Эндокринный шок. Шоковое состояние: симптомы, как оказать первую помощь

Вконтакте

Одноклассники

Общие сведения

Это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).

Классификация шока включает:

кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами),
гиповолемический шок (вызван низким объемом крови),
анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями),
септический шок (вызван инфекциями),
нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Симптомы шока

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).

Классификация шока включает:

Симптомы

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Что можете сделать вы

Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет , конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Профилактические меры

Описание:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Симптомы:

Критерии постановки диагноза:
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

      * снижение артериального давления и (при торпидной фазе);
      * беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
      * нарушение дыхания;
      * уменьшение объёма выделяемой мочи;
      * холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
По типу циркуляторных нарушений классификация предусматривает следующие виды шока:

* перераспределительный (дистрибутивный);
* обструктивный.

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

      * Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
      * Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
      * Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен . Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный.
      * Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс - 0,54; 1,0 - переходное состояние; 1,5 - тяжелый шок.

Причины возникновения:

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

   1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;
   2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;
   3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

      * гиповолемический;
      * кардиогенный;
      * травматический;
      * септический или инфекционно-токсический;
      * анафилактический;
      * неврогенный;
      * комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

   1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
   2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
   3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
   4. терапия ацидоза;
   5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Обновление: Декабрь 2018

Слово «шок» закрепилось в современной культуре, как чувство удивления, возмущения или другая похожая эмоция. Однако его истинное значение имеет совершенно другую природу. Этот медицинский термин возник в начале 18 века, благодаря известному хирургу Джеймсу Латта. С того самого времени, доктора широко используют его в специальной литературе и историях болезни.

Шок – это тяжелое состояние, при котором происходит резкое падение давления, изменение сознания, и возникают нарушения со стороны различных органов (почек, головного мозга, печени и других). Выделяют большое количество причин, способных привести к этой патологии. Одна из них это сильная травма, например, отрыв или разможжение руки/ноги; глубокая рана с кровотечением; перелом бедренной кости. В этом случае, шок называется травматическим.

Причины развития

Возникновение этого состояния связано с двумя основными факторами – это боль и потеря крови. Чем сильнее они выражены, тем хуже будет самочувствие и прогноз для пострадавшего. Больной не осознает наличие угрозы для жизни и не может самостоятельно оказать себе даже первую помощь. Именно этим особенно опасна данная патология.

Любая сильная травма может вызвать запредельный болевой синдром, с которым человеку самостоятельно крайне сложно справиться. Как на это реагирует организм? Он пытается уменьшить восприятие неприятных ощущений и сохранить себе жизнь. Головной мозг практически полностью подавляет работу болевых рецепторов и усиливает сердцебиение, увеличивает кровяное давление и активирует дыхательную систему. На это тратиться огромное количество энергии, запас которой достаточно быстро истощается.

Схема

После исчезновения энергетических ресурсов, сознание затормаживается, давление падает, но сердце продолжает работать изо всех сил. Несмотря на это, кровь плохо циркулирует по сосудам, из-за чего большей части тканей не хватает кислорода и питательных веществ. Первыми начинают страдать почки, а дальше нарушаются функции всех остальных органов.

Еще больше ухудшить прогноз могут следующие факторы:

Кровопотеря . Снижение количества крови, циркулирующей по сосудам, приведет к большему падению давления за короткий промежуток времени. Нередко сильная кровопотеря с развитием шокового состояния является причиной смерти;
Краш-синдром . Разможжение или раздавливание тканей приводит к их омертвению. Мертвые ткани являются сильнейшими токсинами для организма, которые при попадании в кровь, отравляют пострадавшего и ухудшают его самочувствие;
Заражение крови/сепсис . Наличие загрязненной раны (из-за огнестрельного ранения, при ранении грязным предметом, после попадания на рану земли и т.д.) – это риск попадания в кровь опасных бактерий. Их размножение и активная жизнедеятельность могут привести к обильному выделению токсинов и нарушению функций различных тканей;
Состояние организма . Защитные системы и способности организма к адаптации неодинаковы у различных лиц. Любой шок представляет собой большую опасность для детей, пожилых, людей имеющих тяжелое хроническое заболевание или со стойким снижением иммунитета.

Шоковое состояние развивается стремительно, оно нарушает работу всего организма и нередко заканчивается смертью. Только своевременное лечение может улучшить прогноз и увеличить шансы пострадавшего на жизнь. А чтобы ее оказать, необходимо своевременно распознать первые признаки травматического шока и вызвать бригаду СМП (скорой помощи).

Симптомы

Все многообразные проявления патологии можно свести к 5-ти основным признакам, которые отражают работу всего организма. Если у человека имеется серьезная травма и эти симптомы – вероятность наличия шокового состояния крайне велика. В этом случае, не следует медлить с оказанием первой помощи.

К типичным клиническим проявлениям относятся:

Изменение сознания

В большинстве случаев, сознание проходит 2 стадии во время развития этого состояния. На первой (эректильной ), человек сильно возбужден, его поведение неадекватно, мысли его «скачут» и не имеют логичной связи. Как правило, она продолжается недолго – от нескольких минут до 1-2 часов. После этого наступает вторая стадия (торпидная ), при которой поведение пострадавшего значительно изменяется. Он становиться:

Апатичным . Все, что происходит вокруг человека, его практически не волнует. Больной может не реагировать или слабо отзываться на словесные обращения, похлопывания по щекам, изменение обстановки и другие раздражители;
Адинамичным . Пострадавший не меняет положения тела или крайне вяло пытается совершить какое-либо движение;
Безэмоциональным . Если речь пациента сохранена, он общается односложно, без интонаций и мимики, абсолютно равнодушно.

Объединяет эти две стадии одно – неспособность адекватно оценить наличие у себя серьезного повреждения и угрозу для своей жизни. Поэтому ему необходима помощь окружающих людей, для вызова доктора.

Увеличение количества сокращений сердца (ЧСС)

Сердечная мышца до последней минуты жизни пытается поддерживать достаточное артериальное давление и кровоснабжение жизненно-важных органов. Именно поэтому при ЧСС может значительно увеличиваться — у некоторых пациентов оно может доходить до 150 и более ударов/минуту, при норме до 90 уд/мин.

Нарушение дыхания

Так как большинству тканей не хватает кислорода, организм пытается увеличить его приток из окружающей среды. Это приводит к увеличению частоты дыхания, оно становиться поверхностным. При значительном ухудшении самочувствия, его сравнивают с «дыханием загнанного зверя».

Снижение кровяного давления (АД)

Главный критерий патологии. Если на фоне тяжелой травмы, цифры на тонометре снижаются до 90/70 мм.рт.ст. и менее – это можно считать первым признаком нарушения работы сосудов. Чем более выражено падение АД, тем хуже прогноз для пациента. Если нижняя цифра давления снижается до 40 мм.рт.ст – прекращается работа почек и возникает острая почечная недостаточность. Она опасна накоплением токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и развитием тяжелой уремической комы/уросепсиса.

Нарушение метаболизма

Проявления этого синдрома достаточно сложно обнаружить у пострадавшего, тем не менее, именно он нередко приводит к летальному исходу. Так как практически все ткани испытывают дефицит энергии, их работа нарушается. Иногда эти изменения становятся необратимыми, и приводят к недостаточности различных органов кроветворной, пищеварительной и иммунной систем, почек.

Классификация

Как определить, насколько опасно состояние человека и приблизительно сориентироваться в тактике лечения? С этой целью, докторами были разработаны степени, которые отличаются по уровню АД, ЧСС, степени угнетения сознания и дыхания. Эти параметры можно быстро и достаточно точно оценить в любой обстановке, что делает определение степени достаточно простым процессом.

Современная классификация по Keith представлена ниже:

I (легкая)Угнетено, однако, больной идет на контакт. Отвечает кратко, беэмоционально, мимики практически нет.Неглубокое, частое (20-30 вдохов в минуту), легко определяется.До 9090-10070-80

Степени	Степень сознания	Изменения дыхания	ЧСС (уд/мин)	АД (мм.рт.ст.)
Степени	Степень сознания	Изменения дыхания	ЧСС (уд/мин)	Сист. (верхнее на тонометре)	Диаст. (нижнее на тонометре)
I (легкая)	Угнетено, однако, больной идет на контакт. Отвечает кратко, беэмоционально, мимики практически нет.	Неглубокое, частое (20-30 вдохов в минуту), легко определяется.	До 90	90-100	70-80
II (средней тяжести)	Пострадавший отвечает только на сильный раздражитель (громкий голос, похлопывание по лицу и т.д.). Контакт затруднен.	Очень поверхностное, частота дыхательных движений более 30.	90-119	70-80	50-60
III (тяжелая)	Больной без сознания или в полной апатии. Он не отвечает на любые раздражители. Зрачки практически не суживаются на свету.	Дыхание практически незаметно, очень поверхностное.	Более 120	Менее 70	Менее 40

В старых монографиях, доктора дополнительно выделяли IV или крайне тяжелую степень, однако в настоящее время, это считается нецелесообразным. IV степень – это предагония и начало умирания, когда любое проводимое лечение становиться бесполезным. Добиться существенного эффекта от терапии можно только на первых 3-х стадиях патологии.

