться к их эндотелию в определенных органах, д) осуществить инвазию микрососудов и расти на новом месте в новом окружении.Видыметастазов: гематогенные, лимфогенные, имплантационные по серозным оболочкам и периневральные.
Взаимодействие опухоли и орг-ма проявляется в локальном и общем воздействии. Общее воздействие: опухоль может приводить к развитию анемии, раковой интоксикации, раковой кахексии, паранеопластических синдромов. Возникновение раковой кахексии связывают с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится « ловушкой « всех питательных в-в и обрекает орг- м на голодание.
Паранеопластические синдромы_ это синдромы, обусловленные наличием опухоли в орг-ме,патогенез их различен. При гормональноактивных опухолях м. возникнуть различные эндокринопатии(синдрои Иценко-Кушинга при аденоме передней доли гипофиза, при нейроэндокринных опухолях легких), повышение АД при опухолях надпочечника, преждевременное половое созревание при опухолях яичника. Опухоль на стадии метастазирования воздействует на свертывающую и противосвертывающую системы крови, усиливая тромбообразование.
В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального им-та. Основными клетками, участвующими в противоопухолевой иммунной защите являются специфические цитотоксические Т- ЛФ, способные распознавать опухолевые антигены,Т натур. киллеры (NK- клетки). Антительный механизм противоопухолевого иммунитета осущ-ся антителами комплемента. Иммунная защита от опухоли является неэффективной,т.к. существует феномен антигенного ускользания опухоли.
Гистогенез опухоли означает тканевое происхождение опухоли, но можно определять и цитогенез (клеточное происхождение), что крайне важно для практики- выбора адекватной терапии в зависимости от вида опухоли. Для ранней диагностики опухоли и их идентификации используются современные ИГХ методы с выявлением маркеров,характерных для определенной опухоли.
Принципы морфологической классификации. На основании гистогенетического принципа с учетом морфологического строения,локализации, особенности структуры,доброкачественности и злокачественности выделено 7 групп опухолей (Классификация ВОЗ)
1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации(органонеспецифичекие)
2. Опухоли экзо-, эндокринных желез, а также эпителиальных покровов(оргпноспецифические_)
3. Мезенхимальные опухоли
4. Опухоли меланинобразующей ткани.
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
6. Опухоли системы крови
7. Тератомы.
8. Клиницисты в рамках ВОЗ используют классификацию по системе TNM (Т- опухоль, N- метастаз в л/ узлы, М- гематогенные мтс) Данная классификация имеет большое значение для прогноза и лечения.
3. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Опухоли как причина возникновения дефектов психики, слуха, зрения, речи.
Опухоль - патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем делении. Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.
Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в вязи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза. Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая(больше паренхимы).Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести. Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которыхмогут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.
Свойства опухолей :
автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут.
Сам процесс выхода клеток из-под контроля организма называется «опухолевой трансформацией ».
полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.
атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.
4. Прогрессия опухолей –способность опухоли изменять свои признаки (морфологическую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и другие свойства) в процессе развития.
Влияние опухоли на организм : местное и общее. Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.
4.Формы роста опухолей. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей .
Формы роста опухолей.
В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:
экспансивный рост - опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы - формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост - клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.
В зависимости от отношения к просвету полого органа:
экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
уницентрический рост - опухоль растет из одного очага;
мультицентрический рост - рост опухоли из двух и более очагов.
В зависимости от их потенций к прогрессии:
доброкачественные- клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке.
злокачественные- клетки злокачественных опухолей претерпевают значительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и дифференцировкой.
Доброкачественные опухоли . Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют.
Злокачественные опухоли . Злокачественная опухоль - это опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от свойств доброкачественной опухоли) делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Клетки злокачественных опухолей претерпевают значительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и дифференцировкой. По степени дифференцировки различаемы высоко- , средне- , мало- и недифференцированные опухоли. Порой, определить источник опухоли довольно трудно из-за высокой степени атипизма. Клинически злокачественные опухоли проявляются весьма разнообразно. Им свойственен как очаговый рост, так и диффузная инфильтрация (прорастание) окружающих тканей и органов. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым и агрессивным ростом и способностью прорастать в окружающие органы и ткани, кровеносные и лимфатические сосуды с образованием метастазов. Злокачественные опухоли, как правило, трудно поддаются лечению и часто рецидивируют. Прогноз заболевания при наличии метастазов в отдаленных органах неблагоприятный.
Малигниза́ция (лат. malignus - вредный, гибельный; синоним - озлокачествление ) - приобретение клетками нормальной или патологически изменённой ткани организма (в том числе доброкачественной опухоли) свойств злокачественной опухоли.
Метаста́з (от др.-греч. μετάστασις, «перемещение, смена положения») - отдалённый вторичный очаг патологического процесса, возникший при перемещении вызывающего его начала (опухолевых клеток, микроорганизмов) из первичного очага болезни через ткани организма.
5.Этиология и патогенез опухолей .
Вопросы этиологии и патогенеза опухолей человека окончательно не решены до настоящего времени. Однако установлено и всеми признано, что опухоли развиваются из собственных тканей организма. На данный момент установлено большое количество факторов, способных вызвать такого рода изменения нормальных клеток:
Химические факторы: полициклические ароматические углеводороды и другие химические вещества ароматической природы способны реагировать с ДНК клеток, повреждая её.
Физические факторы: ультрафиолетовое излучение и другие виды ионизирующей радиации повреждают клеточные структуры (в том числе и ДНК), вызывая опухолевую трансформацию клеток.
Механические травмы и повышенные температуры при долговременном воздействии на организм способствуют процессу канцерогенеза.
Биологические факторы - главным образом, вирусы. На данный момент доказана ведущая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки.
Нарушение функции иммунной системы является основной причиной развития опухолей у больных с пониженной функцией иммунной системы (больные СПИДом).
Нарушение функции эндокринной системы. Большое количество опухолей развивается вследствие нарушения гормонального баланса организма (опухоли молочной железы, предстательной железы и пр.)
Наиболее вероятно, что в развитии опухолей принимают участие одновременно различные виды факторов.
Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.
Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клеткиорганизма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.
Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Полиэтиологическая теория происхождения опухолей, согласно которой опухолевая трансформация клеток развивается под влиянием различных веществ и факторов воздействия – канцерогенов, а также при наличии генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем.