Дополнительно, доктора разделяют 3 стадии травматического шока, в зависимости от наличия симптомов и ответа организма на лечение. Эта классификация также помогает предварительно оценить угрозу жизни и вероятный прогноз.

I стадия (компенсированная). Больной сохраняет нормальное/повышенное артериальное давление, но при этом имеются типичные признаки патологии;

II (декомпенсированая). Помимо выраженного снижения давления, могут проявляться нарушения функций различных органов (почек, сердца, легких и других). Организм реагирует на проводимое лечение и при правильном алгоритме помощи, существует возможность спасти жизнь пострадавшего;

III (рефрактерная). На данной стадии, любые лечебные мероприятия оказываются неэффективными – сосуды не могут удержать необходимое давление крови, а работа сердца не стимулируется фармпрепаратами. В подавляющем большинстве случаев, рефрактерный шок заканчивается смертью.

Предсказать заранее, какая стадия разовьется у пациента достаточно трудно – это зависит от большого количества факторов, включая состояние организма, тяжесть травм и объема лечебных мероприятий.

Первая помощь

От чего зависит, выживет человек или умрет при развитии данной патологии? Ученые доказали, что наибольшее значение имеет своевременность оказания первой медицинской помощи при травматическом шоке. Если она будет оказана в ближайшее время и пострадавший в течение часа будет доставлен в больницу – вероятность летального исхода значительно снижается.

Перечислим действия, которые можно выполнить, чтобы оказать помощь больному:

Вызвать бригаду скорой . Этот момент имеет принципиальное значение – чем раньше врач начнет полноценное лечение, тем выше шансы пациента на выздоровление. Если травма произошла в труднодоступном районе, где нет станции скорой, рекомендуется самостоятельно доставить человека до ближайшей больницы (или травмпункта);
Проверить проходимость дыхательных путей . Любой алгоритм помощи при шоке обязательно включает этот пункт. Чтобы это сделать, необходимо запрокинуть голову пострадавшему, выдвинуть нижнюю челюсть вперед и осмотреть полость рта. Если там присутствуют рвотные массы, любые инородные тела – их нужно удалить. При западении языка, необходимо его вытащить вперед и прикрепить к нижней губе. Для этого можно использовать обычную булавку;
Остановить кровотечение , при его наличии. Глубокая рана, открытый перелом или разможжение конечности нередко являются причиной сильной кровопотери. Если этот процесс быстро не остановить, то человек потеряет большое количество крови, что часто становится причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев, такое кровотечение происходит из крупного артериального сосуда.
Наложить жгут выше места травмы – лучшее, что можно сделать при оказании первой помощи. Если рана расположена на ноге, то его накладывают на верхнюю треть бедра, поверх одежды. Если повреждена рука – на верхнюю часть плеча. Чтобы стянуть сосуд можно использовать любые подручные материалы: ремень, крепкий пояс, прочную веревку и т.д. Главный критерий правильного жгута это остановка крови. Под жгут следует подложить записку со временем его наложения.
Обезболить . В автомобильной аптечке, женской сумочке или в ближайшей аптеке часто можно найти различные обезболивающие лекарства: Парацетамол, Анальгин, Цитрамон, Кеторол, Мелоксикам, Пенталгин и другие. Рекомендуется дать пострадавшему 1-2 таблетки любого из препаратов с похожим действием. Это позволит несколько уменьшить симптомы;
Обездвижить пораженную конечность . Перелом, наложенный жгут, глубокая рана, сильная травма – это далеко неполный список состояний, при котором необходимо фиксировать руку или ногу. Для этого можно использовать крепкие подручные материалы (доски, стальные трубы, прочную ветку дерева и т.д.) и бинт.

Существует много нюансов наложения шин, однако главное – качественно обездвижить конечность в физиологичном для нее положении и не травмировать ее. Руку необходимо согнуть в локтевом суставе на 90 о и «примотать» к туловищу. Нога должна быть выпрямлена в бедренном и коленном суставах.

При расположении травмы на туловище, оказать качественную помощь несколько сложнее. Необходимо также вызвать бригаду СМП и обезболить пострадавшего. Но для остановки кровотечения рекомендуется наложить тугую давящую повязку. Если есть возможность, на место раны накладывают плотную ватную подушечку, для усиления давления на сосуды.

Что нельзя делать при шоке

Без определенной цели тревожить пострадавшего, менять положение его тела, самостоятельно пытаться вывести из ступора;
Использовать большое количество таблеток (или любых других лекарственных форм) с обезболивающим эффектом (более 3-х). Передозировка этими препаратами может ухудшить самочувствие больного, вызвать желудочное кровотечение или сильную интоксикацию;
Если в ране находиться какой-либо предмет, не следует пытаться самостоятельно извлечь его – с этим разберутся доктора в хирургическом стационаре;
Держать жгут на конечности дольше 60 минут. В том случае, если существует необходимость в остановке кровотечения дольше 1 часа, необходимо его ослабить на 5-7 минут. Это частично восстановит обмен веществ в тканях и профилактирует возникновение гангрены.

Лечение

Всех пострадавших в шоковом состоянии обязательно госпитализируют в отделение реанимации ближайшей больницы. По возможности, бригады скорой стараются поместить таких больных в многопрофильные хирургические стационары, где доступна вся необходимая диагностика и требуемые специалисты. Лечение таких пациентов – одна из самых сложных задач, так как нарушения возникают практически во всех тканях.

Лечебный процесс включает в себя огромное количество процедур, которые направлены на восстановление функций организм. Упрощенно, их можно разделить на следующие группы:

Полноценное обезболивание . Несмотря на то, что врач/фельдшер вводит часть необходимых препаратов еще в машине скорой, в стационаре доктора дополняют анальгезирующую терапию. При необходимости проведения операции, пациента могут погрузить в полноценный наркоз. Следует заметить, что борьба с болью – один из важнейших моментов в противошоковой терапии, так как это ощущение является основной причиной возникновения патологии;
Восстановление проходимости путей дыхания . Необходимость этой процедуры определяется состоянием больного. При нарушениях акта дыхания, недостаточном вдыхании кислорода или повреждениях трахеи, человека подключают к аппарату искусственного дыхания (сокращенно ИВЛ). В некоторых случаях, для этого требуется провести разрез на шее с установкой специальной трубки (трахеостомы);
Остановка кровотечения . Чем быстрее кровь покидает сосуды – тем ниже падает давление крови – тем сильнее страдает организм. Если прервать эту патологическую цепочку и восстановить нормальный кровоток, значительно увеличиваются шансы больного на выживание;
Поддержание достаточного кровотока . Чтобы кровь перемещалась по сосудам и питала ткани, необходим определенный уровень артериального давления и достаточное количество самой крови. Восстановить гемодинамику докторам помогает переливание плазмозамещающих растворов и специальные лекарственные препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (Добутамин, Норадреналин, Адреналин и т.д.);
Восстановление нормального метаболизма . Пока органы пребывают в «кислородном голодании», в них происходит нарушение обмена веществ. Чтобы скорректировать метаболические нарушения, врачи могут использовать глюкозо-солевые растворы; витамины В 1 , В 6 , РР и С; раствор альбумина и другие медикаментозные мероприятия.

При успешном достижении перечисленных целей, жизнь человека перестает быть под угрозой. Для дальнейшего лечения он переводиться в ПИТ (палату для интенсивной терапии) или в обычное стационарное отделение больницы. О сроках лечения, в данном случае, говорить достаточно сложно. Оно может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести состояния.

Осложнения

Шок после аварии, бедствия, нападения или любой другой травмы страшен не только своими симптомами, но и осложнениями. При этом человек становиться уязвимым к различным микробам, в организме в десятки раз увеличивается риск закупорки сосудов тромбами, может необратимо нарушаться функция почечного эпителия. Нередко, люди умирают не от шоковых проявлений, а из-за развития тяжелых бактериальных инфекций или повреждений внутренних органов.

Сепсис

Это частое и опасное осложнение, которое встречается у каждого третьего пациента, поступающего в реанимационное отделение после травмы. Даже при современном уровне медицины, около 15% больных с этим диагнозом не выживают, несмотря на совместные усилия докторов различных специальностей.

Сепсис возникает при попадании большого количества микробов в кровеносное русло человека. В норме, кровь полностью стерильна – в ней не должны находиться какие-либо бактерии. Поэтому их появление приводит к сильной воспалительной реакции всего организма. У больного повышается температура до 39 о С и выше, в различных органах появляются гнойные очаги, которые могут нарушить их работу. Нередко данное осложнение приводит к изменениям сознания, дыхания и нормального метаболизма тканей.

ТЭЛА

Повреждения тканей и сосудистой стенки вызывает формирование тромбов, которые пытаются собой закрыть сформировавшийся дефект. Как правило, этот защитный механизм помогает организму остановить кровотечение только из небольших ран. В остальных случаях, процесс тромбообразования представляет опасность для самого человека. Также необходимо помнить, что из-за низкого кровяного давления и длительного лежачего положения, происходит системный застой крови. Это может приводить к «слипанию» клеток в сосудах и повышать риск ТЭЛА.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (или сокращенно ТЭЛА) возникает при изменении нормального состояния крови и попадании в легкие тромбов. Исход зависит от размеров патологических частиц и своевременности проведенного лечения. При одновременной закупорке обеих легочных артерий неизбежен летальный исход. При непроходимости только мельчайших ветвей сосуда единственным проявлением ТЭЛА может быть сухой кашель. В остальных случаях, для сохранения жизни необходимо проведение специальной терапии, разжижающей кровь, или ангиохирургического вмешательства.

Госпитальная пневмония

Несмотря на тщательную дезинфекцию, в любом стационаре есть небольшой процент микробов, сформировавших устойчивость к различным антисептикам. Это может быть синегнойная палочка, резистентный стафилококк, палочка инфлюенцы и другие. Основной мишенью для данных бактерий являются больные, с ослабленным иммунитетом, в том числе шоковые пациенты реанимационных отделений.

Госпитальная пневмония стоит на первом месте в ряду осложнений, вызываемых больничной флорой. Несмотря на устойчивость к большинству антибиотиков, это поражение легких, в большинстве своем, поддается лечению резервными препаратами. Однако пневмония, развившаяся на фоне шока, всегда является серьезным осложнением, которое ухудшает прогноз для человека.

Острая почечная недостаточность/хроническая болезнь почек (ОПН и ХБП)

Почки – это первый орган, страдающий от низкого давления в артериях. Для их работы необходимо диастолическое (нижнее) АД более 40 мм.рт.ст. Если оно пересекает эту черту, начинается острая недостаточность почек. Данная патология проявляется прекращением выработки мочи, накоплением в крови токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и общим тяжелым состоянием человека. Если в короткий срок не устранить интоксикацию перечисленными ядами и не восстановить выработку мочи, велика вероятность развития уросепсиса, уремической комы и летального исхода.

Однако даже при успешном избавлении от ОПН, почечные ткани могут повредиться достаточно, для развития хронической болезни почек. Это патология, при которой ухудшается способность органа к фильтрации крови и выведению токсических веществ. Полностью излечиться от нее практически невозможно, однако правильная терапия может замедлить или прекратить прогрессирование ХБП.

Стеноз гортани

Очень часто шокового больного необходимо подключать к дыхательному аппарату или проводить трахеостомию. Благодаря данным процедурам, можно сохранить ему жизнь при нарушенном дыхании, однако и они имеют отдаленные осложнения. Наиболее частое из них – стеноз гортани. Это сужение одного из отделов верхних дыхательных путей, развивающееся после удаления инородных тел. Как правило, оно возникает через 3-4 недели и проявляется нарушением дыхания, осиплостью голоса и сильным «свистящим» кашлем.

Лечение выраженного стеноза гортани проводится хирургическим способом. При своевременной диагностике патологии и нормальном состоянии организма, практически всегда прогноз при этом осложнении является благоприятным.

Шок – одна из самых тяжелых патологий, которая может возникнуть после серьезных травм. Его симптомы и осложнения нередко приводят к смерти пострадавшего или развитию инвалидизации. Чтобы снизить вероятность неблагоприятного исхода, необходимо правильно оказать первую помощь и в кратчайший срок доставить человека в больницу. В лечебном учреждении доктора проведут необходимые противошоковые мероприятия и постараются максимально снизить вероятность возникновения неблагоприятных последствий.

Шок (от англ. shock - удар, сотрясение или франц. choc - толчок, удар) - экстремальное состояние, возникающее в результате действия на организм патогенных факторов чрезвычайной силы и для которого характерны нарушения гемодинамики с критическим уменьшением капиллярного кровообращения (тканевой перфузии) и прогрессирующим нарушением всех систем жизнеобеспечения организма.

Основные проявления шока отражают нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения (бледная или мраморная, холодная, влажная кожа), центральной гемодинамики (снижение артериального давления), изменения со стороны ЦНС, психического статуса (заторможенность, прострация), нарушение функций других органов (почек, печени, легких, сердца и др.) с закономерным развитием и прогрессированием недостаточности многих органов, если не будет оказана экстренная медицинская помощь.

Этиология

Шок могут вызывать любые патогенные факторы, способные нарушать гомеостаз. Они могут быть экзогенными и эндогенными, но чрезвычайно сильными. Действие таких факторов и изменения, возникающие вследствие этого в организме, являются потенциально смертельными. Эти факторы по силе или продолжительности действия превышают предел, который можно назвать “порогом шока”. Так, при кровотечении - это потеря свыше 25 % ОЦК, при ожогах - поражение более 15 % поверхности тела (если более 20 % - шок развивается всегда). Тем не менее, оценивая действие шокогенных факторов, обязательно следует учитывать предыдущее состояние организма, которое может существенным образом повлиять на эти показатели, а также наличие влияний, способных усиливать действие патогенных факторов.

В зависимости от причины, вызвавшей шок, описаны около 100 различных его вариантов. Наиболее распространены следующие виды шока: первичный гиповолемический (в том числе геморрагический), травматический, кардиогенный, септический, анафилактический, ожоговый (комбустионный; схема 23).

Патогенез

Шокогенный фактор вызывает в организме изменения, выходящие за пределы приспособительных и компенсаторных возможностей его органов и систем, вследствие чего возникает угроза жизни организма. Шок - это “героическая борьба со смертью”, которая осуществляется путем максимального напряжения всех компенсаторных механизмов, их резкой системной активации. При обычном уровне патологических влияний на организм компенсаторные реакции нормализуют возникшие отклонения; системы реагирования “успокаиваются”, их активация прекращается. В условиях действия факторов, вызывающих шок, отклонения настолько значительные, что компенсаторные реакции не в состоянии нормализовать параметры гомеостаза. Активация адаптационных систем продлевается и усиливается, становится чрезмерной. Нарушается сбалансированность реакций, они становятся несинхронными, а на определенном этапе сами вызывают повреждение и ухудшают состояние организма. Образуются многочисленные порочные круги, процессы приобретают тенденцию к самоподдержке и становятся спонтанно необратимыми (рис. 58). В дальнейшем происходит прогрессирующее сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и разрушение функциональных систем, обеспечивающих компенсаторные реакции. Результатом этого является переход к “экстремальному регулированию” - постепенное отключение ЦНС от афферентных влияний, которые в норме осуществляют сложную регуляцию. Сохраняется лишь минимум афферентации, необходимый для обеспечения дыхания, кровообращения и нескольких других жизненно важных функций. На определенном этапе может состояться переход регуляции жизнедеятельности на предельно упрощенный метаболический уровень.

Для развития большинства видов шока необходим определенный интервал времени после действия агрессивного фактора, поскольку если организм гибнет сразу, состояние шока не успевает развиться. Для развертывания компенсаторных реакций при шоке необходимы также начальная анатомическая и функциональная целостность нервной и эндокринной систем. В связи с этим черепно-мозговые травмы и первичное коматозное состояние обычно не сопровождаются клинической картиной шока.

В начале действия шокогенного фактора повреждение еще локализовано, сохраняется специфичность ответа на этиологический фактор. Однако с появлением системных реакций эта специфика теряется, шок развивается по определенному пути, общему для различных его видов. К нему лишь добавляются особенности, присущие этим отдельным видам. Такими общими звеньями патогенеза шока являются:

1) дефицит эффективно циркулирующего объема крови (ЭЦОК), который сочетается с уменьшением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления сосудов;

2) чрезмерное выделение катехоламинов, стимулируемое неоткоррегированными гиповолемией, гипотензией, гипоксией, ацидозом и др.;

3) генерализованное выделение и активация большого количества БАВ;

4) нарушение микроциркуляции - ведущее патогенетическое звено шокового состояния;

5) снижение артериального давления (однако тяжесть состояния при шоке зависит не от уровня давления, а главным образом от степени нарушения перфузии тканей);

6) гипоксия, следствием которой является недостаточное энергообразование и
повреждение клеток в условиях их повышенной нагрузки;

7) прогрессирующий ацидоз;

8) развитие дисфункции и недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).

В развитии шока схематически можно выделить следующие основные этапы:

1) нейроэндокринный этап, состоящий из:

Восприятия информации о повреждении;

Центральных интеграционных механизмов;

Нейрогормональных эфферентных влияний;

2) гемодинамический этап, который охватывает:

Изменения системной гемодинамики;

Нарушение микроциркуляции;

Интерстициально-лимфатические нарушения;

3) клеточный этап, который делится на состояния:

Метаболического напряжения;

Метаболического истощения;

Необратимых повреждений клеточных структур.

Эти этапы обусловливают друг друга и могут происходить одновременно. В развитии каждого этапа различают фазы:

Функциональных изменений;

Структурных обратимых нарушений;

Необратимых изменений.

Нейроэндокринные реакции. В развитии шокового состояния всегда происходят изменения функций нервной системы, характеризующиеся определенной последовательностью и цикличностью. В нервную систему поступает информация об отклонениях, которые возникли в результате действия шокогенного фактора. Запускаются реакции, направленные на спасение жизни организма, однако они являются чрезвычайно интенсивными, становятся несинхронными, разбалансированными. Сначала развивается возбуждение коры головного мозга вследствие действия массивной афферентной импульсации, поступающей в ЦНС с периферии (эректильная стадия). Кора вызывает возбуждение подкорковых структур, а они в свою очередь - коры; образуются положительные обратные связи. Возбуждение чрезмерно усиливается. Этому также способствуют восходящие активирующие влияния ретикулярной формации. Одновременно существенным образом замедляется синтез ГАМК, изменяется содержание опиоидных пептидов (опиатов). Чрезмерное длительное возбуждение может вызвать истощение ЦНС и появление необратимых структурных повреждений, которые усиливаются также вследствие гуморального влияния на головной мозг. Подобным образом действуют ацетилхолин, адреналин, вазопрессин, кортикотропин, гистамин, серотонин в высоких концентрациях; аналогично влияют снижение pH, уменьшение содержания кислорода. Если нейроны коры будут способны развить активное защитное торможение, тогда кора будет защищена и, возможно, ее функции восстановятся при благоприятном выходе организма из состояния шока. На фоне торможения в коре сохраняется доминирующий очаг, в который постоянно поступают стимулы от участка шокогенного поражения. В этом перенапряженном очаге возникают явления парабиоза. Если состояние организма не нормализуется, то метаболические запасы коры головного мозга истощаются, нарушения прогрессируют, развивается фаза внешнего пассивного торможения с дальнейшими структурными повреждениями нейронов и возможной гибелью головного мозга. Фаза торможения получила название торпидной стадии и проявляется изменениями психического статуса - заторможенностью, прострацией.

Начальное возбуждение охватывает также элементы лимбической системы, в которой происходит интеграция гуморального ответа на влияние шокогенного факгора. Однако если в коре развивается защитное торможение, то подкорковые центры остаются в возбужденном состоянии, и лимбическая система обеспечивает резкое повышение тонуса симпатоадреналовой системы (возможно повышение уровня катехоламинов в 30-300 раз), которое передается в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с выделением соответствующих гормонов. При всех видах шока определяется повышенная концентрация в крови большинства гормонов: кортикотропина, глюкокортикоидов, тиреотропина, тиреоидных гормонов, соматотропина, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, а также ангиотензина II, эндогенных опиатов.

Реакция эндокринной системы при шоке взрывная, концентрации гормонов возрастают стремительно и достигают чрезвычайно высоких значений. Быстрее всего повышается уровень катехоламинов, вазопрессина, кортикотропина и кортизола. Тем временем наблюдаются нарушения ритма выделения гормонов, колебание гормональной реакции, изменения концентрации гормонов. В целом реакции эндокринной системы при шоке направлены на сохранение жизни организма: обеспечение энергогенеза, поддержание гемодинамики, ОЦК, артериального давления, гемостаза, электролитного баланса. Однако эндокринный ответ чрезвычайно выражен, поэтому он обусловливает истощение органов-эффекторов и становится разрушительным.

Гемодинамические изменения (схема 24). Ведущим звеном в патогенезе шока являются нарушения гемодинамики, прежде всего уменьшение ЭЦОК. Такое расстройство может быть вызвано:

Потерей организмом жидкости - крови, плазмы, воды. Это характерно для первичного гиповолемического, а также геморрагического, травматического, ожогового шока;

Перемещением жидкости из сосудов в другие отсеки организма, например, скоплением воды в серозных полостях, интерстициальном пространстве (отеки), в кишечнике. Такой шок называют перераспределительным, или дистрибутивным (септический, анафилактический шок);

Развитием сердечной недостаточности, которая обусловливает уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок).

При уменьшении ЭЦОК и снижении артериального давления посредством воздействия на баро-, волюмо-, осморецепторы включаются механизмы коррекции этих параметров. Активируются PAA С, симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, усиливается выброс вазопрессина. В сосуды поступает кровь из депо, интерстициальная жидкость; вода задерживается почками. Развивается генерализованный спазм периферических сосудов. Это обеспечивает поддержание давления в центральных сосудах на определенном уровне за счет ограничения поступления крови в микроциркуляторное русло паренхиматозных органов, т. е. происходит централизация кровообращения. Именно поэтому уровень артериального давления при шоке не отображает состояние кровоснабжения органов и тяжесть состояния больного. Если давление не нормализуется в процессе дальнейшего развития шокового состояния, то активация вазоконстрикторных систем не только продолжается, но и усиливается за счет интенсивного выброса катехоламинов. Вазоконстрикция становится чрезмерной. Она генерализуется, но неравномерно по интенсивности и продолжительности в разных органах. Это связано с особенностями регуляции отдельных участков сосудистого русла - наличием различного типа и количества адренорецепторов, разной реактивностью сосудистой стенки, особенностями метаболической регуляции. Поэтому в условиях дефицита кровоснабжения некоторые органы становятся более уязвимыми и быстрее повреждаются, “приносятся в жертву” (органы пищеварительной системы, почки, печень) для поддержания мозгового и венечного кровообращения. Критическое давление “закрытия” движения крови в кишечнике, почках составляет 10,1 кПа (75 мм рт. ст.), в сердце и легких кровообращение нарушается при снижении давления ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.), в головном мозге - ниже 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при давлении ниже 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) не перфузируется ни одна ткань.

Одновременно развиваются нарушения микроциркуляции (схема 25). Здесь также можно выделить несколько этапов. Сначала под действием вазоконстрикторных веществ (катехоламинов через α-адренорецепторы, вазопрессина, ангиотензина II, эндотелинов, тромбоксанов и др.) развивается спазм сосудов микроциркуляторного русла - артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров и венул.

Открываются артериоловенулярные шунты (больше всего в легких и мышцах), кровь движется, обходя капилляры, тем самым в определенной степени обеспечивая возврат крови к сердцу. Наблюдается и центральная веноконстрикция, которая обусловливает повышение центрального венозного давления и увеличение венозного возврата крови к сердцу, что может иметь компенсаторное значение. Изменяются реологические свойства крови, в микроциркуляторном русле развивается сладж-синдром. Длительный спазм сосудов и нарушение перфузии органов приводит к развитию гипоксии тканей, нарушению метаболизма клеток, ацидозу. Ацидоз устраняет спазм прекапиллярных сфинктеров и закрывает сфинктеры артериоловенулярных шунтов. В микроциркуляторное русло поступает большое количество крови, но посткапиллярно-венулярные сфинктеры менее чувствительны к ацидозу и остаются спазмированными. Вследствие этого в системе микроциркуляции накапливается большое количество застойной кислой крови. Ее количество может в 3-4 раза превышать объем крови, содержащейся там в физиологических условиях. Такое явление получило название pooling.

Одовременно повышается проницаемость сосудов, жидкость выходит в ткани, что увеличивает дефицит ОЦК и усугубляет сгущение крови. Развивающийся отек в свою очередь затрудняет снабжение тканей кислородом. Сгущение крови, нарушение ее реологических свойств и замедление движения крови создают условия для развития ДВС-синдрома. Этому способствуют уменьшение тромборе-зистентности сосудистой стенки, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем крови, активация тромбоцитов. Вследствие этого еще больше нарушается кровообращение, фактически закупоривается микроциркуляторное русло, что вызывает дальнейшее усиление гипоксии, поражение органов, прогрессирование шокового состояния. Артериальные сосуды теряют способность поддерживать свой тонус, перестают реагировать на вазоконстрикгорные влияния; расширяются и посткапиллярные отделы сосудистого русла. Застой крови преимущественно происходит в легких, кишечнике, почках, печени, коже, что и обусловливает в конечном итоге повреждение этих органов и развитие их недостаточности.

Таким образом, на уровне микроциркуляторного русла прослеживаются многочисленные порочные круги, значительно усиливающие нарушение кровообращения.

Одновременно происходят изменения лимфообращения . Когда развивается блокада микроциркуляторного русла, лимфатическая система усиливает свою дренажную функцию за счет увеличения пор в лимфокапиллярах, венулолимфатического шунтирования. Это существенно усиливает лимфоотток от тканей, и таким образом значительная часть интерстициальной жидкости, накапливаемой вследствие нарушения микроциркуляции, возвращается в системный кровоток. Данный компенсаторный механизм целесообразен при уменьшении венозного возврата крови к сердцу. На поздних этапах шока лимфоотток ослабляется, что служит причиной интенсивного развития отеков, особенно в легких, печени, почках.

Гемодинамические расстройства в значительной мере связаны с нарушением функции сердца (схема 26). Повреждение сердца может быть причиной шока (кардиогенный шок) или возникает в процессе его развития и усугубляет расстройство гемодинамики. В условиях шока к повреждению сердца приводят нарушение венечного кровообращения, гипоксия, ацидоз, избыток свободных жирных кислот, эндотоксины микроорганизмов, реперфузия, катехоламины, действие цитокинов. Большое значение имеют также кардиодепрессорные факторы.

Сыворотка больного в состоянии шока обладает кардиодепрессорным действием, содержит вещества, угнетающие деятельность сердца, среди которых наибольшую роль играет ФНО-α. Его кардиодепрессорный эффект может обусловливаться способностью запускать апоптоз клеток посредством воздействия на соответствующие рецепторы, влиянием на метаболизм сфинголипидов, что вызывает усиление выработки сфингозина, способного ускорять апоптоз (ранние эффекты), а также индукцией NOS и образованием большого количества NO (поздние эффекты). Активацию NOS вызывают ИЛ-1 и липополисахариды. При взаимодействии NO с АКР образуется пероксинитрит. Кроме ФНО-α кардиодепрессорные эффекты оказывают ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, лейкотриены, пептиды, образующиеся в ишемизированной поджелудочной железе. Кардиодепрессорные факторы могут нарушать внутриклеточный кальциевый обмен, повреждать митохондрии, влиять на сопряжение возбуждения и сокращения; возможно их непосредственное воздействие на сократительную активность. К этому следует добавить, что лейкотриены оказывают очень сильное вазоконстрикторное действие на венечные артерии, служат причиной аритмий, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, а фрагмент комплемента С3а индуцирует тахикардию, ухудшает сократительную функцию миокарда и также вызывает венечную вазоконстрикцию.

Метаболические нарушения и клеточные повреждения. Расстройства кровообращения при шоке обязательно приводят к нарушению метаболизма клеток, их структуры и функции, которые носят общее название “шоковая клетка”. На первом этапе для клетки характерно состояние гиперметаболизма, развивающееся в результате нервных и эндокринных влияний. Скорость обмена возрастает в 2 раза и более. Органы и ткани нуждаются в значительно большем поступлении субстратов и кислорода. Происходит распад гликогена, усиливается глюконеогенез. Формируется инсулинорезистентность. В мышечной и других тканях осуществляется распад белков с использованием аминокислот в качестве субстратов для глюконеогенеза. Это обусловливает развитие мышечной слабости, в том числе дыхательных мышц. Создается отрицательный азотистый баланс. Аммоний, который образуется при распаде белков, недостаточно обезвреживается в печени, находящейся в условиях шока. В свою очередь он оказывает токсическое действие на клетки, блокируя цикл Кребса. Нарушения микроциркуляции на фоне повышенной потребности в кислороде служат причиной резкого дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода и питательных веществ, накопления продуктов обмена. Кроме того, некоторые цитокины, в частности ФНО-α, эндотоксины микроорганизмов (липополисахариды) в значительной мере повреждают дыхательные цепи, нарушая окислительные процессы, тем самым значительно усиливая гипоксическое повреждение тканей.

Интегральным показателем степени нарушения энергетического обмена тканей в условиях ограниченного кровоснабжения и гипоксии может быть постепенное повышение концентрации молочной кислоты до 8 ммоль/л (в норме < 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Роль цитокинов и БАВ. Принципиально важное значение в возникновении и прогрессировании патологических изменений при шоке имеют выделение и активация большого количества цитокинов и других БАВ. Они взаимодействуют друг с другом, образуя цитокиновую сеть, и с клетками (эндотелиоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофильными гранулоцитами, тромбоцитами и др.). Особенность этого взаимодействия заключается в том, что цитокины стимулируют выделение друг друга (ФНО-α, ФАТ, интерлейкины и др.) и даже собственную продукцию. Формируются самогенерирующие, с положительной обратной связью циклы, которые приводят к резкому повышению уровня этих веществ.

В то же время существуют и ингибиторные влияния, ограничивающие степень активации и цитотоксическое действие БАВ. При ответе организма на патогенные действия обычной интенсивности поддерживается баланс между цитоток-сическими и ингибиторными механизмами, контролируются местные и общие проявления воспалительного процесса, что предотвращает повреждение клеток эндотелия и других клеток. При развитии шокового состояния происходит форсирование событий: наблюдается чрезмерная продукция медиаторов, осуществляющаяся на фоне критического снижения уровня ингибиторов, положительные обратные связи становятся нерегулируемыми, реакции - генерализованными, системными. Количество БАВ может увеличиваться в сотни раз, и тогда они из “защитников” превращаются в “агрессоров”. При различных видах шока их активация может начинаться с разных звеньев и в разное время, но затем, как правило, происходит системная активация БАВ, развивается CCBO. В случае дальнейшего развития шока гипоксия, накопление продуктов обмена, нарушения иммунной системы, токсины микроорганизмов усиливают этот “медиаторный взрыв”.

Наиболее важную роль на начальных этапах “медиаторного взрыва” играют ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1, затем вовлекаются другие цитокины и БАВ. Вследствие этого ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1 относятся к “ранним” цитокинам, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-11 и другие БАВ - к “поздним”.

ФНО-α признан центральным медиатором шока, особенно септического. Он образуется главным образом макрофагами после их стимуляции (например, фрагментами комплемента СЗа, С5а, ФАТ) при ишемии и реперфузии. К очень сильным стимуляторам относятся липополисахариды грамотрицательных микроорганизмов. ФНО-α имеет широкий спектр биологических эффектов:

Является индуктором апоптоза, связываясь со специфическими рецепторами на цитоплазматических мембранах и мембранах эндоплазматической сети;

оказывает депрессивное влияние на миокард;

Угнетает внутриклеточный обмен кальция;

Усиливает образование активных кислородных радикалов, стимулируя ксантиноксидазу;

Непосредственно активирует нейтрофильные гранулоциты, индуцирует выделение ими протеаз;

Влияет на эндотелиальные клетки: обусловливает экспрессию адгезивных молекул, стимулирует синтез и выброс эндотелиоцитами ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; индуцирует прокоагулянтные функции эндотелия. Может вызвать повреждение цитоскелета эндотелиальных клеток и повысить проницаемость сосудов;

Активирует комплемент;

Приводит к развитию дисбаланса прокоагулянтной и фибринолитической систем (ослабляет фибринолитическую систему и активирует систему свертывания крови).

ФНО-α может действовать местно и выходить в общий кровоток. Он действует как синергист с ИЛ-1, ФАТ. В таком случае их влияние резко усиливается даже в микроколичествах, которые самостоятельно выраженных эффектов не дают.

При введении ФНО-α животным наблюдаются генерализованные эффекты: системная артериальная гипотензия, легочная гипертензия, метаболический ацидоз, гипергликемия, гиперкалиемия, лейкопения, петехиальные геморрагии в легких и пищеварительном канале, острый тубулярный некроз, диффузная легочная инфильтрация, лейкоцитарная инфильтрация.

Важную роль в цитокиновых взаимодействиях при шоке играет ФАТ Он синтезируется и секретируется различными типами клеток (эндотелиоцитами, макрофагами, тучными клетками, клетками крови) в ответ на влияние медиаторов и цитокинов, особенно ФНО-α. ФАТ вызывает следующие эффекты:

Является сильным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, способствует тромбообразованию;

Повышает проницаемость сосудов, поскольку обусловливает поступление кальция в эндотелиальные клетки, что приводит к их сокращению и возможному повреждению;

Вероятно, опосредствует действие липополисахаридов на сердце; способствует гастроинтестинальным повреждениям;

Вызывает поражение легких: повышает проницаемость сосудов (что приводит к отеку) и чувствительность к гистамину;

Является сильным хемотаксическим факгором для лейкоцитов, стимулирует высвобождение протеаз, супероксида;

Оказывает выраженное действие на макрофаги: даже в малых количествах запускает или активирует образование ИЛ-1, ФНО-α, эйкозаноидов.

В эксперименте на животных введение ФАТ воссоздает состояние шока. У собак после этого наблюдаются снижение артериального давления, ослабление венечного кровотока, снижение сократительной способности миокарда, изменения в сосудах (системных, легочных), гемоконцентрация; развиваются метаболический ацидоз, ренальная дисфункция, лейкопения, тромбоцитопения.

Хотя ФНО-α считается центральным медиатором, другие цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, метаболиты арахидоновой кислоты, плазменные протеолитичес-кие системы, активные кислородные радикалы и другие факторы также играют важную роль в повреждении органов при шоке.

Образующиеся БАВ действуют на различные клетки: макрофаги, эндотелиоциты, нейтрофильные гранулоциты и другие клетки крови. Для развития шока особенно важно воздействие этих веществ на эндотелий сосудов и лейкоциты. Помимо того что эндотелиальные клетки сами вырабатывают цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФАТ), они служат мишенью для действия этих же веществ. Происходят активация контрактильных элементов эндотелиальных клеток, нарушение цитоскелета, повреждение эндотелия. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов. Вместе с тем стимулируется экспрессия молекул адгезии, которые обеспечивают фиксацию лейкоцитов на сосудистой стенке. Накоплению нейтрофильных гранулоцитов способствует также большое количество веществ с положительным хемотаксическим действием - фрагменты комплемента С3а и особенно С3а, ИЛ-8, ФАТ, лейкотриены. Лейкоциты играют чрезвычайно важную роль в повреждении сосудов и тканей при шоке. Активированные цитокинами нейтрофильные гранулоциты выделяют лизосомальные ферменты, большое количество протеолитических ферментов, среди которых важное значение имеет эластаза. Одновременно усиливается активность лейкоцитов относительно генерации и высвобождения активных кислородных радикалов. Наблюдаются массивное поражение эндотелия, резкое повышение проницаемости сосудов, что способствует развитию описанных ранее нарушений микроциркуляции. Эти же вещества повреждают не только сосуды, но и клетки паренхиматозных органов, усиливают поражение, вызванное гипоксией, способствуя развитию их недостаточности. Причиной повреждения, особенно сосудов, служат также компоненты комплемента, ФНО-α, ФАТ и др.

Цитокины имеют значение и для развития ДВС-синдрома при шоке. Они влияют на все компоненты системы гемостаза - сосуды, тромбоциты и систему коагуляционого гемостаза. Так, под их влиянием снижается тромборезистентность сосудистой стенки, стимулируются прокоагулянтные функции эндотелия, что способствует тромбообразованию. ФАТ, ФНО-α активируют тромбоциты, вызывают их адгезию, агрегацию. Развивается дисбаланс между активностью системы свертывания крови, с одной стороны, и активностью противосвертывающей и фибринолитической систем - с другой.

Недостаточность органов и систем. Описанные нарушения (гипоксия, ацидоз, влияние активных кислородных радикалов, протеиназ, цитокинов, БАВ) обусловливают массивное повреждение клеток. Развиваются дисфункция и недостаточность одного, двух и более органов и систем. Такое состояние получило название синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), или синдрома мультиорганной дисфункции (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Степень функциональной недостаточности органов зависит от длительности и тяжести шока. При шоке у человека прежде всего повреждаются легкие, затем развиваются энцефалопатия, почечная и печеночная недостаточность, повреждение пищеварительного канала. Возможно преобладание недостаточности того или иного органа. Вследствие дисфункции печени, почек, кишечника возникают новые патогенные факторы: инфекция из пищеварительного канала, высокие концентрации токсических продуктов нормального и патологического обмена. Показатель смертности таких больных очень высок: при недостаточности по одной системе - 25- 40 %, по двум - 55-60 %, по трем - свыше 80 % (75-98 %), а если развивается дисфункция четырех систем и более, смертность приближается к 100 %.

Одним из органов, которые первыми поражаются в условиях шока у человека, являются легкие. Повреждения могут развиться за несколько часов или суток после начала шока как острая легочная недостаточность, которая получила название острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); также применяют термин “шоковые легкие”. Ранняя стадия ОРДСВ, отличающаяся меньшей степенью гипоксемии, носит название синдрома острого легочного повреждения (СОЛП). К ведущим факторам развития легочной недостаточности относятся резкое повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, повреждение эндотелия сосудов, легочной паренхимы, что обусловливает выход жидкости за пределы сосудистой стенки и развитие отека легких.

Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки вызывают БАВ, которые в большом количестве поступают в легкие из крови или образуются местно в различных клетках: легочных макрофагах, нейтрофильных гранулоцитах, клетках эндотелия сосудов, эпителия нижних дыхательных путей. Эти вещества недостаточно там инактивируются, поскольку в условиях шока очень рано нарушаются нереспираторные функции легких. Большое значение имеет активация комплемента, кининовой системы.

В легких секвестрируется значительное количество лейкоцитов, наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Скоплению лейкоцитов способствует высокий уровень хемоаттрактантов в легких - компонентов комплемента, лейкотриенов, ФАТ, ИЛ-8 (выделяется из легочных макрофагов и альвеолоцитов II типа). Лейкоциты дополнительно активируются ФНО-α, ФАТ, липополисахаридами. Из них высвобождаются протеазы, активные кислородные радикалы, которые повреждают стенку сосудов. Происходит также выход лейкоцитов за пределы сосудистой стенки и повреждение легочной ткани. Разрушаются коллаген, эластин, фибронекгин. Богатый белками и фибрином экссудат выходит в интерстициальное пространство и альвеолы, происходит внесосудистое отложение фибрина, что в дальнейшем может вызвать развитие фиброза.

Повреждения усиливаются вследствие нарушения кровообращения, наличия микротромбов, образующихся в результате развития ДВС-синдрома. К этому приводит нарушение гемостаза в легких - повышение прокоагулянтной и снижение фибринолитической акгивности органа. Увеличивается продукция и уменьшается разрушение эндотелина в легких, что способствует развитию бронхоконстрикции. Снижается растяжимость легких. Уменьшение выработки сурфактанта обусловливает спадание альвеол и образование множественных ателектазов. Происходит шунтирование - сбрасывание крови справа налево, что вызывает дальнейшее ухудшение газообменной функции легких (вентиляционно-перфузионного соотношения). Повреждению также может способствовать реперфузия, возникающая на фоне лечения. Все это приводит к тяжелой прогрессирующей гипоксемии, которую сложно нормализовать даже с помощью гипероксических газовых смесей. Увеличиваются энергетические затраты на дыхание. Дыхательные мышцы начинают потреблять около 15 % МОК. Важнейшими показателями, свидетельствующими о развитии легочной недостаточности, являются: рО2 в артериальной крови < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

В случае развития ОРДСВ состояние больных значительно ухудшается. Смертность при неблагоприятном течении может достигать 90 %.

Значительную роль в развитии критических состояний играет повреждение кишечника . Слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, имеет высокую метаболическую активность, поэтому очень чувствительна к гипоксии. Вследствие нарушения микроциркуляции и действия других факторов гибнут клетки кишечника, нарушается целостность слизистой оболочки, образуются эрозии. Наблюдается кровотечение, микроорганизмы и токсины из кишечника попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, привратниковую систему и общий кровоток. Возникает эндогенная токсемия, которая может обусловливать развитие почечной и печеночной недостаточности в поздний период шока. Течение шока осложняется развитием сепсиса.

Признаки поражения печени обычно возникают через несколько суток после начала основного заболевания. Это могут быть энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС-синдром. Кроме того, при печеночной недостаточности нарушается клиренс циркулирующих цитокинов, что способствует длительному поддержанию их высокого уровня в крови. Большое значение приобретает нарушение детоксикационной функции, особенно на фоне поступления значительного количества токсических веществ и метаболитов из кишечника. При шоке нарушается синтез белков в печени. Особенно выражен дефицит синтеза короткоживущих белков, таких как факторы свертывания крови, что приводит к истощению системы коагуляции и переходу ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции. На метаболизм эпителиоцитов печени существенно влияют ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6.

Поражение почек. Уменьшение ОЦК, снижение артериального давления, предельная степень спазма приносящих артериол вызывают уменьшение скорости клубочковой фильтрации, ухудшение кровоснабжения коркового вещества почек и развитие острой почечной недостаточности. При тяжелом шоке перфузия почек замедляется и нередко прекращается. Развиваются олиго- и анурия, в крови повышается концентрация креатинина, мочевины, нарастает азотемия. Ишемия, которая длится свыше 1,5 ч, обусловливает повреждение почечной ткани; развивается гломерулярная, а затем тубулярная недостаточность, связанная с некрозом эпителия почечных канальцев. В таком случае почечная недостаточность может сохраняться после выведения больного из состояния шока.

О наличии полиорганной дисфункции и недостаточности свидетельствуют определенные клинико-лабораторные показатели. Так, при печеночной недостаточности концентрация билирубина крови превышает 34 мкмоль/л, наблюдается возрастание уровня AcAT, щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы; при почечной недостаточности уровень креатинина крови превышает 176 мкмоль/л, диурез падает ниже 30 мл/ч; в случае дисфункции в системе гемостаза - увеличение содержания продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, иротромбиновый индекс < 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Особенности развития различных видов шока

Гиповолемический шок. Первичный гиповолемический шок развивается вследствие потери жидкости и уменьшения ОЦК. Это может быть в случае:

Потери крови при внешних и внутренних кровотечениях (такой вид шока носит название геморрагического);

Потери плазмы при ожогах, поражении тканей и т. д.;

Потери жидкости при профузных поносах, неукротимой рвоте, вследствие полиурии при сахарном или несахарном диабете.

Гиповолемический шок начинает развиваться, когда объем внутрисосудистой жидкости уменьшается на 15-20 % (1 л на 70 кг массы тела). У людей молодого возраста классические проявления гиповолемического шока возникают при потере 30 % ОЦК. Если потеря составляет 20-40 % ОЦК (1-2 л на 70 кг массы тела), развивается шок средней степени тяжести, свыше 40 % ОЦК (более 2 л на 70 кг массы тела) - тяжелый шок. Развитие шока зависит не только от того, насколько уменьшился ОЦК, но и от скорости потери жидкости. Именно интенсивность, скорость и длительность кровотечения превращают его в геморрагический шок.

В ответ на уменьшение ОЦК возникает стандартный набор компенсаторных реакций. Происходит перемещение жидкости из внесосудистого пространства в сосуды, поэтому потеря ОЦК сопровождается дефицитом внеклеточной жидкости, равноценным дефициту плазмы. Наблюдаются задержка воды почками, выход крови из депо. Развиваются спазм сосудов микроциркуляторного русла, централизация кровообращения. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу уменьшает сердечный выброс, рано возникает недостаточность центральной гемодинамики. К основным гемодинамическим показателям, характеризующим гиповолемический шок, относятся: низкое ДЗКЛА, низкий сердечный выброс, высокое общее периферическое сосудистое сопротивление. В дальнейшем шок развивается по общим закономерностям. Длительная централизация кровообращения вызывает повреждение органов и развитие ПОН. При лечении гиповолемического шока необходимо быстро восстановить дефицит ОЦК и устранить вазоконстрикцию.

Кардиогенный шок . Кардиогенным называется шок, причиной развития которого является острая сердечная недостаточность с резким уменьшением сердечного выброса. Такое состояние могут вызывать:

Снижение сократительной способности сердца при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, кардиомиопатии, осложнениях тромболитической терапии с развитием реперфузионного синдрома;

Тяжелые нарушения ритма сердца;

Уменьшение венозного возврата крови к сердцу;

Нарушения внутрисерденной гемодинамики, которые наблюдаются при тяжелых пороках и разрывах клапанов, сосочковых мышц, межжелудочковой перегородки, шаровидном тромбе предсердия, опухолях сердца;

Тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии или напряженный пневмоторакс. Такой вид шока называют обструктивным. Он развивается вследствие нарушения наполнения сердца или изгнания крови из него. При тампонаде сердца механическое препятствие расширению его камер во время диастолы нарушает их наполнение, резко снижается также венозный возврат крови к сердцу.

Тромбоэмболия легочных артерий обусловливает ограничение притока крови к левым отделам сердца, что является следствием комбинации механического фактора при закупорке большим тромбоэмболом и спазме легочных сосудов в случае эмболии многочисленными небольшими тромбоэмболами. При напряженном пневмотораксе повышение давления в плевральной полости вызывает смещение средостения и перегиб полых вен на уровне правого предсердия, что блокирует венозный возврат крови к сердцу.

Наиболее распространенной причиной развития кардиогенного шока является инфаркт миокарда, который у 5-15 % больных осложняется шоком. Различают отдельные клинические варианты кардиогенного шока при инфарктах - рефлекторный, аритмический, истинный кардиогенный. В развитии рефлекторного кардиогенного шока ведущую роль играет реакция на резкую боль, рефлекторные влияния (рефлекс Бецольда-Яриша) из очага некроза на работу сердца и сосудистый тонус с депонированием крови в микроциркуляторном русле. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться брадикардия, резко снизиться артериальное давление.

Аритмический кардиогенный шок связан с присоединением тяжелых нарушений ритма сердца которые значительно уменьшают сердечный выброс. Чаще всего это пароксизмальная желудочковая тахикардия с очень высокой частотой сокращения желудочков, трепетание предсердий или выраженная брадикардия (например, при полной атриовентрикулярной блокаде).

Истинным кардиогенным шоком называется шок, который развивается вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда. Как правило, он возникает при инфарктах, превышающих 40-50 % массы левого желудочка, трансмуральных, переднебоковых и повторных на фоне предварительно сниженной сократительной способности миокарда, артериальной гипертензии, сахарного диабета, у лиц старше 60 лет.

Начальным звеном патогенеза кардиогенного шока является резкое уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления (САД < 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Септический шок осложняет течение различных инфекционных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями. Тем не менее участились случаи септических состояний при грамположительной и грибковой инфекции.

Развитие шокового состояния при грамотрицательном сепсисе главным образом связано с действием эндотоксина, который высвобождается при делении или разрушении микроорганизмов, в том числе на фоне использования антибактериальной терапии. Эндотоксин - это липополисахарид, способный самостоятельно или в комплексе с липополисахаридсвязывающим белком крови (LBP) связываться с рецепторным комплексом, состоящим из CD 14, МД2 и TLR-4-рецепторов (tool-like) на моноцитах/макрофагах и других клетках - эндотелиоцитах, тромбоцитах. Кроме того, некоторые бакгериальные молекулы распознаются цитоплазматическими рецепторами NOD-1 и NOD-2. В дальнейшем запускается внутриклеточный каскад с активацией фактора транскрипции NFkB, следствием чего является синтез ФНО-α. Индуцируется также выделение других цитокинов, провоспалительных БАВ, стимулируется образование молекул адгезии, индуцированной NOS и т. д. Экспрессия TLR и, следовательно, реакция организма на эндотоксин значительно усиливается одним из цитокинов - фактором, ингибирующим миграцию макрофагов (ФИММ), который в большом количестве определяется у больных с септическим шоком. Он высвобождается эндотелиоцитами и другими клетками под действием микроорганизмов и провоспалительных цитокинов. Липополисахарид акгивирует также плазменные протеолитические системы.

В начале развития инфекционного процесса БАВ образуются в очаге инфекционного воспаления. В случае чрезмерного ответа, недостаточности местных защитных механизмов и нестабильности барьера возможны их поступление в кровь, неконтролируемое распространение медиаторов и генерализация процесса с развитием ССВО. При этом бактериемия может быть кратковременной или вообще отсутствовать. Эти вещества оказывают системное действие прежде всего на микроциркуляторное русло, а также мощное прямое повреждающее действие на ткани. Поэтому гемодинамические изменения при септическом шоке начинаются с нарушений микроциркуляции с дальнейшим присоединением изменений центральной гемодинамики.

Септический шок - наиболее “клеточный” тип шока, при котором поражение тканей возникает очень рано и степень его намного выше, чем можно ожидать вследствие лишь гемодинамических изменений. Эндотоксин (липополисахарид) обусловливает быструю инактивацию цитохрома а, а3 (цитохромоксидазы). ФНО-α также повреждает дыхательные цепи, что нарушает митохондриальное окислительное фосфорилирование, независимо от уровня оксигемоглобина или интенсивности кровотока в органах. В результате дисфункции на клеточном уровне поглощение кислорода из крови ухудшается, что проявляется уменьшением артериовенозной разницы по кислороду.

Важнейшими среди цитокинов при септическом шоке считаются ФНО-α и ФАТ. Возможно, что именно ФНО-α играет ведущую роль в тех случаях шока, которые заканчиваются смертью, поскольку вместе с липополисахаридом они оказывают очень сильное действие, значительно усиливают эффекты друг друга, даже в низких дозах. Именно поэтому при развитии септического шока наблюдается значительное раннее повреждение эндотелия сосудов с резким повышением проницаемости, выходом белка и большого количества жидкости в интерстициальное пространство и уменьшением ЭЦОК. Поэтому такой шок получил название дистрибутивного, или перераспределительного. Повреждение сосудов и тканей вызывают также активированные лейкоциты. Еще одной особенностью септического шока является раннее и стойкое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что вместе с секвестрацией и выходом жидкости в ткани обусловливает значительное снижение артериального давления, не подвергающееся коррекции.

Механизмов резкой вазодилатации существует несколько. Так, липополисахариды, цитокины (особенно ФНО-α), эндотелии-1 стимулируют образование макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками iNOS, которая продуцирует очень большое количество NO, вследствие чего снижается тонус и резистивных сосудов, и венул. В процессе экспериментального моделирования септического шока наблюдают две фазы снижения давления в ответ на действие эндотоксина - фазу немедленного снижения, связанную с активацией конститутивной NOS, и более позднюю фазу, вызванную образованием iNOS. Кроме вазодилататорного действия NO, реагируя с большим количеством свободных кислородных радикалов, образует высокотоксичный пероксинитрит (ОNОО*), который повреждает клеточные мембраны, ДНК эндотелия и клеток близлежащих тканей. Ослаблению сосудистого тонуса способствуют также открытие АТФ-зависимых калиевых каналов, выход K+ из клеток. Наблюдается снижение уровня вазопрессина (истощение его запасов в гипофизе вследствие предыдущего чрезмерного выброса). Происходит инактивация катехоламинов супероксидными радикалами, образующимися в большом количестве. Сосуды теряют чувствительность к действию сосудосуживающих факторов. Как следствие, ослабляется сократительная способность гладких мышц сосудов, снижается тонус и развивается рефрактерная вазодилатация. Нарушения микроциркуляции неоднородны - наблюдаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции. Характерно также открытие артерио-ловенулярных шунтов.

Септический шок при грамположителъной инфекции обусловлен прямым действием как токсинов, так и БАВ. Токсины грамположительных микроорганизмов (липотейхоевая кислота, пептидогликаны, флагеллин и т. д.) также связываются с соответствующими TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9), что приводит к выделению цитокинов. Токсины со свойствами суперантигенов (токсин синдрома токсического шока, стафилококковый энтеротоксин, стрептококковый пирогенный экзотоксин) вызывают неспецифическую активацию большого количества лимфоцитов также с выделением БАВ.

На начальных этапах развития септического шока под действием катехоламинов повышаются ЧСС и УОС. Однако в дальнейшем происходит повреждение миокарда кардиодепрессорными факторами, действие которых значительно усиливается липополисахаридами. Присоединяется сердечная недостаточность, что значительно усугубляет нарушения гемодинамики.

Поскольку при септическом шоке наблюдается существенное поражение тканей, рано развивается недостаточность различных органов, прежде всего легких и почек. Особенностью развития ОРДСВ в условиях септического шока является то, что к его патогенезу приобщается действие липополисахаридов, которые стимулируют выделение и усиливают эффекты цитокинов и лейкоцитов. Это вызывает быстрое и интенсивное повреждение эндотелия, отек легких и развитие острой легочной недостаточности.

Почки реагируют на вазодилатацию и снижение ЭЦОК, вызванные действием эндотоксина, стимуляцией выделения ренина с дальнейшим образованием ангиотензина II и спазмом почечных сосудов. Возникает острый канальцевый некроз.

Для септического шока характерно раннее возникновение ДВС-синдрома. Также повреждается ЦНС вплоть до развития коматозного состояния.

Основные гемодинамические характеристики септического шока таковы: низкие ДЗКЛА и общее периферическое сопротивление сосудов.

Септический шок является одним из наиболее тяжелых видов шока. Смертность до сих пор остается высокой - 40-60 %, а при шоке вследствие абдоминального сепсиса может достигать 100 %. Септический шок - наиболее частая причина смерти в отделениях общей реанимации.

Анафилактический шок . Этот вид шока, как и септический, относится к сосудистым формам шока. К его развитию может привести аллергическая реакция анафилактического типа в случае ее генерализации. При этом происходит распространение медиаторов, выделяющихся из тучных клеток, а также других БАВ. Значительно снижается сосудистый тонус, расширяются сосуды микроциркуляторного русла, повышается их проницаемость. Кровь скапливается в микроциркуляторном русле, жидкость выходит за пределы сосудов, уменьшаются ЭЦОК и венозный возврат крови к сердцу. Работа сердца ухудшается также вследствие нарушения венечного кровообращения, развития тяжелых аритмий. Так, лейкотриены (С4, D4) и гистамин вызывают коронароспазм. Гистамин (посредством H1-рецепторов) угнетает работу синусно-предсердного узла, обусловливает (посредством Н2-рецепторов) другие виды аритмий вплоть до развития фибрилляции желудочков. Вследствие уменьшения ЭЦОК и нарушения работы сердца снижается артериальное давление, нарушается перфузия тканей. Действие гистамина, лейкотриенов на гладкие мышцы бронхиального дерева вызывает спазм бронхиол и развитие обструктивной дыхательной недостаточности. Это значительно усиливает гипоксию, обусловленную расстройствами гемодинамики.

Кроме типичного течения возможны и другие клинические варианты анафилактического шока. Так, может наблюдаться гемодинамический вариант, при котором на первый план выступают нарушения гемодинамики с поражением сердца, аритмиями вплоть до асистолии, развитием острой сердечной недостаточности. Наличие у человека хронических заболеваний дыхательной системы может способствовать развитию асфиктинеского варианта анафилактического шока, в клинической картине которого доминирует острая недостаточность внешнего дыхания, обусловленная отеком дыхательных путей, бронхоспазмом, отеком легких.

Особенностью анафилактического шока является возможность его стремительного, молниеносного развития, когда смерть больного может наступить в течение нескольких минут. Поэтому медицинскую помощь нужно оказывать немедленно при появлении первых признаков шокового состояния. Это должны быть быстрое массивное введение жидкости, катехоламинов, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов и другие противошоковые мероприятия, направленные на восстановление работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Ожоговый шок развивается как результат обширных термических поражений кожи и подлежащих тканей. Первые реакции организма на ожог связаны с очень сильным болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым механизмом для резкой активации симпатоадреналовой системы со спазмом сосудов, тахикардией, увеличением УОС и МОС, возможным повышением артериального давления. В дальнейшем развивается стандартный нейроэндокринный ответ. Одновременно на большой поверхности поврежденных при ожоге тканей начинается воспаление с выделением всех его медиаторов. Резко возрастает проницаемость сосудов, белок и жидкая части крови выходят из сосудистого русла в межклеточное пространство (при ожогах с поражением более 30 % поверхности тела - 4 мл/(кг*ч)); жидкость теряется также через обожженную поверхность наружу. Это вызывает значительное уменьшение ОЦК, шок становится гиповолемическим. Гипопротеинемия, возникающая вследствие потери белков, усиливает развитие отека в непораженных ожогом тканях (особенно при ожогах с поражением свыше 30 % поверхности тела). Это в свою очередь усугубляет гиповолемию. Уменьшается сердечный выброс, значительно повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается центральное венозное давление, приводя к усилению гемодинамических нарушений. Медиаторы попадают в общий кровоток, происходит генерализованная активация БАВ и развитие ССВО. Вследствие разрушения тканей, распада белков образуется большое количество токсинов, которые также поступают в системный кровоток и вызывают дополнительное повреждение тканей. Дальнейшее течение шока происходит по общим закономерностям. Возможно присоединение инфекции с развитием сепсиса, что значительно ухудшает состояние больного.

Травматический шок возникает как результат тяжелых механических повреждений - переломов костей, раздавливания тканей, травмирования внутренних органов, обширных ранений. Шок может развиться сразу после травмы или через несколько часов после нее. Его причинами, как правило, являются сильная болевая реакция, резкое раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов и нарушение функций ЦНС.

В развитии травматического шока четко различают стадию возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную). Яркое описание торпидной стадии травматического шока принадлежит Н.И. Пирогову. Эректильная стадия обычно кратковременна (5-10 мин), вызвана резким возбуждением ЦНС с признаками двигательного, речевого возбуждения и болевых реакций на прикосновение. Происходит значительная активация эндокринной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, кортикотропина и гормонов коркового вещества надпочечников, вазопрессина. Усиливается функция дыхательной и сердечно-сосудистой систем: повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, частота дыхания. Затем наступает торпидная стадия - стадия торможения ЦНС, которое распространяется на отделы гипоталамуса, ствола головного мозга, спинного мозга. Для нее характерны адинамия, общая заторможенность, хотя больной и в сознании, тем не менее очень вяло реагирует на внешние раздражители; снижается артериальное давление, наблюдаются признаки нарушения перфузии тканей, уменьшается диурез. Вследствие кровотечения, сопровождающего травму, присоединяются признаки гиповолемического шока. В любом случае развиваются характерные для всех видов шока нарушения гемодинамики.

Из поврежденных и близлежащих тканей, из клеток крови высвобождается множество медиаторов воспаления и развивается ССВО. Кроме того, в кровь поступает большое количество токсических веществ, образующихся вследствие распада тканей, а также продуктов нарушенного обмена. Значительная интоксикация усиливает повреждение отдаленных от места травмы органов. Для травматического шока характерна выраженная иммунодепрессия, на фоне которой возможно развитие инфекционных осложнений с неблагоприятным течением. Все эти изменения, как и при других видах шока, обусловливают возникновение ПОН.

Разновидностью травматического шока является шок, развивающийся в результате компрессионной травмы - синдром длительного сдавливания (при закрытой травме) или раздавливания (открытой травме), crash-синдром. Он возникает после сильной и длительной (свыше 2-4 ч и более) компрессии мягких тканей с пережатием крупных сосудов, когда человек попадает под завалы в случае катастроф, обвалов зданий, землетрясений, аварий. Чаще всего подвергаются сдавливанию конечности. Аналогичное состояние возникает после снятия жгута, наложенного на длительный срок (турникетный шок).

В патогенезе crash-синдрома главными факторами являются нарушение кровообращения со значительной степенью ишемии в сдавленных тканях, повреждение нервных стволов и развитие болевой реакции, механическое повреждение массива мышечной ткани с высвобождением большого количества токсических веществ. После освобождения тканей от сдавливания через несколько часов развивается и нарастает отек на месте повреждения и в дистально расположенном участке тканей, что обусловливает уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови. Из травмированных тканей в общий кровоток поступает большое количество токсических веществ - продукты распада тканей, накопленных в поврежденных участках, креатинин, молочная кислота, продукты нарушенного обмена. Высвобождаются калий, фосфор, развивается гиперкалиемия. Особенность crash-синдрома - поступление в кровь большого количества миоглобина из разрушенной мышечной ткани, что служит дополнительным фактором повреждения почек и обусловливает развитие ОПН (миоренальный синдром). Резко активируются цитокины, БАВ. Шок развивается по общим закономерностям.

Общие принципы противошоковой терапии. Прогноз в значительной мере определяется своевременным проведением реанимационных мероприятий. Главная задача лечения - стабилизировать гемодинамику и восстановить перфузию органов для поддержания адекватного системного и регионарного транспорта кислорода. При развитии шока целесообразны следующие общие мероприятия:

Прекращение или ослабление действия шокогенного фактора (например, остановка кровотечения);

Обезболивание при наличии сильных болевых ощущений - при травмах, ожогах;

Обеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования системы внешнего дыхания - искусственная вентиляция легких, использование соответствующих газовых смесей;

Восстановление перфузии органов и тканей, для чего необходима нормализация ОЦК (инфузионная терапия - введение жидкостей), восстановление и поддержание гемодинамики, нормализация сосудистого тонуса;

Нормализация системы гемостаза (в связи с развитием или угрозой развития ДВС-синдрома);

Коррекция ацидоза, гипоксии, электролитного баланса, гипотермии;

Дезинтоксикационные мероприятия, возможно, с использованием экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация), введение антидотных средств;

Борьба с инфекцией (септический шок, ожоговые поражения, открытые травмы, а также в случае присоединения сепсиса при других видах шока).

Разрабатываются методы ликвидации избыточного количества цитокинов и других БАВ - применение ингибиторов протеаз, моноклональных антител (например, к ФНО-α), блокаторов некоторых рецепторов (в том числе и TLR) при септическом шоке, эндотелиновых рецепторов; введение растворимых рецепторов, например CD-14, антител к молекулам адгезии и др. Некоторые из эффектов ФНО-α блокируются ингибиторами циклоксигеназы, глюкокортикоидами.

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0